1.Предмет и задачи на вътрешната медицина.Раздели на вътрешните болести.
Вътрешните болести /ВБ/ са основният предмет на вътрешната медицина. Когато се говори за ВБ се имат пред вид онези болести, които засягат повече едни или други вътрешни органи и нарушават съответно техните функции. Целта на вътрешната медицина е да опознае същността на болестните процеси, да изучи закономерностите на развитието им, механизмите на пораждане на отделните болестни явления, особеностите в проявяването им, за може да се провежда индивидуализирано етиологично и патогенетично лечение, с цел да се възстанови физиологичното равновесие на организма.
\ No newline at end of file +Вътрешните болести /ВБ/ са основният предмет на вътрешната медицина. Когато се говори за ВБ се имат пред вид онези болести, които засягат повече едни или други вътрешни органи и нарушават съответно техните функции. Целта на вътрешната медицина е да опознае същността на болестните процеси, да изучи закономерностите на развитието им, механизмите на пораждане на отделните болестни явления, особеностите в проявяването им, за може да се провежда индивидуализирано етиологично и патогенетично лечение, с цел да се възстанови физиологичното равновесие на организма.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f002.html b/reader/public/files_html/f002.html index d3036c8..ead7137 100644 --- a/reader/public/files_html/f002.html +++ b/reader/public/files_html/f002.html @@ -1 +1 @@ -10. Тумори на белия дроб
Тумори на белия дроб- е злокачествено образувание причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.
Етилогия и патогенеза: тютюнопушене,професионални вредности(азбест,тежки метали),атмосферни канцерогенни замърсители и хронични възпалителни белодробни заболявания.
Класификация: плоскоклетъчен(най-голяма честота,който се равива в по напреднала възраст),дребноклчетъчен;аденокарцином;едноклетъчен карцином(има мн голяма местастична способност,метастазите се развиват по лифогенен,хематогенен и бронхогенен път.)
Клинична картина:
-латентна фаза-неоткриваем тумор,може да продължи месеци и години без да липсват оплаквания.
-безсимтомна фаза(открива се случайно при ренгенов преглед,когтао е с големина 0,5-1 см
-Симптоматична фаза(основните оплаквания са суха ,дразнеща продължителна кашлица,която се засилва с отделяне на храчки.)Характерен белег е наличието на кървавив жилки или точки в храчките.Храчки тип малиново желе са типични за белодробния карцином,но се появяват ,но се появяват късно.Болки в гърдите,задух. В някой случай може да се наблюдава фебрилитет и гнойни храчки.Особеност на б.карцином е способността му да произвежда различни хормони,които водят до развитието на паранеопластични синдроми.Срещат се костно-скелетни промени барабанни пръсти,безвкусен диабет,
Изследвания: при физикалните в началото няма патологични промени ,освем сухи и важни хрипове при аускутация.ПКК може да е непроменена,в по напреднали стадий силно ускорено СУЕ,анемия.
Усложнения-стесняване или запушване на бронха от туморния процес,парализа на гласна връзка,притискане на шийния симпатикус,притискане на хранопровода с дисфагия;плеврални изливи
Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата,ренгеново изследване,КТ на б.дроб,бронхоскопия с цитологично и хистологично изследване.
Лечение-прилага се хирургично,химио-лъчелечние
Прогнозата е лоша ,само 10 % от лекуваните преживяват до 5 години.
\ No newline at end of file +Тумори на белия дроб- е злокачествено образувание причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.
Етилогия и патогенеза: тютюнопушене, професионални вредности(азбест, тежки метали), атмосферни канцерогенни замърсители и хронични възпалителни белодробни заболявания.
Класификация: плоскоклетъчен(най-голяма честота, който се равива в по напреднала възраст), дребноклчетъчен; аденокарцином; едноклетъчен карцином(има мн голяма местастична способност, метастазите се развиват по лифогенен, хематогенен и бронхогенен път.)
Клинична картина:
-латентна фаза-неоткриваем тумор, може да продължи месеци и години без да липсват оплаквания.
-безсимтомна фаза(открива се случайно при ренгенов преглед, когтао е с големина 0,5-1 см
-Симптоматична фаза(основните оплаквания са суха, дразнеща продължителна кашлица, която се засилва с отделяне на храчки.)Характерен белег е наличието на кървавив жилки или точки в храчките. Храчки тип малиново желе са типични за белодробния карцином, но се появяват, но се появяват късно. Болки в гърдите, задух. В някой случай може да се наблюдава фебрилитет и гнойни храчки. Особеност на б. карцином е способността му да произвежда различни хормони, които водят до развитието на паранеопластични синдроми. Срещат се костно-скелетни промени барабанни пръсти, безвкусен диабет,
Изследвания: при физикалните в началото няма патологични промени, освем сухи и важни хрипове при аускутация. ПКК може да е непроменена, в по напреднали стадий силно ускорено СУЕ, анемия.
Усложнения-стесняване или запушване на бронха от туморния процес, парализа на гласна връзка, притискане на шийния симпатикус, притискане на хранопровода с дисфагия; плеврални изливи
Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата, ренгеново изследване, КТ на б. дроб, бронхоскопия с цитологично и хистологично изследване.
Лечение-прилага се хирургично, химио-лъчелечние
Прогнозата е лоша, само 10 % от лекуваните преживяват до 5 години.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f003.html b/reader/public/files_html/f003.html index 2d6815a..a8a1e95 100644 --- a/reader/public/files_html/f003.html +++ b/reader/public/files_html/f003.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 7 Белодробен тромбоемболизъм
Белодр. емболия- възниква при запушване на белодр. Артерия или клонове на ембол. Емболът преставлява откъс от венозната мрежа кръвен съсирек, който по венозен път достигаи запушва голям кръвоносен съд в белите дробове. Локализацията на тромба най-често е в долните крайници, в малкия таз.
3.Кл. картина- при масивна тромбоемболия, внезапно настъпва силен задух с гръдна болка. Тахикардия спадане на арт. Нал., остра дих. недостатъчност, смърт.
Изследвания:
Рентегенологични изследвания при БТЕ;наблюдват се промени в коренната сянка,промнеи в сърдечната сянка;белодробен оток,малки плеврални изливи
Ехокардиографията показва дилатация на дясната камера,тромботични маси в дясно предсърдие и д.камера.
КГА-показва тежка хипоксемия и хипокапнея
4.Лечение- извършва се в интензивно отдел. Спешно съст. Пациентът да се трансформира в полуседящо положение, кислородолечение, борба с настъпващия шок.
5.Прогнозата зависи от тежестта на заболяв., възрастта, наличието на придръжаващи забол., адекватност на диагностиците и лечение.
6.Рискови фактори- при обездвижване и промени в норм. Кръвоток, повишен риск от образуване на кр. Съсиреци.
7.Диагностика:
- подробна анамнеза и преглед
-преглед ът е насочен към сърцето и б.дробове
-диференциална диаг. , инфаркт на миокарда, аортна аневризма
-вкл. Се кръвни изсл.- ЕКГ, ехокардиография, ренгенова снимка на гр. Кош, скенер , белод. Ангиография
8.Прогноза- диагнозата е често трудна и поради тази причина повечето тази причина повечето белод. Емболии не се диафностицират.
8. Общи сестрински грижи:
- приемане и настаняване на пациента в подходяща за него стая
-осигуряване на аерация в стаята
-грижи за постелното пелъо
-запозновоне на пациента с правилника на вътрешния ред
- запозновоне на болния с мед.екип
-попълване на необ. Мед докл
-измерване и рег на соматичнити покозотели(пулс,дишанертемп.р кр.нал.)
9.Специални сестрински грижи:
-грижи за освобождоване от пристягащи дрехи
-предаване и осигл на пац. Необх. Положение
-осигр. На проходими дих. Пътища
-осигл на проходими дих.пътища
-осиг. на кислородолечение
-осигр. Навенозен източник и мониторен контрол
-подреждане на хр. Режим
-подг. За правилно провеждане на изследвания за ЕКГ, кръв,Урина, ренгеногрофия, газов анализ, скенер на б.дроб
-инф. На пац. За предстоящище му изследвания
- придаване на назначената терапия
\ No newline at end of file +Белодр. емболия- възниква при запушване на белодр. Артерия или клонове на ембол. Емболът преставлява откъс от венозната мрежа кръвен съсирек, който по венозен път достигаи запушва голям кръвоносен съд в белите дробове. Локализацията на тромба най-често е в долните крайници, в малкия таз.
3. Кл. картина- при масивна тромбоемболия, внезапно настъпва силен задух с гръдна болка. Тахикардия спадане на арт. Нал., остра дих. недостатъчност, смърт.
Изследвания:
Рентегенологични изследвания при БТЕ; наблюдват се промени в коренната сянка, промнеи в сърдечната сянка; белодробен оток, малки плеврални изливи
Ехокардиографията показва дилатация на дясната камера, тромботични маси в дясно предсърдие и д. камера.
КГА-показва тежка хипоксемия и хипокапнея
4. Лечение- извършва се в интензивно отдел. Спешно съст. Пациентът да се трансформира в полуседящо положение, кислородолечение, борба с настъпващия шок.
5.Прогнозата зависи от тежестта на заболяв., възрастта, наличието на придръжаващи забол., адекватност на диагностиците и лечение.
6. Рискови фактори- при обездвижване и промени в норм. Кръвоток, повишен риск от образуване на кр. Съсиреци.
7. Диагностика:
- подробна анамнеза и преглед
-преглед ът е насочен към сърцето и б. дробове
-диференциална диаг., инфаркт на миокарда, аортна аневризма
-вкл. Се кръвни изсл.- ЕКГ, ехокардиография, ренгенова снимка на гр. Кош, скенер, белод. Ангиография
8. Прогноза- диагнозата е често трудна и поради тази причина повечето тази причина повечето белод. Емболии не се диафностицират.
8. Общи сестрински грижи:
- приемане и настаняване на пациента в подходяща за него стая
-осигуряване на аерация в стаята
-грижи за постелното пелъо
-запозновоне на пациента с правилника на вътрешния ред
- запозновоне на болния с мед. екип
-попълване на необ. Мед докл
-измерване и рег на соматичнити покозотели(пулс, дишанертемп. р кр. нал.)
9. Специални сестрински грижи:
-грижи за освобождоване от пристягащи дрехи
-предаване и осигл на пац. Необх. Положение
-осигр. На проходими дих. Пътища
-осигл на проходими дих. пътища
-осиг. на кислородолечение
-осигр. Навенозен източник и мониторен контрол
-подреждане на хр. Режим
-подг. За правилно провеждане на изследвания за ЕКГ, кръв, Урина, ренгеногрофия, газов анализ, скенер на б. дроб
-инф. На пац. За предстоящище му изследвания
- придаване на назначената терапия
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f004.html b/reader/public/files_html/f004.html index c617089..54be1d1 100644 --- a/reader/public/files_html/f004.html +++ b/reader/public/files_html/f004.html @@ -1 +1 @@ -12. Плеврити
Определение-възпалителн процес на плеврата с набиране на течност в олевралното пространство.Течността може да бъде:трансудат(нормално се среща) и ексудат(възпалителна течност).
Повечето плеврални изливи възникват при гнойно-възпалителни процеси на прилежащите в съседство структури(пневмонии,туберкулоза)
Класификация:
*Фибринозен/сух плеврит/-касае се за възпаление на плеврите ,при което по тяхната повърхност се отлага фибрин.Плеврата е зачервена,неравна,оточна,мътна,без блесък.Основен симптом е болката в съответната гръдна половина.Болката е с бодеж,засилва се при дълбоко дишане,кашлица и ирадиира в рамото.Често е налице суха кашлица.При своевременно лечение плевритът оздравява,но при не лечение може да премине в ексудативен плеврит.
*Ексудативен-характеризира се с набиране на различно к-во ексудат-воден плеврит.Изливът е безцветен или бледожълт,но винаги прозрачен.Протича с задух,тежест в гърдите,суха,силна и мъчителна кашлица.Болката е най-иразена в началото,при набиране на излива и при неговото резорбиране.
*Гноен плеврит-гнойна течност,която в зависимост от причинителя може да има хеморагични примеси,кафеникъв или зеленикъв цвят.Гнойният плеврут се развива при възпалителни,гнойни процеси в б.дробовр.Протича тежко,с интоксикации,висока температура,силни болки в гърдите,задух,умерен мек пулс.
При възпалителни плеврални изливи ПКК показва ускорено СУЕ,левкоцитоза.
Трансудатите се срещат най-често при съдечно-съдови,бъбречни и чернодробни заболявания.
Лечение: Включва лечение на основното заболяване,довело до плевралния излив.При възпалителните плеврални изливи се прилагат широкостърни АБ,най-добре съобразени с антибиограмата.Основна цел при гнойните плеврити е ранна аспирация на гнойта и приложение на широкоспектърни антибиотици,вкл.апликации в плевралната кухина.
Пунктирането и източването на ексудат от плевралната кухина с лечебна цел е показано само при големи изливи,които изместват медиастинума,както и при бавна резорбция на ексудата.
\ No newline at end of file +Определение-възпалителн процес на плеврата с набиране на течност в олевралното пространство. Течността може да бъде: трансудат(нормално се среща) и ексудат(възпалителна течност).
Повечето плеврални изливи възникват при гнойно-възпалителни процеси на прилежащите в съседство структури(пневмонии, туберкулоза)
Класификация:
*Фибринозен/сух плеврит/-касае се за възпаление на плеврите, при което по тяхната повърхност се отлага фибрин. Плеврата е зачервена, неравна, оточна, мътна, без блесък. Основен симптом е болката в съответната гръдна половина. Болката е с бодеж, засилва се при дълбоко дишане, кашлица и ирадиира в рамото. Често е налице суха кашлица. При своевременно лечение плевритът оздравява, но при не лечение може да премине в ексудативен плеврит.
*Ексудативен-характеризира се с набиране на различно к-во ексудат-воден плеврит. Изливът е безцветен или бледожълт, но винаги прозрачен. Протича с задух, тежест в гърдите, суха, силна и мъчителна кашлица. Болката е най-иразена в началото, при набиране на излива и при неговото резорбиране.
*Гноен плеврит-гнойна течност, която в зависимост от причинителя може да има хеморагични примеси, кафеникъв или зеленикъв цвят. Гнойният плеврут се развива при възпалителни, гнойни процеси в б. дробовр. Протича тежко, с интоксикации, висока температура, силни болки в гърдите, задух, умерен мек пулс.
При възпалителни плеврални изливи ПКК показва ускорено СУЕ, левкоцитоза.
Трансудатите се срещат най-често при съдечно-съдови, бъбречни и чернодробни заболявания.
Лечение: Включва лечение на основното заболяване, довело до плевралния излив. При възпалителните плеврални изливи се прилагат широкостърни АБ, най-добре съобразени с антибиограмата. Основна цел при гнойните плеврити е ранна аспирация на гнойта и приложение на широкоспектърни антибиотици, вкл. апликации в плевралната кухина.
Пунктирането и източването на ексудат от плевралната кухина с лечебна цел е показано само при големи изливи, които изместват медиастинума, както и при бавна резорбция на ексудата.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f005.html b/reader/public/files_html/f005.html index 2c29d12..03e31df 100644 --- a/reader/public/files_html/f005.html +++ b/reader/public/files_html/f005.html @@ -1 +1 @@ -13. Белодробна туберколоза-етиология,патогенеза,и клинична картина.Първична и вторична ТБК.Лечение и профилактика на туберкулоза
Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което най-често засяга паренхима на белите дробове
Етиология: БТ се приччинява от бактерий които могат да се отделят чрез храчки,урина,кашляне,кихане.Рисковите фактори са -Нисък социоикономически сатус ,Пренаселеност,СПИН,Алкохолизъм, употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Симптомите на БТ са умора,фебрилитет,загуба на тегло,диспнея гръдна болка,отделяне на кръвни храчки
Патогенеза: Процесът започва в междуалвеоларните прегради.Настъпват промени в кръвоносните съдове,които създават условие за проникване на бактерии в кръвния ток Изследвания: Туберкулинов тест (PPD тест); Инжектиране на малко количество протеин от туберкулозни бактерии в кожата Изследване и култивиране на бактерии от храчки -Изследват се с микроскоп и култивират в лабораторна среда .Интерферон-гамма кръвен тест-Кръв се смесва със синтезирани протеини (подобни на тези произведени от бактериите) .Образни изследвания-рентген,скенер
Първична TBK която се развива в интактен организъм скоро след проникване на инфекцията по аерогенен път.Отнасят те туберколозна интоксикация,установяват се промени в бели дроб.,първичен туберколозен комплекс където промените са локализирани в белите дробове или други органи.Първичният ТБК може да буде представен с първично огнище на долните белодробни дялове-първичен афект,орнище в трахеобронхиалните лимфни възли-лимфаденит
Вторичната туберколоза възниква при лица клинично оздравели от първичната но с остатъчни изменения от нея-инкапсулирани огнища.
Възможни са 3 начина за възникване : повторно зарязяване по въздушно капков път ,активиране на стари туберколозни орнища.Вторичната ТБК засяга напреднала възраст,разпространението на инфекцията по бронхогенен път,туберкълиновите проби са слабо положителни Рисковите фактори, определени като предразполагащи към заболяване са:липса на ваксинация срещу ТБ или необичайно силна реакция при тестване; непосредствен контакт с болен от ТБ, съпътстващи заболявания като диабет, язва ,злоупотреба с алкохол и тютюнопушене; употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Лечение на ТБК е чрез хигиенно диетичен режим,антибактериално лечение което трябва да буде комбинирано /3препарата/ непрекъснато и продължително Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство
Туберколостатици от 1 ред:Римицид,Тубоцин/нарушава синтеза на РНК в туберкулозните бактерии,Туборин ; Туберколостатици от 2 ред: Стрептомицин /аминоглчкозиден антибиотик/,Етамбутол.
Профилактиката на заболяването включва: ваксиниране с БЦЖ ваксина след 48-ия час от раждането и повторна имунизация на 7,11 и 17-годишна възраст на отрицателните на Манту; укрепване на имунната система чрез пълноценно хранене, редовно спортуване и закаляване;отказ от тютюнопушене и консума-ция на алкохол;отказ от употребата на наркотици;поддържане на добра лична и обществена хигиена;премахване на източниците на инфекция от обкръжаващата среда;консумиране на хранителни продукти(месо, мляко и яйца) след гарантирана термична обработка.
\ No newline at end of file +Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което най-често засяга паренхима на белите дробове
Етиология: БТ се приччинява от бактерий които могат да се отделят чрез храчки, урина, кашляне, кихане. Рисковите фактори са -Нисък социоикономически сатус, Пренаселеност, СПИН, Алкохолизъм, употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Симптомите на БТ са умора, фебрилитет, загуба на тегло, диспнея гръдна болка, отделяне на кръвни храчки
Патогенеза: Процесът започва в междуалвеоларните прегради. Настъпват промени в кръвоносните съдове, които създават условие за проникване на бактерии в кръвния ток Изследвания: Туберкулинов тест (PPD тест); Инжектиране на малко количество протеин от туберкулозни бактерии в кожата Изследване и култивиране на бактерии от храчки -Изследват се с микроскоп и култивират в лабораторна среда. Интерферон-гамма кръвен тест-Кръв се смесва със синтезирани протеини (подобни на тези произведени от бактериите). Образни изследвания-рентген, скенер
Първична TBK която се развива в интактен организъм скоро след проникване на инфекцията по аерогенен път. Отнасят те туберколозна интоксикация, установяват се промени в бели дроб., първичен туберколозен комплекс където промените са локализирани в белите дробове или други органи. Първичният ТБК може да буде представен с първично огнище на долните белодробни дялове-първичен афект, орнище в трахеобронхиалните лимфни възли-лимфаденит
Вторичната туберколоза възниква при лица клинично оздравели от първичната но с остатъчни изменения от нея-инкапсулирани огнища.
Възможни са 3 начина за възникване: повторно зарязяване по въздушно капков път, активиране на стари туберколозни орнища. Вторичната ТБК засяга напреднала възраст, разпространението на инфекцията по бронхогенен път, туберкълиновите проби са слабо положителни Рисковите фактори, определени като предразполагащи към заболяване са: липса на ваксинация срещу ТБ или необичайно силна реакция при тестване; непосредствен контакт с болен от ТБ, съпътстващи заболявания като диабет, язва, злоупотреба с алкохол и тютюнопушене; употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Лечение на ТБК е чрез хигиенно диетичен режим, антибактериално лечение което трябва да буде комбинирано /3препарата/ непрекъснато и продължително Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство
Туберколостатици от 1 ред: Римицид, Тубоцин/нарушава синтеза на РНК в туберкулозните бактерии, Туборин; Туберколостатици от 2 ред: Стрептомицин /аминоглчкозиден антибиотик/, Етамбутол.
Профилактиката на заболяването включва: ваксиниране с БЦЖ ваксина след 48-ия час от раждането и повторна имунизация на 7,11 и 17-годишна възраст на отрицателните на Манту; укрепване на имунната система чрез пълноценно хранене, редовно спортуване и закаляване; отказ от тютюнопушене и консума-ция на алкохол; отказ от употребата на наркотици; поддържане на добра лична и обществена хигиена; премахване на източниците на инфекция от обкръжаващата среда; консумиране на хранителни продукти(месо, мляко и яйца) след гарантирана термична обработка.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f006.html b/reader/public/files_html/f006.html index 3902f0b..c4c646f 100644 --- a/reader/public/files_html/f006.html +++ b/reader/public/files_html/f006.html @@ -1 +1 @@ -10 Дихателна недостатъчност
Дихателната недостатъчност (ДН)е състояние при което има нарушена газова обмяна или тя се осъществява за сметка на включване на компенсаторните механизми,което ограничава жинената дейност на ор-ма.
Причините са : ограничаване подвижността на гръдния кош и екскурзиите на белите дробове;
Нарушение в проходимостта на дихателните пътища;нарушение еластичността на белодробния паренхим;намаление на дихателната площ;
Под въздействие на тези фактори се стига до основните патогенетични механизми на ДН-хипоксемия /намаление на парциналното налягане на кислорода в ар.кръв/и хиперкапнея-увеличаване на парциалното налягане на СО2 в артериалната кръв
Патофизиология: Възникавенто на хипоксемията и хиперкапнеята се обуславя от следните механизми:-обща алвеоларна хиповентилация;непропорционално разпределение на газовете и кръвта в б.добове.;дифузни нарушения ,оради стръктурни промени в алвеоло-капилярната мембрана.
Класификация: ДН вследствие промяна на газовия състав на вдишания въздух;ДН вследствие на поражения в/у ЦНС;ДН вследствие от белодробен произход(деформации на гр.кош,тумори,плеврални изливи);ДН вследствие на ССН;вследствие на промени в Hb и др.
Стадии на ДН- латентна ДН, изявена ;
Остра ДН : ТЯ се развива бързо ,отнася се за тежко увреждане на сърфактанта в алвеолите с последващи нарушения на дифузията на О2 и тежка хипоксемия.
Етиология: Инхалация на бойни отрвони в-ва,вредни газове;Удавяне в сладка или солена вода;Тежки впевмонии.
Основен симптом е прогресиращ задух,цианоза,кашлица с отделяне на пенести храчки.Най-важно за диагнозата е изследване на кръвните газове,не се повлиява от вдишване на чист кислород.
Рентгенологично-в началните стадии белия дроб прилича на матирано стъкло,впоследствие се установяват двустранни петнисти засенчвания.
Лечение: Подаване на 100% кислород при липса на ефект се преминава към ендотрахеална интубация и изкуствена вентилация.;Кортикостероиди-Урбазон;Дехидратация-Фурантрил;Вливания;Аб терапия и.в.
Хронична ДН:тя представлява хронично нарушение на дих.функция вследствие на хронични белодробни заболявания .Тя настъпва постепенно,вълнообразно,с периоди на тласъци и ремисия.Етиология:Най-чести причини са хроничен бронхит,емфизем,ХОББ,бронх. Астма.
КК:Основни симптоми от страна на ДС са диспнея и цианоза.Задухът в началото е при физически усилия,в напредналите стадии-и в покой.Цианозата е сигурен белег за арт.хипоксимия.От страна ССС-острата хипоксемия предизвиква повишаване на артериалното налягане,тахикардия.Установяват се белези на десностранна сърд. недостатъчност-увеличен черен дроб,отоци по долни краиници.От страна на ЦНС-развива се дихателна енцефалопатия-главоболие,безсъние,раздразненост ,депресии,тремор на ръцете,накрая и кома.От срана на Хс-ДН предизвиква често стомашна и дуоденална язва.Като усложнение се развиват ерозивен гастрит,стомашно чревни кръвоизливи.От сстрана на бъбреците-намален бъбречен кръвоток,бъбречните нарушения водят до задръжка на сол и вода.От страна на кръвта-полицитемия и повишен хемстокрит.
Диагноза:кръвно газов анализ на кръвта и изследване на КАС
Лечение: Главната цел е да се премахне хипоксемията и хиперкапнеята.Вливания,физически покой;Антибактериално лечение-при фебрилитет,гнойни храчки-Цефазолин; -кортикостероиди-Урбазон;- подава се непрекъснато О2;-секретолитици-Бромхексин;-бронходилататори-Нофилин;
Тромбемболитична профилактика-Хепарин,Фраксипарин,Аспирин;
Дихателна рехабилитация-след овладяване на острата ДН(вибрационен масаж)
Прогнозата е неблагоприятна.
\ No newline at end of file +Дихателната недостатъчност (ДН)е състояние при което има нарушена газова обмяна или тя се осъществява за сметка на включване на компенсаторните механизми, което ограничава жинената дейност на ор-ма.
Причините са: ограничаване подвижността на гръдния кош и екскурзиите на белите дробове;
Нарушение в проходимостта на дихателните пътища; нарушение еластичността на белодробния паренхим; намаление на дихателната площ;
Под въздействие на тези фактори се стига до основните патогенетични механизми на ДН-хипоксемия /намаление на парциналното налягане на кислорода в ар. кръв/и хиперкапнея-увеличаване на парциалното налягане на СО2 в артериалната кръв
Патофизиология: Възникавенто на хипоксемията и хиперкапнеята се обуславя от следните механизми:-обща алвеоларна хиповентилация; непропорционално разпределение на газовете и кръвта в б. добове.; дифузни нарушения, оради стръктурни промени в алвеоло-капилярната мембрана.
Класификация: ДН вследствие промяна на газовия състав на вдишания въздух; ДН вследствие на поражения в/у ЦНС; ДН вследствие от белодробен произход(деформации на гр. кош, тумори, плеврални изливи); ДН вследствие на ССН; вследствие на промени в Hb и др.
Стадии на ДН- латентна ДН, изявена;
Остра ДН: ТЯ се развива бързо, отнася се за тежко увреждане на сърфактанта в алвеолите с последващи нарушения на дифузията на О2 и тежка хипоксемия.
Етиология: Инхалация на бойни отрвони в-ва, вредни газове; Удавяне в сладка или солена вода; Тежки впевмонии.
Основен симптом е прогресиращ задух, цианоза, кашлица с отделяне на пенести храчки. Най-важно за диагнозата е изследване на кръвните газове, не се повлиява от вдишване на чист кислород.
Рентгенологично-в началните стадии белия дроб прилича на матирано стъкло, впоследствие се установяват двустранни петнисти засенчвания.
Лечение: Подаване на 100% кислород при липса на ефект се преминава към ендотрахеална интубация и изкуствена вентилация.; Кортикостероиди-Урбазон; Дехидратация-Фурантрил; Вливания; Аб терапия и. в.
Хронична ДН: тя представлява хронично нарушение на дих. функция вследствие на хронични белодробни заболявания. Тя настъпва постепенно, вълнообразно, с периоди на тласъци и ремисия.Етиология:Най-чести причини са хроничен бронхит, емфизем, ХОББ, бронх. Астма.
КК: Основни симптоми от страна на ДС са диспнея и цианоза. Задухът в началото е при физически усилия, в напредналите стадии-и в покой. Цианозата е сигурен белег за арт. хипоксимия. От страна ССС-острата хипоксемия предизвиква повишаване на артериалното налягане, тахикардия. Установяват се белези на десностранна сърд. недостатъчност-увеличен черен дроб, отоци по долни краиници. От страна на ЦНС-развива се дихателна енцефалопатия-главоболие, безсъние, раздразненост, депресии, тремор на ръцете, накрая и кома. От срана на Хс-ДН предизвиква често стомашна и дуоденална язва. Като усложнение се развиват ерозивен гастрит, стомашно чревни кръвоизливи. От сстрана на бъбреците-намален бъбречен кръвоток, бъбречните нарушения водят до задръжка на сол и вода. От страна на кръвта-полицитемия и повишен хемстокрит.
Диагноза:кръвно газов анализ на кръвта и изследване на КАС
Лечение: Главната цел е да се премахне хипоксемията и хиперкапнеята. Вливания, физически покой; Антибактериално лечение-при фебрилитет, гнойни храчки-Цефазолин; -кортикостероиди-Урбазон;- подава се непрекъснато О2;-секретолитици-Бромхексин;-бронходилататори-Нофилин;
Тромбемболитична профилактика-Хепарин, Фраксипарин, Аспирин;
Дихателна рехабилитация-след овладяване на острата ДН(вибрационен масаж)
Прогнозата е неблагоприятна.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f007.html b/reader/public/files_html/f007.html index b176b79..9bf75f9 100644 --- a/reader/public/files_html/f007.html +++ b/reader/public/files_html/f007.html @@ -1 +1 @@ -15 Основни симптоми и синдроми при заболявания на ССС Физикални и специални методи на изследване на ССС
Физикалните изследвания на сърцеса:оглед;палпация;перкусия;аускултация.
Инструменталните изследвания на сърце са:електрокардиография;рентгенография;ехокардиография;радионуклидно изследване;катетеризация на сърце;ангиокардиография;
При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система.С палпацията се установява:сърдечна честота;сърдечен ритъм;сърдечни тонове;сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена, предадено от сърцето (котешко мъркане); С Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и положението на сърцето и съдовия ствол. Аускултация на сърцето при преслушване на сърдечната област се чуват:сърдечни тонове;сърдечни шумове;сърдечна честота и ритъм;
Изследвания на ССС
ЕКГ-дава информация за сърдечен ритъм, остър инфаркт или прекаран нарушено провеждане на сърдечните импулси на графичната регистрация от разликата биоелектричните потенциали възникващи в различни участъци на миокарда.
Фонокардио графия- метод за графична регистрация на тонове и шумове
Ехокардио графия- дава информация за големината на сърдечните камери и движението на камерните стени и сърдечните клапи. При съмнения за митралната стена, тумор, тромб, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, сърдечни пороци.
24 часова холтер ЕКГ- 24 часово регистриране на ЕКГ при обичайни за пациента режим и ангажименти. Дава информация за сърдечната честота, нарушения в провеждането на сърдечен импулс, наличие на исхемична активност.
Велоергометрия- този тест може да се осъществи с бягане в стаята и вървене, качване и слизане по стълбичка казва се проба на Мастер. Дава информация за исхемична болест на сърцето, хипертонична болест и нарушения на сърдечния ритъм
Коронарна ангиография- предназначено за изследване на исхемична болест на сърцето. През артерия на долен крайник или ръка се въвежда катетър достигащ сърцето. Дава информация за степента на стеснение, при високо степенна стеноза се пристъпва към дилатация на място на стеснението и за да се установи тази дилатация се поставя стенд. Освен диагностична има и лечебна цел.
Рентгенови изследвания и снимки на сърцето и кръвоносните съдове
\ No newline at end of file +Физикалните изследвания на сърцеса: оглед; палпация; перкусия; аускултация.
Инструменталните изследвания на сърце са: електрокардиография; рентгенография; ехокардиография; радионуклидно изследване; катетеризация на сърце; ангиокардиография;
При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система. С палпацията се установява: сърдечна честота; сърдечен ритъм; сърдечни тонове; сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена, предадено от сърцето (котешко мъркане); С Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и положението на сърцето и съдовия ствол. Аускултация на сърцето при преслушване на сърдечната област се чуват: сърдечни тонове; сърдечни шумове; сърдечна честота и ритъм;
Изследвания на ССС
ЕКГ-дава информация за сърдечен ритъм, остър инфаркт или прекаран нарушено провеждане на сърдечните импулси на графичната регистрация от разликата биоелектричните потенциали възникващи в различни участъци на миокарда.
Фонокардио графия- метод за графична регистрация на тонове и шумове
Ехокардио графия- дава информация за големината на сърдечните камери и движението на камерните стени и сърдечните клапи. При съмнения за митралната стена, тумор, тромб, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, сърдечни пороци.
24 часова холтер ЕКГ- 24 часово регистриране на ЕКГ при обичайни за пациента режим и ангажименти. Дава информация за сърдечната честота, нарушения в провеждането на сърдечен импулс, наличие на исхемична активност.
Велоергометрия- този тест може да се осъществи с бягане в стаята и вървене, качване и слизане по стълбичка казва се проба на Мастер. Дава информация за исхемична болест на сърцето, хипертонична болест и нарушения на сърдечния ритъм
Коронарна ангиография- предназначено за изследване на исхемична болест на сърцето. През артерия на долен крайник или ръка се въвежда катетър достигащ сърцето. Дава информация за степента на стеснение, при високо степенна стеноза се пристъпва към дилатация на място на стеснението и за да се установи тази дилатация се поставя стенд. Освен диагностична има и лечебна цел.
Рентгенови изследвания и снимки на сърцето и кръвоносните съдове
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f008.html b/reader/public/files_html/f008.html index 02b709b..cf38461 100644 --- a/reader/public/files_html/f008.html +++ b/reader/public/files_html/f008.html @@ -1 +1 @@ -2.Болест и здраве.Етилогия и патогенеза на болестите.Периоди на болестта.
Болестта е състояние на разностепенно отклонение на организма от т.нар. биологично здраве. Тя е клиничен израз на реакцията на организма срещу вредните въздействия на околната среда или в резултат на вродени дефекти.
ЕТИОЛОГИЯ
С понятието етиология се означават всички фактори, които са причина за възникване на болестта. Те могат да бъдат един или повече /полиетиологична болест/ и се групират по следния начин:
ПАТОГЕНЕЗА
Под патогенеза се разбира механизма на възникване и по-натагъщното развитие на болестния процес. При ВБ патогенезата може да бъде вирусна, неврогенна, генетична, имунна и т.н. Патогенетичните механизми променят приспособителните и компенсаторните физиологични реакции и водят до функционални и структурни изменения в органите и тъканите.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Клиничната картина на болестта представлява съвкупността от характерните признаци /субективни и обективни симптоми/ на заболяването.
Синдромът е характерно съчетание от симптоми и признаци, което съставя част от клиничната картина на дадено заболяване - напр. хипертоничен синдром включва: повишено артериално налягане, характерните признаци от главоболие, световъртеж, шум в ушите и др.
ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА
Протичането /еволюцията/ на болестта зависи от характера на заболяването, състоянието на защитните сили на болния, етиологичните фактори, провежданото лечение и др
Макар и незадължително заболяванията преминават през няколко стадия; латентен /скрит/, продромален /първи симптоми/, стадий на разгъната клинична картина, реконвалесцентен /на постепенно оздравяване/.
По характер протичането на болестта може да бъде: остро /акутно/, подостро, хронично и хронично-рецидивиращо.
ДИАГНОЗА
Под диагноза се разбира разпознаването на основното заболяване, усложненията му и придружаващите болести. Диагнозата бива:
ЛЕЧЕНИЕ
Лечението /терапията/ представлява съвкупност от всички методи и средства, насочени за преодоляване на болестта и нейните усложнения с оглед възстановяване на здравето и работоспособността на болния.
Лечението бива:
Болестта е състояние на разностепенно отклонение на организма от т. нар. биологично здраве. Тя е клиничен израз на реакцията на организма срещу вредните въздействия на околната среда или в резултат на вродени дефекти.
ЕТИОЛОГИЯ
С понятието етиология се означават всички фактори, които са причина за възникване на болестта. Те могат да бъдат един или повече /полиетиологична болест/ и се групират по следния начин:
ПАТОГЕНЕЗА
Под патогенеза се разбира механизма на възникване и по-натагъщното развитие на болестния процес. При ВБ патогенезата може да бъде вирусна, неврогенна, генетична, имунна и т. н. Патогенетичните механизми променят приспособителните и компенсаторните физиологични реакции и водят до функционални и структурни изменения в органите и тъканите.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Клиничната картина на болестта представлява съвкупността от характерните признаци /субективни и обективни симптоми/ на заболяването.
Синдромът е характерно съчетание от симптоми и признаци, което съставя част от клиничната картина на дадено заболяване - напр. хипертоничен синдром включва: повишено артериално налягане, характерните признаци от главоболие, световъртеж, шум в ушите и др.
ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА
Протичането /еволюцията/ на болестта зависи от характера на заболяването, състоянието на защитните сили на болния, етиологичните фактори, провежданото лечение и др
Макар и незадължително заболяванията преминават през няколко стадия; латентен /скрит/, продромален /първи симптоми/, стадий на разгъната клинична картина, реконвалесцентен /на постепенно оздравяване/.
По характер протичането на болестта може да бъде: остро /акутно/, подостро, хронично и хронично-рецидивиращо.
ДИАГНОЗА
Под диагноза се разбира разпознаването на основното заболяване, усложненията му и придружаващите болести. Диагнозата бива:
ЛЕЧЕНИЕ
Лечението /терапията/ представлява съвкупност от всички методи и средства, насочени за преодоляване на болестта и нейните усложнения с оглед възстановяване на здравето и работоспособността на болния.
Лечението бива:
24 Болести на надбъбречните жлези: Хиперкортицизъм.Хипокортицизъм
Хипокортицизъм(АДИСОНОВА БОЛЕСТ)
1.Определение-състояние при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови хормони.Основно значение за проявите за заболяването имат намалените алдестерон и глюкокортикостероиди.При повишено ниво на аденококортикотропния хормон се увреждат надбъбречните жлези и се проявява Адисонова болест.При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза.
2.Етиология-Автоимунен процес;-Различни инфекциозни заболявания-туберкулоза,водят до разрушаване на жлезата и от там до понижаване на хормоните;-остра надбъбречна недостатъчност-
3.Клинична картина-Адисоновата болест е хронично заболяване, ко-ето протича с периоди на влошаване и ремисии. Началото е бавно, нети-пично, болните се оплакват от вялост, отпуснатост, трудна концентрация, прояви на хипогликемия, които се усилват след физическо натоварване или инфекция.
Адинамия – задължителен белег. Адинамията постепенно се за-силва до пълна мускулна слабост, която принуждава болните да лежат. Типично е засилването й в края на деня. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както ГКО дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и МКО дефицит с електролитни смущения и дехидратация.
Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на ади-соновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването.
Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментирани-те зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Засилването на пигментацията означава задъл-бочаване на надбъбречната недостатъчност. Дължи се на повишен мелано-цит стимулиращ хормон (МСХ)
Загуба на тегло – задължителен симптом
Хормонални изследвания: Установяват се ниски стойности на разг-радните продукти на кортизола (17-ОН-КС и 17-КС) в урината, нисък плазмен кортизол, АКТХ е висок. За диагностично уточняване се провеж-дат стимулационни тестове с кортизон, синактен, с АКТХ.
Лечение: Заместително – за заместване на ГКО дефицит – предни-зон (Prednison), преднизолон (Prednisolon) – 10 mg/дн.
Лечение на адисонова криза – Започва се незабавно лечение за пре-дотвратяване на циркулаторния колапс – струйно венозно се прилагат ви-соки дози кортикостероиди за преодоляване на хормоналния дефицит – сополкорт (Sopolcort) 100-200 mg или урбазон (Urbason) – 20-40 mg, след-вани от инфузия 5% 500 ml серум глюкозе + 100 mg сополкорт или 20 mg урбазон. Борбата с дехидратацията, хиповолемията и хипогликемията се осъществява с вливане на 3-4 l/24 h водносолеви и глюкозни разтвори – 5% серум глюкозе, физиологичен
ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ
1.Определение– състояние на повишено от-деляне на хормони от надбъбречната кора с клинична картина, зависеща от вида на хормона.
Хиперглюкокортицизъм
Определение: Заболяването, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Бо-ледуват по-често жени.
Етиология:
1. Туморни образувания в хипофизата – касае се обикновено за доб-рокачествен аденом. Тази форма се нарича болест на Кушинг. Развива се поради нарушения в хипоталамо-хипофизарния механизъм за регулация на надбъбречните жлези. Аденомът секретира АКТХ в повишени количества, което стимулира надбъбречната кора и предизвиква хиперкортизолизъм.
2. Туморни образувания в надбъбречната кора – най-често се ка-сае за надбъбречен карцином или аденом. Тази форма се нарича синдром на Кушинг.
3. Медикаментозен Кушинг – развива се при продължително вземане на глюкокортикоидни препарати (преднизолон, дехидрокортизон и др.).
4. Ектопичен АКТХ синдром – развива се при тумори, които про-дуцират АКТХ. Такива са най-често белодробният карцином, туморите на тимуса и др.
Патогенеза: Болестните симптоми са резултат на повишената корти-золова секреция. Нарушен е денонощният ритъм на секреция на кортизол. Нарушен е и механизмът на отрицателна обратна връзка, регулираща сек-рецията на АКТХ, който съществува, но на по-високо ниво. Освен пови-шената кортизолова секреция се увеличава и продукцията на андрогени и минералкортикоиди (МКО) от надбъбречната кора. При болестта на Ку-шинг под влияние на засилената секреция на АКТХ се получава двустран-на хиперплазия на надбъбречната кора.
Клинична картина: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие. Развиват се следните основни симп-томи:
1. Затлъстяване – наблюдава се преразпределение на мастната тъ-кан от андроиден тип – към глава, шия, торакс, корем. Крайниците са тън-ки. Оформя се мастна гърбица на седми шиен прешлен – С7, лицето е кръг-ло, със зачервени бузи (фациес луната), акне, телеангиектазии. В основата на затлъстяването стои ГКО ексцес – активиране на липазите, усилващи липогенезата на мастната тъкан, усилена гликонеогенеза, повишено прев-ръщане на глюкозата в мазнини.
2. Промени в кожата и придатъците й – кожата е тънка, атрофич-на, прозира капилярната мрежа, лесно ранима, със забавено образуване на цикатрикси. Чести са инфекциите, акнето, микозите.
Характерни са кож-ните стрии. Локализират се в областта на корема, ханша, бедрата, стра-ничните части на торакса; стриите са с различна големина – ширина до 2 cm, дължина до 20 cm. Цветът им е розово-червен до бледовиолетов. Обясняват се с увеличения белтъчен катаболизъм на кожните структури под влияние на кортизола, с дилатация на капилярната мрежа, която е с фини и лесно чупливи стени. При жените се наблюдава хирзутизъм (пови-шено окосмяване) във връзка с повишената андрогенна продукция. Окос-мяването е по лицето, крайниците, линеа алба и може да се придружава от намалено окосмяване по главата.
Мускулна слабост – развива се във връзка с катаболния ефект на кортизола върху белтъците и хипокалиемията. Засяга проксималните мус-кули.
Хормонални изследвания: Хормоналните изследвания показват ви-соки стойности на кортизола в кръвта, нарушен ритъм на кортизолова сек-реция (нормално сутрешните стойности са високи, а следобедните – нис ки); повишен АКТХ, повишено излъчване на кортизол в урината и на разг-радните му продукти – 17-хидроксикетостероиди (17-ОН-КС).
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, резултатите от хормоналните изследвания и данните от образните изследвания. Про-веждат се рентгенография на скелета (търсят се белези на остеопороза), на села турцика (за установяване на аденом на хипофизата), КТ, ЯМР на над-бъбреци. Разграничаването на различните видове хипекортицизъм се из-вършва със специфични функционални тестове с дексаметазон.
Лечение: Оперативно и лъчелечение се провежда, когато се касае за туморни формации на хипофизата или на надбъбречната кора.
Медикаментозното лечение включва:
1. Средства, потискащи кортизоловата секреция – митотан (Mitotan, Lisodren, Chloditan) – 2-12 g/дн.; аминоглутетимид – 0,5-2 g; метопирон (Metopyron) – 1 g/дн., кетоконазол (низорал) – 400-1000 mg;
2. Средства, потискащи секрецията на АКТХ – ципрохептадин (пе-ритол, дезерил) – 12-24 mg/дн.; бромокриптин (Parlodel) – 7,5-20 mg/дн., достинекс (Dostinex).
\ No newline at end of file +Хипокортицизъм(АДИСОНОВА БОЛЕСТ)
1. Определение-състояние при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови хормони. Основно значение за проявите за заболяването имат намалените алдестерон и глюкокортикостероиди. При повишено ниво на аденококортикотропния хормон се увреждат надбъбречните жлези и се проявява Адисонова болест. При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза.
2. Етиология-Автоимунен процес;-Различни инфекциозни заболявания-туберкулоза, водят до разрушаване на жлезата и от там до понижаване на хормоните;-остра надбъбречна недостатъчност-
3. Клинична картина-Адисоновата болест е хронично заболяване, ко-ето протича с периоди на влошаване и ремисии. Началото е бавно, нети-пично, болните се оплакват от вялост, отпуснатост, трудна концентрация, прояви на хипогликемия, които се усилват след физическо натоварване или инфекция.
Адинамия – задължителен белег. Адинамията постепенно се за-силва до пълна мускулна слабост, която принуждава болните да лежат. Типично е засилването й в края на деня. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както ГКО дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и МКО дефицит с електролитни смущения и дехидратация.
Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на ади-соновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването.
Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментирани-те зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Засилването на пигментацията означава задъл-бочаване на надбъбречната недостатъчност. Дължи се на повишен мелано-цит стимулиращ хормон (МСХ)
Загуба на тегло – задължителен симптом
Хормонални изследвания: Установяват се ниски стойности на разг-радните продукти на кортизола (17-ОН-КС и 17-КС) в урината, нисък плазмен кортизол, АКТХ е висок. За диагностично уточняване се провеж-дат стимулационни тестове с кортизон, синактен, с АКТХ.
Лечение: Заместително – за заместване на ГКО дефицит – предни-зон (Prednison), преднизолон (Prednisolon) – 10 mg/дн.
Лечение на адисонова криза – Започва се незабавно лечение за пре-дотвратяване на циркулаторния колапс – струйно венозно се прилагат ви-соки дози кортикостероиди за преодоляване на хормоналния дефицит – сополкорт (Sopolcort) 100-200 mg или урбазон (Urbason) – 20-40 mg, след-вани от инфузия 5% 500 ml серум глюкозе + 100 mg сополкорт или 20 mg урбазон. Борбата с дехидратацията, хиповолемията и хипогликемията се осъществява с вливане на 3-4 l/24 h водносолеви и глюкозни разтвори – 5% серум глюкозе, физиологичен
ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ
1. Определение– състояние на повишено от-деляне на хормони от надбъбречната кора с клинична картина, зависеща от вида на хормона.
Хиперглюкокортицизъм
Определение: Заболяването, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Бо-ледуват по-често жени.
Етиология:
1. Туморни образувания в хипофизата – касае се обикновено за доб-рокачествен аденом. Тази форма се нарича болест на Кушинг. Развива се поради нарушения в хипоталамо-хипофизарния механизъм за регулация на надбъбречните жлези. Аденомът секретира АКТХ в повишени количества, което стимулира надбъбречната кора и предизвиква хиперкортизолизъм.
2. Туморни образувания в надбъбречната кора – най-често се ка-сае за надбъбречен карцином или аденом. Тази форма се нарича синдром на Кушинг.
3. Медикаментозен Кушинг – развива се при продължително вземане на глюкокортикоидни препарати (преднизолон, дехидрокортизон и др.).
4. Ектопичен АКТХ синдром – развива се при тумори, които про-дуцират АКТХ. Такива са най-често белодробният карцином, туморите на тимуса и др.
Патогенеза: Болестните симптоми са резултат на повишената корти-золова секреция. Нарушен е денонощният ритъм на секреция на кортизол. Нарушен е и механизмът на отрицателна обратна връзка, регулираща сек-рецията на АКТХ, който съществува, но на по-високо ниво. Освен пови-шената кортизолова секреция се увеличава и продукцията на андрогени и минералкортикоиди (МКО) от надбъбречната кора. При болестта на Ку-шинг под влияние на засилената секреция на АКТХ се получава двустран-на хиперплазия на надбъбречната кора.
Клинична картина: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие. Развиват се следните основни симп-томи:
1. Затлъстяване – наблюдава се преразпределение на мастната тъ-кан от андроиден тип – към глава, шия, торакс, корем. Крайниците са тън-ки. Оформя се мастна гърбица на седми шиен прешлен – С7, лицето е кръг-ло, със зачервени бузи (фациес луната), акне, телеангиектазии. В основата на затлъстяването стои ГКО ексцес – активиране на липазите, усилващи липогенезата на мастната тъкан, усилена гликонеогенеза, повишено прев-ръщане на глюкозата в мазнини.
2. Промени в кожата и придатъците й – кожата е тънка, атрофич-на, прозира капилярната мрежа, лесно ранима, със забавено образуване на цикатрикси. Чести са инфекциите, акнето, микозите.
Характерни са кож-ните стрии. Локализират се в областта на корема, ханша, бедрата, стра-ничните части на торакса; стриите са с различна големина – ширина до 2 cm, дължина до 20 cm. Цветът им е розово-червен до бледовиолетов. Обясняват се с увеличения белтъчен катаболизъм на кожните структури под влияние на кортизола, с дилатация на капилярната мрежа, която е с фини и лесно чупливи стени. При жените се наблюдава хирзутизъм (пови-шено окосмяване) във връзка с повишената андрогенна продукция. Окос-мяването е по лицето, крайниците, линеа алба и може да се придружава от намалено окосмяване по главата.
Мускулна слабост – развива се във връзка с катаболния ефект на кортизола върху белтъците и хипокалиемията. Засяга проксималните мус-кули.
Хормонални изследвания: Хормоналните изследвания показват ви-соки стойности на кортизола в кръвта, нарушен ритъм на кортизолова сек-реция (нормално сутрешните стойности са високи, а следобедните – нис ки); повишен АКТХ, повишено излъчване на кортизол в урината и на разг-радните му продукти – 17-хидроксикетостероиди (17-ОН-КС).
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, резултатите от хормоналните изследвания и данните от образните изследвания. Про-веждат се рентгенография на скелета (търсят се белези на остеопороза), на села турцика (за установяване на аденом на хипофизата), КТ, ЯМР на над-бъбреци. Разграничаването на различните видове хипекортицизъм се из-вършва със специфични функционални тестове с дексаметазон.
Лечение: Оперативно и лъчелечение се провежда, когато се касае за туморни формации на хипофизата или на надбъбречната кора.
Медикаментозното лечение включва:
1. Средства, потискащи кортизоловата секреция – митотан (Mitotan, Lisodren, Chloditan) – 2-12 g/дн.; аминоглутетимид – 0,5-2 g; метопирон (Metopyron) – 1 g/дн., кетоконазол (низорал) – 400-1000 mg;
2. Средства, потискащи секрецията на АКТХ – ципрохептадин (пе-ритол, дезерил) – 12-24 mg/дн.; бромокриптин (Parlodel) – 7,5-20 mg/дн., достинекс (Dostinex).
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f010.html b/reader/public/files_html/f010.html index 6bea3fc..464e172 100644 --- a/reader/public/files_html/f010.html +++ b/reader/public/files_html/f010.html @@ -1 +1 @@ -3.Агония.Клинична смърт.Биологична смърт.
Смъртта е биологично понятие - израз на необратимото прекратяване на основните жизнени функции на организма. Със спирането на дишането и кръвообращението се преустановява пренасянето на кислород и хранителни вещества към органите
Смъртта не е еднообразен биологичен процес. Тя може да настъпи в резултат на различни причини и механизми и да се прояви по различен начин.
В зависимост от причините, които предизвикват настъпването на смъртта, различаваме следните видове смърт:
Естествена смърт - тя се среща сравнително рядко. Последица е на биологичното остаряване на организма. Явява се като резултат на постепенно "износване" и физиологично изхабяване на органните структури. Този процес започва сравнително рано и се засилва през време на стареенето и особено по време на старостта /след 75-годишна възраст/.
Агонална смърт - настъпва след сравнително по-дълъг период от време, който може да протече от минути до часове и дни.
Клиничната смърт настъпва след спиране на дишането и сърдечната дейност, което невинаги става мигновено. То често се предшества от агония ,която отразява некоординираните действия на хомеостатичните системи в терминалната фаза.
Този период трае различно дълго време - от минути до няколко часа. Приложените лечебни мероприятия през това време могат да възвърнат правилната сърцева и дихателна дейност, даже когато те са спрели за 5-6 минути. Прилагането на комплекс от лечебни мероприятия при тези състояния се нарича реанимация. Изучаването на терминалните жизнени явления и на клиничната смърт, както и на средствата за борба с тях съставят обектите на реанимацията. Протичането на тези състояния се определя от продължителността на мозъчната хипоксия. Тя води до тежко увреждане на мозъчните клетки и преходни или трайни нервно-психични смущения у преживелите клиничната смърт.
Биологичната смърт последва клиничната смърт и настъпва за различните тъкани в различен срок от време. При нея спират всички физиологични функции.
\ No newline at end of file +Смъртта е биологично понятие - израз на необратимото прекратяване на основните жизнени функции на организма. Със спирането на дишането и кръвообращението се преустановява пренасянето на кислород и хранителни вещества към органите
Смъртта не е еднообразен биологичен процес. Тя може да настъпи в резултат на различни причини и механизми и да се прояви по различен начин.
В зависимост от причините, които предизвикват настъпването на смъртта, различаваме следните видове смърт:
Естествена смърт - тя се среща сравнително рядко. Последица е на биологичното остаряване на организма. Явява се като резултат на постепенно "износване" и физиологично изхабяване на органните структури. Този процес започва сравнително рано и се засилва през време на стареенето и особено по време на старостта /след 75-годишна възраст/.
Агонална смърт - настъпва след сравнително по-дълъг период от време, който може да протече от минути до часове и дни.
Клиничната смърт настъпва след спиране на дишането и сърдечната дейност, което невинаги става мигновено. То често се предшества от агония, която отразява некоординираните действия на хомеостатичните системи в терминалната фаза.
Този период трае различно дълго време - от минути до няколко часа. Приложените лечебни мероприятия през това време могат да възвърнат правилната сърцева и дихателна дейност, даже когато те са спрели за 5-6 минути. Прилагането на комплекс от лечебни мероприятия при тези състояния се нарича реанимация. Изучаването на терминалните жизнени явления и на клиничната смърт, както и на средствата за борба с тях съставят обектите на реанимацията. Протичането на тези състояния се определя от продължителността на мозъчната хипоксия. Тя води до тежко увреждане на мозъчните клетки и преходни или трайни нервно-психични смущения у преживелите клиничната смърт.
Биологичната смърт последва клиничната смърт и настъпва за различните тъкани в различен срок от време. При нея спират всички физиологични функции.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f011.html b/reader/public/files_html/f011.html index 360b2e4..6e082f1 100644 --- a/reader/public/files_html/f011.html +++ b/reader/public/files_html/f011.html @@ -1 +1 @@ -32. Физикални методи на изследване на стомашно-чревния тракт
Физикални изследвания:
1.Оглед-задължително се започва с оглед на устната кухина,езика и съзъбието.При заболявания на хран.органи езика е обложен с бели налепи,при атрофичен гастрит или хроничен ентероколит езикът е изгладен,атрофичен ,блед,понякога с рагади.При пациенти с кръвоизливи от храносмилателния тракт ,при чести и обилни повръщанеия или диарии кожата е суха,бледа,лигавиците –анемични,често се наблюдава консумативен сидром.
2.Палпация-основен метод за изследване на ХС.С нея се установява сухота на кожата при болни с обилни повръщания и диарии или злокачествени заб.Търсят се увеличени лимфни възли.С повърхностна и дълбока палпация на корема се установява наличие на болезненост,туморни формации в коремната кухина,мускулна защита(синдром на Блумберг-мускулен дефанс) при остър апендицит и перитонит.
3.Перкусия и аускутация-перкусията на корема се използва за установяване на свободна течност в корема)асцит.С аускутацията се установява характера на червната перисталтика-липсваща при перитонит,отслабена или бурна,оживен апри заболявания на червата.
Инструментални изследвания:
1.Рентегеново изследване на стомаха и червата-чрез поглъщане на контрасна материя(бариева каша) и рентгенологично проследяване на придвижването по стомшано-чревния тракт.Контрасна иригография-контрасно в-во (бариево мляко) се въвежда с клизма в ректума и колона,предварително добре почистен от фекални маси с неколкократни очистителни клизми.
Ендоскописки изследвания:
*езофагоскопия,фиброгастроскопия и фиброгастродуодено-скопия-въвежда се оптически апарат през устната кухина и хранопровода до лумен ана стомаха и дуоденума.Извършва се оглед на езофагеалната,стомашната и дуоденалната лигавица търсят се патологични отклонения(кървене,туморни формации,възпаления).Метода дава възможност да се вземе материал(бипсия) за извършване на хистологично изследване.Изследване изисква специална подготовка на пациента.Предния ден се дават очистителни средства.Вечерта и сутринта преди излседването пациента трябва да е гладен и жаден.Може да се извърши с местна упойка с лидокаин и без упойка.Изследването продължава няколко минути.
*ректороманоскопия-ендоксописки метод за изследване на ректума и долната чст на сигмата на височина до 28 см от аналното отвърстие.Използва се рекмоманоскоп,чрез който се оглежда лигавицата на червото и има възможнос да се вземе биопсичен материал.
*фиброколоноскопия-директно оглеждане на лигавицта ана цялото дебело чрево от ануса до началото на колона.Апарата се въвежда през ануса,след добро почистване на дебелото черво с клизми.
Физикални изследвания:
1. Оглед-задължително се започва с оглед на устната кухина, езика и съзъбието. При заболявания на хран. органи езика е обложен с бели налепи, при атрофичен гастрит или хроничен ентероколит езикът е изгладен, атрофичен, блед, понякога с рагади. При пациенти с кръвоизливи от храносмилателния тракт, при чести и обилни повръщанеия или диарии кожата е суха, бледа, лигавиците –анемични, често се наблюдава консумативен сидром.
2. Палпация-основен метод за изследване на ХС. С нея се установява сухота на кожата при болни с обилни повръщания и диарии или злокачествени заб. Търсят се увеличени лимфни възли. С повърхностна и дълбока палпация на корема се установява наличие на болезненост, туморни формации в коремната кухина, мускулна защита(синдром на Блумберг-мускулен дефанс) при остър апендицит и перитонит.
3. Перкусия и аускутация-перкусията на корема се използва за установяване на свободна течност в корема)асцит. С аускутацията се установява характера на червната перисталтика-липсваща при перитонит, отслабена или бурна, оживен апри заболявания на червата.
Инструментални изследвания:
1. Рентегеново изследване на стомаха и червата-чрез поглъщане на контрасна материя(бариева каша) и рентгенологично проследяване на придвижването по стомшано-чревния тракт. Контрасна иригография-контрасно в-во (бариево мляко) се въвежда с клизма в ректума и колона, предварително добре почистен от фекални маси с неколкократни очистителни клизми.
Ендоскописки изследвания:
*езофагоскопия, фиброгастроскопия и фиброгастродуодено-скопия-въвежда се оптически апарат през устната кухина и хранопровода до лумен ана стомаха и дуоденума. Извършва се оглед на езофагеалната, стомашната и дуоденалната лигавица търсят се патологични отклонения(кървене, туморни формации, възпаления). Метода дава възможност да се вземе материал(бипсия) за извършване на хистологично изследване. Изследване изисква специална подготовка на пациента. Предния ден се дават очистителни средства. Вечерта и сутринта преди излседването пациента трябва да е гладен и жаден. Може да се извърши с местна упойка с лидокаин и без упойка. Изследването продължава няколко минути.
*ректороманоскопия-ендоксописки метод за изследване на ректума и долната чст на сигмата на височина до 28 см от аналното отвърстие. Използва се рекмоманоскоп, чрез който се оглежда лигавицата на червото и има възможнос да се вземе биопсичен материал.
*фиброколоноскопия-директно оглеждане на лигавицта ана цялото дебело чрево от ануса до началото на колона. Апарата се въвежда през ануса, след добро почистване на дебелото черво с клизми.
36 Основни симптоми и синдроми при заболявания на отделителната система .Функционално изследване на ОС.
1. Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. Разделя се на: физиологична (при прием на много течности) и патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци и др.
2. Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). Тя е физиологична – при прием на много малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда, и патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др.
3. Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др.
4. Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др.
5. Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп-роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пъ-тища – при цистит, уретрит.
6. Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит и др.
7. Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул-ния филтър.
8. Бъбречна хипертония – наблюдава се при редица бъбречни заболявания – гломерулонефрити, пиелонефрити, диабетна нефропатия, стеснение на бъбречната артерия и др. Бъбречната хипертония се развива на базата на следните механизми: задръжка на натрий и Н2О; активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон; потиснати механизми за понижаване на артериалното налягане (простагландини и каликреин-кинини).
9. Нефрозен синдром – клинико-лабораторен синдром, включващ: – високостепенна протеинурия; – хипопротеинемия и масивни отоци; – хиперлипопротеинемия и липидурия. Етиология: Нефрозният синдром се наблюдава най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти и тежки метали и др.
Клинична картина: Най-характерната проява на нефрозния синдром са отоците. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеин-рия ,клирънсът на креатинина (Скреат)е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг-лицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синд-ром. Основната терапия включва: Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати; – Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици. – Вливания на хуман-албумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия.
Патологични отклонения:
Протеинурия – белтък в урината; в зависимост от количеството му бива: лека, умерена, значителна. Физиологично протеинурия има при но-вородени до 5-10 ден след раждането; бременност; преходна протеинурия при физическо натоварване; патологична протеинурия при гломерулонеф-рит, пиелонефрит и др.
Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен ди-абет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.;
Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран заха-рен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др.
Хематурия – кръв в урината. Среща се при бъбречно-каменна бо-лест, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хемо-рагични диатези и др.
Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.
Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др.18
3. Микроскопско изследване на уринния седимент -При продължителен престой на урината или центрофугиране, крис-талите и формените елементи на урината се утаяват (седиментират) и мо-гат да се видят под микроскоп. Изследването на седимента на урината включва определяне на наличието на еритроцити, левкоцити, епителни клетки, цилиндри, туморни клетки, бактерии, кристали, соли и др.
4. Микробиологично изследване (урокултура) на урината -С него се цели да се изолират микроорганизми от урината. Нормал-ната урина е стерилна.
ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
1. Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – из-следване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се преце-ни до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека.
2. Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се пре-цени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека.
3. Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концен-трационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности.
4. Клирънсови проби – използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещест-во представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напъл-но от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Рентгенови изследвания на бъбреците
1. Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за на-личие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконт-растни (фосфатни и оксалатни камъни).
2. Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя-ние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пико-чен мехур. Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. Необхо-дима е предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването.
3. Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъб-речни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно ве-щество, което се вкарва през уретрален катетър.
4. Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразя-ване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна ма-терия с катетър през феморалната артерия.
Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) -Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле-генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за при-ложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни.
Компютърна аксиална томография (КАТ) -Провежда се с компютърен томограф за цяло тяло. Методът е особе-но информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците.
Радиоизотопни изследвания на бъбреците -Тези изследвания намират широко приложение поради достъпността, многостранността на получаваната информация и лесния начин на изпъл-нение.
1. Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара-тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно.
2. Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп-ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н.
Бъбречна биопсия -Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин-формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину-рии, гломерулонефрити
\ No newline at end of file +1. Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. Разделя се на: физиологична (при прием на много течности) и патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци и др.
2. Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). Тя е физиологична – при прием на много малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда, и патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др.
3. Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др.
4. Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др.
5. Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп-роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пъ-тища – при цистит, уретрит.
6. Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит и др.
7. Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул-ния филтър.
8. Бъбречна хипертония – наблюдава се при редица бъбречни заболявания – гломерулонефрити, пиелонефрити, диабетна нефропатия, стеснение на бъбречната артерия и др. Бъбречната хипертония се развива на базата на следните механизми: задръжка на натрий и Н2О; активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон; потиснати механизми за понижаване на артериалното налягане (простагландини и каликреин-кинини).
9. Нефрозен синдром – клинико-лабораторен синдром, включващ: – високостепенна протеинурия; – хипопротеинемия и масивни отоци; – хиперлипопротеинемия и липидурия. Етиология: Нефрозният синдром се наблюдава най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти и тежки метали и др.
Клинична картина: Най-характерната проява на нефрозния синдром са отоците. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеин-рия, клирънсът на креатинина (Скреат)е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг-лицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синд-ром. Основната терапия включва: Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати; – Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици. – Вливания на хуман-албумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия.
Патологични отклонения:
Протеинурия – белтък в урината; в зависимост от количеството му бива: лека, умерена, значителна. Физиологично протеинурия има при но-вородени до 5-10 ден след раждането; бременност; преходна протеинурия при физическо натоварване; патологична протеинурия при гломерулонеф-рит, пиелонефрит и др.
Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен ди-абет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.;
Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран заха-рен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др.
Хематурия – кръв в урината. Среща се при бъбречно-каменна бо-лест, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хемо-рагични диатези и др.
Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.
Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др. 18
3. Микроскопско изследване на уринния седимент -При продължителен престой на урината или центрофугиране, крис-талите и формените елементи на урината се утаяват (седиментират) и мо-гат да се видят под микроскоп. Изследването на седимента на урината включва определяне на наличието на еритроцити, левкоцити, епителни клетки, цилиндри, туморни клетки, бактерии, кристали, соли и др.
4. Микробиологично изследване (урокултура) на урината -С него се цели да се изолират микроорганизми от урината. Нормал-ната урина е стерилна.
ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
1. Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – из-следване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се преце-ни до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека.
2. Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се пре-цени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека.
3. Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концен-трационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности.
4. Клирънсови проби – използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещест-во представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напъл-но от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Рентгенови изследвания на бъбреците
1. Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за на-личие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконт-растни (фосфатни и оксалатни камъни).
2. Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя-ние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пико-чен мехур. Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. Необхо-дима е предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването.
3. Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъб-речни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно ве-щество, което се вкарва през уретрален катетър.
4. Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразя-ване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна ма-терия с катетър през феморалната артерия.
Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) -Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле-генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за при-ложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни.
Компютърна аксиална томография (КАТ) -Провежда се с компютърен томограф за цяло тяло. Методът е особе-но информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците.
Радиоизотопни изследвания на бъбреците -Тези изследвания намират широко приложение поради достъпността, многостранността на получаваната информация и лесния начин на изпъл-нение.
1. Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара-тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно.
2. Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп-ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т. н.
Бъбречна биопсия -Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин-формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину-рии, гломерулонефрити
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f013.html b/reader/public/files_html/f013.html index bb2b413..f3216bd 100644 --- a/reader/public/files_html/f013.html +++ b/reader/public/files_html/f013.html @@ -1 +1 @@ -4.Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина-анамнеза.Физикални методи на изследване на болните –оглед,палпация,перкусия,аускултация.Специални методи на изследване на пациентите.
За поставянето на правил и точна диагноза се използват различни клинични и параклинични методи на изследване.
Клинични методи-анамнеза(разпит на болния и неговите близки);сегашно състояние(цялостен преглед и обективно изследване на болния).
1.Анамнеза-подробно разпитване на болния /неговите близки .Представлява основен диагностичен метод,които се състои от:
*паспортна част-име,възраст,пол,местоживеене,професия,семейно положение.Тези данни са важни тък като едни и същи оплаквания в различни възрастови групи могат да говорят за различни заболявания;данните за месторабота могат да насочат към наличие на професионално заболяване.
*разпит на сегашното заболяване-включва информация получена от самия пациент,от неговите близки или придружаващи лица или мед.документация.Вземат се данни насочени към :
3.Параклиничнни методи
4.Клинична диагноза и прогноза-под диагноза се разбира разпознаването на основно заболяване,усложненията му и придружаващите болести.Диагнозата бива:етиологична,функционална,патоанатомична,предварителна,окончателна.
Диференциалната диагноза -еактивен процес на съпоставяне на клиничните признаци на болестта,резулттаите от изследванията с подобни признаци.Целта е да се достигне до постепенното отхвърляна на вероятните болести и да се постави окончателната диагноза.
Прогноза-разбира се евентуалното предсказване на изхода от заболяването,възможностите за оздравяване или усложнение,степента на нарушаване на рабостоспобността на пациента.
\ No newline at end of file +За поставянето на правил и точна диагноза се използват различни клинични и параклинични методи на изследване.
Клинични методи-анамнеза(разпит на болния и неговите близки); сегашно състояние(цялостен преглед и обективно изследване на болния).
1. Анамнеза-подробно разпитване на болния /неговите близки. Представлява основен диагностичен метод, които се състои от:
*паспортна част-име, възраст, пол, местоживеене, професия, семейно положение. Тези данни са важни тък като едни и същи оплаквания в различни възрастови групи могат да говорят за различни заболявания; данните за месторабота могат да насочат към наличие на професионално заболяване.
*разпит на сегашното заболяване-включва информация получена от самия пациент, от неговите близки или придружаващи лица или мед. документация. Вземат се данни насочени към:
3. Параклиничнни методи
4. Клинична диагноза и прогноза-под диагноза се разбира разпознаването на основно заболяване, усложненията му и придружаващите болести. Диагнозата бива: етиологична, функционална, патоанатомична, предварителна, окончателна.
