diff --git a/.gitignore b/.gitignore deleted file mode 100644 index 6720b97..0000000 --- a/.gitignore +++ /dev/null @@ -1,7 +0,0 @@ -.env -data -data_bak -static-files -node_modules -dist -.pnpm-store diff --git a/README.md b/README.md deleted file mode 100644 index 800862c..0000000 --- a/README.md +++ /dev/null @@ -1,20 +0,0 @@ -# Notes - -filename: `file-{counter}.docx` -> `file-{counter}.pdf` -- group by title - -structure: -``` -{ - topics: [ - { - id: "t111", - title: "some title", - files: [ - "file-11.pdf", - "file-42.pdf" - ] - } - ] -} -``` diff --git a/data_structure/Archive.zip b/data_structure/Archive.zip deleted file mode 100644 index 148ea51..0000000 Binary files a/data_structure/Archive.zip and /dev/null differ diff --git a/data_structure/add_id.py b/data_structure/add_id.py deleted file mode 100644 index 8ee40e4..0000000 --- a/data_structure/add_id.py +++ /dev/null @@ -1,140 +0,0 @@ -import json -import glob -import os -import uuid -import re -from pathlib import Path - - -internalMedicine = [ - "Предмет и задачи на вътрешната медицина. Раздели на вътрешните болести.", - "Болест и здраве. Етиология и патогенеза на болестите. Периоди на болестта.", - "Агония. Клинична смърт. Биологична смърт.", - "Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина – анамнеза. Физикални методи на изследване на пациентите – оглед, палпация, перкусия, аускултация. Специални методи на изследване на пациентите.", - "Сегашно състояние – обективен статус на болния. Клинична диагноза и прогноза. Проследяване на болния – декурзус.", - "Изследване на дихателната система. Основни симптоми и синдроми при заболявания на дихателната система. Физикални и специални методи на изследване на дихателната система.", - "Остър и хроничен бронхит. Белодробен емфизем. ХОББ.", - "Пневмонии: класификации, клиника, лечение.", - "Бронхиектазии. Белодробен абсцес.", - "Тумори на белия дроб.", - "Белодробен тромбоемболизъм.", - "Плеврити.", - "Белодробна туберкулоза – етиология, патогенеза и клинична картина. Първична белодробна туберкулоза. Вторична белодробна туберкулоза. Лечение и профилактика на белодробната туберкулоза.", - "Дихателна недостатъчност – остра и хронична. Етиология и патогенеза. Степени, клиника и поведение.", - "Основни симптоми и синдроми при заболявания на сърдечно-съдовата система. Физикални и специални методи на изследване на сърдечно-съдовата система.", - "Ревматизъм.", - "Сърдечна недостатъчност – остра и хронична.", - "Лечение на сърдечната недостатъчност. Поведение на медицинската сестра при спешни състояния на остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност.", - "Ендокардити, перикардити. Миокардити.", - "Хипертонична болест: рискови фактори, патогенеза, клиника, лечение.", - "Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност. Кардиогенен шок.", - "Ритъмни и проводни нарушения на сърдечната дейност.", - "Исхемична болест на сърцето: етиология и патогенеза, рискови фактори. Стенокардия.", - "Исхемична болест на сърцето: етиология и патогенеза, рискови фактори. Инфаркт на миокарда.", - "Болести на хипофизата: Акромегалия. Безвкусен диабет.", - "Болести на щитовидната жлеза: Тиреотоксикоза. Микседем. Ендемична гуша.", - "Болести на надбъбречните жлези: Хиперкортицизъм. Хипокортицизъм.", - "Захарен диабет – етиология, патогенеза, класификация, клиника. Диабетна кетоацидоза и хипогликемична кома. Поведение на медицинската сестра при диабетно болен в кома.", - "Захарен диабет – късни усложнения. Захарен диабет – диета и медикаментозно лечение.", - "Метаболитен синдром. Затлъстяване. Подагра.", - "Изследване на стомашно-чревния тракт. Анамнеза. Основни симптоми и синдроми при заболявания на стомашно-чревния тракт.", - "Физикални и специални методи на изследване на стомашно-чревния тракт.", - "Гастрити. ГЕРБ.", - "Язвена болест. Рак на стомаха.", - "Ентерити и колити. Рак на дебелото черво.", - "Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища. Анамнеза, физикални и специални методи за изследване на черния дроб и жлъчните пътища.", - "Хронични хепатити. Чернодробни цирози.", - "Холелитиаза, холецистити.", - "Основни симптоми и синдроми при заболявания на отделителната система. Функционално изследване на отделителната система.", - "Остър и хроничен гломерулонефрит.", - "Нефролитиаза.", - "Пиелонефрити.", - "Остра бъбречна недостатъчност. Хронична бъбречна недостатъчност.", - "Балканска ендемична нефропатия. Бъбречна поликистозна болест. Бъбречна туберкулоза.", - "Ревматоиден артрит.", - "Лупус еритематодес.", - "Артрозна болест. Остеопороза.", - "Желязодефицитни анемии.", - "Витамин В12-дефицитни анемии.", - "Хемолитични анемии вследствие на вътре- и извънеритроцитни фактори: вродени и придобити.", - "Хеморагични диатези – хемофилия, есенциална тромбоцитопения, капиляротоксикоза.", - "Бластна левкоза. Хронична миелолевкоза.", - "Нехочкинови и хочкинови лимфоми.", - "Остри екзогенни интоксикации. Общи принципи и правила в лечението на острите екзогенни отравяния. Поведение на медицинската сестра и грижи за болния с остро отравяне.", - "Алергия. Алергични заболявания. Анафилактичен шок. Поведение на медицинската сестра при спешни алергични състояния.", -] - -pharmacology = [ - "Лекарствена форма – определение, видове (твърди, течни, меки, газообразни и галенови лекарствени форми). Рецептурни примери.", - "Видове дози – терапевтична, токсична. Терапевтичен индекс и терапевтична ширина. Дозиране на лекарствата при различните възрастови групи.", - "Въвеждане на лекарството в организма. Явления при многократно и при комбинирано прилагане.", - "Ефективност и потентност на лекарството. Фактори, модификациращи лекарствените действия от страна на организма и на околната среда.", - "Хистамин и антихистаминови лекарствени средства.", - "Психотропни лекарствени средства – анксиолитици, психостимуланти, ноотропни средства.", - "Наркотични (опиоидни) аналгетици.", - "Ненаркотични (неопиоидни) аналгетици – пиразолонови, пиразолидиндионови, анилинови, салицилови производни. Нестероидни противовъзпалителни средства.", - "Лекарствени средства за лечение на сърдечна недостатъчност. Антиаритмични лекарствени средства.", - "Антистенокардни (антиангинозни) и антиатероматозни лекарствени средства.", - "Антихипертензивни лекарствени средства – централни и периферни симпатиколитици, миотропни вазодилататори, калциеви антагонисти, инхибитори на ренин-ангиотензин II-алдостероновата система, диуретици.", - "Лекарствени средства, влияещи върху хемопоезата и кръвосъсирването (антианемични средства, хемостатици, коагуланти, антикоагуланти, фибринолитици и инхибитори на стимулирания фибринолитичен процес).", - "Беталактамни антибиотици – пеницилини, цефалоспорини, карбапенеми, монобактами.", - "Гликопептидни антибиотици (ванкомицин, тейкопланин). Аминогликозидни антибиотици.", - "Макролидни антибиотици. Линкозамиди. Рифамицини.", - "Полипептидни антибиотици. Противотуберкулозни лекарствени средства.", - "Тетрациклини, сулфонамиди, рифамицини.", - "Флуорохинолони.", - "Антимикотични и антивирусни лекарствени средства.", - "Лекарствени средства, действащи върху дихателната система – аналептици на дихателния център, противокашлични, отхрачващи и антисептични средства.", - "Лекарствени средства, действащи върху храносмилателната система – апетитостимулиращи, апетитопотискащи (анорексигенни), противоповръщащи (антиеметични), противоязвени (антиулкусни).", -] - -subjects = [internalMedicine, pharmacology] - -# Usage -directory = Path("./md_files") -md_filenames = [f.name for f in directory.glob("*.md")] - -structure = [{"byId": {}, "allIds": []}, {"byId": {}, "allIds": []}] -for filename in md_filenames: - name_without_ext = filename.replace(".md", "") - parts = name_without_ext.split("_") - - if len(parts) == 4 and parts[0] == "F": - subject_index = int(parts[1]) - 1 - position = int(parts[2]) - version = int(parts[3]) - code = f"F{subject_index}_{position}" - - if code in structure[subject_index]["byId"]: - structure[subject_index]["byId"][code]["files"].append( - {"filename": filename, "version": version} - ) - else: - # id = str(uuid.uuid4()) - index = position - 1 - structure[subject_index]["byId"][code] = { - "id": code, - "index": index, - "isFirst": index == 0, - "isLast": position == len(subjects[subject_index]), - "title": subjects[subject_index][index], - "subject": subject_index, - "files": [{"filename": filename, "version": version}], - } - structure[subject_index]["allIds"].append( - {"id": code, "position": position} - ) - -structure[0]["allIds"] = [ - item["id"] for item in sorted(structure[0]["allIds"], key=lambda x: x["position"]) -] -structure[1]["allIds"] = [ - item["id"] for item in sorted(structure[1]["allIds"], key=lambda x: x["position"]) -] - - -# Save the new structure to topics.json -with open("topics.json", "w", encoding="utf-8") as file: - json.dump(structure, file, ensure_ascii=False, indent=4) - -print("topics.json created successfully with fixed punctuation") diff --git a/data_structure/analyze.py b/data_structure/analyze.py deleted file mode 100644 index 27993b3..0000000 --- a/data_structure/analyze.py +++ /dev/null @@ -1,141 +0,0 @@ -#!/usr/bin/env python3 -import os -import glob -import re -import zipfile -import subprocess -import xml.etree.ElementTree as ET -import shutil -import json -from pathlib import Path -import difflib -import hashlib -import docx -from docx2pdf import convert - - -def clean_string(input_string): - - # Remove everything up to and including the first numbers and any period that follows, - # then any whitespace - result = re.sub(r"^.*?(\d+)\.?\s*", "", input_string) - - # Fix spacing around punctuation (periods, colons, commas) - # Add space after punctuation if followed by non-whitespace - result = re.sub(r"([.,:])\s*([^\s.,:])", r"\1 \2", result) - - # Remove space before punctuation - result = re.sub(r"\s+([.,:])", r"\1", result) - - # Replace multiple consecutive punctuation marks with a single one - result = re.sub(r"\.{2,}", ".", result) - result = re.sub(r":{2,}", ":", result) - result = re.sub(r",{2,}", ",", result) - - # Remove ending dot - result = re.sub(r"\.$", "", result) - - # Replace multiple whitespaces with a single space - result = re.sub(r"\s{2,}", " ", result) - - result = re.sub(r"^\.?\s*тема:\s*", "", result) - - # Trim leading and trailing whitespace - result = result.strip() - - return result - - -def read_first_line_docx(filename): - try: - doc = docx.Document(filename) - - # Check if document has any content - if not doc.paragraphs: - return "Document contains no text" - - # Look for the first non-empty paragraph - for i, para in enumerate(doc.paragraphs[:5]): # Check first 5 paragraphs - text = para.text.strip() - if text: - # Check if this paragraph has title-like formatting - is_title = False - for run in para.runs: - if run.bold or run.font.size and run.font.size > 12: - is_title = True - break - - # Return this paragraph if it's formatted like a title or if it's the first with text - if is_title or i == 0: - # Split by newlines and take first line - first_line = text.split("\n")[0].strip() - return clean_string(first_line) - - # If we reach here, use the first paragraph that has any text - for para in doc.paragraphs: - if para.text.strip(): - return clean_string(para.text.split("\n")[0].strip()) - - return "Document contains no text" - - except Exception as e: - return f"Error reading document: {str(e)}" - - -def group_duplicates(items): - grouped = {} - - # Group by title - for item in items: - title = item["title"] - if title not in grouped: - grouped[title] = [] - grouped[title].append(item) - - # Convert to list of groups - result = list(grouped.values()) - return result - - -def main(): - text = [] - - data_dir = "./data" - filenames = os.listdir(data_dir) - for i, filename in enumerate(filenames): - filepath = os.path.join(data_dir, filename) - first_line = read_first_line_docx(filepath) - text.append({"filename": filename, "title": first_line}) - - final_structure = [] - grouped = group_duplicates(text) - for i, g in enumerate(grouped, 1): - final_structure.append( - { - "id": f"T{i:03d}", - "title": g[0]["title"], - "files": [t["filename"].replace("docx", "pdf") for t in g], - } - ) - with open("structure.json", "w", encoding="utf-8") as json_file: - json.dump(final_structure, json_file, ensure_ascii=False, indent=4) - - -def rename_files(): - docx_files = glob.glob("./data/*.docx") - - # Sort the files to ensure consistent numbering - docx_files.sort() - - # Rename each file with a counter - for i, file_path in enumerate(docx_files, 1): - # Create the new filename with 3 digits (001, 002, etc.) - new_filename = f"./data/f{i:03d}.docx" - - # Rename the file - os.rename(file_path, new_filename) - print(f"Renamed: {file_path} -> {new_filename}") - - -if __name__ == "__main__": - main() diff --git a/data_structure/convert.py b/data_structure/convert.py deleted file mode 100644 index 15d836f..0000000 --- a/data_structure/convert.py +++ /dev/null @@ -1,151 +0,0 @@ -import mammoth -import os -import pathlib -import re -from bs4 import BeautifulSoup - - -def format_text(text): - """ - Format text with proper spacing around punctuation. - - Rules: - - No space before punctuation marks (;:,.) - - One space after punctuation marks - - Preserve line breaks and multiple spaces in specific contexts - - Preserve commas in decimal numbers - """ - - # Handle decimal numbers first (preserve commas in numbers like 3,14) - # This finds decimal numbers and temporarily replaces the comma with a placeholder - def protect_decimal_comma(match): - return match.group(0).replace(",", "##DECIMAL##") - - # Find numbers with commas (e.g. 3,14) and protect them - text = re.sub(r"(\d+),(\d+)", protect_decimal_comma, text) - - # Fix colon followed immediately by text (no space) - text = re.sub(r":(\w)", r": \1", text) - - # Fix semicolon followed immediately by text (no space) - text = re.sub(r";(\w)", r"; \1", text) - - # Fix comma followed immediately by text (no space) - text = re.sub(r",(\w)", r", \1", text) - - # Fix period followed immediately by text (no space) - only if not part of an abbreviation - text = re.sub(r"\.(\w)", r". \1", text) - - # Fix spaces before punctuation - text = re.sub(r"\s+([;:,.)])", r"\1", text) - - # Restore the decimal commas - text = text.replace("##DECIMAL##", ",") - - return text - - -def convert_docx_to_html( - docx_path, output_path, apply_formatting=True, remove_first_strong=True -): - with open(docx_path, "rb") as docx_file: - result = mammoth.convert_to_html(docx_file) - html = result.value - - # Remove the first tag content inside a

tag if requested - if remove_first_strong: - # Find and remove only the first occurrence of a

tag containing only a tag - html = re.sub(r"