Диференциалната диагноза -еактивен процес на съпоставяне на клиничните признаци на болестта, резулттаите от изследванията с подобни признаци. Целта е да се достигне до постепенното отхвърляна на вероятните болести и да се постави окончателната диагноза.
Прогноза-разбира се евентуалното предсказване на изхода от заболяването, възможностите за оздравяване или усложнение, степента на нарушаване на рабостоспобността на пациента.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f014.html b/reader/public/files_html/f014.html index 0013451..68117e9 100644 --- a/reader/public/files_html/f014.html +++ b/reader/public/files_html/f014.html @@ -1 +1 @@ -47 Деформираща артроза ОСТЕОАРТРОЗА
Определение: Остеоартрозата е хронично невъзпалително заболява-не на ставите, в основата на което стои първична дегенерация и деструкция на ставния хрущял с последваща пролиферация на костната тъкан. Заболяването е широко разпространено и се явява главно през втората половина от живота.
Етиология и патогенеза:
1. Възраст – Остеоартрозата се явява като последица от естественото стареене на ставния хрущял, при което настъпват определени ултраструктурни промени
2. Механично свръхнатоварване на ставите – Роля играят продължителното принудително положение, повтарящите се стереотипни движения, прилагането на голямо физическо усилие и др.
3. Затлъстяване – Играе роля за развитие на остеоартроза по пътя на механично натоварване на носещите стави от наднорменото тегло
4. Генетични фактори – Играят роля при някои ранни форми на коксартроза и др.
5. Ендокринни фактори – Остеоартрозата е по-честа при жени в менопауза
6. Метаболитни фактори – Отлагането на различни субстанции на обмяната – урати (при подагра), калций и др., причинява хрущялна дегенерация чрез увреждане на хондроцитите и хрущялния матрикс.
7. Възпалителни ставни заболявания – Остеоартроза може да се развие в хода на някои възпалителни ставни заболявания – ревматоиден артрит, псориатичен артрит и др.
8. Локални причини – вродени или придобити малформации, които променят структурата и функцията на ставите.
9. Други причини – свръхупотребата на кортикостероиди вътреставно също води до дегенеративни промени в ставния хрущял.
Патологоанатомия: Основните промени, които настъпват в хрущяла, са:
– увреждане на хондроцитите – намаляват броят им и тяхната метаболитна активност;
– увреждане на колагенната фиброзна мрежа.
При увреждане на ставния хрущял започва структурна адаптация на костната тъкан, чрез образуване на нова кост. По този начин се стига, от една страна, до костна склероза, а от друга – до образуване на патологични костни израстъци (остеофити).
В крайните стадии хрущялът е толкова изтънен, че местата с оголена кост се трият една в друга, а ставната междина изчезва.
Клинична картина: Оплакванията зависят от вида на засегнатата става, продължителността и интензивността на болестния процес. Остеоартрозата засяга най-често дисталните интерфалангиални стави, коленни и тазобедрени стави, шийния и поясния отдел на гръбначния стълб и др.
Началният стадий на болестта протича безсимптомно. Първите признаци,са „изпукването” на ставите, „схващане” на коляното, леки болки след физически натоварвания. Често е затруднено клякането. Симптомите са малко или липсват, защото в началото изхабяването на ставния хрущял е повърхностно. При увреждането му липсва болка, тъй като той не съдържа нерви.
В напредналите стадии основен симптом е болката. Първоначално тя е след физическо натоварване и се облекчава след покой, в напреднал-те стадии е и при покой. Локализира се в засегнатата става, може и да ирадиира. Обикновено се усилва при промяна на времето. Развива се възпаление, характеризиращо се с оток, затопляне, болка и ограничени движения в ставата. Ставна скованост – наблюдава се обикновено сутрин и след период на обездвижване през деня; продължава около 10-15 min. Ограничение на движенията – дължи се на увредените ставни повърхности, на мускулна контрактура, на уплътняване на ставна капсула. Деформиране на ставите – уголемяване и деформиране на ставите ‚
Диагноза: Решаващо диагностично значение има рентгенографията .Ранен диагностичен метод е артросонографията (ставна ехография), чрез която се установява наличието на вътреставен и околоставен оток, оценяват се хрущялното покритие, ранните ерозии на ставните повърхности, остеофитите.
Лечение: Основните цели на лечението са:
– да се облекчат болката и сковаността;
– да се овладее съпътстващото възпаление (ако такова е налице);
– да се подобри функцията на засегнатите стави, респ. качеството на живот на болния;
– да се предотврати или забави прогресията на заболяването.
Принципите на лечение на артрозите включват:
1. Отбременяване на ставата – физически покой при тласък на за-боляването;
2. Лечебна гимнастика;
3. Физиотерапия;
4. Медикаментозно лечение – използват се:
Аналгетици – аспирин, аналгин, темпалгин и др.
НСПВС – имат противовъзпалителен аналгетичен ефект – диклофе-нак, фелоран, напроксен, пироксикам, ибупрофен, СОХ-2 инхибитори – целекоксиб (Celecoxib), династат (Dynastat), нимезулид (Nimesulide) и др.
Кортикостероиди за локално вътреставно приложение – използват се рядко, защото задълбочават хрущялната деструкция.
Миорелаксанти – мидокалм (Midocalm) – отпуска мускулният спазъм, причинен от ставната болка.
Хондропротективна терапия – нов подход за лечение на остеоартрозата, който цели изграждане и предпазване на ставния хрущял и забавяне на изхабяването му. Основни доказани хондропротектори, съдържащи се в различните фармацевтични препарати, са глюкозамин сулфатПредставители – флексодон (Flexodon), ходроник (Hodronic), хондросейф и др.
5. Хирургично лечение – използват се артроскопски метод, ендопротезиране.
\ No newline at end of file +Определение: Остеоартрозата е хронично невъзпалително заболява-не на ставите, в основата на което стои първична дегенерация и деструкция на ставния хрущял с последваща пролиферация на костната тъкан. Заболяването е широко разпространено и се явява главно през втората половина от живота.
Етиология и патогенеза:
1. Възраст – Остеоартрозата се явява като последица от естественото стареене на ставния хрущял, при което настъпват определени ултраструктурни промени
2. Механично свръхнатоварване на ставите – Роля играят продължителното принудително положение, повтарящите се стереотипни движения, прилагането на голямо физическо усилие и др.
3. Затлъстяване – Играе роля за развитие на остеоартроза по пътя на механично натоварване на носещите стави от наднорменото тегло
4. Генетични фактори – Играят роля при някои ранни форми на коксартроза и др.
5. Ендокринни фактори – Остеоартрозата е по-честа при жени в менопауза
6. Метаболитни фактори – Отлагането на различни субстанции на обмяната – урати (при подагра), калций и др., причинява хрущялна дегенерация чрез увреждане на хондроцитите и хрущялния матрикс.
7. Възпалителни ставни заболявания – Остеоартроза може да се развие в хода на някои възпалителни ставни заболявания – ревматоиден артрит, псориатичен артрит и др.
8. Локални причини – вродени или придобити малформации, които променят структурата и функцията на ставите.
9. Други причини – свръхупотребата на кортикостероиди вътреставно също води до дегенеративни промени в ставния хрущял.
Патологоанатомия: Основните промени, които настъпват в хрущяла, са:
– увреждане на хондроцитите – намаляват броят им и тяхната метаболитна активност;
– увреждане на колагенната фиброзна мрежа.
При увреждане на ставния хрущял започва структурна адаптация на костната тъкан, чрез образуване на нова кост. По този начин се стига, от една страна, до костна склероза, а от друга – до образуване на патологични костни израстъци (остеофити).
В крайните стадии хрущялът е толкова изтънен, че местата с оголена кост се трият една в друга, а ставната междина изчезва.
Клинична картина: Оплакванията зависят от вида на засегнатата става, продължителността и интензивността на болестния процес. Остеоартрозата засяга най-често дисталните интерфалангиални стави, коленни и тазобедрени стави, шийния и поясния отдел на гръбначния стълб и др.
Началният стадий на болестта протича безсимптомно. Първите признаци, са „изпукването” на ставите, „схващане” на коляното, леки болки след физически натоварвания. Често е затруднено клякането. Симптомите са малко или липсват, защото в началото изхабяването на ставния хрущял е повърхностно. При увреждането му липсва болка, тъй като той не съдържа нерви.
В напредналите стадии основен симптом е болката. Първоначално тя е след физическо натоварване и се облекчава след покой, в напреднал-те стадии е и при покой. Локализира се в засегнатата става, може и да ирадиира. Обикновено се усилва при промяна на времето. Развива се възпаление, характеризиращо се с оток, затопляне, болка и ограничени движения в ставата. Ставна скованост – наблюдава се обикновено сутрин и след период на обездвижване през деня; продължава около 10-15 min. Ограничение на движенията – дължи се на увредените ставни повърхности, на мускулна контрактура, на уплътняване на ставна капсула. Деформиране на ставите – уголемяване и деформиране на ставите ‚
Диагноза: Решаващо диагностично значение има рентгенографията. Ранен диагностичен метод е артросонографията (ставна ехография), чрез която се установява наличието на вътреставен и околоставен оток, оценяват се хрущялното покритие, ранните ерозии на ставните повърхности, остеофитите.
Лечение: Основните цели на лечението са:
– да се облекчат болката и сковаността;
– да се овладее съпътстващото възпаление (ако такова е налице);
– да се подобри функцията на засегнатите стави, респ. качеството на живот на болния;
– да се предотврати или забави прогресията на заболяването.
Принципите на лечение на артрозите включват:
1. Отбременяване на ставата – физически покой при тласък на за-боляването;
2. Лечебна гимнастика;
3. Физиотерапия;
4. Медикаментозно лечение – използват се:
Аналгетици – аспирин, аналгин, темпалгин и др.
НСПВС – имат противовъзпалителен аналгетичен ефект – диклофе-нак, фелоран, напроксен, пироксикам, ибупрофен, СОХ-2 инхибитори – целекоксиб (Celecoxib), династат (Dynastat), нимезулид (Nimesulide) и др.
Кортикостероиди за локално вътреставно приложение – използват се рядко, защото задълбочават хрущялната деструкция.
Миорелаксанти – мидокалм (Midocalm) – отпуска мускулният спазъм, причинен от ставната болка.
Хондропротективна терапия – нов подход за лечение на остеоартрозата, който цели изграждане и предпазване на ставния хрущял и забавяне на изхабяването му. Основни доказани хондропротектори, съдържащи се в различните фармацевтични препарати, са глюкозамин сулфатПредставители – флексодон (Flexodon), ходроник (Hodronic), хондросейф и др.
5. Хирургично лечение – използват се артроскопски метод, ендопротезиране.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f015.html b/reader/public/files_html/f015.html index 099a660..39ee476 100644 --- a/reader/public/files_html/f015.html +++ b/reader/public/files_html/f015.html @@ -1 +1 @@ -5.Сегашно състояние-обективен статус на болния. Клинична диагноза и прогноза. Проследяване на болния-декурзус
Сегашно състояние след снемане на анамнезата трябва да се установи сегашното състояние на болния чрез последователно систематично обективно изследване на различните органи и системи. Това обективно изследване се нарича физикално изследване и се основава на сетивата медицинското лице (зрение ,слух ,тактилен усет) Снемането на обективния статус става по определен ред и като се прилагат основните физикални методи на изследване оглед палпация перкусия и аускултация.
*оглед-извъшва се на добро осветеление и съблечен боленОтбелязват се пол,видима възраст,полежнеиев леглото/активно,пасивно,принудително-седнало при задух/,телосложение,състояние на съзнанието/ориентиран за време и място,замъгленост на съзнанието,сънливост,безсъзнателност/.Следва описание на вида на кожата и видимите лигавици-цвят,пигментация,обриви,кръвоизливи,окосмяване;лимфни възли-увеличени или не,твърдост,болезненост;форма на главата,лицето,шията,гръдния кош,корема и крайниците.Всички забелязани промени се отбелязват в документацията.
*Палпация-палпацията се извършва последователни и системно на всички достъпни органи и обрзувания на болния.По този начин се получава информация за големината,формата и разположението на някои вътрешни органи(черен дроб,слезка,стомах,дебело черво).С палпация се изследват последователно кожа/температура и влажност/,подкожие/отоци/,шия/щитовидна жлеза/;лимфни възли/на шия,аксиларни ямки/ и др.
*Перкусия-при почукване с върха на пръста по повърхността на тялото се получават различни тонове,от характера на които може да се съди за промнеи във вътрешните органи.Използва се най-вече при изследване на белите дробове и гръдния кош.Използва се перкусия пръст в/у пръст.
*Аускутация(прислушване)-използва се помощта на специална слушалка стетоскоп,която се състои от специална мембрана и тръбичка.Изследват се белите дробове,сърце,корем.Извършва се в тихо помещение,стетоскопът трябв ада е плътно прилепен до повърхността на тялотоПри аускутация на белите дробове ,болния трябва да диша бавно ,развномерно и дълбоко.Определя се вида на дишането-при здрави и чисто везикуларно.При аускутация на сърце се установяват шумове,ритъм и се определят сърдечните тонове.С аускутация на корема се определя наличието /отсъствието на илеус/перитонит на червната перисталтика,както и нейната характеристика-вяла или усилена.
2.Декурзус- Протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му.Ежедневното регистриране на обективното състояние носи важна информация
Диагнозата е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата задължително се изписва на латински език. Това правило позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения.
За да се постави диагноза, трябва да се извърши медицински преглед. Той трябва да започне със снемане на анамнеза. След това се извършва клиничен преглед на пациента и при необходимост се назначават специални изследвания
\ No newline at end of file +Сегашно състояние след снемане на анамнезата трябва да се установи сегашното състояние на болния чрез последователно систематично обективно изследване на различните органи и системи. Това обективно изследване се нарича физикално изследване и се основава на сетивата медицинското лице (зрение, слух, тактилен усет) Снемането на обективния статус става по определен ред и като се прилагат основните физикални методи на изследване оглед палпация перкусия и аускултация.
*оглед-извъшва се на добро осветеление и съблечен боленОтбелязват се пол, видима възраст, полежнеиев леглото/активно, пасивно, принудително-седнало при задух/, телосложение, състояние на съзнанието/ориентиран за време и място, замъгленост на съзнанието, сънливост, безсъзнателност/. Следва описание на вида на кожата и видимите лигавици-цвят, пигментация, обриви, кръвоизливи, окосмяване; лимфни възли-увеличени или не, твърдост, болезненост; форма на главата, лицето, шията, гръдния кош, корема и крайниците. Всички забелязани промени се отбелязват в документацията.
*Палпация-палпацията се извършва последователни и системно на всички достъпни органи и обрзувания на болния. По този начин се получава информация за големината, формата и разположението на някои вътрешни органи(черен дроб, слезка, стомах, дебело черво). С палпация се изследват последователно кожа/температура и влажност/, подкожие/отоци/, шия/щитовидна жлеза/; лимфни възли/на шия, аксиларни ямки/ и др.
*Перкусия-при почукване с върха на пръста по повърхността на тялото се получават различни тонове, от характера на които може да се съди за промнеи във вътрешните органи. Използва се най-вече при изследване на белите дробове и гръдния кош. Използва се перкусия пръст в/у пръст.
*Аускутация(прислушване)-използва се помощта на специална слушалка стетоскоп, която се състои от специална мембрана и тръбичка. Изследват се белите дробове, сърце, корем. Извършва се в тихо помещение, стетоскопът трябв ада е плътно прилепен до повърхността на тялотоПри аускутация на белите дробове, болния трябва да диша бавно, развномерно и дълбоко. Определя се вида на дишането-при здрави и чисто везикуларно. При аускутация на сърце се установяват шумове, ритъм и се определят сърдечните тонове. С аускутация на корема се определя наличието /отсъствието на илеус/перитонит на червната перисталтика, както и нейната характеристика-вяла или усилена.
2. Декурзус- Протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. Ежедневното регистриране на обективното състояние носи важна информация
Диагнозата е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата задължително се изписва на латински език. Това правило позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения.
За да се постави диагноза, трябва да се извърши медицински преглед. Той трябва да започне със снемане на анамнеза. След това се извършва клиничен преглед на пациента и при необходимост се назначават специални изследвания
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f016.html b/reader/public/files_html/f016.html index c66f296..156e903 100644 --- a/reader/public/files_html/f016.html +++ b/reader/public/files_html/f016.html @@ -1 +1 @@ -2 Изследване на ДС.Основни симптоми и синдроми на заболявания на ДС.Физиклани и спциални методи на изследване
Основни симптоми на ДС:
*Диспнея/задух/-усилено и учестено напрегнато дишане с участието на спомагателна дих.мускулатура/обективна диспнея/.придружено с чувство на затруднено дишане и недостиг на въздух/субективна диспнея/.Задухът може да бъде-инспираторен(затруднено вдишване)-при чуждо тяло/тумори ;експираторен(затрудено издишване-при заболявания на б.дробове).
*Цианоза(посиняване)-може да е централна и периферна.Централна-недостатъчно насищане на ар.кръв с кислород в б.дробове.Проявява се по устните,лицето бързо се коригира с подавен ана кислород;дължи се на дих.недостаъчност или недостатъчно кислород в околната среда.Среща се при хрон.бронхит,белодробен емфизием ,бронх.астма и др.Периферна-дължи се на забавяне на кръвния ток и недостатъчно оросяване на тъканите.При общи и местни нарушения на кръвообръщението.Среща се при сърд.недостатъчност,при венозно или артериално запушване.Слабо се повлиява от вдишване на кислород.
*Гръдна болка-болезнено усещане в предните,страничните и задните части на гръдния кош
-Париентална-поражда се в органите на гръдната стена и се провежда по междуребрените нерви.Усеща се повърхностно,локализирана е добре,силна и рязка при вдишване,кашлица и движение.Наблюдава се при плеврит,фрактура на ребро,счупване на ребро.
-Висцерална болка-поражда се при заболявания на сърцето,хранопровода,но не и от процеси в белодробния паренхим.Клинично се усеща вдълбочина на гърдите ,зад гръдната кост,без определена локализация.Наблюдава се ирадиация към шия,ръце и назад към плешките.
*Кашлица-рефлексен или волеви акт при който се изкрава въздух с характерен шум от дих.пътища.Очистване на дих.пътища,защитна реакция от попаднали или образувани в нея материи/храчки/.Кашлицата може да бъде :постоянна/хр.бронхит,туберкулоза,ларингит/;периодична/хронични заболявания/;пристъпна/при алерг.заболявания на б.дроб-астма/;суха/липсва ексекрурация,среща се при вирусни заболявания-бронхит./;влажна отделят се секрети ,храчки.По скоро е характерна за бак.инфекция –бронхит,пневмония,бронхиекстазии.
*Храчки-те са винаги патологичо явление.Представляват смес от секрети на трахиобронхиалната лигавица и слюнка.Според количеството могат да бъдат единични ,умерено к-во 20-50 мл и обилно к-во над 50 мл.Според консистенцията биват: слузни;слузно-гнойни(бронхит,пневмония),гнойни(абцеси,бронхиекстазииз);ръждиво кафеви при пневмококови пневмонии.
Кръвохрак(хемоптое)-характеризира се с отделяне на алено червена кръв с кашлица.Може да бъдат точковидни или като жилки кръв,може да бъде и като течна,пенеста ярко червена материя.Наблюдава се при туберкулоза,тумори,абцес на б.дробове.
Основни сидроми:
*Бронхобелодробен синдром-включва няколко симптома(кашлица,експектурация,задух и гръдна болка).
*Токсоинфекциозен синдром-при възпалителни бел.заболявания,включва повишена температура,изпотяване ,интоксикация.
*Астено-адинамичен синдром-вкл общи симптоми като лесна умора,отпадналост,намален физ.капацитет.
*Дихателна недостатъчност-състояние на нарушение на дишането при което се разтройва газовата обмяна и равновесие.За дих.недостатъчност се говори когато Pa в арт.кръв на кислорода спадне под 40 мм/живачен стълб и Pa CO2 се повиши над 60 мм/ж.стълб.
ИзсЛедвания на ДС:
*Функционални белодробни изследвания
-спиробронхия(спирометрия)-това са методи за определяне на дих.обеми и дих.показатели важни за дих.функция.Апаратите за провеждане се разделят на 2 системи-закрити(чрез спирографска затворена с-ма) и открити.Чрез спирографията се изследва статичния белодробен обем.
-витален капацитет-най-големия обем въздух,които може да бъде издишан след макс вдишавен до максм издишване.Нормални стойности от 3500-5000.
-дихателен обем-въздухът ,който се издишва при един дих цикъл.От 500 -800 мл.
-инспираторен резервен обем-к-вото въздух ,което може да се вдиша допълнително след завършаване на спокойното дишане.Нормално 1500-2000мл.
-ескпираторен резервен обем-квото въздих,което допълнително може да се издиша чрез завършване на нормалното изидшване-1000-1400 мл.Намален е при емфизем.
-Остатъчен обем-квото въздух,което остава след макс.изидшване
-функционален остатъчен капацитет-обема газ,който се намира в б.дроб в края на изидшването
Динамични белодробни обеми:
1.минутен дих.обем-к-вото въздух,което се вентилира от б.дробове при спокойно дишане.Норма 8 л/м.
2.максимална минутна вентилация-най-голямото к-во въздух,което може да се вентилира през б.дробове за 1 мин.Норма 120-160 л/мин.
3.форсиран експираторен обем-к-во въздух,което може да бъде издишано за 1 секунда след макс.вдишване.
4.бронходилататорен тест-определя се обратимостта на бронхиалната обструкция(стеснение на бронхите).Извършва се спирометрия,вбръсква се бронходилататор и след 15 мин се извършва отново спирометрия.Бронходилататорения тест говори за обратима бронхиална обструкция при брон.астма.Необратима брон.обструкция има при белодробен емфизем,ОББ и хрон.обструктивен бронхит.
*Сцинтиграфия на белите дробове-извършва се чрез инжекционно приложение на изотопно радиактивно в-во интарвенозно.Получава се информация за капилярното оросяване на системата на белодр.артерия в зоните където оросяването е нарушено се отчита дефект(липсва натрупване на радиоактивно в-во)Показания при белодробна емболия и белодробен карцином.
*Рентегнови изследвания(реография и реоскопия)
-реоскопия-човекът може да се изследва в различни позиции.Недостатъци –по-голяма опасност от облъчване,субективизъм при отчитане и липса на документ /снимка/
-ренгенография-осигурява по добра видимост на малки детайли,по-малко облъчавен;по-високо ниво на обективност;възможност за проследяване в динамика на заболяването.
-томографско изследване на бел.дроб-послойно изследване на б.дроб,точна локализация на патологичния процес,използва се контрасно вещество
*Ендоскопски изследвания на б.дробове:
-фибробронхоскопия-метод за директно наблюдение на бронхите и трахеята с възможност за вземане на бипсичен материал/щипкоа бипсия,четкова,лаваж(сонда)/.Провежда се с лечебна и диагностична цел.Осигурява директно оглеждане на дих.пътища.Извършва се при неясна кажлица,кръвотечения,ренгенови промени на б.дробове и др.Бронхоскопа се въвежда през носа/устата и се осъществява директния оглед.Хоризонтално положение на болния.В деня на изследване болния не трябва да приема вода и храна.Осъществява се местна анестезия с лидокаин(впръсква се).Измерва се артер.налягане .При високо се снижава .Мс след изследване трябва да проследява пулс,кръвно,дишане .
*Плеврална пункция-Плевралната пункция е процедура, при която чрез специална игла се прониква през гръдната стена в междуплевралното пространство.
Нормално в плевралната кухина се намира малко количество плеврална течност. То може да се повиши при редица заболявания – тумори, пневмония, туберкулоза, сърдечна недостатъчност, бъбречни заболявания, чернодробна цироза, системен лупус еритематодес, панкреатит. При значителен плеврален излив дишането е затруднено.
Наличието на плеврален излив може да се докаже чрез физикално изследване (перкусия) и чрез рентгеново изследване.
Плевралната пункция може да се извърши с диагностична или с лечебна цел.
Показания за диагностична плеврална пункция:
1. Да се установи дали има течност в плевралната кухина.
2. Да се установи характера на плевралната течност – трансудат или ексудат.
Плевралната течност в зависимост от механизма на образуването си може да бъде:
– трансудат – невъзпалителна течност. Представлява светложълта, бистра течност, има относително тегло под 1012, съдържанието на белтък е под 20 %, няма бактерии, има единични ендотелни клетки, лимфоцити.
Наблюдава се при сърдечна недостатъчност, нефрити, нефрозен синдром, чернодробна цироза.
– ексудат – възпалителна течност. Представлява жълтозелена или кървава течност, мътна, има относително тегло над 1018, съдържанието на белтък е над 40 %, откриват се бактерии (пневмококи, стрептококи, туберкулозни бактерии), има лимфоцити, левкоцити.
Наблюдава се при плеврити, емпием, пиопневмоторакс.
Различават се няколко вида ексудат – серозен (жълт), гноен (богат на фибрин), хеморагичен (наличие на еритроцити), хилозен, псевдохилозен (млековиден).
3. Да се изследва биохимично, цитологично, бактериологично и имунологично плевралната течност.
Показания за лечебна плеврална пункция:
– отбременяване на белия дроб и медиастинума при големи плеврални изливи;
– въвеждане на медикаменти в плевралното пространство.
Техника на плевралната пункция:
Пункцията се извършва в мястото на най-интензивното притъпление по скапуларна или задна аксиларна линия, по горния ръб на реброто в VII – IX междуребрие. Не се пунктира по долния ръб на реброто, за да не се наранят интеркосталните съдове и нерви.
Пунктирането се извършва с игла с широк лумен, която прониква на дълбочина 3-5 cm. Ако иглата е в плевралната кухина при аспириране се изважда част от плевралната течност. Ако иглата е в белия дроб се аспирира пенесторозова течност, а ако е в черния дроб – кръв. Когато при аспирация не се извади течност, се счита, че иглата не е в плевралната кухина или е в област с плеврални сраствания, без течност. В такива случаи се пунктира по-дълбоко, по-плитко или се променя посоката.
*КАС-киселинно алкално състояние
-метаболитна ацидоза-пивишена концетрация на бикарбонати,натрупване или излишък на въглеродни йони.Патологични механизми формиращи патоличната ацидоза-свръхобразуване на H+ в ор-ма,пониженото им оотделяне от бъбреците.
\ No newline at end of file +
2 Изследване на ДС. Основни симптоми и синдроми на заболявания на ДС. Физиклани и спциални методи на изследване
*Диспнея/задух/-усилено и учестено напрегнато дишане с участието на спомагателна дих. мускулатура/обективна диспнея/. придружено с чувство на затруднено дишане и недостиг на въздух/субективна диспнея/. Задухът може да бъде-инспираторен(затруднено вдишване)-при чуждо тяло/тумори; експираторен(затрудено издишване-при заболявания на б. дробове).
*Цианоза(посиняване)-може да е централна и периферна. Централна-недостатъчно насищане на ар. кръв с кислород в б. дробове. Проявява се по устните, лицето бързо се коригира с подавен ана кислород; дължи се на дих. недостаъчност или недостатъчно кислород в околната среда. Среща се при хрон. бронхит, белодробен емфизием, бронх. астма и др. Периферна-дължи се на забавяне на кръвния ток и недостатъчно оросяване на тъканите. При общи и местни нарушения на кръвообръщението. Среща се при сърд. недостатъчност, при венозно или артериално запушване. Слабо се повлиява от вдишване на кислород.
*Гръдна болка-болезнено усещане в предните, страничните и задните части на гръдния кош
-Париентална-поражда се в органите на гръдната стена и се провежда по междуребрените нерви. Усеща се повърхностно, локализирана е добре, силна и рязка при вдишване, кашлица и движение. Наблюдава се при плеврит, фрактура на ребро, счупване на ребро.
-Висцерална болка-поражда се при заболявания на сърцето, хранопровода, но не и от процеси в белодробния паренхим. Клинично се усеща вдълбочина на гърдите, зад гръдната кост, без определена локализация. Наблюдава се ирадиация към шия, ръце и назад към плешките.
*Кашлица-рефлексен или волеви акт при който се изкрава въздух с характерен шум от дих. пътища. Очистване на дих. пътища, защитна реакция от попаднали или образувани в нея материи/храчки/. Кашлицата може да бъде: постоянна/хр. бронхит, туберкулоза, ларингит/; периодична/хронични заболявания/; пристъпна/при алерг. заболявания на б. дроб-астма/; суха/липсва ексекрурация, среща се при вирусни заболявания-бронхит./; влажна отделят се секрети, храчки. По скоро е характерна за бак. инфекция –бронхит, пневмония, бронхиекстазии.
*Храчки-те са винаги патологичо явление. Представляват смес от секрети на трахиобронхиалната лигавица и слюнка. Според количеството могат да бъдат единични, умерено к-во 20-50 мл и обилно к-во над 50 мл. Според консистенцията биват: слузни; слузно-гнойни(бронхит, пневмония), гнойни(абцеси, бронхиекстазииз); ръждиво кафеви при пневмококови пневмонии.
Кръвохрак(хемоптое)-характеризира се с отделяне на алено червена кръв с кашлица. Може да бъдат точковидни или като жилки кръв, може да бъде и като течна, пенеста ярко червена материя. Наблюдава се при туберкулоза, тумори, абцес на б. дробове.
Основни сидроми:
*Бронхобелодробен синдром-включва няколко симптома(кашлица, експектурация, задух и гръдна болка).
*Токсоинфекциозен синдром-при възпалителни бел. заболявания, включва повишена температура, изпотяване, интоксикация.
*Астено-адинамичен синдром-вкл общи симптоми като лесна умора, отпадналост, намален физ. капацитет.
*Дихателна недостатъчност-състояние на нарушение на дишането при което се разтройва газовата обмяна и равновесие. За дих. недостатъчност се говори когато Pa в арт. кръв на кислорода спадне под 40 мм/живачен стълб и Pa CO2 се повиши над 60 мм/ж. стълб.
ИзсЛедвания на ДС:
*Функционални белодробни изследвания
-спиробронхия(спирометрия)-това са методи за определяне на дих. обеми и дих. показатели важни за дих. функция. Апаратите за провеждане се разделят на 2 системи-закрити(чрез спирографска затворена с-ма) и открити. Чрез спирографията се изследва статичния белодробен обем.
-витален капацитет-най-големия обем въздух, които може да бъде издишан след макс вдишавен до максм издишване. Нормални стойности от 3500-5000.
-дихателен обем-въздухът, който се издишва при един дих цикъл. От 500 -800 мл.
-инспираторен резервен обем-к-вото въздух, което може да се вдиша допълнително след завършаване на спокойното дишане. Нормално 1500-2000мл.
-ескпираторен резервен обем-квото въздих, което допълнително може да се издиша чрез завършване на нормалното изидшване-1000-1400 мл. Намален е при емфизем.
-Остатъчен обем-квото въздух, което остава след макс. изидшване
-функционален остатъчен капацитет-обема газ, който се намира в б. дроб в края на изидшването
Динамични белодробни обеми:
1. минутен дих. обем-к-вото въздух, което се вентилира от б. дробове при спокойно дишане. Норма 8 л/м.
2. максимална минутна вентилация-най-голямото к-во въздух, което може да се вентилира през б. дробове за 1 мин. Норма 120-160 л/мин.
3. форсиран експираторен обем-к-во въздух, което може да бъде издишано за 1 секунда след макс. вдишване.
4. бронходилататорен тест-определя се обратимостта на бронхиалната обструкция(стеснение на бронхите). Извършва се спирометрия, вбръсква се бронходилататор и след 15 мин се извършва отново спирометрия. Бронходилататорения тест говори за обратима бронхиална обструкция при брон. астма. Необратима брон. обструкция има при белодробен емфизем, ОББ и хрон. обструктивен бронхит.
*Сцинтиграфия на белите дробове-извършва се чрез инжекционно приложение на изотопно радиактивно в-во интарвенозно. Получава се информация за капилярното оросяване на системата на белодр. артерия в зоните където оросяването е нарушено се отчита дефект(липсва натрупване на радиоактивно в-во)Показания при белодробна емболия и белодробен карцином.
*Рентегнови изследвания(реография и реоскопия)
-реоскопия-човекът може да се изследва в различни позиции. Недостатъци –по-голяма опасност от облъчване, субективизъм при отчитане и липса на документ /снимка/
-ренгенография-осигурява по добра видимост на малки детайли, по-малко облъчавен; по-високо ниво на обективност; възможност за проследяване в динамика на заболяването.
-томографско изследване на бел. дроб-послойно изследване на б. дроб, точна локализация на патологичния процес, използва се контрасно вещество
*Ендоскопски изследвания на б. дробове:
-фибробронхоскопия-метод за директно наблюдение на бронхите и трахеята с възможност за вземане на бипсичен материал/щипкоа бипсия, четкова, лаваж(сонда)/. Провежда се с лечебна и диагностична цел. Осигурява директно оглеждане на дих. пътища. Извършва се при неясна кажлица, кръвотечения, ренгенови промени на б. дробове и др. Бронхоскопа се въвежда през носа/устата и се осъществява директния оглед. Хоризонтално положение на болния. В деня на изследване болния не трябва да приема вода и храна. Осъществява се местна анестезия с лидокаин(впръсква се). Измерва се артер. налягане. При високо се снижава. Мс след изследване трябва да проследява пулс, кръвно, дишане.
*Плеврална пункция-Плевралната пункция е процедура, при която чрез специална игла се прониква през гръдната стена в междуплевралното пространство.
Нормално в плевралната кухина се намира малко количество плеврална течност. То може да се повиши при редица заболявания – тумори, пневмония, туберкулоза, сърдечна недостатъчност, бъбречни заболявания, чернодробна цироза, системен лупус еритематодес, панкреатит. При значителен плеврален излив дишането е затруднено.
Наличието на плеврален излив може да се докаже чрез физикално изследване (перкусия) и чрез рентгеново изследване.
Плевралната пункция може да се извърши с диагностична или с лечебна цел.
Показания за диагностична плеврална пункция:
1. Да се установи дали има течност в плевралната кухина.
2. Да се установи характера на плевралната течност – трансудат или ексудат.
Плевралната течност в зависимост от механизма на образуването си може да бъде:
– трансудат – невъзпалителна течност. Представлява светложълта, бистра течност, има относително тегло под 1012, съдържанието на белтък е под 20 %, няма бактерии, има единични ендотелни клетки, лимфоцити.
Наблюдава се при сърдечна недостатъчност, нефрити, нефрозен синдром, чернодробна цироза.
– ексудат – възпалителна течност. Представлява жълтозелена или кървава течност, мътна, има относително тегло над 1018, съдържанието на белтък е над 40 %, откриват се бактерии (пневмококи, стрептококи, туберкулозни бактерии), има лимфоцити, левкоцити.
Наблюдава се при плеврити, емпием, пиопневмоторакс.
Различават се няколко вида ексудат – серозен (жълт), гноен (богат на фибрин), хеморагичен (наличие на еритроцити), хилозен, псевдохилозен (млековиден).
3. Да се изследва биохимично, цитологично, бактериологично и имунологично плевралната течност.
Показания за лечебна плеврална пункция:
– отбременяване на белия дроб и медиастинума при големи плеврални изливи;
– въвеждане на медикаменти в плевралното пространство.
Техника на плевралната пункция:
Пункцията се извършва в мястото на най-интензивното притъпление по скапуларна или задна аксиларна линия, по горния ръб на реброто в VII – IX междуребрие. Не се пунктира по долния ръб на реброто, за да не се наранят интеркосталните съдове и нерви.
Пунктирането се извършва с игла с широк лумен, която прониква на дълбочина 3-5 cm. Ако иглата е в плевралната кухина при аспириране се изважда част от плевралната течност. Ако иглата е в белия дроб се аспирира пенесторозова течност, а ако е в черния дроб – кръв. Когато при аспирация не се извади течност, се счита, че иглата не е в плевралната кухина или е в област с плеврални сраствания, без течност. В такива случаи се пунктира по-дълбоко, по-плитко или се променя посоката.
*КАС-киселинно алкално състояние
-метаболитна ацидоза-пивишена концетрация на бикарбонати, натрупване или излишък на въглеродни йони. Патологични механизми формиращи патоличната ацидоза-свръхобразуване на H+ в ор-ма, пониженото им оотделяне от бъбреците.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f017.html b/reader/public/files_html/f017.html index e68c951..e17bbcd 100644 --- a/reader/public/files_html/f017.html +++ b/reader/public/files_html/f017.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 7 Остър и хроничен бронхит.Белодробен емфизем.ХОББ
I. Остър бронхит– Острия бронхит е проява на възпалителен процес, който засяга лигавицата на бронхите..
2. Етиология –вируси, стрептококи, стафилококи. За възникването му имат значение още : вдишване, на отровни газове, прахове, алергични фактори, бензин. Пренасянето е капково.
3. Клиника – бързо повишение на телесната t˚ , втрисане, болки в мускулатурата, постоянно главоболие. Най – напред има суха кашлица, а след това водниста ексудативна реакция. Нерядко при мъчителна и силна кашлица към храчките се примесва и кръв. Симптоми от страна на горните дихателни пътища : хрема, дрезгав глас, болки в гръдния кош, в резултат на недобра вентилация – задух, цианоза.
4. Лечение - Постелен режим. Овлажнен въздух, инхалация. Калиев йодат 15 % 200 мл, кодеин – за успокояване на кашлицата. Антибиотици : Аугментин – капсули, Оспамокс, Оспексин.
ІІ. Хроничен бронхит – дифузно неспецифично заболяване на бронхите с кашлица за 3 месеца от 2 последователни години.
2. Етиология – тютюнопушене, замърсяване на въздуха от производство, транспорт,
Хроничният бронхит се усложнява често с вирусни и бактериални инфекции. Това води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.
3. Клиника – има три главни симптома : кашлица, храчки, задух. Има сухи, свиркащи хрипове двустранно. Издишването е удължено. Храчките биват слузни, слузногнойни или гнойни, или с кръв.
4. Лечение – забрана на тютюнопушенето, антибиотици, бронхолитици, десенсибилизация, повишаване на имунитета чрез ваксинации, Респивакс - таблети,
Евентуална имуностимулация с Левамизол, лечение на инфекциозните огнища, климатолечение, дихателна рехабилитация.
БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ- Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой
Клинична картина: В хода на заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от свиркащи хрипове.
ХОББ е хронично рецидивиращо заб. С период на обостряне и ремисия. Най-често се проявява с белодробен емфизем и хроничен бронхит.
Хроничен бронхит – възпаление на дихателните пътища
Емфизема – деформации в алвеолите и малките дихателни пътища
Етиология
Симптоми
Изсл.
-медикаментозно лечение – бронходилататори, кортикостероиди, кислородолечение
\ No newline at end of file +I. Остър бронхит– Острия бронхит е проява на възпалителен процес, който засяга лигавицата на бронхите..
2. Етиология –вируси, стрептококи, стафилококи. За възникването му имат значение още: вдишване, на отровни газове, прахове, алергични фактори, бензин. Пренасянето е капково.
3. Клиника – бързо повишение на телесната t˚, втрисане, болки в мускулатурата, постоянно главоболие. Най – напред има суха кашлица, а след това водниста ексудативна реакция. Нерядко при мъчителна и силна кашлица към храчките се примесва и кръв. Симптоми от страна на горните дихателни пътища: хрема, дрезгав глас, болки в гръдния кош, в резултат на недобра вентилация – задух, цианоза.
4. Лечение - Постелен режим. Овлажнен въздух, инхалация. Калиев йодат 15 % 200 мл, кодеин – за успокояване на кашлицата. Антибиотици: Аугментин – капсули, Оспамокс, Оспексин.
ІІ. Хроничен бронхит – дифузно неспецифично заболяване на бронхите с кашлица за 3 месеца от 2 последователни години.
2. Етиология – тютюнопушене, замърсяване на въздуха от производство, транспорт,
Хроничният бронхит се усложнява често с вирусни и бактериални инфекции. Това води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.
3. Клиника – има три главни симптома: кашлица, храчки, задух. Има сухи, свиркащи хрипове двустранно. Издишването е удължено. Храчките биват слузни, слузногнойни или гнойни, или с кръв.
4. Лечение – забрана на тютюнопушенето, антибиотици, бронхолитици, десенсибилизация, повишаване на имунитета чрез ваксинации, Респивакс - таблети,
Евентуална имуностимулация с Левамизол, лечение на инфекциозните огнища, климатолечение, дихателна рехабилитация.
БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ- Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой
Клинична картина: В хода на заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от свиркащи хрипове.
ХОББ е хронично рецидивиращо заб. С период на обостряне и ремисия. Най-често се проявява с белодробен емфизем и хроничен бронхит.
Хроничен бронхит – възпаление на дихателните пътища
Емфизема – деформации в алвеолите и малките дихателни пътища
Етиология
Симптоми
Изсл.
-медикаментозно лечение – бронходилататори, кортикостероиди, кислородолечение
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f018.html b/reader/public/files_html/f018.html index 6170016..053c7ea 100644 --- a/reader/public/files_html/f018.html +++ b/reader/public/files_html/f018.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 8 Пневмонии:класификация ,клиника,лечение
Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим засяга по често едновременно алвеолите и заобикалящата ги белодробна тъкан в резултат на което се нарушава нормалния процес на дишането
Етиологична класификация:
Бактериални(стрептококи),вирусни(грипен вирус),микоплазми,паразитни,в резултат на лекарствени средства
Симптоми:
Бактериална пневмония – втрисане,бодежиучастен пулс ,отделяне на храчки,повърхностно дишане При тази пневмония се наблюдава увеличено СУЕ има ренгенова находка
Вирусни пневмонии са със внезапно начало,втрисане,суха кашлица в последствие се отделят храчки ,задълбочава се фибрилитета и се развива дихателна недостатъчност
Пневмониите обикновено се диагностицират в резултат на комбинация от анамнестични данни физикални ренгенови изследвания ,микробиологично изследване ,туберкулинова диагностика,ПКК,биохимични иследвания на кръвта ,чернодробни проби,кръвна захар ,КАС
Лабораторни изследвания – ПКК, маркери на възпалението –СУЕ
Лечение В домашни условия или в болница – в зависимост от тежестта на заболяването.Антиобиотично лечение – емпирично или според антибиограма .Антипиретични-нурофен,аналгин,парацитамол.Пркашлица антитосивни/бронхолитин/.При прояви на дих.недотатътчност-кислородолечение.
Усложненията на пневмонията се изразяват до шок,дихателна недостатъчност,абцеси,перикардит,ендокардит,плеврални изливи,менингит.
\ No newline at end of file +Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим засяга по често едновременно алвеолите и заобикалящата ги белодробна тъкан в резултат на което се нарушава нормалния процес на дишането
Етиологична класификация:
Бактериални(стрептококи), вирусни(грипен вирус), микоплазми, паразитни, в резултат на лекарствени средства
Симптоми:
Бактериална пневмония – втрисане, бодежиучастен пулс, отделяне на храчки, повърхностно дишане При тази пневмония се наблюдава увеличено СУЕ има ренгенова находка
Вирусни пневмонии са със внезапно начало, втрисане, суха кашлица в последствие се отделят храчки, задълбочава се фибрилитета и се развива дихателна недостатъчност
Пневмониите обикновено се диагностицират в резултат на комбинация от анамнестични данни физикални ренгенови изследвания, микробиологично изследване, туберкулинова диагностика, ПКК, биохимични иследвания на кръвта, чернодробни проби, кръвна захар, КАС
Лабораторни изследвания – ПКК, маркери на възпалението –СУЕ
Лечение В домашни условия или в болница – в зависимост от тежестта на заболяването. Антиобиотично лечение – емпирично или според антибиограма. Антипиретични-нурофен, аналгин, парацитамол. Пркашлица антитосивни/бронхолитин/. При прояви на дих. недотатътчност-кислородолечение.
Усложненията на пневмонията се изразяват до шок, дихателна недостатъчност, абцеси, перикардит, ендокардит, плеврални изливи, менингит.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f019.html b/reader/public/files_html/f019.html index 5509436..5099bb3 100644 --- a/reader/public/files_html/f019.html +++ b/reader/public/files_html/f019.html @@ -1 +1 @@ -9 .тема: Бронхиектазии.Белодробен абцес
Бронхиектазиите представляват трайно разширение на бронхиите с последваща деструкция на еластичните и мускулни влакна на бронхиалната стена. Разделят се на 2 осн. Вида: вродени и придобити.
Етиология и патогенеза:В патогенезата на заболяването участват 3 осн. Фактора:1.вродени аномалнии на бронхиалното дърво,бронхиална обструкция,бактериална инфекция.
Патологоанатомия-Развиват се цилиндрични,торбовидни и смесени бронхиектазии.Вродените бронхиекстазии най-често са двустранни.
Клинична картина:заболяването протича вълнообразно с периоди на влошаване и ремисии.Най-чест симптом е хроничната кашлица,тя е влажна с отделяне на обилна експекторация.Често се наблюдава и кръвохрак(хемаптое).По време на тласък на заболяването темп. Се повишава ,общото състояние се влошава,появява се задух.При аускутация се чуват едри и средни влажни хрипове.Протича в 3 форми:лека,средна и тежка.
Изследвания:рентгенография на бял дроб-мож да се види деформация на бронхите;,КАТ на бял дроб-установява се картина на пчелна пита,бронхоскопия-деформация на брохите,бронхография,ФИД,ПКК-ускорено СУЕ,левкоцитоза
Диагноза: при бронхиекстазии в детска възраст трябва да се изключи муковисцедоза.
Усложненията вкл. чести пневмонии,развитие на абцес ,обилни кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония,ДН
Лечение:
КОНСЕРВАТИВНО лечение –Антибактериално лечение,при стафилококови инф. Се вклю. Цефалоспорини,при Гр / - / флора- аминогликозиди , ацилуреидопеницилини , 4 хинолони;При анаеробна флора се прилагат Пеницилин,Метронидазол,Ровамицин,Рулид .Важно значение имат дезобструктивните терапии –прилагат се бронходилатори(Салбутамол),секретолитици(Бромхексин,АЦЦ) и рехабилитационните мероприятия-вибрационен масаж,дихателна рехабилитация,брохоалвеоларен лаваж..Оперативно лечение е показно при ограничени бронхиекстазии,кръвохрачене
При кръвохрачене се прилагат кръвоспиращи-дицинон, Ca глюконици,PAMBA
Профилактика:своевременно лечение на дихателните инфекции и на възпалителните заболявания на б.дробове.
Белодробния абцес представлява гнойно възпаление и некроза на белия дроб с тенденция за отграничаване на околния паренхим.Среща се най-често във възрастта м/у 20 и 50год.Предимно при имнуннокометирани пациенти-алкохолици,със захарен диабет,карцином
Острият белодробен абцес най-често се касае за смесена бакт.инфекция-стафилококи,по рядко-пневмококи,Клебсиела пневмое и др.
Патогенеза:Развитието на белодр. Абцес се обуславя от 3 гл. Патогенетични механизма:1.Бронхиална обструкция;2.ИНФЕКЦия;3.нарушение на местноото кръвообращение. Абцесите се делят на:бронхогенни,хематогенно-емболични,аспирационни,обтурационни,травматични и др. В развитието на белодр.абцес се отбелязват 2 стадия:1.до пробив в бронха и 2. След пробив в бронха.
Кл.Картина:В началния период до пробива в бронха ,клиниката е на остра пневмония.Вторият период се характеризира с изхрачване на обилно количествогнойни храчки-вомик.Обикновено след изхрачването температурата спада и състоянието се подобрява.
Изследвания:Физикално изследване показва притъпено-тимпаничен тон,бронхиално дишане,едри,влажни звънливи хрипове.Ренгенологично изсл. след пробива хидроаерична сянка с гладки външни и вътр. Граници.Лаб.изследвания показват левкоцитоза,ускорено СУЕ,смесена флора в храчките.
Диагноза: от голямо значение са бронхоскопията и бронхографията.С тях се установява проходимоста на дренажния бронх,локализацията и големината на абцесната к-на.
Усложнение:при пробив на абцес в плевралната к-на се развива емпием,матстатични абцеси в мозъка,черния дроб и бъбрека.
Лечение: Консервативно:бактерицидни антибиотици-интравенозно и инхалаторно-Цефалоспорини .Изборът на АБ е в зависимост от антибиограмата.
Значение има постуралния дренаж,дихателната рехабилитация,бронхоаспирацията.
КОгато острия абцес персистира повече от 3мес. Говорим за хроничен абцес.Причината най-често е недостатъчно или неадекватно лечение,имуносупресия.Лечението е оперативно.
\ No newline at end of file +Бронхиектазиите представляват трайно разширение на бронхиите с последваща деструкция на еластичните и мускулни влакна на бронхиалната стена. Разделят се на 2 осн. Вида: вродени и придобити.
Етиология и патогенеза: В патогенезата на заболяването участват 3 осн. Фактора: 1. вродени аномалнии на бронхиалното дърво, бронхиална обструкция, бактериална инфекция.
Патологоанатомия-Развиват се цилиндрични, торбовидни и смесени бронхиектазии. Вродените бронхиекстазии най-често са двустранни.
Клинична картина: заболяването протича вълнообразно с периоди на влошаване и ремисии. Най-чест симптом е хроничната кашлица, тя е влажна с отделяне на обилна експекторация. Често се наблюдава и кръвохрак(хемаптое). По време на тласък на заболяването темп. Се повишава, общото състояние се влошава, появява се задух. При аускутация се чуват едри и средни влажни хрипове. Протича в 3 форми: лека, средна и тежка.
Изследвания: рентгенография на бял дроб-мож да се види деформация на бронхите;, КАТ на бял дроб-установява се картина на пчелна пита, бронхоскопия-деформация на брохите, бронхография, ФИД, ПКК-ускорено СУЕ, левкоцитоза
Диагноза: при бронхиекстазии в детска възраст трябва да се изключи муковисцедоза.
Усложненията вкл. чести пневмонии, развитие на абцес, обилни кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония, ДН
Лечение:
КОНСЕРВАТИВНО лечение –Антибактериално лечение, при стафилококови инф. Се вклю. Цефалоспорини, при Гр / - / флора- аминогликозиди, ацилуреидопеницилини, 4 хинолони; При анаеробна флора се прилагат Пеницилин, Метронидазол, Ровамицин, Рулид. Важно значение имат дезобструктивните терапии –прилагат се бронходилатори(Салбутамол), секретолитици(Бромхексин, АЦЦ) и рехабилитационните мероприятия-вибрационен масаж, дихателна рехабилитация, брохоалвеоларен лаваж.. Оперативно лечение е показно при ограничени бронхиекстазии, кръвохрачене
При кръвохрачене се прилагат кръвоспиращи-дицинон, Ca глюконици, PAMBA
Профилактика: своевременно лечение на дихателните инфекции и на възпалителните заболявания на б. дробове.
Белодробния абцес представлява гнойно възпаление и некроза на белия дроб с тенденция за отграничаване на околния паренхим. Среща се най-често във възрастта м/у 20 и 50год. Предимно при имнуннокометирани пациенти-алкохолици, със захарен диабет, карцином
Острият белодробен абцес най-често се касае за смесена бакт. инфекция-стафилококи, по рядко-пневмококи, Клебсиела пневмое и др.
Патогенеза: Развитието на белодр. Абцес се обуславя от 3 гл. Патогенетични механизма: 1. Бронхиална обструкция; 2. ИНФЕКЦия; 3. нарушение на местноото кръвообращение. Абцесите се делят на: бронхогенни, хематогенно-емболични, аспирационни, обтурационни, травматични и др. В развитието на белодр. абцес се отбелязват 2 стадия: 1. до пробив в бронха и 2. След пробив в бронха.
Кл. Картина: В началния период до пробива в бронха, клиниката е на остра пневмония. Вторият период се характеризира с изхрачване на обилно количествогнойни храчки-вомик. Обикновено след изхрачването температурата спада и състоянието се подобрява.
Изследвания:Физикално изследване показва притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, едри, влажни звънливи хрипове. Ренгенологично изсл. след пробива хидроаерична сянка с гладки външни и вътр. Граници. Лаб. изследвания показват левкоцитоза, ускорено СУЕ, смесена флора в храчките.
Диагноза: от голямо значение са бронхоскопията и бронхографията. С тях се установява проходимоста на дренажния бронх, локализацията и големината на абцесната к-на.
Усложнение: при пробив на абцес в плевралната к-на се развива емпием, матстатични абцеси в мозъка, черния дроб и бъбрека.
Лечение: Консервативно: бактерицидни антибиотици-интравенозно и инхалаторно-Цефалоспорини. Изборът на АБ е в зависимост от антибиограмата.
Значение има постуралния дренаж, дихателната рехабилитация, бронхоаспирацията.
КОгато острия абцес персистира повече от 3мес. Говорим за хроничен абцес.Причината най-често е недостатъчно или неадекватно лечение, имуносупресия. Лечението е оперативно.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f020.html b/reader/public/files_html/f020.html index 6b6c4f6..7375263 100644 --- a/reader/public/files_html/f020.html +++ b/reader/public/files_html/f020.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 20 Хипертонична болест- рискови фактори;патогенеза;клиника, лечение
Хипертонията, наричана още високо кръвно налягане и артериална хипертония, е хронично здравословно състояние, при което кръвното налягане в артериите е повишено. Такова повишаване на налягането кара сърцето да работи по-усилено, за да осъществява циркулацията на кръвта в кръвоносните съдове.
Определянето на кръвното налягане включва измерването на две стойности – систолна и диастолна – които зависят от това дали сърдечният мускул се съкращава (систола) или се разпуска между ударите (диастола).
Хипертонията е главен рисков фактор за
Промените в хранителния режим и начина на живот могат да подобрят контрола на кръвното налягане и да намалят риска от здравни усложнения. Често обаче при хора, при които промените в начина на живот са неефективни или недостатъчни, се налага медикаментозно лечение.
Лечението на хипертоничната болест на сърцето трябва да започне възможно най-рано. Немедикаментозната терапия е първостъпалоно лечение при лица с лека по степен хипертония. Медикаментозната терапия се започва и при ниски стойности на артериална хипертония. Медикаментозното лечение трябва да бъде индивидуално при съобразяване на данните от пациента за възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за артериална хипертония и исхемична болест нс сърцето, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболяваемост и смъртност.
Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.
\ No newline at end of file +Хипертонията, наричана още високо кръвно налягане и артериална хипертония, е хронично здравословно състояние, при което кръвното налягане в артериите е повишено. Такова повишаване на налягането кара сърцето да работи по-усилено, за да осъществява циркулацията на кръвта в кръвоносните съдове.
Определянето на кръвното налягане включва измерването на две стойности – систолна и диастолна – които зависят от това дали сърдечният мускул се съкращава (систола) или се разпуска между ударите (диастола).
Хипертонията е главен рисков фактор за
Промените в хранителния режим и начина на живот могат да подобрят контрола на кръвното налягане и да намалят риска от здравни усложнения. Често обаче при хора, при които промените в начина на живот са неефективни или недостатъчни, се налага медикаментозно лечение.
Лечението на хипертоничната болест на сърцето трябва да започне възможно най-рано. Немедикаментозната терапия е първостъпалоно лечение при лица с лека по степен хипертония. Медикаментозната терапия се започва и при ниски стойности на артериална хипертония. Медикаментозното лечение трябва да бъде индивидуално при съобразяване на данните от пациента за възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за артериална хипертония и исхемична болест нс сърцето, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболяваемост и смъртност.
Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f021.html b/reader/public/files_html/f021.html index d83334c..1058ae8 100644 --- a/reader/public/files_html/f021.html +++ b/reader/public/files_html/f021.html @@ -1 +1 @@ -31 Изследване на стомашно-чревния тракт. Анемнеза. Основни симптоми и синдроми при заболявания на стомашно-чревния тракт.
Анамнеза
Симптоми и синдроми
Анамнеза
Симптоми и синдроми
42. Пиелонефрити
ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyelonephritеs) е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест сред мъжете.
Етиология:
Най-чести причинители са
Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела, псевдомонас и др.
Класификация на пиелонефрита:
Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta)
Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси.. Различават се
Клинична картина:
Усложнения: 1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция; 2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки 3. Остра бъбречна недостатъчност.
Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica) Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека.
Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето.
Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия.
При обостряне на хроничния пиелонефрит
температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане, студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични смущения, сукусио реналис е силно положително.
Налице са белези на обща интоксикация – адинамия, лесна умора, безапетитие.
Лабораторно се установява повишена диуреза, намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия, протеинурия.
Лечение на острия и хроничния пиелонефрит 1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления. Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област. Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и т.н. В острия стадий диетичният режим е млечно-растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко, компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности (диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни подправки, алкохол, силно кафе. 2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин.
\ No newline at end of file +ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyelonephritеs) е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест сред мъжете.
Етиология:
Най-чести причинители са
Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела, псевдомонас и др.
Класификация на пиелонефрита:
Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta)
Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси.. Различават се
Клинична картина:
Усложнения: 1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция; 2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки 3. Остра бъбречна недостатъчност.
Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica) Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека.
Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето.
Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия.
При обостряне на хроничния пиелонефрит
температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане, студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични смущения, сукусио реналис е силно положително.
Налице са белези на обща интоксикация – адинамия, лесна умора, безапетитие.
Лабораторно се установява повишена диуреза, намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия, протеинурия.
Лечение на острия и хроничния пиелонефрит 1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления. Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област. Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и т. н. В острия стадий диетичният режим е млечно-растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко, компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности (диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни подправки, алкохол, силно кафе. 2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f023.html b/reader/public/files_html/f023.html index f0fb584..9c03e56 100644 --- a/reader/public/files_html/f023.html +++ b/reader/public/files_html/f023.html @@ -1 +1 @@ -50 Хемолитични анемии вследствие на вътре и извънеритроцитни фактори , вродени и придобити
ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза, при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костномозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възстанови и компенсира бързо загубеното количество еритроцити в периферната кръв.
Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдова (екстравазална). При вътресъдовата хемолиза еритроцитите се разрушават в кръвоносните съдове и клиничните прояви са тежки – втрисане, фебрилитет, рязко влошаване на общото състояние, сърдечно-съдова слабост и шок. При извънсъдовата хемолиза еритроцитите се разпадат в мезенхимномоноцитната система (ММС) на слезката, черния дроб и костния мозък, а клиничното протичане е по-леко – разностепенно изразена анемия в периферната кръв, повишени нива на индиректния билирубин (индиректна хипербилирубинемия), хипербилирубинурия, повишени нива на серумното желязо.
БОЛЕСТИ НА ЛЕВКОПОЕЗАТА ЛЕВКЕМИИ (ЛЕВКОЗИ)
Левкемиите са злокачествени миелопролиферативни кръвни заболявания. Характеризират се с непрестанна пролиферация (разрастване) на клетките от белия кръвен ред. В периферната кръв нахлуват значителен брой млади, незрели форми от белия кръвен ред, които са с количествени и качествени промени и ограничена функционална способност. Тази малигнена пролиферация на левкемични клетки редуцира и дори блокира нормалната хемопоеза.
Левкозите биват:
1. Остри, бластни левкози – според вида на пролифериращите клетки острите левкози се разделят на лимфобластни, миелобластни, монобластни и др.
2. Хронични левкози – миелолевкоза и лимфолевкоза.
ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ)) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често); имунодефицитни състояния; йонизиращи радиации; т.нар. клетъчни онкогени; левкемични вируси – ретровируси
Остри лимфобластни левкози
Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно.
Наблюдават се общи симптоми
Лабораторни изследвания: Броят на левкоцитите се колебае в голям диапазон – от левкопения до много високи стойности. Установяват се атипични бласти (млади клетки) в периферната кръв и най-вече в костния мозък. СУЕ е силно повишена. Наблюдават се анемичен синдром и тромбоцитопения. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози -Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст.
Началото е с неясни общи симптоми –
езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи. В хода на заболяването могат да се развият левкемични инфилтрати в различни органи – бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, ЦНС и т.н. Рядко се наблюдават лимфаденомегалия и спленомегалия. Характерни са анемичният синдром, който не е с характеристика нито на желязодефицитна анемия, нито на пернициозна анемия, и хеморагичната диатеза с кожни, лигавични или висцерални кръвоизливи. Състоянието на болните се влошава прогресивно
Лечение на острите левкемии
Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
\ No newline at end of file +
ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза, при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костномозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възстанови и компенсира бързо загубеното количество еритроцити в периферната кръв.
Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдова (екстравазална). При вътресъдовата хемолиза еритроцитите се разрушават в кръвоносните съдове и клиничните прояви са тежки – втрисане, фебрилитет, рязко влошаване на общото състояние, сърдечно-съдова слабост и шок. При извънсъдовата хемолиза еритроцитите се разпадат в мезенхимномоноцитната система (ММС) на слезката, черния дроб и костния мозък, а клиничното протичане е по-леко – разностепенно изразена анемия в периферната кръв, повишени нива на индиректния билирубин (индиректна хипербилирубинемия), хипербилирубинурия, повишени нива на серумното желязо.
БОЛЕСТИ НА ЛЕВКОПОЕЗАТА ЛЕВКЕМИИ (ЛЕВКОЗИ)
Левкемиите са злокачествени миелопролиферативни кръвни заболявания. Характеризират се с непрестанна пролиферация (разрастване) на клетките от белия кръвен ред. В периферната кръв нахлуват значителен брой млади, незрели форми от белия кръвен ред, които са с количествени и качествени промени и ограничена функционална способност. Тази малигнена пролиферация на левкемични клетки редуцира и дори блокира нормалната хемопоеза.
Левкозите биват:
1. Остри, бластни левкози – според вида на пролифериращите клетки острите левкози се разделят на лимфобластни, миелобластни, монобластни и др.
2. Хронични левкози – миелолевкоза и лимфолевкоза.
ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ)) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често); имунодефицитни състояния; йонизиращи радиации; т. нар. клетъчни онкогени; левкемични вируси – ретровируси
Остри лимфобластни левкози
Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно.
Наблюдават се общи симптоми
Лабораторни изследвания: Броят на левкоцитите се колебае в голям диапазон – от левкопения до много високи стойности. Установяват се атипични бласти (млади клетки) в периферната кръв и най-вече в костния мозък. СУЕ е силно повишена. Наблюдават се анемичен синдром и тромбоцитопения. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози -Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст.
Началото е с неясни общи симптоми –
езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи. В хода на заболяването могат да се развият левкемични инфилтрати в различни органи – бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, ЦНС и т. н. Рядко се наблюдават лимфаденомегалия и спленомегалия. Характерни са анемичният синдром, който не е с характеристика нито на желязодефицитна анемия, нито на пернициозна анемия, и хеморагичната диатеза с кожни, лигавични или висцерални кръвоизливи. Състоянието на болните се влошава прогресивно
Лечение на острите левкемии
Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f024.html b/reader/public/files_html/f024.html index c833afb..a8fb1dd 100644 --- a/reader/public/files_html/f024.html +++ b/reader/public/files_html/f024.html @@ -1 +1 @@ -51. Хеморагични диатези – хемофилия,есенциална тромбоцитопения,капиляротоксикоза
ХЕМОФИЛИЯ (Haemophilia) Хемофилията е вродена наследствена коагулопатия, предавана по полово-рецесивен път с Х-хромозомата. Боледуват мъжете, а жените са само носителки на генетичния дефект, понеже имат 2 Х-хромозоми.
Етиология и патогенеза: Касае се за вроден дефицит или неактивна форма на антихемофилен глобулин А или В. Развива се дефицит на кръвосъсирващ фактор VІІІ и ІХ и се нарушава активацията на фактор Х. При дефицит на фактор VІІІ се развива хемофилия А, при дефицит на фактор ІХ – хемофилия В, а при дефицит на фактор ХІ – хемофилия С (болест на Розентал). Най-често се среща хемофилия А. При хемофилията се нарушават процесите на кръвосъсирване поради намаленото превръщане на протромбина в тромбин
Клинична картина: Проявите започват с първите травми на децата. След леки, често незабелязани травми се появяват характерни за хемофилията кръвоизливи в меките тъкани и лигавиците, дълбоки мускулни хематоми, хемартрози на големите стави на крайниците. Тъканните кръвоизливи могат да обхванат големи пространства от тялото. Понеже не се образуват съсиреци, кръвта имбибира (просмуква) тъканите в дълбочина. Особено опасни са хеморагиите в областта на шията, сливиците, устната кухина поради опасност от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането
Лечение: Заместително – цели бързо повишаване на концентрацията на антихемофилен глобулин в плазмата на болните. Провежда се с антихемофилен глобулин – използват се различни схеми и дозировки в зависимост от вида на хеморагията. При предстоящи стоматологични (екстракции на зъб, инцизия) или оперативни интервенции – задължително се прилага предварително профилактично 1 amp. РАМВА i.v. и антихемофилен глобулин, а после 3 х 1 amp./дн. РАМВА i.v. При болни с хемофилия мускулните инжекции са строго забранени! Не се прилагат антиагреганти! Допълнителни мероприятия – локална имобилизация, ставна пункция с компресивна превръзка, локално приложение на целестон, тромбин или рептилаза. Прогноза: Заболяването протича хронично. Във връзка с честите вливания на антихемофилен глобулин, антихемофилна плазма или хемотрансфузии на прясна кръв при болните рискът от инфектиране с хепатитните вируси В и С е повишен, което налага провеждането на периодични изследвания в тази област.
ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (БОЛЕСТ НА ВЕРЛХОФ)
Това е най-честата придобита тромбоцитопения. Среща се при деца и жени с генетично предразположение.
Етиология и патогенеза: Тромбоцитопенията е обусловена от образуване на автоантитела срещу собствените тромбоцити и от усилената им фагоцитоза в моноцитно-макрофагната система на слезката. Антителата са най-често IgG тип. Тромбоцитите са с намалена преживяемост – понякога само ½-1 h при норма 7-10 дни.
Клинична картина: Заболяването има остра и хронична форма. Острата форма се наблюдава в детска възраст, най-често 1-4 седмици след прекарана вирусна инфекция. Предполага се, че вирусните агенти предизвикват увреждане на тромбоцитите и се образуват антитела и имунни комплекси, водещи до изява на заболяването. Децата развиват хеморагична диатеза – кожни и лигавични хеморагии, петехии (точковидни кръвоизливи) с дифузно разположение. Чести са епистаксисите, кървенето от венците, хематурията. Хеморагиите показват склонност към обратно развитие и до месец изчезват напълно и без лечение. Хроничната форма се среща главно при жени. Повод за откриване на болестта често е първият менструален цикъл, екстракция на зъб, хирургична интервенция или травма, които протичат с необичайно обилно кървене. Хеморагичната диатеза се представя с различни по големина, спонтанни подкожни кръвоизливи, петехии по кожата, главно по долни крайници, менометрорагии, епистаксиси, хеморагии при зъбни или мускулни манипулации. Слезката обикновено не е увеличена.
Лечение: Провежда се с кортикостероиди (преднизолон), имуносупресори (имуран, винкристин), спленектомия, имуноглобулини (имуновенин, гамавенин), симптоматични средства (РАМВА, дицинон и др.). Кръвопреливане се прави само за възстановяване на големи кръвозагуби.
КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (БОЛЕСТ НА ШОНЛАЙН-ХЕНОХ)
Капиляротоксикозата е най-честата придобита вазопатия. Има имуно-алергичен характер и е типична за детската и младата възраст.
Етиология и патогенеза: Предполага се връзка с чести респираторни инфекции, прием на медикаменти и др. Образуват се антисъдови антитела или циркулиращи имунни комплекси, насочени срещу ендотелните клетки на съдовете. Развива се асептичен васкулит, който засяга малките кръвоносни съдове и води до повишена пропускливост на капилярните стени.
Клинична картина:
Впоследствие се появяват надигнати тъмночервени кръвоизливни петна, често с мехурче или некроза в средата, които оставят трайна пигментация. Проявите настъпват най-често 1-2 седмици след прекарана вирусна инфекция или алергичен епизод. По-рядко се развива чисто ставна форма с болка и оток на големите стави на крайниците, кожата над ставите е силно зачервена, опъната и болезнена.
Лечение: Включва постелен режим, противовъзпалителни средства (ибупрофен, аналгин, индометацин и др.) за намаляване на ставните болки, антиалергични препарати, кортикостероиди, съдоукрепващи медикаменти (дицинон, пефлавит и др.), имуносупресори за намаляване на антитялообразуването.
ХЕМОФИЛИЯ (Haemophilia) Хемофилията е вродена наследствена коагулопатия, предавана по полово-рецесивен път с Х-хромозомата. Боледуват мъжете, а жените са само носителки на генетичния дефект, понеже имат 2 Х-хромозоми.