\s*(.*?)\s*

", "", html, count=1) - - # Clean up any empty paragraph tags that might be left - html = re.sub(r"

\s*

", "", html) - - if apply_formatting: - # Use BeautifulSoup for better HTML parsing - soup = BeautifulSoup(html, "html.parser") - - # Process text nodes only - for text_node in soup.find_all(text=True): - if text_node.parent.name not in ["pre", "code", "script", "style"]: - new_text = format_text(text_node.string) - text_node.replace_with(new_text) - - html = str(soup) - - # Write the HTML to a file - with open(output_path, "w", encoding="utf-8") as html_file: - html_file.write(html) - - return output_path - - -def convert_all_docx_files( - input_dir, output_dir, apply_formatting=True, remove_first_strong=True -): - # Create output directory if it doesn't exist - pathlib.Path(output_dir).mkdir(parents=True, exist_ok=True) - - # Get all docx files in the input directory - docx_files = [f for f in os.listdir(input_dir) if f.endswith(".docx")] - - # Convert each docx file to html - for docx_file in docx_files: - docx_path = os.path.join(input_dir, docx_file) - html_file = os.path.splitext(docx_file)[0] + ".html" - html_path = os.path.join(output_dir, html_file) - - print(f"Converting {docx_path} to {html_path}") - convert_docx_to_html( - docx_path, html_path, apply_formatting, remove_first_strong - ) - - print(f"Converted {len(docx_files)} files from {input_dir} to {output_dir}") - - -def post_process_html_files(directory): - """ - Process already converted HTML files to fix punctuation spacing. - This is useful for fixing existing files without re-converting from DOCX. - """ - html_files = [f for f in os.listdir(directory) if f.endswith(".html")] - - for html_file in html_files: - file_path = os.path.join(directory, html_file) - print(f"Post-processing {file_path}") - - # Read the HTML file - with open(file_path, "r", encoding="utf-8") as file: - html = file.read() - - # Use BeautifulSoup for better HTML parsing - soup = BeautifulSoup(html, "html.parser") - - # Process text nodes only - for text_node in soup.find_all(text=True): - if text_node.parent.name not in ["pre", "code", "script", "style"]: - new_text = format_text(text_node.string) - text_node.replace_with(new_text) - - # Write the processed HTML back to the file - with open(file_path, "w", encoding="utf-8") as file: - file.write(str(soup)) - - print(f"Post-processed {len(html_files)} HTML files in {directory}") - - -# Run the conversion -if __name__ == "__main__": - input_directory = "./data" - output_directory = "./data_html" - - # Option 1: Convert DOCX to HTML - convert_all_docx_files( - input_directory, - output_directory, - apply_formatting=True, - remove_first_strong=True, - ) - - # Option 2: Post-process existing HTML files - # Uncomment the line below to use this option - # post_process_html_files(output_directory) diff --git a/data_structure/data_html/f001.html b/data_structure/data_html/f001.html deleted file mode 100644 index c9990c3..0000000 --- a/data_structure/data_html/f001.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Вътрешните болести /ВБ/ са основният предмет на вътрешната медицина. Когато се говори за ВБ се имат пред вид онези болести, които засягат повече едни или други вътрешни органи и нарушават съответно техните функции. Целта на вътрешната медицина е да опознае същността на болестните процеси, да изучи закономерностите на развитието им, механизмите на пораждане на отделните болестни явления, особеностите в проявяването им, за може да се провежда индивидуализирано етиологично и патогенетично лечение, с цел да се възстанови физиологичното равновесие на организма.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f002.html b/data_structure/data_html/f002.html deleted file mode 100644 index ead7137..0000000 --- a/data_structure/data_html/f002.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Тумори на белия дроб-  е злокачествено образувание причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.

Етилогия и патогенеза: тютюнопушене, професионални вредности(азбест, тежки метали), атмосферни канцерогенни замърсители и хронични възпалителни белодробни заболявания.

Класификация: плоскоклетъчен(най-голяма честота, който се равива в по напреднала възраст), дребноклчетъчен; аденокарцином; едноклетъчен карцином(има мн голяма местастична способност, метастазите се развиват по лифогенен, хематогенен и бронхогенен път.)

Клинична картина:

-латентна фаза-неоткриваем тумор, може да продължи месеци и години без да липсват оплаквания.

-безсимтомна фаза(открива се случайно при ренгенов преглед, когтао е с големина 0,5-1 см

-Симптоматична фаза(основните оплаквания са суха, дразнеща продължителна кашлица, която се засилва с отделяне на храчки.)Характерен белег е наличието на кървавив жилки или точки в храчките. Храчки тип малиново желе са типични за белодробния карцином, но се появяват, но се появяват късно. Болки в гърдите, задух. В някой случай може да се наблюдава фебрилитет и гнойни храчки. Особеност на б. карцином е способността му да произвежда различни хормони, които водят до развитието на паранеопластични синдроми. Срещат се костно-скелетни промени барабанни пръсти, безвкусен диабет,

Изследвания: при физикалните в началото няма патологични промени, освем сухи и важни хрипове при аускутация. ПКК може да е непроменена, в по напреднали стадий силно ускорено СУЕ, анемия.

Усложнения-стесняване или запушване на бронха от туморния процес, парализа на гласна връзка, притискане на шийния симпатикус, притискане на хранопровода с дисфагия; плеврални изливи

Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата, ренгеново изследване, КТ на б. дроб, бронхоскопия с цитологично и хистологично изследване.

Лечение-прилага се хирургично, химио-лъчелечние

Прогнозата е лоша, само 10 % от лекуваните преживяват до 5 години.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f003.html b/data_structure/data_html/f003.html deleted file mode 100644 index a8a1e95..0000000 --- a/data_structure/data_html/f003.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Белодр. емболия- възниква при запушване на белодр. Артерия или клонове на ембол. Емболът преставлява откъс от венозната мрежа кръвен съсирек, който по венозен път достигаи запушва голям кръвоносен съд в белите дробове. Локализацията на тромба най-често е в долните крайници, в малкия таз.

3. Кл. картина- при масивна тромбоемболия, внезапно настъпва силен задух с гръдна болка. Тахикардия спадане на арт. Нал., остра дих. недостатъчност, смърт.

Изследвания:

Рентегенологични изследвания при БТЕ; наблюдват се промени в коренната сянка, промнеи в сърдечната сянка; белодробен оток, малки плеврални изливи

Ехокардиографията показва дилатация на дясната камера, тромботични маси в дясно предсърдие и д. камера.

КГА-показва тежка хипоксемия и хипокапнея

4. Лечение- извършва се в интензивно отдел. Спешно съст. Пациентът да се трансформира в полуседящо положение, кислородолечение, борба с настъпващия шок.

5.Прогнозата зависи от тежестта на заболяв., възрастта, наличието на придръжаващи забол., адекватност на диагностиците и лечение.

6. Рискови фактори- при обездвижване и промени в норм. Кръвоток, повишен риск от образуване на кр. Съсиреци.

7. Диагностика:

- подробна анамнеза и преглед

-преглед ът е насочен към сърцето и б. дробове

-диференциална диаг., инфаркт на миокарда, аортна аневризма

-вкл. Се кръвни изсл.- ЕКГ, ехокардиография, ренгенова снимка на гр. Кош, скенер, белод. Ангиография

8. Прогноза- диагнозата е често трудна и поради тази причина повечето тази причина повечето белод. Емболии не се диафностицират.

8. Общи сестрински грижи:

- приемане и настаняване на пациента в подходяща за него стая

-осигуряване на аерация в стаята

-грижи за постелното пелъо

-запозновоне на пациента с правилника на вътрешния ред

- запозновоне на болния с мед. екип

-попълване на необ. Мед докл

-измерване и рег на соматичнити покозотели(пулс, дишанертемп. р кр. нал.)

9. Специални сестрински грижи:

-грижи за освобождоване от пристягащи дрехи

-предаване и осигл на пац. Необх. Положение

-осигр. На проходими дих. Пътища

-осигл на проходими дих. пътища

-осиг. на кислородолечение

-осигр. Навенозен източник и мониторен контрол

-подреждане на хр. Режим

-подг. За правилно провеждане на изследвания за ЕКГ, кръв, Урина, ренгеногрофия, газов анализ, скенер на б. дроб

-инф. На пац. За предстоящище му изследвания

- придаване на назначената терапия

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f004.html b/data_structure/data_html/f004.html deleted file mode 100644 index 54be1d1..0000000 --- a/data_structure/data_html/f004.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Определение-възпалителн процес на плеврата с набиране на течност в олевралното пространство. Течността може да бъде: трансудат(нормално се среща) и ексудат(възпалителна течност).

Повечето плеврални изливи възникват при гнойно-възпалителни процеси на прилежащите в съседство структури(пневмонии, туберкулоза)

Класификация:

*Фибринозен/сух плеврит/-касае се за възпаление на плеврите, при което по тяхната повърхност се отлага фибрин. Плеврата е зачервена, неравна, оточна, мътна, без блесък. Основен симптом е болката в съответната гръдна половина. Болката е с бодеж, засилва се при дълбоко дишане, кашлица и ирадиира в рамото. Често е налице суха кашлица. При своевременно лечение плевритът оздравява, но при не лечение може да премине в ексудативен плеврит.

*Ексудативен-характеризира се с набиране на различно к-во ексудат-воден плеврит. Изливът е безцветен или бледожълт, но винаги прозрачен. Протича с задух, тежест в гърдите, суха, силна и мъчителна кашлица. Болката е най-иразена в началото, при набиране на излива и при неговото резорбиране.

*Гноен плеврит-гнойна течност, която в зависимост от причинителя може да има хеморагични примеси, кафеникъв или зеленикъв цвят. Гнойният плеврут се развива при възпалителни, гнойни процеси в б. дробовр. Протича тежко, с интоксикации, висока температура, силни болки в гърдите, задух, умерен мек пулс.

При възпалителни плеврални изливи ПКК показва ускорено СУЕ, левкоцитоза.

Трансудатите се срещат най-често при съдечно-съдови, бъбречни и чернодробни заболявания.

Лечение: Включва лечение на основното заболяване, довело до плевралния излив. При възпалителните плеврални изливи се прилагат широкостърни АБ, най-добре съобразени с антибиограмата. Основна цел при гнойните плеврити е ранна аспирация на гнойта и приложение на широкоспектърни антибиотици, вкл. апликации в плевралната кухина.

Пунктирането и източването на ексудат от плевралната кухина с лечебна цел е показано само при големи изливи, които изместват медиастинума, както и при бавна резорбция на ексудата.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f005.html b/data_structure/data_html/f005.html deleted file mode 100644 index 03e31df..0000000 --- a/data_structure/data_html/f005.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което най-често засяга паренхима на белите дробове

Етиология: БТ се приччинява от бактерий които могат да се отделят чрез храчки, урина, кашляне, кихане. Рисковите фактори са -Нисък социоикономически сатус, Пренаселеност, СПИН, Алкохолизъм, употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Симптомите на БТ са умора, фебрилитет, загуба на тегло, диспнея гръдна болка, отделяне на кръвни храчки
Патогенеза: Процесът започва в междуалвеоларните прегради. Настъпват промени в кръвоносните съдове, които създават условие за проникване на бактерии в кръвния ток Изследвания: Туберкулинов тест (PPD тест); Инжектиране на малко количество протеин от туберкулозни бактерии в кожата Изследване и култивиране на бактерии от храчки -Изследват се с микроскоп и култивират в лабораторна среда. Интерферон-гамма кръвен тест-Кръв се смесва със синтезирани протеини (подобни на тези произведени от бактериите). Образни изследвания-рентген, скенер

Първична TBK която се развива в интактен организъм скоро след проникване на инфекцията по аерогенен път. Отнасят те туберколозна интоксикация, установяват се промени в бели дроб., първичен туберколозен комплекс където промените са локализирани в белите дробове или други органи. Първичният ТБК може да буде представен с първично огнище на долните белодробни дялове-първичен афект, орнище в трахеобронхиалните лимфни възли-лимфаденит

Вторичната туберколоза възниква при лица клинично оздравели от първичната но с остатъчни изменения от нея-инкапсулирани огнища.

Възможни са 3 начина за възникване: повторно зарязяване по въздушно капков път, активиране на стари туберколозни орнища. Вторичната ТБК засяга напреднала възраст, разпространението на инфекцията по бронхогенен път, туберкълиновите проби са слабо положителни Рисковите фактори, определени като предразполагащи към заболяване са: липса на ваксинация срещу ТБ или необичайно силна реакция при тестване; непосредствен контакт с болен от ТБ, съпътстващи заболявания като диабет, язва, злоупотреба с алкохол и тютюнопушене; употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Лечение на ТБК е чрез хигиенно диетичен режим, антибактериално лечение което трябва да буде комбинирано /3препарата/ непрекъснато и продължително Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство
Туберколостатици от 1 ред: Римицид, Тубоцин/нарушава синтеза на РНК в туберкулозните бактерии, Туборин; Туберколостатици от 2 ред: Стрептомицин /аминоглчкозиден антибиотик/, Етамбутол.

Профилактиката на заболяването включва: ваксиниране с БЦЖ ваксина след 48-ия час от раждането и повторна имунизация на 7,11 и 17-годишна възраст на отрицателните на Манту; укрепване на имунната система чрез пълноценно хранене, редовно спортуване и закаляване; отказ от тютюнопушене и консума-ция на алкохол; отказ от употребата на наркотици; поддържане на добра лична и обществена хигиена; премахване на източниците на инфекция от обкръжаващата среда; консумиране на хранителни продукти(месо, мляко и яйца) след гарантирана термична обработка.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f006.html b/data_structure/data_html/f006.html deleted file mode 100644 index c4c646f..0000000 --- a/data_structure/data_html/f006.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Дихателната недостатъчност (ДН)е състояние при което има нарушена газова обмяна или тя се осъществява за сметка на включване на компенсаторните механизми, което ограничава жинената дейност на ор-ма.

Причините са: ограничаване подвижността на гръдния кош и екскурзиите на белите дробове;

Нарушение в проходимостта на дихателните пътища; нарушение еластичността на белодробния паренхим; намаление на дихателната площ;

Под въздействие на тези фактори се стига до основните патогенетични механизми на ДН-хипоксемия /намаление на парциналното налягане на кислорода в ар. кръв/и хиперкапнея-увеличаване на парциалното налягане на СО2 в артериалната кръв

Патофизиология: Възникавенто на хипоксемията и хиперкапнеята се обуславя от следните механизми:-обща алвеоларна хиповентилация; непропорционално разпределение на газовете и кръвта в б. добове.; дифузни нарушения, оради стръктурни промени в алвеоло-капилярната мембрана.

Класификация: ДН вследствие промяна на газовия състав на вдишания въздух; ДН вследствие на поражения в/у ЦНС; ДН вследствие от белодробен произход(деформации на гр. кош, тумори, плеврални изливи); ДН вследствие на ССН; вследствие на промени в Hb и др.

Стадии на ДН- латентна ДН, изявена;

Остра ДН: ТЯ се развива бързо, отнася се за тежко увреждане на сърфактанта в алвеолите с последващи нарушения на дифузията на О2 и тежка хипоксемия.

Етиология: Инхалация на бойни отрвони в-ва, вредни газове; Удавяне в сладка или солена вода; Тежки впевмонии.

Основен симптом е прогресиращ задух, цианоза, кашлица с отделяне на пенести храчки. Най-важно за диагнозата е изследване на кръвните газове, не се повлиява от вдишване на чист кислород.

Рентгенологично-в началните стадии белия дроб прилича на матирано стъкло, впоследствие се установяват двустранни петнисти засенчвания.

Лечение: Подаване на 100% кислород при липса на ефект се преминава към ендотрахеална интубация и изкуствена вентилация.; Кортикостероиди-Урбазон; Дехидратация-Фурантрил; Вливания; Аб терапия и. в.

Хронична ДН: тя представлява хронично нарушение на дих. функция вследствие на хронични белодробни заболявания. Тя настъпва постепенно, вълнообразно, с периоди на тласъци и ремисия.Етиология:Най-чести причини са хроничен бронхит, емфизем, ХОББ, бронх. Астма.

КК: Основни симптоми от страна на ДС са диспнея и цианоза. Задухът в началото е при физически усилия, в напредналите стадии-и в покой. Цианозата е сигурен белег за арт. хипоксимия. От страна ССС-острата хипоксемия предизвиква повишаване на артериалното налягане, тахикардия. Установяват се белези на десностранна сърд. недостатъчност-увеличен черен дроб, отоци по долни краиници. От страна на ЦНС-развива се дихателна енцефалопатия-главоболие, безсъние, раздразненост, депресии, тремор на ръцете, накрая и кома. От срана на Хс-ДН предизвиква често стомашна и дуоденална язва. Като усложнение се развиват ерозивен гастрит, стомашно чревни кръвоизливи. От сстрана на бъбреците-намален бъбречен кръвоток, бъбречните нарушения водят до задръжка на сол и вода. От страна на кръвта-полицитемия и повишен хемстокрит.

Диагноза:кръвно газов анализ на кръвта и изследване на КАС

Лечение: Главната цел е да се премахне хипоксемията и хиперкапнеята. Вливания, физически покой; Антибактериално лечение-при фебрилитет, гнойни храчки-Цефазолин; -кортикостероиди-Урбазон;- подава се непрекъснато О2;-секретолитици-Бромхексин;-бронходилататори-Нофилин;

Тромбемболитична профилактика-Хепарин, Фраксипарин, Аспирин;

Дихателна рехабилитация-след овладяване на острата ДН(вибрационен масаж)

Прогнозата е неблагоприятна.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f007.html b/data_structure/data_html/f007.html deleted file mode 100644 index 9bf75f9..0000000 --- a/data_structure/data_html/f007.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Физикалните изследвания на сърцеса: оглед; палпация; перкусия; аускултация.

Инструменталните изследвания на сърце са: електрокардиография; рентгенография; ехокардиография; радионуклидно изследване; катетеризация на сърце; ангиокардиография;

При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система. С палпацията се установява: сърдечна честота; сърдечен ритъм; сърдечни тонове; сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена, предадено от сърцето (котешко мъркане); С Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и положението на сърцето и съдовия ствол. Аускултация на сърцето при преслушване на сърдечната област се чуват: сърдечни тонове; сърдечни шумове; сърдечна честота и ритъм;

Изследвания на ССС

ЕКГ-дава информация за сърдечен ритъм, остър инфаркт или прекаран нарушено провеждане на сърдечните импулси на графичната регистрация от разликата биоелектричните потенциали възникващи в различни участъци на миокарда.

Фонокардио графия- метод за графична регистрация на тонове и шумове

Ехокардио графия- дава информация за големината на сърдечните камери и движението на камерните стени и сърдечните клапи. При съмнения за митралната стена, тумор, тромб, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, сърдечни пороци.

24 часова холтер ЕКГ- 24 часово регистриране на ЕКГ при обичайни за пациента режим и ангажименти. Дава информация за сърдечната честота, нарушения в провеждането на сърдечен импулс, наличие на исхемична активност.

Велоергометрия- този тест може да се осъществи с бягане в стаята и вървене, качване и слизане по стълбичка казва се проба на Мастер. Дава информация за исхемична болест на сърцето, хипертонична болест и нарушения на сърдечния ритъм

Коронарна ангиография- предназначено за изследване на исхемична болест на сърцето. През артерия на долен крайник или ръка се въвежда катетър достигащ сърцето. Дава информация за степента на стеснение, при високо степенна стеноза се пристъпва към дилатация на място на стеснението и за да се установи тази дилатация се поставя стенд. Освен диагностична има и лечебна цел.

Рентгенови изследвания и снимки на сърцето и кръвоносните съдове

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f008.html b/data_structure/data_html/f008.html deleted file mode 100644 index cf38461..0000000 --- a/data_structure/data_html/f008.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Болестта е състояние на разностепенно отклонение на организма от т. нар. биологично здраве. Тя е клиничен израз на реакцията на организма срещу вредните въздействия на околната среда или в резултат на вродени дефекти.

ЕТИОЛОГИЯ

С понятието етиология се означават всички фактори, които са причина за възникване на болестта. Те могат да бъдат един или повече /полиетиологична болест/ и се групират по следния начин:

  1. Физични агенти - механични, термични, йонизираща радиация, топлинен или електрически удар, промени в атмосферното налягане и др.
  2. Химични - промишлени, селскостопански и хранителни отрови, лекарства, алкохол, наркотични средства и др.
  3. Биологични или инфекциозни причинители - бактерии, вируси, паразити
  4. Психични - психичен стрес, уплаха и др.
  5. Вродени и наследствени дефекти
  6. Социално обусловени причини

ПАТОГЕНЕЗА

Под патогенеза се разбира механизма на възникване и по-натагъщното развитие на болестния процес. При ВБ патогенезата може да бъде вирусна, неврогенна, генетична, имунна и т. н. Патогенетичните механизми променят приспособителните и компенсаторните физиологични реакции и водят до функционални и структурни изменения в органите и тъканите.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина на болестта представлява съвкупността от характерните признаци /субективни и обективни симптоми/ на заболяването.

  1. Субективните оплаквания могат да бъдат най-различни - отпадналост, главоболие, галене, повръщане, болка, кашлица и пр.
  2. Обективните признаци се откриват при прегледа и изследването на болния - напр. хрипове, болезненост в определена част на тялото, напипване на увеличени и плътни органи, отоци, обриви и др. Обективните признаци биват: общи и специфични за определено заболяване.
  3. Общите /неспецифични/ симптоми се наблюдават при повече заболявания на различни органи и имат при диагнозата насочващ, но не решаващ характер. Такива са: ускорен пулс, повишена температура, ускорена СУЕ и др.
  4. Специфичните /патогномонични/ симптоми са характерни, задължителни, специфични за точно определена болест. Те са сигурно насочващи към определяне на точната диагноза на болестта. Такива са напр: повишена кръвна захар /за захарен диабет/, специфична шумова находка /за сърдечен порок/, болезненост в определена зона на тялото, промени в ставите и др.

Синдромът е характерно съчетание от симптоми и признаци, което съставя част от клиничната картина на дадено заболяване - напр. хипертоничен синдром включва: повишено артериално налягане, характерните признаци от главоболие, световъртеж, шум в ушите и др.

ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА

Протичането /еволюцията/ на болестта зависи от характера на заболяването, състоянието на защитните сили на болния, етиологичните фактори, провежданото лечение и др

Макар и незадължително заболяванията преминават през няколко стадия; латентен /скрит/, продромален /първи симптоми/, стадий на разгъната клинична картина, реконвалесцентен /на постепенно оздравяване/.

По характер протичането на болестта може да бъде: остро /акутно/, подостро, хронично и хронично-рецидивиращо.

ДИАГНОЗА

Под диагноза се разбира разпознаването на основното заболяване, усложненията му и придружаващите болести. Диагнозата бива:

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението /терапията/ представлява съвкупност от всички методи и средства, насочени за преодоляване на болестта и нейните усложнения с оглед възстановяване на здравето и работоспособността на болния.

Лечението бива:

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f009.html b/data_structure/data_html/f009.html deleted file mode 100644 index 54d5196..0000000 --- a/data_structure/data_html/f009.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Хипокортицизъм(АДИСОНОВА БОЛЕСТ)

1. Определение-състояние при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови хормони. Основно значение за проявите за заболяването имат намалените алдестерон и глюкокортикостероиди. При повишено ниво на аденококортикотропния хормон се увреждат надбъбречните жлези и се проявява Адисонова болест. При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза.

2. Етиология-Автоимунен процес;-Различни инфекциозни заболявания-туберкулоза, водят до разрушаване на жлезата и от там до понижаване на хормоните;-остра надбъбречна недостатъчност-

3. Клинична картина-Адисоновата болест е хронично заболяване, ко-ето протича с периоди на влошаване и ремисии. Началото е бавно, нети-пично, болните се оплакват от вялост, отпуснатост, трудна концентрация, прояви на хипогликемия, които се усилват след физическо натоварване или инфекция.

Адинамия – задължителен белег. Адинамията постепенно се за-силва до пълна мускулна слабост, която принуждава болните да лежат. Типично е засилването й в края на деня. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както ГКО дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и МКО дефицит с електролитни смущения и дехидратация.

Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на ади-соновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването.

Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментирани-те зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Засилването на пигментацията означава задъл-бочаване на надбъбречната недостатъчност. Дължи се на повишен мелано-цит стимулиращ хормон (МСХ)

Загуба на тегло – задължителен симптом

Хормонални изследвания: Установяват се ниски стойности на разг-радните продукти на кортизола (17-ОН-КС и 17-КС) в урината, нисък плазмен кортизол, АКТХ е висок. За диагностично уточняване се провеж-дат стимулационни тестове с кортизон, синактен, с АКТХ.

Лечение: Заместително – за заместване на ГКО дефицит – предни-зон (Prednison), преднизолон (Prednisolon) – 10 mg/дн.

Лечение на адисонова криза – Започва се незабавно лечение за пре-дотвратяване на циркулаторния колапс – струйно венозно се прилагат ви-соки дози кортикостероиди за преодоляване на хормоналния дефицит – сополкорт (Sopolcort) 100-200 mg или урбазон (Urbason) – 20-40 mg, след-вани от инфузия 5% 500 ml серум глюкозе + 100 mg сополкорт или 20 mg урбазон. Борбата с дехидратацията, хиповолемията и хипогликемията се осъществява с вливане на 3-4 l/24 h водносолеви и глюкозни разтвори – 5% серум глюкозе, физиологичен

ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ

1. Определение– състояние на повишено от-деляне на хормони от надбъбречната кора с клинична картина, зависеща от вида на хормона.

Хиперглюкокортицизъм

Определение: Заболяването, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Бо-ледуват по-често жени.

Етиология:

1. Туморни образувания в хипофизата – касае се обикновено за доб-рокачествен аденом. Тази форма се нарича болест на Кушинг. Развива се поради нарушения в хипоталамо-хипофизарния механизъм за регулация на надбъбречните жлези. Аденомът секретира АКТХ в повишени количества, което стимулира надбъбречната кора и предизвиква хиперкортизолизъм.

2. Туморни образувания в надбъбречната кора – най-често се ка-сае за надбъбречен карцином или аденом. Тази форма се нарича синдром на Кушинг.

3. Медикаментозен Кушинг – развива се при продължително вземане на глюкокортикоидни препарати (преднизолон, дехидрокортизон и др.).

4. Ектопичен АКТХ синдром – развива се при тумори, които про-дуцират АКТХ. Такива са най-често белодробният карцином, туморите на тимуса и др.

Патогенеза: Болестните симптоми са резултат на повишената корти-золова секреция. Нарушен е денонощният ритъм на секреция на кортизол. Нарушен е и механизмът на отрицателна обратна връзка, регулираща сек-рецията на АКТХ, който съществува, но на по-високо ниво. Освен пови-шената кортизолова секреция се увеличава и продукцията на андрогени и минералкортикоиди (МКО) от надбъбречната кора. При болестта на Ку-шинг под влияние на засилената секреция на АКТХ се получава двустран-на хиперплазия на надбъбречната кора.

Клинична картина: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие. Развиват се следните основни симп-томи:

1. Затлъстяване – наблюдава се преразпределение на мастната тъ-кан от андроиден тип – към глава, шия, торакс, корем. Крайниците са тън-ки. Оформя се мастна гърбица на седми шиен прешлен – С7, лицето е кръг-ло, със зачервени бузи (фациес луната), акне, телеангиектазии. В основата на затлъстяването стои ГКО ексцес – активиране на липазите, усилващи липогенезата на мастната тъкан, усилена гликонеогенеза, повишено прев-ръщане на глюкозата в мазнини.

2. Промени в кожата и придатъците й – кожата е тънка, атрофич-на, прозира капилярната мрежа, лесно ранима, със забавено образуване на цикатрикси. Чести са инфекциите, акнето, микозите.

Характерни са кож-ните стрии. Локализират се в областта на корема, ханша, бедрата, стра-ничните части на торакса; стриите са с различна големина – ширина до 2 cm, дължина до 20 cm. Цветът им е розово-червен до бледовиолетов. Обясняват се с увеличения белтъчен катаболизъм на кожните структури под влияние на кортизола, с дилатация на капилярната мрежа, която е с фини и лесно чупливи стени. При жените се наблюдава хирзутизъм (пови-шено окосмяване) във връзка с повишената андрогенна продукция. Окос-мяването е по лицето, крайниците, линеа алба и може да се придружава от намалено окосмяване по главата.

Мускулна слабост – развива се във връзка с катаболния ефект на кортизола върху белтъците и хипокалиемията. Засяга проксималните мус-кули.

Хормонални изследвания: Хормоналните изследвания показват ви-соки стойности на кортизола в кръвта, нарушен ритъм на кортизолова сек-реция (нормално сутрешните стойности са високи, а следобедните – нис ки); повишен АКТХ, повишено излъчване на кортизол в урината и на разг-радните му продукти – 17-хидроксикетостероиди (17-ОН-КС).

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, резултатите от хормоналните изследвания и данните от образните изследвания. Про-веждат се рентгенография на скелета (търсят се белези на остеопороза), на села турцика (за установяване на аденом на хипофизата), КТ, ЯМР на над-бъбреци. Разграничаването на различните видове хипекортицизъм се из-вършва със специфични функционални тестове с дексаметазон.

Лечение: Оперативно и лъчелечение се провежда, когато се касае за туморни формации на хипофизата или на надбъбречната кора.