Етиология и патогенеза: Касае се за вроден дефицит или неактивна форма на антихемофилен глобулин А или В. Развива се дефицит на кръвосъсирващ фактор VІІІ и ІХ и се нарушава активацията на фактор Х. При дефицит на фактор VІІІ се развива хемофилия А, при дефицит на фактор ІХ – хемофилия В, а при дефицит на фактор ХІ – хемофилия С (болест на Розентал). Най-често се среща хемофилия А. При хемофилията се нарушават процесите на кръвосъсирване поради намаленото превръщане на протромбина в тромбин
Клинична картина: Проявите започват с първите травми на децата. След леки, често незабелязани травми се появяват характерни за хемофилията кръвоизливи в меките тъкани и лигавиците, дълбоки мускулни хематоми, хемартрози на големите стави на крайниците. Тъканните кръвоизливи могат да обхванат големи пространства от тялото. Понеже не се образуват съсиреци, кръвта имбибира (просмуква) тъканите в дълбочина. Особено опасни са хеморагиите в областта на шията, сливиците, устната кухина поради опасност от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането
Лечение: Заместително – цели бързо повишаване на концентрацията на антихемофилен глобулин в плазмата на болните. Провежда се с антихемофилен глобулин – използват се различни схеми и дозировки в зависимост от вида на хеморагията. При предстоящи стоматологични (екстракции на зъб, инцизия) или оперативни интервенции – задължително се прилага предварително профилактично 1 amp. РАМВА i. v. и антихемофилен глобулин, а после 3 х 1 amp./дн. РАМВА i. v. При болни с хемофилия мускулните инжекции са строго забранени! Не се прилагат антиагреганти! Допълнителни мероприятия – локална имобилизация, ставна пункция с компресивна превръзка, локално приложение на целестон, тромбин или рептилаза. Прогноза: Заболяването протича хронично. Във връзка с честите вливания на антихемофилен глобулин, антихемофилна плазма или хемотрансфузии на прясна кръв при болните рискът от инфектиране с хепатитните вируси В и С е повишен, което налага провеждането на периодични изследвания в тази област.
ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (БОЛЕСТ НА ВЕРЛХОФ)
Това е най-честата придобита тромбоцитопения. Среща се при деца и жени с генетично предразположение.
Етиология и патогенеза: Тромбоцитопенията е обусловена от образуване на автоантитела срещу собствените тромбоцити и от усилената им фагоцитоза в моноцитно-макрофагната система на слезката. Антителата са най-често IgG тип. Тромбоцитите са с намалена преживяемост – понякога само ½-1 h при норма 7-10 дни.
Клинична картина: Заболяването има остра и хронична форма. Острата форма се наблюдава в детска възраст, най-често 1-4 седмици след прекарана вирусна инфекция. Предполага се, че вирусните агенти предизвикват увреждане на тромбоцитите и се образуват антитела и имунни комплекси, водещи до изява на заболяването. Децата развиват хеморагична диатеза – кожни и лигавични хеморагии, петехии (точковидни кръвоизливи) с дифузно разположение. Чести са епистаксисите, кървенето от венците, хематурията. Хеморагиите показват склонност към обратно развитие и до месец изчезват напълно и без лечение. Хроничната форма се среща главно при жени. Повод за откриване на болестта често е първият менструален цикъл, екстракция на зъб, хирургична интервенция или травма, които протичат с необичайно обилно кървене. Хеморагичната диатеза се представя с различни по големина, спонтанни подкожни кръвоизливи, петехии по кожата, главно по долни крайници, менометрорагии, епистаксиси, хеморагии при зъбни или мускулни манипулации. Слезката обикновено не е увеличена.
Лечение: Провежда се с кортикостероиди (преднизолон), имуносупресори (имуран, винкристин), спленектомия, имуноглобулини (имуновенин, гамавенин), симптоматични средства (РАМВА, дицинон и др.). Кръвопреливане се прави само за възстановяване на големи кръвозагуби.
КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (БОЛЕСТ НА ШОНЛАЙН-ХЕНОХ)
Капиляротоксикозата е най-честата придобита вазопатия. Има имуно-алергичен характер и е типична за детската и младата възраст.
Етиология и патогенеза: Предполага се връзка с чести респираторни инфекции, прием на медикаменти и др. Образуват се антисъдови антитела или циркулиращи имунни комплекси, насочени срещу ендотелните клетки на съдовете. Развива се асептичен васкулит, който засяга малките кръвоносни съдове и води до повишена пропускливост на капилярните стени.
Клинична картина:
Впоследствие се появяват надигнати тъмночервени кръвоизливни петна, често с мехурче или некроза в средата, които оставят трайна пигментация. Проявите настъпват най-често 1-2 седмици след прекарана вирусна инфекция или алергичен епизод. По-рядко се развива чисто ставна форма с болка и оток на големите стави на крайниците, кожата над ставите е силно зачервена, опъната и болезнена.
Лечение: Включва постелен режим, противовъзпалителни средства (ибупрофен, аналгин, индометацин и др.) за намаляване на ставните болки, антиалергични препарати, кортикостероиди, съдоукрепващи медикаменти (дицинон, пефлавит и др.), имуносупресори за намаляване на антитялообразуването.
52.Бластна левкоза.Хронична миелолевкоза
Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: Все още не е напълно изяснена. Според различни хипотези значение за развитие на остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често);
Остри лимфобластни левкози
Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи.
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
ХРОНИЧНИ ЛЕВКЕМИИ
Хронична миелогенна левкемия е малигнено хематологично заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък, така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред.
Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии. .
Клинична картина: Началото е нехарактерно
При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб. При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност. При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката, стомашно-чревни кръвоизливи и др.
Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran, Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация. Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии. Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции (бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход. Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край. Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.
Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: Все още не е напълно изяснена. Според различни хипотези значение за развитие на остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често);
Остри лимфобластни левкози
Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи.
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
ХРОНИЧНИ ЛЕВКЕМИИ
Хронична миелогенна левкемия е малигнено хематологично заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък, така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред.
Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии..
Клинична картина: Началото е нехарактерно
При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб. При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност. При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката, стомашно-чревни кръвоизливи и др.
Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran, Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация. Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии. Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции (бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход. Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край. Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.
53. Нехочкинови и хочкинови лимфоми
БОЛЕСТ НА ХОДЖКИН
Болестта на Ходжкин е злокачествено лимфопролиферативно заболяване с неуточнена генеза. Боледуват по-често мъжете.
Етиология: Неуточнена. Заболяването се среща по-често при имуносупресирани болни, при HIV инфекция, при работещи с гориво-смазочни материали и с пестициди. С повишен риск за заболяването са лица, преболедували инфекциозна мононуклеоза, тъй като при част от болните е установено наличие на генома на вируса на Епщайн-Бар.
Клинична картина: Заболяването започва с увеличение на периферните лимфни възли (лимфаденомегалия). Най-честата начална локализация е в лявата шийна област. Могат да бъдат ангажирани аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Увеличените лимфни възли са неболезнени, несраснали, не нагнояват, не фистулизират. Могат да се уплътняват и втвърдяват от разрастването на фиброзна тъкан. Не се открива регионален възпалителен процес, който да обясни увеличените лимфни възли. При част от болните в началото на заболяването се установява и увеличена слезка (спленомегалия), вследствие на лимфомна инфилтрация. Общите симптоми се изразяват в
Инфлитрацията на черния дроб се проявява с хепатомегалия, а при прогресия на заболяването се развива жълтеница.
Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване. Най-благоприятни са резултатите, когато ходжкиновият лимфом е в І или ІІ стадий на развитие. Прилагат се: Лъчелечение - за І, ІІ и ІІІ стадий – телегаматерапия или бетатрон – облъчват се не само ангажираните, но и съседните лимфни възли, като от лъчите се защитават сърцето, белите дробове, бъбреците, яйчниците. Комбинирана химиотерапия – едновременно приложение на няколко цитостатика. Най-често се използват следните схеми: Схема МОРР – по схема приложение на Mustargen (Nitrogen mustard), Vincristin (Oncovin), Procarbasine (Natulan), Prednisone. Схема COPP – Ciclophosphamid вместо Нитроген мустард При болни с ІІІ б и ІV ст. се използва схема ABVD – Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbasine. Прилага се и интензивен режим за лечение, включващ Bleomycin, Etoposide, Doxorubicin, Ciclophosphamid, Vincristine, Procarbasine, Prednisone (BEACOPP). Провеждат се средно 6 курса химиотерапия през 2 седмици. Комплексното лъче- и химиолечение осигуряват ремисия при 80-90% от болните и продължителен безрецидивен период.
Рентгенологичното изследване може да покаже увеличение на медиастиналните и/или хилусните лимфни възли, плеврални изливи или белодробна инфилтрация. С ехография или КАТ се установява засягането на коремните лимфни възли. Кръвната картина не дава характерни промени. СУЕ се увеличава с прогресирането на процеса. В хода на заболяването може да се изяви хемолитична анемия; левкоцитният брой обикновено е нормален. Диференциалното броене може да установи лимфопения.
Лечение: Лъчетерапия – използва се в І и ІІ стадий, с предшестваща и последваща химиотерапия, а в напредналите стадии – като спомагателно лечение. Химиотерапия – цитостатици (циклофосфамид, хлорбутин) в съчетание с преднизон. При лимфоми с ниска степен на малигненост, но в стадий В, се прилага комбинирана химиотерапия: схема СVР (циклофосфамид, винкристин, преднизон), схема СНОР (циклофосфамид, адриамицин, винкристин,
\ No newline at end of file +БОЛЕСТ НА ХОДЖКИН
Болестта на Ходжкин е злокачествено лимфопролиферативно заболяване с неуточнена генеза. Боледуват по-често мъжете.
Етиология: Неуточнена. Заболяването се среща по-често при имуносупресирани болни, при HIV инфекция, при работещи с гориво-смазочни материали и с пестициди. С повишен риск за заболяването са лица, преболедували инфекциозна мононуклеоза, тъй като при част от болните е установено наличие на генома на вируса на Епщайн-Бар.
Клинична картина: Заболяването започва с увеличение на периферните лимфни възли (лимфаденомегалия). Най-честата начална локализация е в лявата шийна област. Могат да бъдат ангажирани аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Увеличените лимфни възли са неболезнени, несраснали, не нагнояват, не фистулизират. Могат да се уплътняват и втвърдяват от разрастването на фиброзна тъкан. Не се открива регионален възпалителен процес, който да обясни увеличените лимфни възли. При част от болните в началото на заболяването се установява и увеличена слезка (спленомегалия), вследствие на лимфомна инфилтрация. Общите симптоми се изразяват в
Инфлитрацията на черния дроб се проявява с хепатомегалия, а при прогресия на заболяването се развива жълтеница.
Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване. Най-благоприятни са резултатите, когато ходжкиновият лимфом е в І или ІІ стадий на развитие. Прилагат се: Лъчелечение - за І, ІІ и ІІІ стадий – телегаматерапия или бетатрон – облъчват се не само ангажираните, но и съседните лимфни възли, като от лъчите се защитават сърцето, белите дробове, бъбреците, яйчниците. Комбинирана химиотерапия – едновременно приложение на няколко цитостатика. Най-често се използват следните схеми: Схема МОРР – по схема приложение на Mustargen (Nitrogen mustard), Vincristin (Oncovin), Procarbasine (Natulan), Prednisone. Схема COPP – Ciclophosphamid вместо Нитроген мустард При болни с ІІІ б и ІV ст. се използва схема ABVD – Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbasine. Прилага се и интензивен режим за лечение, включващ Bleomycin, Etoposide, Doxorubicin, Ciclophosphamid, Vincristine, Procarbasine, Prednisone (BEACOPP). Провеждат се средно 6 курса химиотерапия през 2 седмици. Комплексното лъче- и химиолечение осигуряват ремисия при 80-90% от болните и продължителен безрецидивен период.
Рентгенологичното изследване може да покаже увеличение на медиастиналните и/или хилусните лимфни възли, плеврални изливи или белодробна инфилтрация. С ехография или КАТ се установява засягането на коремните лимфни възли. Кръвната картина не дава характерни промени. СУЕ се увеличава с прогресирането на процеса. В хода на заболяването може да се изяви хемолитична анемия; левкоцитният брой обикновено е нормален. Диференциалното броене може да установи лимфопения.
Лечение: Лъчетерапия – използва се в І и ІІ стадий, с предшестваща и последваща химиотерапия, а в напредналите стадии – като спомагателно лечение. Химиотерапия – цитостатици (циклофосфамид, хлорбутин) в съчетание с преднизон. При лимфоми с ниска степен на малигненост, но в стадий В, се прилага комбинирана химиотерапия: схема СVР (циклофосфамид, винкристин, преднизон), схема СНОР (циклофосфамид, адриамицин, винкристин,
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f027.html b/reader/public/files_html/f027.html index e959ae2..07a27cc 100644 --- a/reader/public/files_html/f027.html +++ b/reader/public/files_html/f027.html @@ -1 +1 @@ -54 Остри екзогенни интоксикации. Общи принципи и правила в лечението на острите екзогенни отравяния. Поведение на медицинската сестра и грижи за болния с остро отравяне.
ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ
Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на околната среда, действащи еднократно или про-дължително върху организма на човека, при което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи.
Токсичните агенти могат да проникнат в организма през храносмила-телния тракт, дихателната система, кожата, лигавиците.
Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:
1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с киселини и основи се поразяват кожата и ли-гавиците.
2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимо-действие с определени ензимни групи, като разстройват техните функции.
3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвооб-ращение и др.
4. Разстройване на основни баланси в организма – водно-електролитен, алкално-киселинен и др.
Основни видове отравяния:
− от тежки метали и техните съединения;
− от токсични газове;
− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустри-ята, селското стопанство и др.;
− отравяния от храни, растения и др.
Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:
− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на от-ровни течности, прием на отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;
− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;
− Химически оръжия.
Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.
За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:
− има загуба на съзнание без други видими причини;
− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;
− има повръщане без коремни болки;
− има диария без фебрилитет;
− има намерени празни опаковки от отровни вещества;
− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.
Основните изследвания, които се провеждат, включват:
− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати мате-рии, намерени опаковки при отровения и др.
− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организ-ма – количество на диурезата, серумни електролити, ЦВН;
− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;
− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни електролити, диуреза;
− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография (данни за белодробен оток или възпаление);
− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мони-ториране, артериално и централно венозно налягане.
Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да предизвика отравяне.
Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправи-ми изменения в организма, завършващи със смърт.
ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА
Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в бол-нично заведение.
Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат мерки, с които да се обезвреди и отс-трани проникналото отровно вещество от организма.
Методи за отстраняване на отровата
1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха, както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp. 1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.
2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела сто-машна сонда с монтирана към нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с медицински въглен (1-3 с.л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с последваща евакуация на течността. Противопоказания за извършване на стомашна промив-ка – кървене от гастро-интестиналния тракт, отравяне с корозивни вещест-ва, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия, циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.
3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото черво, или на такива, които се секретират през лига-вицата на дебелото черво.
4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнези-ев или натриев сулфат.
5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.
6. Усилване на диурезата
7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организ-ма отрови чрез:
– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен);
– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с оло-во и др.
8. Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с ле-карства и процедури, с които се отстраняват причинените от отровата на-рушения на жизненоважни функции: при нарушения в дишането – подава-не на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения – кардиовас-куларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон + ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил, манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция – хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на болката, температура-та, инфекциите и т.н.
Посочените методи и средства се прилагат комплексно.
\ No newline at end of file +ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ
Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на околната среда, действащи еднократно или про-дължително върху организма на човека, при което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи.
Токсичните агенти могат да проникнат в организма през храносмила-телния тракт, дихателната система, кожата, лигавиците.
Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:
1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с киселини и основи се поразяват кожата и ли-гавиците.
2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимо-действие с определени ензимни групи, като разстройват техните функции.
3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвооб-ращение и др.
4. Разстройване на основни баланси в организма – водно-електролитен, алкално-киселинен и др.
Основни видове отравяния:
− от тежки метали и техните съединения;
− от токсични газове;
− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустри-ята, селското стопанство и др.;
− отравяния от храни, растения и др.
Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:
− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на от-ровни течности, прием на отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;
− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;
− Химически оръжия.
Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.
За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:
− има загуба на съзнание без други видими причини;
− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;
− има повръщане без коремни болки;
− има диария без фебрилитет;
− има намерени празни опаковки от отровни вещества;
− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.
Основните изследвания, които се провеждат, включват:
− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати мате-рии, намерени опаковки при отровения и др.
− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организ-ма – количество на диурезата, серумни електролити, ЦВН;
− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;
− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни електролити, диуреза;
− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография (данни за белодробен оток или възпаление);
− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мони-ториране, артериално и централно венозно налягане.
Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да предизвика отравяне.
Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправи-ми изменения в организма, завършващи със смърт.
ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА
Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в бол-нично заведение.
Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат мерки, с които да се обезвреди и отс-трани проникналото отровно вещество от организма.
Методи за отстраняване на отровата
1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха, както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp. 1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.
2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела сто-машна сонда с монтирана към нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с медицински въглен (1-3 с. л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с последваща евакуация на течността. Противопоказания за извършване на стомашна промив-ка – кървене от гастро-интестиналния тракт, отравяне с корозивни вещест-ва, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия, циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.
3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото черво, или на такива, които се секретират през лига-вицата на дебелото черво.
4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнези-ев или натриев сулфат.
5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.
6. Усилване на диурезата
7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организ-ма отрови чрез:
– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен);
– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с оло-во и др.
8. Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с ле-карства и процедури, с които се отстраняват причинените от отровата на-рушения на жизненоважни функции: при нарушения в дишането – подава-не на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения – кардиовас-куларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон + ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил, манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция – хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на болката, температура-та, инфекциите и т. н.
Посочените методи и средства се прилагат комплексно.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f028.html b/reader/public/files_html/f028.html index 5053f6c..eef355d 100644 --- a/reader/public/files_html/f028.html +++ b/reader/public/files_html/f028.html @@ -1 +1 @@ -55. Алергия. Алергични заболявания. Анафилактичен шок. Поведение на медицинската сестра при спешни алергични състояния.
Алергията представлява свръхчувствителност на организма към антигени от външната среда, наречени алергени.
Анафилактичният шок е остро развиващ се синдром, най-тежката проява на алергия, което е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение със специализирана помощ.
При първи контакт на организма с алерген от защитните клетки на организма се секретират антитела, които се фиксират по повърхността на специфични имунни клетки (мастоцити и базофили). Този процес се нарича сенсибилизация и не предизвиква клинична изява.
При втори контакт със същото вещество, антителата разпознават антигените и предизвикват дегранулация на имунните клетки. Това е процес при който се отделят силно активни вещества (хистин, серотонин, простагландини и др. ), който оказват силно влияние в организма и предизвикват дифузни промени в кръвоносните съдове и нервните клетки, което води до характерните клиничните симптоми, наблюдавани при алергиите и анафилактичния шок.
Анафилаксията може да се предизвика от:
Алергичните реакции протичат в 4 степени на тежест, като анафилактичният шок е най-тежката от тях.
Първи стадий: наблюдават се само кажни реакции – еритем (зачервяване) и уртикарии (дифузни обриви като плаки, зачервени и със силн сърбеж)
Втори стадий: засягат се повече органи и освен кожно-лигавичните симптоми има и хипотония, тахикардия, бронхиална хиперреактивност.
Животозастрашаващите условия са: Сърдечно-съдови – колапс, загуба на съзнание, ритъмни нарушения; и дихателни – оток на ларинкса, необратима бронхиална обструкция.
Диагнозата се поставя на базата на клиничното състояние и анамнезата за наличието на алергия или предиспозиция към значение, тъй като състоянието е животозастрашаващо. Видът на алергията се определя с помощта на кожно тестуване, кръвен алергологичен тест и други специфични изследвания. Алергологичното тестуване става след овладяване на спешното състояние.
ДД
Шок от друг произход:
Единственото специфично лечение на анфилактичния шок е адреналинът, който противодейства на силната вазодилатация, дифузно разширяване на всички кръвоносни съдове в организма, причинявано от вазоактивните субстанции отделяни от имунните клетки при контакта им с алергените води до спадане на кръвното налягане и нарушение на кръвоснабдяването на органите.
Адреналин може да бъде приложен мускулно, подкожно или интравенозно инжекционно, но след специфично разреждане и прецизно дозиране. Допълнителните мерки при лечението включват корекция на хиповолемията, чрез интравенозни вливания на водно-солеви разтвори. Други медикаменти, използвани при овладяване на анафилаксията включват бронходилататори и кортикостероидите.
Най-добрата превенция за борба с анафилактичния шок избягването ма контакта с алергените.
Трети стадий: полиорганно засягане със симптоми, застрашаващи живота възможно е например настъпване на миокарден инфаркт поради хипоксия или поради лошо кръвоснабдяване на сърдечния мускул
Четвърти стадий (анафилактичен шок): спиране на кръвообращението или спиране на дишането. Кожните симптоми могат и да липсват или да се появят със закъснение. Пострадалият става силно зачервен, затоплен, изпотен, настъпват затруднения в дишането, задух, кашлица, поради оток на ларинкса и силен бронхоспазъм, силно спада артериалното налягане, при опипване на пулсациите на артериите те са много слаби и трудно доловими, силно учестен пулс, могат да настъпят промени в съзнанието, световъртеж, причерняване, пациентът реагира вяло на команди, постепенно може да престане да отговаря на въпроси, да изпадне в кома.
Лечението трябва да започне в максимално спешен порядък. Болният трябва да се постави в легнало положение с леко повдигнати крайници (положение Тренделенбург) освобождават се горните дихателни пътища и се подава кислород. Медикамент на първи избор при анафилаксия е адреналин. Той се поставя подкожно; вливания на водно-солеви разтвори за възтановяване на вътресъдовия обем и артериалното налягане. Медикаменти от следните групи: H1- блокери, H2 – блокери, бета2 – миметици, кортикостероиди, антиаритмични медикаменти и други според клиничната картина. Кортикостероидите са важни при анафилактичния шок, тъй като те профилактират късните алергични прояви.
Профилактика:
Болни с повишен риск от развитие на анафилактичен шок са тези, които имат медикаментозна или хранителна алергия, алергия към насекоми, бронхиална астма.
При такива пациенти се препоръчват някои специални мерки за предпазване от анафилактичен шок. Те включват: щателно изследване за сензибилизация преди лекарствена терапия или анестезия, прекъсване на лечението с бета-блокери в периоди с повишен риск оптимизиране на противоалергичната терапия преди изследване с йод – контрастни вещества, при прилагане на медикаменти, които са директни хистаминолибератори, като атропин, кодеин, нивалин, папаверин и др.
\ No newline at end of file +Алергията представлява свръхчувствителност на организма към антигени от външната среда, наречени алергени.
Анафилактичният шок е остро развиващ се синдром, най-тежката проява на алергия, което е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение със специализирана помощ.
При първи контакт на организма с алерген от защитните клетки на организма се секретират антитела, които се фиксират по повърхността на специфични имунни клетки (мастоцити и базофили). Този процес се нарича сенсибилизация и не предизвиква клинична изява.
При втори контакт със същото вещество, антителата разпознават антигените и предизвикват дегранулация на имунните клетки. Това е процес при който се отделят силно активни вещества (хистин, серотонин, простагландини и др.), който оказват силно влияние в организма и предизвикват дифузни промени в кръвоносните съдове и нервните клетки, което води до характерните клиничните симптоми, наблюдавани при алергиите и анафилактичния шок.
Анафилаксията може да се предизвика от:
Алергичните реакции протичат в 4 степени на тежест, като анафилактичният шок е най-тежката от тях.
Първи стадий: наблюдават се само кажни реакции – еритем (зачервяване) и уртикарии (дифузни обриви като плаки, зачервени и със силн сърбеж)
Втори стадий: засягат се повече органи и освен кожно-лигавичните симптоми има и хипотония, тахикардия, бронхиална хиперреактивност.
Животозастрашаващите условия са: Сърдечно-съдови – колапс, загуба на съзнание, ритъмни нарушения; и дихателни – оток на ларинкса, необратима бронхиална обструкция.
Диагнозата се поставя на базата на клиничното състояние и анамнезата за наличието на алергия или предиспозиция към значение, тъй като състоянието е животозастрашаващо. Видът на алергията се определя с помощта на кожно тестуване, кръвен алергологичен тест и други специфични изследвания. Алергологичното тестуване става след овладяване на спешното състояние.
ДД
Шок от друг произход:
Единственото специфично лечение на анфилактичния шок е адреналинът, който противодейства на силната вазодилатация, дифузно разширяване на всички кръвоносни съдове в организма, причинявано от вазоактивните субстанции отделяни от имунните клетки при контакта им с алергените води до спадане на кръвното налягане и нарушение на кръвоснабдяването на органите.
Адреналин може да бъде приложен мускулно, подкожно или интравенозно инжекционно, но след специфично разреждане и прецизно дозиране. Допълнителните мерки при лечението включват корекция на хиповолемията, чрез интравенозни вливания на водно-солеви разтвори. Други медикаменти, използвани при овладяване на анафилаксията включват бронходилататори и кортикостероидите.
Най-добрата превенция за борба с анафилактичния шок избягването ма контакта с алергените.
Трети стадий: полиорганно засягане със симптоми, застрашаващи живота възможно е например настъпване на миокарден инфаркт поради хипоксия или поради лошо кръвоснабдяване на сърдечния мускул
Четвърти стадий (анафилактичен шок): спиране на кръвообращението или спиране на дишането. Кожните симптоми могат и да липсват или да се появят със закъснение. Пострадалият става силно зачервен, затоплен, изпотен, настъпват затруднения в дишането, задух, кашлица, поради оток на ларинкса и силен бронхоспазъм, силно спада артериалното налягане, при опипване на пулсациите на артериите те са много слаби и трудно доловими, силно учестен пулс, могат да настъпят промени в съзнанието, световъртеж, причерняване, пациентът реагира вяло на команди, постепенно може да престане да отговаря на въпроси, да изпадне в кома.
Лечението трябва да започне в максимално спешен порядък. Болният трябва да се постави в легнало положение с леко повдигнати крайници (положение Тренделенбург) освобождават се горните дихателни пътища и се подава кислород. Медикамент на първи избор при анафилаксия е адреналин. Той се поставя подкожно; вливания на водно-солеви разтвори за възтановяване на вътресъдовия обем и артериалното налягане. Медикаменти от следните групи: H1- блокери, H2 – блокери, бета2 – миметици, кортикостероиди, антиаритмични медикаменти и други според клиничната картина. Кортикостероидите са важни при анафилактичния шок, тъй като те профилактират късните алергични прояви.
Профилактика:
Болни с повишен риск от развитие на анафилактичен шок са тези, които имат медикаментозна или хранителна алергия, алергия към насекоми, бронхиална астма.
При такива пациенти се препоръчват някои специални мерки за предпазване от анафилактичен шок. Те включват: щателно изследване за сензибилизация преди лекарствена терапия или анестезия, прекъсване на лечението с бета-блокери в периоди с повишен риск оптимизиране на противоалергичната терапия преди изследване с йод – контрастни вещества, при прилагане на медикаменти, които са директни хистаминолибератори, като атропин, кодеин, нивалин, папаверин и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f029.html b/reader/public/files_html/f029.html index fc6d333..c59704c 100644 --- a/reader/public/files_html/f029.html +++ b/reader/public/files_html/f029.html @@ -1 +1 @@ -Тема:1 Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина-анамнеза. Физикални методи за изледване на болните-оглед ,палпация,перкусия,аускултация.Сегашно състояние-обективен статус на болния.Клинична диагноза и прогноза.Проследяване на болния-Декурзус
1.Анамнеза-термин, с който се означава подробното и последователно получаване на сведения от пациента, или негови близки, за характера на възникналото заболяване.
2.Физикални методи за изследване на болните- палпация, аускултация, преглед на гърло,перкусия
-палпация- установява се сърдечната честота.Изследването се осъществява в легнало или седнало положение на болния. При сърдечни пороци в ранна децка възраст се установява изпъкване на гръдната стена, включва деформация от 4 до 6 –то между ребрие в ляво.
-перкусия- се опр големината, конфигурацията и положението на сърцето. Определят се границите му.
-аускултация- установяват се сърдечни тонове, сърдечна честота и сърдечен ритъм.
-оглед- търси се цианоза в отделни области, при болни с митрална инскупенция се наблюдава facies mitralis. При болни с вродени сърдечни пороци изоставени в общото развитие.
2.Декурзус- Протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му.Ежедневното регистриране на обективното състояние носи важна информация
Диагнозата е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата задължително се изписва на латински език. Това правило позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения.
За да се постави диагноза, трябва да се извърши медицински преглед. Той трябва да започне със снемане на анамнеза. След това се извършва клиничен преглед на пациента и при необходимост се назначават специални изследвания
\ No newline at end of file +1. Анамнеза-термин, с който се означава подробното и последователно получаване на сведения от пациента, или негови близки, за характера на възникналото заболяване.
2. Физикални методи за изследване на болните- палпация, аускултация, преглед на гърло, перкусия
-палпация- установява се сърдечната честота. Изследването се осъществява в легнало или седнало положение на болния. При сърдечни пороци в ранна децка възраст се установява изпъкване на гръдната стена, включва деформация от 4 до 6 –то между ребрие в ляво.
-перкусия- се опр големината, конфигурацията и положението на сърцето. Определят се границите му.
-аускултация- установяват се сърдечни тонове, сърдечна честота и сърдечен ритъм.
-оглед- търси се цианоза в отделни области, при болни с митрална инскупенция се наблюдава facies mitralis. При болни с вродени сърдечни пороци изоставени в общото развитие.
2. Декурзус- Протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. Ежедневното регистриране на обективното състояние носи важна информация
Диагнозата е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата задължително се изписва на латински език. Това правило позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения.
За да се постави диагноза, трябва да се извърши медицински преглед. Той трябва да започне със снемане на анамнеза. След това се извършва клиничен преглед на пациента и при необходимост се назначават специални изследвания
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f030.html b/reader/public/files_html/f030.html index 0c367bf..f18422e 100644 --- a/reader/public/files_html/f030.html +++ b/reader/public/files_html/f030.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 10Дихателна недостатъчност- остра и хронична.Етиология,степени,клиника
и поведение
1. Опр.- ДН е състояние, при което е нарушена обмяната на кислорода и въглеродния диоксид между атмосферата и б.дробове. Развива се артериална хипоксимия със или без хиперкапнея.
2.Етиология- причините за развиване на ДН са многобройни:
А) заболяване на дих. с-ма, плеврални изливи, плевмоторакс обструкция на дих. пътища тази обструкция може да бъде от чуждо тяло, оток на ларингса
-белодр. Заболявания и превмония,белодр.абцес, бронхиална астма, белодр.тромбоемболизъм, емфизем
-деформация на гр.кош, сколиоза
Б) заболяване на ССЗ
- вродени сърдечни проблеми, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия, ритъмни нарушения
В) нервно рискови забол.- тумори, мозъчен инсулт, полиомиелит, травми, мускулна дистрофия
Г) промени в кръвта намаляване на колич. На кръв при кръвозагуба, нарушени киселинно аккални показатели при ендокринни бъбречни и чернодрб.забол.
Д)- индоксикация с арсен, форфор,лкално медикаменти опиати, седативни средства, антидепресанти
3.Патогенеза:
-намаляване на вентилаторните резерви развива се обетруктивен, рестриктивен или смесен вентилаторен синдром
- нарушено разпределение на газовете и кръвта в б. дробове
-дифузни нарушения-намалена дихателен площ
4.Класификация:
А) според бързината на развитие на дих. пътища
-остра ДН- възниква бързо за часове или дни. Нарушена газова обмяна в б. дробове прогресира бързо и организма трудно се адаптира към газовете нарушения застрашаващо живота силно
-хронична ДН-постепенно снижаване на паруалното нал. На кръвта, развива се в продължение на год. И месеци
5.Кл. картина- задух, учестено дишане,цианоза-задъл. Белег. Наличието и по устните и езика повръждава хипоксимия, тахикардия,хипертония,ритъмни нарушения. Болните са: неспокойни, бъзбудени, често объркани, при тежки форми главоболие, тремор, гърчове.
6.Усложнения- риск от ВТЕ, кървене от гастроенгестералния трак, ритъмни нарушения
7.Диагноза- анемниатични данни, лабораторни изследвания, кръвно газов анализ, за опр. на О2 и на въгл. Диоксид.Ренгенография на гр.кош, ЕКГ.
8.Лечение:
-осиг. На свободни приходими дих. пътища
-болният се поставя в странично положение за избягванр на аспирациа та на секрети
-кислородотерапия
- бронходилататори-беротек,новфилин
-кортикостероиди-метил преднизолон
-секретолитични-амброксол,амбрекс
-антитоксивни-студал
-антибиотици- хепарин
- при неуспех от лечение болния се поставя на изкуствена терапия
Остра дихателна недостатъчност е внезапно настъпило критично състояние на базата на неувредени предварително бели дробове.Белодробният газообмен внезапно се блокира, потиска или силно се затруднява. Той не е в състояние да оксигенира кръвта и става неадекватен на кислородните нужди на организма. пациенти с остра дихателна недостатъчност имат затруднено или невъзможно дишане, синкаво оцветяване на кожата, пръстите или устните (цианоза), тахипнея, сърдечна аритмия, полиурия. Когато нивото на въглеродния диоксид е високо, сърдечната честота може да се увеличи. Пациентът е объркан, дезориентиран и изплашен.
Хронична дихателна недостатъчност е прогресивно заболяване, което обикновено се влошава с течение на времето. Симптомите на дихателна недостатъчност включват затруднено дишане, цианоза (синьо или пурпурно оцветяване на кожата) и летаргия.При хроничната дихателна недостатъчност се различават два стадия - компенсиран и декомпенсиран, т.е. латентна и изявена хронична дихателна недостатъчност.Компенсирана ХДН - при състояние на покой не се наблюдават артериална хипоксия и клинични симптоми, защото са налице ефективни компенсаторни механизми. При физическо натоварване обаче, настъпват артериална хипоксия, диспнея и други клинични признаци. От декомпенсиращите фактори особено значение имат: активна бронхопулмонална инфекция, депресивни въздействия върху дихателния център, левостранна сърдечна декомпенсация, ритъмни нарушения, засилени метаболитни процеси, хиперволемия и др.Изявена ХДН - характеризира се с наличие на артериална хипоксия при покой, диспнея, цианоза, лесна уморяемост, тахикардия, полиглобулия и др. При физическо усилие клиничните прояви се засилват. Оформят се следните функционални синдроми: бронхо-пулмонален, кардио-циркулаторен, кръвно-газов, нервно-психичен, гастро-интестинален и бъбречен.Диагнозата хронична дихателна недостатъчност се поставя въз основа на симптомите на пациента, анамнезата и физикалното изследване. Диагностичните тестове включват пулсова оксиметрия, кръвно-газов анализ, рентгенография, компютърна томография.
\ No newline at end of file +и поведение
1. Опр.- ДН е състояние, при което е нарушена обмяната на кислорода и въглеродния диоксид между атмосферата и б. дробове. Развива се артериална хипоксимия със или без хиперкапнея.
2. Етиология- причините за развиване на ДН са многобройни:
А) заболяване на дих. с-ма, плеврални изливи, плевмоторакс обструкция на дих. пътища тази обструкция може да бъде от чуждо тяло, оток на ларингса
-белодр. Заболявания и превмония, белодр. абцес, бронхиална астма, белодр. тромбоемболизъм, емфизем
-деформация на гр. кош, сколиоза
Б) заболяване на ССЗ
- вродени сърдечни проблеми, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия, ритъмни нарушения
В) нервно рискови забол.- тумори, мозъчен инсулт, полиомиелит, травми, мускулна дистрофия
Г) промени в кръвта намаляване на колич. На кръв при кръвозагуба, нарушени киселинно аккални показатели при ендокринни бъбречни и чернодрб. забол.
Д)- индоксикация с арсен, форфор, лкално медикаменти опиати, седативни средства, антидепресанти
3. Патогенеза:
-намаляване на вентилаторните резерви развива се обетруктивен, рестриктивен или смесен вентилаторен синдром
- нарушено разпределение на газовете и кръвта в б. дробове
-дифузни нарушения-намалена дихателен площ
4. Класификация:
А) според бързината на развитие на дих. пътища
-остра ДН- възниква бързо за часове или дни. Нарушена газова обмяна в б. дробове прогресира бързо и организма трудно се адаптира към газовете нарушения застрашаващо живота силно
-хронична ДН-постепенно снижаване на паруалното нал. На кръвта, развива се в продължение на год. И месеци
5. Кл. картина- задух, учестено дишане, цианоза-задъл. Белег. Наличието и по устните и езика повръждава хипоксимия, тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. Болните са: неспокойни, бъзбудени, често объркани, при тежки форми главоболие, тремор, гърчове.
6. Усложнения- риск от ВТЕ, кървене от гастроенгестералния трак, ритъмни нарушения
7. Диагноза- анемниатични данни, лабораторни изследвания, кръвно газов анализ, за опр. на О2 и на въгл. Диоксид. Ренгенография на гр. кош, ЕКГ.
8. Лечение:
-осиг. На свободни приходими дих. пътища
-болният се поставя в странично положение за избягванр на аспирациа та на секрети
-кислородотерапия
- бронходилататори-беротек, новфилин
-кортикостероиди-метил преднизолон
-секретолитични-амброксол, амбрекс
-антитоксивни-студал
-антибиотици- хепарин
- при неуспех от лечение болния се поставя на изкуствена терапия
Остра дихателна недостатъчност е внезапно настъпило критично състояние на базата на неувредени предварително бели дробове. Белодробният газообмен внезапно се блокира, потиска или силно се затруднява. Той не е в състояние да оксигенира кръвта и става неадекватен на кислородните нужди на организма. пациенти с остра дихателна недостатъчност имат затруднено или невъзможно дишане, синкаво оцветяване на кожата, пръстите или устните (цианоза), тахипнея, сърдечна аритмия, полиурия. Когато нивото на въглеродния диоксид е високо, сърдечната честота може да се увеличи. Пациентът е объркан, дезориентиран и изплашен.
Хронична дихателна недостатъчност е прогресивно заболяване, което обикновено се влошава с течение на времето. Симптомите на дихателна недостатъчност включват затруднено дишане, цианоза (синьо или пурпурно оцветяване на кожата) и летаргия. При хроничната дихателна недостатъчност се различават два стадия - компенсиран и декомпенсиран, т. е. латентна и изявена хронична дихателна недостатъчност. Компенсирана ХДН - при състояние на покой не се наблюдават артериална хипоксия и клинични симптоми, защото са налице ефективни компенсаторни механизми. При физическо натоварване обаче, настъпват артериална хипоксия, диспнея и други клинични признаци. От декомпенсиращите фактори особено значение имат: активна бронхопулмонална инфекция, депресивни въздействия върху дихателния център, левостранна сърдечна декомпенсация, ритъмни нарушения, засилени метаболитни процеси, хиперволемия и др. Изявена ХДН - характеризира се с наличие на артериална хипоксия при покой, диспнея, цианоза, лесна уморяемост, тахикардия, полиглобулия и др. При физическо усилие клиничните прояви се засилват. Оформят се следните функционални синдроми: бронхо-пулмонален, кардио-циркулаторен, кръвно-газов, нервно-психичен, гастро-интестинален и бъбречен. Диагнозата хронична дихателна недостатъчност се поставя въз основа на симптомите на пациента, анамнезата и физикалното изследване. Диагностичните тестове включват пулсова оксиметрия, кръвно-газов анализ, рентгенография, компютърна томография.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f031.html b/reader/public/files_html/f031.html index a570056..9bf75f9 100644 --- a/reader/public/files_html/f031.html +++ b/reader/public/files_html/f031.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 11 Основни симптоми и синдроми при заболявания на ССС Физикални и специални методи на изследване на ССС
Физикалните изследвания на сърцеса:оглед;палпация;перкусия;аускултация.
Инструменталните изследвания на сърце са:електрокардиография;рентгенография;ехокардиография;радионуклидно изследване;катетеризация на сърце;ангиокардиография;
При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система.С палпацията се установява:сърдечна честота;сърдечен ритъм;сърдечни тонове;сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена, предадено от сърцето (котешко мъркане); С Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и положението на сърцето и съдовия ствол. Аускултация на сърцето при преслушване на сърдечната област се чуват:сърдечни тонове;сърдечни шумове;сърдечна честота и ритъм;
Изследвания на ССС
ЕКГ-дава информация за сърдечен ритъм, остър инфаркт или прекаран нарушено провеждане на сърдечните импулси на графичната регистрация от разликата биоелектричните потенциали възникващи в различни участъци на миокарда.
Фонокардио графия- метод за графична регистрация на тонове и шумове
Ехокардио графия- дава информация за големината на сърдечните камери и движението на камерните стени и сърдечните клапи. При съмнения за митралната стена, тумор, тромб, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, сърдечни пороци.
24 часова холтер ЕКГ- 24 часово регистриране на ЕКГ при обичайни за пациента режим и ангажименти. Дава информация за сърдечната честота, нарушения в провеждането на сърдечен импулс, наличие на исхемична активност.
Велоергометрия- този тест може да се осъществи с бягане в стаята и вървене, качване и слизане по стълбичка казва се проба на Мастер. Дава информация за исхемична болест на сърцето, хипертонична болест и нарушения на сърдечния ритъм
Коронарна ангиография- предназначено за изследване на исхемична болест на сърцето. През артерия на долен крайник или ръка се въвежда катетър достигащ сърцето. Дава информация за степента на стеснение, при високо степенна стеноза се пристъпва към дилатация на място на стеснението и за да се установи тази дилатация се поставя стенд. Освен диагностична има и лечебна цел.
Рентгенови изследвания и снимки на сърцето и кръвоносните съдове
\ No newline at end of file +Физикалните изследвания на сърцеса: оглед; палпация; перкусия; аускултация.
Инструменталните изследвания на сърце са: електрокардиография; рентгенография; ехокардиография; радионуклидно изследване; катетеризация на сърце; ангиокардиография;
При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система. С палпацията се установява: сърдечна честота; сърдечен ритъм; сърдечни тонове; сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена, предадено от сърцето (котешко мъркане); С Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и положението на сърцето и съдовия ствол. Аускултация на сърцето при преслушване на сърдечната област се чуват: сърдечни тонове; сърдечни шумове; сърдечна честота и ритъм;
Изследвания на ССС
ЕКГ-дава информация за сърдечен ритъм, остър инфаркт или прекаран нарушено провеждане на сърдечните импулси на графичната регистрация от разликата биоелектричните потенциали възникващи в различни участъци на миокарда.
Фонокардио графия- метод за графична регистрация на тонове и шумове
Ехокардио графия- дава информация за големината на сърдечните камери и движението на камерните стени и сърдечните клапи. При съмнения за митралната стена, тумор, тромб, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, сърдечни пороци.
24 часова холтер ЕКГ- 24 часово регистриране на ЕКГ при обичайни за пациента режим и ангажименти. Дава информация за сърдечната честота, нарушения в провеждането на сърдечен импулс, наличие на исхемична активност.
Велоергометрия- този тест може да се осъществи с бягане в стаята и вървене, качване и слизане по стълбичка казва се проба на Мастер. Дава информация за исхемична болест на сърцето, хипертонична болест и нарушения на сърдечния ритъм
Коронарна ангиография- предназначено за изследване на исхемична болест на сърцето. През артерия на долен крайник или ръка се въвежда катетър достигащ сърцето. Дава информация за степента на стеснение, при високо степенна стеноза се пристъпва към дилатация на място на стеснението и за да се установи тази дилатация се поставя стенд. Освен диагностична има и лечебна цел.
Рентгенови изследвания и снимки на сърцето и кръвоносните съдове
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f032.html b/reader/public/files_html/f032.html index 5dbdb6a..8cc8661 100644 --- a/reader/public/files_html/f032.html +++ b/reader/public/files_html/f032.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 12 Ревматизъм
Ревматизъм включва възпалителни заболявания на ставите и съединителните тъкани. Може да даде отражение на сърцето, бъбреците, костите и кожата.
Симптоми :болки и трудна подвижност, както и умора. Това е заболяване на опорно-двигателния апарат Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококови бактерии. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина.
Съществуват данни, че в някои случаи ревматизмът се предизвиква от вируси (вирусна инфекция). Като общи предразполагащи фактори се сочат - простуда, влага, студ, недохранване.
Стрептококите съдържат по своята повърхност специфичен белтък. В резултат на имунна реакция между него и антителата в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката.
В зависимост от локализациятана ревматичния възпалителен процес се обособяват няколко болестни форми на ревматизма: сърдечна - с предимно засягане на сърцето; мозъчна /церебрална/- с предимно засягане на централната нервна система;кожна; ставна - с предимно засягане на ставите; смесена.
Диагностика -За доказване на стрептококова инфекция се взема материал от фаринкса и се търси причинителя. Друго изследване е измерването на титъра на антистрептококови антитела (АST). лабораторни изследвания като скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), С-реактивен протеин най-често са повишени, без това обаче да има особено значение за диагнозата. Проби от кръвта (хемокултури) се вземат при съмнение за ендокардит. извършва се рентгенография на бял дроб, на която може да се открие уголемена сърдечна сянка, поради сърдечната недостатъчност или голям перикарден излив. За оценка на засягането на сърцето значение има извършването на ехокардиография. Тя дава оценка на състоянието на сърдечните клапи – структурно и функционално.Други изследвания, които могат да се извършат са електрокардиограма, изследване на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, за изключване на ревматоиден артрит. Може да се наложи и извършване на артроцентеза, за изключване на септичен артрит.
Лечението на първия ревматичен пристъп трябва да се провежда в болнично заведение и по изключение - в домашна обстановка. Прилагат се
• противоревматични лекарства (салицилати и др.),
• витамини,
• антибиотици,
• кортикостероиди,
• противоболкови препарати,
• покой.
След преминаване на ревматичния пристъп се предприема по показание трайно излекуване на наличните в организма инфекциозни огнища - възпалени сливици, грануломи, възпаления на ушите, синуит и др. Всеки последващ ревматичен пристъп налага активно лечение, тъй като се увеличава рискът от прогресиращо развитие на сърдечен клапен порок.
Ревматизъм включва възпалителни заболявания на ставите и съединителните тъкани. Може да даде отражение на сърцето, бъбреците, костите и кожата.
Симптоми: болки и трудна подвижност, както и умора. Това е заболяване на опорно-двигателния апарат Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококови бактерии. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина.
Съществуват данни, че в някои случаи ревматизмът се предизвиква от вируси (вирусна инфекция). Като общи предразполагащи фактори се сочат - простуда, влага, студ, недохранване.
Стрептококите съдържат по своята повърхност специфичен белтък. В резултат на имунна реакция между него и антителата в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката.
В зависимост от локализациятана ревматичния възпалителен процес се обособяват няколко болестни форми на ревматизма: сърдечна - с предимно засягане на сърцето; мозъчна /церебрална/- с предимно засягане на централната нервна система; кожна; ставна - с предимно засягане на ставите; смесена.
Диагностика -За доказване на стрептококова инфекция се взема материал от фаринкса и се търси причинителя. Друго изследване е измерването на титъра на антистрептококови антитела (АST). лабораторни изследвания като скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), С-реактивен протеин най-често са повишени, без това обаче да има особено значение за диагнозата. Проби от кръвта (хемокултури) се вземат при съмнение за ендокардит. извършва се рентгенография на бял дроб, на която може да се открие уголемена сърдечна сянка, поради сърдечната недостатъчност или голям перикарден излив. За оценка на засягането на сърцето значение има извършването на ехокардиография. Тя дава оценка на състоянието на сърдечните клапи – структурно и функционално. Други изследвания, които могат да се извършат са електрокардиограма, изследване на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, за изключване на ревматоиден артрит. Може да се наложи и извършване на артроцентеза, за изключване на септичен артрит.
Лечението на първия ревматичен пристъп трябва да се провежда в болнично заведение и по изключение - в домашна обстановка. Прилагат се
• противоревматични лекарства (салицилати и др.),
• витамини,
• антибиотици,
• кортикостероиди,
• противоболкови препарати,
• покой.
След преминаване на ревматичния пристъп се предприема по показание трайно излекуване на наличните в организма инфекциозни огнища - възпалени сливици, грануломи, възпаления на ушите, синуит и др. Всеки последващ ревматичен пристъп налага активно лечение, тъй като се увеличава рискът от прогресиращо развитие на сърдечен клапен порок.
Тема: 15 Ендокардити,перикардити
1.Ендокардити- (Endocarditis) се нарича възпаление на ендокарда, което може да обхване клапите (валвулит) или останалата част на ендокарда.
-класификация- Ендокардитите се делят на две основни групи:
-Бактериални ендокардити, които се предизвикват пряко от бактериални причинители. Те биват:
-Остри, септични (или злокачествени) ендокардити.
-Бавен (или подостър) ендокардит или lenta.
-Небактериални ендокардити, при които липсват бактериални агенти в ендокарда. Към тази група се отнасят ревматичният и колагенозните ендокардити.
-лечение- Провежда се със съответния антибиотик, който се прилага в големи дози (по-добре венозно или мускулно) и продължително време.Бавен (подостър) ендокардит (endocarditis lenta). Този вид ендокардит се причинява най-често от нехемолитичния зеленеещ стрептокок (streptococcus viridans) и протича под формата на хронично възпаление. Изходно огнище може да бъде всяка инфекция, но много често е зъбна (гранулом и особено често при екстракция на зъб). По-редки причинители са стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. За развитието на заболяването значение има не само видът на причинителя, но и имунната защита на организма.
2.Перикардити- е състояние, което представлява възпаление на сърдечната торбичка /обвивка/. Перикардът е тънка мембрана, която обвива сърцето. Тя се от няколко слоя и държи сърцето в съответното положение в гърдите, като едновременно с това го предпазва от инфекции и тумори, които могат да се разпространят от други органи, близо до него. Това например са белите дробове и хранопровода. Перикардът също пречи на сърцето да се разширява прекалено много, което позволява на мускулните му влакна да поддържат своята идеална дължина.
-лечение- За да бъде успешно лечението на перикардитът трябва да бъде открита точната причина за неговата поява. Класическото лечение на състоянието включва назначаването на кортикостероди, противоболкови препарати, антибиотици и противовъзпалителни средства. Кортикостероидите се прилагат при болни в много тежко състояние или с проявата на чести
\ No newline at end of file +1. Ендокардити- (Endocarditis) се нарича възпаление на ендокарда, което може да обхване клапите (валвулит) или останалата част на ендокарда.
-класификация- Ендокардитите се делят на две основни групи:
-Бактериални ендокардити, които се предизвикват пряко от бактериални причинители. Те биват:
-Остри, септични (или злокачествени) ендокардити.
-Бавен (или подостър) ендокардит или lenta.
-Небактериални ендокардити, при които липсват бактериални агенти в ендокарда. Към тази група се отнасят ревматичният и колагенозните ендокардити.
-лечение- Провежда се със съответния антибиотик, който се прилага в големи дози (по-добре венозно или мускулно) и продължително време. Бавен (подостър) ендокардит (endocarditis lenta). Този вид ендокардит се причинява най-често от нехемолитичния зеленеещ стрептокок (streptococcus viridans) и протича под формата на хронично възпаление. Изходно огнище може да бъде всяка инфекция, но много често е зъбна (гранулом и особено често при екстракция на зъб). По-редки причинители са стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. За развитието на заболяването значение има не само видът на причинителя, но и имунната защита на организма.
2. Перикардити- е състояние, което представлява възпаление на сърдечната торбичка /обвивка/. Перикардът е тънка мембрана, която обвива сърцето. Тя се от няколко слоя и държи сърцето в съответното положение в гърдите, като едновременно с това го предпазва от инфекции и тумори, които могат да се разпространят от други органи, близо до него. Това например са белите дробове и хранопровода. Перикардът също пречи на сърцето да се разширява прекалено много, което позволява на мускулните му влакна да поддържат своята идеална дължина.
-лечение- За да бъде успешно лечението на перикардитът трябва да бъде открита точната причина за неговата поява. Класическото лечение на състоянието включва назначаването на кортикостероди, противоболкови препарати, антибиотици и противовъзпалителни средства. Кортикостероидите се прилагат при болни в много тежко състояние или с проявата на чести
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f034.html b/reader/public/files_html/f034.html index b69fcad..90f6bed 100644 --- a/reader/public/files_html/f034.html +++ b/reader/public/files_html/f034.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 12 Ревматизъм
Ревматизъм включва възпалителни заболявания на ставите и съединителните тъкани. Може да даде отражение на сърцето, бъбреците, костите и кожата.
Симптоми :болки и трудна подвижност, както и умора. Това е заболяване на опорно-двигателния апарат Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококови бактерии. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина.
Съществуват данни, че в някои случаи ревматизмът се предизвиква от вируси (вирусна инфекция). Като общи предразполагащи фактори се сочат - простуда, влага, студ, недохранване.
Стрептококите съдържат по своята повърхност специфичен белтък. В резултат на имунна реакция между него и антителата в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката.
В зависимост от локализациятана ревматичния възпалителен процес се обособяват няколко болестни форми на ревматизма: сърдечна - с предимно засягане на сърцето; мозъчна /церебрална/- с предимно засягане на централната нервна система;кожна; ставна - с предимно засягане на ставите; смесена.‘
Диагностика -За доказване на стрептококова инфекция се взема материал от фаринкса и се търси причинителя. Друго изследване е измерването на титъра на антистрептококови антитела (АST). лабораторни изследвания като скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), С-реактивен протеин най-често са повишени, без това обаче да има особено значение за диагнозата. Проби от кръвта (хемокултури) се вземат при съмнение за ендокардит. извършва се рентгенография на бял дроб, на която може да се открие уголемена сърдечна сянка, поради сърдечната недостатъчност или голям перикарден излив. За оценка на засягането на сърцето значение има извършването на ехокардиография. Тя дава оценка на състоянието на сърдечните клапи – структурно и функционално.Други изследвания, които могат да се извършат са електрокардиограма, изследване на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, за изключване на ревматоиден артрит. Може да се наложи и извършване на артроцентеза, за изключване на септичен артрит.
Лечението на първия ревматичен пристъп трябва да се провежда в болнично заведение и по изключение - в домашна обстановка. Прилагат се
• противоревматични лекарства (салицилати и др.),
• витамини,
• антибиотици,
• кортикостероиди,
• противоболкови препарати,
• покой.
След преминаване на ревматичния пристъп се предприема по показание трайно излекуване на наличните в организма инфекциозни огнища - възпалени сливици, грануломи, възпаления на ушите, синуит и др. Всеки последващ ревматичен пристъп налага активно лечение, тъй като се увеличава рискът от прогресиращо развитие на сърдечен клапен порок.
Ревматизъм включва възпалителни заболявания на ставите и съединителните тъкани. Може да даде отражение на сърцето, бъбреците, костите и кожата.
Симптоми: болки и трудна подвижност, както и умора. Това е заболяване на опорно-двигателния апарат Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококови бактерии. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина.
Съществуват данни, че в някои случаи ревматизмът се предизвиква от вируси (вирусна инфекция). Като общи предразполагащи фактори се сочат - простуда, влага, студ, недохранване.
Стрептококите съдържат по своята повърхност специфичен белтък. В резултат на имунна реакция между него и антителата в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката.
В зависимост от локализациятана ревматичния възпалителен процес се обособяват няколко болестни форми на ревматизма: сърдечна - с предимно засягане на сърцето; мозъчна /церебрална/- с предимно засягане на централната нервна система; кожна; ставна - с предимно засягане на ставите; смесена.‘
Диагностика -За доказване на стрептококова инфекция се взема материал от фаринкса и се търси причинителя. Друго изследване е измерването на титъра на антистрептококови антитела (АST). лабораторни изследвания като скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), С-реактивен протеин най-често са повишени, без това обаче да има особено значение за диагнозата. Проби от кръвта (хемокултури) се вземат при съмнение за ендокардит. извършва се рентгенография на бял дроб, на която може да се открие уголемена сърдечна сянка, поради сърдечната недостатъчност или голям перикарден излив. За оценка на засягането на сърцето значение има извършването на ехокардиография. Тя дава оценка на състоянието на сърдечните клапи – структурно и функционално. Други изследвания, които могат да се извършат са електрокардиограма, изследване на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, за изключване на ревматоиден артрит. Може да се наложи и извършване на артроцентеза, за изключване на септичен артрит.
Лечението на първия ревматичен пристъп трябва да се провежда в болнично заведение и по изключение - в домашна обстановка. Прилагат се
• противоревматични лекарства (салицилати и др.),
• витамини,
• антибиотици,
• кортикостероиди,
• противоболкови препарати,
• покой.
След преминаване на ревматичния пристъп се предприема по показание трайно излекуване на наличните в организма инфекциозни огнища - възпалени сливици, грануломи, възпаления на ушите, синуит и др. Всеки последващ ревматичен пристъп налага активно лечение, тъй като се увеличава рискът от прогресиращо развитие на сърдечен клапен порок.
Тема: 16 Хипертонична болест- рискови фактори;патогенеза;клиника, лечение
Хипертонията, наричана още високо кръвно налягане и артериална хипертония, е хронично здравословно състояние, при което кръвното налягане в артериите е повишено. Такова повишаване на налягането кара сърцето да работи по-усилено, за да осъществява циркулацията на кръвта в кръвоносните съдове. Определянето на кръвното налягане включва измерването на две стойности – систолна и диастолна – които зависят от това дали сърдечният мускул се съкращава (систола) или се разпуска между ударите (диастола). Нормалното кръвно налягане при покой е в диапазона 100–140 mmHg систолно (горна граница) и 60–90 mmHg диастолно (долна граница). Високо кръвно налягане има, когато редовната измервана стойност е 140/90 mmHg или по-висока.Хипертонията е главен рисков фактор за инсулт, инфаркт на миокарда(сърдечен удар), сърдечна недостатъчност, аневризъм на артериите (напр. аортен аневризъм), периферна артериална болест и също така е причина за хронично бъбречно заболяване. Дори умереното повишаване на артериалното кръвно налягане се свързва със скъсяване наочакваната продължителност на живота. Промените в хранителния режим и начина на живот могат да подобрят контрола на кръвното налягане и да намалят риска от здравни усложнения. Често обаче при хора, при които промените в начина на живот са неефективни или недостатъчни, се налага медикаментозно лечение.
Лечението на хипертоничната болест на сърцето трябва да започне възможно най-рано. Немедикаментозната терапия е първостъпалоно лечение при лица с лека по степен хипертония. Медикаментозната терапия се започва и при ниски стойности на артериална хипертония. Медикаментозното лечение трябва да бъде индивидуално при съобразяване на данните от пациента за възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за артериална хипертония и исхемична болест нс сърцето, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболяваемост и смъртност.
Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.
\ No newline at end of file +Хипертонията, наричана още високо кръвно налягане и артериална хипертония, е хронично здравословно състояние, при което кръвното налягане в артериите е повишено. Такова повишаване на налягането кара сърцето да работи по-усилено, за да осъществява циркулацията на кръвта в кръвоносните съдове. Определянето на кръвното налягане включва измерването на две стойности – систолна и диастолна – които зависят от това дали сърдечният мускул се съкращава (систола) или се разпуска между ударите (диастола). Нормалното кръвно налягане при покой е в диапазона 100–140 mmHg систолно (горна граница) и 60–90 mmHg диастолно (долна граница). Високо кръвно налягане има, когато редовната измервана стойност е 140/90 mmHg или по-висока. Хипертонията е главен рисков фактор за инсулт, инфаркт на миокарда(сърдечен удар), сърдечна недостатъчност, аневризъм на артериите (напр. аортен аневризъм), периферна артериална болест и също така е причина за хронично бъбречно заболяване. Дори умереното повишаване на артериалното кръвно налягане се свързва със скъсяване наочакваната продължителност на живота. Промените в хранителния режим и начина на живот могат да подобрят контрола на кръвното налягане и да намалят риска от здравни усложнения. Често обаче при хора, при които промените в начина на живот са неефективни или недостатъчни, се налага медикаментозно лечение.
Лечението на хипертоничната болест на сърцето трябва да започне възможно най-рано. Немедикаментозната терапия е първостъпалоно лечение при лица с лека по степен хипертония. Медикаментозната терапия се започва и при ниски стойности на артериална хипертония. Медикаментозното лечение трябва да бъде индивидуално при съобразяване на данните от пациента за възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за артериална хипертония и исхемична болест нс сърцето, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболяваемост и смъртност.
Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f036.html b/reader/public/files_html/f036.html index 5d84cda..cb72d6c 100644 --- a/reader/public/files_html/f036.html +++ b/reader/public/files_html/f036.html @@ -1 +1 @@ -21.Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност. Кардиологичен шок.
-Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност-
1. Опр.-кардиогенния шок представлява нормоволемична форма, предизвикан от остро силно понижаване на сърдечно минутен обем с тежка хипоперфузия на тъканите, водеща до клетъчни дистрофии. В повечето случаи се касае за остра помпена недостатъчност на сърцето с остро понижаване на мин. обем и понижено кръвоснабдяване на жизнените важни органи: мозък, сърце, бели дробове, бъбреци. Често кардиогенния шок е съчетан с остър белодробен застой.
2. Етиология
-Тежка контрактилна недостатъчност при остър миокарден инфаркт, остър миокардит, тежки хронични заболявания в крайната им фаза.
-остри или хронични механични нарушения на сърдечната функция: остар митрална или аортна инсуфициенция.
-високостепенни тахи или брадиаритмии
3.Патофизиология- при миокардните заболявания кардиогенният шок има три основни патофизиологични механизма:
-миокарден фактор изразява се с тежка контрактилна недостатъчност и намален мин. обем.
-периферно съдов изразяващ се в компенсаторен спазъм на артериолите с повишено периферно съпротивление и задълбочаване на тъканната хипоксия.
- тъканен фактор- остра исхемична дистрофия на тъканите с метаболитна ацидоза, повишена агрегация на тромбоцитите.
4. Усложнения-тежка исхемия на органите води до различни усложнения, оток на мозъка, клетки, остар исхемична туболна некроза води до бъбречна недостатъчност, нарушения в черно дробната функция шоков бял дроб.
5. Клинична картина- кардиогенния шок се развива на фона на осн. заболяване протича в тежко общо състояние разглежда степен на нарушено съзнание-възбуда, еофория, дезориантация, унесеност,сънливост, кома, гърчове, студена бледа кожа, хипотония, олигурия до анурия. При някои от болните се установява остра застойно левокамерна недостатъчност-задух, цианоза, кашлица, пенести храчки, доклокочешто дишане, може да има и деснокамерна сърдечна недостатъчност.
\ No newline at end of file +-Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност-
1. Опр.-кардиогенния шок представлява нормоволемична форма, предизвикан от остро силно понижаване на сърдечно минутен обем с тежка хипоперфузия на тъканите, водеща до клетъчни дистрофии. В повечето случаи се касае за остра помпена недостатъчност на сърцето с остро понижаване на мин. обем и понижено кръвоснабдяване на жизнените важни органи: мозък, сърце, бели дробове, бъбреци. Често кардиогенния шок е съчетан с остър белодробен застой.
2. Етиология
-Тежка контрактилна недостатъчност при остър миокарден инфаркт, остър миокардит, тежки хронични заболявания в крайната им фаза.
-остри или хронични механични нарушения на сърдечната функция: остар митрална или аортна инсуфициенция.
-високостепенни тахи или брадиаритмии
3. Патофизиология- при миокардните заболявания кардиогенният шок има три основни патофизиологични механизма:
-миокарден фактор изразява се с тежка контрактилна недостатъчност и намален мин. обем.
-периферно съдов изразяващ се в компенсаторен спазъм на артериолите с повишено периферно съпротивление и задълбочаване на тъканната хипоксия.
- тъканен фактор- остра исхемична дистрофия на тъканите с метаболитна ацидоза, повишена агрегация на тромбоцитите.
4. Усложнения-тежка исхемия на органите води до различни усложнения, оток на мозъка, клетки, остар исхемична туболна некроза води до бъбречна недостатъчност, нарушения в черно дробната функция шоков бял дроб.
5. Клинична картина- кардиогенния шок се развива на фона на осн. заболяване протича в тежко общо състояние разглежда степен на нарушено съзнание-възбуда, еофория, дезориантация, унесеност, сънливост, кома, гърчове, студена бледа кожа, хипотония, олигурия до анурия. При някои от болните се установява остра застойно левокамерна недостатъчност-задух, цианоза, кашлица, пенести храчки, доклокочешто дишане, може да има и деснокамерна сърдечна недостатъчност.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f037.html b/reader/public/files_html/f037.html index ded0eb9..9149fcc 100644 --- a/reader/public/files_html/f037.html +++ b/reader/public/files_html/f037.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 18 Лечение на СН и поведение на м.с.
При болни с остра сърдечна недостатъчност се налага спешна хоспитализация, строг постелен режимм с повдигната горна част на тялото. Лечението цели повишаване на миокардния контрактилитет и с това увеличаване на сърдечния минутен обем, повишаване на артериалното налягане, намаляване на периферното съдово съпротивление, корекция на електролитни и други нарушения, лечение на основното сърдечно заболяване. Извършва се кислородотерапия, осигуряване на стабилен ритъм; бързо редуциране на повишеното белодробно налягане чрез приложението на нитрати, вазодилататори, диуретици, кардиоинотропни средства, сърдечни гликозиди, морфин; по възможност премахване на етиологичния фактор.
При болни с хронична сърдечна недостатъчност: трябва да се ограничи физ активност, за да се поддържа по-ниска СЧ и да се намалят кислородните потребности на миокарда. Нужно е да се ограничи приема на натрий с оглед намаляване задръжката на течности. Прилагат се диуретици за намаляване на оточния синдром, които могат да бъдат:
Страничните ефекти на тиазидните и бримковите диуретици са електролитни нарушенип(хипокалиемия и хипонатриемия), дехидратация и др.
За повишаване на миокардния контрактилитет се използват кардиоинотропни средства. За повишаване силата на миокардното съкращение и намаляване на сърдечната честота се използват дигиталисови гликозиди, които биват 3 групи:
Противопоказания за дигитализиране са дигиталисовата интоксикация, ОМИ в първите 3 денонощия и др.
Използват се и симпатикомиметици- те имат положителен кардиоинотропен и вазопресорен ефект. Прилагат се главно за лечение на острата и много рядко за лечение на хроничната СН. Представители са Добутамин, Допамин, Адреналин, Норадреналин. Използват се също и вазодилататори- нитроглицерин- подобряват кръвоснабдяването на тъканите и по този начин намаляват задуха и застоя.
СГ: кислородотерапия, поддържане на повдигната горна част- настаняване на функционални легла, грижи за катетър, следене на диуреза, приложение на лекасртвата, следене на сом показатели, водене на реанимационен лист и следене на състоянието, грижи противв декубитус, осигуряване на чист въздух и отстранпване на пристягащите дрехи.
\ No newline at end of file +При болни с остра сърдечна недостатъчност се налага спешна хоспитализация, строг постелен режимм с повдигната горна част на тялото. Лечението цели повишаване на миокардния контрактилитет и с това увеличаване на сърдечния минутен обем, повишаване на артериалното налягане, намаляване на периферното съдово съпротивление, корекция на електролитни и други нарушения, лечение на основното сърдечно заболяване. Извършва се кислородотерапия, осигуряване на стабилен ритъм; бързо редуциране на повишеното белодробно налягане чрез приложението на нитрати, вазодилататори, диуретици, кардиоинотропни средства, сърдечни гликозиди, морфин; по възможност премахване на етиологичния фактор.
При болни с хронична сърдечна недостатъчност: трябва да се ограничи физ активност, за да се поддържа по-ниска СЧ и да се намалят кислородните потребности на миокарда. Нужно е да се ограничи приема на натрий с оглед намаляване задръжката на течности. Прилагат се диуретици за намаляване на оточния синдром, които могат да бъдат:
Страничните ефекти на тиазидните и бримковите диуретици са електролитни нарушенип(хипокалиемия и хипонатриемия), дехидратация и др.
За повишаване на миокардния контрактилитет се използват кардиоинотропни средства. За повишаване силата на миокардното съкращение и намаляване на сърдечната честота се използват дигиталисови гликозиди, които биват 3 групи:
Противопоказания за дигитализиране са дигиталисовата интоксикация, ОМИ в първите 3 денонощия и др.
Използват се и симпатикомиметици- те имат положителен кардиоинотропен и вазопресорен ефект. Прилагат се главно за лечение на острата и много рядко за лечение на хроничната СН. Представители са Добутамин, Допамин, Адреналин, Норадреналин. Използват се също и вазодилататори- нитроглицерин- подобряват кръвоснабдяването на тъканите и по този начин намаляват задуха и застоя.
СГ: кислородотерапия, поддържане на повдигната горна част- настаняване на функционални легла, грижи за катетър, следене на диуреза, приложение на лекасртвата, следене на сом показатели, водене на реанимационен лист и следене на състоянието, грижи противв декубитус, осигуряване на чист въздух и отстранпване на пристягащите дрехи.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f038.html b/reader/public/files_html/f038.html index 8495d23..c4d0cdb 100644 --- a/reader/public/files_html/f038.html +++ b/reader/public/files_html/f038.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 18 Ритъмни нарушения на сърдечната дейност.Проводни нарушения на сърдечната дейност
Сърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул. Нормата за честотата на сърдечната дейност при възрастни в покой е от 60-100 удара за минута и е различна за различните възрастови групи (за новородени деца тя е средно 140 удара/минута, при 16-18-годишни – 67 удара/минута, при 47-годишни лица – 72 удара/минута, у по-възрастни - 80-84 удара/минута). Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори.Много важно при лечението е отстраняването на провокиращите фактори. Насищането на организма с магнезиеви йони също помага за стабилизиране на сърдения ритъм. Подходящи успокоителни лекарства определено намаляват склонността към определени аритмии. А дали е нужен специфичен антиаритмичен медикамент, се определя след подробен кардиологичен преглед, който включва електрокардиограма (ЕКГ), ехокардиография, 24-часов запис на ЕКГ (т.нар. Холтер-ЕКГ), а понякога и други по-детайлни изследвания.