Медикаментозното лечение включва:

1. Средства, потискащи кортизоловата секреция – митотан (Mitotan, Lisodren, Chloditan) – 2-12 g/дн.; аминоглутетимид – 0,5-2 g; метопирон (Metopyron) – 1 g/дн., кетоконазол (низорал) – 400-1000 mg;

2. Средства, потискащи секрецията на АКТХ – ципрохептадин (пе-ритол, дезерил) – 12-24 mg/дн.; бромокриптин (Parlodel) – 7,5-20 mg/дн., достинекс (Dostinex).

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f010.html b/data_structure/data_html/f010.html deleted file mode 100644 index 464e172..0000000 --- a/data_structure/data_html/f010.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Смъртта е биологично понятие - израз на необратимото прекратяване на основните жизнени функции на организма. Със спирането на дишането и кръвообращението се преустановява пренасянето на кислород и хранителни вещества към органите

Смъртта не е еднообразен биологичен процес. Тя може да настъпи в резултат на различни причини и механизми и да се прояви по различен начин.

В зависимост от причините, които предизвикват настъпването на смъртта, различаваме следните видове смърт:

Естествена смърт - тя се среща сравнително рядко. Последица е на биологичното остаряване на организма. Явява се като резултат на постепенно "износване" и физиологично изхабяване на органните структури. Този процес започва сравнително рано и се засилва през време на стареенето и особено по време на старостта /след 75-годишна възраст/.

Агонална смърт - настъпва след сравнително по-дълъг период от време, който може да протече от минути до часове и дни.

Клиничната смърт настъпва след спиране на дишането и сърдечната дейност, което невинаги става мигновено. То често се предшества от агония, която отразява некоординираните действия на хомеостатичните системи в терминалната фаза.

Този период трае различно дълго време - от минути до няколко часа. Приложените лечебни мероприятия през това време могат да възвърнат правилната сърцева и дихателна дейност, даже когато те са спрели за 5-6 минути. Прилагането на комплекс от лечебни мероприятия при тези състояния се нарича реанимация. Изучаването на терминалните жизнени явления и на клиничната смърт, както и на средствата за борба с тях съставят обектите на реанимацията. Протичането на тези състояния се определя от продължителността на мозъчната хипоксия. Тя води до тежко увреждане на мозъчните клетки и преходни или трайни нервно-психични смущения у преживелите клиничната смърт.

Биологичната смърт последва клиничната смърт и настъпва за различните тъкани в различен срок от време. При нея спират всички физиологични функции.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f011.html b/data_structure/data_html/f011.html deleted file mode 100644 index 6e082f1..0000000 --- a/data_structure/data_html/f011.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Физикални изследвания:

1. Оглед-задължително се започва с оглед на устната кухина, езика и съзъбието. При заболявания на хран. органи езика е обложен с бели налепи, при атрофичен гастрит или хроничен ентероколит езикът е изгладен, атрофичен, блед, понякога с рагади. При пациенти с кръвоизливи от храносмилателния тракт, при чести и обилни повръщанеия или диарии кожата е суха, бледа, лигавиците –анемични, често се наблюдава консумативен сидром.

2. Палпация-основен метод за изследване на ХС. С нея се установява сухота на кожата при болни с обилни повръщания и диарии или злокачествени заб. Търсят се увеличени лимфни възли. С повърхностна и дълбока палпация на корема се установява наличие на болезненост, туморни формации в коремната кухина, мускулна защита(синдром на Блумберг-мускулен дефанс) при остър апендицит и перитонит.

3. Перкусия и аускутация-перкусията на корема се използва за установяване на свободна течност в корема)асцит. С аускутацията се установява характера на червната перисталтика-липсваща при перитонит, отслабена или бурна, оживен апри заболявания на червата.

Инструментални изследвания:

1. Рентегеново изследване на стомаха и червата-чрез поглъщане на контрасна материя(бариева каша) и рентгенологично проследяване на придвижването по стомшано-чревния тракт. Контрасна иригография-контрасно в-во (бариево мляко) се въвежда с клизма в ректума и колона, предварително добре почистен от фекални маси с неколкократни очистителни клизми.

Ендоскописки изследвания:

*езофагоскопия, фиброгастроскопия и фиброгастродуодено-скопия-въвежда се оптически апарат през устната кухина и хранопровода до лумен ана стомаха и дуоденума. Извършва се оглед на езофагеалната, стомашната и дуоденалната лигавица търсят се патологични отклонения(кървене, туморни формации, възпаления). Метода дава възможност да се вземе материал(бипсия) за извършване на хистологично изследване. Изследване изисква специална подготовка на пациента. Предния ден се дават очистителни средства. Вечерта и сутринта преди излседването пациента трябва да е гладен и жаден. Може да се извърши с местна упойка с лидокаин и без упойка. Изследването продължава няколко минути.

*ректороманоскопия-ендоксописки метод за изследване на ректума и долната чст на сигмата на височина до 28 см от аналното отвърстие. Използва се рекмоманоскоп, чрез който се оглежда лигавицата на червото и има възможнос да се вземе биопсичен материал.

*фиброколоноскопия-директно оглеждане на лигавицта ана цялото дебело чрево от ануса до началото на колона. Апарата се въвежда през ануса, след добро почистване на дебелото черво с клизми.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f012.html b/data_structure/data_html/f012.html deleted file mode 100644 index 591399a..0000000 --- a/data_structure/data_html/f012.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. Разделя се на: физиологична (при прием на много течности) и патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци и др.

2. Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). Тя е физиологична – при прием на много малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда, и патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др.

3. Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др.

4. Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др.

5. Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп-роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пъ-тища – при цистит, уретрит.

6. Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит и др.

7. Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул-ния филтър.

8. Бъбречна хипертония – наблюдава се при редица бъбречни заболявания – гломерулонефрити, пиелонефрити, диабетна нефропатия, стеснение на бъбречната артерия и др. Бъбречната хипертония се развива на базата на следните механизми: задръжка на натрий и Н2О; активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон; потиснати механизми за понижаване на артериалното налягане (простагландини и каликреин-кинини).

9. Нефрозен синдром – клинико-лабораторен синдром, включващ: – високостепенна протеинурия; – хипопротеинемия и масивни отоци; – хиперлипопротеинемия и липидурия. Етиология: Нефрозният синдром се наблюдава най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти и тежки метали и др.

Клинична картина: Най-характерната проява на нефрозния синдром са отоците. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеин-рия, клирънсът на креатинина (Скреат)е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг-лицериди, силно повишена СУЕ.

Лечение: Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синд-ром. Основната терапия включва: Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати; – Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици. – Вливания на хуман-албумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия.

Патологични отклонения:

Протеинурия – белтък в урината; в зависимост от количеството му бива: лека, умерена, значителна. Физиологично протеинурия има при но-вородени до 5-10 ден след раждането; бременност; преходна протеинурия при физическо натоварване; патологична протеинурия при гломерулонеф-рит, пиелонефрит и др.

Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен ди-абет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.;

Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран заха-рен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др.

Хематурия – кръв в урината. Среща се при бъбречно-каменна бо-лест, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хемо-рагични диатези и др.

Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.

Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др. 18

3. Микроскопско изследване на уринния седимент -При продължителен престой на урината или центрофугиране, крис-талите и формените елементи на урината се утаяват (седиментират) и мо-гат да се видят под микроскоп. Изследването на седимента на урината включва определяне на наличието на еритроцити, левкоцити, епителни клетки, цилиндри, туморни клетки, бактерии, кристали, соли и др.

4. Микробиологично изследване (урокултура) на урината -С него се цели да се изолират микроорганизми от урината. Нормал-ната урина е стерилна.

ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

1. Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – из-следване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се преце-ни до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека.

2. Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се пре-цени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека.

3. Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концен-трационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности.

4. Клирънсови проби – използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещест-во представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напъл-но от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Рентгенови изследвания на бъбреците

1. Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за на-личие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконт-растни (фосфатни и оксалатни камъни).

2. Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя-ние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пико-чен мехур. Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. Необхо-дима е предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването.

3. Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъб-речни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно ве-щество, което се вкарва през уретрален катетър.

4. Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразя-ване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна ма-терия с катетър през феморалната артерия.

Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) -Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле-генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за при-ложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни.

Компютърна аксиална томография (КАТ) -Провежда се с компютърен томограф за цяло тяло. Методът е особе-но информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците.

Радиоизотопни изследвания на бъбреците -Тези изследвания намират широко приложение поради достъпността, многостранността на получаваната информация и лесния начин на изпъл-нение.

1. Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара-тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно.

2. Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп-ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т. н.

Бъбречна биопсия -Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин-формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину-рии, гломерулонефрити

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f013.html b/data_structure/data_html/f013.html deleted file mode 100644 index f3216bd..0000000 --- a/data_structure/data_html/f013.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

За поставянето на правил и точна диагноза се използват различни клинични и параклинични методи на изследване.

Клинични методи-анамнеза(разпит на болния и неговите близки); сегашно състояние(цялостен преглед и обективно изследване на болния).

1. Анамнеза-подробно разпитване на болния /неговите близки. Представлява основен диагностичен метод, които се състои от:

*паспортна част-име, възраст, пол, местоживеене, професия, семейно положение. Тези данни са важни тък като едни и същи оплаквания в различни възрастови групи могат да говорят за различни заболявания; данните за месторабота могат да насочат към наличие на професионално заболяване.

*разпит на сегашното заболяване-включва информация получена от самия пациент, от неговите близки или придружаващи лица или мед. документация. Вземат се данни насочени към:

  1. *минали заболявания-събират се данни за предшестващи заболявания, ако е възможно в хронологичен ред-детство, млада, зряла възраст. В тази част се отбелязва и наличието на алергични заболявания и алергии към лекарства, храни и др.
  2. *фамилна анамнеза-включва разпит за сериозни заболявания на кръвни близки и роднини-артериална хипертония, захарен диабет, миокарден инфаркт, наличие на вродени, наследствени, психически заб.
  3. *Гинекологична анамнеза-задължителна част при жените-1 меструация, редовност на менструалния цикъл, бременности, аборти, раждания.
  4. *социално-битова анамнеза-изясняват се условията на живот и труд на болния с оглед отчитане на тяхното влияние в/у развитието на заболяването. Отбелязват се данни за наличието на вредни навици-тютюнопушене, алкохолна консуламция, наркотици

3. Параклиничнни методи

4. Клинична диагноза и прогноза-под диагноза се разбира разпознаването на основно заболяване, усложненията му и придружаващите болести. Диагнозата бива: етиологична, функционална, патоанатомична, предварителна, окончателна.

Диференциалната диагноза -еактивен процес на съпоставяне на клиничните признаци на болестта, резулттаите от изследванията с подобни признаци. Целта е да се достигне до постепенното отхвърляна на вероятните болести и да се постави окончателната диагноза.

Прогноза-разбира се евентуалното предсказване на изхода от заболяването, възможностите за оздравяване или усложнение, степента на нарушаване на рабостоспобността на пациента.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f014.html b/data_structure/data_html/f014.html deleted file mode 100644 index 68117e9..0000000 --- a/data_structure/data_html/f014.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Определение: Остеоартрозата е хронично невъзпалително заболява-не на ставите, в основата на което стои първична дегенерация и деструкция на ставния хрущял с последваща пролиферация на костната тъкан. Заболяването е широко разпространено и се явява главно през втората половина от живота.

Етиология и патогенеза:

1. Възраст – Остеоартрозата се явява като последица от естественото стареене на ставния хрущял, при което настъпват определени ултраструктурни промени

2. Механично свръхнатоварване на ставите – Роля играят продължителното принудително положение, повтарящите се стереотипни движения, прилагането на голямо физическо усилие и др.

3. Затлъстяване – Играе роля за развитие на остеоартроза по пътя на механично натоварване на носещите стави от наднорменото тегло

4. Генетични фактори – Играят роля при някои ранни форми на коксартроза и др.

5. Ендокринни фактори – Остеоартрозата е по-честа при жени в менопауза

6. Метаболитни фактори – Отлагането на различни субстанции на обмяната – урати (при подагра), калций и др., причинява хрущялна дегенерация чрез увреждане на хондроцитите и хрущялния матрикс.

7. Възпалителни ставни заболявания – Остеоартроза може да се развие в хода на някои възпалителни ставни заболявания – ревматоиден артрит, псориатичен артрит и др.

8. Локални причини – вродени или придобити малформации, които променят структурата и функцията на ставите.

9. Други причини – свръхупотребата на кортикостероиди вътреставно също води до дегенеративни промени в ставния хрущял.

Патологоанатомия: Основните промени, които настъпват в хрущяла, са:

– увреждане на хондроцитите – намаляват броят им и тяхната метаболитна активност;

– увреждане на колагенната фиброзна мрежа.

При увреждане на ставния хрущял започва структурна адаптация на костната тъкан, чрез образуване на нова кост. По този начин се стига, от една страна, до костна склероза, а от друга – до образуване на патологични костни израстъци (остеофити).

В крайните стадии хрущялът е толкова изтънен, че местата с оголена кост се трият една в друга, а ставната междина изчезва.

Клинична картина: Оплакванията зависят от вида на засегнатата става, продължителността и интензивността на болестния процес. Остеоартрозата засяга най-често дисталните интерфалангиални стави, коленни и тазобедрени стави, шийния и поясния отдел на гръбначния стълб и др.

Началният стадий на болестта протича безсимптомно. Първите признаци, са „изпукването” на ставите, „схващане” на коляното, леки болки след физически натоварвания. Често е затруднено клякането. Симптомите са малко или липсват, защото в началото изхабяването на ставния хрущял е повърхностно. При увреждането му липсва болка, тъй като той не съдържа нерви.

В напредналите стадии основен симптом е болката. Първоначално тя е след физическо натоварване и се облекчава след покой, в напреднал-те стадии е и при покой. Локализира се в засегнатата става, може и да ирадиира. Обикновено се усилва при промяна на времето. Развива се възпаление, характеризиращо се с оток, затопляне, болка и ограничени движения в ставата. Ставна скованост – наблюдава се обикновено сутрин и след период на обездвижване през деня; продължава около 10-15 min. Ограничение на движенията – дължи се на увредените ставни повърхности, на мускулна контрактура, на уплътняване на ставна капсула. Деформиране на ставите – уголемяване и деформиране на ставите ‚

Диагноза: Решаващо диагностично значение има рентгенографията. Ранен диагностичен метод е артросонографията (ставна ехография), чрез която се установява наличието на вътреставен и околоставен оток, оценяват се хрущялното покритие, ранните ерозии на ставните повърхности, остеофитите.

Лечение: Основните цели на лечението са:

– да се облекчат болката и сковаността;

– да се овладее съпътстващото възпаление (ако такова е налице);

– да се подобри функцията на засегнатите стави, респ. качеството на живот на болния;

– да се предотврати или забави прогресията на заболяването.

Принципите на лечение на артрозите включват:

1. Отбременяване на ставата – физически покой при тласък на за-боляването;

2. Лечебна гимнастика;

3. Физиотерапия;

4. Медикаментозно лечение – използват се:

Аналгетици – аспирин, аналгин, темпалгин и др.

НСПВС – имат противовъзпалителен аналгетичен ефект – диклофе-нак, фелоран, напроксен, пироксикам, ибупрофен, СОХ-2 инхибитори – целекоксиб (Celecoxib), династат (Dynastat), нимезулид (Nimesulide) и др.

Кортикостероиди за локално вътреставно приложение – използват се рядко, защото задълбочават хрущялната деструкция.

Миорелаксанти – мидокалм (Midocalm) – отпуска мускулният спазъм, причинен от ставната болка.

Хондропротективна терапия – нов подход за лечение на остеоартрозата, който цели изграждане и предпазване на ставния хрущял и забавяне на изхабяването му. Основни доказани хондропротектори, съдържащи се в различните фармацевтични препарати, са глюкозамин сулфатПредставители – флексодон (Flexodon), ходроник (Hodronic), хондросейф и др.

5. Хирургично лечение – използват се артроскопски метод, ендопротезиране.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f015.html b/data_structure/data_html/f015.html deleted file mode 100644 index 39ee476..0000000 --- a/data_structure/data_html/f015.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Сегашно състояние след снемане на анамнезата трябва да се установи сегашното състояние на болния чрез последователно систематично обективно изследване на различните органи и системи. Това обективно изследване се нарича физикално изследване и се основава на сетивата медицинското лице (зрение, слух, тактилен усет) Снемането на обективния статус става по определен ред и като се прилагат основните физикални методи на изследване оглед палпация перкусия и аускултация.

*оглед-извъшва се на добро осветеление и съблечен боленОтбелязват се пол, видима възраст, полежнеиев леглото/активно, пасивно, принудително-седнало при задух/, телосложение, състояние на съзнанието/ориентиран за време и място, замъгленост на съзнанието, сънливост, безсъзнателност/. Следва описание на вида на кожата и видимите лигавици-цвят, пигментация, обриви, кръвоизливи, окосмяване; лимфни възли-увеличени или не, твърдост, болезненост; форма на главата, лицето, шията, гръдния кош, корема и крайниците. Всички забелязани промени се отбелязват в документацията.

*Палпация-палпацията се извършва последователни и системно на всички достъпни органи и обрзувания на болния. По този начин се получава информация за големината, формата и разположението на някои вътрешни органи(черен дроб, слезка, стомах, дебело черво). С палпация се изследват последователно кожа/температура и влажност/, подкожие/отоци/, шия/щитовидна жлеза/; лимфни възли/на шия, аксиларни ямки/ и др.

*Перкусия-при почукване с върха на пръста по повърхността на тялото се получават различни тонове, от характера на които може да се съди за промнеи във вътрешните органи. Използва се най-вече при изследване на белите дробове и гръдния кош. Използва се перкусия пръст в/у пръст.

*Аускутация(прислушване)-използва се помощта на специална слушалка стетоскоп, която се състои от специална мембрана и тръбичка. Изследват се белите дробове, сърце, корем. Извършва се в тихо помещение, стетоскопът трябв ада е плътно прилепен до повърхността на тялотоПри аускутация на белите дробове, болния трябва да диша бавно, развномерно и дълбоко. Определя се вида на дишането-при здрави и чисто везикуларно. При аускутация на сърце се установяват шумове, ритъм и се определят сърдечните тонове. С аускутация на корема се определя наличието /отсъствието на илеус/перитонит на червната перисталтика, както и нейната характеристика-вяла или усилена.

2. Декурзус- Протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. Ежедневното регистриране на обективното състояние носи важна информация


Диагнозата е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата задължително се изписва на латински език. Това правило позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения.

За да се постави диагноза, трябва да се извърши медицински преглед. Той трябва да започне със снемане на анамнеза. След това се извършва клиничен преглед на пациента и при необходимост се назначават специални изследвания

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f016.html b/data_structure/data_html/f016.html deleted file mode 100644 index 156e903..0000000 --- a/data_structure/data_html/f016.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

2 Изследване на ДС. Основни симптоми и синдроми на заболявания на ДС. Физиклани и спциални методи на изследване

*Диспнея/задух/-усилено и учестено напрегнато дишане с участието на спомагателна дих. мускулатура/обективна диспнея/. придружено с чувство на затруднено дишане и недостиг на въздух/субективна диспнея/. Задухът може да бъде-инспираторен(затруднено вдишване)-при чуждо тяло/тумори; експираторен(затрудено издишване-при заболявания на б. дробове).

*Цианоза(посиняване)-може да е централна и периферна. Централна-недостатъчно насищане на ар. кръв с кислород в б. дробове. Проявява се по устните, лицето бързо се коригира с подавен ана кислород; дължи се на дих. недостаъчност или недостатъчно кислород в околната среда. Среща се при хрон. бронхит, белодробен емфизием, бронх. астма и др. Периферна-дължи се на забавяне на кръвния ток и недостатъчно оросяване на тъканите. При общи и местни нарушения на кръвообръщението. Среща се при сърд. недостатъчност, при венозно или артериално запушване. Слабо се повлиява от вдишване на кислород.

*Гръдна болка-болезнено усещане в предните, страничните и задните части на гръдния кош

-Париентална-поражда се в органите на гръдната стена и се провежда по междуребрените нерви. Усеща се повърхностно, локализирана е добре, силна и рязка при вдишване, кашлица и движение. Наблюдава се при плеврит, фрактура на ребро, счупване на ребро.

-Висцерална болка-поражда се при заболявания на сърцето, хранопровода, но не и от процеси в белодробния паренхим. Клинично се усеща вдълбочина на гърдите, зад гръдната кост, без определена локализация. Наблюдава се ирадиация към шия, ръце и назад към плешките.

*Кашлица-рефлексен или волеви акт при който се изкрава въздух с характерен шум от дих. пътища. Очистване на дих. пътища, защитна реакция от попаднали или образувани в нея материи/храчки/. Кашлицата може да бъде: постоянна/хр. бронхит, туберкулоза, ларингит/; периодична/хронични заболявания/; пристъпна/при алерг. заболявания на б. дроб-астма/; суха/липсва ексекрурация, среща се при вирусни заболявания-бронхит./; влажна отделят се секрети, храчки. По скоро е характерна за бак. инфекция –бронхит, пневмония, бронхиекстазии.

*Храчки-те са винаги патологичо явление. Представляват смес от секрети на трахиобронхиалната лигавица и слюнка. Според количеството могат да бъдат единични, умерено к-во 20-50 мл и обилно к-во над 50 мл. Според консистенцията биват: слузни; слузно-гнойни(бронхит, пневмония), гнойни(абцеси, бронхиекстазииз); ръждиво кафеви при пневмококови пневмонии.

Кръвохрак(хемоптое)-характеризира се с отделяне на алено червена кръв с кашлица. Може да бъдат точковидни или като жилки кръв, може да бъде и като течна, пенеста ярко червена материя. Наблюдава се при туберкулоза, тумори, абцес на б. дробове.

Основни сидроми:

*Бронхобелодробен синдром-включва няколко симптома(кашлица, експектурация, задух и гръдна болка).

*Токсоинфекциозен синдром-при възпалителни бел. заболявания, включва повишена температура, изпотяване, интоксикация.

*Астено-адинамичен синдром-вкл общи симптоми като лесна умора, отпадналост, намален физ. капацитет.

*Дихателна недостатъчност-състояние на нарушение на дишането при което се разтройва газовата обмяна и равновесие. За дих. недостатъчност се говори когато Pa в арт. кръв на кислорода спадне под 40 мм/живачен стълб и Pa CO2 се повиши над 60 мм/ж. стълб.

ИзсЛедвания на ДС:

*Функционални белодробни изследвания

-спиробронхия(спирометрия)-това са методи за определяне на дих. обеми и дих. показатели важни за дих. функция. Апаратите за провеждане се разделят на 2 системи-закрити(чрез спирографска затворена с-ма) и открити. Чрез спирографията се изследва статичния белодробен обем.

-витален капацитет-най-големия обем въздух, които може да бъде издишан след макс вдишавен до максм издишване. Нормални стойности от 3500-5000.

-дихателен обем-въздухът, който се издишва при един дих цикъл. От 500 -800 мл.

-инспираторен резервен обем-к-вото въздух, което може да се вдиша допълнително след завършаване на спокойното дишане. Нормално 1500-2000мл.

-ескпираторен резервен обем-квото въздих, което допълнително може да се издиша чрез завършване на нормалното изидшване-1000-1400 мл. Намален е при емфизем.

-Остатъчен обем-квото въздух, което остава след макс. изидшване

-функционален остатъчен капацитет-обема газ, който се намира в б. дроб в края на изидшването

Динамични белодробни обеми:

1. минутен дих. обем-к-вото въздух, което се вентилира от б. дробове при спокойно дишане. Норма 8 л/м.

2. максимална минутна вентилация-най-голямото к-во въздух, което може да се вентилира през б. дробове за 1 мин. Норма 120-160 л/мин.

3. форсиран експираторен обем-к-во въздух, което може да бъде издишано за 1 секунда след макс. вдишване.

4. бронходилататорен тест-определя се обратимостта на бронхиалната обструкция(стеснение на бронхите). Извършва се спирометрия, вбръсква се бронходилататор и след 15 мин се извършва отново спирометрия. Бронходилататорения тест говори за обратима бронхиална обструкция при брон. астма. Необратима брон. обструкция има при белодробен емфизем, ОББ и хрон. обструктивен бронхит.

*Сцинтиграфия на белите дробове-извършва се чрез инжекционно приложение на изотопно радиактивно в-во интарвенозно. Получава се информация за капилярното оросяване на системата на белодр. артерия в зоните където оросяването е нарушено се отчита дефект(липсва натрупване на радиоактивно в-во)Показания при белодробна емболия и белодробен карцином.

*Рентегнови изследвания(реография и реоскопия)

-реоскопия-човекът може да се изследва в различни позиции. Недостатъци –по-голяма опасност от облъчване, субективизъм при отчитане и липса на документ /снимка/

-ренгенография-осигурява по добра видимост на малки детайли, по-малко облъчавен; по-високо ниво на обективност; възможност за проследяване в динамика на заболяването.

-томографско изследване на бел. дроб-послойно изследване на б. дроб, точна локализация на патологичния процес, използва се контрасно вещество

*Ендоскопски изследвания на б. дробове:

-фибробронхоскопия-метод за директно наблюдение на бронхите и трахеята с възможност за вземане на бипсичен материал/щипкоа бипсия, четкова, лаваж(сонда)/. Провежда се с лечебна и диагностична цел. Осигурява директно оглеждане на дих. пътища. Извършва се при неясна кажлица, кръвотечения, ренгенови промени на б. дробове и др. Бронхоскопа се въвежда през носа/устата и се осъществява директния оглед. Хоризонтално положение на болния. В деня на изследване болния не трябва да приема вода и храна. Осъществява се местна анестезия с лидокаин(впръсква се). Измерва се артер. налягане. При високо се снижава. Мс след изследване трябва да проследява пулс, кръвно, дишане.

*Плеврална пункция-Плевралната пункция е процедура, при която чрез специална игла се прониква през гръдната стена в междуплевралното пространство.

Нормално в плевралната кухина се намира малко количество плеврална течност. То може да се повиши при редица заболявания – тумори, пневмония, туберкулоза, сърдечна недостатъчност, бъбречни заболявания, чернодробна цироза, системен лупус еритематодес, панкреатит. При значителен плеврален излив дишането е затруднено.
Наличието на плеврален излив може да се докаже чрез физикално изследване (перкусия) и чрез рентгеново изследване.

Плевралната пункция може да се извърши с диагностична или с лечебна цел.
Показания за диагностична плеврална пункция:
1. Да се установи дали има течност в плевралната кухина.

2. Да се установи характера на плевралната течност – трансудат или ексудат.

Плевралната течност в зависимост от механизма на образуването си може да бъде:
– трансудат – невъзпалителна течност. Представлява светложълта, бистра течност, има относително тегло под 1012, съдържанието на белтък е под 20 %, няма бактерии, има единични ендотелни клетки, лимфоцити.
Наблюдава се при сърдечна недостатъчност, нефрити, нефрозен синдром, чернодробна цироза.
– ексудат – възпалителна течност. Представлява жълтозелена или кървава течност, мътна, има относително тегло над 1018, съдържанието на белтък е над 40 %, откриват се бактерии (пневмококи, стрептококи, туберкулозни бактерии), има лимфоцити, левкоцити.
Наблюдава се при плеврити, емпием, пиопневмоторакс.
Различават се няколко вида ексудат – серозен (жълт), гноен (богат на фибрин), хеморагичен (наличие на еритроцити), хилозен, псевдохилозен (млековиден).

3. Да се изследва биохимично, цитологично, бактериологично и имунологично плевралната течност.

Показания за лечебна плеврална пункция:
– отбременяване на белия дроб и медиастинума при големи плеврални изливи;
– въвеждане на медикаменти в плевралното пространство.

Техника на плевралната пункция:
Пункцията се извършва в мястото на най-интензивното притъпление по скапуларна или задна аксиларна линия, по горния ръб на реброто в VII – IX междуребрие. Не се пунктира по долния ръб на реброто, за да не се наранят интеркосталните съдове и нерви.
Пунктирането се извършва с игла с широк лумен, която прониква на дълбочина 3-5 cm. Ако иглата е в плевралната кухина при аспириране се изважда част от плевралната течност. Ако иглата е в белия дроб се аспирира пенесторозова течност, а ако е в черния дроб – кръв. Когато при аспирация не се извади течност, се счита, че иглата не е в плевралната кухина или е в област с плеврални сраствания, без течност. В такива случаи се пунктира по-дълбоко, по-плитко или се променя посоката.

*КАС-киселинно алкално състояние

-метаболитна ацидоза-пивишена концетрация на бикарбонати, натрупване или излишък на въглеродни йони. Патологични механизми формиращи патоличната ацидоза-свръхобразуване на H+ в ор-ма, пониженото им оотделяне от бъбреците.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f017.html b/data_structure/data_html/f017.html deleted file mode 100644 index e17bbcd..0000000 --- a/data_structure/data_html/f017.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

I. Остър бронхит– Острия бронхит е проява на възпалителен процес, който засяга лигавицата на бронхите..

2. Етиология –вируси, стрептококи, стафилококи. За възникването му имат значение още: вдишване, на отровни газове, прахове, алергични фактори, бензин. Пренасянето е капково.

3. Клиника – бързо повишение на телесната t˚, втрисане, болки в мускулатурата, постоянно главоболие. Най – напред има суха кашлица, а след това водниста ексудативна реакция. Нерядко при мъчителна и силна кашлица към храчките се примесва и кръв. Симптоми от страна на горните дихателни пътища: хрема, дрезгав глас, болки в гръдния кош, в резултат на недобра вентилация – задух, цианоза.

4. Лечение - Постелен режим. Овлажнен въздух, инхалация. Калиев йодат 15 % 200 мл, кодеин – за успокояване на кашлицата. Антибиотици: Аугментин – капсули, Оспамокс, Оспексин.

ІІ. Хроничен бронхит – дифузно неспецифично заболяване на бронхите с кашлица за 3 месеца от 2 последователни години.