Проводните нарушения представляват анормално пропагиране на електрическия импулс по проводните пътища. Нарушената проводимост включва състояния от забавяне на провеждането до пълно блокиране на преминаването на импулсите. Тя може да се появи във всяка част на проводната система и е най-честа в сино-атриалния възел, атриовентрикуларния възел или проводната система на камерите.
Електрическият импулс се генерира от клетките с автоматизъм в синусовия възел. Този импулс се провежда от възела към предсърдията. Предсърдията се деполяризират, като продуцират Р вълната, и провеждат импулса до атриовентрикуларния възел. Атриовентрикуларният възел нормално забавя провеждането на импулса, което се отразява в PR интервала. От атриовентрикуларния възел импулсът пропагира по снопа на Хис и след това надолу, едновременно по двете бедрени снопчета и фасцикулите достига и възбужда камерите.Нарушената възбудимост в синусовия възел и в предсърдията променя характеристиките на Р вълната. Нарушената проводимост в атриовентрикуларния възел се отразява на PR интервала и на взаимоотношенията между предсърдната и камерната активност (взаимоотношението между Р вълните и QRS комплексите).Вътрекамерните проводни нарушения са резултат от увредена проводимост по-ниско от бедрените снопчета. Тези нарушения могат да предотвратят едновременната деполяризация на камерите и да доведат до разширен QRS комплекс.
\ No newline at end of file +Сърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул. Нормата за честотата на сърдечната дейност при възрастни в покой е от 60-100 удара за минута и е различна за различните възрастови групи (за новородени деца тя е средно 140 удара/минута, при 16-18-годишни – 67 удара/минута, при 47-годишни лица – 72 удара/минута, у по-възрастни - 80-84 удара/минута). Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори. Много важно при лечението е отстраняването на провокиращите фактори. Насищането на организма с магнезиеви йони също помага за стабилизиране на сърдения ритъм. Подходящи успокоителни лекарства определено намаляват склонността към определени аритмии. А дали е нужен специфичен антиаритмичен медикамент, се определя след подробен кардиологичен преглед, който включва електрокардиограма (ЕКГ), ехокардиография, 24-часов запис на ЕКГ (т. нар. Холтер-ЕКГ), а понякога и други по-детайлни изследвания.
Проводните нарушения представляват анормално пропагиране на електрическия импулс по проводните пътища. Нарушената проводимост включва състояния от забавяне на провеждането до пълно блокиране на преминаването на импулсите. Тя може да се появи във всяка част на проводната система и е най-честа в сино-атриалния възел, атриовентрикуларния възел или проводната система на камерите.
Електрическият импулс се генерира от клетките с автоматизъм в синусовия възел. Този импулс се провежда от възела към предсърдията. Предсърдията се деполяризират, като продуцират Р вълната, и провеждат импулса до атриовентрикуларния възел. Атриовентрикуларният възел нормално забавя провеждането на импулса, което се отразява в PR интервала. От атриовентрикуларния възел импулсът пропагира по снопа на Хис и след това надолу, едновременно по двете бедрени снопчета и фасцикулите достига и възбужда камерите. Нарушената възбудимост в синусовия възел и в предсърдията променя характеристиките на Р вълната. Нарушената проводимост в атриовентрикуларния възел се отразява на PR интервала и на взаимоотношенията между предсърдната и камерната активност (взаимоотношението между Р вълните и QRS комплексите). Вътрекамерните проводни нарушения са резултат от увредена проводимост по-ниско от бедрените снопчета. Тези нарушения могат да предотвратят едновременната деполяризация на камерите и да доведат до разширен QRS комплекс.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f039.html b/reader/public/files_html/f039.html index 6839ff3..45e893f 100644 --- a/reader/public/files_html/f039.html +++ b/reader/public/files_html/f039.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 15 Ендокардити,перикардити
1.Ендокардити- (Endocarditis) се нарича възпаление на ендокарда, което може да обхване клапите (валвулит) или останалата част на ендокарда.
-класификация- Ендокардитите се делят на две основни групи:
-Бактериални ендокардити, които се предизвикват пряко от бактериални причинители. Те биват:
-Остри, септични (или злокачествени) ендокардити.
-Бавен (или подостър) ендокардит или lenta.
-Небактериални ендокардити, при които липсват бактериални агенти в ендокарда. Към тази група се отнасят ревматичният и колагенозните ендокардити.
-лечение- Провежда се със съответния антибиотик, който се прилага в големи дози (по-добре венозно или мускулно) и продължително време.Бавен (подостър) ендокардит (endocarditis lenta). Този вид ендокардит се причинява най-често от нехемолитичния зеленеещ стрептокок (streptococcus viridans) и протича под формата на хронично възпаление. Изходно огнище може да бъде всяка инфекция, но много често е зъбна (гранулом и особено често при екстракция на зъб). По-редки причинители са стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. За развитието на заболяването значение има не само видът на причинителя, но и имунната защита на организма.
2.Перикардити- е състояние, което представлява възпаление на сърдечната торбичка /обвивка/. Перикардът е тънка мембрана, която обвива сърцето. Тя се от няколко слоя и държи сърцето в съответното положение в гърдите, като едновременно с това го предпазва от инфекции и тумори, които могат да се разпространят от други органи, близо до него. Това например са белите дробове и хранопровода. Перикардът също пречи на сърцето да се разширява прекалено много, което позволява на мускулните му влакна да поддържат своята идеална дължина.
-лечение- За да бъде успешно лечението на перикардитът трябва да бъде открита точната причина за неговата поява. Класическото лечение на състоянието включва назначаването на кортикостероди, противоболкови препарати, антибиотици и противовъзпалителни средства. Кортикостероидите се прилагат при болни в много тежко състояние или с проявата на чести
\ No newline at end of file +1. Ендокардити- (Endocarditis) се нарича възпаление на ендокарда, което може да обхване клапите (валвулит) или останалата част на ендокарда.
-класификация- Ендокардитите се делят на две основни групи:
-Бактериални ендокардити, които се предизвикват пряко от бактериални причинители. Те биват:
-Остри, септични (или злокачествени) ендокардити.
-Бавен (или подостър) ендокардит или lenta.
-Небактериални ендокардити, при които липсват бактериални агенти в ендокарда. Към тази група се отнасят ревматичният и колагенозните ендокардити.
-лечение- Провежда се със съответния антибиотик, който се прилага в големи дози (по-добре венозно или мускулно) и продължително време. Бавен (подостър) ендокардит (endocarditis lenta). Този вид ендокардит се причинява най-често от нехемолитичния зеленеещ стрептокок (streptococcus viridans) и протича под формата на хронично възпаление. Изходно огнище може да бъде всяка инфекция, но много често е зъбна (гранулом и особено често при екстракция на зъб). По-редки причинители са стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. За развитието на заболяването значение има не само видът на причинителя, но и имунната защита на организма.
2. Перикардити- е състояние, което представлява възпаление на сърдечната торбичка /обвивка/. Перикардът е тънка мембрана, която обвива сърцето. Тя се от няколко слоя и държи сърцето в съответното положение в гърдите, като едновременно с това го предпазва от инфекции и тумори, които могат да се разпространят от други органи, близо до него. Това например са белите дробове и хранопровода. Перикардът също пречи на сърцето да се разширява прекалено много, което позволява на мускулните му влакна да поддържат своята идеална дължина.
-лечение- За да бъде успешно лечението на перикардитът трябва да бъде открита точната причина за неговата поява. Класическото лечение на състоянието включва назначаването на кортикостероди, противоболкови препарати, антибиотици и противовъзпалителни средства. Кортикостероидите се прилагат при болни в много тежко състояние или с проявата на чести
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f040.html b/reader/public/files_html/f040.html index 023bced..befcab7 100644 --- a/reader/public/files_html/f040.html +++ b/reader/public/files_html/f040.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 19 ИБС : етиология ,рискови фактори,патофизиология.Стенокардия
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- е заболяване, характеризиращо се със силна, остра болка в гърдите или чувство за натиск върху гърдите, причинено от факта, че до сърцето не достига достатъчно кръв и кислород, от които то се нуждае . Заболяването е резултат от натрупали се мастни плаки по стените на коронарните (сърдечните) кръвоносни съдове.
Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин ; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
\ No newline at end of file +
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- е заболяване, характеризиращо се със силна, остра болка в гърдите или чувство за натиск върху гърдите, причинено от факта, че до сърцето не достига достатъчно кръв и кислород, от които то се нуждае. Заболяването е резултат от натрупали се мастни плаки по стените на коронарните (сърдечните) кръвоносни съдове.
Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f041.html b/reader/public/files_html/f041.html index 968cb8f..3ed41be 100644 --- a/reader/public/files_html/f041.html +++ b/reader/public/files_html/f041.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 2 Изследване на ДС.Основни симптоми и синдроми при заболявания на ДС .Физикални и специаални методи на изследване на ДС
I. Функционални излс. На белодбни изследвания-спирометрия, спиробронхия. Това са методи за опр на дих обеми и дих показатели важни за дих функция.
1.Бронходилататорен тест(БДТ)- опр се обратимост на бронхиалната обструкция
-спирометрия
-вприскване на бронхидилататорен след 15мин отново спирометри и се определя индекса на Тифно
2.Сцинтиграфия на б.дробове-извр се чрез инжекциозно прилж на изотопно радиоактивно в-во, получава се инф за капилярното уросяване на с-та на белодробната артерия.
3.Ренгеноскопия—обекта може да се изсл пространствено в разл позиции, недостатъци-по –голяма опастност от излъчване, липса на снимка
4.Ренгенография—осиг по-добра видимост на малки детайли по-малко облъчване, по- високо ниво на обективност, има възможност за проследване в динамика на заболяаването
5.Томографско изл (КТ)- комп томография-послойно изсл на б. дроб
- опр на точната локал. На патолог процес
-изпл се контрастно в-во
6. ендоскопски изл на б. дроб- бронхоскопия – метод за директно набл. на трахеята и бронхите с възмн за вземане на биопсичен материал. Покозания- при неясна кашлица, кръвотечение, ренгенови промени при б.дробове преврални изливи, при изваждане на чуждо тяло, за спиране на кървене.
-бронхоскопа се във през носа или устата, ендоскописта осъщ оглед
-подг на болния: болния не приема хр и вона, взема се инф съгласие, болния се успокоява, осъщ се местна анестезия,измр на арт налягане, при високо се смъква с половин
-задъл на МС след изсл набл на пациента, проследяваня на кр налг, дишане, пулс, до 2 часа пац да не се хрании
7.Плеврална пункция
-трипътник: при навлизане на въздух се получ плевмоторакс
-3шишенца
-50мл спринцовки
8.КАС- киселинно алкално съст метаболитна ацидоза:повишено колич на въгл оксид, повишена конценрация на бикарбонати, натр или излишен на водородни йони
9.Физикални изсл.- изострено визкокуларно диш., единични сухи хрипове, по-късно влажни
Честота на дишането
средна дихателна честота при възрастен човек е 15-20 дих.движ. в минута.При новородени 60дих.в минута ,при малки деца 22 дих движ. След 18 г. Стойности на възрастен
Отклонения
тахипнея – участено дишане
брадипнея-забавено дишане
апнея –временно спиране на дишането/среща се при отравяния/
Ритъм на дишането – когато има правилна последователност на дих.движения
Патологични откленения в дишането
Дишането на Чеин Стоукс има 2 периода :
през 1 –болния постепенно намалява дих.движения ,спира да диша или настъпва апнея
2 – дишането започва да става повърхностно едва доловимо ,постепенно се задълбочава и усилва
набл.се при менингит,мозъчни тумори,тежка сърдечна недостатъчност
Дишане на Кусмаул – характер. Се с голяма дълбочина на вдишване и издишване които са твърде шумни и се чуват от разстояние ,редуват се 4 фзи : дълбоко вдишване,кратка дихателна пауза,хъркащо издишване и нова пауза .Това дишане се дължи на повишена възбудимост на дихателния център вследствие на ацидоза /повишена киселиност на кръвта /
Дишане на Биот е внезаапно спиране на дишането а кратко време след което се възстановява ,набл.се при пациенти с поражения на главния мозък и тежко терминални състояния в агония
Стертонозно дишане –ускорено или забавено дишане с ларинго трахиално хриптене.
Стридорозно дишане –характер. Се с сух трахиален шум най-вече при вдишване в резълтат на стеснение на трахеята на гръкляна или наличие на сух секрет
Тираж е силно удължено задълбочено дишане настъпващо в резултат на препятствия при проникването на въздуха в белите дробове ,набл.се хлътване в между ребрените мускули и мускулите на епигастриума
Диспнея –задух е често затрунено и участено дишане ,чувство на недостиг от въздух нарича се субективна диспнея .Диспнеята може да бъде испираторна /затруднено вдишване/ и експираторна/ затруднено издишване/
Астма – внезапен пристъп на задух
-кардиална / забол.при сърдечно съдовата система/
-бронхиална /забол. на дих .ситема /
-ортопное /принудително седящо положение в легло /
-асфикция /най-тежкото разстройство на дишането водещо до пълно спиране на дихателния процес ;при удошаване, удавяне и белодробен оток
I. Функционални излс. На белодбни изследвания-спирометрия, спиробронхия. Това са методи за опр на дих обеми и дих показатели важни за дих функция.
1. Бронходилататорен тест(БДТ)- опр се обратимост на бронхиалната обструкция
-спирометрия
-вприскване на бронхидилататорен след 15мин отново спирометри и се определя индекса на Тифно
2. Сцинтиграфия на б. дробове-извр се чрез инжекциозно прилж на изотопно радиоактивно в-во, получава се инф за капилярното уросяване на с-та на белодробната артерия.
3. Ренгеноскопия—обекта може да се изсл пространствено в разл позиции, недостатъци-по –голяма опастност от излъчване, липса на снимка
4. Ренгенография—осиг по-добра видимост на малки детайли по-малко облъчване, по- високо ниво на обективност, има възможност за проследване в динамика на заболяаването
5. Томографско изл (КТ)- комп томография-послойно изсл на б. дроб
- опр на точната локал. На патолог процес
-изпл се контрастно в-во
6. ендоскопски изл на б. дроб- бронхоскопия – метод за директно набл. на трахеята и бронхите с възмн за вземане на биопсичен материал. Покозания- при неясна кашлица, кръвотечение, ренгенови промени при б. дробове преврални изливи, при изваждане на чуждо тяло, за спиране на кървене.
-бронхоскопа се във през носа или устата, ендоскописта осъщ оглед
-подг на болния: болния не приема хр и вона, взема се инф съгласие, болния се успокоява, осъщ се местна анестезия, измр на арт налягане, при високо се смъква с половин
-задъл на МС след изсл набл на пациента, проследяваня на кр налг, дишане, пулс, до 2 часа пац да не се хрании
7. Плеврална пункция
-трипътник: при навлизане на въздух се получ плевмоторакс
-3шишенца
-50мл спринцовки
8. КАС- киселинно алкално съст метаболитна ацидоза: повишено колич на въгл оксид, повишена конценрация на бикарбонати, натр или излишен на водородни йони
9.Физикални изсл.- изострено визкокуларно диш., единични сухи хрипове, по-късно влажни
Честота на дишането
средна дихателна честота при възрастен човек е 15-20 дих. движ. в минута. При новородени 60дих. в минута, при малки деца 22 дих движ. След 18 г. Стойности на възрастен
Отклонения
тахипнея – участено дишане
брадипнея-забавено дишане
апнея –временно спиране на дишането/среща се при отравяния/
Ритъм на дишането – когато има правилна последователност на дих. движения
Патологични откленения в дишането
Дишането на Чеин Стоукс има 2 периода:
през 1 –болния постепенно намалява дих. движения, спира да диша или настъпва апнея
2 – дишането започва да става повърхностно едва доловимо, постепенно се задълбочава и усилва
набл. се при менингит, мозъчни тумори, тежка сърдечна недостатъчност
Дишане на Кусмаул – характер. Се с голяма дълбочина на вдишване и издишване които са твърде шумни и се чуват от разстояние, редуват се 4 фзи: дълбоко вдишване, кратка дихателна пауза, хъркащо издишване и нова пауза. Това дишане се дължи на повишена възбудимост на дихателния център вследствие на ацидоза /повишена киселиност на кръвта /
Дишане на Биот е внезаапно спиране на дишането а кратко време след което се възстановява, набл. се при пациенти с поражения на главния мозък и тежко терминални състояния в агония
Стертонозно дишане –ускорено или забавено дишане с ларинго трахиално хриптене.
Стридорозно дишане –характер. Се с сух трахиален шум най-вече при вдишване в резълтат на стеснение на трахеята на гръкляна или наличие на сух секрет
Тираж е силно удължено задълбочено дишане настъпващо в резултат на препятствия при проникването на въздуха в белите дробове, набл. се хлътване в между ребрените мускули и мускулите на епигастриума
Диспнея –задух е често затрунено и участено дишане, чувство на недостиг от въздух нарича се субективна диспнея. Диспнеята може да бъде испираторна /затруднено вдишване/ и експираторна/ затруднено издишване/
Астма – внезапен пристъп на задух
-кардиална / забол. при сърдечно съдовата система/
-бронхиална /забол. на дих. ситема /
-ортопное /принудително седящо положение в легло /
-асфикция /най-тежкото разстройство на дишането водещо до пълно спиране на дихателния процес; при удошаване, удавяне и белодробен оток
Тема: 20 ИБС : етиология ,рискови фактори,патофизиология.Инфаркт на миокарда
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- внезапна болка, дискомфорт в гръдната област предизвикана от недостатъчното кръвоснабдяване на някои участък от сърцето.
- Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин ; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
Инфаркт на миокарда-известен още като сърдечен удар, представлява внезапна промяна насърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв
Диагностициране Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.
Лечение
Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород
\ No newline at end of file +
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- внезапна болка, дискомфорт в гръдната област предизвикана от недостатъчното кръвоснабдяване на някои участък от сърцето.
- Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
Инфаркт на миокарда-известен още като сърдечен удар, представлява внезапна промяна насърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв
Диагностициране Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.
Лечение
Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f043.html b/reader/public/files_html/f043.html index 82465a5..0ea1f4a 100644 --- a/reader/public/files_html/f043.html +++ b/reader/public/files_html/f043.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 21 Болести на хипофизата- Акромегалия ;Безвкусен диабет
Акромегалията е болест, дължаща се на повишена секреция на растежния хормон соматотропин, който се продуцира от предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофизата). Заболяването засяга и двата пола, като хипофизарният гигантизъм е по-чест у мъжете. В основата на болестта почти винаги стои активна формация от разраснали се клетки на доброкачествен тумор - аденохипофизен аденом. В някои случаи туморът е злокачествен (аденокарцином). Повишената секреция на соматотропен хормон стимулира клетъчния растеж в различни тъкани, но растежният ефект е най-силно изразен в съединителната тъкан и особено в хрущялната и костната тъкан. У млади лица (до 20-годишна възраст) стимулираната в растежа си хрущялна и костна тъкан увеличава размера на костите предимно на дължина - т.е. развива се гигантизъм, а след приключване на скелетния растеж предизвиква задебеляване и деформиране на костите, т.е. акромегалия в тесен смисъл на думата. Едновременно се увеличават дебелината и плътността на кожата и подкожната тъкан, като и обемът и теглото на вътрешните органи
Клинична картина: Началото на заболяването е неусетно, защото промените се развиват бавно. Първите болестни признаци се появяват едва след като аденомът достигне по-голям размер с по-значителна хормонална продукция. При някои пациенти първите оплаквания са от главоболие и зрителни нарушения. Типично е т. нар. "виждане в тунел" - стеснение на зрителното поле поради отпадане на периферните части на зрителните полета вследствие притискане на зрителните нерви от растящия аденом. В други случаи прави впечатление промяната в изгледа на лицето и големината на крайниците.
Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на антидиуретичен хормон ( АДХ )на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен, идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен .
1. Симптоматичният безвкусен диабет( 2/3 от случаите ) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази, черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит.
2. При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите )не се открива явна причина за заболяването.
3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за жажда и се компенсира с обилно поемане на течности.
Акромегалията е болест, дължаща се на повишена секреция на растежния хормон соматотропин, който се продуцира от предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофизата). Заболяването засяга и двата пола, като хипофизарният гигантизъм е по-чест у мъжете. В основата на болестта почти винаги стои активна формация от разраснали се клетки на доброкачествен тумор - аденохипофизен аденом. В някои случаи туморът е злокачествен (аденокарцином). Повишената секреция на соматотропен хормон стимулира клетъчния растеж в различни тъкани, но растежният ефект е най-силно изразен в съединителната тъкан и особено в хрущялната и костната тъкан. У млади лица (до 20-годишна възраст) стимулираната в растежа си хрущялна и костна тъкан увеличава размера на костите предимно на дължина - т. е. развива се гигантизъм, а след приключване на скелетния растеж предизвиква задебеляване и деформиране на костите, т. е. акромегалия в тесен смисъл на думата. Едновременно се увеличават дебелината и плътността на кожата и подкожната тъкан, като и обемът и теглото на вътрешните органи
Клинична картина: Началото на заболяването е неусетно, защото промените се развиват бавно. Първите болестни признаци се появяват едва след като аденомът достигне по-голям размер с по-значителна хормонална продукция. При някои пациенти първите оплаквания са от главоболие и зрителни нарушения. Типично е т. нар. "виждане в тунел" - стеснение на зрителното поле поради отпадане на периферните части на зрителните полета вследствие притискане на зрителните нерви от растящия аденом. В други случаи прави впечатление промяната в изгледа на лицето и големината на крайниците.
Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на антидиуретичен хормон ( АДХ)на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен, идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен.
1. Симптоматичният безвкусен диабет( 2/3 от случаите) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази, черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит.
2. При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите)не се открива явна причина за заболяването.
3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за жажда и се компенсира с обилно поемане на течности.
Тема: 22 Ритъмни нарушения на сърдечната дейност.Проводни нарушения на сърдечната дейност
Сърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул.
Нормата за честотата на сърдечната дейност при
Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори.Много важно при лечението е отстраняването на провокиращите фактори. Насищането на организма с магнезиеви йони също помага за стабилизиране на сърдения ритъм. Подходящи успокоителни лекарства определено намаляват склонността към определени аритмии. А дали е нужен специфичен антиаритмичен медикамент, се определя след подробен кардиологичен преглед, който включва електрокардиограма (ЕКГ), ехокардиография, 24-часов запис на ЕКГ (т.нар. Холтер-ЕКГ), а понякога и други по-детайлни изследвания.
Проводните нарушения представляват анормално пропагиране на електрическия импулс по проводните пътища. Нарушената проводимост включва състояния от забавяне на провеждането до пълно блокиране на преминаването на импулсите. Тя може да се появи във всяка част на проводната система и е най-честа в сино-атриалния възел, атриовентрикуларния възел или проводната система на камерите.
Електрическият импулс се генерира от клетките с автоматизъм в синусовия възел. Този импулс се провежда от възела към предсърдията. Предсърдията се деполяризират, като продуцират Р вълната, и провеждат импулса до атриовентрикуларния възел. Атриовентрикуларният възел нормално забавя провеждането на импулса, което се отразява в PR интервала. От атриовентрикуларния възел импулсът пропагира по снопа на Хис и след това надолу, едновременно по двете бедрени снопчета и фасцикулите достига и възбужда камерите.Нарушената възбудимост в синусовия възел и в предсърдията променя характеристиките на Р вълната. Нарушената проводимост в атриовентрикуларния възел се отразява на PR интервала и на взаимоотношенията между предсърдната и камерната активност (взаимоотношението между Р вълните и QRS комплексите).Вътрекамерните проводни нарушения са резултат от увредена проводимост по-ниско от бедрените снопчета. Тези нарушения могат да предотвратят едновременната деполяризация на камерите и да доведат до разширен QRS комплекс.
\ No newline at end of file +Сърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул.
Нормата за честотата на сърдечната дейност при
Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори. Много важно при лечението е отстраняването на провокиращите фактори. Насищането на организма с магнезиеви йони също помага за стабилизиране на сърдения ритъм. Подходящи успокоителни лекарства определено намаляват склонността към определени аритмии. А дали е нужен специфичен антиаритмичен медикамент, се определя след подробен кардиологичен преглед, който включва електрокардиограма (ЕКГ), ехокардиография, 24-часов запис на ЕКГ (т. нар. Холтер-ЕКГ), а понякога и други по-детайлни изследвания.
Проводните нарушения представляват анормално пропагиране на електрическия импулс по проводните пътища. Нарушената проводимост включва състояния от забавяне на провеждането до пълно блокиране на преминаването на импулсите. Тя може да се появи във всяка част на проводната система и е най-честа в сино-атриалния възел, атриовентрикуларния възел или проводната система на камерите.
Електрическият импулс се генерира от клетките с автоматизъм в синусовия възел. Този импулс се провежда от възела към предсърдията. Предсърдията се деполяризират, като продуцират Р вълната, и провеждат импулса до атриовентрикуларния възел. Атриовентрикуларният възел нормално забавя провеждането на импулса, което се отразява в PR интервала. От атриовентрикуларния възел импулсът пропагира по снопа на Хис и след това надолу, едновременно по двете бедрени снопчета и фасцикулите достига и възбужда камерите. Нарушената възбудимост в синусовия възел и в предсърдията променя характеристиките на Р вълната. Нарушената проводимост в атриовентрикуларния възел се отразява на PR интервала и на взаимоотношенията между предсърдната и камерната активност (взаимоотношението между Р вълните и QRS комплексите). Вътрекамерните проводни нарушения са резултат от увредена проводимост по-ниско от бедрените снопчета. Тези нарушения могат да предотвратят едновременната деполяризация на камерите и да доведат до разширен QRS комплекс.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f045.html b/reader/public/files_html/f045.html index 0e12c26..befcab7 100644 --- a/reader/public/files_html/f045.html +++ b/reader/public/files_html/f045.html @@ -1 +1 @@ -23.ИБС : етиология ,рискови фактори,патофизиология.Стенокардия
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- е заболяване, характеризиращо се със силна, остра болка в гърдите или чувство за натиск върху гърдите, причинено от факта, че до сърцето не достига достатъчно кръв и кислород, от които то се нуждае . Заболяването е резултат от натрупали се мастни плаки по стените на коронарните (сърдечните) кръвоносни съдове.
Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин ; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
\ No newline at end of file +
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- е заболяване, характеризиращо се със силна, остра болка в гърдите или чувство за натиск върху гърдите, причинено от факта, че до сърцето не достига достатъчно кръв и кислород, от които то се нуждае. Заболяването е резултат от натрупали се мастни плаки по стените на коронарните (сърдечните) кръвоносни съдове.
Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f046.html b/reader/public/files_html/f046.html index 66d647f..b80d36d 100644 --- a/reader/public/files_html/f046.html +++ b/reader/public/files_html/f046.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 20 ИБС : етиология ,рискови фактори,патофизиология.Инфаркт на миокарда
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- внезапна болка, дискомфорт в гръдната област предизвикана от недостатъчното кръвоснабдяване на някои участък от сърцето.
- Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин ; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
Инфаркт на миокарда-известен още като сърдечен удар, представлява внезапна промяна насърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв
Диагностициране Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.
Лечение
Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород
\ No newline at end of file +
ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.
1. Стенокардия- внезапна болка, дискомфорт в гръдната област предизвикана от недостатъчното кръвоснабдяване на някои участък от сърцето.
- Класификация:
Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.
Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.
Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.
Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.
- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.
- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.
-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.
-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.
-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.
-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.
-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.
Инфаркт на миокарда-известен още като сърдечен удар, представлява внезапна промяна насърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв
Диагностициране Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.
Лечение
Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f047.html b/reader/public/files_html/f047.html index 842e7a6..894eac0 100644 --- a/reader/public/files_html/f047.html +++ b/reader/public/files_html/f047.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 24 Болести на надбъбречните жлези: Хиперкортицизъм.Хипокортицизъм
Хипокортицизъм(АДИСОНОВА БОЛЕСТ)
1.Определение-състояние при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови хормони.Основно значение за проявите за заболяването имат намалените алдестерон и глюкокортикостероиди.При повишено ниво на аденококортикотропния хормон се увреждат надбъбречните жлези и се проявява Адисонова болест.При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза.
2.Етиология-Автоимунен процес;-Различни инфекциозни заболявания-туберкулоза,водят до разрушаване на жлезата и от там до понижаване на хормоните;-остра надбъбречна недостатъчност-
3.Клинична картина-Адисоновата болест е хронично заболяване, ко-ето протича с периоди на влошаване и ремисии. Началото е бавно, нети-пично, болните се оплакват от вялост, отпуснатост, трудна концентрация, прояви на хипогликемия, които се усилват след физическо натоварване или инфекция.
4-тири водещи симптома:Адинамия – задължителен белег. Адинамията постепенно се за-силва до пълна мускулна слабост, която принуждава болните да лежат. Типично е засилването й в края на деня. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както ГКО дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и МКО дефицит с електролитни смущения и дехидратация.
Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на ади-соновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването.
Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментирани-те зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Засилването на пигментацията означава задъл-бочаване на надбъбречната недостатъчност. Дължи се на повишен мелано-цит стимулиращ хормон (МСХ)
Загуба на тегло – задължителен симптом, кореспондиращ с те-жестта на заболяването. Причина са гастроинтестиналните смущения и на-рушеният енергетичен метаболизъм.
Усложнения: Адисонова криза – най-тежкото усложнение. Причи-ни могат да бъдат инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение, тежки раждания, психическо напрежение и др. Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит и се изявява със задълбо-чаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинами-ята, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Установяват се данни за хемоконцентрация, хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипогликемия. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигу-рия до анурия, появяват се хематинни материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халю-цинации, менингеални симптоми, ритъмни и проводни нарушения, артери-алното налягане става недоловимо – настъпва смърт.
Хормонални изследвания: Установяват се ниски стойности на разг-радните продукти на кортизола (17-ОН-КС и 17-КС) в урината, нисък плазмен кортизол, АКТХ е висок. За диагностично уточняване се провеж-дат стимулационни тестове с кортизон, синактен, с АКТХ.
Лечение: Заместително – за заместване на ГКО дефицит – предни-зон (Prednison), преднизолон (Prednisolon) – 10 mg/дн.
Лечение на адисонова криза – Започва се незабавно лечение за пре-дотвратяване на циркулаторния колапс – струйно венозно се прилагат ви-соки дози кортикостероиди за преодоляване на хормоналния дефицит – сополкорт (Sopolcort) 100-200 mg или урбазон (Urbason) – 20-40 mg, след-вани от инфузия 5% 500 ml серум глюкозе + 100 mg сополкорт или 20 mg урбазон. Борбата с дехидратацията, хиповолемията и хипогликемията се осъществява с вливане на 3-4 l/24 h водносолеви и глюкозни разтвори – 5% серум глюкозе, физиологичен разтвор. За компенсиране на МКО дефицит може да се наложи включване на 2-5 mg ДОКА i.m. Провежда се и лечение срещу етиологичния фактор, провокирал адисоновата криза – назначават се широкоспектърни антибиотици, кардиотоници, седативни средства и др.
Болните подлежат на интензивно наблюдение. По-нататъшното до-зиране на хормоните зависи от клиничното състояние и възможността за приемане на течности и храна през устата. Постепенно се преминава към обичайната заместваща терапия на адисоновата болест.
ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ
1.Определение– състояние на повишено от-деляне на хормони от надбъбречната кора с клинична картина, зависеща от вида на хормона.
Хиперглюкокортицизъм (Hyperglucocorticismus)
(Синдром на Иценко – Кушинг) (Syndrom Иценко – Cushing)
Определение: Заболяването представлява хиперкортицизъм, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Бо-ледуват по-често жени.
Етиология:
1. Туморни образувания в хипофизата – касае се обикновено за доб-рокачествен аденом. Тази форма се нарича болест на Кушинг. Развива се поради нарушения в хипоталамо-хипофизарния механизъм за регулация на надбъбречните жлези. Аденомът секретира АКТХ в повишени количества, което стимулира надбъбречната кора и предизвиква хиперкортизолизъм.
2. Туморни образувания в надбъбречната кора – най-често се ка-сае за надбъбречен карцином или аденом. Тази форма се нарича синдром на Кушинг.
3. Медикаментозен Кушинг – развива се при продължително вземане на глюкокортикоидни препарати (преднизолон, дехидрокортизон и др.).
4. Ектопичен АКТХ синдром – развива се при тумори, които про-дуцират АКТХ. Такива са най-често белодробният карцином, туморите на тимуса и др.
Патогенеза: Болестните симптоми са резултат на повишената корти-золова секреция. Нарушен е денонощният ритъм на секреция на кортизол. Нарушен е и механизмът на отрицателна обратна връзка, регулираща сек-рецията на АКТХ, който съществува, но на по-високо ниво. Освен пови-шената кортизолова секреция се увеличава и продукцията на андрогени и минералкортикоиди (МКО) от надбъбречната кора. При болестта на Ку-шинг под влияние на засилената секреция на АКТХ се получава двустран-на хиперплазия на надбъбречната кора.
Клинична картина: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие. Развиват се следните основни симп-томи:
1. Затлъстяване – наблюдава се преразпределение на мастната тъ-кан от андроиден тип – към глава, шия, торакс, корем. Крайниците са тън-ки. Оформя се мастна гърбица на седми шиен прешлен – С7, лицето е кръг-ло, със зачервени бузи (фациес луната), акне, телеангиектазии. В основата на затлъстяването стои ГКО ексцес – активиране на липазите, усилващи липогенезата на мастната тъкан, усилена гликонеогенеза, повишено прев-ръщане на глюкозата в мазнини.
2. Промени в кожата и придатъците й – кожата е тънка, атрофич-на, прозира капилярната мрежа, лесно ранима, със забавено образуване на цикатрикси. Чести са инфекциите, акнето, микозите. Характерни са кож-ните стрии. Локализират се в областта на корема, ханша, бедрата, стра-ничните части на торакса; стриите са с различна големина – ширина до 2 cm, дължина до 20 cm. Цветът им е розово-червен до бледовиолетов. Обясняват се с увеличения белтъчен катаболизъм на кожните структури под влияние на кортизола, с дилатация на капилярната мрежа, която е с фини и лесно чупливи стени. При жените се наблюдава хирзутизъм (пови-шено окосмяване) във връзка с повишената андрогенна продукция. Окос-мяването е по лицето, крайниците, линеа алба и може да се придружава от намалено окосмяване по главата.
Мускулна слабост – развива се във връзка с катаболния ефект на кортизола върху белтъците и хипокалиемията. Засяга проксималните мус-кули.
Хормонални изследвания: Хормоналните изследвания показват ви-соки стойности на кортизола в кръвта, нарушен ритъм на кортизолова сек-реция (нормално сутрешните стойности са високи, а следобедните – нис ки); повишен АКТХ, повишено излъчване на кортизол в урината и на разг-радните му продукти – 17-хидроксикетостероиди (17-ОН-КС).
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, резултатите от хормоналните изследвания и данните от образните изследвания. Про-веждат се рентгенография на скелета (търсят се белези на остеопороза), на села турцика (за установяване на аденом на хипофизата), КТ, ЯМР на над-бъбреци. Разграничаването на различните видове хипекортицизъм се из-вършва със специфични функционални тестове с дексаметазон.
Лечение: Оперативно и лъчелечение се провежда, когато се касае за туморни формации на хипофизата или на надбъбречната кора.
Медикаментозното лечение включва:
1. Средства, потискащи кортизоловата секреция – митотан (Mitotan, Lisodren, Chloditan) – 2-12 g/дн.; аминоглутетимид – 0,5-2 g; метопирон (Metopyron) – 1 g/дн., кетоконазол (низорал) – 400-1000 mg;
2. Средства, потискащи секрецията на АКТХ – ципрохептадин (пе-ритол, дезерил) – 12-24 mg/дн.; бромокриптин (Parlodel) – 7,5-20 mg/дн., достинекс (Dostinex).
\ No newline at end of file +Хипокортицизъм(АДИСОНОВА БОЛЕСТ)
1. Определение-състояние при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови хормони. Основно значение за проявите за заболяването имат намалените алдестерон и глюкокортикостероиди. При повишено ниво на аденококортикотропния хормон се увреждат надбъбречните жлези и се проявява Адисонова болест. При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза.
2. Етиология-Автоимунен процес;-Различни инфекциозни заболявания-туберкулоза, водят до разрушаване на жлезата и от там до понижаване на хормоните;-остра надбъбречна недостатъчност-
3. Клинична картина-Адисоновата болест е хронично заболяване, ко-ето протича с периоди на влошаване и ремисии. Началото е бавно, нети-пично, болните се оплакват от вялост, отпуснатост, трудна концентрация, прояви на хипогликемия, които се усилват след физическо натоварване или инфекция.
4-тири водещи симптома:Адинамия – задължителен белег. Адинамията постепенно се за-силва до пълна мускулна слабост, която принуждава болните да лежат. Типично е засилването й в края на деня. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както ГКО дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и МКО дефицит с електролитни смущения и дехидратация.
Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на ади-соновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването.
Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментирани-те зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Засилването на пигментацията означава задъл-бочаване на надбъбречната недостатъчност. Дължи се на повишен мелано-цит стимулиращ хормон (МСХ)
Загуба на тегло – задължителен симптом, кореспондиращ с те-жестта на заболяването. Причина са гастроинтестиналните смущения и на-рушеният енергетичен метаболизъм.
Усложнения: Адисонова криза – най-тежкото усложнение. Причи-ни могат да бъдат инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение, тежки раждания, психическо напрежение и др. Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит и се изявява със задълбо-чаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинами-ята, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Установяват се данни за хемоконцентрация, хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипогликемия. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигу-рия до анурия, появяват се хематинни материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халю-цинации, менингеални симптоми, ритъмни и проводни нарушения, артери-алното налягане става недоловимо – настъпва смърт.
Хормонални изследвания: Установяват се ниски стойности на разг-радните продукти на кортизола (17-ОН-КС и 17-КС) в урината, нисък плазмен кортизол, АКТХ е висок. За диагностично уточняване се провеж-дат стимулационни тестове с кортизон, синактен, с АКТХ.
Лечение: Заместително – за заместване на ГКО дефицит – предни-зон (Prednison), преднизолон (Prednisolon) – 10 mg/дн.
Лечение на адисонова криза – Започва се незабавно лечение за пре-дотвратяване на циркулаторния колапс – струйно венозно се прилагат ви-соки дози кортикостероиди за преодоляване на хормоналния дефицит – сополкорт (Sopolcort) 100-200 mg или урбазон (Urbason) – 20-40 mg, след-вани от инфузия 5% 500 ml серум глюкозе + 100 mg сополкорт или 20 mg урбазон. Борбата с дехидратацията, хиповолемията и хипогликемията се осъществява с вливане на 3-4 l/24 h водносолеви и глюкозни разтвори – 5% серум глюкозе, физиологичен разтвор. За компенсиране на МКО дефицит може да се наложи включване на 2-5 mg ДОКА i. m. Провежда се и лечение срещу етиологичния фактор, провокирал адисоновата криза – назначават се широкоспектърни антибиотици, кардиотоници, седативни средства и др.
Болните подлежат на интензивно наблюдение. По-нататъшното до-зиране на хормоните зависи от клиничното състояние и възможността за приемане на течности и храна през устата. Постепенно се преминава към обичайната заместваща терапия на адисоновата болест.
ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ
1. Определение– състояние на повишено от-деляне на хормони от надбъбречната кора с клинична картина, зависеща от вида на хормона.
Хиперглюкокортицизъм (Hyperglucocorticismus)
(Синдром на Иценко – Кушинг) (Syndrom Иценко – Cushing)
Определение: Заболяването представлява хиперкортицизъм, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Бо-ледуват по-често жени.
Етиология:
1. Туморни образувания в хипофизата – касае се обикновено за доб-рокачествен аденом. Тази форма се нарича болест на Кушинг. Развива се поради нарушения в хипоталамо-хипофизарния механизъм за регулация на надбъбречните жлези. Аденомът секретира АКТХ в повишени количества, което стимулира надбъбречната кора и предизвиква хиперкортизолизъм.
2. Туморни образувания в надбъбречната кора – най-често се ка-сае за надбъбречен карцином или аденом. Тази форма се нарича синдром на Кушинг.
3. Медикаментозен Кушинг – развива се при продължително вземане на глюкокортикоидни препарати (преднизолон, дехидрокортизон и др.).
4. Ектопичен АКТХ синдром – развива се при тумори, които про-дуцират АКТХ. Такива са най-често белодробният карцином, туморите на тимуса и др.
Патогенеза: Болестните симптоми са резултат на повишената корти-золова секреция. Нарушен е денонощният ритъм на секреция на кортизол. Нарушен е и механизмът на отрицателна обратна връзка, регулираща сек-рецията на АКТХ, който съществува, но на по-високо ниво. Освен пови-шената кортизолова секреция се увеличава и продукцията на андрогени и минералкортикоиди (МКО) от надбъбречната кора. При болестта на Ку-шинг под влияние на засилената секреция на АКТХ се получава двустран-на хиперплазия на надбъбречната кора.
Клинична картина: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие. Развиват се следните основни симп-томи:
1. Затлъстяване – наблюдава се преразпределение на мастната тъ-кан от андроиден тип – към глава, шия, торакс, корем. Крайниците са тън-ки. Оформя се мастна гърбица на седми шиен прешлен – С7, лицето е кръг-ло, със зачервени бузи (фациес луната), акне, телеангиектазии. В основата на затлъстяването стои ГКО ексцес – активиране на липазите, усилващи липогенезата на мастната тъкан, усилена гликонеогенеза, повишено прев-ръщане на глюкозата в мазнини.
2. Промени в кожата и придатъците й – кожата е тънка, атрофич-на, прозира капилярната мрежа, лесно ранима, със забавено образуване на цикатрикси. Чести са инфекциите, акнето, микозите. Характерни са кож-ните стрии. Локализират се в областта на корема, ханша, бедрата, стра-ничните части на торакса; стриите са с различна големина – ширина до 2 cm, дължина до 20 cm. Цветът им е розово-червен до бледовиолетов. Обясняват се с увеличения белтъчен катаболизъм на кожните структури под влияние на кортизола, с дилатация на капилярната мрежа, която е с фини и лесно чупливи стени. При жените се наблюдава хирзутизъм (пови-шено окосмяване) във връзка с повишената андрогенна продукция. Окос-мяването е по лицето, крайниците, линеа алба и може да се придружава от намалено окосмяване по главата.
Мускулна слабост – развива се във връзка с катаболния ефект на кортизола върху белтъците и хипокалиемията. Засяга проксималните мус-кули.
Хормонални изследвания: Хормоналните изследвания показват ви-соки стойности на кортизола в кръвта, нарушен ритъм на кортизолова сек-реция (нормално сутрешните стойности са високи, а следобедните – нис ки); повишен АКТХ, повишено излъчване на кортизол в урината и на разг-радните му продукти – 17-хидроксикетостероиди (17-ОН-КС).
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, резултатите от хормоналните изследвания и данните от образните изследвания. Про-веждат се рентгенография на скелета (търсят се белези на остеопороза), на села турцика (за установяване на аденом на хипофизата), КТ, ЯМР на над-бъбреци. Разграничаването на различните видове хипекортицизъм се из-вършва със специфични функционални тестове с дексаметазон.
Лечение: Оперативно и лъчелечение се провежда, когато се касае за туморни формации на хипофизата или на надбъбречната кора.
Медикаментозното лечение включва:
1. Средства, потискащи кортизоловата секреция – митотан (Mitotan, Lisodren, Chloditan) – 2-12 g/дн.; аминоглутетимид – 0,5-2 g; метопирон (Metopyron) – 1 g/дн., кетоконазол (низорал) – 400-1000 mg;
2. Средства, потискащи секрецията на АКТХ – ципрохептадин (пе-ритол, дезерил) – 12-24 mg/дн.; бромокриптин (Parlodel) – 7,5-20 mg/дн., достинекс (Dostinex).
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f048.html b/reader/public/files_html/f048.html index 6964e83..2a0e849 100644 --- a/reader/public/files_html/f048.html +++ b/reader/public/files_html/f048.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 21 Болести на хипофизата- Акромегалия ;Безвкусен диабет
Акромегалията е болест, дължаща се на повишена секреция на растежния хормон соматотропин, който се продуцира от предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофизата). Заболяването засяга и двата пола, като хипофизарният гигантизъм е по-чест у мъжете. В основата на болестта почти винаги стои активна формация от разраснали се клетки на доброкачествен тумор - аденохипофизен аденом. В някои случаи туморът е злокачествен (аденокарцином). Повишената секреция на соматотропен хормон стимулира клетъчния растеж в различни тъкани, но растежният ефект е най-силно изразен в съединителната тъкан и особено в хрущялната и костната тъкан. У млади лица (до 20-годишна възраст) стимулираната в растежа си хрущялна и костна тъкан увеличава размера на костите предимно на дължина - т.е. развива се гигантизъм, а след приключване на скелетния растеж предизвиква задебеляване и деформиране на костите, т.е. акромегалия в тесен смисъл на думата. Едновременно се увеличават дебелината и плътността на кожата и подкожната тъкан, като и обемът и теглото на вътрешните органи
Клинична картина: Началото на заболяването е неусетно, защото промените се развиват бавно. Първите болестни признаци се появяват едва след като аденомът достигне по-голям размер с по-значителна хормонална продукция. При някои пациенти първите оплаквания са от главоболие и зрителни нарушения. Типично е т. нар. "виждане в тунел" - стеснение на зрителното поле поради отпадане на периферните части на зрителните полета вследствие притискане на зрителните нерви от растящия аденом. В други случаи прави впечатление промяната в изгледа на лицето и големината на крайниците.
Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на антидиуретичен хормон ( АДХ )на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен, идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен .
1. Симптоматичният безвкусен диабет( 2/3 от случаите ) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази, черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит.
2. При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите )не се открива явна причина за заболяването.
3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за жажда и се компенсира с обилно поемане на течности.
Акромегалията е болест, дължаща се на повишена секреция на растежния хормон соматотропин, който се продуцира от предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофизата). Заболяването засяга и двата пола, като хипофизарният гигантизъм е по-чест у мъжете. В основата на болестта почти винаги стои активна формация от разраснали се клетки на доброкачествен тумор - аденохипофизен аденом. В някои случаи туморът е злокачествен (аденокарцином). Повишената секреция на соматотропен хормон стимулира клетъчния растеж в различни тъкани, но растежният ефект е най-силно изразен в съединителната тъкан и особено в хрущялната и костната тъкан. У млади лица (до 20-годишна възраст) стимулираната в растежа си хрущялна и костна тъкан увеличава размера на костите предимно на дължина - т. е. развива се гигантизъм, а след приключване на скелетния растеж предизвиква задебеляване и деформиране на костите, т. е. акромегалия в тесен смисъл на думата. Едновременно се увеличават дебелината и плътността на кожата и подкожната тъкан, като и обемът и теглото на вътрешните органи
Клинична картина: Началото на заболяването е неусетно, защото промените се развиват бавно. Първите болестни признаци се появяват едва след като аденомът достигне по-голям размер с по-значителна хормонална продукция. При някои пациенти първите оплаквания са от главоболие и зрителни нарушения. Типично е т. нар. "виждане в тунел" - стеснение на зрителното поле поради отпадане на периферните части на зрителните полета вследствие притискане на зрителните нерви от растящия аденом. В други случаи прави впечатление промяната в изгледа на лицето и големината на крайниците.
Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на антидиуретичен хормон ( АДХ)на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен, идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен.
1. Симптоматичният безвкусен диабет( 2/3 от случаите) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази, черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит.
2. При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите)не се открива явна причина за заболяването.
3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за жажда и се компенсира с обилно поемане на течности.
Тема:25 Захарен диабет-етиология ,патогенеза,класификация,клиника.Диабетна кетоацидоза и хипокликемична кома .Поведение на МС при диабетно болен в кома
1.Захарен диабет-е болест, характеризираща се с повишено ниво на кръвната захар (глюкоза) в организма, което се дължи на отслабената реакция на клетките към инсулина или на недостатъчното му произвеждане в тялото. Инсулинът е хормон, секретиран от панкреаса, който стимулира клетките да абсорбират глюкозата и да я трансформират в необходимата за функционирането им енергия. Когато клетките не абсорбират достатъчно глюкоза, тя се натрупва в кръвта (хипергликемия), което води до усложнения всърдечно-съдовата, нервната и други системи.
2.Етиология-Захарната болест е взаимодействие между генетични и различни екзогенни фактори. При това захарната болест от етиопатогенична и клинична гледна точка се разглежда в двете си основни форми:
-Захарен диабет тип 1: дължи се на неспособността на тялото да произвежда инсулин
-Захарен диабет тип 2: дължи се на неспособността на клетките да реагират на инсулин, понякога в съчетание с понижено производство на хормона.
3.Класификация:
-тип 1- Диабетът тип 1 се характеризира със загубата на произвеждащите инсулин бета-клетки в лангерхансовите острови на панкреаса, което води до намаляване на отделяното количество инсулин. Той се разделя на два вида - имунно медииран и идиопатичен. Повечето случаи на диабет тип 1 са с имунно медииран характер, като загубата на бета-клетките се дължи на автоимунна атака от T-лимфоцити. Макар че има данни за известна генетична предразположеност, развитието на болестта се предизвиква от външен дразнител.
-тип 2- Диабетът тип 2 се характеризира с инсулинова резистентност, понякога съчетана с понижено отделяне на инсулин от панкреаса. Предполага се, че неправилното реагиране на тъканите на инсулина е свързано с функционирането на инсулиновите рецептори, но конкретната причина зе него е неизвестна. Основните рискови фактори за заболяването са начинът на живот и в някаква степен генетичнат предразположеност. Повечето пациенти са с наднормено тегло.
4. Рискови фактори
-Наднормено телесно тегло и затлъстяване
-Наличие на първостепенни или други родственици със захарен диабет
-Високо кръвно налягане
-Повишени нива на мазнините в кръвта – холестерол, триглицериди
-Раждане на плод с тегло над 4 кг
-Установен по време на бременност захарен диабет
-Установявана по-рано повишена кръвна захар
-Установено сърдечно-съдово заболяване
ХИПОГЛИКЕМИЧНА КОМА Хипогликемията е състояние, възникващо при рязко спадане на концентрацията на глюкоза в кръвта. Това води до поява на клинични симптоми, които изчезват след възстановяване на нормалното гликемично ниво. Обикновено прояви на хипогликемия се наблюдават при плазмена концентрация на кръвната захар под 2,8 mmol/l. От значение за възникване на хипогликемия е бързината на спадане на кръвната захар. При здрави постепенното намаляване на концентрацията на кръвната глюкоза след хранителен прием до 2,8 mmol/l не предизвиква симптоми, докато рязкото спадане на кръвната захар след прилагане на инсулин почти винаги предизвиква клинични прояви. При диабетици с хипергликемия острото намаляване на глюкозата в кръвта до стойности 5-5,5 mmol/l (които по принцип са нормални стойности) също може да се изяви с клинични симптоми на хипогликемия. Най-чести причини за хипогликемия са: предозиране на инсулиновото лечение или СУП, неприемане на храна след инсулинова апликация или перорален антидиабетен медикамент, панкреасни тумори, продуциращи инсулин (инсулиноми) и др.
Клинична картина: Клиничните прояви на хипогликемията се обуславят от два фактора: 1. Стимулация на симпатико-адреналната система, в резултат на което се усилва секрецията на катехоламини (адреналин и норадреналин) и 2. Дефицит в глюкозното снабдяване на главния мозък (невроглюкопения). При спадане на кръвната глюкоза под даден индивидуален праг (средно под 3,3 mmol/l), организмът реагира чрез активиране на симпатикоадреналната система с цел корекция на гликемията – отделят се катехоламини, кортизол, глюкагон и др. хормони, под влияние на които настъпва спонтанно възстановяване на нивото на кръвната захар. Ако кръвната захар продължи да спада, липсата на достатъчно глюкоза в централната нервна система довежда до т.нар. невроглюкопения със съответните клинични прояви. 1. Симптоми, вследствие стимулиране на симпатико-адреналната система – сърцебиене, възбуда, повишено изпотяване, тремор, чувство на глад. Това е ранният симптомокомплекс и в тази фаза хипогликемията може да се ликвидира, като се приеме храна – захар, бонбон или друг бързорезорбиращ се въглехидрат. Адренергичната фаза трае средно 5-10 min, след което преминава в невроглюкопеничната. 2. Симптоми, вследствие невроглюкопения – главоболие, невъзможност за съсредоточаване, умора, несигурна походка, объркване, възбуда, агресивни прояви, помрачаване на съзнанието, неадекватно поведение, халюцинации, гърчове и кома. Сигурна диагноза на хипогликемия се поставя само след измерване на кръвната захар по време на клинична симптоматика и установяване на стойности под 2,8 mmol/l. Сравнителна характеристика между диабетна хипергликемична и хипогликемична кома
Диабетна кетоацидоза (хипергликемична кома)
Хипогликемия
Начало Постепенно Внезапно – за минути Кожа Суха Влажна, потна Език Сух Влажен Очни ябълки Меки Нормални Дишане Кусмаулово Нормално Артериално налягане Хипотония Нормално Ацетонов дъх Да Не Гърчове Рядко Да, често Кръвна захар Повишена Ниска – под 3mmol/l Ацетон в урина Наличие Липсва рН на кръвта Ацидоза Нормално Повлияване от глюкоза i.v. Не Да
Лечение: Ако болният е в съзнание, може да се опита лечение per os с прием на храна през устата – даване на бързоразграждащ се въглехидрат (1 с.л. захар или мед, кока-кола и др.), последван от прием на сандвич. При пациенти с нарушено съзнание се прилага интравенозно 2040% разтвор на глюкоза под формата на болус, след което по преценка се включва венозна инфузия с 10-20% разтвор на глюкоза. Ако не е налице глюкозен разтвор или венозен път като алтернатива се прилага 1 mg глюкагон (готови спринцовки) мускулно или венозно.
\ No newline at end of file +
1. Захарен диабет-е болест, характеризираща се с повишено ниво на кръвната захар (глюкоза) в организма, което се дължи на отслабената реакция на клетките към инсулина или на недостатъчното му произвеждане в тялото. Инсулинът е хормон, секретиран от панкреаса, който стимулира клетките да абсорбират глюкозата и да я трансформират в необходимата за функционирането им енергия. Когато клетките не абсорбират достатъчно глюкоза, тя се натрупва в кръвта (хипергликемия), което води до усложнения всърдечно-съдовата, нервната и други системи.
2. Етиология-Захарната болест е взаимодействие между генетични и различни екзогенни фактори. При това захарната болест от етиопатогенична и клинична гледна точка се разглежда в двете си основни форми:
-Захарен диабет тип 1: дължи се на неспособността на тялото да произвежда инсулин
-Захарен диабет тип 2: дължи се на неспособността на клетките да реагират на инсулин, понякога в съчетание с понижено производство на хормона.
3. Класификация:
-тип 1- Диабетът тип 1 се характеризира със загубата на произвеждащите инсулин бета-клетки в лангерхансовите острови на панкреаса, което води до намаляване на отделяното количество инсулин. Той се разделя на два вида - имунно медииран и идиопатичен. Повечето случаи на диабет тип 1 са с имунно медииран характер, като загубата на бета-клетките се дължи на автоимунна атака от T-лимфоцити. Макар че има данни за известна генетична предразположеност, развитието на болестта се предизвиква от външен дразнител.
-тип 2- Диабетът тип 2 се характеризира с инсулинова резистентност, понякога съчетана с понижено отделяне на инсулин от панкреаса. Предполага се, че неправилното реагиране на тъканите на инсулина е свързано с функционирането на инсулиновите рецептори, но конкретната причина зе него е неизвестна. Основните рискови фактори за заболяването са начинът на живот и в някаква степен генетичнат предразположеност. Повечето пациенти са с наднормено тегло.
4. Рискови фактори
-Наднормено телесно тегло и затлъстяване
-Наличие на първостепенни или други родственици със захарен диабет
-Високо кръвно налягане
-Повишени нива на мазнините в кръвта – холестерол, триглицериди
-Раждане на плод с тегло над 4 кг
-Установен по време на бременност захарен диабет
-Установявана по-рано повишена кръвна захар
-Установено сърдечно-съдово заболяване
ХИПОГЛИКЕМИЧНА КОМА Хипогликемията е състояние, възникващо при рязко спадане на концентрацията на глюкоза в кръвта. Това води до поява на клинични симптоми, които изчезват след възстановяване на нормалното гликемично ниво. Обикновено прояви на хипогликемия се наблюдават при плазмена концентрация на кръвната захар под 2,8 mmol/l. От значение за възникване на хипогликемия е бързината на спадане на кръвната захар. При здрави постепенното намаляване на концентрацията на кръвната глюкоза след хранителен прием до 2,8 mmol/l не предизвиква симптоми, докато рязкото спадане на кръвната захар след прилагане на инсулин почти винаги предизвиква клинични прояви. При диабетици с хипергликемия острото намаляване на глюкозата в кръвта до стойности 5-5,5 mmol/l (които по принцип са нормални стойности) също може да се изяви с клинични симптоми на хипогликемия. Най-чести причини за хипогликемия са: предозиране на инсулиновото лечение или СУП, неприемане на храна след инсулинова апликация или перорален антидиабетен медикамент, панкреасни тумори, продуциращи инсулин (инсулиноми) и др.
Клинична картина: Клиничните прояви на хипогликемията се обуславят от два фактора: 1. Стимулация на симпатико-адреналната система, в резултат на което се усилва секрецията на катехоламини (адреналин и норадреналин) и 2. Дефицит в глюкозното снабдяване на главния мозък (невроглюкопения). При спадане на кръвната глюкоза под даден индивидуален праг (средно под 3,3 mmol/l), организмът реагира чрез активиране на симпатикоадреналната система с цел корекция на гликемията – отделят се катехоламини, кортизол, глюкагон и др. хормони, под влияние на които настъпва спонтанно възстановяване на нивото на кръвната захар. Ако кръвната захар продължи да спада, липсата на достатъчно глюкоза в централната нервна система довежда до т. нар. невроглюкопения със съответните клинични прояви. 1. Симптоми, вследствие стимулиране на симпатико-адреналната система – сърцебиене, възбуда, повишено изпотяване, тремор, чувство на глад. Това е ранният симптомокомплекс и в тази фаза хипогликемията може да се ликвидира, като се приеме храна – захар, бонбон или друг бързорезорбиращ се въглехидрат. Адренергичната фаза трае средно 5-10 min, след което преминава в невроглюкопеничната. 2. Симптоми, вследствие невроглюкопения – главоболие, невъзможност за съсредоточаване, умора, несигурна походка, объркване, възбуда, агресивни прояви, помрачаване на съзнанието, неадекватно поведение, халюцинации, гърчове и кома. Сигурна диагноза на хипогликемия се поставя само след измерване на кръвната захар по време на клинична симптоматика и установяване на стойности под 2,8 mmol/l. Сравнителна характеристика между диабетна хипергликемична и хипогликемична кома
Диабетна кетоацидоза (хипергликемична кома)
Хипогликемия
Начало Постепенно Внезапно – за минути Кожа Суха Влажна, потна Език Сух Влажен Очни ябълки Меки Нормални Дишане Кусмаулово Нормално Артериално налягане Хипотония Нормално Ацетонов дъх Да Не Гърчове Рядко Да, често Кръвна захар Повишена Ниска – под 3mmol/l Ацетон в урина Наличие Липсва рН на кръвта Ацидоза Нормално Повлияване от глюкоза i. v. Не Да
Лечение: Ако болният е в съзнание, може да се опита лечение per os с прием на храна през устата – даване на бързоразграждащ се въглехидрат (1 с. л. захар или мед, кока-кола и др.), последван от прием на сандвич. При пациенти с нарушено съзнание се прилага интравенозно 2040% разтвор на глюкоза под формата на болус, след което по преценка се включва венозна инфузия с 10-20% разтвор на глюкоза. Ако не е налице глюкозен разтвор или венозен път като алтернатива се прилага 1 mg глюкагон (готови спринцовки) мускулно или венозно.
Тема: 26 Болести на щитовидната жлеза: Тиреотоксикоза. Микседем. Ендемична гуша
ЕНДЕМИЧНА ГУША
Определение: Увеличението на щитовидната жлеза се нарича гуша –струма (struma). Когато се наблюдава като често заболяване в определени географски райони, говорим за ендемична гуша. У нас ендемично разпространение на гуша има в районите на Рила, Родопи, Стара планина (планинските райони).
Етиология: Главен етиологичен фактор за развитие на ендемична гуша е йодният недоимък в околната среда (вода, почва) и недостатъчното постъпване на йод в организма чрез храната и водата.
Патогенеза: Недостатъчният внос на йод води до нарушено и намалено производство на тиреоидни хормони. Ниското им плазмено ниво стимулира образуването на ТСХ от хипофизата. Това води до увеличаване на щитовидната жлеза.
Клинична картина: Единственият симптом е увеличаване на щитовидната жлеза.
При пациентите обикновено липсват оплаквания. При големи размери на струмата може да се наблюдават
В повечето случаи няма патологични отклонения във функцията на щитовидната жлеза и хормоналните нива са нормални. При повишена функция на щитовидната жлеза говорим за базедовифицирана струма.
Лечение: Обикновено не се налага лечение. По преценка може да се приложи L-тироксин (еутирокс) 100 mcg дн. – в срок около 6 мес. Струмата изчезва при 50% от случаите или намалява значително. При много големи гуши – с компресивни явления, се предприема оперативно лечение.
Профилактика: В страната се провежда йодна профилактика – йодиране на готварска сол.
ТИРЕОТОКСИКОЗА
Определение: Тиреотоксикозата (базедовата болест) е автоимунно заболяване, което се развива при генетично предразположени лица. По-често се засягат жени на възраст 30-50 г. Дължи се на хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до трайно повишение на тиреоидните хормони в кръвта.
Етиология: Ендогенни причини –
Клинична картина: Най-често заболяването започва бавно, постепенно. Понякога за отключващ момент служи прекарана вирусна инфекция или психотравма. Може и да отсъства предхождащ момент.
Началните симптоми са
Диагноза: Поставя се въз основа на характерната клинична картина,резултатите от хормоналните изследвания, данните от ехографското изследване и т.н.
Лечение: Провежда се с медикаменти, потискащи повишената функция на щитовидната жлеза – тиреостатици: пропицил (Propicyl), метизол (Metizol, Methimazol), тапазол (Tapazol), тирозол (Tyrozol). Медикаментите потискат левкопоезата, поради което е необходим периодичен контрол на левкоцитите. Използват се още бета-блокери (пропранолол), седативни средства. Храната трябва да е пълноценна, витаминозна, много калорична. Необходимо е да се избягват психостресовете и усилената физическа дейност. Траен лечебен ефект се постига при 40-60% от пациентите. При неуспех от консервативното лечение се предприема оперативно –субтотална резекция или лечение с радиойод.
ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ
Определение: Хипотиреоидизмът е клинично състояние на трайно понижена или липсваща функция на щитовидната жлеза. Заболяването се характеризира с недостатъчен синтез на Т3 и Т4. Жените боледуват 4 пъти по-често от мъжете. Най-засегнатата възраст е след 50 г.
Етиология: При деца хипотиреоидизмът се дължи на вродена аплазия или дисплазия на щитовидната жлеза;
Хипотиреоидизмът в детска възраст води до изоставане в психическото и физическото развитие на децата. При възрастни недостигът на тиреоидни хормони причинява понижаване на обменните процеси в организма и промени във функцията на всички органи и системи.
Клинична картина:
Децата рязко изостават в растежа и развитието си.
Хормонални изследвания: Стойностите на Т3 и Т4 в кръвта са ниски,а ТСХ е повишен.
Диагноза: Поставя се на базата на характерната клинична картина ихормоналните изследвания; ехография
Лечение: Провежда се заместително хормонално лечение с тиреоидни препарати – L-тироксин (L-Thyroxin) – т. 50, 100 mcg; Еутирокс (Euthyrox) – т. 25, 50, 75, 100 mcg сутрин на гладно. Храната трябва да е рационална, пълноценна и да способства за нормализиране на теглото. Налага се ограничение на животинските мазнини и разширен прием на плодове и зеленчуци.
\ No newline at end of file +ЕНДЕМИЧНА ГУША
Определение: Увеличението на щитовидната жлеза се нарича гуша –струма (struma). Когато се наблюдава като често заболяване в определени географски райони, говорим за ендемична гуша. У нас ендемично разпространение на гуша има в районите на Рила, Родопи, Стара планина (планинските райони).
Етиология: Главен етиологичен фактор за развитие на ендемична гуша е йодният недоимък в околната среда (вода, почва) и недостатъчното постъпване на йод в организма чрез храната и водата.
Патогенеза: Недостатъчният внос на йод води до нарушено и намалено производство на тиреоидни хормони. Ниското им плазмено ниво стимулира образуването на ТСХ от хипофизата. Това води до увеличаване на щитовидната жлеза.
Клинична картина: Единственият симптом е увеличаване на щитовидната жлеза.
При пациентите обикновено липсват оплаквания. При големи размери на струмата може да се наблюдават
В повечето случаи няма патологични отклонения във функцията на щитовидната жлеза и хормоналните нива са нормални. При повишена функция на щитовидната жлеза говорим за базедовифицирана струма.
Лечение: Обикновено не се налага лечение. По преценка може да се приложи L-тироксин (еутирокс) 100 mcg дн. – в срок около 6 мес. Струмата изчезва при 50% от случаите или намалява значително. При много големи гуши – с компресивни явления, се предприема оперативно лечение.
Профилактика: В страната се провежда йодна профилактика – йодиране на готварска сол.
ТИРЕОТОКСИКОЗА
Определение: Тиреотоксикозата (базедовата болест) е автоимунно заболяване, което се развива при генетично предразположени лица. По-често се засягат жени на възраст 30-50 г. Дължи се на хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до трайно повишение на тиреоидните хормони в кръвта.
Етиология: Ендогенни причини –
Клинична картина: Най-често заболяването започва бавно, постепенно. Понякога за отключващ момент служи прекарана вирусна инфекция или психотравма. Може и да отсъства предхождащ момент.
Началните симптоми са
Диагноза: Поставя се въз основа на характерната клинична картина, резултатите от хормоналните изследвания, данните от ехографското изследване и т. н.
Лечение: Провежда се с медикаменти, потискащи повишената функция на щитовидната жлеза – тиреостатици: пропицил (Propicyl), метизол (Metizol, Methimazol), тапазол (Tapazol), тирозол (Tyrozol). Медикаментите потискат левкопоезата, поради което е необходим периодичен контрол на левкоцитите. Използват се още бета-блокери (пропранолол), седативни средства. Храната трябва да е пълноценна, витаминозна, много калорична. Необходимо е да се избягват психостресовете и усилената физическа дейност. Траен лечебен ефект се постига при 40-60% от пациентите. При неуспех от консервативното лечение се предприема оперативно –субтотална резекция или лечение с радиойод.
ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ
Определение: Хипотиреоидизмът е клинично състояние на трайно понижена или липсваща функция на щитовидната жлеза. Заболяването се характеризира с недостатъчен синтез на Т3 и Т4. Жените боледуват 4 пъти по-често от мъжете. Най-засегнатата възраст е след 50 г.
Етиология: При деца хипотиреоидизмът се дължи на вродена аплазия или дисплазия на щитовидната жлеза;
Хипотиреоидизмът в детска възраст води до изоставане в психическото и физическото развитие на децата. При възрастни недостигът на тиреоидни хормони причинява понижаване на обменните процеси в организма и промени във функцията на всички органи и системи.
Клинична картина:
Децата рязко изостават в растежа и развитието си.
Хормонални изследвания: Стойностите на Т3 и Т4 в кръвта са ниски, а ТСХ е повишен.
Диагноза: Поставя се на базата на характерната клинична картина ихормоналните изследвания; ехография
Лечение: Провежда се заместително хормонално лечение с тиреоидни препарати – L-тироксин (L-Thyroxin) – т. 50, 100 mcg; Еутирокс (Euthyrox) – т. 25, 50, 75, 100 mcg сутрин на гладно. Храната трябва да е рационална, пълноценна и да способства за нормализиране на теглото. Налага се ограничение на животинските мазнини и разширен прием на плодове и зеленчуци.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f051.html b/reader/public/files_html/f051.html index 8862fb2..a716d73 100644 --- a/reader/public/files_html/f051.html +++ b/reader/public/files_html/f051.html @@ -1 +1 @@ -Тема:26 Захарен диабет – късни усложнения .Захарен диабет- диета и медикаментозно лечение
Диетолечение Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо условие в комплексното лечение на заболяването.Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15% от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до 10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри. Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия, шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка, конфитюри, торти и т.н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен, да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар. Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т.н. Перорални антидиабетни препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2.