2. Етиология – тютюнопушене, замърсяване на въздуха от производство, транспорт,

Хроничният бронхит се усложнява често с вирусни и бактериални инфекции. Това води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.

3. Клиника – има три главни симптома: кашлица, храчки, задух. Има сухи, свиркащи хрипове двустранно. Издишването е удължено. Храчките биват слузни, слузногнойни или гнойни, или с кръв.

4. Лечение – забрана на тютюнопушенето, антибиотици, бронхолитици, десенсибилизация, повишаване на имунитета чрез ваксинации, Респивакс - таблети,

Евентуална имуностимулация с Левамизол, лечение на инфекциозните огнища, климатолечение, дихателна рехабилитация.


БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ- Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой

Клинична картина: В хода на заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от свиркащи хрипове.

ХОББ е хронично рецидивиращо заб. С период на обостряне и ремисия. Най-често се проявява с белодробен емфизем и хроничен бронхит.

Хроничен бронхит – възпаление на дихателните пътища

Емфизема – деформации в алвеолите и малките дихателни пътища

Етиология

Симптоми

Изсл.

-медикаментозно лечение – бронходилататори, кортикостероиди, кислородолечение

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f018.html b/data_structure/data_html/f018.html deleted file mode 100644 index 053c7ea..0000000 --- a/data_structure/data_html/f018.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим засяга по често едновременно алвеолите и заобикалящата ги белодробна тъкан в резултат на което се нарушава нормалния процес на дишането

Етиологична класификация:

Бактериални(стрептококи), вирусни(грипен вирус), микоплазми, паразитни, в резултат на лекарствени средства

Симптоми:

Бактериална пневмония – втрисане, бодежиучастен пулс, отделяне на храчки, повърхностно дишане При тази пневмония се наблюдава увеличено СУЕ има ренгенова находка

Вирусни пневмонии са със внезапно начало, втрисане, суха кашлица в последствие се отделят храчки, задълбочава се фибрилитета и се развива дихателна недостатъчност

Пневмониите обикновено се диагностицират в резултат на комбинация от анамнестични данни физикални ренгенови изследвания, микробиологично изследване, туберкулинова диагностика, ПКК, биохимични иследвания на кръвта, чернодробни проби, кръвна захар, КАС

Лабораторни изследвания – ПКК, маркери на възпалението –СУЕ

Лечение В домашни условия или в болница – в зависимост от тежестта на заболяването. Антиобиотично лечение – емпирично или според антибиограма. Антипиретични-нурофен, аналгин, парацитамол. Пркашлица антитосивни/бронхолитин/. При прояви на дих. недотатътчност-кислородолечение.

Усложненията на пневмонията се изразяват до шок, дихателна недостатъчност, абцеси, перикардит, ендокардит, плеврални изливи, менингит.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f019.html b/data_structure/data_html/f019.html deleted file mode 100644 index 5099bb3..0000000 --- a/data_structure/data_html/f019.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Бронхиектазиите представляват трайно разширение на бронхиите с последваща деструкция на еластичните и мускулни влакна на бронхиалната стена. Разделят се на 2 осн. Вида: вродени и придобити.

Етиология и патогенеза: В патогенезата на заболяването участват 3 осн. Фактора: 1. вродени аномалнии на бронхиалното дърво, бронхиална обструкция, бактериална инфекция.

Патологоанатомия-Развиват се цилиндрични, торбовидни и смесени бронхиектазии. Вродените бронхиекстазии най-често са двустранни.

Клинична картина: заболяването протича вълнообразно с периоди на влошаване и ремисии. Най-чест симптом е хроничната кашлица, тя е влажна с отделяне на обилна експекторация. Често се наблюдава и кръвохрак(хемаптое). По време на тласък на заболяването темп. Се повишава, общото състояние се влошава, появява се задух. При аускутация се чуват едри и средни влажни хрипове. Протича в 3 форми: лека, средна и тежка.

Изследвания: рентгенография на бял дроб-мож да се види деформация на бронхите;, КАТ на бял дроб-установява се картина на пчелна пита, бронхоскопия-деформация на брохите, бронхография, ФИД, ПКК-ускорено СУЕ, левкоцитоза

Диагноза: при бронхиекстазии в детска възраст трябва да се изключи муковисцедоза.

Усложненията вкл. чести пневмонии, развитие на абцес, обилни кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония, ДН

Лечение:

КОНСЕРВАТИВНО лечение –Антибактериално лечение, при стафилококови инф. Се вклю. Цефалоспорини, при Гр / - / флора- аминогликозиди, ацилуреидопеницилини, 4 хинолони; При анаеробна флора се прилагат Пеницилин, Метронидазол, Ровамицин, Рулид. Важно значение имат дезобструктивните терапии –прилагат се бронходилатори(Салбутамол), секретолитици(Бромхексин, АЦЦ) и рехабилитационните мероприятия-вибрационен масаж, дихателна рехабилитация, брохоалвеоларен лаваж.. Оперативно лечение е показно при ограничени бронхиекстазии, кръвохрачене

При кръвохрачене се прилагат кръвоспиращи-дицинон, Ca глюконици, PAMBA

Профилактика: своевременно лечение на дихателните инфекции и на възпалителните заболявания на б. дробове.

Белодробния абцес представлява гнойно възпаление и некроза на белия дроб с тенденция за отграничаване на околния паренхим. Среща се най-често във възрастта м/у 20 и 50год. Предимно при имнуннокометирани пациенти-алкохолици, със захарен диабет, карцином

Острият белодробен абцес най-често се касае за смесена бакт. инфекция-стафилококи, по рядко-пневмококи, Клебсиела пневмое и др.

Патогенеза: Развитието на белодр. Абцес се обуславя от 3 гл. Патогенетични механизма: 1. Бронхиална обструкция; 2. ИНФЕКЦия; 3. нарушение на местноото кръвообращение. Абцесите се делят на: бронхогенни, хематогенно-емболични, аспирационни, обтурационни, травматични и др. В развитието на белодр. абцес се отбелязват 2 стадия: 1. до пробив в бронха и 2. След пробив в бронха.

Кл. Картина: В началния период до пробива в бронха, клиниката е на остра пневмония. Вторият период се характеризира с изхрачване на обилно количествогнойни храчки-вомик. Обикновено след изхрачването температурата спада и състоянието се подобрява.

Изследвания:Физикално изследване показва притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, едри, влажни звънливи хрипове. Ренгенологично изсл. след пробива хидроаерична сянка с гладки външни и вътр. Граници. Лаб. изследвания показват левкоцитоза, ускорено СУЕ, смесена флора в храчките.

Диагноза: от голямо значение са бронхоскопията и бронхографията. С тях се установява проходимоста на дренажния бронх, локализацията и големината на абцесната к-на.

Усложнение: при пробив на абцес в плевралната к-на се развива емпием, матстатични абцеси в мозъка, черния дроб и бъбрека.

Лечение: Консервативно: бактерицидни антибиотици-интравенозно и инхалаторно-Цефалоспорини. Изборът на АБ е в зависимост от антибиограмата.

Значение има постуралния дренаж, дихателната рехабилитация, бронхоаспирацията.

КОгато острия абцес персистира повече от 3мес. Говорим за хроничен абцес.Причината най-често е недостатъчно или неадекватно лечение, имуносупресия. Лечението е оперативно.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f020.html b/data_structure/data_html/f020.html deleted file mode 100644 index 7375263..0000000 --- a/data_structure/data_html/f020.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Хипертонията, наричана още високо кръвно налягане и артериална хипертония, е хронично здравословно състояние, при което кръвното налягане в артериите е повишено. Такова повишаване на налягането кара сърцето да работи по-усилено, за да осъществява циркулацията на кръвта в кръвоносните съдове.

Определянето на кръвното налягане включва измерването на две стойности – систолна и диастолна – които зависят от това дали сърдечният мускул се съкращава (систола) или се разпуска между ударите (диастола).

Хипертонията е главен рисков фактор за 

Промените в хранителния режим и начина на живот могат да подобрят контрола на кръвното налягане и да намалят риска от здравни усложнения. Често обаче при хора, при които промените в начина на живот са неефективни или недостатъчни, се налага медикаментозно лечение.

Лечението на хипертоничната болест на сърцето трябва да започне възможно най-рано. Немедикаментозната терапия е първостъпалоно лечение при лица с лека по степен хипертония. Медикаментозната терапия се започва и при ниски стойности на артериална хипертония. Медикаментозното лечение трябва да бъде индивидуално при съобразяване на данните от пациента за възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за артериална хипертония и исхемична болест нс сърцето, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболяваемост и смъртност.

Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f021.html b/data_structure/data_html/f021.html deleted file mode 100644 index 1058ae8..0000000 --- a/data_structure/data_html/f021.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Анамнеза

Симптоми и синдроми

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f022.html b/data_structure/data_html/f022.html deleted file mode 100644 index 0750676..0000000 --- a/data_structure/data_html/f022.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyelonephritеs) е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест сред мъжете.
Етиология:

Най-чести причинители са

Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела, псевдомонас и др.
Класификация на пиелонефрита:

Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta)

Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси.. Различават се

Клинична картина:

Усложнения: 1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция; 2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки 3. Остра бъбречна недостатъчност.

Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica) Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека.

Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето.

Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия.

При обостряне на хроничния пиелонефрит

температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане, студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични смущения, сукусио реналис е силно положително.

Налице са белези на обща интоксикация – адинамия, лесна умора, безапетитие.

Лабораторно се установява повишена диуреза, намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия, протеинурия.

Лечение на острия и хроничния пиелонефрит 1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления. Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област. Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и т. н. В острия стадий диетичният режим е млечно-растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко, компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности (диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни подправки, алкохол, силно кафе. 2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f023.html b/data_structure/data_html/f023.html deleted file mode 100644 index 9c03e56..0000000 --- a/data_structure/data_html/f023.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза, при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костномозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възстанови и компенсира бързо загубеното количество еритроцити в периферната кръв.

Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдова (екстравазална). При вътресъдовата хемолиза еритроцитите се разрушават в кръвоносните съдове и клиничните прояви са тежки – втрисане, фебрилитет, рязко влошаване на общото състояние, сърдечно-съдова слабост и шок. При извънсъдовата хемолиза еритроцитите се разпадат в мезенхимномоноцитната система (ММС) на слезката, черния дроб и костния мозък, а клиничното протичане е по-леко – разностепенно изразена анемия в периферната кръв, повишени нива на индиректния билирубин (индиректна хипербилирубинемия), хипербилирубинурия, повишени нива на серумното желязо.
БОЛЕСТИ НА ЛЕВКОПОЕЗАТА ЛЕВКЕМИИ (ЛЕВКОЗИ)
Левкемиите са злокачествени миелопролиферативни кръвни заболявания. Характеризират се с непрестанна пролиферация (разрастване) на клетките от белия кръвен ред. В периферната кръв нахлуват значителен брой млади, незрели форми от белия кръвен ред, които са с количествени и качествени промени и ограничена функционална способност. Тази малигнена пролиферация на левкемични клетки редуцира и дори блокира нормалната хемопоеза.

Левкозите биват:

1. Остри, бластни левкози – според вида на пролифериращите клетки острите левкози се разделят на лимфобластни, миелобластни, монобластни и др.
2. Хронични левкози – миелолевкоза и лимфолевкоза.

ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ)) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често); имунодефицитни състояния; йонизиращи радиации; т. нар. клетъчни онкогени; левкемични вируси – ретровируси

Остри лимфобластни левкози

Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно.

Наблюдават се общи симптоми

Лабораторни изследвания: Броят на левкоцитите се колебае в голям диапазон – от левкопения до много високи стойности. Установяват се атипични бласти (млади клетки) в периферната кръв и най-вече в костния мозък. СУЕ е силно повишена. Наблюдават се анемичен синдром и тромбоцитопения. Най-често усложнение е левкемичният менингит.

Остри миелобластни левкози -Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия.

Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст.

Началото е с неясни общи симптоми –

езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи. В хода на заболяването могат да се развият левкемични инфилтрати в различни органи – бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, ЦНС и т. н. Рядко се наблюдават лимфаденомегалия и спленомегалия. Характерни са анемичният синдром, който не е с характеристика нито на желязодефицитна анемия, нито на пернициозна анемия, и хеморагичната диатеза с кожни, лигавични или висцерални кръвоизливи. Състоянието на болните се влошава прогресивно
Лечение на острите левкемии

Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f024.html b/data_structure/data_html/f024.html deleted file mode 100644 index a8fb1dd..0000000 --- a/data_structure/data_html/f024.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ХЕМОФИЛИЯ (Haemophilia) Хемофилията е вродена наследствена коагулопатия, предавана по полово-рецесивен път с Х-хромозомата. Боледуват мъжете, а жените са само носителки на генетичния дефект, понеже имат 2 Х-хромозоми.
Етиология и патогенеза: Касае се за вроден дефицит или неактивна форма на антихемофилен глобулин А или В. Развива се дефицит на кръвосъсирващ фактор VІІІ и ІХ и се нарушава активацията на фактор Х. При дефицит на фактор VІІІ се развива хемофилия А, при дефицит на фактор ІХ – хемофилия В, а при дефицит на фактор ХІ – хемофилия С (болест на Розентал). Най-често се среща хемофилия А. При хемофилията се нарушават процесите на кръвосъсирване поради намаленото превръщане на протромбина в тромбин
Клинична картина: Проявите започват с първите травми на децата. След леки, често незабелязани травми се появяват характерни за хемофилията кръвоизливи в меките тъкани и лигавиците, дълбоки мускулни хематоми, хемартрози на големите стави на крайниците. Тъканните кръвоизливи могат да обхванат големи пространства от тялото. Понеже не се образуват съсиреци, кръвта имбибира (просмуква) тъканите в дълбочина. Особено опасни са хеморагиите в областта на шията, сливиците, устната кухина поради опасност от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането

Лечение: Заместително – цели бързо повишаване на концентрацията на антихемофилен глобулин в плазмата на болните. Провежда се с антихемофилен глобулин – използват се различни схеми и дозировки в зависимост от вида на хеморагията. При предстоящи стоматологични (екстракции на зъб, инцизия) или оперативни интервенции – задължително се прилага предварително профилактично 1 amp. РАМВА i. v. и антихемофилен глобулин, а после 3 х 1 amp./дн. РАМВА i. v. При болни с хемофилия мускулните инжекции са строго забранени! Не се прилагат антиагреганти! Допълнителни мероприятия – локална имобилизация, ставна пункция с компресивна превръзка, локално приложение на целестон, тромбин или рептилаза. Прогноза: Заболяването протича хронично. Във връзка с честите вливания на антихемофилен глобулин, антихемофилна плазма или хемотрансфузии на прясна кръв при болните рискът от инфектиране с хепатитните вируси В и С е повишен, което налага провеждането на периодични изследвания в тази област.

ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (БОЛЕСТ НА ВЕРЛХОФ)

Това е най-честата придобита тромбоцитопения. Среща се при деца и жени с генетично предразположение.

Етиология и патогенеза: Тромбоцитопенията е обусловена от образуване на автоантитела срещу собствените тромбоцити и от усилената им фагоцитоза в моноцитно-макрофагната система на слезката. Антителата са най-често IgG тип. Тромбоцитите са с намалена преживяемост – понякога само ½-1 h при норма 7-10 дни.
Клинична картина: Заболяването има остра и хронична форма. Острата форма се наблюдава в детска възраст, най-често 1-4 седмици след прекарана вирусна инфекция. Предполага се, че вирусните агенти предизвикват увреждане на тромбоцитите и се образуват антитела и имунни комплекси, водещи до изява на заболяването. Децата развиват хеморагична диатеза – кожни и лигавични хеморагии, петехии (точковидни кръвоизливи) с дифузно разположение. Чести са епистаксисите, кървенето от венците, хематурията. Хеморагиите показват склонност към обратно развитие и до месец изчезват напълно и без лечение. Хроничната форма се среща главно при жени. Повод за откриване на болестта често е първият менструален цикъл, екстракция на зъб, хирургична интервенция или травма, които протичат с необичайно обилно кървене. Хеморагичната диатеза се представя с различни по големина, спонтанни подкожни кръвоизливи, петехии по кожата, главно по долни крайници, менометрорагии, епистаксиси, хеморагии при зъбни или мускулни манипулации. Слезката обикновено не е увеличена.

Лечение: Провежда се с кортикостероиди (преднизолон), имуносупресори (имуран, винкристин), спленектомия, имуноглобулини (имуновенин, гамавенин), симптоматични средства (РАМВА, дицинон и др.). Кръвопреливане се прави само за възстановяване на големи кръвозагуби.

КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (БОЛЕСТ НА ШОНЛАЙН-ХЕНОХ)

Капиляротоксикозата е най-честата придобита вазопатия. Има имуно-алергичен характер и е типична за детската и младата възраст.
Етиология и патогенеза: Предполага се връзка с чести респираторни инфекции, прием на медикаменти и др. Образуват се антисъдови антитела или циркулиращи имунни комплекси, насочени срещу ендотелните клетки на съдовете. Развива се асептичен васкулит, който засяга малките кръвоносни съдове и води до повишена пропускливост на капилярните стени.

Клинична картина:

Впоследствие се появяват надигнати тъмночервени кръвоизливни петна, често с мехурче или некроза в средата, които оставят трайна пигментация. Проявите настъпват най-често 1-2 седмици след прекарана вирусна инфекция или алергичен епизод. По-рядко се развива чисто ставна форма с болка и оток на големите стави на крайниците, кожата над ставите е силно зачервена, опъната и болезнена.
Лечение: Включва постелен режим, противовъзпалителни средства (ибупрофен, аналгин, индометацин и др.) за намаляване на ставните болки, антиалергични препарати, кортикостероиди, съдоукрепващи медикаменти (дицинон, пефлавит и др.), имуносупресори за намаляване на антитялообразуването.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f025.html b/data_structure/data_html/f025.html deleted file mode 100644 index c0cf8e4..0000000 --- a/data_structure/data_html/f025.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: Все още не е напълно изяснена. Според различни хипотези значение за развитие на остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често);
Остри лимфобластни левкози

Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.

Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.

Остри миелобластни левкози Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия.

Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи.

Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.

ХРОНИЧНИ ЛЕВКЕМИИ

Хронична миелогенна левкемия е малигнено хематологично заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък, така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред.

Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии..
Клинична картина: Началото е нехарактерно

При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб. При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност. При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката, стомашно-чревни кръвоизливи и др.
Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran, Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация. Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии. Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции (бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход. Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край. Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f026.html b/data_structure/data_html/f026.html deleted file mode 100644 index 73ae065..0000000 --- a/data_structure/data_html/f026.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

БОЛЕСТ НА ХОДЖКИН

Болестта на Ходжкин е злокачествено лимфопролиферативно заболяване с неуточнена генеза. Боледуват по-често мъжете.
Етиология: Неуточнена. Заболяването се среща по-често при имуносупресирани болни, при HIV инфекция, при работещи с гориво-смазочни материали и с пестициди. С повишен риск за заболяването са лица, преболедували инфекциозна мононуклеоза, тъй като при част от болните е установено наличие на генома на вируса на Епщайн-Бар.

Клинична картина: Заболяването започва с увеличение на периферните лимфни възли (лимфаденомегалия). Най-честата начална локализация е в лявата шийна област. Могат да бъдат ангажирани аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Увеличените лимфни възли са неболезнени, несраснали, не нагнояват, не фистулизират. Могат да се уплътняват и втвърдяват от разрастването на фиброзна тъкан. Не се открива регионален възпалителен процес, който да обясни увеличените лимфни възли. При част от болните в началото на заболяването се установява и увеличена слезка (спленомегалия), вследствие на лимфомна инфилтрация. Общите симптоми се изразяват в

Инфлитрацията на черния дроб се проявява с хепатомегалия, а при прогресия на заболяването се развива жълтеница.

Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване. Най-благоприятни са резултатите, когато ходжкиновият лимфом е в І или ІІ стадий на развитие. Прилагат се: Лъчелечение - за І, ІІ и ІІІ стадий – телегаматерапия или бетатрон – облъчват се не само ангажираните, но и съседните лимфни възли, като от лъчите се защитават сърцето, белите дробове, бъбреците, яйчниците. Комбинирана химиотерапия – едновременно приложение на няколко цитостатика. Най-често се използват следните схеми: Схема МОРР – по схема приложение на Mustargen (Nitrogen mustard), Vincristin (Oncovin), Procarbasine (Natulan), Prednisone. Схема COPP – Ciclophosphamid вместо Нитроген мустард При болни с ІІІ б и ІV ст. се използва схема ABVD – Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbasine. Прилага се и интензивен режим за лечение, включващ Bleomycin, Etoposide, Doxorubicin, Ciclophosphamid, Vincristine, Procarbasine, Prednisone (BEACOPP). Провеждат се средно 6 курса химиотерапия през 2 седмици. Комплексното лъче- и химиолечение осигуряват ремисия при 80-90% от болните и продължителен безрецидивен период.

Рентгенологичното изследване може да покаже увеличение на медиастиналните и/или хилусните лимфни възли, плеврални изливи или белодробна инфилтрация. С ехография или КАТ се установява засягането на коремните лимфни възли. Кръвната картина не дава характерни промени. СУЕ се увеличава с прогресирането на процеса. В хода на заболяването може да се изяви хемолитична анемия; левкоцитният брой обикновено е нормален. Диференциалното броене може да установи лимфопения.

Лечение: Лъчетерапия – използва се в І и ІІ стадий, с предшестваща и последваща химиотерапия, а в напредналите стадии – като спомагателно лечение. Химиотерапия – цитостатици (циклофосфамид, хлорбутин) в съчетание с преднизон. При лимфоми с ниска степен на малигненост, но в стадий В, се прилага комбинирана химиотерапия: схема СVР (циклофосфамид, винкристин, преднизон), схема СНОР (циклофосфамид, адриамицин, винкристин,

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f027.html b/data_structure/data_html/f027.html deleted file mode 100644 index 07a27cc..0000000 --- a/data_structure/data_html/f027.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ

Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на околната среда, действащи еднократно или про-дължително върху организма на човека, при което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи.

Токсичните агенти могат да проникнат в организма през храносмила-телния тракт, дихателната система, кожата, лигавиците.

Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:

1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с киселини и основи се поразяват кожата и ли-гавиците.

2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимо-действие с определени ензимни групи, като разстройват техните функции.

3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвооб-ращение и др.

4. Разстройване на основни баланси в организма – водно-електролитен, алкално-киселинен и др.

Основни видове отравяния:

− от тежки метали и техните съединения;

− от токсични газове;

− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустри-ята, селското стопанство и др.;

− отравяния от храни, растения и др.

Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:

− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на от-ровни течности, прием на отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;

− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;

− Химически оръжия.

Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.

За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:

− има загуба на съзнание без други видими причини;

− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;

− има повръщане без коремни болки;

− има диария без фебрилитет;

− има намерени празни опаковки от отровни вещества;

− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.

Основните изследвания, които се провеждат, включват:

− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати мате-рии, намерени опаковки при отровения и др.

− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организ-ма – количество на диурезата, серумни електролити, ЦВН;

− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;

− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни електролити, диуреза;

− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография (данни за белодробен оток или възпаление);

− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мони-ториране, артериално и централно венозно налягане.

Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да предизвика отравяне.

Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправи-ми изменения в организма, завършващи със смърт.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА

Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в бол-нично заведение.

Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат мерки, с които да се обезвреди и отс-трани проникналото отровно вещество от организма.

Методи за отстраняване на отровата

1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха, както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp. 1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.

2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела сто-машна сонда с монтирана към нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с медицински въглен (1-3 с. л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с последваща евакуация на течността. Противопоказания за извършване на стомашна промив-ка – кървене от гастро-интестиналния тракт, отравяне с корозивни вещест-ва, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия, циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.

3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото черво, или на такива, които се секретират през лига-вицата на дебелото черво.

4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнези-ев или натриев сулфат.

5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.

6. Усилване на диурезата

7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организ-ма отрови чрез:

– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен);

– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с оло-во и др.

8. Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с ле-карства и процедури, с които се отстраняват причинените от отровата на-рушения на жизненоважни функции: при нарушения в дишането – подава-не на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения – кардиовас-куларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон + ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил, манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция – хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на болката, температура-та, инфекциите и т. н.

Посочените методи и средства се прилагат комплексно.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f028.html b/data_structure/data_html/f028.html deleted file mode 100644 index eef355d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f028.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Алергията представлява свръхчувствителност на организма към антигени от външната среда, наречени алергени.

Анафилактичният шок е остро развиващ се синдром, най-тежката проява на алергия, което е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение със специализирана помощ.

При първи контакт на организма с алерген от защитните клетки на организма се секретират антитела, които се фиксират по повърхността на специфични имунни клетки (мастоцити и базофили). Този процес се нарича сенсибилизация и не предизвиква клинична изява.

При втори контакт със същото вещество, антителата разпознават антигените и предизвикват дегранулация на имунните клетки. Това е процес при който се отделят силно активни вещества (хистин, серотонин, простагландини и др.), който оказват силно влияние в организма и предизвикват дифузни промени в кръвоносните съдове и нервните клетки, което води до характерните клиничните симптоми, наблюдавани при алергиите и анафилактичния шок.

Анафилаксията може да се предизвика от:

Алергичните реакции протичат в 4 степени на тежест, като анафилактичният шок е най-тежката от тях.

Първи стадий: наблюдават се само кажни реакции – еритем (зачервяване) и уртикарии (дифузни обриви като плаки, зачервени и със силн сърбеж)

Втори стадий: засягат се повече органи и освен кожно-лигавичните симптоми има и хипотония, тахикардия, бронхиална хиперреактивност.

Животозастрашаващите условия са: Сърдечно-съдови – колапс, загуба на съзнание, ритъмни нарушения; и дихателни – оток на ларинкса, необратима бронхиална обструкция.

Диагнозата се поставя на базата на клиничното състояние и анамнезата за наличието на алергия или предиспозиция към значение, тъй като състоянието е животозастрашаващо. Видът на алергията се определя с помощта на кожно тестуване, кръвен алергологичен тест и други специфични изследвания. Алергологичното тестуване става след овладяване на спешното състояние.

ДД

Шок от друг произход:

Единственото специфично лечение на анфилактичния шок е адреналинът, който противодейства на силната вазодилатация, дифузно разширяване на всички кръвоносни съдове в организма, причинявано от вазоактивните субстанции отделяни от имунните клетки при контакта им с алергените води до спадане на кръвното налягане и нарушение на кръвоснабдяването на органите.

Адреналин може да бъде приложен мускулно, подкожно или интравенозно инжекционно, но след специфично разреждане и прецизно дозиране. Допълнителните мерки при лечението включват корекция на хиповолемията, чрез интравенозни вливания на водно-солеви разтвори. Други медикаменти, използвани при овладяване на анафилаксията включват бронходилататори и кортикостероидите.

Най-добрата превенция за борба с анафилактичния шок избягването ма контакта с алергените.

Трети стадий: полиорганно засягане със симптоми, застрашаващи живота възможно е например настъпване на миокарден инфаркт поради хипоксия или поради лошо кръвоснабдяване на сърдечния мускул

Четвърти стадий (анафилактичен шок): спиране на кръвообращението или спиране на дишането. Кожните симптоми могат и да липсват или да се появят със закъснение. Пострадалият става силно зачервен, затоплен, изпотен, настъпват затруднения в дишането, задух, кашлица, поради оток на ларинкса и силен бронхоспазъм, силно спада артериалното налягане, при опипване на пулсациите на артериите те са много слаби и трудно доловими, силно учестен пулс, могат да настъпят промени в съзнанието, световъртеж, причерняване, пациентът реагира вяло на команди, постепенно може да престане да отговаря на въпроси, да изпадне в кома.

Лечението трябва да започне в максимално спешен порядък. Болният трябва да се постави в легнало положение с леко повдигнати крайници (положение Тренделенбург) освобождават се горните дихателни пътища и се подава кислород. Медикамент на първи избор при анафилаксия е адреналин. Той се поставя подкожно; вливания на водно-солеви разтвори за възтановяване на вътресъдовия обем и артериалното налягане. Медикаменти от следните групи: H1- блокери, H2 – блокери, бета2 – миметици, кортикостероиди, антиаритмични медикаменти и други според клиничната картина. Кортикостероидите са важни при анафилактичния шок, тъй като те профилактират късните алергични прояви.

Профилактика:

Болни с повишен риск от развитие на анафилактичен шок са тези, които имат медикаментозна или хранителна алергия, алергия към насекоми, бронхиална астма.

При такива пациенти се препоръчват някои специални мерки за предпазване от анафилактичен шок. Те включват: щателно изследване за сензибилизация преди лекарствена терапия или анестезия, прекъсване на лечението с бета-блокери в периоди с повишен риск оптимизиране на противоалергичната терапия преди изследване с йод – контрастни вещества, при прилагане на медикаменти, които са директни хистаминолибератори, като атропин, кодеин, нивалин, папаверин и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f029.html b/data_structure/data_html/f029.html deleted file mode 100644 index c59704c..0000000 --- a/data_structure/data_html/f029.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Анамнеза-термин, с който се означава подробното и последователно получаване на сведения от пациента, или негови близки, за характера на възникналото заболяване.

2. Физикални методи за изследване на болните- палпация, аускултация, преглед на гърло, перкусия

-палпация- установява се сърдечната честота. Изследването се осъществява в легнало или седнало положение на болния. При сърдечни пороци в ранна децка възраст се установява изпъкване на гръдната стена, включва деформация от 4 до 6 –то между ребрие в ляво.

-перкусия- се опр големината, конфигурацията и положението на сърцето. Определят се границите му.

-аускултация- установяват се сърдечни тонове, сърдечна честота и сърдечен ритъм.

-оглед- търси се цианоза в отделни области, при болни с митрална инскупенция се наблюдава facies mitralis. При болни с вродени сърдечни пороци изоставени в общото развитие.