Биват няколко групи: 1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса. Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим (Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани. Представители: метформин (Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др. Приемат се 2 -3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай (Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене
Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Видове инсулинови препарати :Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене. Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R), инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др. Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно. Представители: инсулин ново ленте (Insulin Novo Lente), инсулин инсулатард (Insulin Insulatard), инсулин хумулин (Insulin Humulin), инсулин инсуман базал (Insulin Insuman Basal) и др. Инсулинови микстури – представляват готова смес от бързодействащ и интермедиерен инсулин в различно съотношение: 10:90; 20:80; 30:70; 40:60; 50:50. Прилагат се подкожно, един или два пъти дневно. Представители: инсулин микстард 30 (Insulin Mixtard 30), инсулин хумулин М (Insulin Humulin М) и др. Инсулинови аналози – биват бързодействащи, депо-препарати и инсулинови мекстури. Представители: Бързодействащи инсулинови аналози – инсулин ново рапид (Insulin Novo Rapid), инсулин хумалог (Insulin Humalog); интермедиерни депо инсулинови аналози – инсулин лантус (Insulin Lantus), инсулин левемир (Insulin Levemir); аналогови микстури – инсулин ново микс 30 (Insulin Novo Mix 30), инсулин хума микс 25 (Insulin Huma Mix 25) и др.
КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ В късните усложнения на захарния диабет се включват диабетната микроангиопатия и диабетната макроангиопатия. Механизмите, по които захарният диабет води до съдови увреждания (ангиопатии) са хиперинсулинемия, увеличено глюкозно вграждане в базалните мембрани на клетките, намалено оксидиране, поради нарушена транспортна функция на еритроцитите, както и генетично предразположение.
Към диабетните микроангиопатии спадат: 1. Диабетна ретинопатия е втората по честота причина за ослепяване. В резултат на захарния диабет в съдовете на ретината се образуват микроаневризми и микротромбози. На по-късен етап се развиват малки или по-големи кръвоизливи, които са причина за хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на големи участъци от ретината. Лечение: Задължително е поддържане на добър контрол на захарния диабет и артериалното налягане. Специфичното лечение се провежда с аргон-лазерна фотокоагулация. 2. Диабетна нефропатия Около 30% от болните със ЗД 1 и 20-25% от болните със ЗД 2 развиват бъбречни усложнения. Фактори, участващи в развитието на диабетната нефропатия, са хиперфилтрацията, повишеното артериоларно налягане вътре в бъбреците и повишеното гломерулно налягане. Тези фактори водят до развитие на гломерулосклероза, протеинурия и артериална хипертония. Ранен белег за бъбречно засягане е т.нар. микроалбуминурия – 30300 mg албумин/24 h урина. Това се изявява с намаление на креатининовия клирънс, постепенно покачване на кръвните показатели – креатинин, урея, пикочна киселина, и в крайна сметка довежда до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение: Основен момент е активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония за поддържане на добър контрол на гликемията и артериалното налягане. В диетата белтъчният прием се ограничава до 0,60,8 g/кg. т., намалява се приемът на сол под 5 g/дневно с цел да се забави скоростта на прогресия на бъбречните увреждания.
3. Диабетна невропатия При ЗД тип 1 диабетната невропатия се развива обикновено след 5-ата година от началото на заболяването, докато при ЗД тип 2 тя е налице при около 12% от болните в момента на диагностициране на заболяването. За развитието на диабетната невропатия се смята, че участват както метаболитни, така и съдови фактори.
Диетолечение Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо условие в комплексното лечение на заболяването. Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15% от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до 10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри. Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия, шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка, конфитюри, торти и т. н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен, да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар. Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т. н. Перорални антидиабетни препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2.
Биват няколко групи: 1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса. Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим (Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани. Представители: метформин (Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др. Приемат се 2 -3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай (Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене
Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Видове инсулинови препарати: Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене. Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R), инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др. Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно. Представители: инсулин ново ленте (Insulin Novo Lente), инсулин инсулатард (Insulin Insulatard), инсулин хумулин (Insulin Humulin), инсулин инсуман базал (Insulin Insuman Basal) и др. Инсулинови микстури – представляват готова смес от бързодействащ и интермедиерен инсулин в различно съотношение: 10: 90; 20: 80; 30: 70; 40: 60; 50: 50. Прилагат се подкожно, един или два пъти дневно. Представители: инсулин микстард 30 (Insulin Mixtard 30), инсулин хумулин М (Insulin Humulin М) и др. Инсулинови аналози – биват бързодействащи, депо-препарати и инсулинови мекстури. Представители: Бързодействащи инсулинови аналози – инсулин ново рапид (Insulin Novo Rapid), инсулин хумалог (Insulin Humalog); интермедиерни депо инсулинови аналози – инсулин лантус (Insulin Lantus), инсулин левемир (Insulin Levemir); аналогови микстури – инсулин ново микс 30 (Insulin Novo Mix 30), инсулин хума микс 25 (Insulin Huma Mix 25) и др.
КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ В късните усложнения на захарния диабет се включват диабетната микроангиопатия и диабетната макроангиопатия. Механизмите, по които захарният диабет води до съдови увреждания (ангиопатии) са хиперинсулинемия, увеличено глюкозно вграждане в базалните мембрани на клетките, намалено оксидиране, поради нарушена транспортна функция на еритроцитите, както и генетично предразположение.
Към диабетните микроангиопатии спадат: 1. Диабетна ретинопатия е втората по честота причина за ослепяване. В резултат на захарния диабет в съдовете на ретината се образуват микроаневризми и микротромбози. На по-късен етап се развиват малки или по-големи кръвоизливи, които са причина за хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на големи участъци от ретината. Лечение: Задължително е поддържане на добър контрол на захарния диабет и артериалното налягане. Специфичното лечение се провежда с аргон-лазерна фотокоагулация. 2. Диабетна нефропатия Около 30% от болните със ЗД 1 и 20-25% от болните със ЗД 2 развиват бъбречни усложнения. Фактори, участващи в развитието на диабетната нефропатия, са хиперфилтрацията, повишеното артериоларно налягане вътре в бъбреците и повишеното гломерулно налягане. Тези фактори водят до развитие на гломерулосклероза, протеинурия и артериална хипертония. Ранен белег за бъбречно засягане е т. нар. микроалбуминурия – 30300 mg албумин/24 h урина. Това се изявява с намаление на креатининовия клирънс, постепенно покачване на кръвните показатели – креатинин, урея, пикочна киселина, и в крайна сметка довежда до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение: Основен момент е активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония за поддържане на добър контрол на гликемията и артериалното налягане. В диетата белтъчният прием се ограничава до 0,60, 8 g/кg. т., намалява се приемът на сол под 5 g/дневно с цел да се забави скоростта на прогресия на бъбречните увреждания.
3. Диабетна невропатия При ЗД тип 1 диабетната невропатия се развива обикновено след 5-ата година от началото на заболяването, докато при ЗД тип 2 тя е налице при около 12% от болните в момента на диагностициране на заболяването. За развитието на диабетната невропатия се смята, че участват както метаболитни, така и съдови фактори.
30. Затлъстяване .Подагра
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (Obesitas) Затлъстяването представлява увеличение на тeлесната маса и се дължи на нарушен енергиен баланс, вследствие на енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Етиология и патогенеза:
1. Прехранване и намалена физическа активност – смятат се за основни външни етиологични фактори. При повишена консумация на храна (особено при злоупотреба с мазни, захарни и тестени продукти) в съчетание с физическа неактивност се реализира прием на повече енергия, отколкото са енергийните загуби на организма, което води до натрупване на масти.
2. Наследствени фактори – все повече внимание се обръща на генетичното предразположение към затлъстяване. Установени са около 10 гена, които имат отношение към развитие на затлъстяването. Генетично могат да бъдат повлияни също хипоталамичната регулация на апетита, склонността към физическа активност, междинния метаболизъм и др.
Клинична картина:
В началните етапи на заболяването болните нямат никакви оплаквания. Впоследствие се появяват лесна умора, задъхване при физически усилия, повишено изпотяване, храносмилателни нарушения.
За оценка степента на затлъстяването се използва определяне на индекса на телесната маса (ИТМ, body mass index – BMI), според който се различават: Степен на затлъстяване BMI Поднормено тегло Нормално тегло Наднормено тегло Затлъстяване Болестно затлъстяване под 20 20-25 25-30 30-40 над 40
Усложнения: 1. Захарен диабет 2. Сърдечно-съдови заболявания – най-често артериална хипертония. Епидемиологични проучвания доказват, че на всеки 10% наднормено тегло артериалното налягане се повишава с 6,6 mmHg, кръвната захар – с 0,11 mmol/l, общият холестерол – с 0,12 mmol/l. 3. Заболявания на дихателната система 4. Заболявания на храносмилателната система – чернодробна стеатоза, холелитиаза. 5. Костно-ставни промени – ранно изтриване на ставния хрущял, остеофити, плоско стъпало. 6. Ендокринни нарушения – повишена секреция на кортизол, нарушения в менструалния цикъл до аменорея, хирзутизъм. Лечение:
ПОДАГРА е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст. Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма.
При здрави пикочната киселина е в разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l, се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l, рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на тофи, в бъбречния паренхим.
Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект, водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране.
Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии:
1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват клинични прояви.
2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол, физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака), която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник.
След няколко дни до 1-2 седмици кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение.
3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза.
4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът), ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на уратни камъни.
Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено артериално налягане, ИБС.
Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса, гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran). Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg. Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2 дни. За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран (Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin); диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил (Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др. Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric) – 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (Obesitas) Затлъстяването представлява увеличение на тeлесната маса и се дължи на нарушен енергиен баланс, вследствие на енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Етиология и патогенеза:
1. Прехранване и намалена физическа активност – смятат се за основни външни етиологични фактори. При повишена консумация на храна (особено при злоупотреба с мазни, захарни и тестени продукти) в съчетание с физическа неактивност се реализира прием на повече енергия, отколкото са енергийните загуби на организма, което води до натрупване на масти.
2. Наследствени фактори – все повече внимание се обръща на генетичното предразположение към затлъстяване. Установени са около 10 гена, които имат отношение към развитие на затлъстяването. Генетично могат да бъдат повлияни също хипоталамичната регулация на апетита, склонността към физическа активност, междинния метаболизъм и др.
Клинична картина:
В началните етапи на заболяването болните нямат никакви оплаквания. Впоследствие се появяват лесна умора, задъхване при физически усилия, повишено изпотяване, храносмилателни нарушения.
За оценка степента на затлъстяването се използва определяне на индекса на телесната маса (ИТМ, body mass index – BMI), според който се различават: Степен на затлъстяване BMI Поднормено тегло Нормално тегло Наднормено тегло Затлъстяване Болестно затлъстяване под 20 20-25 25-30 30-40 над 40
Усложнения: 1. Захарен диабет 2. Сърдечно-съдови заболявания – най-често артериална хипертония. Епидемиологични проучвания доказват, че на всеки 10% наднормено тегло артериалното налягане се повишава с 6,6 mmHg, кръвната захар – с 0,11 mmol/l, общият холестерол – с 0,12 mmol/l. 3. Заболявания на дихателната система 4. Заболявания на храносмилателната система – чернодробна стеатоза, холелитиаза. 5. Костно-ставни промени – ранно изтриване на ставния хрущял, остеофити, плоско стъпало. 6. Ендокринни нарушения – повишена секреция на кортизол, нарушения в менструалния цикъл до аменорея, хирзутизъм. Лечение:
ПОДАГРА е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст. Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма.
При здрави пикочната киселина е в разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l, се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l, рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на тофи, в бъбречния паренхим.
Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект, водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране.
Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии:
1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват клинични прояви.
2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол, физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака), която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник.
След няколко дни до 1-2 седмици кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение.
3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза.
4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът), ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на уратни камъни.
Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено артериално налягане, ИБС.
Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса, гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran). Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg. Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2 дни. За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран (Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin); диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил (Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др. Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric) – 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).
Тема: 27 Затлъстяване .Подагра
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (Obesitas) Затлъстяването представлява увеличение на тeлесната маса и се дължи на нарушен енергиен баланс, вследствие на енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Етиология и патогенеза: 1. Прехранване и намалена физическа активност – смятат се за основни външни етиологични фактори. При повишена консумация на храна (особено при злоупотреба с мазни, захарни и тестени продукти) в съчетание с физическа неактивност се реализира прием на повече енергия, отколкото са енергийните загуби на организма, което води до натрупване на масти. 2. Наследствени фактори – все повече внимание се обръща на генетичното предразположение към затлъстяване. Установени са около 10 гена, които имат отношение към развитие на затлъстяването. Генетично могат да бъдат повлияни също хипоталамичната регулация на апетита, склонността към физическа активност, междинния метаболизъм и др.
Затлъстяването бива: 1. Хипертрофично – характеризира се с увеличение на размера на мастните клетки (адипоцитите). Броят на адипоцитите е постоянен, независимо дали теглото се увеличава или намалява. Наблюдава се при възрастни лица.
2. Хиперпластично – характерно е за детската възраст. Прехранването в периода на растеж води до по-голям брой мастни клетки, който остава и в по -късния период от живота. Хиперпластичното затлъстяване е високостепенно, с голяма склонност към рецидиви и обикновено персистира през целия живот.
Клинична картина: В началните етапи на заболяването болните нямат никакви оплаквания. Впоследствие се появяват лесна умора, задъхване при физически усилия, повишено изпотяване, храносмилателни нарушения. За оценка степента на затлъстяването се използва определяне на индекса на телесната маса (ИТМ, body mass index – BMI), според който се различават: Степен на затлъстяване BMI Поднормено тегло Нормално тегло Наднормено тегло Затлъстяване Болестно затлъстяване под 20 20-25 25-30 30-40 над 40
Днес се приемат два основни типа затлъстяване – абдоминално и глутеално-феморално. За разграничаването им се използва съотношението между обиколката на корема и на ханша (талия:ханш – т/х): – Абдоминално (висцерално, андроидно) – отлагането на мастната тъкан е предимно в горната половина на тялото – гръден кош, рамене, врат, лице, горна коремна половина. Глутеално-феморално (гиноидно) – отлагането на мазнините е в областта на ханша, бедрата и долната част на корема. Среща се главно при жени (Т/Х < 0,8), а когато засяга мъже (Т/Х < 1,0) се съпровожда с различна степен на феминизация.
Усложнения: 1. Захарен диабет 2. Сърдечно-съдови заболявания – най-често артериална хипертония. Епидемиологични проучвания доказват, че на всеки 10% наднормено тегло артериалното налягане се повишава с 6,6 mmHg, кръвната захар – с 0,11 mmol/l, общият холестерол – с 0,12 mmol/l. 3. Заболявания на дихателната система 4. Заболявания на храносмилателната система – чернодробна стеатоза, холелитиаза. 5. Костно-ставни промени – ранно изтриване на ставния хрущял, остеофити, плоско стъпало. 6. Ендокринни нарушения – повишена секреция на кортизол, нарушения в менструалния цикъл до аменорея, хирзутизъм. Лечение: 1. Диета – Хранителният режим трябва да е хипоенергиен, с достатъчно количество белтъчини, намален прием на мазнини под 30% от общия енергиен прием и холестерол до 300 mg/дневно, намален внос на лесноусвоими въглехидрати (захар, захарни изделия, тестени храни) и повишен внос на баластни вещества – пълнозърнести храни, сурови плодове и зеленчуци. За да настъпи отслабване на тегло, дневният калориен внос трябва да е поне с 500 kcal по-малко от дневните калорийни нужди. 2. Промяна в хранителното поведение – включва самостоятелно регистриране на всички хранения, индивидуална диетична и двигателна програма, промяна в стила на хранене. 3. Двигателен режим – физическата активност трябва да е достатъчно интензивна и да осигурява ежедневно голям разход на калории. Винаги обаче трябва да е съобразена със състоянието на сърдечно-съдовата система на пациента и придружаващите заболявания. 4. Медикаментозно лечение: Апетитопотискащи средства – медикаментите от тази група действат върху адренергичните и серотониновите пътища в ЦНС и по този начин потискат апетита и намаляват приема на храна. Представители – мациндол, фенфлурамин (пондерал), дексфенфлурамин (изолипан), сибутрамин (редуктил). Медикаменти с периферно действие – ксеникал (Xenical, Orlistat) – механизмът на действие се свежда до намаляване резорбцията на мазнини от храната в чревния тракт. Оперативно лечение – Разработени са хирургични операции, които целят намаляване резорбцията на храната. Най-често се използват пръстеновидно стеснение на стомашния лумен и стомашно-тънкочревния байпас.
ПОДАГРА (Podagra) е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст. Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма. При здрави пикочната киселина е в разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l, се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l, рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на тофи, в бъбречния паренхим.
Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект, водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране.
Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии: 1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват клинични прояви. 2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол, физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака), която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник. След няколко дни до 1-2 седмици кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение. 3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза. 4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът), ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на уратни камъни.
Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено артериално налягане, ИБС.
Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса, гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran). Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg. Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2 дни. За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран (Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin); диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил (Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др. Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric) – 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (Obesitas) Затлъстяването представлява увеличение на тeлесната маса и се дължи на нарушен енергиен баланс, вследствие на енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Етиология и патогенеза: 1. Прехранване и намалена физическа активност – смятат се за основни външни етиологични фактори. При повишена консумация на храна (особено при злоупотреба с мазни, захарни и тестени продукти) в съчетание с физическа неактивност се реализира прием на повече енергия, отколкото са енергийните загуби на организма, което води до натрупване на масти. 2. Наследствени фактори – все повече внимание се обръща на генетичното предразположение към затлъстяване. Установени са около 10 гена, които имат отношение към развитие на затлъстяването. Генетично могат да бъдат повлияни също хипоталамичната регулация на апетита, склонността към физическа активност, междинния метаболизъм и др.
Затлъстяването бива: 1. Хипертрофично – характеризира се с увеличение на размера на мастните клетки (адипоцитите). Броят на адипоцитите е постоянен, независимо дали теглото се увеличава или намалява. Наблюдава се при възрастни лица.
2. Хиперпластично – характерно е за детската възраст. Прехранването в периода на растеж води до по-голям брой мастни клетки, който остава и в по -късния период от живота. Хиперпластичното затлъстяване е високостепенно, с голяма склонност към рецидиви и обикновено персистира през целия живот.
Клинична картина: В началните етапи на заболяването болните нямат никакви оплаквания. Впоследствие се появяват лесна умора, задъхване при физически усилия, повишено изпотяване, храносмилателни нарушения. За оценка степента на затлъстяването се използва определяне на индекса на телесната маса (ИТМ, body mass index – BMI), според който се различават: Степен на затлъстяване BMI Поднормено тегло Нормално тегло Наднормено тегло Затлъстяване Болестно затлъстяване под 20 20-25 25-30 30-40 над 40
Днес се приемат два основни типа затлъстяване – абдоминално и глутеално-феморално. За разграничаването им се използва съотношението между обиколката на корема и на ханша (талия: ханш – т/х): – Абдоминално (висцерално, андроидно) – отлагането на мастната тъкан е предимно в горната половина на тялото – гръден кош, рамене, врат, лице, горна коремна половина. Глутеално-феморално (гиноидно) – отлагането на мазнините е в областта на ханша, бедрата и долната част на корема. Среща се главно при жени (Т/Х < 0,8), а когато засяга мъже (Т/Х < 1,0) се съпровожда с различна степен на феминизация.
Усложнения: 1. Захарен диабет 2. Сърдечно-съдови заболявания – най-често артериална хипертония. Епидемиологични проучвания доказват, че на всеки 10% наднормено тегло артериалното налягане се повишава с 6,6 mmHg, кръвната захар – с 0,11 mmol/l, общият холестерол – с 0,12 mmol/l. 3. Заболявания на дихателната система 4. Заболявания на храносмилателната система – чернодробна стеатоза, холелитиаза. 5. Костно-ставни промени – ранно изтриване на ставния хрущял, остеофити, плоско стъпало. 6. Ендокринни нарушения – повишена секреция на кортизол, нарушения в менструалния цикъл до аменорея, хирзутизъм. Лечение: 1. Диета – Хранителният режим трябва да е хипоенергиен, с достатъчно количество белтъчини, намален прием на мазнини под 30% от общия енергиен прием и холестерол до 300 mg/дневно, намален внос на лесноусвоими въглехидрати (захар, захарни изделия, тестени храни) и повишен внос на баластни вещества – пълнозърнести храни, сурови плодове и зеленчуци. За да настъпи отслабване на тегло, дневният калориен внос трябва да е поне с 500 kcal по-малко от дневните калорийни нужди. 2. Промяна в хранителното поведение – включва самостоятелно регистриране на всички хранения, индивидуална диетична и двигателна програма, промяна в стила на хранене. 3. Двигателен режим – физическата активност трябва да е достатъчно интензивна и да осигурява ежедневно голям разход на калории. Винаги обаче трябва да е съобразена със състоянието на сърдечно-съдовата система на пациента и придружаващите заболявания. 4. Медикаментозно лечение: Апетитопотискащи средства – медикаментите от тази група действат върху адренергичните и серотониновите пътища в ЦНС и по този начин потискат апетита и намаляват приема на храна. Представители – мациндол, фенфлурамин (пондерал), дексфенфлурамин (изолипан), сибутрамин (редуктил). Медикаменти с периферно действие – ксеникал (Xenical, Orlistat) – механизмът на действие се свежда до намаляване резорбцията на мазнини от храната в чревния тракт. Оперативно лечение – Разработени са хирургични операции, които целят намаляване резорбцията на храната. Най-често се използват пръстеновидно стеснение на стомашния лумен и стомашно-тънкочревния байпас.
ПОДАГРА (Podagra) е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст. Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма. При здрави пикочната киселина е в разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l, се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l, рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на тофи, в бъбречния паренхим.
Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект, водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране.
Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии: 1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват клинични прояви. 2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол, физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака), която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник. След няколко дни до 1-2 седмици кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение. 3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза. 4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът), ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на уратни камъни.
Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено артериално налягане, ИБС.
Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса, гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran). Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg. Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2 дни. За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран (Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin); диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил (Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др. Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric) – 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).
Тема:28 Изследване на стомашно-чревния тракт. Анемнеза. Основни симптоми и синдроми при заболявания на стомашно-чревния тракт.
Анамнеза
Симптоми и синдроми
Анамнеза
Симптоми и синдроми
Тема: 29 Физикални и специални методи на изследване на стомашно-чревния тракт.
Физикални методи
Специални методи :
Функционални изследване на хранопровода
Ендоскопски изследвания на хранопровода
езофагоскопия: Ендоскопско изследване, при което се оглеждане вътрешността на хранопровода с помощта на езофагоскоп
Подготовка на болния :
Инструментални изследвания на стомаха
Рентгенови изследвания с контрастна материя (бариева суспензия)– установяват се промени в структурата, обема, формата, мотилитета на стомаха.
Ендоскопски изследвания на стомаха и дуоденума
-Фиброгастроскопия и фиброгастродуоденоскопия – обстойно оглеждане на стомашната и дуоденална лигавица.
-Хеликобактер- доказва чрез: дихателен тест, културелно, хистологично, серологично.
-Фиброгастроскопия с ендоскопска биопсия и хистоморфологично изследване – ПРИ всички язви на стомаха.
Определя се точно големината, формата, разположението на язвения дефект; дълбочината и инфилтрацията на стомашната стена
Методи на изследване при заболявания на червата
Анамнеза – да се търсят внимателно всички симптоми; тяхното начало, продължителност и еволюция.
Физикално изследване
* Оглед – език обложен с бял налеп – при заболявания на стомаха и червата; изгладен, атрофичен, блед, с рагади език – при атрофичен гастрит и хроничен ентероколит.
* Палпация
Ректално туширане - Изследването се извършва в колянно-лакътно положение. Може да се достигнат тумори, намиращи се на 10-12 сm от ануса. чрез него се открива ракът на ректума в 80-90% от случаите. Определя се големината, локализацията, релефът на тумора, наличието на разязвявания.
Инструментални изследвания
Рентгенови изследвания с контрастна материя (бариева суспензия)
- Рентгеново изследване на стомаха и червата (пасаж) – установяват се промени в структурата, обема, формата, мотилитета на стомаха и червата.
- Иригография – рентгеново изследване на дебелото черво, при която контрастната материя под форма на суспензия (бариево мляко) се въвежда с клизма в ректума и дебелото черво. Чрез иригографията може да се установи дефект в изпълването, стеснение на лумена, атипичен лигавичен релеф, язвена ниша, разширение на червото над тумора. Окончателната диагноза се поставя след биопсия и хистологично изследване.
Ендоскопски изследвания на тънкото и дебелото черво
- Аспирационна чревна биопсия – сляпа биопсия, с хистоморфологично изследване и количествено определяне на съдържанието на чревни ензими в чревната лигавица
- Ректороманоскопия – оглед на ректума на височина 25-28 cm над аналното отвърстие; може да се вземе чревна биопсия
- Фибросигмоидоскопия – оглeд на дебелото черво до Flexura coli hepatica – 65-75 cm над аналното отвърстие; може да се вземе чревна биопсия
- Фиброколоноскопия – оглед на цялото дебело черво с вземане на материал за хистоморфологично изследване
Ендолуменна трансендоскопска (колоноскопска) ехография – изобразява обема и разпространението на туморния процес в стената на дебелото черво
Радиоизотопни изследвания
Функционални изследвания
- Моторно-евакуационна функция на червата – проследява се времето на преминаването на контрастната материя през червата.
- Копрологично изследване – дава информация за смилателните и резорбтивни функции на тънкото черво. Определят се консистенцията и цветът на фекалиите
Лабораторни изследвания
Физикални методи
Специални методи:
Функционални изследване на хранопровода
Ендоскопски изследвания на хранопровода
езофагоскопия: Ендоскопско изследване, при което се оглеждане вътрешността на хранопровода с помощта на езофагоскоп
Подготовка на болния:
Инструментални изследвания на стомаха
Рентгенови изследвания с контрастна материя (бариева суспензия)– установяват се промени в структурата, обема, формата, мотилитета на стомаха.
Ендоскопски изследвания на стомаха и дуоденума
-Фиброгастроскопия и фиброгастродуоденоскопия – обстойно оглеждане на стомашната и дуоденална лигавица.
-Хеликобактер- доказва чрез: дихателен тест, културелно, хистологично, серологично.
-Фиброгастроскопия с ендоскопска биопсия и хистоморфологично изследване – ПРИ всички язви на стомаха.
Определя се точно големината, формата, разположението на язвения дефект; дълбочината и инфилтрацията на стомашната стена
Методи на изследване при заболявания на червата
Анамнеза – да се търсят внимателно всички симптоми; тяхното начало, продължителност и еволюция.
Физикално изследване
* Оглед – език обложен с бял налеп – при заболявания на стомаха и червата; изгладен, атрофичен, блед, с рагади език – при атрофичен гастрит и хроничен ентероколит.
* Палпация
Ректално туширане - Изследването се извършва в колянно-лакътно положение. Може да се достигнат тумори, намиращи се на 10-12 сm от ануса. чрез него се открива ракът на ректума в 80-90% от случаите. Определя се големината, локализацията, релефът на тумора, наличието на разязвявания.
Инструментални изследвания
Рентгенови изследвания с контрастна материя (бариева суспензия)
- Рентгеново изследване на стомаха и червата (пасаж) – установяват се промени в структурата, обема, формата, мотилитета на стомаха и червата.
- Иригография – рентгеново изследване на дебелото черво, при която контрастната материя под форма на суспензия (бариево мляко) се въвежда с клизма в ректума и дебелото черво. Чрез иригографията може да се установи дефект в изпълването, стеснение на лумена, атипичен лигавичен релеф, язвена ниша, разширение на червото над тумора. Окончателната диагноза се поставя след биопсия и хистологично изследване.
Ендоскопски изследвания на тънкото и дебелото черво
- Аспирационна чревна биопсия – сляпа биопсия, с хистоморфологично изследване и количествено определяне на съдържанието на чревни ензими в чревната лигавица
- Ректороманоскопия – оглед на ректума на височина 25-28 cm над аналното отвърстие; може да се вземе чревна биопсия
- Фибросигмоидоскопия – оглeд на дебелото черво до Flexura coli hepatica – 65-75 cm над аналното отвърстие; може да се вземе чревна биопсия
- Фиброколоноскопия – оглед на цялото дебело черво с вземане на материал за хистоморфологично изследване
Ендолуменна трансендоскопска (колоноскопска) ехография – изобразява обема и разпространението на туморния процес в стената на дебелото черво
Радиоизотопни изследвания
Функционални изследвания
- Моторно-евакуационна функция на червата – проследява се времето на преминаването на контрастната материя през червата.
- Копрологично изследване – дава информация за смилателните и резорбтивни функции на тънкото черво. Определят се консистенцията и цветът на фекалиите
Лабораторни изследвания
Тема:26 Захарен диабет – късни усложнения .Захарен диабет- диета и медикаментозно лечение
Диетолечение Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо условие в комплексното лечение на заболяването.Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15% от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до 10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри. Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия, шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка, конфитюри, торти и т.н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен, да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар. Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т.н. Перорални антидиабетни препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2.
Биват няколко групи:
1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса. Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим (Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани.
Представители: метформин (Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др. Приемат се 2 -3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай (Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене
Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Видове инсулинови препарати
:Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене.
Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R), инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др. Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно.
КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ В късните усложнения на захарния диабет се включват диабетната микроангиопатия и диабетната макроангиопатия. Механизмите, по които захарният диабет води до съдови увреждания (ангиопатии) са хиперинсулинемия, увеличено глюкозно вграждане в базалните мембрани на клетките, намалено оксидиране, поради нарушена транспортна функция на еритроцитите, както и генетично предразположение.
Към диабетните микроангиопатии спадат:
1. Диабетна ретинопатия е втората по честота причина за ослепяване. В резултат на захарния диабет в съдовете на ретината се образуват микроаневризми и микротромбози. На по-късен етап се развиват малки или по-големи кръвоизливи, които са причина за хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на големи участъци от ретината. Лечение: Задължително е поддържане на добър контрол на захарния диабет и артериалното налягане. Специфичното лечение се провежда с аргон-лазерна фотокоагулация.
2. Диабетна нефропатия Около 30% от болните със ЗД 1 и 20-25% от болните със ЗД 2 развиват бъбречни усложнения. Фактори, участващи в развитието на диабетната нефропатия, са хиперфилтрацията, повишеното артериоларно налягане вътре в бъбреците и повишеното гломерулно налягане. Тези фактори водят до развитие на гломерулосклероза, протеинурия и артериална хипертония. Ранен белег за бъбречно засягане е т.нар. микроалбуминурия – 30300 mg албумин/24 h урина. Това се изявява с намаление на креатининовия клирънс, постепенно покачване на кръвните показатели – креатинин, урея, пикочна киселина, и в крайна сметка довежда до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение: Основен момент е активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония за поддържане на добър контрол на гликемията и артериалното налягане. В диетата белтъчният прием се ограничава до 0,60,8 g/кg. т., намалява се приемът на сол под 5 g/дневно с цел да се забави скоростта на прогресия на бъбречните увреждания.
3. Диабетна невропатия При ЗД тип 1 диабетната невропатия се развива обикновено след 5-ата година от началото на заболяването, докато при ЗД тип 2 тя е налице при около 12% от болните в момента на диагностициране на заболяването. За развитието на диабетната невропатия се смята, че участват както метаболитни, така и съдови фактори.
Диетолечение Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо условие в комплексното лечение на заболяването. Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15% от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до 10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри. Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия, шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка, конфитюри, торти и т. н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен, да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар. Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т. н. Перорални антидиабетни препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2.
Биват няколко групи:
1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса. Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим (Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани.
Представители: метформин (Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др. Приемат се 2 -3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай (Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене
Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Видове инсулинови препарати
: Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене.
Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R), инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др. Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно.
КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ В късните усложнения на захарния диабет се включват диабетната микроангиопатия и диабетната макроангиопатия. Механизмите, по които захарният диабет води до съдови увреждания (ангиопатии) са хиперинсулинемия, увеличено глюкозно вграждане в базалните мембрани на клетките, намалено оксидиране, поради нарушена транспортна функция на еритроцитите, както и генетично предразположение.
Към диабетните микроангиопатии спадат:
1. Диабетна ретинопатия е втората по честота причина за ослепяване. В резултат на захарния диабет в съдовете на ретината се образуват микроаневризми и микротромбози. На по-късен етап се развиват малки или по-големи кръвоизливи, които са причина за хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на големи участъци от ретината. Лечение: Задължително е поддържане на добър контрол на захарния диабет и артериалното налягане. Специфичното лечение се провежда с аргон-лазерна фотокоагулация.
2. Диабетна нефропатия Около 30% от болните със ЗД 1 и 20-25% от болните със ЗД 2 развиват бъбречни усложнения. Фактори, участващи в развитието на диабетната нефропатия, са хиперфилтрацията, повишеното артериоларно налягане вътре в бъбреците и повишеното гломерулно налягане. Тези фактори водят до развитие на гломерулосклероза, протеинурия и артериална хипертония. Ранен белег за бъбречно засягане е т. нар. микроалбуминурия – 30300 mg албумин/24 h урина. Това се изявява с намаление на креатининовия клирънс, постепенно покачване на кръвните показатели – креатинин, урея, пикочна киселина, и в крайна сметка довежда до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение: Основен момент е активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония за поддържане на добър контрол на гликемията и артериалното налягане. В диетата белтъчният прием се ограничава до 0,60, 8 g/кg. т., намалява се приемът на сол под 5 g/дневно с цел да се забави скоростта на прогресия на бъбречните увреждания.
3. Диабетна невропатия При ЗД тип 1 диабетната невропатия се развива обикновено след 5-ата година от началото на заболяването, докато при ЗД тип 2 тя е налице при около 12% от болните в момента на диагностициране на заболяването. За развитието на диабетната невропатия се смята, че участват както метаболитни, така и съдови фактори.
Тема: 3 Остър и хроничен бронхит.Белодробен емфизем.ХОББ
I. Остър бронхит– Острия бронхит е проява на възпалителен процес, който засяга лигавицата на бронхите..
2. Етиология –вируси, стрептококи, стафилококи. За възникването му имат значение още : вдишване, на отровни газове, прахове, алергични фактори, бензин. Пренасянето е капково.
3. Клиника – бързо повишение на телесната t˚ , втрисане, болки в мускулатурата, постоянно главоболие. Най – напред има суха кашлица, а след това водниста ексудативна реакция. Нерядко при мъчителна и силна кашлица към храчките се примесва и кръв. Симптоми от страна на горните дихателни пътища : хрема, дрезгав глас, болки в гръдния кош, в резултат на недобра вентилация – задух, цианоза.
4. Лечение - Постелен режим. Овлажнен въздух, инхалация. Калиев йодат 15 % 200 мл, кодеин – за успокояване на кашлицата. Антибиотици : Аугментин – капсули, Оспамокс, Оспексин.
ІІ. Хроничен бронхит – дифузно неспецифично заболяване на бронхите с кашлица за 3 месеца от 2 последователни години.
2. Етиология – тютюнопушене, замърсяване на въздуха от производство, транспорт,
Хроничният бронхит се усложнява често с вирусни и бактериални инфекции. Това води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.
3. Клиника – има три главни симптома : кашлица, храчки, задух. Има сухи, свиркащи хрипове двустранно. Издишването е удължено. Храчките биват слузни, слузногнойни или гнойни, или с кръв.
4. Лечение – забрана на тютюнопушенето, антибиотици, бронхолитици, десенсибилизация, повишаване на имунитета чрез ваксинации, Респивакс - таблети,
Евентуална имуностимулация с Левамизол, лечение на инфекциозните огнища, климатолечение, дихателна рехабилитация.
БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ- Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой
Клинична картина: В хода на заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от свиркащи хрипове.
ХОББ- Хроничната обструктивна Белодробна Болест (ХОББ) е състояние на прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете. Хроничният бронхит се характеризира с продължителна (хронична) кашлица, с отделяне на секрет.
I. Остър бронхит– Острия бронхит е проява на възпалителен процес, който засяга лигавицата на бронхите..
2. Етиология –вируси, стрептококи, стафилококи. За възникването му имат значение още: вдишване, на отровни газове, прахове, алергични фактори, бензин. Пренасянето е капково.
3. Клиника – бързо повишение на телесната t˚, втрисане, болки в мускулатурата, постоянно главоболие. Най – напред има суха кашлица, а след това водниста ексудативна реакция. Нерядко при мъчителна и силна кашлица към храчките се примесва и кръв. Симптоми от страна на горните дихателни пътища: хрема, дрезгав глас, болки в гръдния кош, в резултат на недобра вентилация – задух, цианоза.
4. Лечение - Постелен режим. Овлажнен въздух, инхалация. Калиев йодат 15 % 200 мл, кодеин – за успокояване на кашлицата. Антибиотици: Аугментин – капсули, Оспамокс, Оспексин.
ІІ. Хроничен бронхит – дифузно неспецифично заболяване на бронхите с кашлица за 3 месеца от 2 последователни години.
2. Етиология – тютюнопушене, замърсяване на въздуха от производство, транспорт,
Хроничният бронхит се усложнява често с вирусни и бактериални инфекции. Това води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.
3. Клиника – има три главни симптома: кашлица, храчки, задух. Има сухи, свиркащи хрипове двустранно. Издишването е удължено. Храчките биват слузни, слузногнойни или гнойни, или с кръв.
4. Лечение – забрана на тютюнопушенето, антибиотици, бронхолитици, десенсибилизация, повишаване на имунитета чрез ваксинации, Респивакс - таблети,
Евентуална имуностимулация с Левамизол, лечение на инфекциозните огнища, климатолечение, дихателна рехабилитация.
БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ- Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой
Клинична картина: В хода на заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от свиркащи хрипове.
ХОББ- Хроничната обструктивна Белодробна Болест (ХОББ) е състояние на прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете. Хроничният бронхит се характеризира с продължителна (хронична) кашлица, с отделяне на секрет.
Тема: 30 Гастрити .ГЕРБ
Гастрит- е заболяване на стомаха, изразяващо се във възпаление на лигавица на стомаха. Това е най-често срещаното заболяване на храносмилателната система.
Нелекуването на гастрита може да доведе до образуване на стомашна язва. Заболяването се проявява като остро или хронично в зависимост от това дали факторите, причиняващи го, са краткотрайни или продължителни.
-Остър гастрит - остър краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица с пълно възстановяване.
-Етиология – груби диетични грешки -употреба на пикантни, дразнещи и богато целулозни храни, злоупотреба с алкохол; прием на медикаменти / НСПВС – Аспирин, Индометацин, Фелоран и др., кортикостероиди, антибиотици и др./, хранителни токсикоинфекции, тежки изгаряния, травми, операции.
-Клинична картина – няколко часа след поглъщане на вредния агент се появяват тежест, спастична болка в епигастриума, слюноотделяне, гадене, повръщане, след което настъпва временно облекчение. Честра проява на острия гастрит е безболковия стомашен кръвоизлив. Болните са отпаднали, със силно обложен с бял налеп език и различно изразена палпаторна болка в епигастриума.
-Лечение – незабавно отстраняване на факторите, довели до остро възпаление на стомашната лигавица.;
Спазване на диетичен режим – през чвите няколко часа/6-12/ болните се оствят на глад, като приемат само течности. Диетичният режим цели механично, термично и химично щадене на стомашната лигавица. В следващите 1-2 дни болните се включват на диета 1а, след което постепенно преминават на диета 1. Забраняват се дразнещи подправки и храни, пържени ястия, грубо-целилозни храни, шоколадови изделия, кафе, алкохол, газирани напитки. Менюто се изгражда от млечни продукти, нетлъсто крехко пилешко, телешко месо, риба, ориз, картофи, пюрета, обезсолено сирене, извара, сухар и т.н.
-Медикаментозно лечение – Спазмолитици – Buscolysin, Spasmalgon, No-Spa 3-4x1t.
Гелни гастропротективни препарати - Almagel, Almagel A, Almazym, Sucralfat, 3-4x1 мерителна лъжичка;
Прокинетици - Domperidon, Coordinax, Cerucal, Degan 3-4x1t.
Н2-блокери Ranitidin, Famotidin/Quamatel/ 2x1t. или 1t. v 22ч.
При хеморагични прояви се прилага и парентерално лечение с водно-солеви и глюкозни р-ри, кръвоспиращи средства – вит. К, вит. С , калциев глюконат и др.
-Хроничен гастрит – хронично възпаление на стомашната лигавица, с продължително дълготрайно протичане, която води до трайни морфологични промени.
-Етиология –полиетиологично заболяване, за развитието му оказват влияние различни външни и ендогенни фактори.
Екзогенни ф-ри – хронично дразнене на лигавицата, предизвикана от редовн аупотреба на дразнещи храни, системна алкохолна употреба, употреба на НСПВС, кортикостероиди, цитостатици и др. Водеща роля играе хеликобактер пилори.
Ендогенни ф-ри – наследствено-генетични фактори, увреждане на стом лигавица при хрон заболявания и др.
-Клинична картина – в 50% от случаите има безсимптомно протичане. В останалите случаи са налице диспептични болкови оплаквания – епигастрална болка и парене на гладно, тежест след нахранване, особено след прием на пържени и дразнещи храни, гадене, промени в апетита. Палпаторна болка в епигастриум аили ляво подребрие.
-Лечение – спазване на диетичен режим с ограничение на твърди, пикантни, запържени, тлъсти храни, остри подправки, алкохол, газирани напитки. Забранява се прием на дразнещи стомаха лекарства. При обостряне на възпалителния процес се прилагат бисмутови препарати / Antiacid, Neutracid, De Nol, Bismonol/; Н2-блокери ; вит. А , Невробекс и др. При доказана инфекция се прилага АБ лечение.
Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ)
Гастроезофагеалната рефлуксна болест се развива когато стомашното кисело съдържимо се връща към хранопровода и понякога в устата (рефлукс). В заболяването се обвинява нарушената функция на долния езофагеален сфинктер - мускулна структура, отговорна за пропускането на храната нормално само в едно направление - от хранопровода към стомаха. Когато този сфинктер не се затваря плътно се получава рефлукс в обратна посока. Предразполагащи фактори са: затлъстяване, тютюнопушене, преяждане, обилен прием на алкохол или кофеин, употреба на противовъзпалителни медикаменти - аспирин, нурофен, ибупрофен и др., диетични грешки - прекомерна употреба на пикантни и мазни храни.
Симптоми:
парене зад гръдната кост или т.нар киселини
връщане на храна към устата в наведено положение на тялото или в по-тежките случаи спонтанно
гадене с или без повръщане
горчив вкус в устата
При деца, а и при някои възрастни, вместо киселини може да се появи астма или суха дразнеща кашлица. Наличието на киселини може да е симптом и на инфекция с H.pylori-микроорганизъм, който се обвинява в причиняването на пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.
Диагнозата на рефлуксната болест се поставя чрез:
Рентгенография на горен храносмилателен тракт с контраст (Бариева каша)
Фиброгастроскопия - ендоскопско изследване на стомаха и хранопровода с фиброоптична апаратура и с възможност за взимане на биопсия
Езофагеална манометрия - измерване на тонуса на долния езофагеален сфинктер в покой
24-часово измерване на киселинността (рН) в областта на долния езофагеален сфинктер и хранопровода
Изследване на кръв - имунологично за изключване на инфекция с H.pylori
Дихателен тест за инфекция с H.pylori
\ No newline at end of file +Гастроезофагеалната рефлуксна болест се развива когато стомашното кисело съдържимо се връща към хранопровода и понякога в устата (рефлукс). В заболяването се обвинява нарушената функция на долния езофагеален сфинктер - мускулна структура, отговорна за пропускането на храната нормално само в едно направление - от хранопровода към стомаха. Когато този сфинктер не се затваря плътно се получава рефлукс в обратна посока. Предразполагащи фактори са: затлъстяване, тютюнопушене, преяждане, обилен прием на алкохол или кофеин, употреба на противовъзпалителни медикаменти - аспирин, нурофен, ибупрофен и др., диетични грешки - прекомерна употреба на пикантни и мазни храни.
Симптоми:
парене зад гръдната кост или т. нар киселини
връщане на храна към устата в наведено положение на тялото или в по-тежките случаи спонтанно
гадене с или без повръщане
горчив вкус в устата
При деца, а и при някои възрастни, вместо киселини може да се появи астма или суха дразнеща кашлица. Наличието на киселини може да е симптом и на инфекция с H. pylori-микроорганизъм, който се обвинява в причиняването на пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.
Диагнозата на рефлуксната болест се поставя чрез:
Рентгенография на горен храносмилателен тракт с контраст (Бариева каша)
Фиброгастроскопия - ендоскопско изследване на стомаха и хранопровода с фиброоптична апаратура и с възможност за взимане на биопсия
Езофагеална манометрия - измерване на тонуса на долния езофагеален сфинктер в покой
24-часово измерване на киселинността (рН) в областта на долния езофагеален сфинктер и хранопровода
Изследване на кръв - имунологично за изключване на инфекция с H. pylori
Дихателен тест за инфекция с H. pylori
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f059.html b/reader/public/files_html/f059.html index 77c7e48..4dd7c24 100644 --- a/reader/public/files_html/f059.html +++ b/reader/public/files_html/f059.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 31Язвена болест. Рак на стомаха
Язва на стомаха-Болка локализирана в епигастриума и вляво от срединната линия с ирадиация към лявото подребрие настъпва непосредствено или скоро.
-Клинична картина-Придружава се с диспептични олаквания тежест в епигастриума, горчив вкус в устата, гадене, периодични повръщания, парене, оригване, лесна възбудимост, раздразнителност, налице е лош дъх от устата, безсъние, апетитът е повишен (вълчи глад).
-Усложнения- Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ . Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
Основната патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на стомашната лигавица.
-Лечение:
Диетичен режим: прекратяване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби дразнещи храни.
Спазмолотици, аналгетици, антиацидни средства, H2-блокери
-Язва на дванадесетопръстника-Локализирана болка в епигастриума и вдясно от средната линия с разпространение към дясното подребрие. Отчетлива сезонност-птолетно и есенно време.
-Клинична картина- Чести диспептични оплаквания пирозис(парене), гадене, кисели оригвания, повръщания на силно кисели материи, налице е лош дъх от устата, безсъние.
-Усложнения: Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ . Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
-Лечение- прилага се комбиниране на различни медикаменти, антибиотично лечение на Хеликобактер пилори, H2-блокери, специален диетичен режим, който щади стомаха.
Рак на стомаха
-Етиология:-За появата му се отдава значение на хронични възпалителни заболявания на стомашната лигавица.
-Клинична картина-Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза за предходното стомашно заболяване. Първоначалните симптоми са оскъдни-отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума. Тези симптоми постепенно се засилват, появява се болка, в началото непосточнна, впоследствие непрекъсната, гадене, промени в апетита и вкуса-най-често болните съобщават за отвращение към месо. Поради непълноценното хранене се развива анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Чести са налице окултни кръвоизливи.
Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със спазмоаналгетици, антиемитични средства.
\ No newline at end of file +
Язва на стомаха-Болка локализирана в епигастриума и вляво от срединната линия с ирадиация към лявото подребрие настъпва непосредствено или скоро.
-Клинична картина-Придружава се с диспептични олаквания тежест в епигастриума, горчив вкус в устата, гадене, периодични повръщания, парене, оригване, лесна възбудимост, раздразнителност, налице е лош дъх от устата, безсъние, апетитът е повишен (вълчи глад).
-Усложнения- Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
Основната патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на стомашната лигавица.
-Лечение:
Диетичен режим: прекратяване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби дразнещи храни.
Спазмолотици, аналгетици, антиацидни средства, H2-блокери
-Язва на дванадесетопръстника-Локализирана болка в епигастриума и вдясно от средната линия с разпространение към дясното подребрие. Отчетлива сезонност-птолетно и есенно време.
-Клинична картина- Чести диспептични оплаквания пирозис(парене), гадене, кисели оригвания, повръщания на силно кисели материи, налице е лош дъх от устата, безсъние.
-Усложнения: Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
-Лечение- прилага се комбиниране на различни медикаменти, антибиотично лечение на Хеликобактер пилори, H2-блокери, специален диетичен режим, който щади стомаха.
Рак на стомаха
-Етиология:-За появата му се отдава значение на хронични възпалителни заболявания на стомашната лигавица.
-Клинична картина-Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза за предходното стомашно заболяване. Първоначалните симптоми са оскъдни-отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума. Тези симптоми постепенно се засилват, появява се болка, в началото непосточнна, впоследствие непрекъсната, гадене, промени в апетита и вкуса-най-често болните съобщават за отвращение към месо. Поради непълноценното хранене се развива анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Чести са налице окултни кръвоизливи.
Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със спазмоаналгетици, антиемитични средства.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f060.html b/reader/public/files_html/f060.html index 65e3cfc..b7ecfc6 100644 --- a/reader/public/files_html/f060.html +++ b/reader/public/files_html/f060.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 32 Ентерити и колити. Рак на дебелото черво
Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво /йеюнум и илеум/, а ентероколитите - едновременно на тънкото и дебелото черво. По своето протичане биват остри и хронични.
-Остър ентерит и ентероколит - ентеритите представляват сериозни разтройства в процесите на храносмилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.
-Етиология и патогенеза – грешки в храненето и хранителния режим / прехранване, системна употреба на груби, дразнещи храни, непълноценно хранене идр./ ; алергични реакции към някои храни, инфекциозни причинители/грип, ентеровируси, аденовируси, салмонелоза,Е.коли идр./ медикаменти, гъбични инфекции, токсични в-ва / живачни, арсенови в-ва и др./
-КК – Острият ентерит започва бързо с чувство на значителна отпадналост,тежест и присвиваща болка в корема – най-често в областта на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания. Изпражненията са кашеви или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много слуз. Общото състояние е увредено в различна степен.
При инфекциозните ентероколити общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура до 28-29, повръщания, болки в корема, диарията е по-силна и изтоштителна, обикновено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония, често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на инфектираната храна.
При алергичните ентероколити проявите на болестта започват при приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни, често се наблюдават и уртикариални,промени, обриви по кожата, сърбеж и др.
При по леките скучаи болестните прояви отшумяват за няколко дни с лечение на диета и спазмоаналгетици. при по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на течности и електролити се налага по активно лечение - реаним–ция и прилагане на АБ. /при салмонелози/
-Лечение – диетичен режим - чаена пауза за 6-12ч., след нея – леко течно-кашева храна, силно механично щадяща – чай с изкиснато сирене, бисквити, сухар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва постепенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и др. Прясно мляко и храни съдържащи пр мляко се изключват и ограничават за по-дълъг период -1-2седмици след пълното възстановяване. Прилага се диета 4а в острия стадий и 4 в периода на възстановяване.
-Медикаментозно лечение :
Антибактериално лечение – Дизентерол, Интетрикс, Сулфагвандин, Ципрофлоксацин/ Ципринол/ и др.;
Антидиарични медикаменти - Смекта, Имодиум, Карбофос, идр.
Спазмоаналгетици - Бусколизин, Но-Шпа, Антиспазмин, Спазмалгон;
Рехидранти – Рехидрин;
При загуба на течности и електролити – венозна реанимация с глюкозни р-ри, физ р-р, електролити, витамини.
-Хроничният ентерит -представлява хронично възпалително-дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирусни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити.обикн е налице едновременно засягане на дебелото черво / ентероколит/ и стомаха / гастро-ентерит/.
-Етиология – прекарани остри ентероколити, паразитни инфекции, диетични грешки и др.
-КК – най-чест симптом е диарията – 2-4 до 8-10 пъти/денонощие на кашеви, воднисти, миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна. Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Болните са отпаднали с намалена работоспособност. обложен език, подут корем, болезнен около пъпа. при по-тежки форми настъпва отслабване на тегло , суха кожа с намален тургор, рагади по устните, желязодефицитна анемия, наруш-я в калциево-фосфатната обмяна и др.
-Лечение : диета номер 4;
Ензимна заместителна терапия – за подобряване на смилателно-резорбтивните функции на тънкото черво – Креон, Фестал, Панцитрат, Мезим Форте,
Антибактериално лечение – по време на обостряне на заболяването- Бисептол, Хлорнитромицин, Гентамицин, 4-хинолони/ Ципринон, Ципрофлоксацин/ , Интетрикс и др.
Антидиарични медикаменти – Сулфагвандин, Дизентерол, Ентерол, Смекта;
Рак на дебелото черво
-Етиология- За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, наследственост. Ракът обикновено се локализира в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.
-Клинична картина- Наблюдават се 4 групи симптома
-Лечение-Оперативно. При неоперативни болни се прилага симптоматично лечение-болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.
\ No newline at end of file +
Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво /йеюнум и илеум/, а ентероколитите - едновременно на тънкото и дебелото черво. По своето протичане биват остри и хронични.
-Остър ентерит и ентероколит - ентеритите представляват сериозни разтройства в процесите на храносмилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.
-Етиология и патогенеза – грешки в храненето и хранителния режим / прехранване, системна употреба на груби, дразнещи храни, непълноценно хранене идр./; алергични реакции към някои храни, инфекциозни причинители/грип, ентеровируси, аденовируси, салмонелоза, Е. коли идр./ медикаменти, гъбични инфекции, токсични в-ва / живачни, арсенови в-ва и др./
-КК – Острият ентерит започва бързо с чувство на значителна отпадналост, тежест и присвиваща болка в корема – най-често в областта на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания. Изпражненията са кашеви или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много слуз. Общото състояние е увредено в различна степен.
При инфекциозните ентероколити общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура до 28-29, повръщания, болки в корема, диарията е по-силна и изтоштителна, обикновено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония, често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на инфектираната храна.
При алергичните ентероколити проявите на болестта започват при приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни, често се наблюдават и уртикариални, промени, обриви по кожата, сърбеж и др.
При по леките скучаи болестните прояви отшумяват за няколко дни с лечение на диета и спазмоаналгетици. при по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на течности и електролити се налага по активно лечение - реаним–ция и прилагане на АБ. /при салмонелози/
-Лечение – диетичен режим - чаена пауза за 6-12ч., след нея – леко течно-кашева храна, силно механично щадяща – чай с изкиснато сирене, бисквити, сухар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва постепенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и др. Прясно мляко и храни съдържащи пр мляко се изключват и ограничават за по-дълъг период -1-2седмици след пълното възстановяване. Прилага се диета 4а в острия стадий и 4 в периода на възстановяване.
-Медикаментозно лечение:
Антибактериално лечение – Дизентерол, Интетрикс, Сулфагвандин, Ципрофлоксацин/ Ципринол/ и др.;
Антидиарични медикаменти - Смекта, Имодиум, Карбофос, идр.
Спазмоаналгетици - Бусколизин, Но-Шпа, Антиспазмин, Спазмалгон;
Рехидранти – Рехидрин;
При загуба на течности и електролити – венозна реанимация с глюкозни р-ри, физ р-р, електролити, витамини.
-Хроничният ентерит -представлява хронично възпалително-дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирусни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити. обикн е налице едновременно засягане на дебелото черво / ентероколит/ и стомаха / гастро-ентерит/.
-Етиология – прекарани остри ентероколити, паразитни инфекции, диетични грешки и др.
-КК – най-чест симптом е диарията – 2-4 до 8-10 пъти/денонощие на кашеви, воднисти, миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна. Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Болните са отпаднали с намалена работоспособност. обложен език, подут корем, болезнен около пъпа. при по-тежки форми настъпва отслабване на тегло, суха кожа с намален тургор, рагади по устните, желязодефицитна анемия, наруш-я в калциево-фосфатната обмяна и др.
-Лечение : диета номер 4;
Ензимна заместителна терапия – за подобряване на смилателно-резорбтивните функции на тънкото черво – Креон, Фестал, Панцитрат, Мезим Форте,
Антибактериално лечение – по време на обостряне на заболяването- Бисептол, Хлорнитромицин, Гентамицин, 4-хинолони/ Ципринон, Ципрофлоксацин/, Интетрикс и др.
Антидиарични медикаменти – Сулфагвандин, Дизентерол, Ентерол, Смекта;
Рак на дебелото черво
-Етиология- За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, наследственост. Ракът обикновено се локализира в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.
-Клинична картина- Наблюдават се 4 групи симптома
-Лечение-Оперативно. При неоперативни болни се прилага симптоматично лечение-болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f061.html b/reader/public/files_html/f061.html index 2b5774b..3496ff1 100644 --- a/reader/public/files_html/f061.html +++ b/reader/public/files_html/f061.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 30 Гастрити .ГЕРБ
Гастрит- е възпаление на лигавица на стомаха. Това е най-често срещаното заболяване на храносмилателната система.
Нелекуването на гастрита може да доведе до образуване на стомашна язва.
Заболяването се проявява като остро или хронично в зависимост от това дали факторите, причиняващи го, са краткотрайни или продължителни.
-Остър гастрит - остър краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица с пълно възстановяване.
-Етиология –
-Клинична картина – няколко часа след поглъщане на вредния агент се появяват тежест, спастична болка в епигастриума, слюноотделяне, гадене, повръщане, след което настъпва временно облекчение. Честра проява на острия гастрит е безболковия стомашен кръвоизлив. Болните са отпаднали, със силно обложен с бял налеп език и различно изразена палпаторна болка в епигастриума.
-Лечение – незабавно отстраняване на факторите, довели до остро възпаление на стомашната лигавица.;
Спазване на диетичен режим – през чвите няколко часа/6-12/ болните се оствят на глад, като приемат само течности. Диетичният режим цели механично, термично и химично щадене на стомашната лигавица. В следващите 1-2 дни болните се включват на диета 1а, след което постепенно преминават на диета 1. Забраняват се дразнещи подправки и храни, пържени ястия, грубо-целилозни храни, шоколадови изделия, кафе, алкохол, газирани напитки. Менюто се изгражда от млечни продукти, нетлъсто крехко пилешко, телешко месо, риба, ориз, картофи, пюрета, обезсолено сирене, извара, сухар и т.н.
-Медикаментозно лечение – Спазмолитици – Buscolysin, Spasmalgon, No-Spa 3-4x1t.
Гелни гастропротективни препарати - Almagel, Almagel A, Almazym, Sucralfat, 3-4x1 мерителна лъжичка;
Прокинетици - Domperidon, Coordinax, Cerucal, Degan 3-4x1t.
Н2-блокери Ranitidin, Famotidin/Quamatel/ 2x1t. или 1t. v 22ч.
При хеморагични прояви се прилага и парентерално лечение с водно-солеви и глюкозни р-ри, кръвоспиращи средства – вит. К, вит. С , калциев глюконат и др.
-Хроничен гастрит – хронично възпаление на стомашната лигавица, с продължително дълготрайно протичане, която води до трайни морфологични промени.
-Етиология-. Ендогенни ф-ри и Екзогенни ф-ри
Екзогенни ф-ри – хронично дразнене на лигавицата, предизвикана от редовн аупотреба на дразнещи храни, системна алкохолна употреба, употреба на НСПВС, кортикостероиди, цитостатици и др. Водеща роля играе хеликобактер пилори.
Ендогенни ф-ри – наследствено-генетични фактори, увреждане на стом лигавица при хрон заболявания и др.
-Клинична картина – в 50% от случаите има безсимптомно протичане. В останалите случаи са налице диспептични болкови оплаквания – епигастрална болка и парене на гладно, тежест след нахранване, особено след прием на пържени и дразнещи храни, гадене, промени в апетита. Палпаторна болка в епигастриум аили ляво подребрие.
-Лечение – спазване на диетичен режим с ограничение на твърди, пикантни, запържени, тлъсти храни, остри подправки, алкохол, газирани напитки. Забранява се прием на дразнещи стомаха лекарства. При обостряне на възпалителния процес се прилагат бисмутови препарати / Antiacid, Neutracid, De Nol, Bismonol/; Н2-блокери ; вит. А , Невробекс и др. При доказана инфекция се прилага АБ лечение.
Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ)
Гастроезофагеалната рефлуксна болест се развива когато стомашното кисело съдържимо се връща към хранопровода и понякога в устата (рефлукс). В заболяването се обвинява нарушената функция на долния езофагеален сфинктер - мускулна структура, отговорна за пропускането на храната нормално само в едно направление - от хранопровода към стомаха. Когато този сфинктер не се затваря плътно се получава рефлукс в обратна посока. Предразполагащи фактори са: затлъстяване, тютюнопушене, преяждане, обилен прием на алкохол или кофеин, употреба на противовъзпалителни медикаменти - аспирин, нурофен, ибупрофен и др., диетични грешки - прекомерна употреба на пикантни и мазни храни.
Симптоми:
Диагнозата на рефлуксната болест се поставя чрез:
Рентгенография на горен храносмилателен тракт с контраст (Бариева каша)
Фиброгастроскопия - ендоскопско изследване на стомаха и хранопровода с фиброоптична апаратура и с възможност за взимане на биопсия
Езофагеална манометрия - измерване на тонуса на долния езофагеален сфинктер в покой
24-часово измерване на киселинността (рН) в областта на долния езофагеален сфинктер и хранопровода
Изследване на кръв - имунологично за изключване на инфекция с H.pylori
Дихателен тест за инфекция с H.pylori
\ No newline at end of file +
Гастрит- е възпаление на лигавица на стомаха. Това е най-често срещаното заболяване на храносмилателната система.
Нелекуването на гастрита може да доведе до образуване на стомашна язва.
Заболяването се проявява като остро или хронично в зависимост от това дали факторите, причиняващи го, са краткотрайни или продължителни.
-Остър гастрит - остър краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица с пълно възстановяване.
-Етиология –
-Клинична картина – няколко часа след поглъщане на вредния агент се появяват тежест, спастична болка в епигастриума, слюноотделяне, гадене, повръщане, след което настъпва временно облекчение. Честра проява на острия гастрит е безболковия стомашен кръвоизлив. Болните са отпаднали, със силно обложен с бял налеп език и различно изразена палпаторна болка в епигастриума.
-Лечение – незабавно отстраняване на факторите, довели до остро възпаление на стомашната лигавица.;
Спазване на диетичен режим – през чвите няколко часа/6-12/ болните се оствят на глад, като приемат само течности. Диетичният режим цели механично, термично и химично щадене на стомашната лигавица. В следващите 1-2 дни болните се включват на диета 1а, след което постепенно преминават на диета 1. Забраняват се дразнещи подправки и храни, пържени ястия, грубо-целилозни храни, шоколадови изделия, кафе, алкохол, газирани напитки. Менюто се изгражда от млечни продукти, нетлъсто крехко пилешко, телешко месо, риба, ориз, картофи, пюрета, обезсолено сирене, извара, сухар и т. н.
-Медикаментозно лечение – Спазмолитици – Buscolysin, Spasmalgon, No-Spa 3-4x1t.
Гелни гастропротективни препарати - Almagel, Almagel A, Almazym, Sucralfat, 3-4x1 мерителна лъжичка;
Прокинетици - Domperidon, Coordinax, Cerucal, Degan 3-4x1t.
Н2-блокери Ranitidin, Famotidin/Quamatel/ 2x1t. или 1t. v 22ч.
При хеморагични прояви се прилага и парентерално лечение с водно-солеви и глюкозни р-ри, кръвоспиращи средства – вит. К, вит. С, калциев глюконат и др.
-Хроничен гастрит – хронично възпаление на стомашната лигавица, с продължително дълготрайно протичане, която води до трайни морфологични промени.
-Етиология-. Ендогенни ф-ри и Екзогенни ф-ри
Екзогенни ф-ри – хронично дразнене на лигавицата, предизвикана от редовн аупотреба на дразнещи храни, системна алкохолна употреба, употреба на НСПВС, кортикостероиди, цитостатици и др. Водеща роля играе хеликобактер пилори.
Ендогенни ф-ри – наследствено-генетични фактори, увреждане на стом лигавица при хрон заболявания и др.
-Клинична картина – в 50% от случаите има безсимптомно протичане. В останалите случаи са налице диспептични болкови оплаквания – епигастрална болка и парене на гладно, тежест след нахранване, особено след прием на пържени и дразнещи храни, гадене, промени в апетита. Палпаторна болка в епигастриум аили ляво подребрие.
-Лечение – спазване на диетичен режим с ограничение на твърди, пикантни, запържени, тлъсти храни, остри подправки, алкохол, газирани напитки. Забранява се прием на дразнещи стомаха лекарства. При обостряне на възпалителния процес се прилагат бисмутови препарати / Antiacid, Neutracid, De Nol, Bismonol/; Н2-блокери; вит. А, Невробекс и др. При доказана инфекция се прилага АБ лечение.
Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ)
Гастроезофагеалната рефлуксна болест се развива когато стомашното кисело съдържимо се връща към хранопровода и понякога в устата (рефлукс). В заболяването се обвинява нарушената функция на долния езофагеален сфинктер - мускулна структура, отговорна за пропускането на храната нормално само в едно направление - от хранопровода към стомаха. Когато този сфинктер не се затваря плътно се получава рефлукс в обратна посока. Предразполагащи фактори са: затлъстяване, тютюнопушене, преяждане, обилен прием на алкохол или кофеин, употреба на противовъзпалителни медикаменти - аспирин, нурофен, ибупрофен и др., диетични грешки - прекомерна употреба на пикантни и мазни храни.
Симптоми:
Диагнозата на рефлуксната болест се поставя чрез:
Рентгенография на горен храносмилателен тракт с контраст (Бариева каша)
Фиброгастроскопия - ендоскопско изследване на стомаха и хранопровода с фиброоптична апаратура и с възможност за взимане на биопсия
Езофагеална манометрия - измерване на тонуса на долния езофагеален сфинктер в покой
24-часово измерване на киселинността (рН) в областта на долния езофагеален сфинктер и хранопровода
Изследване на кръв - имунологично за изключване на инфекция с H. pylori
Дихателен тест за инфекция с H. pylori
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f062.html b/reader/public/files_html/f062.html index 67328cd..d981ad0 100644 --- a/reader/public/files_html/f062.html +++ b/reader/public/files_html/f062.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 33 Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища. Жълтеница, портална хипертония, асцит. Анамнеза, физикални и специални методи за изследване на черния дроб и жлъчните пътища.
Основни симптоми и синдроми
болка – коликообразна при жлъчни заболявания, ирадираща към дясна лумбална област, дясната плешка, дясното рамо и шията;
оплаквания от стомашно-чревния тракт :
гадене,
оригване,
повръщане,
тежест в стомашната и чернодробната област
намаление на апетита,
горчив и лош вкус в устата,
метеоризъм, диария, запек;
отпадналост, главоболие, понякога болки в мускулите и ставите;
безсъние;
жълтеница (icterus) – при слаба степен на жълтеница се оцветяват само склерите и лигавицата на твърдото небце – казваме, че болният има суб иктер. Добре изразената жълтеница се съпровожда и с интензивно пожълтяване на кожата. Настъпва незабелязано при болни с вирусен хепатит, има изразен интензитет при болни с обструктивна жълтеница. При неопластичните заболявания жълтеницата е продължителна и интензивна; Има три основни типа жълтеница – механична (механично препятствие на оттока на жлъчката в дуоденума), паренхиматозна (или хепатална, дължи се на увреждане на чернодробния паренхим под влияние на различни инфекции и интоксикации – увреденият чернодробен паренхим е с увредени функции) и хемолитична (има извънхепатален произход, черния дроб е с неувредени функции, жълтеницата е резултат на увеличен разпад на еритроцитите и освобождаване на хемоглобина – при малария, хемолиза от различни отрови, при преливане на несъвместими групи кръв и др.)
анемия - развива се при болни с дълготрайна жълтеница; (тя се дължи на жлъчните киселини, но освен това и на разстройство във всмукването на някои вещества, нужни за еритропоезата)
дефекация на бели, ахолични изпражнения; (при пълно запушване на жлъчните пътища жлъчка не се излива в червата, поради което не се образуват стеркобирин и уробилиноген и мазнините не се усвояват; затова изпражненията са бели, съдържащи мазнини);
отделяне на урина с цвят на тъмна бира; (в урината няма уробилиноген)
сърбеж на кожата – дължи се на повишеното ниво на жлъчните киселини и соли в кръвта, засилва се нощем, води до разчесвания и дерматити;
повишена телесна температура – при инфекция на жлъчните пътища и при некротичен тласък на хроничните чернодробни заболявания;
“съдови звезди” – дължат се на разширени артериоли – паяковидни образувания с централна артериола, от която изхождат лъчисто нагънати разклонения, локализирани по кожата на лицето, горната част на гърдите и гърба у болните с чернодробна цироза. При натиск изчезват и отново се появяват;
разширени венули – наблюдават се по лицето, с което му придават зачервен вид;
ярко зачервен и изгладен език, често съчетан с рагади в ъглите на устните – характерен за чернодробната цироза;
намалено окосмяване – окапване на космите в аксилите, по гърдите и корема;
промени в ноктите – при чернодробна цироза и хроничен хепатит ноктите са бели или порцеланови, понякога набраздени и чупливи;
асцит с “жабешки корем”, изгладен пъп, пъпна херния – признаци на напреднала чернодробна цироза с портална хипертония;
отоци : на долните крайници, скротума или по цялото тяло – израз на хипопротеинемия и на повишена капилярна пропускливост;
портална хипертония – повишеното кръвно налягане във v.portae, която настъпва при затруднение в кръвния й ток. При синдрома на порталната хипертония се наблюдава: увеличена слезка (кръвта се застоява в долната част на хранопровода, стомаха, слезката, червата и перитонеума – получава се пасивна венозна хиперемия), асцит (от кръвоносните капиляри на коремната кухина започва трансудация – получава се асцит) и колатерално кръвообращение (разширение) (чрез които кръвта се оттича в горната и долната куха вена, като заобикаля чернодробното кръвообращение. Тези колатерали са разширени, понеже налягането на кръвта в тях е голямо. Колатерално кръвообращение се появява между разклоненията на v.portae и v.cava inferior; и v.portae и v.cava superior.Връзки между тези съдове съществуват и при нормални условия, но при портална хипертония тези връзки се разрастват в големи кръвоносни съдове. Такива колатерални разширени венозни съдове се наблюдват най-често около пъпа чрез пъпната вена (caput medusae=глава на медуза), в долната част на хранопровода чрез вените на стомаха (varices oesophagi) и в правото черво, чрез хемороидалните вени (които при разкъсването си също могат да дадат кръвоизливи);
хепатолиенален синдром – при дифузни чернодробни заболявания, които протичат с увеличение на черния дроб, може да се установи и увеличение на слезката.
Изследвания :
физикални изследвания
Лабораторни изследвания
инструментални :
Абдоминална ехография –изследване при което се оглеждат коремните органи,изследва се черен дроб ,жлъчен мехур панкреас,бъбреци,надбъбречни жлези
Компютърна томография – е изследване с ренгеново изображение на даден обект
ЯМР –метод за детайлен оглед на цялото тяло без да се използват ренгенови лъчи
Абдоминална лапароскопия-манипулация при която тънък ендоскоп се въвежда през коремната стена с цел да се огледат вътрешните органи
Показания- тумори на стомаха ,възпалителни заболявания,хернии,апендицит,забол.на черен дроб,жл.мехур и жл.пътища,полови органи ,забол.на слезката.
Чернодробна биопсия- метод чрез който се използва хистологичен или цитологичен материал от черен дроб
Сляпа перкутанна биопсия –чернодробна биопсия по метода на менгхини
Индикации-хроничен хепатит,остър хепатит
Противопоказания-нарушения в кръвообръщението,кисту ,огнищни промени в черния дроб,изразен асцит
Биопсията се осъществява от лекар МС подготвя необходимото :
-дез.разтвор,тампони,игла за биопсия,стерилна превръзка,фишове за изследване,формалинов разтвор,медикаменти за анестезия,предварително се осъществява проба за чувствителност,по време на биопсията наблюдаваме реакциите на пациента
-след биопсия се прави серилна превръзка на пациента и се оставя 2 часа дясно странично положение
-пулс и АН се измерват първите 6 часа ; стойноста на хемоглобин тромбоцити левкоцити се контролират 6-12 часа
-пациента трябва да се хранил поне преди 6 часа преди биопсията
Основни симптоми и синдроми
болка – коликообразна при жлъчни заболявания, ирадираща към дясна лумбална област, дясната плешка, дясното рамо и шията;
оплаквания от стомашно-чревния тракт:
гадене,
оригване,
повръщане,
тежест в стомашната и чернодробната област
намаление на апетита,
горчив и лош вкус в устата,
метеоризъм, диария, запек;
отпадналост, главоболие, понякога болки в мускулите и ставите;
безсъние;
жълтеница (icterus) – при слаба степен на жълтеница се оцветяват само склерите и лигавицата на твърдото небце – казваме, че болният има суб иктер. Добре изразената жълтеница се съпровожда и с интензивно пожълтяване на кожата. Настъпва незабелязано при болни с вирусен хепатит, има изразен интензитет при болни с обструктивна жълтеница. При неопластичните заболявания жълтеницата е продължителна и интензивна; Има три основни типа жълтеница – механична (механично препятствие на оттока на жлъчката в дуоденума), паренхиматозна (или хепатална, дължи се на увреждане на чернодробния паренхим под влияние на различни инфекции и интоксикации – увреденият чернодробен паренхим е с увредени функции) и хемолитична (има извънхепатален произход, черния дроб е с неувредени функции, жълтеницата е резултат на увеличен разпад на еритроцитите и освобождаване на хемоглобина – при малария, хемолиза от различни отрови, при преливане на несъвместими групи кръв и др.)
анемия - развива се при болни с дълготрайна жълтеница; (тя се дължи на жлъчните киселини, но освен това и на разстройство във всмукването на някои вещества, нужни за еритропоезата)
дефекация на бели, ахолични изпражнения; (при пълно запушване на жлъчните пътища жлъчка не се излива в червата, поради което не се образуват стеркобирин и уробилиноген и мазнините не се усвояват; затова изпражненията са бели, съдържащи мазнини);
отделяне на урина с цвят на тъмна бира; (в урината няма уробилиноген)
сърбеж на кожата – дължи се на повишеното ниво на жлъчните киселини и соли в кръвта, засилва се нощем, води до разчесвания и дерматити;
повишена телесна температура – при инфекция на жлъчните пътища и при некротичен тласък на хроничните чернодробни заболявания;
“съдови звезди” – дължат се на разширени артериоли – паяковидни образувания с централна артериола, от която изхождат лъчисто нагънати разклонения, локализирани по кожата на лицето, горната част на гърдите и гърба у болните с чернодробна цироза. При натиск изчезват и отново се появяват;
разширени венули – наблюдават се по лицето, с което му придават зачервен вид;
ярко зачервен и изгладен език, често съчетан с рагади в ъглите на устните – характерен за чернодробната цироза;
намалено окосмяване – окапване на космите в аксилите, по гърдите и корема;
промени в ноктите – при чернодробна цироза и хроничен хепатит ноктите са бели или порцеланови, понякога набраздени и чупливи;
асцит с “жабешки корем”, изгладен пъп, пъпна херния – признаци на напреднала чернодробна цироза с портална хипертония;
отоци: на долните крайници, скротума или по цялото тяло – израз на хипопротеинемия и на повишена капилярна пропускливост;
портална хипертония – повишеното кръвно налягане във v. portae, която настъпва при затруднение в кръвния й ток. При синдрома на порталната хипертония се наблюдава: увеличена слезка (кръвта се застоява в долната част на хранопровода, стомаха, слезката, червата и перитонеума – получава се пасивна венозна хиперемия), асцит (от кръвоносните капиляри на коремната кухина започва трансудация – получава се асцит) и колатерално кръвообращение (разширение) (чрез които кръвта се оттича в горната и долната куха вена, като заобикаля чернодробното кръвообращение. Тези колатерали са разширени, понеже налягането на кръвта в тях е голямо. Колатерално кръвообращение се появява между разклоненията на v. portae и v. cava inferior; и v. portae и v. cava superior. Връзки между тези съдове съществуват и при нормални условия, но при портална хипертония тези връзки се разрастват в големи кръвоносни съдове. Такива колатерални разширени венозни съдове се наблюдват най-често около пъпа чрез пъпната вена (caput medusae=глава на медуза), в долната част на хранопровода чрез вените на стомаха (varices oesophagi) и в правото черво, чрез хемороидалните вени (които при разкъсването си също могат да дадат кръвоизливи);
хепатолиенален синдром – при дифузни чернодробни заболявания, които протичат с увеличение на черния дроб, може да се установи и увеличение на слезката.
Изследвания:
физикални изследвания
Лабораторни изследвания
инструментални:
Абдоминална ехография –изследване при което се оглеждат коремните органи, изследва се черен дроб, жлъчен мехур панкреас, бъбреци, надбъбречни жлези
Компютърна томография – е изследване с ренгеново изображение на даден обект
ЯМР –метод за детайлен оглед на цялото тяло без да се използват ренгенови лъчи
Абдоминална лапароскопия-манипулация при която тънък ендоскоп се въвежда през коремната стена с цел да се огледат вътрешните органи
Показания- тумори на стомаха, възпалителни заболявания, хернии, апендицит, забол. на черен дроб, жл. мехур и жл. пътища, полови органи, забол. на слезката.
Чернодробна биопсия- метод чрез който се използва хистологичен или цитологичен материал от черен дроб
Сляпа перкутанна биопсия –чернодробна биопсия по метода на менгхини
Индикации-хроничен хепатит, остър хепатит
Противопоказания-нарушения в кръвообръщението, кисту, огнищни промени в черния дроб, изразен асцит
Биопсията се осъществява от лекар МС подготвя необходимото:
-дез. разтвор, тампони, игла за биопсия, стерилна превръзка, фишове за изследване, формалинов разтвор, медикаменти за анестезия, предварително се осъществява проба за чувствителност, по време на биопсията наблюдаваме реакциите на пациента
-след биопсия се прави серилна превръзка на пациента и се оставя 2 часа дясно странично положение
-пулс и АН се измерват първите 6 часа; стойноста на хемоглобин тромбоцити левкоцити се контролират 6-12 часа
-пациента трябва да се хранил поне преди 6 часа преди биопсията
Тема: 31Язвена болест. Рак на стомаха
Язва на стомаха-Болка локализирана в епигастриума и вляво от срединната линия с ирадиация към лявото подребрие настъпва непосредствено или скоро.
-Клинична картина-Придружава се с диспептични олаквания тежест в епигастриума, горчив вкус в устата, гадене, периодични повръщания, парене, оригване, лесна възбудимост, раздразнителност, налице е лош дъх от устата, безсъние, апетитът е повишен (вълчи глад).
-Усложнения- Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ . Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
Основната патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на стомашната лигавица.
-Лечение:
Диетичен режим: прекратяване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби дразнещи храни.
Спазмолотици, аналгетици, антиацидни средства, H2-блокери
-Язва на дванадесетопръстника-Локализирана болка в епигастриума и вдясно от средната линия с разпространение към дясното подребрие. Отчетлива сезонност-птолетно и есенно време.
-Клинична картина- Чести диспептични оплаквания пирозис(парене), гадене, кисели оригвания, повръщания на силно кисели материи, налице е лош дъх от устата, безсъние.
-Усложнения: Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ . Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
-Лечение- прилага се комбиниране на различни медикаменти, антибиотично лечение на Хеликобактер пилори, H2-блокери, специален диетичен режим, който щади стомаха.
Рак на стомаха
-Етиология:-За появата му се отдава значение на хронични възпалителни заболявания на стомашната лигавица.
-Клинична картина-Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза за предходното стомашно заболяване. Първоначалните симптоми са оскъдни-отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума. Тези симптоми постепенно се засилват, появява се болка, в началото непосточнна, впоследствие непрекъсната, гадене, промени в апетита и вкуса-най-често болните съобщават за отвращение към месо. Поради непълноценното хранене се развива анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Чести са налице окултни кръвоизливи.
Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със спазмоаналгетици, антиемитични средства.
\ No newline at end of file +
Язва на стомаха-Болка локализирана в епигастриума и вляво от срединната линия с ирадиация към лявото подребрие настъпва непосредствено или скоро.
-Клинична картина-Придружава се с диспептични олаквания тежест в епигастриума, горчив вкус в устата, гадене, периодични повръщания, парене, оригване, лесна възбудимост, раздразнителност, налице е лош дъх от устата, безсъние, апетитът е повишен (вълчи глад).
-Усложнения- Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
Основната патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на стомашната лигавица.
-Лечение:
Диетичен режим: прекратяване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби дразнещи храни.
Спазмолотици, аналгетици, антиацидни средства, H2-блокери
-Язва на дванадесетопръстника-Локализирана болка в епигастриума и вдясно от средната линия с разпространение към дясното подребрие. Отчетлива сезонност-птолетно и есенно време.
-Клинична картина- Чести диспептични оплаквания пирозис(парене), гадене, кисели оригвания, повръщания на силно кисели материи, налице е лош дъх от устата, безсъние.
-Усложнения: Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.
-Лечение- прилага се комбиниране на различни медикаменти, антибиотично лечение на Хеликобактер пилори, H2-блокери, специален диетичен режим, който щади стомаха.
Рак на стомаха
-Етиология:-За появата му се отдава значение на хронични възпалителни заболявания на стомашната лигавица.
-Клинична картина-Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза за предходното стомашно заболяване. Първоначалните симптоми са оскъдни-отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума. Тези симптоми постепенно се засилват, появява се болка, в началото непосточнна, впоследствие непрекъсната, гадене, промени в апетита и вкуса-най-често болните съобщават за отвращение към месо. Поради непълноценното хранене се развива анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Чести са налице окултни кръвоизливи.
Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със спазмоаналгетици, антиемитични средства.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f064.html b/reader/public/files_html/f064.html index 87466bb..3b30110 100644 --- a/reader/public/files_html/f064.html +++ b/reader/public/files_html/f064.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 34 Хронични хепатити .Чернодробна цироза
1.Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб
Хепатит А /хепатит на мръсните ръце/
източник на заразата :фекално-орален и конактно-битов
характерни синдроми:грипоподобни,диспептични в предуктеричен стадии,иктер
инкубационен период:25 дни
изолация:5дни
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация ,медицинско наблюдение
специфична имунопрофилактика: ваксина срещъ хепатит А или комбинирана срещу
хепатит А и Б
Кл.картина
- инкубационен / няма клинични изяви /
-предиктеричен/ проявява се с отпадналост,умерена повишена температура,тежест в епигастриума,характерни са грипоподобни и артралгични синдроми/болки по стави и мускули/ къ м края на този период урината потъмнява а изпражненията са ахулични,черния дроб се увеличава
-иктеричен период : пожълтяване на склерите,постепенно обхващане на цялото тяло,черния дроб се увеличава от 2 до4см,поява на гломерулонефрит,полиневрит,иктеричния период е от 1 до 4 седмици
-възтановителен : изчезва жултеницата,нормализира се апетита
Хепатит Б
източник на заразата:болния човек и хроничен заразоносител
механизъм на заразяване : парентерален,полов,контактно битов
характерни синдроми : грипоподобни,диспептични синдроми в предиктеричен стадии,иктер
инкубационен период:75дена
изолация:7дни в инфекциозно отделение
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация ,медицински наблюдения
специфина имунопрофилактика: реконбинирана ДНК ваксина срещу хепатит А и Б,задължителна при родени след 1992 в първите 24 часа след раждането
Острият хепатит Б се развива скоро след контакта с вируса и обикновено завършва със пълно оздравяване
Кл.картина
умерено повишена температура/субфебрилна/, потъмняване на урината,изсветляване на изпражненията,отпадналост умора,намалена работоспособност,загуба на апетит,отвръщение от мазни храни ,гадене,повръщане ,разтройство,тежест до болка в областта на ч.дроб и горната част на корема ,иктера настъпва няколко дни след проявяване на симптомите ,първо пожълтяват склерите,езика и кожата .Диагнозата се поставя на базата на клиничен преглед,изследване на кръв и урина.
Хепатит С
източник : болен човек или заразоносител
механизъм на заразяване : парентерален,полов
харктерни синдроми : грипоподобни,диспептични симптоми ,иктер,хепатомегалия
инкубационен период: 50 дни
изолация: 7 дни
мерки : мед.наблюдения
специфична профилактика : няма
Кл.картина
първоначално може да липсват симптоми по късно нарушена функция на черен дроб може да се прояви със отпадналост,болки по мускули и стави,субфебрилна температура,загуба на апетит,повръщане ,гадене ,болки и тежест в дясно подребрие.
Доказване на диагнозата е изследването на хепатит С се прави чрез кръвен тест за антитела
Мерки за хепатит С : избягване на венозно приложение на наркотици ; използване на презервативи ; не използване на общи принадлежности при риск от заразяване :бръснарски ножчета,четки за зъби
Хепатит Д
източник: болен човек в остра латентна или хроничен заразоносител
механизъм:парентерален, полов,контактно битов,вертикален-дисплацентарен
характерни синдроми : тежко протичане ,с остра чернодробна дистрофия
инкубационен период:30 дни
изолация:7 дни
Хепатит Е
източник: болен човек
механизъм на заразяване :фекално орален,контактно битов
характерни синдроми : грипоподобни, диспептични симптоми ,преобладават аиктерични форми
инкубационен период: 3 дни
изолация:5 дни
мерки:медицинско наблюдение
имунопрофилактика: няма
Показания за хоспитализация
-тежък астено-динамичен синдром
-повръщане,главоболие,болки в дясно подребрие,изразен иктеричен синдром
-наличие на хеморагии по кожата или ГИТ
-енцефалопатии,количествени промени в съзнанието
Лечение
-започва веднага след постъпването
-вливанията са глюкозо левулозни разтвори до 2л.
-при леките форми на ОВХ-венозните вливания ограничават,прием на течности през уста
-УЗД
-лабораторни изледвания
2.Чернодробна цироза-Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб характеризира се с 5 осн. критерии
-паренхимна некроза с или без възпалителен процес
-дифузна съединително-тъканна полиферация
-различна степенна нодуларна паренхимна регенерация
-загуба или трансформация на лобуларната структура на черния дроб
-нарушено чернодробно кръвоснабдяване
Етиология:
-Химични(токсични) цирози
-Алкохолна цироза
-Билиарна цироза-първична, вторична билиарна цироза може да възникне след операция на жлъчния мехур, ако се увредят жлъчните пътища
-Инфекциозни цирози-след преболедуван хроничен вирусен хепатит B, C, D
Клинична картина-бива латентна и манифестна (компенсирана и декомпенсирана)
-Латентна-случайно диагностицирана без субективни прояви
-Манифестна-оплаквания в резултат от двата основни синдрома-портална хипертония и чернодробна недостатъчност
-Прояви от страна на чернодробната функционална недостатъчност са :
-Варици в хранопровода и кардиалната част на стомаха
-Кръвоизливи под формата на хематемеза и мелена
-Анемия
-Асцит
-Малиново зачервяване на езика, съдови звезди по кожата
-Хепаторенален синдром-функционална бъбречна недостатъчност при напреднала цироза
Лечение:
-Хепатопротектори-карзил, трансметил, легалон
-Диуретици-спиринолактон, фуроземид
Лаб. Изследвания ПКК, АСАТ, АЛАТ, билирубин, холестерол, урина, маркери за хепатит
Инструментални изслед.-абдоминална ехография, КТ, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия, рентгеново изследване, абдоминална лапароскопия
\ No newline at end of file +1. Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб
Хепатит А /хепатит на мръсните ръце/
източник на заразата: фекално-орален и конактно-битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични в предуктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 25 дни
изолация: 5дни
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицинско наблюдение
специфична имунопрофилактика: ваксина срещъ хепатит А или комбинирана срещу
хепатит А и Б
Кл. картина
- инкубационен / няма клинични изяви /
-предиктеричен/ проявява се с отпадналост, умерена повишена температура, тежест в епигастриума, характерни са грипоподобни и артралгични синдроми/болки по стави и мускули/ къ м края на този период урината потъмнява а изпражненията са ахулични, черния дроб се увеличава
-иктеричен период: пожълтяване на склерите, постепенно обхващане на цялото тяло, черния дроб се увеличава от 2 до4см, поява на гломерулонефрит, полиневрит, иктеричния период е от 1 до 4 седмици
-възтановителен: изчезва жултеницата, нормализира се апетита
Хепатит Б
източник на заразата: болния човек и хроничен заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични синдроми в предиктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 75дена
изолация: 7дни в инфекциозно отделение
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицински наблюдения
специфина имунопрофилактика: реконбинирана ДНК ваксина срещу хепатит А и Б, задължителна при родени след 1992 в първите 24 часа след раждането
Острият хепатит Б се развива скоро след контакта с вируса и обикновено завършва със пълно оздравяване
Кл. картина
умерено повишена температура/субфебрилна/, потъмняване на урината, изсветляване на изпражненията, отпадналост умора, намалена работоспособност, загуба на апетит, отвръщение от мазни храни, гадене, повръщане, разтройство, тежест до болка в областта на ч. дроб и горната част на корема, иктера настъпва няколко дни след проявяване на симптомите, първо пожълтяват склерите, езика и кожата. Диагнозата се поставя на базата на клиничен преглед, изследване на кръв и урина.
Хепатит С
източник : болен човек или заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов
харктерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, иктер, хепатомегалия
инкубационен период: 50 дни
изолация: 7 дни
мерки: мед. наблюдения
специфична профилактика: няма
Кл. картина
първоначално може да липсват симптоми по късно нарушена функция на черен дроб може да се прояви със отпадналост, болки по мускули и стави, субфебрилна температура, загуба на апетит, повръщане, гадене, болки и тежест в дясно подребрие.
Доказване на диагнозата е изследването на хепатит С се прави чрез кръвен тест за антитела
Мерки за хепатит С: избягване на венозно приложение на наркотици; използване на презервативи; не използване на общи принадлежности при риск от заразяване: бръснарски ножчета, четки за зъби
Хепатит Д
източник: болен човек в остра латентна или хроничен заразоносител
механизъм: парентерален, полов, контактно битов, вертикален-дисплацентарен
характерни синдроми: тежко протичане, с остра чернодробна дистрофия
инкубационен период: 30 дни
изолация: 7 дни
Хепатит Е
източник: болен човек
механизъм на заразяване: фекално орален, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, преобладават аиктерични форми
инкубационен период: 3 дни
изолация: 5 дни
мерки: медицинско наблюдение
имунопрофилактика: няма
Показания за хоспитализация
-тежък астено-динамичен синдром
-повръщане, главоболие, болки в дясно подребрие, изразен иктеричен синдром
-наличие на хеморагии по кожата или ГИТ
-енцефалопатии, количествени промени в съзнанието
Лечение
-започва веднага след постъпването
-вливанията са глюкозо левулозни разтвори до 2л.
-при леките форми на ОВХ-венозните вливания ограничават, прием на течности през уста
-УЗД
-лабораторни изледвания
2. Чернодробна цироза-Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб характеризира се с 5 осн. критерии
-паренхимна некроза с или без възпалителен процес
-дифузна съединително-тъканна полиферация
-различна степенна нодуларна паренхимна регенерация
-загуба или трансформация на лобуларната структура на черния дроб
-нарушено чернодробно кръвоснабдяване
Етиология:
-Химични(токсични) цирози
-Алкохолна цироза
-Билиарна цироза-първична, вторична билиарна цироза може да възникне след операция на жлъчния мехур, ако се увредят жлъчните пътища
-Инфекциозни цирози-след преболедуван хроничен вирусен хепатит B, C, D
Клинична картина-бива латентна и манифестна (компенсирана и декомпенсирана)
-Латентна-случайно диагностицирана без субективни прояви
-Манифестна-оплаквания в резултат от двата основни синдрома-портална хипертония и чернодробна недостатъчност
-Прояви от страна на чернодробната функционална недостатъчност са:
-Варици в хранопровода и кардиалната част на стомаха
-Кръвоизливи под формата на хематемеза и мелена
-Анемия
-Асцит
-Малиново зачервяване на езика, съдови звезди по кожата
-Хепаторенален синдром-функционална бъбречна недостатъчност при напреднала цироза
Лечение:
-Хепатопротектори-карзил, трансметил, легалон
-Диуретици-спиринолактон, фуроземид
Лаб. Изследвания ПКК, АСАТ, АЛАТ, билирубин, холестерол, урина, маркери за хепатит
Инструментални изслед.-абдоминална ехография, КТ, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия, рентгеново изследване, абдоминална лапароскопия
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f065.html b/reader/public/files_html/f065.html index 89b2dfd..b7ecfc6 100644 --- a/reader/public/files_html/f065.html +++ b/reader/public/files_html/f065.html @@ -1 +1 @@ -35 Ентерити и колити. Рак на дебелото черво
Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво /йеюнум и илеум/, а ентероколитите - едновременно на тънкото и дебелото черво. По своето протичане биват остри и хронични.
-Остър ентерит и ентероколит - ентеритите представляват сериозни разтройства в процесите на храносмилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.
-Етиология и патогенеза – грешки в храненето и хранителния режим / прехранване, системна употреба на груби, дразнещи храни, непълноценно хранене идр./ ; алергични реакции към някои храни, инфекциозни причинители/грип, ентеровируси, аденовируси, салмонелоза,Е.коли идр./ медикаменти, гъбични инфекции, токсични в-ва / живачни, арсенови в-ва и др./
-КК – Острият ентерит започва бързо с чувство на значителна отпадналост,тежест и присвиваща болка в корема – най-често в областта на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания. Изпражненията са кашеви или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много слуз. Общото състояние е увредено в различна степен.
При инфекциозните ентероколити общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура до 28-29, повръщания, болки в корема, диарията е по-силна и изтоштителна, обикновено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония, често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на инфектираната храна.
При алергичните ентероколити проявите на болестта започват при приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни, често се наблюдават и уртикариални,промени, обриви по кожата, сърбеж и др.
При по леките скучаи болестните прояви отшумяват за няколко дни с лечение на диета и спазмоаналгетици. при по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на течности и електролити се налага по активно лечение - реаним–ция и прилагане на АБ. /при салмонелози/
-Лечение – диетичен режим - чаена пауза за 6-12ч., след нея – леко течно-кашева храна, силно механично щадяща – чай с изкиснато сирене, бисквити, сухар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва постепенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и др. Прясно мляко и храни съдържащи пр мляко се изключват и ограничават за по-дълъг период -1-2седмици след пълното възстановяване. Прилага се диета 4а в острия стадий и 4 в периода на възстановяване.
-Медикаментозно лечение :
Антибактериално лечение – Дизентерол, Интетрикс, Сулфагвандин, Ципрофлоксацин/ Ципринол/ и др.;
Антидиарични медикаменти - Смекта, Имодиум, Карбофос, идр.
Спазмоаналгетици - Бусколизин, Но-Шпа, Антиспазмин, Спазмалгон;
Рехидранти – Рехидрин;
При загуба на течности и електролити – венозна реанимация с глюкозни р-ри, физ р-р, електролити, витамини.
-Хроничният ентерит -представлява хронично възпалително-дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирусни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити.обикн е налице едновременно засягане на дебелото черво / ентероколит/ и стомаха / гастро-ентерит/.
-Етиология – прекарани остри ентероколити, паразитни инфекции, диетични грешки и др.
-КК – най-чест симптом е диарията – 2-4 до 8-10 пъти/денонощие на кашеви, воднисти, миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна. Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Болните са отпаднали с намалена работоспособност. обложен език, подут корем, болезнен около пъпа. при по-тежки форми настъпва отслабване на тегло , суха кожа с намален тургор, рагади по устните, желязодефицитна анемия, наруш-я в калциево-фосфатната обмяна и др.
-Лечение : диета номер 4;
Ензимна заместителна терапия – за подобряване на смилателно-резорбтивните функции на тънкото черво – Креон, Фестал, Панцитрат, Мезим Форте,
Антибактериално лечение – по време на обостряне на заболяването- Бисептол, Хлорнитромицин, Гентамицин, 4-хинолони/ Ципринон, Ципрофлоксацин/ , Интетрикс и др.
Антидиарични медикаменти – Сулфагвандин, Дизентерол, Ентерол, Смекта;
Рак на дебелото черво
-Етиология- За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, наследственост. Ракът обикновено се локализира в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.
-Клинична картина- Наблюдават се 4 групи симптома
-Лечение-Оперативно. При неоперативни болни се прилага симптоматично лечение-болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.
\ No newline at end of file +
Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво /йеюнум и илеум/, а ентероколитите - едновременно на тънкото и дебелото черво. По своето протичане биват остри и хронични.
-Остър ентерит и ентероколит - ентеритите представляват сериозни разтройства в процесите на храносмилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.
-Етиология и патогенеза – грешки в храненето и хранителния режим / прехранване, системна употреба на груби, дразнещи храни, непълноценно хранене идр./; алергични реакции към някои храни, инфекциозни причинители/грип, ентеровируси, аденовируси, салмонелоза, Е. коли идр./ медикаменти, гъбични инфекции, токсични в-ва / живачни, арсенови в-ва и др./
-КК – Острият ентерит започва бързо с чувство на значителна отпадналост, тежест и присвиваща болка в корема – най-често в областта на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания. Изпражненията са кашеви или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много слуз. Общото състояние е увредено в различна степен.
При инфекциозните ентероколити общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура до 28-29, повръщания, болки в корема, диарията е по-силна и изтоштителна, обикновено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония, често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на инфектираната храна.
При алергичните ентероколити проявите на болестта започват при приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни, често се наблюдават и уртикариални, промени, обриви по кожата, сърбеж и др.
При по леките скучаи болестните прояви отшумяват за няколко дни с лечение на диета и спазмоаналгетици. при по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на течности и електролити се налага по активно лечение - реаним–ция и прилагане на АБ. /при салмонелози/
-Лечение – диетичен режим - чаена пауза за 6-12ч., след нея – леко течно-кашева храна, силно механично щадяща – чай с изкиснато сирене, бисквити, сухар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва постепенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и др. Прясно мляко и храни съдържащи пр мляко се изключват и ограничават за по-дълъг период -1-2седмици след пълното възстановяване. Прилага се диета 4а в острия стадий и 4 в периода на възстановяване.
-Медикаментозно лечение:
Антибактериално лечение – Дизентерол, Интетрикс, Сулфагвандин, Ципрофлоксацин/ Ципринол/ и др.;
Антидиарични медикаменти - Смекта, Имодиум, Карбофос, идр.
Спазмоаналгетици - Бусколизин, Но-Шпа, Антиспазмин, Спазмалгон;
Рехидранти – Рехидрин;
При загуба на течности и електролити – венозна реанимация с глюкозни р-ри, физ р-р, електролити, витамини.
-Хроничният ентерит -представлява хронично възпалително-дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирусни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити. обикн е налице едновременно засягане на дебелото черво / ентероколит/ и стомаха / гастро-ентерит/.
-Етиология – прекарани остри ентероколити, паразитни инфекции, диетични грешки и др.
-КК – най-чест симптом е диарията – 2-4 до 8-10 пъти/денонощие на кашеви, воднисти, миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна. Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Болните са отпаднали с намалена работоспособност. обложен език, подут корем, болезнен около пъпа. при по-тежки форми настъпва отслабване на тегло, суха кожа с намален тургор, рагади по устните, желязодефицитна анемия, наруш-я в калциево-фосфатната обмяна и др.
-Лечение : диета номер 4;
Ензимна заместителна терапия – за подобряване на смилателно-резорбтивните функции на тънкото черво – Креон, Фестал, Панцитрат, Мезим Форте,
Антибактериално лечение – по време на обостряне на заболяването- Бисептол, Хлорнитромицин, Гентамицин, 4-хинолони/ Ципринон, Ципрофлоксацин/, Интетрикс и др.
Антидиарични медикаменти – Сулфагвандин, Дизентерол, Ентерол, Смекта;
Рак на дебелото черво
-Етиология- За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, наследственост. Ракът обикновено се локализира в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.
-Клинична картина- Наблюдават се 4 групи симптома
-Лечение-Оперативно. При неоперативни болни се прилага симптоматично лечение-болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f066.html b/reader/public/files_html/f066.html index 5d1020b..51e3a14 100644 --- a/reader/public/files_html/f066.html +++ b/reader/public/files_html/f066.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 35 Холелитиаза.Холецистити
Холилитиаза(жлъчо-каменна болест)- е заболяване на обмяната на в-вата,в резултат на което в жлъчния мехур и жлъчните пътища се обрзуват жлъчни камъни.
-Рискови фактори:
-вродени фактори-честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи.
-Пол-съотношението жени:мъже 3:1,бременност,прием на естрогенни препарати.
-Възраст-холелитиазата зачестява с напредване на възраста
-Хранителни фактори-прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна,гладуване,парентерално хранене
-затлъстяване-холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло.
-Нкои медикаменти
-Правило на 5те F-жена,руса,пълна,около40те,фертилна.
-Кл.картина:безсимптомна форма(безболкова холелитиаза)-най-често срещаната форма.Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изс-не по друг повод.Диспептична форма-тя се характеризира с оплаквания от страна на горната част на храносмилателния тракт-променен вкус,горчив вкус в устата,тежест в дясно подребрие,подуване на корема.
-Жлъчна криза- обикновено започва внезапно със силна болка в горната половина на стомаха, в продължение на 20-30мин до няколко часа. Това е най-тежката форма на жлъчокаменната болест.
-Усложнения: холецистити, механичен иктер, панкреатит
-лечение на жлъчна криза- прилагат се спазмолитици- бускулизин, спазмалгон, но-шпа, аналгин, атропин, папаверин. нулева диета поне 24часа,антибиотично лечение при съмнение на бактериална инфекция.
-Холицистит- са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния мехур. Биват остър и хроничен.
-остър- силни болки в дясно подребрие, безапетитие, гадене, повръщане, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и движения, повишена Т-38градуса
-Лечение-амикацин, антибиотици от групата на цефалоспорини
-хроничен- най-често се формира след преобразуван и недоизлекуван остър холицистит
-кл картина- дипептични състояния, загуба на апетит, горчив вкус в устата
-лечение- антибиотично, спазмолитици, аналгетици, хепатопротктори-карзил
Грижи и препоръки: Отбягване на предразполагащи фактори от хранително и друго естество,особено при фамилно обременени лица (5те F).Трябва да се има предвид,че повишените нива на естрогените по време на бременноста,при хормонална заместителна терапия,или прием на противозачатъчни средства увеличават холестерола в жлъчния сок и също са рисков фактор за образуване на камъни.Гладуването намялява движенията на жлъчния мехур.Регулиране на наднормено тегло.
\ No newline at end of file +-вродени фактори-честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи.
-Пол-съотношението жени: мъже 3: 1, бременност, прием на естрогенни препарати.
-Възраст-холелитиазата зачестява с напредване на възраста
-Хранителни фактори-прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна, гладуване, парентерално хранене
-затлъстяване-холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло.
-Нкои медикаменти
-Правило на 5те F-жена, руса, пълна, около40те, фертилна.
-Кл. картина: безсимптомна форма(безболкова холелитиаза)-най-често срещаната форма. Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изс-не по друг повод. Диспептична форма-тя се характеризира с оплаквания от страна на горната част на храносмилателния тракт-променен вкус, горчив вкус в устата, тежест в дясно подребрие, подуване на корема.
-Жлъчна криза- обикновено започва внезапно със силна болка в горната половина на стомаха, в продължение на 20-30мин до няколко часа. Това е най-тежката форма на жлъчокаменната болест.
-Усложнения: холецистити, механичен иктер, панкреатит
-лечение на жлъчна криза- прилагат се спазмолитици- бускулизин, спазмалгон, но-шпа, аналгин, атропин, папаверин. нулева диета поне 24часа, антибиотично лечение при съмнение на бактериална инфекция.
-Холицистит- са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния мехур. Биват остър и хроничен.
-остър- силни болки в дясно подребрие, безапетитие, гадене, повръщане, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и движения, повишена Т-38градуса
-Лечение-амикацин, антибиотици от групата на цефалоспорини
-хроничен- най-често се формира след преобразуван и недоизлекуван остър холицистит
-кл картина- дипептични състояния, загуба на апетит, горчив вкус в устата
-лечение- антибиотично, спазмолитици, аналгетици, хепатопротктори-карзил
Грижи и препоръки: Отбягване на предразполагащи фактори от хранително и друго естество, особено при фамилно обременени лица (5те F). Трябва да се има предвид, че повишените нива на естрогените по време на бременноста, при хормонална заместителна терапия, или прием на противозачатъчни средства увеличават холестерола в жлъчния сок и също са рисков фактор за образуване на камъни. Гладуването намялява движенията на жлъчния мехур. Регулиране на наднормено тегло.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f067.html b/reader/public/files_html/f067.html index 16e3c5a..1c8301e 100644 --- a/reader/public/files_html/f067.html +++ b/reader/public/files_html/f067.html @@ -1 +1 @@ -36 Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища.Анамнеза,физикални и специални методи за изледване на черния дроб и жлъчните пътища
Симптоми
Макроскопско изследване
цвят – сламенно жълт
хипохромия- светъл цвят почти безцветен
хиперхромия- тъмен цвят при хепатит
хематурия – при наличие на кръв
млечен цвят –при наличие на гной в урината
Проразчност –нормалната урина е прозрачна при престояване потъмняява ,тъмна е при наличие на левкоцити,еритроцити,бактерии,епителни клетки
Миризма –при здрав човек миризмата е специфична ; при захарен диабет урината има миризма на ацетон и гнили ябълки ; при възпалителен процес има неприятна миризма
Патологични отклонения :
хематурия– наличие на кръв в урината
албинурия ,протеинурия – наличие на белтък в урината
глюкозоурия – налличие на захар в урината
билирубинурия –наличие на билирубин в урината ,при увеличени стойности цвета е тъмен като бира
ацетонурия – миризма на ацетон ,при зах.диабет ,гладуване и упорити повръщания
Функционални изследвания на бъбреците :
-проба за концентрация по Фолхард
-проба за разреждане по Фолхард
-проба на Зимницки
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
-Рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците
- Венозна урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя- ние на бъбреците и пикочните пътища
-Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле- генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците.
-Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара- тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно
-Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп- ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н.
-Бъбречна биопсия- Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин- формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину- рии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др.
\ No newline at end of file +
Симптоми
Макроскопско изследване
цвят – сламенно жълт
хипохромия- светъл цвят почти безцветен
хиперхромия- тъмен цвят при хепатит
хематурия – при наличие на кръв
млечен цвят –при наличие на гной в урината
Проразчност –нормалната урина е прозрачна при престояване потъмняява, тъмна е при наличие на левкоцити, еритроцити, бактерии, епителни клетки
Миризма –при здрав човек миризмата е специфична; при захарен диабет урината има миризма на ацетон и гнили ябълки; при възпалителен процес има неприятна миризма
Патологични отклонения:
хематурия– наличие на кръв в урината
албинурия, протеинурия – наличие на белтък в урината
глюкозоурия – налличие на захар в урината
билирубинурия –наличие на билирубин в урината, при увеличени стойности цвета е тъмен като бира
ацетонурия – миризма на ацетон, при зах. диабет, гладуване и упорити повръщания
Функционални изследвания на бъбреците:
-проба за концентрация по Фолхард
-проба за разреждане по Фолхард
-проба на Зимницки
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
-Рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците
- Венозна урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя- ние на бъбреците и пикочните пътища
-Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле- генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците.
-Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара- тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно
-Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп- ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т. н.
-Бъбречна биопсия- Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин- формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину- рии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f068.html b/reader/public/files_html/f068.html index 6bd6ddd..514b1d9 100644 --- a/reader/public/files_html/f068.html +++ b/reader/public/files_html/f068.html @@ -1 +1 @@ -Тема:36 Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища.Анамнеза,физикални и специални методи за изледване на черния дроб и жлъчните пътища
Симптоми
Причини за хематурия
Протеинурия
Нефрозен синдром
Нефритен синдром
Преглед – физикални аспекти
Макроскопско изследване
цвят – сламенно жълт
хипохромия- светъл цвят почти безцветен
хиперхромия- тъмен цвят при хепатит
хематурия – при наличие на кръв
млечен цвят –при наличие на гной в урината
Проразчност –нормалната урина е прозрачна при престояване потъмняява ,тъмна е при наличие на левкоцити,еритроцити,бактерии,епителни клетки
Миризма –при здрав човек миризмата е специфична ; при захарен диабет урината има миризма на ацетон и гнили ябълки ; при възпалителен процес има неприятна миризма
Патологични отклонения :
хематурия– наличие на кръв в урината
албинурия ,протеинурия – наличие на белтък в урината
глюкозоурия – налличие на захар в урината
билирубинурия –наличие на билирубин в урината ,при увеличени стойности цвета е тъмен като бира
ацетонурия – миризма на ацетон ,при зах.диабет ,гладуване и упорити повръщания
Функционални изследвания на бъбреците :
-проба за концентрация по Фолхард
-проба за разреждане по Фолхард
-проба на Зимницки
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
-Рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците
- Венозна урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя- ние на бъбреците и пикочните пътища
-Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле- генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците.
-Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара- тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно
-Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп- ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н.
-Бъбречна биопсия- Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин- формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину- рии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др.
\ No newline at end of file +
Симптоми
Причини за хематурия
Протеинурия
Нефрозен синдром
Нефритен синдром
Преглед – физикални аспекти
Макроскопско изследване
цвят – сламенно жълт
хипохромия- светъл цвят почти безцветен
хиперхромия- тъмен цвят при хепатит
хематурия – при наличие на кръв
млечен цвят –при наличие на гной в урината
Проразчност –нормалната урина е прозрачна при престояване потъмняява, тъмна е при наличие на левкоцити, еритроцити, бактерии, епителни клетки
Миризма –при здрав човек миризмата е специфична; при захарен диабет урината има миризма на ацетон и гнили ябълки; при възпалителен процес има неприятна миризма
Патологични отклонения:
хематурия– наличие на кръв в урината
албинурия, протеинурия – наличие на белтък в урината
глюкозоурия – налличие на захар в урината
билирубинурия –наличие на билирубин в урината, при увеличени стойности цвета е тъмен като бира
ацетонурия – миризма на ацетон, при зах. диабет, гладуване и упорити повръщания
Функционални изследвания на бъбреците:
-проба за концентрация по Фолхард
-проба за разреждане по Фолхард
-проба на Зимницки
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
-Рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците
- Венозна урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя- ние на бъбреците и пикочните пътища
-Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле- генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците.
-Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара- тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно
-Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп- ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т. н.
-Бъбречна биопсия- Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин- формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину- рии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f069.html b/reader/public/files_html/f069.html index 9f18013..ba223c9 100644 --- a/reader/public/files_html/f069.html +++ b/reader/public/files_html/f069.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 37 Остър и хроничен гломерулонефрит
ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит.
Клинична картина: Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки, тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – повисокият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.
Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Лечение: 1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg дневно в 250 ml 5% глюкоза. 3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и др. 4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин – еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).
ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза
Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром,кортикостероиди – преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.; имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон; антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.
ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит.
Клинична картина: Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки, тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – повисокият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.
Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Лечение: 1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg дневно в 250 ml 5% глюкоза. 3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и др. 4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин – еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).
ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза
Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром, кортикостероиди – преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.; имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон; антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.
Тема: 37 Остър и хроничен гломерулонефрит
ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит.
Клинична картина: Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки, тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – повисокият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.
Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Лечение: 1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg дневно в 250 ml 5% глюкоза. 3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и др. 4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин – еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).
ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: І. Гломерулонефрит с минимални промени ІІ. Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит ІІІ. Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза ІV. Дифузен мембранозен гломерулонефрит V. Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит VІ. Мезангиален IgA гломерулонефрит Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром,кортикостероиди – преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.; имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон; антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.
ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит.
Клинична картина: Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки, тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – повисокият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.
Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Лечение: 1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg дневно в 250 ml 5% глюкоза. 3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и др. 4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин – еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).
ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: І. Гломерулонефрит с минимални промени ІІ. Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит ІІІ. Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза ІV. Дифузен мембранозен гломерулонефрит V. Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит VІ. Мезангиален IgA гломерулонефрит Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром, кортикостероиди – преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.; имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон; антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.
Тема: 34 Хронични хепатити .Чернодробна цироза
1.Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб
Хепатит А /хепатит на мръсните ръце/
източник на заразата :фекално-орален и конактно-битов
характерни синдроми:грипоподобни,диспептични в предуктеричен стадии,иктер
инкубационен период:25 дни
изолация:5дни
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация ,медицинско наблюдение
специфична имунопрофилактика: ваксина срещъ хепатит А или комбинирана срещу
хепатит А и Б
Кл.картина
- инкубационен / няма клинични изяви /
-предиктеричен/ проявява се с отпадналост,умерена повишена температура,тежест в епигастриума,характерни са грипоподобни и артралгични синдроми/болки по стави и мускули/ къ м края на този период урината потъмнява а изпражненията са ахулични,черния дроб се увеличава
-иктеричен период : пожълтяване на склерите,постепенно обхващане на цялото тяло,черния дроб се увеличава от 2 до4см,поява на гломерулонефрит,полиневрит,иктеричния период е от 1 до 4 седмици
-възтановителен : изчезва жултеницата,нормализира се апетита
Хепатит Б
източник на заразата:болния човек и хроничен заразоносител
механизъм на заразяване : парентерален,полов,контактно битов
характерни синдроми : грипоподобни,диспептични синдроми в предиктеричен стадии,иктер
инкубационен период:75дена
изолация:7дни в инфекциозно отделение
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация ,медицински наблюдения
специфина имунопрофилактика: реконбинирана ДНК ваксина срещу хепатит А и Б,задължителна при родени след 1992 в първите 24 часа след раждането
Острият хепатит Б се развива скоро след контакта с вируса и обикновено завършва със пълно оздравяване
Кл.картина
умерено повишена температура/субфебрилна/, потъмняване на урината,изсветляване на изпражненията,отпадналост умора,намалена работоспособност,загуба на апетит,отвръщение от мазни храни ,гадене,повръщане ,разтройство,тежест до болка в областта на ч.дроб и горната част на корема ,иктера настъпва няколко дни след проявяване на симптомите ,първо пожълтяват склерите,езика и кожата .Диагнозата се поставя на базата на клиничен преглед,изследване на кръв и урина.
Хепатит С
източник : болен човек или заразоносител
механизъм на заразяване : парентерален,полов
харктерни синдроми : грипоподобни,диспептични симптоми ,иктер,хепатомегалия
инкубационен период: 50 дни
изолация: 7 дни
мерки : мед.наблюдения
специфична профилактика : няма
Кл.картина
първоначално може да липсват симптоми по късно нарушена функция на черен дроб може да се прояви със отпадналост,болки по мускули и стави,субфебрилна температура,загуба на апетит,повръщане ,гадене ,болки и тежест в дясно подребрие.
Доказване на диагнозата е изследването на хепатит С се прави чрез кръвен тест за антитела
Мерки за хепатит С : избягване на венозно приложение на наркотици ; използване на презервативи ; не използване на общи принадлежности при риск от заразяване :бръснарски ножчета,четки за зъби
Хепатит Д
източник: болен човек в остра латентна или хроничен заразоносител
механизъм:парентерален, полов,контактно битов,вертикален-дисплацентарен
характерни синдроми : тежко протичане ,с остра чернодробна дистрофия
инкубационен период:30 дни
изолация:7 дни
Хепатит Е
източник: болен човек
механизъм на заразяване :фекално орален,контактно битов
характерни синдроми : грипоподобни, диспептични симптоми ,преобладават аиктерични форми
инкубационен период: 3 дни
изолация:5 дни
мерки:медицинско наблюдение
имунопрофилактика: няма
Показания за хоспитализация
-тежък астено-динамичен синдром
-повръщане,главоболие,болки в дясно подребрие,изразен иктеричен синдром
-наличие на хеморагии по кожата или ГИТ
-енцефалопатии,количествени промени в съзнанието
Лечение
-започва веднага след постъпването
-вливанията са глюкозо левулозни разтвори до 2л.
-при леките форми на ОВХ-венозните вливания ограничават,прием на течности през уста
-УЗД
-лабораторни изледвания
Чернодробна цироза-Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб характеризира се с 5 осн. критерии
-паренхимна некроза с или без възпалителен процес
-дифузна съединително-тъканна полиферация
-различна степенна нодуларна паренхимна регенерация
-загуба или трансформация на лобуларната структура на черния дроб
-нарушено чернодробно кръвоснабдяване
Етиология:
-Химични(токсични) цирози
-Алкохолна цироза
-Билиарна цироза-първична, вторична билиарна цироза може да възникне след операция на жлъчния мехур, ако се увредят жлъчните пътища
-Инфекциозни цирози-след преболедуван хроничен вирусен хепатит B, C, D
Клинична картина-бива латентна и манифестна (компенсирана и декомпенсирана)
-Латентна-случайно диагностицирана без субективни прояви
-Манифестна-оплаквания в резултат от двата основни синдрома-портална хипертония и чернодробна недостатъчност
-Прояви от страна на чернодробната функционална недостатъчност са :
-Варици в хранопровода и кардиалната част на стомаха
-Кръвоизливи под формата на хематемеза и мелена
-Анемия
-Асцит
-Малиново зачервяване на езика, съдови звезди по кожата
-Хепаторенален синдром-функционална бъбречна недостатъчност при напреднала цироза
Лечение:
-Хепатопротектори-карзил, трансметил, легалон
-Диуретици-спиринолактон, фуроземид
Лаб. Изследвания ПКК, АСАТ, АЛАТ, билирубин, холестерол, урина, маркери за хепатит
Инструментални изслед.-абдоминална ехография, КТ, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия, рентгеново изследване, абдоминална лапароскопия
\ No newline at end of file +1. Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб
Хепатит А /хепатит на мръсните ръце/
източник на заразата: фекално-орален и конактно-битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични в предуктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 25 дни
изолация: 5дни
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицинско наблюдение
специфична имунопрофилактика: ваксина срещъ хепатит А или комбинирана срещу
хепатит А и Б
Кл. картина
- инкубационен / няма клинични изяви /
-предиктеричен/ проявява се с отпадналост, умерена повишена температура, тежест в епигастриума, характерни са грипоподобни и артралгични синдроми/болки по стави и мускули/ къ м края на този период урината потъмнява а изпражненията са ахулични, черния дроб се увеличава
-иктеричен период: пожълтяване на склерите, постепенно обхващане на цялото тяло, черния дроб се увеличава от 2 до4см, поява на гломерулонефрит, полиневрит, иктеричния период е от 1 до 4 седмици
-възтановителен: изчезва жултеницата, нормализира се апетита
Хепатит Б
източник на заразата: болния човек и хроничен заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични синдроми в предиктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 75дена
изолация: 7дни в инфекциозно отделение
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицински наблюдения
специфина имунопрофилактика: реконбинирана ДНК ваксина срещу хепатит А и Б, задължителна при родени след 1992 в първите 24 часа след раждането
Острият хепатит Б се развива скоро след контакта с вируса и обикновено завършва със пълно оздравяване
Кл. картина
умерено повишена температура/субфебрилна/, потъмняване на урината, изсветляване на изпражненията, отпадналост умора, намалена работоспособност, загуба на апетит, отвръщение от мазни храни, гадене, повръщане, разтройство, тежест до болка в областта на ч. дроб и горната част на корема, иктера настъпва няколко дни след проявяване на симптомите, първо пожълтяват склерите, езика и кожата. Диагнозата се поставя на базата на клиничен преглед, изследване на кръв и урина.
Хепатит С
източник : болен човек или заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов
харктерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, иктер, хепатомегалия
инкубационен период: 50 дни
изолация: 7 дни
мерки: мед. наблюдения
специфична профилактика: няма
Кл. картина
първоначално може да липсват симптоми по късно нарушена функция на черен дроб може да се прояви със отпадналост, болки по мускули и стави, субфебрилна температура, загуба на апетит, повръщане, гадене, болки и тежест в дясно подребрие.
Доказване на диагнозата е изследването на хепатит С се прави чрез кръвен тест за антитела
Мерки за хепатит С: избягване на венозно приложение на наркотици; използване на презервативи; не използване на общи принадлежности при риск от заразяване: бръснарски ножчета, четки за зъби
Хепатит Д
източник: болен човек в остра латентна или хроничен заразоносител
механизъм: парентерален, полов, контактно битов, вертикален-дисплацентарен
характерни синдроми: тежко протичане, с остра чернодробна дистрофия
инкубационен период: 30 дни
изолация: 7 дни
Хепатит Е
източник: болен човек
механизъм на заразяване: фекално орален, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, преобладават аиктерични форми
инкубационен период: 3 дни
изолация: 5 дни
мерки: медицинско наблюдение
имунопрофилактика: няма
Показания за хоспитализация
-тежък астено-динамичен синдром
-повръщане, главоболие, болки в дясно подребрие, изразен иктеричен синдром
-наличие на хеморагии по кожата или ГИТ
-енцефалопатии, количествени промени в съзнанието
Лечение
-започва веднага след постъпването
-вливанията са глюкозо левулозни разтвори до 2л.
-при леките форми на ОВХ-венозните вливания ограничават, прием на течности през уста
-УЗД
-лабораторни изледвания
Чернодробна цироза-Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб характеризира се с 5 осн. критерии
-паренхимна некроза с или без възпалителен процес
-дифузна съединително-тъканна полиферация
-различна степенна нодуларна паренхимна регенерация
-загуба или трансформация на лобуларната структура на черния дроб
-нарушено чернодробно кръвоснабдяване
Етиология:
-Химични(токсични) цирози
-Алкохолна цироза
-Билиарна цироза-първична, вторична билиарна цироза може да възникне след операция на жлъчния мехур, ако се увредят жлъчните пътища
-Инфекциозни цирози-след преболедуван хроничен вирусен хепатит B, C, D
Клинична картина-бива латентна и манифестна (компенсирана и декомпенсирана)
-Латентна-случайно диагностицирана без субективни прояви
-Манифестна-оплаквания в резултат от двата основни синдрома-портална хипертония и чернодробна недостатъчност
-Прояви от страна на чернодробната функционална недостатъчност са:
-Варици в хранопровода и кардиалната част на стомаха
-Кръвоизливи под формата на хематемеза и мелена
-Анемия
-Асцит
-Малиново зачервяване на езика, съдови звезди по кожата
-Хепаторенален синдром-функционална бъбречна недостатъчност при напреднала цироза
Лечение:
-Хепатопротектори-карзил, трансметил, легалон
-Диуретици-спиринолактон, фуроземид
Лаб. Изследвания ПКК, АСАТ, АЛАТ, билирубин, холестерол, урина, маркери за хепатит
Инструментални изслед.-абдоминална ехография, КТ, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия, рентгеново изследване, абдоминална лапароскопия
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f072.html b/reader/public/files_html/f072.html index 7eec89c..46f1670 100644 --- a/reader/public/files_html/f072.html +++ b/reader/public/files_html/f072.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 38 Нефролитиаза
БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis) Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти) в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:
1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др
2. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.
Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен матрикс и кристална структура. Най-често са: – Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; – Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; – Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; – Смесени.
Клинична картина: Проявите на заболяването зависят от големината, формата и локализацията на конкрементите. Нефролитиазата може да протича латентно (скрито) и манифестно. При латентната форма болестта дълго време е безсимптомна и се открива случайно при рентгеново или ехографско изследване. При единичен конкремент в бъбречните чашки и легенче, както и при отливъчните камъни също може да липсват клинични прояви или да има тъпа болка или тежест в поясната област, понякога с епизоди от макроскопска хематурия. Класическата проява на нефролитиазата е бъбречната колика, която се дължи на придвижване на конкремент по хода на уретера. Провокира се обикновено от физически усилия, обилен прием на течности, алкохол, диуретици, но може да се появи и без провокация. Болката е внезапна, остра, локализирана в едната половина на поясната област. Тя е силна до непоносима, с коликообразен характер – засилва се и отслабва, ирадиира към кръста, по хода на уретера към пикочния мехур. Болката може да продължи часове до дни и обикновено е съпроводена с дизурични смущения – често и болезнено уриниране, парене, нерядко – видима хематурия. Сукусио реналис е силно положително. Общото състояние е нарушено – има гадене, повръщане, дискомфорт, болните са възбудени, неспокойни. Бъбречната колика завършва със спонтанно елиминиране на камъка или със спирането му в едно от трите физиологични стеснения на уретера – пиелоуретералния сегмент, пресичането на уретера с а.илиака или уретеровезикалния преход. В тези случаи болката може да спре и да се пропусне настъпването на хидронефроза.
Лабораторни изследвания: Бъбречната колика винаги се придружава от хематурия – макроскопска или микроскопска, възможна е оскъдна левкоцитурия. При вторична инфекция левкоцитурията става обилна, откриват се бактериурия, протеинурия, ускорена СУЕ, левкоцитоза.
Усложнения: Нефролитиазата води до нарушаване целостта на лигавицата на бъбречното легенче, уретера, пикочния мехур и създава условия за уростаза, които благоприятстват заселването на микроорганизми и развитието на калкулозен пиелонефрит. При запушване на пикочните пътища се развива хидронефроза, а при вторична инфекция – пионефроза, бъбречни абсцеси.
Диагноза: Ултразвуковото изследване (ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните пътища. Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.
Медикаментозното лечение: има за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата трябва да е съобразена с вида на конкрементите. При калциева литиаза се препоръчва ограничаване на калция в диетата до 400-600 mg днeвно. Прилага се редукто-3 – до 5 табл. дневно, който намалява ендогенния синтез на вит. D и чревната резорбция на калций и инхибира кристалообразуването в урината. При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна – всички видове меса, а се забраняват млечните храни. При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8), което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни, богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати – животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др.
Диетата е млечно-вегетарианска. При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен, Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът, шоколадът.
\ No newline at end of file +БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis) Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти) в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:
1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др
2. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.
Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен матрикс и кристална структура. Най-често са: – Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; – Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; – Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; – Смесени.
Клинична картина: Проявите на заболяването зависят от големината, формата и локализацията на конкрементите. Нефролитиазата може да протича латентно (скрито) и манифестно. При латентната форма болестта дълго време е безсимптомна и се открива случайно при рентгеново или ехографско изследване. При единичен конкремент в бъбречните чашки и легенче, както и при отливъчните камъни също може да липсват клинични прояви или да има тъпа болка или тежест в поясната област, понякога с епизоди от макроскопска хематурия. Класическата проява на нефролитиазата е бъбречната колика, която се дължи на придвижване на конкремент по хода на уретера. Провокира се обикновено от физически усилия, обилен прием на течности, алкохол, диуретици, но може да се появи и без провокация. Болката е внезапна, остра, локализирана в едната половина на поясната област. Тя е силна до непоносима, с коликообразен характер – засилва се и отслабва, ирадиира към кръста, по хода на уретера към пикочния мехур. Болката може да продължи часове до дни и обикновено е съпроводена с дизурични смущения – често и болезнено уриниране, парене, нерядко – видима хематурия. Сукусио реналис е силно положително. Общото състояние е нарушено – има гадене, повръщане, дискомфорт, болните са възбудени, неспокойни. Бъбречната колика завършва със спонтанно елиминиране на камъка или със спирането му в едно от трите физиологични стеснения на уретера – пиелоуретералния сегмент, пресичането на уретера с а. илиака или уретеровезикалния преход. В тези случаи болката може да спре и да се пропусне настъпването на хидронефроза.
Лабораторни изследвания: Бъбречната колика винаги се придружава от хематурия – макроскопска или микроскопска, възможна е оскъдна левкоцитурия. При вторична инфекция левкоцитурията става обилна, откриват се бактериурия, протеинурия, ускорена СУЕ, левкоцитоза.
Усложнения: Нефролитиазата води до нарушаване целостта на лигавицата на бъбречното легенче, уретера, пикочния мехур и създава условия за уростаза, които благоприятстват заселването на микроорганизми и развитието на калкулозен пиелонефрит. При запушване на пикочните пътища се развива хидронефроза, а при вторична инфекция – пионефроза, бъбречни абсцеси.
Диагноза: Ултразвуковото изследване (ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните пътища. Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.
Медикаментозното лечение: има за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата трябва да е съобразена с вида на конкрементите. При калциева литиаза се препоръчва ограничаване на калция в диетата до 400-600 mg днeвно. Прилага се редукто-3 – до 5 табл. дневно, който намалява ендогенния синтез на вит. D и чревната резорбция на калций и инхибира кристалообразуването в урината. При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна – всички видове меса, а се забраняват млечните храни. При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8), което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни, богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати – животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др.
Диетата е млечно-вегетарианска. При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен, Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът, шоколадът.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f073.html b/reader/public/files_html/f073.html index 66e2364..51e3a14 100644 --- a/reader/public/files_html/f073.html +++ b/reader/public/files_html/f073.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 38 Холелитиаза.Холецистити
Холилитиаза(жлъчо-каменна болест)- е заболяване на обмяната на в-вата,в резултат на което в жлъчния мехур и жлъчните пътища се обрзуват жлъчни камъни.
-Рискови фактори:
-вродени фактори-честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи.
-Пол-съотношението жени:мъже 3:1,бременност,прием на естрогенни препарати.
-Възраст-холелитиазата зачестява с напредване на възраста
-Хранителни фактори-прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна,гладуване,парентерално хранене
-затлъстяване-холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло.
-Нкои медикаменти
-Правило на 5те F-жена,руса,пълна,около40те,фертилна.
-Кл.картина:безсимптомна форма(безболкова холелитиаза)-най-често срещаната форма.Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изс-не по друг повод.Диспептична форма-тя се характеризира с оплаквания от страна на горната част на храносмилателния тракт-променен вкус,горчив вкус в устата,тежест в дясно подребрие,подуване на корема.
-Жлъчна криза- обикновено започва внезапно със силна болка в горната половина на стомаха, в продължение на 20-30мин до няколко часа. Това е най-тежката форма на жлъчокаменната болест.
-Усложнения: холецистити, механичен иктер, панкреатит
-лечение на жлъчна криза- прилагат се спазмолитици- бускулизин, спазмалгон, но-шпа, аналгин, атропин, папаверин. нулева диета поне 24часа,антибиотично лечение при съмнение на бактериална инфекция.
-Холицистит- са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния мехур. Биват остър и хроничен.
-остър- силни болки в дясно подребрие, безапетитие, гадене, повръщане, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и движения, повишена Т-38градуса
-Лечение-амикацин, антибиотици от групата на цефалоспорини
-хроничен- най-често се формира след преобразуван и недоизлекуван остър холицистит
-кл картина- дипептични състояния, загуба на апетит, горчив вкус в устата
-лечение- антибиотично, спазмолитици, аналгетици, хепатопротктори-карзил
Грижи и препоръки: Отбягване на предразполагащи фактори от хранително и друго естество,особено при фамилно обременени лица (5те F).Трябва да се има предвид,че повишените нива на естрогените по време на бременноста,при хормонална заместителна терапия,или прием на противозачатъчни средства увеличават холестерола в жлъчния сок и също са рисков фактор за образуване на камъни.Гладуването намялява движенията на жлъчния мехур.Регулиране на наднормено тегло.
\ No newline at end of file +-вродени фактори-честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи.
-Пол-съотношението жени: мъже 3: 1, бременност, прием на естрогенни препарати.
-Възраст-холелитиазата зачестява с напредване на възраста
-Хранителни фактори-прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна, гладуване, парентерално хранене
-затлъстяване-холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло.
-Нкои медикаменти
-Правило на 5те F-жена, руса, пълна, около40те, фертилна.
-Кл. картина: безсимптомна форма(безболкова холелитиаза)-най-често срещаната форма. Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изс-не по друг повод. Диспептична форма-тя се характеризира с оплаквания от страна на горната част на храносмилателния тракт-променен вкус, горчив вкус в устата, тежест в дясно подребрие, подуване на корема.
-Жлъчна криза- обикновено започва внезапно със силна болка в горната половина на стомаха, в продължение на 20-30мин до няколко часа. Това е най-тежката форма на жлъчокаменната болест.
-Усложнения: холецистити, механичен иктер, панкреатит
-лечение на жлъчна криза- прилагат се спазмолитици- бускулизин, спазмалгон, но-шпа, аналгин, атропин, папаверин. нулева диета поне 24часа, антибиотично лечение при съмнение на бактериална инфекция.
-Холицистит- са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния мехур. Биват остър и хроничен.
-остър- силни болки в дясно подребрие, безапетитие, гадене, повръщане, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и движения, повишена Т-38градуса
-Лечение-амикацин, антибиотици от групата на цефалоспорини
-хроничен- най-често се формира след преобразуван и недоизлекуван остър холицистит
-кл картина- дипептични състояния, загуба на апетит, горчив вкус в устата
-лечение- антибиотично, спазмолитици, аналгетици, хепатопротктори-карзил
Грижи и препоръки: Отбягване на предразполагащи фактори от хранително и друго естество, особено при фамилно обременени лица (5те F). Трябва да се има предвид, че повишените нива на естрогените по време на бременноста, при хормонална заместителна терапия, или прием на противозачатъчни средства увеличават холестерола в жлъчния сок и също са рисков фактор за образуване на камъни. Гладуването намялява движенията на жлъчния мехур. Регулиране на наднормено тегло.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f074.html b/reader/public/files_html/f074.html index e4c96ce..a516ff4 100644 --- a/reader/public/files_html/f074.html +++ b/reader/public/files_html/f074.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 39 Пиелонефрити
ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyelonephritеs) е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест сред мъжете.
Етиология: Най-чести причинители са Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела, псевдомонас и др.
Класификация на пиелонефрита: 1. В зависимост от състоянието на дренажа: – обструктивен (едностранен и двустранен) – необструктивен. 2. В зависимост от протичането: – остър – хроничен – с активност/без активност. Патогенеза: В бъбреците инфекцията прониква по два пътя: 1. Хематогенен – по-рядко 2. Асцендентен (възходящ) – по-чест (80%). Този начин на възникване на инфекцията е възможен при условия на смутен дренаж и застой на урината (уростаза) и рефлукс на урината (връщане на уринния ток). Основен източник на бактерии е флората на дебелото черво.
Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta) Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. Едновременно със засегнатите зони има и зони без промени. Различават се серозен и гноен интерстициален остър пиелонефрит.
Клинична картина: Заболяването има остро начало с повишение на температурата – 39-400 С, с втрисания, след което настъпват изпотявания. Появяват се постоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. При серозно възпаление болката е тъпа, а при гнойно – силна, пробождаща и съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. При обструкция болката е с коликообразен характер. Налице са дизурични смущения – парене при уриниране, дразнене, чести позиви. Сукусио реналис е силно положително, има болезненост по уретерите и пикочния мехур. Общото състояние на болните е увредено. Артериалното налягане е нормално. Отоци липсват. Лабораторни изследвания: Полиурия (повишено количество урина), изследването на урината показва обилна левкоцитурия (характерен признак за остър пиелонефрит), бактериурия, лекостепенна протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. От кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. Стойностите на азотните вещества в кръвта са нормални.
Усложнения: 1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция; 2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки 3. Остра бъбречна недостатъчност.
Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica) Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия. При обостряне на хроничния пиелонефрит температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане, студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични смущения, сукусио реналис е силно положително. Налице са белези на обща интоксикация – адинамия, лесна умора, безапетитие. Лабораторно се установява повишена диуреза, намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия, протеинурия. При латентно протичане на болестта инфекцията през цялото време е със слабо проявена активност и оскъдна симптоматика – студени тръпки, субфебрилна температура, неприятни усещания или слаби тъпи болки в кръста, слабо болезнено или отрицателно сукусио реналис, кратковременни дизурични оплаквания, незначителна левкоцитурия и протеинурия. Понякога инфекциозният процес протича безсимптомно, без клинични и лабораторни отклонения и болестта се открива в стадия на бъбречна недостатъчност. Болните са отпаднали, сънливи, лесно се уморяват, отслабват. Появява се полиурия и никтурия. Кожата става бледа, сиво-жълтеникава, суха, студена, лицето подпухва.
Лечение на острия и хроничния пиелонефрит 1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления. Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област. Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и т.н. В острия стадий диетичният режим е млечно-растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко, компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности (диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни подправки, алкохол, силно кафе. 2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин.
\ No newline at end of file +ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyelonephritеs) е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест сред мъжете.
Етиология: Най-чести причинители са Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела, псевдомонас и др.
Класификация на пиелонефрита: 1. В зависимост от състоянието на дренажа: – обструктивен (едностранен и двустранен) – необструктивен. 2. В зависимост от протичането: – остър – хроничен – с активност/без активност. Патогенеза: В бъбреците инфекцията прониква по два пътя: 1. Хематогенен – по-рядко 2. Асцендентен (възходящ) – по-чест (80%). Този начин на възникване на инфекцията е възможен при условия на смутен дренаж и застой на урината (уростаза) и рефлукс на урината (връщане на уринния ток). Основен източник на бактерии е флората на дебелото черво.
Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta) Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. Едновременно със засегнатите зони има и зони без промени. Различават се серозен и гноен интерстициален остър пиелонефрит.
Клинична картина: Заболяването има остро начало с повишение на температурата – 39-400 С, с втрисания, след което настъпват изпотявания. Появяват се постоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. При серозно възпаление болката е тъпа, а при гнойно – силна, пробождаща и съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. При обструкция болката е с коликообразен характер. Налице са дизурични смущения – парене при уриниране, дразнене, чести позиви. Сукусио реналис е силно положително, има болезненост по уретерите и пикочния мехур. Общото състояние на болните е увредено. Артериалното налягане е нормално. Отоци липсват. Лабораторни изследвания: Полиурия (повишено количество урина), изследването на урината показва обилна левкоцитурия (характерен признак за остър пиелонефрит), бактериурия, лекостепенна протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. От кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. Стойностите на азотните вещества в кръвта са нормални.
Усложнения: 1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция; 2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки 3. Остра бъбречна недостатъчност.
Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica) Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия. При обостряне на хроничния пиелонефрит температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане, студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични смущения, сукусио реналис е силно положително. Налице са белези на обща интоксикация – адинамия, лесна умора, безапетитие. Лабораторно се установява повишена диуреза, намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия, протеинурия. При латентно протичане на болестта инфекцията през цялото време е със слабо проявена активност и оскъдна симптоматика – студени тръпки, субфебрилна температура, неприятни усещания или слаби тъпи болки в кръста, слабо болезнено или отрицателно сукусио реналис, кратковременни дизурични оплаквания, незначителна левкоцитурия и протеинурия. Понякога инфекциозният процес протича безсимптомно, без клинични и лабораторни отклонения и болестта се открива в стадия на бъбречна недостатъчност. Болните са отпаднали, сънливи, лесно се уморяват, отслабват. Появява се полиурия и никтурия. Кожата става бледа, сиво-жълтеникава, суха, студена, лицето подпухва.
Лечение на острия и хроничния пиелонефрит 1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления. Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област. Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и т. н. В острия стадий диетичният режим е млечно-растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко, компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности (диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни подправки, алкохол, силно кафе. 2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f075.html b/reader/public/files_html/f075.html index 57f2183..ec80788 100644 --- a/reader/public/files_html/f075.html +++ b/reader/public/files_html/f075.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 4 Пневмонии:класификация ,клиника,лечение
Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим засяга по често едновременно алвеолите и заобикалящата ги белодробна тъкан в резултат на което се нарушава нормалния процес на дишането
Етиологична класификация:
Бактериални(стрептококи),вирусни(грипен вирус),микоплазми,паразитни,в резултат на лекарствени средства
Симптоми:кашлица,болки в гърдите,задух,недостик на въздух,храчки,болки в гърдите
Бактериална пневмония – втрисане,бодежиучастен пулс ,отделяне на храчки,повърхностно дишане При тази пневмония се наблюдава увеличено СУЕ има ренгенова находка
Вирусни пневмонии са със внезапно начало,втрисане,суха кашлица в последствие се отделят храчки ,задълбочава се фибрилитета и се развива дихателна недостатъчност
Пневмониите обикновено се диагностицират в резултат на комбинация от анамнестични данни физикални ренгенови изследвания ,микробиологично изследване ,туберкулинова диагностика,ПКК,биохимични иследвания на кръвта ,чернодробни проби,кръвна захар ,КАС
Лабораторни изследвания – ПКК, маркери на възпалението –СУЕ
Лечение В домашни условия или в болница – в зависимост от тежестта на заболяването.Антиобиотично лечение – емпирично или според антибиограма .Антипиретични-нурофен,аналгин,парацитамол.Пркашлица антитосивни/бронхолитин/.При прояви на дих.недотатътчност-кислородолечение.
Усложненията на пневмонията се изразяват до шок,дихателна недостатъчност,абцеси,перикардит,ендокардит,плеврални изливи,менингит.
\ No newline at end of file +Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим засяга по често едновременно алвеолите и заобикалящата ги белодробна тъкан в резултат на което се нарушава нормалния процес на дишането
Етиологична класификация:
Бактериални(стрептококи), вирусни(грипен вирус), микоплазми, паразитни, в резултат на лекарствени средства
Симптоми: кашлица, болки в гърдите, задух, недостик на въздух, храчки, болки в гърдите
Бактериална пневмония – втрисане, бодежиучастен пулс, отделяне на храчки, повърхностно дишане При тази пневмония се наблюдава увеличено СУЕ има ренгенова находка
Вирусни пневмонии са със внезапно начало, втрисане, суха кашлица в последствие се отделят храчки, задълбочава се фибрилитета и се развива дихателна недостатъчност
Пневмониите обикновено се диагностицират в резултат на комбинация от анамнестични данни физикални ренгенови изследвания, микробиологично изследване, туберкулинова диагностика, ПКК, биохимични иследвания на кръвта, чернодробни проби, кръвна захар, КАС
Лабораторни изследвания – ПКК, маркери на възпалението –СУЕ
Лечение В домашни условия или в болница – в зависимост от тежестта на заболяването. Антиобиотично лечение – емпирично или според антибиограма. Антипиретични-нурофен, аналгин, парацитамол. Пркашлица антитосивни/бронхолитин/. При прояви на дих. недотатътчност-кислородолечение.
Усложненията на пневмонията се изразяват до шок, дихателна недостатъчност, абцеси, перикардит, ендокардит, плеврални изливи, менингит.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f076.html b/reader/public/files_html/f076.html index 1e1fe86..caede7d 100644 --- a/reader/public/files_html/f076.html +++ b/reader/public/files_html/f076.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 40 Остра бъбречна и хронична бъбречна недостатъчност
ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Определение: Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е клиниколабораторен синдром, развиващ се при бързо настъпващо отпадане на бъбречната функция. ОБН представлява внезапно (1-7 дни) и продължително (над 24 h) намаление на гломерулната филтрация, диурезата или и двете. Характеризира се с повишаване на азотните тела (урея и креатинин) в кръвта, нарушения във водно-електролитния и алкално-киселинния баланс на организма.
Етиология: Предбъбречни причини: шокови състояния, операции, преливане на групово несъвместима кръв, тежки инфекции, сепсис, загуба на големи количества течности и соли при обилни диарии, прием на диуретици, фебрилитет и др.
Бъбречни причини: остър, бързопрогресиращ гломерулонефрит, исхемия или токсично увреждане на тубулите и интерстициума от медикаменти, рентгеноконтрастни вещества и др., автоимунни заболявания (лупус), отравяне с нефротоксични отрови – тежки метали, гъби, емболии и тромбози на бъбречните съдове и др. Следбъбречни причини: непроходимост на пикочните пътища вследствие запушване от камъни, тумори, съсиреци, аденом на простатата, карцином на пикочния мехур и др.
Патогенеза: Основните патогенетични механизми са: 1. Намалено кръвооросяване на бъбреците (исхемия), спазъм на гломерулните съдове и рязко намаляване на бъбречния кръвоток с намаление на гломерулната филтрация. В резултат настъпват олигурия и анурия. 2. Нарушение на функцията на бъбречните каналчета. Тубулните клетки некротизират, базалните им мембрани се разкъсват, а тубулното съдържимо се просмуква през стените и предизвиква оток на интерстициума. 3. Механични пречки за отделяне на урина.
Клинична картина: ОБН протича в 4 стадия: Начален стадий (фаза на увреждане) В този стадий преобладават проявите на основното заболяване, предизвикващо ОБН, шок, травма, инфекция, интоксикация. Може да продължи 1-3 дни, през които диурезата рязко намалява. Стадий на олиго-/анурия С рязкото намаляване на диурезата болният навлиза в олиго-/ануричната фаза, през която количеството на урината спада под 500 ml /24 h или настъпва анурия (диуреза под 50-100 ml/24 h). Състоянието на болните прогресивно се влошава, те са отпаднали, сънливи, губят апетит, получават гадене, повръщане, хълцане, появява се уремичен дъх. Азотните тела в кръвта се повишават, настъпва азотемия. Развива се хиперхидратация, проявяваща се с периферни отоци, белодробен и мозъчен оток. Нивата на калия в кръвта се повишават, което се проявява с отслабване на рефлексите, парестезии, парези, ритъмни нарушения в сърдечната дейност, ЕКГ промени. Развива се метаболитна ацидоза, признак на която е дишането на Кусмаул. Постепенно болните изпадат в състояние на прекома и кома. При преживяване на този стадий, който е с продължителност 2-5 дни, болните преминават в следващия. Стадий на полиурия Продължава 3-4 седмици, през които диурезата постепенно се увеличава и може да достигне до 10 l/24 h. Относителното тегло на урината е ниско, а излъчването на остатъчните продукти на белтъчната обмяна е непълноценно, поради което азотемията може да нарасне. В този стадий болните са засташени от дехидратация и електролитни нарушения (особено хипокалиемия) поради значителната загуба на соли и вода. Стадий на възстановяване Има продължителност 3-12 месеца. Концентрационната способност на бъбреците се възстановява постепенно за около 6 месеца. Възстановяването може да е пълно или частично.
Лечение: Провежда се в болнична обстановка, болните са на строг постелен режим. Първоначално лечението е насочено към овладяване на причините, довели до ОБН, лечение на шока и хиповолемията, обменно кръвопреливане при тежки интоксикации и т.н. Стриктно се следят часовата и 24-часовата диуреза, показателите на урината, серумните урея, креатининът, електролитите, кръвната картина с диференциално броене, показателите на хемостазата, ЕКГ и др. При хиповолемия се провежда рехидратация с физиологичен разтвор или рингер-лактат, съобразно централното венозно налягане. При хиперхидратация се прилага венозна инфузия с диуретици – фуроземид, разтвор на манитол 10%. Коригират се електролитните нарушения – хиперкалиемията се повлиява от вливане на калциев глюконат, глюкозни разтвори с бързодействащ инсулин, йонообменни смоли (Sorbisterit). В полиуричната фаза електролитните загуби се възстановяват с венозно заместване с разтвор на калиев хлорид. Метаболитната ацидоза се коригира с разтвор на натриев бикарбонат. Провежда се антибактериално лечение, като се използват медикаменти, които не са нефротоксични. При неуспех на медикаментозното лечение се провежда хемодиализа. В олиго-/ануричния стадий храната на болните е предимно въглехидратна, с намалено съдържание на белтъчини, приемът на течности е съобразен с диурезата и вливанията. През полиуричния стадий количеството на приеманите течности се увеличава, диетата се разширява, включват се компоти, плодови сокове, мляко, яйца. През възстановителния стадий храненето постепенно се нормализира и болните минават на Диета 7.
ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Определение: Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клинико-лабораторен синдром, който настъпва в крайните стадии от развитието на хроничните бъбречни заболявания. Проявява се след отпадане на 7075% от функциониращата нефронна маса и се характеризира с постепенно ограничаване на всички бъбречни функции – очистителна, хомеостатична и ендокринна.
Клиничната изява на всички тези нарушения се означава като уремия. През последните години понятието ХБН се заменя с по-точното определение на това болестно състояние – хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). ХБЗ се дефинира като бъбречно увреждане, продължаващо три или повече месеца, дължащо се на структурни или функционални нарушения на бъбреците, със или без намаление на гломерулната филтрация.
Етиология: До ХБН могат да доведат всички хронични, двустранни и прогресиращи бъбречни заболявания – хронични гломерулонефрити, хронични пиелонефрити, бъбречна поликистоза, бъбречните усложнения при захарен диабет, подагра, амилоидоза и т.н., лекарствени нефропатии, колагенни нефропатии и др.
Патогенеза: Развитието на уремичния синдром при ХБН се дължи на интоксикацията, която настъпва, поради невъзможността за излъчване от бъбреците и задръжката на крайните продукти на белтъчната обмяна (урея, креатинин, ароматни азотни вещества и др.). Значение имат и нарушенията в електролитното (хиперкалиемия, хипермагнезиемия), осмотичното (дехидратация) и алкално-киселинното (метаболитна ацидоза) равновесие на организма. Класификация: Съобразно нивото на гломерулната филтрация (ГФ), ХБЗ се класифицира в 5 стадия.
І стадий: бъбречно увреждане с нормална или повишена ГФ (ГФ ≥ 90 ml/min/1.73 m2);
ІІ стадий: бъбречно увреждане с леко намалена ГФ (ГФ 60-89 ml/min/1.73 m2);
ІІІ стадий: бъбречно увреждане с умерено намалена ГФ (ГФ 30-59 ml/min/1.73 m2) – ранна бъбречна недостатъчност;
ІV стадий: бъбречно увреждане с тежко намалена ГФ (ГФ 15-29 ml/min/1.73 m2) – късна бъбречна недостатъчност, преддиализен период;
V стадий: крайна бъбречна недостатъчност (ГФ под 15 ml/min/1.73 m2) – уремия.
Клинична картина: ХБЗ/ХБН се развива бавно и постепенно. Начален стадий – обикновено липсват клинични прояви. При подробен разпит болните съобщават за полиурия и никтурия – израз на осмотична диуреза, предизвикана от повишаване на азотните тела в кръвта. Налице е леко намаляване на концентрационната възможност на бъбреците с ниско специфично тегло на урината – хипостенурия. Изразен стадий – започват да се манифестират различни симптоми, които се засилват с напредване на бъбречната недостатъчност. 1. Кожата е бледа, с жълтеникав цвят, суха, с намален тургор, лющеща се. Развива се уремичен пруритус – проявява се с упорит сърбеж по гърба, крайниците, главата, може и да е генерализиран по цялото тяло. Сърбежът е изразен най-силно нощем, а по кожата се забелязват следи от разчесване. Друга кожна промяна, която може да се развие, е нефрогенната системна фиброза – болезнена и инвалидизираща прогресивна фиброза и задебеляване на кожата, при което са образуват плаки, папули или нодули със симетрично разположение върху глезени, долни крайници, китки, предмишници. Наблюдават се още калцифицираща уремична артериолопатия, засягаща съдовете на кожата и подкожието, придобита перфорираща дерматоза и др. 2. Кръвотворна система – установява се анемия, която има комплексен характер (недостатъчно производство на еритропоетин, потискане на костния мозък от остатъчните азотни тела в кръвта, намален живот на еритроцитите и др.). Наблюдават се нарушения в кръвосъсирването, изразени с повишена склонност към кръвоизливи – подкожни, от носа, венците, гениталиите и др.
3. Храносмилателна система – болните съобщават за сухота в устата, жажда, безапетитие, гадене, повръщане, коремни болки. Поради отделянето на уреята през храносмилателната система пациентите имат уремичен дъх – с миризма на амоняк. 4. Дихателна система – поради намалени защитни сили болните често развиват пневмонии. Задръжката на течности може да доведе до белодробен оток с поява на задух, учестено дишане, кашлица, влажни хрипове в белодробните основи. Развитието на метаболитна ацидоза води до кусмаулово дишане. 5. Сърдечно-съдова система – повечето болни с ХБЗ са с артериална хипертония и често развиват сърдечна недостатъчност, което допринася за бързо влошаване на ХБН. В крайните стадии се развива уремичен перикардит, който има лоша прогноза. 6. Нервна система – болните са апатични, раздразнителни, с намалена сетивна чувствителност. С напредване на ХБН се развива мозъчен оток, съзнанието постепенно се помрачава и накрая болните изпадат в уремична кома. 7. Костна система – характерни са упоритите и постоянни болки по костите, причините за които са комплексни – вторичен хиперпаратиреоидизъм, недоимък на вит. D, остеопороза, обездвижване. 8. Лабораторни изследвания – уринните изследвания показват полиурия до 2-3 l/24 h, ограничена концентрационна и разредителна способност на бъбреците с ниско специфично тегло на урината – хипостенурия и изостенурия, различно изявена протеинурия. Всички клирънсови изследвания са с намалени стойности. Кръвните изследвания показват увеличение на азотните тела – урея и креатинин в кръвта. Електролитните промени, които се наблюдават, са повишение на калия, фосфора и магнезия и намаление на калция, натрия и хлоридите. Изследването на КАС показва метаболитна ацидоза: ниско рН на кръвта – под 7,30, ниски стойности на стандартните бикарбонати – под 20 mmol/l, понижен излишък на основи – под -2,5 mmol/l.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни за бъбречно заболяване, клиничните прояви, повишените стойности на уреята и креатинина в кръвта, ниските клирънси, електролитните нарушения, данните от инструменталните и функционалните изследвания на бъбреците. Лечение: Принципите на лечение на ХБН включват лечение на основното заболяване, отстраняване на факторите, довели до влошаване на бъбречната функция, диетично и медикаментозно лечение в зависимост от стадия на ХБН, диализно лечение, бъбречна трансплантация. Режимът зависи от стадия на ХБН. В началните стадии той е близък до обичайния с ограничаване на физическите и психическите натоварвания, избягване на простудни фактори, вирусни заболявания. С напредване на заболяването физическата активност все повече се ограничава, като в крайните стадии е постелен при строго спазване на личната хигиена и грижи против декубитус. Диетата се състои в ограничаване на белтъците в храната, осигуряване на въглехидратна диета с достатъчно витамини и соли. Белтъчините се ограничават между 1,0 и 0,35g/kg телесно тегло в зависимост от степента на азотната задръжка. Най-малко 50% от белтъчния внос следва да е от животински произход (млечни продукти, яйца, риба, месо), за да се осигури оптимален внос на незаменими аминокиселини. При необходимост се използват стерилни разтвори с есенциални аминокиселини, които се прилагат венозно – Aminomix, Aminoplasmal, Aminosteril, Glutarsin, Nephramine. Мазнините се ограничават до 60-80 g дневно. Калорийните нужди се осигуряват от прием предимно на въглехидратна храна. При липса на хипертония, отоци или сърдечна недостатъчност може да се приема готварска сол до 3 g дневно. Количеството на течностите е в зависимост от диурезата, като се вземат предвид и загубите на вода чрез кожата, потта и дишането.
Медикаментозното лечение :има за цел да потенцира диурезата, да овладее анемията, електролитните разстройства, метаболитната ацидоза и усложненията. При недостатъчна диуреза се прилага фурантрил, вливания на 5% разтвори на глюкоза, 5% серум глюкозе. Анемията се коригира чрез вливане на еритроцитна маса или приложение на рекомбинантен еритропоетин – Eprex, Recormon. От особено важно значение е коригирането на електролитните нарушения. Хипокалиемията се коригира с калиеви препарати (15% 10 ml Kalium chloratum) или богати на калий храни – банани, тиква и др. Хиперкалиемия настъпва в терминалния стадий на ХБН с намаляване на диурезата. Повлиява се от прилагането на 10% 20ml Calcium gluconicum, вливане на глюкоза с инсулин, йонообменни смоли. При хиперфосфатемия се използват алуминиеви соли за намаляване резорбцията на фосфати в червата. Хипокалциемията се третира с калциеви препарати за избягване на тетанични пристъпи. За избягване на вторичен хиперпаратиреоидизъм и бъбречна остеодистрофия се прилага препаратът Rocaltrol (Calciferol). За предотвратяване на метаболитната ацидоза се вземат предпазни мерки – диариите се овладяват, катаболитните процеси се намаляват посредством прилагане на анаболни препарати – ретаболил, бионабол и високоенергийна храна. При лека метаболитна ацидоза се приема натриев бикарбонат или натриев цитрат през устата, а при напредване на ацидозата – венозни разтвори с натриев бикарбонат. Лечение на усложненията Артериалната хипертония се повлиява от прием на хлофазолин, минипрес, бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори. При развитие на сърдечна недостатъчност се прилагат сърдечни гликозиди в дозировка, съобразена с креатининовия клирънс. При прояви на мозъчен оток се вливат венозно 40% разтвор на глюкоза и 10% разтвор на манитол с фурантрил. Упоритите повръщания се третират с марофен или хлоразин. Срещу кожния сърбеж кожата се разтрива с ментолов или салицилов спирт. При развитие на инфекциозни усложнения се прилагат антибактериални средства, съобразно степента на ХБН. Избягват се нефротоксичните антибиотици и сулфонамидните препарати, които рязко влошават ХБН. При изчерпване възможностите на диетичното и медикаментозното лечение, болните се включват на хемодиализа. При показания и намиране на подходящ донор се извършва бъбречна трансплантация. Всички болни с бъбречна недостатъчност подлежат на диспансерно наблюдение. Протичането на ХБН е прогресиращо с периоди на подобрение и влошаване. Прогнозата е неблагоприятна с фатален край.
ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Определение: Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е клиниколабораторен синдром, развиващ се при бързо настъпващо отпадане на бъбречната функция. ОБН представлява внезапно (1-7 дни) и продължително (над 24 h) намаление на гломерулната филтрация, диурезата или и двете. Характеризира се с повишаване на азотните тела (урея и креатинин) в кръвта, нарушения във водно-електролитния и алкално-киселинния баланс на организма.
Етиология: Предбъбречни причини: шокови състояния, операции, преливане на групово несъвместима кръв, тежки инфекции, сепсис, загуба на големи количества течности и соли при обилни диарии, прием на диуретици, фебрилитет и др.
Бъбречни причини: остър, бързопрогресиращ гломерулонефрит, исхемия или токсично увреждане на тубулите и интерстициума от медикаменти, рентгеноконтрастни вещества и др., автоимунни заболявания (лупус), отравяне с нефротоксични отрови – тежки метали, гъби, емболии и тромбози на бъбречните съдове и др. Следбъбречни причини: непроходимост на пикочните пътища вследствие запушване от камъни, тумори, съсиреци, аденом на простатата, карцином на пикочния мехур и др.
Патогенеза: Основните патогенетични механизми са: 1. Намалено кръвооросяване на бъбреците (исхемия), спазъм на гломерулните съдове и рязко намаляване на бъбречния кръвоток с намаление на гломерулната филтрация. В резултат настъпват олигурия и анурия. 2. Нарушение на функцията на бъбречните каналчета. Тубулните клетки некротизират, базалните им мембрани се разкъсват, а тубулното съдържимо се просмуква през стените и предизвиква оток на интерстициума. 3. Механични пречки за отделяне на урина.
Клинична картина: ОБН протича в 4 стадия: Начален стадий (фаза на увреждане) В този стадий преобладават проявите на основното заболяване, предизвикващо ОБН, шок, травма, инфекция, интоксикация. Може да продължи 1-3 дни, през които диурезата рязко намалява. Стадий на олиго-/анурия С рязкото намаляване на диурезата болният навлиза в олиго-/ануричната фаза, през която количеството на урината спада под 500 ml /24 h или настъпва анурия (диуреза под 50-100 ml/24 h). Състоянието на болните прогресивно се влошава, те са отпаднали, сънливи, губят апетит, получават гадене, повръщане, хълцане, появява се уремичен дъх. Азотните тела в кръвта се повишават, настъпва азотемия. Развива се хиперхидратация, проявяваща се с периферни отоци, белодробен и мозъчен оток. Нивата на калия в кръвта се повишават, което се проявява с отслабване на рефлексите, парестезии, парези, ритъмни нарушения в сърдечната дейност, ЕКГ промени. Развива се метаболитна ацидоза, признак на която е дишането на Кусмаул. Постепенно болните изпадат в състояние на прекома и кома. При преживяване на този стадий, който е с продължителност 2-5 дни, болните преминават в следващия. Стадий на полиурия Продължава 3-4 седмици, през които диурезата постепенно се увеличава и може да достигне до 10 l/24 h. Относителното тегло на урината е ниско, а излъчването на остатъчните продукти на белтъчната обмяна е непълноценно, поради което азотемията може да нарасне. В този стадий болните са засташени от дехидратация и електролитни нарушения (особено хипокалиемия) поради значителната загуба на соли и вода. Стадий на възстановяване Има продължителност 3-12 месеца. Концентрационната способност на бъбреците се възстановява постепенно за около 6 месеца. Възстановяването може да е пълно или частично.
Лечение: Провежда се в болнична обстановка, болните са на строг постелен режим. Първоначално лечението е насочено към овладяване на причините, довели до ОБН, лечение на шока и хиповолемията, обменно кръвопреливане при тежки интоксикации и т. н. Стриктно се следят часовата и 24-часовата диуреза, показателите на урината, серумните урея, креатининът, електролитите, кръвната картина с диференциално броене, показателите на хемостазата, ЕКГ и др. При хиповолемия се провежда рехидратация с физиологичен разтвор или рингер-лактат, съобразно централното венозно налягане. При хиперхидратация се прилага венозна инфузия с диуретици – фуроземид, разтвор на манитол 10%. Коригират се електролитните нарушения – хиперкалиемията се повлиява от вливане на калциев глюконат, глюкозни разтвори с бързодействащ инсулин, йонообменни смоли (Sorbisterit). В полиуричната фаза електролитните загуби се възстановяват с венозно заместване с разтвор на калиев хлорид. Метаболитната ацидоза се коригира с разтвор на натриев бикарбонат. Провежда се антибактериално лечение, като се използват медикаменти, които не са нефротоксични. При неуспех на медикаментозното лечение се провежда хемодиализа. В олиго-/ануричния стадий храната на болните е предимно въглехидратна, с намалено съдържание на белтъчини, приемът на течности е съобразен с диурезата и вливанията. През полиуричния стадий количеството на приеманите течности се увеличава, диетата се разширява, включват се компоти, плодови сокове, мляко, яйца. През възстановителния стадий храненето постепенно се нормализира и болните минават на Диета 7.
ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Определение: Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клинико-лабораторен синдром, който настъпва в крайните стадии от развитието на хроничните бъбречни заболявания. Проявява се след отпадане на 7075% от функциониращата нефронна маса и се характеризира с постепенно ограничаване на всички бъбречни функции – очистителна, хомеостатична и ендокринна.
Клиничната изява на всички тези нарушения се означава като уремия. През последните години понятието ХБН се заменя с по-точното определение на това болестно състояние – хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). ХБЗ се дефинира като бъбречно увреждане, продължаващо три или повече месеца, дължащо се на структурни или функционални нарушения на бъбреците, със или без намаление на гломерулната филтрация.
Етиология: До ХБН могат да доведат всички хронични, двустранни и прогресиращи бъбречни заболявания – хронични гломерулонефрити, хронични пиелонефрити, бъбречна поликистоза, бъбречните усложнения при захарен диабет, подагра, амилоидоза и т. н., лекарствени нефропатии, колагенни нефропатии и др.
Патогенеза: Развитието на уремичния синдром при ХБН се дължи на интоксикацията, която настъпва, поради невъзможността за излъчване от бъбреците и задръжката на крайните продукти на белтъчната обмяна (урея, креатинин, ароматни азотни вещества и др.). Значение имат и нарушенията в електролитното (хиперкалиемия, хипермагнезиемия), осмотичното (дехидратация) и алкално-киселинното (метаболитна ацидоза) равновесие на организма. Класификация: Съобразно нивото на гломерулната филтрация (ГФ), ХБЗ се класифицира в 5 стадия.
І стадий: бъбречно увреждане с нормална или повишена ГФ (ГФ ≥ 90 ml/min/1. 73 m2);
ІІ стадий: бъбречно увреждане с леко намалена ГФ (ГФ 60-89 ml/min/1. 73 m2);
ІІІ стадий: бъбречно увреждане с умерено намалена ГФ (ГФ 30-59 ml/min/1. 73 m2) – ранна бъбречна недостатъчност;
ІV стадий: бъбречно увреждане с тежко намалена ГФ (ГФ 15-29 ml/min/1. 73 m2) – късна бъбречна недостатъчност, преддиализен период;
V стадий: крайна бъбречна недостатъчност (ГФ под 15 ml/min/1. 73 m2) – уремия.
Клинична картина: ХБЗ/ХБН се развива бавно и постепенно. Начален стадий – обикновено липсват клинични прояви. При подробен разпит болните съобщават за полиурия и никтурия – израз на осмотична диуреза, предизвикана от повишаване на азотните тела в кръвта. Налице е леко намаляване на концентрационната възможност на бъбреците с ниско специфично тегло на урината – хипостенурия. Изразен стадий – започват да се манифестират различни симптоми, които се засилват с напредване на бъбречната недостатъчност. 1. Кожата е бледа, с жълтеникав цвят, суха, с намален тургор, лющеща се. Развива се уремичен пруритус – проявява се с упорит сърбеж по гърба, крайниците, главата, може и да е генерализиран по цялото тяло. Сърбежът е изразен най-силно нощем, а по кожата се забелязват следи от разчесване. Друга кожна промяна, която може да се развие, е нефрогенната системна фиброза – болезнена и инвалидизираща прогресивна фиброза и задебеляване на кожата, при което са образуват плаки, папули или нодули със симетрично разположение върху глезени, долни крайници, китки, предмишници. Наблюдават се още калцифицираща уремична артериолопатия, засягаща съдовете на кожата и подкожието, придобита перфорираща дерматоза и др. 2. Кръвотворна система – установява се анемия, която има комплексен характер (недостатъчно производство на еритропоетин, потискане на костния мозък от остатъчните азотни тела в кръвта, намален живот на еритроцитите и др.). Наблюдават се нарушения в кръвосъсирването, изразени с повишена склонност към кръвоизливи – подкожни, от носа, венците, гениталиите и др.
3. Храносмилателна система – болните съобщават за сухота в устата, жажда, безапетитие, гадене, повръщане, коремни болки. Поради отделянето на уреята през храносмилателната система пациентите имат уремичен дъх – с миризма на амоняк. 4. Дихателна система – поради намалени защитни сили болните често развиват пневмонии. Задръжката на течности може да доведе до белодробен оток с поява на задух, учестено дишане, кашлица, влажни хрипове в белодробните основи. Развитието на метаболитна ацидоза води до кусмаулово дишане. 5. Сърдечно-съдова система – повечето болни с ХБЗ са с артериална хипертония и често развиват сърдечна недостатъчност, което допринася за бързо влошаване на ХБН. В крайните стадии се развива уремичен перикардит, който има лоша прогноза. 6. Нервна система – болните са апатични, раздразнителни, с намалена сетивна чувствителност. С напредване на ХБН се развива мозъчен оток, съзнанието постепенно се помрачава и накрая болните изпадат в уремична кома. 7. Костна система – характерни са упоритите и постоянни болки по костите, причините за които са комплексни – вторичен хиперпаратиреоидизъм, недоимък на вит. D, остеопороза, обездвижване. 8. Лабораторни изследвания – уринните изследвания показват полиурия до 2-3 l/24 h, ограничена концентрационна и разредителна способност на бъбреците с ниско специфично тегло на урината – хипостенурия и изостенурия, различно изявена протеинурия. Всички клирънсови изследвания са с намалени стойности. Кръвните изследвания показват увеличение на азотните тела – урея и креатинин в кръвта. Електролитните промени, които се наблюдават, са повишение на калия, фосфора и магнезия и намаление на калция, натрия и хлоридите. Изследването на КАС показва метаболитна ацидоза: ниско рН на кръвта – под 7,30, ниски стойности на стандартните бикарбонати – под 20 mmol/l, понижен излишък на основи – под -2,5 mmol/l.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни за бъбречно заболяване, клиничните прояви, повишените стойности на уреята и креатинина в кръвта, ниските клирънси, електролитните нарушения, данните от инструменталните и функционалните изследвания на бъбреците. Лечение: Принципите на лечение на ХБН включват лечение на основното заболяване, отстраняване на факторите, довели до влошаване на бъбречната функция, диетично и медикаментозно лечение в зависимост от стадия на ХБН, диализно лечение, бъбречна трансплантация. Режимът зависи от стадия на ХБН. В началните стадии той е близък до обичайния с ограничаване на физическите и психическите натоварвания, избягване на простудни фактори, вирусни заболявания. С напредване на заболяването физическата активност все повече се ограничава, като в крайните стадии е постелен при строго спазване на личната хигиена и грижи против декубитус. Диетата се състои в ограничаване на белтъците в храната, осигуряване на въглехидратна диета с достатъчно витамини и соли. Белтъчините се ограничават между 1,0 и 0,35g/kg телесно тегло в зависимост от степента на азотната задръжка. Най-малко 50% от белтъчния внос следва да е от животински произход (млечни продукти, яйца, риба, месо), за да се осигури оптимален внос на незаменими аминокиселини. При необходимост се използват стерилни разтвори с есенциални аминокиселини, които се прилагат венозно – Aminomix, Aminoplasmal, Aminosteril, Glutarsin, Nephramine. Мазнините се ограничават до 60-80 g дневно. Калорийните нужди се осигуряват от прием предимно на въглехидратна храна. При липса на хипертония, отоци или сърдечна недостатъчност може да се приема готварска сол до 3 g дневно. Количеството на течностите е в зависимост от диурезата, като се вземат предвид и загубите на вода чрез кожата, потта и дишането.
Медикаментозното лечение: има за цел да потенцира диурезата, да овладее анемията, електролитните разстройства, метаболитната ацидоза и усложненията. При недостатъчна диуреза се прилага фурантрил, вливания на 5% разтвори на глюкоза, 5% серум глюкозе. Анемията се коригира чрез вливане на еритроцитна маса или приложение на рекомбинантен еритропоетин – Eprex, Recormon. От особено важно значение е коригирането на електролитните нарушения. Хипокалиемията се коригира с калиеви препарати (15% 10 ml Kalium chloratum) или богати на калий храни – банани, тиква и др. Хиперкалиемия настъпва в терминалния стадий на ХБН с намаляване на диурезата. Повлиява се от прилагането на 10% 20ml Calcium gluconicum, вливане на глюкоза с инсулин, йонообменни смоли. При хиперфосфатемия се използват алуминиеви соли за намаляване резорбцията на фосфати в червата. Хипокалциемията се третира с калциеви препарати за избягване на тетанични пристъпи. За избягване на вторичен хиперпаратиреоидизъм и бъбречна остеодистрофия се прилага препаратът Rocaltrol (Calciferol). За предотвратяване на метаболитната ацидоза се вземат предпазни мерки – диариите се овладяват, катаболитните процеси се намаляват посредством прилагане на анаболни препарати – ретаболил, бионабол и високоенергийна храна. При лека метаболитна ацидоза се приема натриев бикарбонат или натриев цитрат през устата, а при напредване на ацидозата – венозни разтвори с натриев бикарбонат. Лечение на усложненията Артериалната хипертония се повлиява от прием на хлофазолин, минипрес, бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори. При развитие на сърдечна недостатъчност се прилагат сърдечни гликозиди в дозировка, съобразена с креатининовия клирънс. При прояви на мозъчен оток се вливат венозно 40% разтвор на глюкоза и 10% разтвор на манитол с фурантрил. Упоритите повръщания се третират с марофен или хлоразин. Срещу кожния сърбеж кожата се разтрива с ментолов или салицилов спирт. При развитие на инфекциозни усложнения се прилагат антибактериални средства, съобразно степента на ХБН. Избягват се нефротоксичните антибиотици и сулфонамидните препарати, които рязко влошават ХБН. При изчерпване възможностите на диетичното и медикаментозното лечение, болните се включват на хемодиализа. При показания и намиране на подходящ донор се извършва бъбречна трансплантация. Всички болни с бъбречна недостатъчност подлежат на диспансерно наблюдение. Протичането на ХБН е прогресиращо с периоди на подобрение и влошаване. Прогнозата е неблагоприятна с фатален край.
41. Нефролитиаза
БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis) Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти) в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:
1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др
2. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.
Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен матрикс и кристална структура
. Най-често са:
Диагноза: Ултразвуковото изследване (ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните пътища. Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.
Медикаментозното лечение: има за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата трябва да е съобразена с вида на конкрементите. При калциева литиаза се препоръчва ограничаване на калция в диетата до 400-600 mg днeвно. Прилага се редукто-3 – до 5 табл. дневно, който намалява ендогенния синтез на вит. D и чревната резорбция на калций и инхибира кристалообразуването в урината. При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна – всички видове меса, а се забраняват млечните храни. При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8), което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни, богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати – животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др.
Диетата е млечно-вегетарианска. При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен, Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът, шоколадът.
\ No newline at end of file +БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis) Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти) в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:
1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др
2. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.
Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен матрикс и кристална структура
. Най-често са:
Диагноза: Ултразвуковото изследване (ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните пътища. Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.
Медикаментозното лечение: има за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата трябва да е съобразена с вида на конкрементите. При калциева литиаза се препоръчва ограничаване на калция в диетата до 400-600 mg днeвно. Прилага се редукто-3 – до 5 табл. дневно, който намалява ендогенния синтез на вит. D и чревната резорбция на калций и инхибира кристалообразуването в урината. При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна – всички видове меса, а се забраняват млечните храни. При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8), което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни, богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати – животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др.
Диетата е млечно-вегетарианска. При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен, Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът, шоколадът.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f078.html b/reader/public/files_html/f078.html index f91b3a8..78513ec 100644 --- a/reader/public/files_html/f078.html +++ b/reader/public/files_html/f078.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 41 Балканска ендемична нефропатия. Бъбречна поликистозна болест. Бъбречна туберкулоза.
Балканската ендемична нефропатия е хронично тубулоинтерстициално заболяване. То прогресира до тежка нефросклероза, без артериална хипертония и нефротичен синдром и често се съчетава с папиларни тумори на пикочоотводящите пътища. Балканската ендемична нефропатияпротича с дълъг латентен период и има клинична изява едва между 40- и 60-г, възраст.
Клинична картина
Болестта протича вълнообразно, с периоди на изява и периоди на затихване. Започва постепенно с обща отпадналост, липса на апетит, тъпа поясна и коремна болка. Кожният тен става бледо-жълтеникав, а ходилата са зачервени. Развива се упорита анемия. Периодично в пикочните пътища се установяват тумори. Артериалното налягане е нормално. Постепенно се развива бъбречна недостатъчност.
Макроскопски. В терминалния стадий двата бъбрека са симетрично пределно умалени (20-50 g), с гладка повърхност. На срез кората е силно стеснена, а атрофията на медулата е по-слаба. В легенчетата и уретерите често се намират папиломи и папиларни карциноми.
Микроскопски. В напреднал стадий измененията са подчертано зонални. Външната кора е дифузно склерозирана. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Във вътрешната кора тубулите са атрофични и дилатирани, с белтъчни цилиндри в просветите им и с мастна инфилтрация на епитела. На места той е некротичен, но се срещат и прояви на регенерация. Вторичните склеротични изменения в съдовете са умерено изразени. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.
Бъбречната поликистоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с образуване на кисти в бъбреците, които водят до увреждане на бъбречния паренхим и предизвикват хронична бъбречна недостатъчност .
Патоанатомия: При болни от поликистозна болест размерите и теглото на бъбреците нарастват значително. По повърхността на бъбреците има много кисти с размери от няколко милиметра до 6 – 7 см. Съдържанието на кистите може да бъде бистро или тъмно кафеникаво.
Клиника:
– тежест и болка в поясната област или в корема
– наличие на кръв в урината (хематурия ) и протеинурия
– различна по степен хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.
– поява на главоболие, виене на свят
Диагноза: Най-голямо значение за диагнозата има следната триада:
– фамилна анамнеза,
– уголемени бъбреци с неравна повърхност при палпация,
– ехографски доказани кисти в двата бъбрека.
Лечение: Етиологично лечение на бъбречната поликистоза няма. Основната цел е да се забави прогресирането на бъбречната недостатъчност. Провежда се медикаментозно лечение на артериалната хипертония, на възникнала пикочна инфекция. Спазва се нискобелтъчен режим при азотемия.
При настъпила терминална хронична бъбречна недостатъчност се започва хронична хемодиализа.
При болни от бъбречна поликистоза под 50 – 55 години може да се извърши бъбречна трансплантация.
Може да се наложи хирургично отстраняване на бъбрек поради силно кървене, нагноила киста, злокачествена дегенерация.
Прогноза: Прогнозата на автозомно-доминантната бъбречна поликистоза зависи от скоростта на влошаване на бъбречната функция.
Бъбречната туберкулоза се развива след разсейване на туберкулозни бактерии от други туберкулозни огнища, най-често белодробни.
Бактериите достигат до бъбреците по кръвен път и остават там в неактивно състояние. При понижен общ имунитет, тежка бременност, ретенция на урината, те се активират и се развива бъбречна туберкулоза. Тя често засяга пикочните пътища и половите органи, поради което се нарича урогенитална туберкулоза. Туберкулозните бактерии причиняват тежко увреждане на бъбречната тъкан, което често предизвиква некроза и образуване на каверна на бъбреците. Засегнатите отводящи пикочни пътища се разязвяват и след това зарастват с образуване на стриктури, които затрудняват отичането на урината.
Клинична картина: Болестта протича с обща отпадналост, отслабване на тегло, повишена телесна температура, тъпа поясна болка, понякога уроколики. В урината се откриват еритроцити, левкоцити, белтък и бактерии. Установяването на туберкулозни бактерии в урината потвърждава наличието на бъбречна туберкулоза.
Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко антибиотични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично пълно или частично отстраняване.
Балканската ендемична нефропатия е хронично тубулоинтерстициално заболяване. То прогресира до тежка нефросклероза, без артериална хипертония и нефротичен синдром и често се съчетава с папиларни тумори на пикочоотводящите пътища. Балканската ендемична нефропатияпротича с дълъг латентен период и има клинична изява едва между 40- и 60-г, възраст.
Клинична картина
Болестта протича вълнообразно, с периоди на изява и периоди на затихване. Започва постепенно с обща отпадналост, липса на апетит, тъпа поясна и коремна болка. Кожният тен става бледо-жълтеникав, а ходилата са зачервени. Развива се упорита анемия. Периодично в пикочните пътища се установяват тумори. Артериалното налягане е нормално. Постепенно се развива бъбречна недостатъчност.
Макроскопски. В терминалния стадий двата бъбрека са симетрично пределно умалени (20-50 g), с гладка повърхност. На срез кората е силно стеснена, а атрофията на медулата е по-слаба. В легенчетата и уретерите често се намират папиломи и папиларни карциноми.
Микроскопски. В напреднал стадий измененията са подчертано зонални. Външната кора е дифузно склерозирана. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Във вътрешната кора тубулите са атрофични и дилатирани, с белтъчни цилиндри в просветите им и с мастна инфилтрация на епитела. На места той е некротичен, но се срещат и прояви на регенерация. Вторичните склеротични изменения в съдовете са умерено изразени. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.
Бъбречната поликистоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с образуване на кисти в бъбреците, които водят до увреждане на бъбречния паренхим и предизвикват хронична бъбречна недостатъчност.
Патоанатомия: При болни от поликистозна болест размерите и теглото на бъбреците нарастват значително. По повърхността на бъбреците има много кисти с размери от няколко милиметра до 6 – 7 см. Съдържанието на кистите може да бъде бистро или тъмно кафеникаво.
Клиника:
– тежест и болка в поясната област или в корема
– наличие на кръв в урината (хематурия) и протеинурия
– различна по степен хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.
– поява на главоболие, виене на свят
Диагноза: Най-голямо значение за диагнозата има следната триада:
– фамилна анамнеза,
– уголемени бъбреци с неравна повърхност при палпация,
– ехографски доказани кисти в двата бъбрека.
Лечение: Етиологично лечение на бъбречната поликистоза няма. Основната цел е да се забави прогресирането на бъбречната недостатъчност. Провежда се медикаментозно лечение на артериалната хипертония, на възникнала пикочна инфекция. Спазва се нискобелтъчен режим при азотемия.
При настъпила терминална хронична бъбречна недостатъчност се започва хронична хемодиализа.
При болни от бъбречна поликистоза под 50 – 55 години може да се извърши бъбречна трансплантация.
Може да се наложи хирургично отстраняване на бъбрек поради силно кървене, нагноила киста, злокачествена дегенерация.
Прогноза: Прогнозата на автозомно-доминантната бъбречна поликистоза зависи от скоростта на влошаване на бъбречната функция.
Бъбречната туберкулоза се развива след разсейване на туберкулозни бактерии от други туберкулозни огнища, най-често белодробни.
Бактериите достигат до бъбреците по кръвен път и остават там в неактивно състояние. При понижен общ имунитет, тежка бременност, ретенция на урината, те се активират и се развива бъбречна туберкулоза. Тя често засяга пикочните пътища и половите органи, поради което се нарича урогенитална туберкулоза. Туберкулозните бактерии причиняват тежко увреждане на бъбречната тъкан, което често предизвиква некроза и образуване на каверна на бъбреците. Засегнатите отводящи пикочни пътища се разязвяват и след това зарастват с образуване на стриктури, които затрудняват отичането на урината.
Клинична картина: Болестта протича с обща отпадналост, отслабване на тегло, повишена телесна температура, тъпа поясна болка, понякога уроколики. В урината се откриват еритроцити, левкоцити, белтък и бактерии. Установяването на туберкулозни бактерии в урината потвърждава наличието на бъбречна туберкулоза.
Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко антибиотични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично пълно или частично отстраняване.
Тема: 42 Ревмтоиден артрит
РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ (Arthritis rheumatoides) Определение: Ревматоидният артрит е автоимунно, хроничновъзпалително заболяване на ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот. Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено около климакса.
Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост, физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др
Клинична картина: Заболяването започва бавно, постепенно, с неопределени оплаквания от адинамия, лесна умора, намаление на теглото. Ставни прояви – наблюдават се при всички болни и се изразяват с болки, по-изразени през втората половина на нощта и сутрешна скованост. Силните болки причиняват ограничение на ставните движения. Засегнатите стави са топли, нерядко зачервени, оточни. Чест симптом са парестезиите – чувство на изтръпване на ръцете и мравучкане. Обикновено първоначално се засягат малките стави на ръцете и ходилото – метакарпофалангиални, проксимални интерфалангиални, карпални, интеркарпални, метатарзофалангиални. По-късно се засягат и лакътните, и коленните стави, и първите шийни прешлени. Възпалителният ставен процес се характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се ограничават или се появяват патологични движения. Характерните деформации на ръката са следните: – улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави; – деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z; – пружиниращи пръсти; – хипотрофия на mm. interossei Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.
Лечение: Използват се следните групи медикаменти: Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500; ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg; диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg, волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone, Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg; напроксен (Naproxen) – 250 mg Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин (Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли – солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) – t. 500 mg; Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид (Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon) i.v. – пулс-терапия по схема. Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т.нар. биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira), ритуксимаб (Rituximab) и др.
\ No newline at end of file +РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ (Arthritis rheumatoides) Определение: Ревматоидният артрит е автоимунно, хроничновъзпалително заболяване на ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот. Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено около климакса.
Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост, физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др
Клинична картина: Заболяването започва бавно, постепенно, с неопределени оплаквания от адинамия, лесна умора, намаление на теглото. Ставни прояви – наблюдават се при всички болни и се изразяват с болки, по-изразени през втората половина на нощта и сутрешна скованост. Силните болки причиняват ограничение на ставните движения. Засегнатите стави са топли, нерядко зачервени, оточни. Чест симптом са парестезиите – чувство на изтръпване на ръцете и мравучкане. Обикновено първоначално се засягат малките стави на ръцете и ходилото – метакарпофалангиални, проксимални интерфалангиални, карпални, интеркарпални, метатарзофалангиални. По-късно се засягат и лакътните, и коленните стави, и първите шийни прешлени. Възпалителният ставен процес се характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се ограничават или се появяват патологични движения. Характерните деформации на ръката са следните: – улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави; – деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z; – пружиниращи пръсти; – хипотрофия на mm. interossei Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.
Лечение: Използват се следните групи медикаменти: Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500; ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg; диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg, волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone, Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg; напроксен (Naproxen) – 250 mg Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин (Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли – солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) – t. 500 mg; Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид (Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon) i. v. – пулс-терапия по схема. Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т. нар. биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira), ритуксимаб (Rituximab) и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f080.html b/reader/public/files_html/f080.html index 19f7441..a14330d 100644 --- a/reader/public/files_html/f080.html +++ b/reader/public/files_html/f080.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 43 Деформираща артроза
Деформиращата артроза е хронично дегенеративно заболяване на ставите. Тя бива първична и вторична. Първичната се среща предимно в напреднала възраст и появата и развитието й се обясняват с нарушена обмяна на веществата, с възрастова дегенерация, с нарушено кръвоснабдяване на ставните повърхности на костите и др. Освен това оказва влияние и по-голямото натоварване на ставите при тежък физически труд, спорт и др. Вторичната артроза се среща при стави, засегнати преди това от друго заболяване – костно-ставна туберкулоза, остеохондропатия, травматични и вродени изкълчвания, вътреставни счупвания и др. На местата с най-голямо натоварване ставният хрущял претърпява значителни трофичин промени – става по-мек, загубва блясъка и гладкостта си, изтънява, напуква се и постепенно се заличава напълно.
Клинична картина
Характеризира се предимно с местни признаци от страна на засегнатата става.
Първият и постоянен симптом е болката. Най-напред тя се появява при функционално натоварване на ставата. С напредване на заболяването болката се засилва при ходене, но намалява или изчезва при покой. След това се появява постоянна болка както при физическо натоварване на ставите, така и при почивка. Тя се влияе често и от промяната в атмосферните условия. Друг характерен признак е ограничаването на движението в ставата.
Лечение
Бива консервативно и оперативно. При изостряне на болката се препоръчват относителен покой, физиопроцедури и обезболяващи средства. При долните крайници се използват помощни средства за движение и отбременяване на ставата. Използват се различни екстензии, физиотерапия и рехабилитация.
Деформиращата артроза е хронично дегенеративно заболяване на ставите. Тя бива първична и вторична. Първичната се среща предимно в напреднала възраст и появата и развитието й се обясняват с нарушена обмяна на веществата, с възрастова дегенерация, с нарушено кръвоснабдяване на ставните повърхности на костите и др. Освен това оказва влияние и по-голямото натоварване на ставите при тежък физически труд, спорт и др. Вторичната артроза се среща при стави, засегнати преди това от друго заболяване – костно-ставна туберкулоза, остеохондропатия, травматични и вродени изкълчвания, вътреставни счупвания и др. На местата с най-голямо натоварване ставният хрущял претърпява значителни трофичин промени – става по-мек, загубва блясъка и гладкостта си, изтънява, напуква се и постепенно се заличава напълно.
Клинична картина
Характеризира се предимно с местни признаци от страна на засегнатата става.
Първият и постоянен симптом е болката. Най-напред тя се появява при функционално натоварване на ставата. С напредване на заболяването болката се засилва при ходене, но намалява или изчезва при покой. След това се появява постоянна болка както при физическо натоварване на ставите, така и при почивка. Тя се влияе често и от промяната в атмосферните условия. Друг характерен признак е ограничаването на движението в ставата.
Лечение
Бива консервативно и оперативно. При изостряне на болката се препоръчват относителен покой, физиопроцедури и обезболяващи средства. При долните крайници се използват помощни средства за движение и отбременяване на ставата. Използват се различни екстензии, физиотерапия и рехабилитация.
Тема: 43 Деформираща артроза
Деформиращата артроза е хронично дегенеративно заболяване на ставите. Тя бива първична и вторична. Първичната се среща предимно в напреднала възраст и появата и развитието й се обясняват с нарушена обмяна на веществата, с възрастова дегенерация, с нарушено кръвоснабдяване на ставните повърхности на костите и др. Освен това оказва влияние и по-голямото натоварване на ставите при тежък физически труд, спорт и др. Вторичната артроза се среща при стави, засегнати преди това от друго заболяване – костно-ставна туберкулоза, остеохондропатия, травматични и вродени изкълчвания, вътреставни счупвания и др. На местата с най-голямо натоварване ставният хрущял претърпява значителни трофичин промени – става по-мек, загубва блясъка и гладкостта си, изтънява, напуква се и постепенно се заличава напълно.
Клинична картина
Характеризира се предимно с местни признаци от страна на засегнатата става.
Първият и постоянен симптом е болката. Най-напред тя се появява при функционално натоварване на ставата. С напредване на заболяването болката се засилва при ходене, но намалява или изчезва при покой. След това се появява постоянна болка както при физическо натоварване на ставите, така и при почивка. Тя се влияе често и от промяната в атмосферните условия. Друг характерен признак е ограничаването на движението в ставата.
Лечение
Бива консервативно и оперативно. При изостряне на болката се препоръчват относителен покой, физиопроцедури и обезболяващи средства. При долните крайници се използват помощни средства за движение и отбременяване на ставата. Използват се различни екстензии, физиотерапия и рехабилитация.
Деформиращата артроза е хронично дегенеративно заболяване на ставите. Тя бива първична и вторична. Първичната се среща предимно в напреднала възраст и появата и развитието й се обясняват с нарушена обмяна на веществата, с възрастова дегенерация, с нарушено кръвоснабдяване на ставните повърхности на костите и др. Освен това оказва влияние и по-голямото натоварване на ставите при тежък физически труд, спорт и др. Вторичната артроза се среща при стави, засегнати преди това от друго заболяване – костно-ставна туберкулоза, остеохондропатия, травматични и вродени изкълчвания, вътреставни счупвания и др. На местата с най-голямо натоварване ставният хрущял претърпява значителни трофичин промени – става по-мек, загубва блясъка и гладкостта си, изтънява, напуква се и постепенно се заличава напълно.
Клинична картина
Характеризира се предимно с местни признаци от страна на засегнатата става.
Първият и постоянен симптом е болката. Най-напред тя се появява при функционално натоварване на ставата. С напредване на заболяването болката се засилва при ходене, но намалява или изчезва при покой. След това се появява постоянна болка както при физическо натоварване на ставите, така и при почивка. Тя се влияе често и от промяната в атмосферните условия. Друг характерен признак е ограничаването на движението в ставата.
Лечение
Бива консервативно и оперативно. При изостряне на болката се препоръчват относителен покой, физиопроцедури и обезболяващи средства. При долните крайници се използват помощни средства за движение и отбременяване на ставата. Използват се различни екстензии, физиотерапия и рехабилитация.
44. Балканска ендемична нефропатия. Бъбречна поликистозна болест. Бъбречна туберкулоза.
Балканската ендемична нефропатия е хронично тубулоинтерстициално заболяване. То прогресира до тежка нефросклероза, без артериална хипертония и нефротичен синдром и често се съчетава с папиларни тумори на пикочоотводящите пътища. Балканската ендемична нефропатия протича с дълъг латентен период и има клинична изява едва между 40- и 60-г, възраст.
Клинична картина
Болестта протича вълнообразно, с периоди на изява и периоди на затихване.
Макроскопски. В терминалния стадий двата бъбрека са симетрично пределно умалени (20-50 g), с гладка повърхност. На срез кората е силно стеснена, а атрофията на медулата е по-слаба. В легенчетата и уретерите често се намират папиломи и папиларни карциноми.
Микроскопски. В напреднал стадий измененията са подчертано зонални. Външната кора е дифузно склерозирана. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Във вътрешната кора тубулите са атрофични и дилатирани, с белтъчни цилиндри в просветите им и с мастна инфилтрация на епитела. На места той е некротичен, но се срещат и прояви на регенерация. Вторичните склеротични изменения в съдовете са умерено изразени. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.
Бъбречната поликистоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с образуване на кисти в бъбреците, които водят до увреждане на бъбречния паренхим и предизвикват хронична бъбречна недостатъчност .
Патоанатомия: При болни от поликистозна болест размерите и теглото на бъбреците нарастват значително. По повърхността на бъбреците има много кисти с размери от няколко милиметра до 6 – 7 см. Съдържанието на кистите може да бъде бистро или тъмно кафеникаво.
Клиника:
– тежест и болка в поясната област или в корема
– наличие на кръв в урината (хематурия ) и протеинурия
– различна по степен хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.
– поява на главоболие, виене на свят
Диагноза: Най-голямо значение за диагнозата има следната триада:
– фамилна анамнеза,
– уголемени бъбреци с неравна повърхност при палпация,
– ехографски доказани кисти в двата бъбрека.
Лечение: Етиологично лечение на бъбречната поликистоза няма. Основната цел е да се забави прогресирането на бъбречната недостатъчност. Провежда се медикаментозно лечение на артериалната хипертония, на възникнала пикочна инфекция. Спазва се нискобелтъчен режим при азотемия.
При настъпила терминална хронична бъбречна недостатъчност се започва хронична хемодиализа.
При болни от бъбречна поликистоза под 50 – 55 години може да се извърши бъбречна трансплантация.
Може да се наложи хирургично отстраняване на бъбрек поради силно кървене, нагноила киста, злокачествена дегенерация.
Прогноза: Прогнозата на автозомно-доминантната бъбречна поликистоза зависи от скоростта на влошаване на бъбречната функция.
Бъбречната туберкулоза се развива след разсейване на туберкулозни бактерии от други туберкулозни огнища, най-често белодробни.
Бактериите достигат до бъбреците по кръвен път и остават там в неактивно състояние. При понижен общ имунитет, тежка бременност, ретенция на урината, те се активират и се развива бъбречна туберкулоза. Тя често засяга пикочните пътища и половите органи, поради което се нарича урогенитална туберкулоза. Туберкулозните бактерии причиняват тежко увреждане на бъбречната тъкан, което често предизвиква некроза и образуване на каверна на бъбреците. Засегнатите отводящи пикочни пътища се разязвяват и след това зарастват с образуване на стриктури, които затрудняват отичането на урината.
Клинична картина: Болестта протича с обща отпадналост, отслабване на тегло, повишена телесна температура, тъпа поясна болка, понякога уроколики. В урината се откриват еритроцити, левкоцити, белтък и бактерии. Установяването на туберкулозни бактерии в урината потвърждава наличието на бъбречна туберкулоза.
Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко антибиотични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично пълно или частично отстраняване.
Балканската ендемична нефропатия е хронично тубулоинтерстициално заболяване. То прогресира до тежка нефросклероза, без артериална хипертония и нефротичен синдром и често се съчетава с папиларни тумори на пикочоотводящите пътища. Балканската ендемична нефропатия протича с дълъг латентен период и има клинична изява едва между 40- и 60-г, възраст.
Клинична картина
Болестта протича вълнообразно, с периоди на изява и периоди на затихване.
Макроскопски. В терминалния стадий двата бъбрека са симетрично пределно умалени (20-50 g), с гладка повърхност. На срез кората е силно стеснена, а атрофията на медулата е по-слаба. В легенчетата и уретерите често се намират папиломи и папиларни карциноми.
Микроскопски. В напреднал стадий измененията са подчертано зонални. Външната кора е дифузно склерозирана. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Във вътрешната кора тубулите са атрофични и дилатирани, с белтъчни цилиндри в просветите им и с мастна инфилтрация на епитела. На места той е некротичен, но се срещат и прояви на регенерация. Вторичните склеротични изменения в съдовете са умерено изразени. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.
Бъбречната поликистоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с образуване на кисти в бъбреците, които водят до увреждане на бъбречния паренхим и предизвикват хронична бъбречна недостатъчност.
Патоанатомия: При болни от поликистозна болест размерите и теглото на бъбреците нарастват значително. По повърхността на бъбреците има много кисти с размери от няколко милиметра до 6 – 7 см. Съдържанието на кистите може да бъде бистро или тъмно кафеникаво.
Клиника:
– тежест и болка в поясната област или в корема
– наличие на кръв в урината (хематурия) и протеинурия
– различна по степен хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.
– поява на главоболие, виене на свят
Диагноза: Най-голямо значение за диагнозата има следната триада:
– фамилна анамнеза,
– уголемени бъбреци с неравна повърхност при палпация,
– ехографски доказани кисти в двата бъбрека.
Лечение: Етиологично лечение на бъбречната поликистоза няма. Основната цел е да се забави прогресирането на бъбречната недостатъчност. Провежда се медикаментозно лечение на артериалната хипертония, на възникнала пикочна инфекция. Спазва се нискобелтъчен режим при азотемия.
При настъпила терминална хронична бъбречна недостатъчност се започва хронична хемодиализа.
При болни от бъбречна поликистоза под 50 – 55 години може да се извърши бъбречна трансплантация.
Може да се наложи хирургично отстраняване на бъбрек поради силно кървене, нагноила киста, злокачествена дегенерация.
Прогноза: Прогнозата на автозомно-доминантната бъбречна поликистоза зависи от скоростта на влошаване на бъбречната функция.
Бъбречната туберкулоза се развива след разсейване на туберкулозни бактерии от други туберкулозни огнища, най-често белодробни.
Бактериите достигат до бъбреците по кръвен път и остават там в неактивно състояние. При понижен общ имунитет, тежка бременност, ретенция на урината, те се активират и се развива бъбречна туберкулоза. Тя често засяга пикочните пътища и половите органи, поради което се нарича урогенитална туберкулоза. Туберкулозните бактерии причиняват тежко увреждане на бъбречната тъкан, което често предизвиква некроза и образуване на каверна на бъбреците. Засегнатите отводящи пикочни пътища се разязвяват и след това зарастват с образуване на стриктури, които затрудняват отичането на урината.
Клинична картина: Болестта протича с обща отпадналост, отслабване на тегло, повишена телесна температура, тъпа поясна болка, понякога уроколики. В урината се откриват еритроцити, левкоцити, белтък и бактерии. Установяването на туберкулозни бактерии в урината потвърждава наличието на бъбречна туберкулоза.
Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко антибиотични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично пълно или частично отстраняване.
Тема: 44 Желязодефицитни анемии
ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ Определение: Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.
Етиология: 1. Хронични кръвоизливи – метрорагии, мелена, хематемеза, хематурия, хемороидални кръвотечения и др. При тези състояния вследствие хроничните и честите кръвозагуби се изчерпват железните резерви на организма и се развива анемия.
2. Гастроинтестинални причини – частична или тотална стомашна резекция, стомашен рак, гастроентероколит и др. При тези заболявания е смутена резорбцията на желязото от храната, което е причина за развитие на анемията.
3. При повишени нужди от желязо – по време на бременност, кърмене, в период на усилен растеж (пубертет), при хронични инфекциозни и туморни заболявания.
4. Намален внос на желязо с храната Често желязодефицитните анемии се развиват в резултат на съчетаното действие на няколко от посочените фактора. Патогенеза: Намалението на общото съдържание на желязо в организма води до отрицателен железен баланс (т.е. разходът на желязо е поголям от доставката му).
Симптомите се дължат на хипоксията в тъканите и атрофично-дистрофичните промени. Развива се голям сидеропеничен синдром, който се характеризира с атрофия на папилите на езика и на лигавицата на хранопровода, стомаха и червата. Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изследване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици. Езикът е изгладен, полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия). Косата рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост, нарушения в съня.
Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци. Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i.m., Maltofer, Venofer i.v., Лечебен курс – 20 дни Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни. Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите – ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията. Профилактично лечение се провежда при рискови групи (деца, юноши, бременни, кръводарители) с кратки 1-2-седмични курсове. Добавят се вит. С, В, за да се повиши резорбцията на желязо. Прогнозата е добра.
\ No newline at end of file +
ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ Определение: Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.
Етиология: 1. Хронични кръвоизливи – метрорагии, мелена, хематемеза, хематурия, хемороидални кръвотечения и др. При тези състояния вследствие хроничните и честите кръвозагуби се изчерпват железните резерви на организма и се развива анемия.
2. Гастроинтестинални причини – частична или тотална стомашна резекция, стомашен рак, гастроентероколит и др. При тези заболявания е смутена резорбцията на желязото от храната, което е причина за развитие на анемията.
3. При повишени нужди от желязо – по време на бременност, кърмене, в период на усилен растеж (пубертет), при хронични инфекциозни и туморни заболявания.
4. Намален внос на желязо с храната Често желязодефицитните анемии се развиват в резултат на съчетаното действие на няколко от посочените фактора. Патогенеза: Намалението на общото съдържание на желязо в организма води до отрицателен железен баланс (т. е. разходът на желязо е поголям от доставката му).
Симптомите се дължат на хипоксията в тъканите и атрофично-дистрофичните промени. Развива се голям сидеропеничен синдром, който се характеризира с атрофия на папилите на езика и на лигавицата на хранопровода, стомаха и червата. Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изследване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици. Езикът е изгладен, полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия). Косата рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост, нарушения в съня.
Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци. Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i. m., Maltofer, Venofer i. v., Лечебен курс – 20 дни Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни. Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите – ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията. Профилактично лечение се провежда при рискови групи (деца, юноши, бременни, кръводарители) с кратки 1-2-седмични курсове. Добавят се вит. С, В, за да се повиши резорбцията на желязо. Прогнозата е добра.
Тема: 45 Хемолитични анемии вследствие на вътре и извънеритроцитни фактори , вродени и придобити
ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза, при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костномозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възстанови и компенсира бързо загубеното количество еритроцити в периферната кръв. Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдова (екстравазална). При вътресъдовата хемолиза еритроцитите се разрушават в кръвоносните съдове и клиничните прояви са тежки – втрисане, фебрилитет, рязко влошаване на общото състояние, сърдечно-съдова слабост и шок. При извънсъдовата хемолиза еритроцитите се разпадат в мезенхимномоноцитната система (ММС) на слезката, черния дроб и костния мозък, а клиничното протичане е по-леко – разностепенно изразена анемия в периферната кръв, повишени нива на индиректния билирубин (индиректна хипербилирубинемия), хипербилирубинурия, повишени нива на серумното желязо.
БОЛЕСТИ НА ЛЕВКОПОЕЗАТА ЛЕВКЕМИИ (ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae, Leucosis)
Левкемиите са злокачествени миелопролиферативни кръвни заболявания. Характеризират се с непрестанна пролиферация (разрастване) на клетките от белия кръвен ред. В периферната кръв нахлуват значителен брой млади, незрели форми от белия кръвен ред, които са с количествени и качествени промени и ограничена функционална способност. Тази малигнена пролиферация на левкемични клетки редуцира и дори блокира нормалната хемопоеза.
Левкозите биват: 1. Остри, бластни левкози – според вида на пролифериращите клетки острите левкози се разделят на лимфобластни, миелобластни, монобластни и др.
2. Хронични левкози – миелолевкоза и лимфолевкоза.
ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae acutae) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често); имунодефицитни състояния; йонизиращи радиации; т.нар. клетъчни онкогени; левкемични вируси – ретровируси
Остри лимфобластни левкози (Leucosis lymphoblasticae acute) Определение: Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия. Лабораторни изследвания: Броят на левкоцитите се колебае в голям диапазон – от левкопения до много високи стойности. Установяват се атипични бласти (млади клетки) в периферната кръв и най-вече в костния мозък. СУЕ е силно повишена. Наблюдават се анемичен синдром и тромбоцитопения.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози (Leucosis myeloblasticae acute) Определение: Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия. Патогенеза: В резултат на неудържима пролиферация на малигнения клетъчен клон се блокира физиологичното развитие на нормалните клетъчни елементи и се нарушава нормалната хемопоеза.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи. В хода на заболяването могат да се развият левкемични инфилтрати в различни органи – бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, ЦНС и т.н. Рядко се наблюдават лимфаденомегалия и спленомегалия. Характерни са анемичният синдром, който не е с характеристика нито на желязодефицитна анемия, нито на пернициозна анемия, и хеморагичната диатеза с кожни, лигавични или висцерални кръвоизливи. Състоянието на болните се влошава прогресивно
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
\ No newline at end of file +
ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза, при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костномозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възстанови и компенсира бързо загубеното количество еритроцити в периферната кръв. Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдова (екстравазална). При вътресъдовата хемолиза еритроцитите се разрушават в кръвоносните съдове и клиничните прояви са тежки – втрисане, фебрилитет, рязко влошаване на общото състояние, сърдечно-съдова слабост и шок. При извънсъдовата хемолиза еритроцитите се разпадат в мезенхимномоноцитната система (ММС) на слезката, черния дроб и костния мозък, а клиничното протичане е по-леко – разностепенно изразена анемия в периферната кръв, повишени нива на индиректния билирубин (индиректна хипербилирубинемия), хипербилирубинурия, повишени нива на серумното желязо.
БОЛЕСТИ НА ЛЕВКОПОЕЗАТА ЛЕВКЕМИИ (ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae, Leucosis)
Левкемиите са злокачествени миелопролиферативни кръвни заболявания. Характеризират се с непрестанна пролиферация (разрастване) на клетките от белия кръвен ред. В периферната кръв нахлуват значителен брой млади, незрели форми от белия кръвен ред, които са с количествени и качествени промени и ограничена функционална способност. Тази малигнена пролиферация на левкемични клетки редуцира и дори блокира нормалната хемопоеза.
Левкозите биват: 1. Остри, бластни левкози – според вида на пролифериращите клетки острите левкози се разделят на лимфобластни, миелобластни, монобластни и др.
2. Хронични левкози – миелолевкоза и лимфолевкоза.
ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae acutae) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често); имунодефицитни състояния; йонизиращи радиации; т. нар. клетъчни онкогени; левкемични вируси – ретровируси
Остри лимфобластни левкози (Leucosis lymphoblasticae acute) Определение: Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия. Лабораторни изследвания: Броят на левкоцитите се колебае в голям диапазон – от левкопения до много високи стойности. Установяват се атипични бласти (млади клетки) в периферната кръв и най-вече в костния мозък. СУЕ е силно повишена. Наблюдават се анемичен синдром и тромбоцитопения.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози (Leucosis myeloblasticae acute) Определение: Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия. Патогенеза: В резултат на неудържима пролиферация на малигнения клетъчен клон се блокира физиологичното развитие на нормалните клетъчни елементи и се нарушава нормалната хемопоеза.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи. В хода на заболяването могат да се развият левкемични инфилтрати в различни органи – бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, ЦНС и т. н. Рядко се наблюдават лимфаденомегалия и спленомегалия. Характерни са анемичният синдром, който не е с характеристика нито на желязодефицитна анемия, нито на пернициозна анемия, и хеморагичната диатеза с кожни, лигавични или висцерални кръвоизливи. Състоянието на болните се влошава прогресивно
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
45 Ревмтоиден артрит
Ревматоидният артрит е автоимунно, хронично възпалително заболяване на ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот.
Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено около климакса.
Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост, физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др
Клинична картина:
Възпалителният ставен процес се характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се ограничават или се появяват патологични движения. Характерните деформации на ръката са следните: – улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави; – деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z; – пружиниращи пръсти; – хипотрофия на mm. interossei Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.
Лечение: Използват се следните групи медикаменти:
Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500; ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg; диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg, волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone, Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg; напроксен (Naproxen) – 250 mg
Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин (Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли – солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) – t. 500 mg;
Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид (Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon) i.v. – пулс-терапия по схема. Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т.нар. биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira), ритуксимаб (Rituximab) и др.
\ No newline at end of file +Ревматоидният артрит е автоимунно, хронично възпалително заболяване на ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот.
Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено около климакса.
Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост, физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др
Клинична картина:
Възпалителният ставен процес се характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се ограничават или се появяват патологични движения. Характерните деформации на ръката са следните: – улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави; – деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z; – пружиниращи пръсти; – хипотрофия на mm. interossei Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.
Лечение: Използват се следните групи медикаменти:
Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500; ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg; диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg, волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone, Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg; напроксен (Naproxen) – 250 mg
Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин (Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли – солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) – t. 500 mg;
Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид (Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon) i. v. – пулс-терапия по схема. Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т. нар. биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira), ритуксимаб (Rituximab) и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f086.html b/reader/public/files_html/f086.html index 9e9c530..eb32299 100644 --- a/reader/public/files_html/f086.html +++ b/reader/public/files_html/f086.html @@ -1 +1 @@ -Тема:46 Витамин В 12 – дефицитни анемии
ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ (болест на Addison-Biermer) (Anaemia perniciosa, Morbus Addison-Biermer) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
КК-Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т.нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:
1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): – Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; – Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили – т.нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица, рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност; –
Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.
ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ (болест на Addison-Biermer) (Anaemia perniciosa, Morbus Addison-Biermer) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
КК-Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т. нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:
1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): – Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; – Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили – т. нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица, рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност; –
Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.
Тема: 47 Бластна левкоза.Хронична миелолевкоза
ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae acutae) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: Все още не е напълно изяснена. Според различни хипотези значение за развитие на остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често);
Остри лимфобластни левкози (Leucosis lymphoblasticae acute) Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст. Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози (Leucosis myeloblasticae acute) Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия. Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи.
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
ХРОНИЧНИ ЛЕВКЕМИИ Хронична миелогенна левкемия (Хронична миелолевкоза – Myeloleucosis chronica) Хроничната миелогенна левкемия (ХМЛ) е малигнено хематологично заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък, така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред. Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии.
Патогенеза: ХМЛ е първото злокачествено заболяване, при което е доказана хромозомна аномалия – т.нар. Филаделфийска хромозома (намерена е транслокация в дългите рамене на 9 и 22 хромозома; тази транслокация включва 2 клетъчни онкогена – с-alb и c-cis).
Клинична картина: Началото е нехарактерно – с постепенно нарастващи обща слабост, отпадналост, безапетитие, субфебрилна температура. Болните често имат главоболие, неопределени болки по костите, тежест и тъпи болки в корема, предимно в лявата половина (в резултат на увеличение на далака), понякога необилно кървене от носа, венците, различни органи. При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб. При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност. При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката, стомашно-чревни кръвоизливи и др.
Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran, Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация. Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии. Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции (бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход. Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край. Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.
ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae acutae) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: Все още не е напълно изяснена. Според различни хипотези значение за развитие на остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често);
Остри лимфобластни левкози (Leucosis lymphoblasticae acute) Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст. Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.
Остри миелобластни левкози (Leucosis myeloblasticae acute) Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия. Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи.
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.
ХРОНИЧНИ ЛЕВКЕМИИ Хронична миелогенна левкемия (Хронична миелолевкоза – Myeloleucosis chronica) Хроничната миелогенна левкемия (ХМЛ) е малигнено хематологично заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък, така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред. Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии.
Патогенеза: ХМЛ е първото злокачествено заболяване, при което е доказана хромозомна аномалия – т. нар. Филаделфийска хромозома (намерена е транслокация в дългите рамене на 9 и 22 хромозома; тази транслокация включва 2 клетъчни онкогена – с-alb и c-cis).
Клинична картина: Началото е нехарактерно – с постепенно нарастващи обща слабост, отпадналост, безапетитие, субфебрилна температура. Болните често имат главоболие, неопределени болки по костите, тежест и тъпи болки в корема, предимно в лявата половина (в резултат на увеличение на далака), понякога необилно кървене от носа, венците, различни органи. При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб. При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност. При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката, стомашно-чревни кръвоизливи и др.
Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran, Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация. Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии. Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции (бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход. Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край. Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.
48 Желязодефицитни анемии
ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.
Етиология:
Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изследване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици.
Езикът е изгладен, полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия).
Косата рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост, нарушения в съня.
Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци. Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i.m., Maltofer, Venofer i.v., Лечебен курс – 20 дни Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни. Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите – ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията.
ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.
Етиология:
Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изследване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици.
Езикът е изгладен, полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия).
Косата рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост, нарушения в съня.
Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци. Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i. m., Maltofer, Venofer i. v., Лечебен курс – 20 дни Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни. Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите – ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията.
Тема: 48 Нехочкинови и хочкинови лимфоми
БОЛЕСТ НА ХОДЖКИН (Злокачествена лимфогрануломатоза) (Morbus Hodgkin) Болестта на Ходжкин е злокачествено лимфопролиферативно заболяване с неуточнена генеза. Боледуват по-често мъжете.
Етиология: Неуточнена. Заболяването се среща по-често при имуносупресирани болни, при HIV инфекция, при работещи с гориво-смазочни материали и с пестициди. С повишен риск за заболяването са лица, преболедували инфекциозна мононуклеоза, тъй като при част от болните е установено наличие на генома на вируса на Епщайн-Бар.
Клинична картина: Заболяването започва с увеличение на периферните лимфни възли (лимфаденомегалия). Най-честата начална локализация е в лявата шийна област. Могат да бъдат ангажирани аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Увеличените лимфни възли са неболезнени, несраснали, не нагнояват, не фистулизират. Могат да се уплътняват и втвърдяват от разрастването на фиброзна тъкан. Не се открива регионален възпалителен процес, който да обясни увеличените лимфни възли. При част от болните в началото на заболяването се установява и увеличена слезка (спленомегалия), вследствие на лимфомна инфилтрация. Общите симптоми се изразяват в адинамия, лесна умора, безапетитие, повишена температура – 380 С, нощни изпотявания, намаление на теглото, безапетитие. Инфлитрацията на черния дроб се проявява с хепатомегалия, а при прогресия на заболяването се развива жълтеница. Различават се 4 клинични стадия: І ст. – ангажиране на лимфни възли в 1 анатомична зона; ІІ ст. – ангажиране на лимфни възли в 2 или повече анатомични зони, но от едната страна на диафрагмата; ІІІ ст. – ангажиране на лимфни възли от двете страни на диафрагмата, със или без ангажиране на слезката ІV ст. – генерализирано увеличение на лимфните възли, с въвличане на други органи и системи. Всеки стадий се обозначава като „А” при липсата, или като „В” при наличието на някой от следните признаци – температура над 380С; редукция на теглото над 10% за 6 мес.; нощни изпотявания.
Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване. Най-благоприятни са резултатите, когато ходжкиновият лимфом е в І или ІІ стадий на развитие. Прилагат се: Лъчелечение - за І, ІІ и ІІІ стадий – телегаматерапия или бетатрон – облъчват се не само ангажираните, но и съседните лимфни възли, като от лъчите се защитават сърцето, белите дробове, бъбреците, яйчниците. Комбинирана химиотерапия – едновременно приложение на няколко цитостатика. Най-често се използват следните схеми: Схема МОРР – по схема приложение на Mustargen (Nitrogen mustard), Vincristin (Oncovin), Procarbasine (Natulan), Prednisone. Схема COPP – Ciclophosphamid вместо Нитроген мустард При болни с ІІІ б и ІV ст. се използва схема ABVD – Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbasine. Прилага се и интензивен режим за лечение, включващ Bleomycin, Etoposide, Doxorubicin, Ciclophosphamid, Vincristine, Procarbasine, Prednisone (BEACOPP). Провеждат се средно 6 курса химиотерапия през 2 седмици. Комплексното лъче- и химиолечение осигуряват ремисия при 80-90% от болните и продължителен безрецидивен период.
НЕХОДЖКИНОВИ МАЛИГНЕНИ ЛИМФОМИ Неходжкиновите лимфоми (НХЛ) са голяма и разнородна група лимфопролиферативни заболявания. Те са най-честата неоплазма между 20- и 40-годишна възраст. В зависимост от морфологичната им характеристика се делят на две основни групи: лимфоцитни – с ниска степен на малигненост, и лимфобластни – с висока степен на малигненост. Според имунологичната им характеристика биват В- и Т- лимфоми, в зависимост от произхода им от В- и Т-лимфоцитите. Около 90% от НХЛ са В-лимфоми, 10% са Т-лимфоми
Клинична картина: Най-характерната проява са увеличените лимфни възли, които са плътни, неболезнени, с тенденция за срастване помежду си и с околните тъкани. Част от болните имат фебрилитет, нощни изпотявания, телесна редукция. При големи туморни маси в медиастиналните лимфни възли има компресивни явления – диспнея, дисфагия, синдром на горната празна вена. При стомашна и чревна локализация оплакванията са от коремни болки, диария, хеморагии или остра перфорация. При големи туморни маси в корема се развиват асцит, лимфостаза или прояви на компресия. Слезката и черният дроб са увеличени от лимфомна инфилтрация. Рентгенологичното изследване може да покаже увеличение на медиастиналните и/или хилусните лимфни възли, плеврални изливи или белодробна инфилтрация. С ехография или КАТ се установява засягането на коремните лимфни възли. Кръвната картина не дава характерни промени. СУЕ се увеличава с прогресирането на процеса. В хода на заболяването може да се изяви хемолитична анемия; левкоцитният брой обикновено е нормален. Диференциалното броене може да установи лимфопения.
Лечение: Лъчетерапия – използва се в І и ІІ стадий, с предшестваща и последваща химиотерапия, а в напредналите стадии – като спомагателно лечение. Химиотерапия – цитостатици (циклофосфамид, хлорбутин) в съчетание с преднизон. При лимфоми с ниска степен на малигненост, но в стадий В, се прилага комбинирана химиотерапия: схема СVР (циклофосфамид, винкристин, преднизон), схема СНОР (циклофосфамид, адриамицин, винкристин,
\ No newline at end of file +БОЛЕСТ НА ХОДЖКИН (Злокачествена лимфогрануломатоза) (Morbus Hodgkin) Болестта на Ходжкин е злокачествено лимфопролиферативно заболяване с неуточнена генеза. Боледуват по-често мъжете.
Етиология: Неуточнена. Заболяването се среща по-често при имуносупресирани болни, при HIV инфекция, при работещи с гориво-смазочни материали и с пестициди. С повишен риск за заболяването са лица, преболедували инфекциозна мононуклеоза, тъй като при част от болните е установено наличие на генома на вируса на Епщайн-Бар.
Клинична картина: Заболяването започва с увеличение на периферните лимфни възли (лимфаденомегалия). Най-честата начална локализация е в лявата шийна област. Могат да бъдат ангажирани аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Увеличените лимфни възли са неболезнени, несраснали, не нагнояват, не фистулизират. Могат да се уплътняват и втвърдяват от разрастването на фиброзна тъкан. Не се открива регионален възпалителен процес, който да обясни увеличените лимфни възли. При част от болните в началото на заболяването се установява и увеличена слезка (спленомегалия), вследствие на лимфомна инфилтрация. Общите симптоми се изразяват в адинамия, лесна умора, безапетитие, повишена температура – 380 С, нощни изпотявания, намаление на теглото, безапетитие. Инфлитрацията на черния дроб се проявява с хепатомегалия, а при прогресия на заболяването се развива жълтеница. Различават се 4 клинични стадия: І ст. – ангажиране на лимфни възли в 1 анатомична зона; ІІ ст. – ангажиране на лимфни възли в 2 или повече анатомични зони, но от едната страна на диафрагмата; ІІІ ст. – ангажиране на лимфни възли от двете страни на диафрагмата, със или без ангажиране на слезката ІV ст. – генерализирано увеличение на лимфните възли, с въвличане на други органи и системи. Всеки стадий се обозначава като „А” при липсата, или като „В” при наличието на някой от следните признаци – температура над 380С; редукция на теглото над 10% за 6 мес.; нощни изпотявания.
Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване. Най-благоприятни са резултатите, когато ходжкиновият лимфом е в І или ІІ стадий на развитие. Прилагат се: Лъчелечение - за І, ІІ и ІІІ стадий – телегаматерапия или бетатрон – облъчват се не само ангажираните, но и съседните лимфни възли, като от лъчите се защитават сърцето, белите дробове, бъбреците, яйчниците. Комбинирана химиотерапия – едновременно приложение на няколко цитостатика. Най-често се използват следните схеми: Схема МОРР – по схема приложение на Mustargen (Nitrogen mustard), Vincristin (Oncovin), Procarbasine (Natulan), Prednisone. Схема COPP – Ciclophosphamid вместо Нитроген мустард При болни с ІІІ б и ІV ст. се използва схема ABVD – Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbasine. Прилага се и интензивен режим за лечение, включващ Bleomycin, Etoposide, Doxorubicin, Ciclophosphamid, Vincristine, Procarbasine, Prednisone (BEACOPP). Провеждат се средно 6 курса химиотерапия през 2 седмици. Комплексното лъче- и химиолечение осигуряват ремисия при 80-90% от болните и продължителен безрецидивен период.
НЕХОДЖКИНОВИ МАЛИГНЕНИ ЛИМФОМИ Неходжкиновите лимфоми (НХЛ) са голяма и разнородна група лимфопролиферативни заболявания. Те са най-честата неоплазма между 20- и 40-годишна възраст. В зависимост от морфологичната им характеристика се делят на две основни групи: лимфоцитни – с ниска степен на малигненост, и лимфобластни – с висока степен на малигненост. Според имунологичната им характеристика биват В- и Т- лимфоми, в зависимост от произхода им от В- и Т-лимфоцитите. Около 90% от НХЛ са В-лимфоми, 10% са Т-лимфоми
Клинична картина: Най-характерната проява са увеличените лимфни възли, които са плътни, неболезнени, с тенденция за срастване помежду си и с околните тъкани. Част от болните имат фебрилитет, нощни изпотявания, телесна редукция. При големи туморни маси в медиастиналните лимфни възли има компресивни явления – диспнея, дисфагия, синдром на горната празна вена. При стомашна и чревна локализация оплакванията са от коремни болки, диария, хеморагии или остра перфорация. При големи туморни маси в корема се развиват асцит, лимфостаза или прояви на компресия. Слезката и черният дроб са увеличени от лимфомна инфилтрация. Рентгенологичното изследване може да покаже увеличение на медиастиналните и/или хилусните лимфни възли, плеврални изливи или белодробна инфилтрация. С ехография или КАТ се установява засягането на коремните лимфни възли. Кръвната картина не дава характерни промени. СУЕ се увеличава с прогресирането на процеса. В хода на заболяването може да се изяви хемолитична анемия; левкоцитният брой обикновено е нормален. Диференциалното броене може да установи лимфопения.
Лечение: Лъчетерапия – използва се в І и ІІ стадий, с предшестваща и последваща химиотерапия, а в напредналите стадии – като спомагателно лечение. Химиотерапия – цитостатици (циклофосфамид, хлорбутин) в съчетание с преднизон. При лимфоми с ниска степен на малигненост, но в стадий В, се прилага комбинирана химиотерапия: схема СVР (циклофосфамид, винкристин, преднизон), схема СНОР (циклофосфамид, адриамицин, винкристин,
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f090.html b/reader/public/files_html/f090.html index 6892b13..b392b22 100644 --- a/reader/public/files_html/f090.html +++ b/reader/public/files_html/f090.html @@ -1 +1 @@ -49 Витамин В 12 – дефицитни анемии
ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
Клинична картина:
Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т.нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:
1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): – Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; – Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили – т.нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица, рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност; –
Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.
ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
Клинична картина:
Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т. нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:
1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): – Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; – Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили – т. нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица, рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност; –
Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.
Тема: 49 Хеморагични диатези – хемофилия,есенциална тромбоцитопения,капиляротоксикоза
ХЕМОФИЛИЯ (Haemophilia) Хемофилията е вродена наследствена коагулопатия, предавана по полово-рецесивен път с Х-хромозомата. Боледуват мъжете, а жените са само носителки на генетичния дефект, понеже имат 2 Х-хромозоми.
Етиология и патогенеза: Касае се за вроден дефицит или неактивна форма на антихемофилен глобулин А или В. Развива се дефицит на кръвосъсирващ фактор VІІІ и ІХ и се нарушава активацията на фактор Х. При дефицит на фактор VІІІ се развива хемофилия А, при дефицит на фактор ІХ – хемофилия В, а при дефицит на фактор ХІ – хемофилия С (болест на Розентал). Най-често се среща хемофилия А. При хемофилията се нарушават процесите на кръвосъсирване поради намаленото превръщане на протромбина в тромбин
Клинична картина: Проявите започват с първите травми на децата. След леки, често незабелязани травми се появяват характерни за хемофилията кръвоизливи в меките тъкани и лигавиците, дълбоки мускулни хематоми, хемартрози на големите стави на крайниците. Тъканните кръвоизливи могат да обхванат големи пространства от тялото. Понеже не се образуват съсиреци, кръвта имбибира (просмуква) тъканите в дълбочина. Особено опасни са хеморагиите в областта на шията, сливиците, устната кухина поради опасност от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането
Лечение: Заместително – цели бързо повишаване на концентрацията на антихемофилен глобулин в плазмата на болните. Провежда се с антихемофилен глобулин – използват се различни схеми и дозировки в зависимост от вида на хеморагията. При предстоящи стоматологични (екстракции на зъб, инцизия) или оперативни интервенции – задължително се прилага предварително профилактично 1 amp. РАМВА i.v. и антихемофилен глобулин, а после 3 х 1 amp./дн. РАМВА i.v. При болни с хемофилия мускулните инжекции са строго забранени! Не се прилагат антиагреганти! Допълнителни мероприятия – локална имобилизация, ставна пункция с компресивна превръзка, локално приложение на целестон, тромбин или рептилаза. Прогноза: Заболяването протича хронично. Във връзка с честите вливания на антихемофилен глобулин, антихемофилна плазма или хемотрансфузии на прясна кръв при болните рискът от инфектиране с хепатитните вируси В и С е повишен, което налага провеждането на периодични изследвания в тази област.
ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (БОЛЕСТ НА ВЕРЛХОФ)
Това е най-честата придобита тромбоцитопения. Среща се при деца и жени с генетично предразположение. Етиология и патогенеза: Тромбоцитопенията е обусловена от образуване на автоантитела срещу собствените тромбоцити и от усилената им фагоцитоза в моноцитно-макрофагната система на слезката. Антителата са най-често IgG тип. Тромбоцитите са с намалена преживяемост – понякога само ½-1 h при норма 7-10 дни.
Клинична картина: Заболяването има остра и хронична форма. Острата форма се наблюдава в детска възраст, най-често 1-4 седмици след прекарана вирусна инфекция. Предполага се, че вирусните агенти предизвикват увреждане на тромбоцитите и се образуват антитела и имунни комплекси, водещи до изява на заболяването. Децата развиват хеморагична диатеза – кожни и лигавични хеморагии, петехии (точковидни кръвоизливи) с дифузно разположение. Чести са епистаксисите, кървенето от венците, хематурията. Хеморагиите показват склонност към обратно развитие и до месец изчезват напълно и без лечение. Хроничната форма се среща главно при жени. Повод за откриване на болестта често е първият менструален цикъл, екстракция на зъб, хирургична интервенция или травма, които протичат с необичайно обилно кървене. Хеморагичната диатеза се представя с различни по големина, спонтанни подкожни кръвоизливи, петехии по кожата, главно по долни крайници, менометрорагии, епистаксиси, хеморагии при зъбни или мускулни манипулации. Слезката обикновено не е увеличена. Лечение: Провежда се с кортикостероиди (преднизолон), имуносупресори (имуран, винкристин), спленектомия, имуноглобулини (имуновенин, гамавенин), симптоматични средства (РАМВА, дицинон и др.). Кръвопреливане се прави само за възстановяване на големи кръвозагуби.
КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (БОЛЕСТ НА ШОНЛАЙН-ХЕНОХ)
Капиляротоксикозата е най-честата придобита вазопатия. Има имуно-алергичен характер и е типична за детската и младата възраст.
Етиология и патогенеза: Предполага се връзка с чести респираторни инфекции, прием на медикаменти и др. Образуват се антисъдови антитела или циркулиращи имунни комплекси, насочени срещу ендотелните клетки на съдовете. Развива се асептичен васкулит, който засяга малките кръвоносни съдове и води до повишена пропускливост на капилярните стени. Клинична картина: Оплакванията са от отпадналост, фебрилитет, болки по ставите и в корема, кръвоизливи (хеморагична пурпура) по кожата на двете подбедрици със симетрично разположение. Пурпурата има уртикариен характер със сърбеж, зачервяване и оточност на кожата. Впоследствие се появяват надигнати тъмночервени кръвоизливни петна, често с мехурче или некроза в средата, които оставят трайна пигментация. Проявите настъпват най-често 1-2 седмици след прекарана вирусна инфекция или алергичен епизод. По-рядко се развива чисто ставна форма с болка и оток на големите стави на крайниците, кожата над ставите е силно зачервена, опъната и болезнена.
Лечение: Включва постелен режим, противовъзпалителни средства (ибупрофен, аналгин, индометацин и др.) за намаляване на ставните болки, антиалергични препарати, кортикостероиди, съдоукрепващи медикаменти (дицинон, пефлавит и др.), имуносупресори за намаляване на антитялообразуването.
ХЕМОФИЛИЯ (Haemophilia) Хемофилията е вродена наследствена коагулопатия, предавана по полово-рецесивен път с Х-хромозомата. Боледуват мъжете, а жените са само носителки на генетичния дефект, понеже имат 2 Х-хромозоми.
Етиология и патогенеза: Касае се за вроден дефицит или неактивна форма на антихемофилен глобулин А или В. Развива се дефицит на кръвосъсирващ фактор VІІІ и ІХ и се нарушава активацията на фактор Х. При дефицит на фактор VІІІ се развива хемофилия А, при дефицит на фактор ІХ – хемофилия В, а при дефицит на фактор ХІ – хемофилия С (болест на Розентал). Най-често се среща хемофилия А. При хемофилията се нарушават процесите на кръвосъсирване поради намаленото превръщане на протромбина в тромбин
Клинична картина: Проявите започват с първите травми на децата. След леки, често незабелязани травми се появяват характерни за хемофилията кръвоизливи в меките тъкани и лигавиците, дълбоки мускулни хематоми, хемартрози на големите стави на крайниците. Тъканните кръвоизливи могат да обхванат големи пространства от тялото. Понеже не се образуват съсиреци, кръвта имбибира (просмуква) тъканите в дълбочина. Особено опасни са хеморагиите в областта на шията, сливиците, устната кухина поради опасност от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането
Лечение: Заместително – цели бързо повишаване на концентрацията на антихемофилен глобулин в плазмата на болните. Провежда се с антихемофилен глобулин – използват се различни схеми и дозировки в зависимост от вида на хеморагията. При предстоящи стоматологични (екстракции на зъб, инцизия) или оперативни интервенции – задължително се прилага предварително профилактично 1 amp. РАМВА i. v. и антихемофилен глобулин, а после 3 х 1 amp./дн. РАМВА i. v. При болни с хемофилия мускулните инжекции са строго забранени! Не се прилагат антиагреганти! Допълнителни мероприятия – локална имобилизация, ставна пункция с компресивна превръзка, локално приложение на целестон, тромбин или рептилаза. Прогноза: Заболяването протича хронично. Във връзка с честите вливания на антихемофилен глобулин, антихемофилна плазма или хемотрансфузии на прясна кръв при болните рискът от инфектиране с хепатитните вируси В и С е повишен, което налага провеждането на периодични изследвания в тази област.
ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (БОЛЕСТ НА ВЕРЛХОФ)
Това е най-честата придобита тромбоцитопения. Среща се при деца и жени с генетично предразположение. Етиология и патогенеза: Тромбоцитопенията е обусловена от образуване на автоантитела срещу собствените тромбоцити и от усилената им фагоцитоза в моноцитно-макрофагната система на слезката. Антителата са най-често IgG тип. Тромбоцитите са с намалена преживяемост – понякога само ½-1 h при норма 7-10 дни.
Клинична картина: Заболяването има остра и хронична форма. Острата форма се наблюдава в детска възраст, най-често 1-4 седмици след прекарана вирусна инфекция. Предполага се, че вирусните агенти предизвикват увреждане на тромбоцитите и се образуват антитела и имунни комплекси, водещи до изява на заболяването. Децата развиват хеморагична диатеза – кожни и лигавични хеморагии, петехии (точковидни кръвоизливи) с дифузно разположение. Чести са епистаксисите, кървенето от венците, хематурията. Хеморагиите показват склонност към обратно развитие и до месец изчезват напълно и без лечение. Хроничната форма се среща главно при жени. Повод за откриване на болестта често е първият менструален цикъл, екстракция на зъб, хирургична интервенция или травма, които протичат с необичайно обилно кървене. Хеморагичната диатеза се представя с различни по големина, спонтанни подкожни кръвоизливи, петехии по кожата, главно по долни крайници, менометрорагии, епистаксиси, хеморагии при зъбни или мускулни манипулации. Слезката обикновено не е увеличена. Лечение: Провежда се с кортикостероиди (преднизолон), имуносупресори (имуран, винкристин), спленектомия, имуноглобулини (имуновенин, гамавенин), симптоматични средства (РАМВА, дицинон и др.). Кръвопреливане се прави само за възстановяване на големи кръвозагуби.
КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (БОЛЕСТ НА ШОНЛАЙН-ХЕНОХ)
Капиляротоксикозата е най-честата придобита вазопатия. Има имуно-алергичен характер и е типична за детската и младата възраст.
Етиология и патогенеза: Предполага се връзка с чести респираторни инфекции, прием на медикаменти и др. Образуват се антисъдови антитела или циркулиращи имунни комплекси, насочени срещу ендотелните клетки на съдовете. Развива се асептичен васкулит, който засяга малките кръвоносни съдове и води до повишена пропускливост на капилярните стени. Клинична картина: Оплакванията са от отпадналост, фебрилитет, болки по ставите и в корема, кръвоизливи (хеморагична пурпура) по кожата на двете подбедрици със симетрично разположение. Пурпурата има уртикариен характер със сърбеж, зачервяване и оточност на кожата. Впоследствие се появяват надигнати тъмночервени кръвоизливни петна, често с мехурче или некроза в средата, които оставят трайна пигментация. Проявите настъпват най-често 1-2 седмици след прекарана вирусна инфекция или алергичен епизод. По-рядко се развива чисто ставна форма с болка и оток на големите стави на крайниците, кожата над ставите е силно зачервена, опъната и болезнена.
Лечение: Включва постелен режим, противовъзпалителни средства (ибупрофен, аналгин, индометацин и др.) за намаляване на ставните болки, антиалергични препарати, кортикостероиди, съдоукрепващи медикаменти (дицинон, пефлавит и др.), имуносупресори за намаляване на антитялообразуването.
Тема: 5 Бронхоектазии.Белодробен абцес
Бронхоектазия е болест представлява трайно и необратимо разширение на бронхите, като бронхиалната стена и околната тъкан са възпалени.
Етиология и патогенеза: Бронхиектазиите биват:
І. Вродени:
1. Първични бронхиектазии – дължат се на вродени аномалии на бронхиалното дърво.
2. Вторични бронхиектазии – срещат се при:
- (трахеобронхомегалия) – липсва хрущял на бронхиалната стена; бронхомалация
- белодробна секвестрация;
ІІ. Придобити бронхиектазии – възникват при:
1. Белодробни инфекции – хроничен бронхит, бронхиолит, пневмонии, туберкулоза и др. Налице е некротизиращо възпаление на бронхиалната стена, настъпва разширение на бронхите 2. Бронхиална обструкция от чуждо тяло, тумори, от увеличени вътрегръдни лимфни възли. Настъпва задръжка на секрет, вторична инфекция, деформация на бронхите.
3. Автоимунни заболявания – улцерозен колит, тиреоидит, пернициозна анемия, билиарна цироза и др. Развиват се антиген-антитяло комплекси, които увреждат бронхите.
4. Алергични заболявания – аспергилоза.
Клиника: Най-честият симптом е кашлицата. Има обилна гнойна експекторация особено сутрин през зимните месеци. Храчките имат три слоя: горен пенест, среден (слузен с жълтозелен цвят) и долен .Чест симптом е кръвохраченето. То може да бъде първа изява на заболяването. Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени.
Усложнения: Може да настъпи белодробен абсцес, емпием, сепсис с метастатични абсцеси в други органи. Сериозно усложнение са обилните кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония. При по-дълготрайно протичане се развива дихателна недостатъчност, белодробно сърце, анемия, амилоидоза.
Лечение:
І. Консервативно лечение.
1. Антибактериално лечение (след изготвяне на антибиограма) за овладяване на инфекцията. Прилагат се Augmentin, Unasyn, цефалоспорини 2. Бронходилататори. При изразена бронхиална обструкция се прилагат Salbutamol 3 Физикална терапия – постурален дренаж, вибрационен масаж, дирижирана кашлица, дихателна рехабилитация. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята.
ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при ограничени бронхиектазии, чести възпалителни тласъци, кръвохрачене.
Белодробен абцес представлява гнойно възпаление и некроза на б.дроб В зависимост от протичането се разделят на остри и хронични.
Остър белодробен абцес Етиология:най често се касае за смесена бактериална инфекция-стафилококи,пневмококи,протеус,пептококи,пептострептококи
Патогенеза:Развитието на белодробния абцес се обуслявя от 3 главни патогенетични механизма:бронхиална обструкция,инфекция,нарушение в местно кръвообръщение
В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абцесите се разделят на :бронхогенииметапневмотични/пти стафилококови/; хематогенно-емболични/при ендокардит,тромбофлебит; аспирационни/тонзилити/; обтурационни/тумори,чуждо тяло/;
Травматични
Кл.картина:влошаване на общото състояние в хода на пневмонията.повишаване на темпер.,болки в гърдите,задух,цианоза,изхрачване на обилно количество гнойни храчки
Диагноза:Рентгенологично изследване след пробива показва сянка с гладки външни и вътрешни граници. Лабораторни изследвания-ускорено СУЕ в храчките се открива смесена флора.За диагнозата от голямо значения са бронхоскопия и бронхографията.
Усложнения-при пробив на абцес с плеврална кухина се развива емпием,матастатични абцеси в мозъка,черния дроб
Лечение –бактерицидни антибиотици,аминоглюкозиди,правяр се ендоброхиални наливки с атибиотици
Хроничен белодробен абцес персистира повече от 3 мес.говорим за хроничен абцес.Причината най често е недостатъчно или неадекватно лечение.Лечението е оперативно
\ No newline at end of file +Бронхоектазия е болест представлява трайно и необратимо разширение на бронхите, като бронхиалната стена и околната тъкан са възпалени.
Етиология и патогенеза: Бронхиектазиите биват:
І. Вродени:
1. Първични бронхиектазии – дължат се на вродени аномалии на бронхиалното дърво.
2. Вторични бронхиектазии – срещат се при:
- (трахеобронхомегалия) – липсва хрущял на бронхиалната стена; бронхомалация
- белодробна секвестрация;
ІІ. Придобити бронхиектазии – възникват при:
1. Белодробни инфекции – хроничен бронхит, бронхиолит, пневмонии, туберкулоза и др. Налице е некротизиращо възпаление на бронхиалната стена, настъпва разширение на бронхите 2. Бронхиална обструкция от чуждо тяло, тумори, от увеличени вътрегръдни лимфни възли. Настъпва задръжка на секрет, вторична инфекция, деформация на бронхите.
3. Автоимунни заболявания – улцерозен колит, тиреоидит, пернициозна анемия, билиарна цироза и др. Развиват се антиген-антитяло комплекси, които увреждат бронхите.
4. Алергични заболявания – аспергилоза.
Клиника: Най-честият симптом е кашлицата. Има обилна гнойна експекторация особено сутрин през зимните месеци. Храчките имат три слоя: горен пенест, среден (слузен с жълтозелен цвят) и долен. Чест симптом е кръвохраченето. То може да бъде първа изява на заболяването. Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени.
Усложнения: Може да настъпи белодробен абсцес, емпием, сепсис с метастатични абсцеси в други органи. Сериозно усложнение са обилните кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония. При по-дълготрайно протичане се развива дихателна недостатъчност, белодробно сърце, анемия, амилоидоза.
Лечение:
І. Консервативно лечение.
1. Антибактериално лечение (след изготвяне на антибиограма) за овладяване на инфекцията. Прилагат се Augmentin, Unasyn, цефалоспорини 2. Бронходилататори. При изразена бронхиална обструкция се прилагат Salbutamol 3 Физикална терапия – постурален дренаж, вибрационен масаж, дирижирана кашлица, дихателна рехабилитация. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята.
ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при ограничени бронхиектазии, чести възпалителни тласъци, кръвохрачене.
Белодробен абцес представлява гнойно възпаление и некроза на б. дроб В зависимост от протичането се разделят на остри и хронични.
Остър белодробен абцес Етиология: най често се касае за смесена бактериална инфекция-стафилококи, пневмококи, протеус, пептококи, пептострептококи
Патогенеза: Развитието на белодробния абцес се обуслявя от 3 главни патогенетични механизма: бронхиална обструкция, инфекция, нарушение в местно кръвообръщение
В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абцесите се разделят на: бронхогенииметапневмотични/пти стафилококови/; хематогенно-емболични/при ендокардит, тромбофлебит; аспирационни/тонзилити/; обтурационни/тумори, чуждо тяло/;
Травматични
Кл. картина: влошаване на общото състояние в хода на пневмонията. повишаване на темпер., болки в гърдите, задух, цианоза, изхрачване на обилно количество гнойни храчки
Диагноза: Рентгенологично изследване след пробива показва сянка с гладки външни и вътрешни граници. Лабораторни изследвания-ускорено СУЕ в храчките се открива смесена флора. За диагнозата от голямо значения са бронхоскопия и бронхографията.
Усложнения-при пробив на абцес с плеврална кухина се развива емпием, матастатични абцеси в мозъка, черния дроб
Лечение –бактерицидни антибиотици, аминоглюкозиди, правяр се ендоброхиални наливки с атибиотици
Хроничен белодробен абцес персистира повече от 3 мес. говорим за хроничен абцес. Причината най често е недостатъчно или неадекватно лечение. Лечението е оперативно
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f093.html b/reader/public/files_html/f093.html index bb3fb80..bd6e1dd 100644 --- a/reader/public/files_html/f093.html +++ b/reader/public/files_html/f093.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 50 Остри екзогенни интоксикации. Общи принципи и правила в лечението на острите екзогенни отравяния. Поведение на медицинската сестра и грижи за болния с остро отравяне.
ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ
Определение: Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на околната среда, действащи еднократно или про-дължително върху организма на човека, при което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи.
Токсичните агенти могат да проникнат в организма през храносмила-телния тракт, дихателната система, кожата, лигавиците.
Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:
1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с киселини и основи се поразяват кожата и ли-гавиците.
2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимо-действие с определени ензимни групи, като разстройват техните функции.
3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвооб-ращение и др.
4. Разстройване на основни баланси в организма – водно-електролитен, алкално-киселинен и др.
Основни видове отравяния:
− от тежки метали и техните съединения;
− от токсични газове;
− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустри-ята, селското стопанство и др.;
− отравяния от храни, растения и др.
Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:
− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на от-ровни течности, прием на отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;
− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;
− Химически оръжия.
Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.
За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:
− има загуба на съзнание без други видими причини;
− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;
− има повръщане без коремни болки;
− има диария без фебрилитет;
− има намерени празни опаковки от отровни вещества;
− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.
Основните изследвания, които се провеждат, включват:
− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати мате-рии, намерени опаковки при отровения и др.
− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организ-ма – количество на диурезата, серумни електролити, ЦВН;
− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;
− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни електролити, диуреза;
− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография (данни за белодробен оток или възпаление);
− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мони-ториране, артериално и централно венозно налягане.
Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да предизвика отравяне.
Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправи-ми изменения в организма, завършващи със смърт.
ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА
Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в бол-нично заведение.
Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат мерки, с които да се обезвреди и отс-трани проникналото отровно вещество от организма.
Методи за отстраняване на отровата
1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха, както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp. 1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.
2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела сто-машна сонда с монтирана към нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с медицински въглен (1-3 с.л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с последваща евакуация на течността. Противопоказания за извършване на стомашна промив-ка – кървене от гастро-интестиналния тракт, отравяне с корозивни вещест-ва, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия, циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.
3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото черво, или на такива, които се секретират през лига-вицата на дебелото черво.
4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнези-ев или натриев сулфат.
5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.
6. Усилване на диурезата
7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организ-ма отрови чрез:
– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен);
– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с оло-во и др.
8. Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с ле-карства и процедури, с които се отстраняват причинените от отровата на-рушения на жизненоважни функции: при нарушения в дишането – подава-не на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения – кардиовас-куларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон + ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил, манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция – хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на болката, температура-та, инфекциите и т.н.
Посочените методи и средства се прилагат комплексно.
\ No newline at end of file +ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ
Определение: Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на околната среда, действащи еднократно или про-дължително върху организма на човека, при което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи.
Токсичните агенти могат да проникнат в организма през храносмила-телния тракт, дихателната система, кожата, лигавиците.
Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:
1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с киселини и основи се поразяват кожата и ли-гавиците.
2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимо-действие с определени ензимни групи, като разстройват техните функции.
3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвооб-ращение и др.
4. Разстройване на основни баланси в организма – водно-електролитен, алкално-киселинен и др.
Основни видове отравяния:
− от тежки метали и техните съединения;
− от токсични газове;
− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустри-ята, селското стопанство и др.;
− отравяния от храни, растения и др.
Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:
− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на от-ровни течности, прием на отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;
− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;
− Химически оръжия.
Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.
За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:
− има загуба на съзнание без други видими причини;
− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;
− има повръщане без коремни болки;
− има диария без фебрилитет;
− има намерени празни опаковки от отровни вещества;
− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.
Основните изследвания, които се провеждат, включват:
− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати мате-рии, намерени опаковки при отровения и др.
− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организ-ма – количество на диурезата, серумни електролити, ЦВН;
− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;
− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни електролити, диуреза;
− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография (данни за белодробен оток или възпаление);
− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мони-ториране, артериално и централно венозно налягане.
Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да предизвика отравяне.
Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправи-ми изменения в организма, завършващи със смърт.
ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА
Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в бол-нично заведение.
Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат мерки, с които да се обезвреди и отс-трани проникналото отровно вещество от организма.
Методи за отстраняване на отровата
1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха, както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp. 1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.
2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела сто-машна сонда с монтирана към нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с медицински въглен (1-3 с. л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с последваща евакуация на течността. Противопоказания за извършване на стомашна промив-ка – кървене от гастро-интестиналния тракт, отравяне с корозивни вещест-ва, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия, циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.
3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото черво, или на такива, които се секретират през лига-вицата на дебелото черво.
4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнези-ев или натриев сулфат.
5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.
6. Усилване на диурезата
7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организ-ма отрови чрез:
– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен);
– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с оло-во и др.
8. Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с ле-карства и процедури, с които се отстраняват причинените от отровата на-рушения на жизненоважни функции: при нарушения в дишането – подава-не на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения – кардиовас-куларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон + ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил, манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция – хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на болката, температура-та, инфекциите и т. н.
Посочените методи и средства се прилагат комплексно.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f094.html b/reader/public/files_html/f094.html index 70a833b..501222e 100644 --- a/reader/public/files_html/f094.html +++ b/reader/public/files_html/f094.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 51Алергия. Алергични заболявания. Анафилактичен шок. Поведение на медицинската сестра при спешни алергични състояния.
Алергията представлява имунообусловена свръхчувствителност на организма към антигени от външната среда, наречени алергени. Анафилактичният шок е остро развиващ се синдром, най-тежката проява на алергия, което е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение със специализирана помощ.
При първи контакт на организма с алерген от защитните клетки на организма се секретират антитела, които се фиксират по повърхността на специфични имунни клетки (мастоцити и базофили). Този процес се нарича сенсибилизация и не предизвиква клинична изява.
При втори контакт със същото вещество, антителата разпознават антигените и предизвикват дегранулация на имунните клетки. Това е процес при който се отделят силно активни вещества (хистин, серотонин, простагландини и др. ), който оказват силно влияние в организма и предизвикват дифузни промени в кръвоносните съдове и нервните клетки, което води до характерните клиничните симптоми, наблюдавани при алергиите и анафилактичния шок.
Анафилаксията може да се предизвика от:
Алергичните реакции протичат в 4 степени на тежест, като анафилактичният шок е най-тежката от тях.
Първи стадий: наблюдават се само кажни реакции – еритем (зачервяване) и уртикарии (дифузни обриви като плаки, зачервени и със силн сърбеж)
Втори стадий: засягат се повече органи и освен кожно-лигавичните симптоми има и хипотония, тахикардия, бронхиална хиперреактивност.
Животозастрашаващите условия са: Сърдечно-съдови – колапс, загуба на съзнание, ритъмни нарушения; и дихателни – оток на ларинкса, необратима бронхиална обструкция.
Диагнозата се поставя на базата на клиничното състояние и анамнезата за наличието на алергия или предиспозиция към значение, тъй като състоянието е животозастрашаващо. Видът на алергията се определя с помощта на кожно тестуване, кръвен алергологичен тест и други специфични изследвания. Алергологичното тестуване става след овладяване на спешното състояние.
ДД
Шок от друг произход:
Единственото специфично лечение на анфилактичния шок е адреналинът, който противодейства на силната вазодилатация, дифузно разширяване на всички кръвоносни съдове в организма, причинявано от вазоактивните субстанции отделяни от имунните клетки при контакта им с алергените води до спадане на кръвното налягане и нарушение на кръвоснабдяването на органите.
Адреналин може да бъде приложен мускулно, подкожно или интравенозно инжекционно, но след специфично разреждане и прецизно дозиране. Допълнителните мерки при лечението включват корекция на хиповолемията, чрез интравенозни вливания на водно-солеви разтвори. Други медикаменти, използвани при овладяване на анафилаксията включват бронходилататори и кортикостероидите.
Най-добрата превенция за борба с анафилактичния шок избягването ма контакта с алергените.
Трети стадий: полиорганно засягане със симптоми, застрашаващи живота възможно е например настъпване на миокарден инфаркт поради хипоксия или поради лошо кръвоснабдяване на сърдечния мускул
Четвърти стадий (анафилактичен шок): спиране на кръвообращението или спиране на дишането. Кожните симптоми могат и да липсват или да се появят със закъснение. Пострадалият става силно зачервен, затоплен, изпотен, настъпват затруднения в дишането, задух, кашлица, поради оток на ларинкса и силен бронхоспазъм, силно спада артериалното налягане, при опипване на пулсациите на артериите те са много слаби и трудно доловими, силно учестен пулс, могат да настъпят промени в съзнанието, световъртеж, причерняване, пациентът реагира вяло на команди, постепенно може да престане да отговаря на въпроси, да изпадне в кома.
Лечението трябва да започне в максимално спешен порядък. Болният трябва да се постави в легнало положение с леко повдигнати крайници (положение Тренделенбург) освобождават се горните дихателни пътища и се подава кислород. Медикамент на първи избор при анафилаксия е адреналин. Той се поставя подкожно; вливания на водно-солеви разтвори за възтановяване на вътресъдовия обем и артериалното налягане. Медикаменти от следните групи: H1- блокери, H2 – блокери, бета2 – миметици, кортикостероиди, антиаритмични медикаменти и други според клиничната картина. Кортикостероидите са важни при анафилактичния шок, тъй като те профилактират късните алергични прояви.
Профилактика:
Болни с повишен риск от развитие на анафилактичен шок са тези, които имат медикаментозна или хранителна алергия, алергия към насекоми, бронхиална астма.
При такива пациенти се препоръчват някои специални мерки за предпазване от анафилактичен шок. Те включват: щателно изследване за сензибилизация преди лекарствена терапия или анестезия, прекъсване на лечението с бета-блокери в периоди с повишен риск оптимизиране на противоалергичната терапия преди изследване с йод – контрастни вещества, при прилагане на медикаменти, които са директни хистаминолибератори, като атропин, кодеин, нивалин, папаверин и др.
\ No newline at end of file +Алергията представлява имунообусловена свръхчувствителност на организма към антигени от външната среда, наречени алергени. Анафилактичният шок е остро развиващ се синдром, най-тежката проява на алергия, което е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение със специализирана помощ.
При първи контакт на организма с алерген от защитните клетки на организма се секретират антитела, които се фиксират по повърхността на специфични имунни клетки (мастоцити и базофили). Този процес се нарича сенсибилизация и не предизвиква клинична изява.
При втори контакт със същото вещество, антителата разпознават антигените и предизвикват дегранулация на имунните клетки. Това е процес при който се отделят силно активни вещества (хистин, серотонин, простагландини и др.), който оказват силно влияние в организма и предизвикват дифузни промени в кръвоносните съдове и нервните клетки, което води до характерните клиничните симптоми, наблюдавани при алергиите и анафилактичния шок.
Анафилаксията може да се предизвика от:
Алергичните реакции протичат в 4 степени на тежест, като анафилактичният шок е най-тежката от тях.
Първи стадий: наблюдават се само кажни реакции – еритем (зачервяване) и уртикарии (дифузни обриви като плаки, зачервени и със силн сърбеж)
Втори стадий: засягат се повече органи и освен кожно-лигавичните симптоми има и хипотония, тахикардия, бронхиална хиперреактивност.
Животозастрашаващите условия са: Сърдечно-съдови – колапс, загуба на съзнание, ритъмни нарушения; и дихателни – оток на ларинкса, необратима бронхиална обструкция.
Диагнозата се поставя на базата на клиничното състояние и анамнезата за наличието на алергия или предиспозиция към значение, тъй като състоянието е животозастрашаващо. Видът на алергията се определя с помощта на кожно тестуване, кръвен алергологичен тест и други специфични изследвания. Алергологичното тестуване става след овладяване на спешното състояние.
ДД
Шок от друг произход:
Единственото специфично лечение на анфилактичния шок е адреналинът, който противодейства на силната вазодилатация, дифузно разширяване на всички кръвоносни съдове в организма, причинявано от вазоактивните субстанции отделяни от имунните клетки при контакта им с алергените води до спадане на кръвното налягане и нарушение на кръвоснабдяването на органите.
Адреналин може да бъде приложен мускулно, подкожно или интравенозно инжекционно, но след специфично разреждане и прецизно дозиране. Допълнителните мерки при лечението включват корекция на хиповолемията, чрез интравенозни вливания на водно-солеви разтвори. Други медикаменти, използвани при овладяване на анафилаксията включват бронходилататори и кортикостероидите.
Най-добрата превенция за борба с анафилактичния шок избягването ма контакта с алергените.
Трети стадий: полиорганно засягане със симптоми, застрашаващи живота възможно е например настъпване на миокарден инфаркт поради хипоксия или поради лошо кръвоснабдяване на сърдечния мускул
Четвърти стадий (анафилактичен шок): спиране на кръвообращението или спиране на дишането. Кожните симптоми могат и да липсват или да се появят със закъснение. Пострадалият става силно зачервен, затоплен, изпотен, настъпват затруднения в дишането, задух, кашлица, поради оток на ларинкса и силен бронхоспазъм, силно спада артериалното налягане, при опипване на пулсациите на артериите те са много слаби и трудно доловими, силно учестен пулс, могат да настъпят промени в съзнанието, световъртеж, причерняване, пациентът реагира вяло на команди, постепенно може да престане да отговаря на въпроси, да изпадне в кома.
Лечението трябва да започне в максимално спешен порядък. Болният трябва да се постави в легнало положение с леко повдигнати крайници (положение Тренделенбург) освобождават се горните дихателни пътища и се подава кислород. Медикамент на първи избор при анафилаксия е адреналин. Той се поставя подкожно; вливания на водно-солеви разтвори за възтановяване на вътресъдовия обем и артериалното налягане. Медикаменти от следните групи: H1- блокери, H2 – блокери, бета2 – миметици, кортикостероиди, антиаритмични медикаменти и други според клиничната картина. Кортикостероидите са важни при анафилактичния шок, тъй като те профилактират късните алергични прояви.
Профилактика:
Болни с повишен риск от развитие на анафилактичен шок са тези, които имат медикаментозна или хранителна алергия, алергия към насекоми, бронхиална астма.
При такива пациенти се препоръчват някои специални мерки за предпазване от анафилактичен шок. Те включват: щателно изследване за сензибилизация преди лекарствена терапия или анестезия, прекъсване на лечението с бета-блокери в периоди с повишен риск оптимизиране на противоалергичната терапия преди изследване с йод – контрастни вещества, при прилагане на медикаменти, които са директни хистаминолибератори, като атропин, кодеин, нивалин, папаверин и др.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f095.html b/reader/public/files_html/f095.html index 6d13674..e972346 100644 --- a/reader/public/files_html/f095.html +++ b/reader/public/files_html/f095.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 6 Tумори на белия дроб
Тумори на белия дроб- е злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.
Ракът на белия дроб е причина за милиони смъртни случаи годишно. Основният причинител е тютюнопушенето, но и стресът може да се счита като един от основните фактори, причиняващи това заболяване, което се обяснява с понижаването на имунитета. За съжаление няма в света човек, напълно излекувал се от рак на белите дробове, защото дори и диагностициран своевременно и да се отстрани тумора, той пак рецидивира и в крайна сметка съвременната медицина единствено е в състояние да забави развитието, но реално с максимум 5 години. Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. С нарастването на броя на жените пушачки и при тях вече има и най-висок процент на смъртни случаи сред всички типови ракови заболявания.
Скорошните изследвания показват, че най-значителна роля за повишаване на риска от белодробен рак е продължителното подлагане на вдишване на канцерогени . Замърсяването на въздуха също играе роля в наши дни, но в по-голяма степен като вторичен ефект - например, съдържанието на инертния газрадон във въздуха в сравнение с цигарения дим е незначително.
Лечението и прогнозата зависят от вида на рака, фазата и от състоянието на пациента. Популярните лечения включват оперативна намеса, химиотерапия и лъчетерапия
\ No newline at end of file +Тумори на белия дроб- е злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.
Ракът на белия дроб е причина за милиони смъртни случаи годишно. Основният причинител е тютюнопушенето, но и стресът може да се счита като един от основните фактори, причиняващи това заболяване, което се обяснява с понижаването на имунитета. За съжаление няма в света човек, напълно излекувал се от рак на белите дробове, защото дори и диагностициран своевременно и да се отстрани тумора, той пак рецидивира и в крайна сметка съвременната медицина единствено е в състояние да забави развитието, но реално с максимум 5 години. Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. С нарастването на броя на жените пушачки и при тях вече има и най-висок процент на смъртни случаи сред всички типови ракови заболявания.
Скорошните изследвания показват, че най-значителна роля за повишаване на риска от белодробен рак е продължителното подлагане на вдишване на канцерогени. Замърсяването на въздуха също играе роля в наши дни, но в по-голяма степен като вторичен ефект - например, съдържанието на инертния газрадон във въздуха в сравнение с цигарения дим е незначително.
Лечението и прогнозата зависят от вида на рака, фазата и от състоянието на пациента. Популярните лечения включват оперативна намеса, химиотерапия и лъчетерапия
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f096.html b/reader/public/files_html/f096.html index 9b6d9b8..936e296 100644 --- a/reader/public/files_html/f096.html +++ b/reader/public/files_html/f096.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 7 Белодробен тромбоемболизъм
Белодр. емболия- възниква при запушване на белодр. Артерия или клонове на ембол. Емболът преставлява откъс от венозната мрежа кръвен съсирек, който по венозен път достигаи запушва голям кръвоносен съд в белите дробове. Локализацията на тромба най-често е в долните крайници, в малкия таз.
3.Кл. картина- при масивна тромбоемболия, внезапно настъпва силен задух с гръдна болка. Тахикардия спадане на арт. Нал., остра дих. недостатъчност, смърт.
4.Лечение- извършва се в интензивно отдел. Спешно съст. Пациентът да се трансформира в полуседящо положение, кислородолечение, борба с настъпващия шок.
5.Прогнозата зависи от тежестта на заболяв., възрастта, наличието на придръжаващи забол., адекватност на диагностиците и лечение.
6.Рискови фактори- при обездвижване и промени в норм. Кръвоток, повишен риск от образуване на кр. Съсиреци.
7.Диагностика:
- подробна анамнеза и преглед
-преглед ът е насочен към сърцето и б.дробове
-диференциална диаг. , инфаркт на миокарда, аортна аневризма
-вкл. Се кръвни изсл.- ЕКГ, ехокардиография, ренгенова снимка на гр. Кош, скенер , белод. Ангиография
8.Прогноза- диагнозата е често трудна и поради тази причина повечето тази причина повечето белод. Емболии не се диафностицират.
8. Общи сестрински грижи:
- приемане и настаняване на пациента в подходяща за него стая
-осигуряване на аерация в стаята
-грижи за постелното пелъо
-запозновоне на пациента с правилника на вътрешния ред
- запозновоне на болния с мед.екип
-попълване на необ. Мед докл
-измерване и рег на соматичнити покозотели(пулс,дишанертемп.р кр.нал.)
9.Специални сестрински грижи:
-грижи за освобождоване от пристягащи дрехи
-предаване и осигл на пац. Необх. Положение
-осигр. На проходими дих. Пътища
-осигл на проходими дих.пътища
-осиг. на кислородолечение
-осигр. Навенозен източник и мониторен контрол
-подреждане на хр. Режим
-подг. За правилно провеждане на изследвания за ЕКГ, кръв,Урина, ренгеногрофия, газов анализ, скенер на б.дроб
-инф. На пац. За предстоящище му изследвания
- придаване на назначената терапия
\ No newline at end of file +Белодр. емболия- възниква при запушване на белодр. Артерия или клонове на ембол. Емболът преставлява откъс от венозната мрежа кръвен съсирек, който по венозен път достигаи запушва голям кръвоносен съд в белите дробове. Локализацията на тромба най-често е в долните крайници, в малкия таз.
3. Кл. картина- при масивна тромбоемболия, внезапно настъпва силен задух с гръдна болка. Тахикардия спадане на арт. Нал., остра дих. недостатъчност, смърт.
4. Лечение- извършва се в интензивно отдел. Спешно съст. Пациентът да се трансформира в полуседящо положение, кислородолечение, борба с настъпващия шок.
5.Прогнозата зависи от тежестта на заболяв., възрастта, наличието на придръжаващи забол., адекватност на диагностиците и лечение.
6. Рискови фактори- при обездвижване и промени в норм. Кръвоток, повишен риск от образуване на кр. Съсиреци.
7. Диагностика:
- подробна анамнеза и преглед
-преглед ът е насочен към сърцето и б. дробове
-диференциална диаг., инфаркт на миокарда, аортна аневризма
-вкл. Се кръвни изсл.- ЕКГ, ехокардиография, ренгенова снимка на гр. Кош, скенер, белод. Ангиография
8. Прогноза- диагнозата е често трудна и поради тази причина повечето тази причина повечето белод. Емболии не се диафностицират.
8. Общи сестрински грижи:
- приемане и настаняване на пациента в подходяща за него стая
-осигуряване на аерация в стаята
-грижи за постелното пелъо
-запозновоне на пациента с правилника на вътрешния ред
- запозновоне на болния с мед. екип
-попълване на необ. Мед докл
-измерване и рег на соматичнити покозотели(пулс, дишанертемп. р кр. нал.)
9. Специални сестрински грижи:
-грижи за освобождоване от пристягащи дрехи
-предаване и осигл на пац. Необх. Положение
-осигр. На проходими дих. Пътища
-осигл на проходими дих. пътища
-осиг. на кислородолечение
-осигр. Навенозен източник и мониторен контрол
-подреждане на хр. Режим
-подг. За правилно провеждане на изследвания за ЕКГ, кръв, Урина, ренгеногрофия, газов анализ, скенер на б. дроб
-инф. На пац. За предстоящище му изследвания
- придаване на назначената терапия
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f097.html b/reader/public/files_html/f097.html index 017f9d7..3579fab 100644 --- a/reader/public/files_html/f097.html +++ b/reader/public/files_html/f097.html @@ -1 +1 @@ -Тема:8 Плеврити
Плевритът е възпалително заболяване, което засяга плеврата – тънка двупластова ципа, която чрез единия си пласт плътно обвива отвън белите дробове, а другия е прилепнал плътно към вътрешната повърхност на гръдния кош.
Най-често срещаните причини за поява на плеврит са: туберкулоза и пневмония; вирусни плеврити; неоплазми на плеврата, белите дробове, гръдната стена; заболявания на органите в коремната кухина – холецистит, заболявания на панкреаса, инфекциозни и туморни увреждания на черния дроб Плевритът може да бъде резултат от нараняване в гръдния кош или белите дробове
Симптоми:Основните симптоми на сухият плеврит включват повишена температура, суха кашлица и усещане за бодеж в съответната половина от тялото.
Съществуват два основни вида плеврит – сух и ексудативен.
Сух плеврит – при него двата слоя на плеврата са възпалени, с отложен фибрин. Те са груби и тяхното движение е затруднено и предизвиква болка.
Ексудативен плеврит - между двата листа на плеврата се събира течност, която може да е в различно количество. При наличие на голям излив в плевралното пространство, белите дробове се притискат и дишането се затруднява.
При водният плеврит вътре в плевралната кухина се събира жълтеникава възпалителна течност. Проявява е с бодежи, суха кашлица, отпадналост, липса на апетит и повишена температура.
Лечение на плеврит
терапия с антибиотици,За облекчаване на болките, болният трябва да почива на легло. Нестероидните противовъзпалителни имат най-добър ефект при силните болки. При тежките случаи може да се назначат и кортикостероиди.
Общ признак на възпалителните ПИ е възпалителния процес на превралните листове. Повечето от ПИ възникват при гнойно възпал. Процеси. На прилежащите в съседство структури, плевмония, абсцес, чернодробен абсцес, панкриати. Най- чести причини за ПИ превмония, малигнени процеси, белодр. Тромбоемболизъм, туберкулоза, траями на гр.кош, перфорация на езофага.
2. Класификация:
-неусложнен свободен излив, малък неинфектиран резорбиращ се след антибиотична терапия
-усложнен инфектиран с инфекциозен агент инкапсулиращ преврален дренаж
-емпием- гной в превралната кух., при неадекватна терапия на усложнен излив
При неусложнените изливи явяващи се от 48 до 72ч. се формира малък обем сламенно жълт, прозрачен, стерилен ексудат, който се резурбира.
3.Кл ход на ПИ-повечето случаи клиничното протичане се припокрива с това на превмонията в нач. Е осттра висока темп. До 39градуса изразена отпадналост, потене, кашлица, нерядко с експектурация малик процент с кръвохрак.
-Преврална пункция-се извършва от лекар и асистиращата му м.с., която придава необходимото положение на пациента. За извършването на плеврална пукция м.с. приготвя необходими пособия:
◄ табличка с: левкопласт и ножица; мушама; компрес (лигнин) ; местен анестетик; новокаин; сърдечни и периферни средства; стъклена мензура при извършване на торакоцинтеза ; банка със затоплен физиологиочен серум; спринцовки- 2,5,10 и 20 мл. ;стерилни игли; лекарствено вещество, ако ще се прави лечебна пункция; памучни тампони за инжектирането; стерилни етикирани шишета- 3 броя от 20 мл.; химически чисти етикирани шишета - 3 броя от 100 -150мл.; съпроводителни писма и фишове;
◄ стерилна табличка със: набор за плеврална пункция: 2-3 стерилни, специални игли за плеврална пункция с гумена тръбичка; стерилни тампони; стерилни марлени квадратчета; стерилни инструменти - 2-3 броя (пинцети, Кохер, Пеан); стерилни ръкавици - 3-4 чифта.
◄ бъбрековидно легенче;
◄ стол с облегалка.
4.Прогноза- при изливи, които се резорбират спонтанно, прогнозата е добра и не повлияват на осн. Заболявания. Емпиемите са сврз. С висока болест и смъртност при възрастни увредени пациенти.
\ No newline at end of file +Плевритът е възпалително заболяване, което засяга плеврата – тънка двупластова ципа, която чрез единия си пласт плътно обвива отвън белите дробове, а другия е прилепнал плътно към вътрешната повърхност на гръдния кош.
Най-често срещаните причини за поява на плеврит са: туберкулоза и пневмония; вирусни плеврити; неоплазми на плеврата, белите дробове, гръдната стена; заболявания на органите в коремната кухина – холецистит, заболявания на панкреаса, инфекциозни и туморни увреждания на черния дроб Плевритът може да бъде резултат от нараняване в гръдния кош или белите дробове
Симптоми: Основните симптоми на сухият плеврит включват повишена температура, суха кашлица и усещане за бодеж в съответната половина от тялото.
Съществуват два основни вида плеврит – сух и ексудативен.
Сух плеврит – при него двата слоя на плеврата са възпалени, с отложен фибрин. Те са груби и тяхното движение е затруднено и предизвиква болка.
Ексудативен плеврит - между двата листа на плеврата се събира течност, която може да е в различно количество. При наличие на голям излив в плевралното пространство, белите дробове се притискат и дишането се затруднява.
При водният плеврит вътре в плевралната кухина се събира жълтеникава възпалителна течност. Проявява е с бодежи, суха кашлица, отпадналост, липса на апетит и повишена температура.
Лечение на плеврит
терапия с антибиотици, За облекчаване на болките, болният трябва да почива на легло. Нестероидните противовъзпалителни имат най-добър ефект при силните болки. При тежките случаи може да се назначат и кортикостероиди.
Общ признак на възпалителните ПИ е възпалителния процес на превралните листове. Повечето от ПИ възникват при гнойно възпал. Процеси. На прилежащите в съседство структури, плевмония, абсцес, чернодробен абсцес, панкриати. Най- чести причини за ПИ превмония, малигнени процеси, белодр. Тромбоемболизъм, туберкулоза, траями на гр. кош, перфорация на езофага.
2. Класификация:
-неусложнен свободен излив, малък неинфектиран резорбиращ се след антибиотична терапия
-усложнен инфектиран с инфекциозен агент инкапсулиращ преврален дренаж
-емпием- гной в превралната кух., при неадекватна терапия на усложнен излив
При неусложнените изливи явяващи се от 48 до 72ч. се формира малък обем сламенно жълт, прозрачен, стерилен ексудат, който се резурбира.
3. Кл ход на ПИ-повечето случаи клиничното протичане се припокрива с това на превмонията в нач. Е осттра висока темп. До 39градуса изразена отпадналост, потене, кашлица, нерядко с експектурация малик процент с кръвохрак.
-Преврална пункция-се извършва от лекар и асистиращата му м. с., която придава необходимото положение на пациента. За извършването на плеврална пукция м. с. приготвя необходими пособия:
◄ табличка с: левкопласт и ножица; мушама; компрес (лигнин); местен анестетик; новокаин; сърдечни и периферни средства; стъклена мензура при извършване на торакоцинтеза; банка със затоплен физиологиочен серум; спринцовки- 2,5, 10 и 20 мл.; стерилни игли; лекарствено вещество, ако ще се прави лечебна пункция; памучни тампони за инжектирането; стерилни етикирани шишета- 3 броя от 20 мл.; химически чисти етикирани шишета - 3 броя от 100 -150мл.; съпроводителни писма и фишове;
◄ стерилна табличка със: набор за плеврална пункция: 2-3 стерилни, специални игли за плеврална пункция с гумена тръбичка; стерилни тампони; стерилни марлени квадратчета; стерилни инструменти - 2-3 броя (пинцети, Кохер, Пеан); стерилни ръкавици - 3-4 чифта.
◄ бъбрековидно легенче;
◄ стол с облегалка.
4. Прогноза- при изливи, които се резорбират спонтанно, прогнозата е добра и не повлияват на осн. Заболявания. Емпиемите са сврз. С висока болест и смъртност при възрастни увредени пациенти.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/public/files_html/f098.html b/reader/public/files_html/f098.html index e1eef05..f9e7083 100644 --- a/reader/public/files_html/f098.html +++ b/reader/public/files_html/f098.html @@ -1 +1 @@ -Тема: 9 Белодробна туберколоза-етиология,патогенеза,и клинична картина.Първична и вторична ТБК.Лечение и профилактика на туберкулоза
Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което най-често засяга паренхима на белите дробове
Етиология: БТ се приччинява от бактерий които могат да се отделят чрез храчки,урина,кашляне,кихане.Рисковите фактори са -Нисък социоикономически сатус ,Пренаселеност,СПИН,Алкохолизъм, употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Симптомите на БТ са умора,фебрилитет,загуба на тегло,диспнея гръдна болка,отделяне на кръвни храчки
Патогенеза: Процесът започва в междуалвеоларните прегради.Настъпват промени в кръвоносните съдове,които създават условие за проникване на бактерии в кръвния ток Изследвания: Туберкулинов тест (PPD тест); Инжектиране на малко количество протеин от туберкулозни бактерии в кожата Изследване и култивиране на бактерии от храчки -Изследват се с микроскоп и култивират в лабораторна среда .Интерферон-гамма кръвен тест-Кръв се смесва със синтезирани протеини (подобни на тези произведени от бактериите) .Образни изследвания-рентген,скенер
Първична TBK която се развива в интактен организъм скоро след проникване на инфекцията по аерогенен път.Отнасят те туберколозна интоксикация,установяват се промени в бели дроб.,първичен туберколозен комплекс където промените са локализирани в белите дробове или други органи.Първичният ТБК може да буде представен с първично огнище на долните белодробни дялове-първичен афект,орнище в трахеобронхиалните лимфни възли-лимфаденит
Вторичната туберколоза възниква при лица клинично оздравели от първичната но с остатъчни изменения от нея-инкапсулирани огнища.Възможни са 3 начина за възникване : повторно зарязяване по въздушно капков път ,активиране на стари туберколозни орнища.Вторичната ТБК засяга напреднала възраст,разпространението на инфекцията по бронхогенен път,туберкълиновите проби са слабо положителни Рисковите фактори, определени като предразполагащи към заболяване са:липса на ваксинация срещу ТБ или необичайно силна реакция при тестване; непосредствен контакт с болен от ТБ, съпътстващи заболявания като диабет, язва ,злоупотреба с алкохол и тютюнопушене; употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Лечение на ТБК е чрез хигиенно диетичен режим,антибактериално лечение което трябва да буде комбинирано /3препарата/ непрекъснато и продължително Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство
Туберколостатици от 1 ред:Римицид,Тубоцин/нарушава синтеза на РНК в туберкулозните бактерии,Туборин ; Туберколостатици от 2 ред: Стрептомицин /аминоглчкозиден антибиотик/,Етамбутол.
Профилактиката на заболяването включва: ваксиниране с БЦЖ ваксина след 48-ия час от раждането и повторна имунизация на 7,11 и 17-годишна възраст на отрицателните на Манту; укрепване на имунната система чрез пълноценно хранене, редовно спортуване и закаляване;отказ от тютюнопушене и консума-ция на алкохол;отказ от употребата на наркотици;поддържане на добра лична и обществена хигиена;премахване на източниците на инфекция от обкръжаващата среда;консумиране на хранителни продукти(месо, мляко и яйца) след гарантирана термична обработка.
\ No newline at end of file +Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което най-често засяга паренхима на белите дробове
Етиология: БТ се приччинява от бактерий които могат да се отделят чрез храчки, урина, кашляне, кихане. Рисковите фактори са -Нисък социоикономически сатус, Пренаселеност, СПИН, Алкохолизъм, употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Симптомите на БТ са умора, фебрилитет, загуба на тегло, диспнея гръдна болка, отделяне на кръвни храчки
Патогенеза: Процесът започва в междуалвеоларните прегради. Настъпват промени в кръвоносните съдове, които създават условие за проникване на бактерии в кръвния ток Изследвания: Туберкулинов тест (PPD тест); Инжектиране на малко количество протеин от туберкулозни бактерии в кожата Изследване и култивиране на бактерии от храчки -Изследват се с микроскоп и култивират в лабораторна среда. Интерферон-гамма кръвен тест-Кръв се смесва със синтезирани протеини (подобни на тези произведени от бактериите). Образни изследвания-рентген, скенер
Първична TBK която се развива в интактен организъм скоро след проникване на инфекцията по аерогенен път. Отнасят те туберколозна интоксикация, установяват се промени в бели дроб., първичен туберколозен комплекс където промените са локализирани в белите дробове или други органи. Първичният ТБК може да буде представен с първично огнище на долните белодробни дялове-първичен афект, орнище в трахеобронхиалните лимфни възли-лимфаденит
Вторичната туберколоза възниква при лица клинично оздравели от първичната но с остатъчни изменения от нея-инкапсулирани огнища. Възможни са 3 начина за възникване: повторно зарязяване по въздушно капков път, активиране на стари туберколозни орнища. Вторичната ТБК засяга напреднала възраст, разпространението на инфекцията по бронхогенен път, туберкълиновите проби са слабо положителни Рисковите фактори, определени като предразполагащи към заболяване са: липса на ваксинация срещу ТБ или необичайно силна реакция при тестване; непосредствен контакт с болен от ТБ, съпътстващи заболявания като диабет, язва, злоупотреба с алкохол и тютюнопушене; употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Лечение на ТБК е чрез хигиенно диетичен режим, антибактериално лечение което трябва да буде комбинирано /3препарата/ непрекъснато и продължително Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство
Туберколостатици от 1 ред: Римицид, Тубоцин/нарушава синтеза на РНК в туберкулозните бактерии, Туборин; Туберколостатици от 2 ред: Стрептомицин /аминоглчкозиден антибиотик/, Етамбутол.
Профилактиката на заболяването включва: ваксиниране с БЦЖ ваксина след 48-ия час от раждането и повторна имунизация на 7,11 и 17-годишна възраст на отрицателните на Манту; укрепване на имунната система чрез пълноценно хранене, редовно спортуване и закаляване; отказ от тютюнопушене и консума-ция на алкохол; отказ от употребата на наркотици; поддържане на добра лична и обществена хигиена; премахване на източниците на инфекция от обкръжаващата среда; консумиране на хранителни продукти(месо, мляко и яйца) след гарантирана термична обработка.
\ No newline at end of file diff --git a/reader/src/App.jsx b/reader/src/App.jsx index db14e22..1c67b4e 100644 --- a/reader/src/App.jsx +++ b/reader/src/App.jsx @@ -1,13 +1,10 @@ import { useLayoutEffect, useState, useRef, useEffect } from "react"; -import { pdfjs, Document, Page } from "react-pdf"; import { ArrowBackIcon, ArrowForwardIcon, MenuBookIcon, MyLocationIcon } from "./icons/Icons"; import structureOriginal from "./structure.json"; const structure = structureOriginal.map((topic) => ({ ...topic, version: 0 })); -pdfjs.GlobalWorkerOptions.workerSrc = `//unpkg.com/pdfjs-dist@${pdfjs.version}/build/pdf.worker.min.mjs`; - export function TopicListView({ selectedIndex, onChange }) { const itemRefs = useRef([]); @@ -72,9 +69,9 @@ export function TopicListView({ selectedIndex, onChange }) { function Layout({ children, title }) { return ( -