2. Декурзус- Протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. Ежедневното регистриране на обективното състояние носи важна информация


Диагнозата е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата задължително се изписва на латински език. Това правило позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения.

За да се постави диагноза, трябва да се извърши медицински преглед. Той трябва да започне със снемане на анамнеза. След това се извършва клиничен преглед на пациента и при необходимост се назначават специални изследвания

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f030.html b/data_structure/data_html/f030.html deleted file mode 100644 index f18422e..0000000 --- a/data_structure/data_html/f030.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

и поведение


1. Опр.- ДН е състояние, при което е нарушена обмяната на кислорода и въглеродния диоксид между атмосферата и б. дробове. Развива се артериална хипоксимия със или без хиперкапнея.

2. Етиология- причините за развиване на ДН са многобройни:

А) заболяване на дих. с-ма, плеврални изливи, плевмоторакс обструкция на дих. пътища тази обструкция може да бъде от чуждо тяло, оток на ларингса

-белодр. Заболявания и превмония, белодр. абцес, бронхиална астма, белодр. тромбоемболизъм, емфизем

-деформация на гр. кош, сколиоза

Б) заболяване на ССЗ

- вродени сърдечни проблеми, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия, ритъмни нарушения

В) нервно рискови забол.- тумори, мозъчен инсулт, полиомиелит, травми, мускулна дистрофия

Г) промени в кръвта намаляване на колич. На кръв при кръвозагуба, нарушени киселинно аккални показатели при ендокринни бъбречни и чернодрб. забол.

Д)- индоксикация с арсен, форфор, лкално медикаменти опиати, седативни средства, антидепресанти

3. Патогенеза:

-намаляване на вентилаторните резерви развива се обетруктивен, рестриктивен или смесен вентилаторен синдром

- нарушено разпределение на газовете и кръвта в б. дробове

-дифузни нарушения-намалена дихателен площ

4. Класификация:

А) според бързината на развитие на дих. пътища

-остра ДН- възниква бързо за часове или дни. Нарушена газова обмяна в б. дробове прогресира бързо и организма трудно се адаптира към газовете нарушения застрашаващо живота силно

-хронична ДН-постепенно снижаване на паруалното нал. На кръвта, развива се в продължение на год. И месеци

5. Кл. картина- задух, учестено дишане, цианоза-задъл. Белег. Наличието и по устните и езика повръждава хипоксимия, тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. Болните са: неспокойни, бъзбудени, често объркани, при тежки форми главоболие, тремор, гърчове.

6. Усложнения- риск от ВТЕ, кървене от гастроенгестералния трак, ритъмни нарушения

7. Диагноза- анемниатични данни, лабораторни изследвания, кръвно газов анализ, за опр. на О2 и на въгл. Диоксид. Ренгенография на гр. кош, ЕКГ.

8. Лечение:

-осиг. На свободни приходими дих. пътища

-болният се поставя в странично положение за избягванр на аспирациа та на секрети

-кислородотерапия

- бронходилататори-беротек, новфилин

-кортикостероиди-метил преднизолон

-секретолитични-амброксол, амбрекс

-антитоксивни-студал

-антибиотици- хепарин

- при неуспех от лечение болния се поставя на изкуствена терапия

Остра дихателна недостатъчност е внезапно настъпило критично състояние на базата на неувредени предварително бели дробове. Белодробният газообмен внезапно се блокира, потиска или силно се затруднява. Той не е в състояние да оксигенира кръвта и става неадекватен на кислородните нужди на организма. пациенти с остра дихателна недостатъчност имат затруднено или невъзможно дишане, синкаво оцветяване на кожата, пръстите или устните (цианоза), тахипнея, сърдечна аритмия, полиурия. Когато нивото на въглеродния диоксид е високо, сърдечната честота може да се увеличи. Пациентът е объркан, дезориентиран и изплашен.

Хронична дихателна недостатъчност е прогресивно заболяване, което обикновено се влошава с течение на времето. Симптомите на дихателна недостатъчност включват затруднено дишане, цианоза (синьо или пурпурно оцветяване на кожата) и летаргия. При хроничната дихателна недостатъчност се различават два стадия - компенсиран и декомпенсиран, т. е. латентна и изявена хронична дихателна недостатъчност. Компенсирана ХДН - при състояние на покой не се наблюдават артериална хипоксия и клинични симптоми, защото са налице ефективни компенсаторни механизми. При физическо натоварване обаче, настъпват артериална хипоксия, диспнея и други клинични признаци. От декомпенсиращите фактори особено значение имат: активна бронхопулмонална инфекция, депресивни въздействия върху дихателния център, левостранна сърдечна декомпенсация, ритъмни нарушения, засилени метаболитни процеси, хиперволемия и др. Изявена ХДН - характеризира се с наличие на артериална хипоксия при покой, диспнея, цианоза, лесна уморяемост, тахикардия, полиглобулия и др. При физическо усилие клиничните прояви се засилват. Оформят се следните функционални синдроми: бронхо-пулмонален, кардио-циркулаторен, кръвно-газов, нервно-психичен, гастро-интестинален и бъбречен. Диагнозата хронична дихателна недостатъчност се поставя въз основа на симптомите на пациента, анамнезата и физикалното изследване. Диагностичните тестове включват пулсова оксиметрия, кръвно-газов анализ, рентгенография, компютърна томография.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f031.html b/data_structure/data_html/f031.html deleted file mode 100644 index 9bf75f9..0000000 --- a/data_structure/data_html/f031.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Физикалните изследвания на сърцеса: оглед; палпация; перкусия; аускултация.

Инструменталните изследвания на сърце са: електрокардиография; рентгенография; ехокардиография; радионуклидно изследване; катетеризация на сърце; ангиокардиография;

При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система. С палпацията се установява: сърдечна честота; сърдечен ритъм; сърдечни тонове; сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена, предадено от сърцето (котешко мъркане); С Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и положението на сърцето и съдовия ствол. Аускултация на сърцето при преслушване на сърдечната област се чуват: сърдечни тонове; сърдечни шумове; сърдечна честота и ритъм;

Изследвания на ССС

ЕКГ-дава информация за сърдечен ритъм, остър инфаркт или прекаран нарушено провеждане на сърдечните импулси на графичната регистрация от разликата биоелектричните потенциали възникващи в различни участъци на миокарда.

Фонокардио графия- метод за графична регистрация на тонове и шумове

Ехокардио графия- дава информация за големината на сърдечните камери и движението на камерните стени и сърдечните клапи. При съмнения за митралната стена, тумор, тромб, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, сърдечни пороци.

24 часова холтер ЕКГ- 24 часово регистриране на ЕКГ при обичайни за пациента режим и ангажименти. Дава информация за сърдечната честота, нарушения в провеждането на сърдечен импулс, наличие на исхемична активност.

Велоергометрия- този тест може да се осъществи с бягане в стаята и вървене, качване и слизане по стълбичка казва се проба на Мастер. Дава информация за исхемична болест на сърцето, хипертонична болест и нарушения на сърдечния ритъм

Коронарна ангиография- предназначено за изследване на исхемична болест на сърцето. През артерия на долен крайник или ръка се въвежда катетър достигащ сърцето. Дава информация за степента на стеснение, при високо степенна стеноза се пристъпва към дилатация на място на стеснението и за да се установи тази дилатация се поставя стенд. Освен диагностична има и лечебна цел.

Рентгенови изследвания и снимки на сърцето и кръвоносните съдове

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f032.html b/data_structure/data_html/f032.html deleted file mode 100644 index 8cc8661..0000000 --- a/data_structure/data_html/f032.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Ревматизъм включва възпалителни заболявания на ставите и съединителните тъкани. Може да даде отражение на сърцето, бъбреците, костите и кожата.

Симптоми: болки и трудна подвижност, както и умора. Това е заболяване на опорно-двигателния апарат Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококови бактерии. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина.
Съществуват данни, че в някои случаи ревматизмът се предизвиква от вируси (вирусна инфекция). Като общи предразполагащи фактори се сочат - простуда, влага, студ, недохранване. 
Стрептококите съдържат по своята повърхност специфичен белтък. В резултат на имунна реакция между него и антителата в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. 

В зависимост от локализациятана ревматичния възпалителен процес се обособяват няколко болестни форми на ревматизма: сърдечна - с предимно засягане на сърцето; мозъчна /церебрална/- с предимно засягане на централната нервна система; кожна;  ставна - с предимно засягане на ставите; смесена.

Диагностика -За доказване на стрептококова инфекция се взема материал от фаринкса и се търси причинителя. Друго изследване е измерването на титъра на антистрептококови антитела (АST). лабораторни изследвания като скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), С-реактивен протеин най-често са повишени, без това обаче да има особено значение за диагнозата. Проби от кръвта (хемокултури) се вземат при съмнение за ендокардит. извършва се рентгенография на бял дроб, на която може да се открие уголемена сърдечна сянка, поради сърдечната недостатъчност или голям перикарден излив. За оценка на засягането на сърцето значение има извършването на ехокардиография. Тя дава оценка на състоянието на сърдечните клапи – структурно и функционално. Други изследвания, които могат да се извършат са електрокардиограма, изследване на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, за изключване на ревматоиден артрит. Може да се наложи и извършване на артроцентеза, за изключване на септичен артрит.

Лечението на първия ревматичен пристъп трябва да се провежда в болнично заведение и по изключение - в домашна обстановка. Прилагат се
• противоревматични лекарства (салицилати и др.), 
• витамини, 
• антибиотици, 
• кортикостероиди, 
• противоболкови препарати, 
• покой. 
След преминаване на ревматичния пристъп се предприема по показание трайно излекуване на наличните в организма инфекциозни огнища - възпалени сливици, грануломи, възпаления на ушите, синуит и др. Всеки последващ ревматичен пристъп налага активно лечение, тъй като се увеличава рискът от прогресиращо развитие на сърдечен клапен порок.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f033.html b/data_structure/data_html/f033.html deleted file mode 100644 index 45e893f..0000000 --- a/data_structure/data_html/f033.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Ендокардити-  (Endocarditis) се нарича възпаление на ендокарда, което може да обхване клапите (валвулит) или останалата част на ендокарда.

-класификация- Ендокардитите се делят на две основни групи:

-Бактериални ендокардити, които се предизвикват пряко от бактериални причинители. Те биват:

-Остри, септични (или злокачествени) ендокардити.

-Бавен (или подостър) ендокардит или lenta.

-Небактериални ендокардити, при които липсват бактериални агенти в ендокарда. Към тази група се отнасят ревматичният и колагенозните ендокардити.

-лечение- Провежда се със съответния антибиотик, който се прилага в големи дози (по-добре венозно или мускулно) и продължително време. Бавен (подостър) ендокардит (endocarditis lenta). Този вид ендокардит се причинява най-често от нехемолитичния зеленеещ стрептокок (streptococcus viridans) и протича под формата на хронично възпаление. Изходно огнище може да бъде всяка инфекция, но много често е зъбна (гранулом и особено често при екстракция на зъб). По-редки причинители са стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. За развитието на заболяването значение има не само видът на причинителя, но и имунната защита на организма.

2. Перикардити- е състояние, което представлява възпаление на сърдечната торбичка /обвивка/. Перикардът е тънка мембрана, която обвива сърцето. Тя се от няколко слоя и държи сърцето в съответното положение в гърдите, като едновременно с това го предпазва от инфекции и тумори, които могат да се разпространят от други органи, близо до него. Това например са белите дробове и хранопровода. Перикардът също пречи на сърцето да се разширява прекалено много, което позволява на мускулните му влакна да поддържат своята идеална дължина.

-лечение- За да бъде успешно лечението на перикардитът трябва да бъде открита точната причина за неговата поява. Класическото лечение на състоянието включва назначаването на кортикостероди, противоболкови препарати, антибиотици и противовъзпалителни средства. Кортикостероидите се прилагат при болни в много тежко състояние или с проявата на чести

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f034.html b/data_structure/data_html/f034.html deleted file mode 100644 index 90f6bed..0000000 --- a/data_structure/data_html/f034.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Ревматизъм включва възпалителни заболявания на ставите и съединителните тъкани. Може да даде отражение на сърцето, бъбреците, костите и кожата.

Симптоми: болки и трудна подвижност, както и умора. Това е заболяване на опорно-двигателния апарат Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококови бактерии. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина.
Съществуват данни, че в някои случаи ревматизмът се предизвиква от вируси (вирусна инфекция). Като общи предразполагащи фактори се сочат - простуда, влага, студ, недохранване. 
Стрептококите съдържат по своята повърхност специфичен белтък. В резултат на имунна реакция между него и антителата в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. 

В зависимост от локализациятана ревматичния възпалителен процес се обособяват няколко болестни форми на ревматизма: сърдечна - с предимно засягане на сърцето; мозъчна /церебрална/- с предимно засягане на централната нервна система; кожна;  ставна - с предимно засягане на ставите; смесена.‘

Диагностика -За доказване на стрептококова инфекция се взема материал от фаринкса и се търси причинителя. Друго изследване е измерването на титъра на антистрептококови антитела (АST). лабораторни изследвания като скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), С-реактивен протеин най-често са повишени, без това обаче да има особено значение за диагнозата. Проби от кръвта (хемокултури) се вземат при съмнение за ендокардит. извършва се рентгенография на бял дроб, на която може да се открие уголемена сърдечна сянка, поради сърдечната недостатъчност или голям перикарден излив. За оценка на засягането на сърцето значение има извършването на ехокардиография. Тя дава оценка на състоянието на сърдечните клапи – структурно и функционално. Други изследвания, които могат да се извършат са електрокардиограма, изследване на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, за изключване на ревматоиден артрит. Може да се наложи и извършване на артроцентеза, за изключване на септичен артрит.

Лечението на първия ревматичен пристъп трябва да се провежда в болнично заведение и по изключение - в домашна обстановка. Прилагат се
• противоревматични лекарства (салицилати и др.), 
• витамини, 
• антибиотици, 
• кортикостероиди, 
• противоболкови препарати, 
• покой. 
След преминаване на ревматичния пристъп се предприема по показание трайно излекуване на наличните в организма инфекциозни огнища - възпалени сливици, грануломи, възпаления на ушите, синуит и др. Всеки последващ ревматичен пристъп налага активно лечение, тъй като се увеличава рискът от прогресиращо развитие на сърдечен клапен порок.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f035.html b/data_structure/data_html/f035.html deleted file mode 100644 index a82f77e..0000000 --- a/data_structure/data_html/f035.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Хипертонията, наричана още високо кръвно налягане и артериална хипертония, е хронично здравословно състояние, при което кръвното налягане в артериите е повишено. Такова повишаване на налягането кара сърцето да работи по-усилено, за да осъществява циркулацията на кръвта в кръвоносните съдове. Определянето на кръвното налягане включва измерването на две стойности – систолна и диастолна – които зависят от това дали сърдечният мускул се съкращава (систола) или се разпуска между ударите (диастола). Нормалното кръвно налягане при покой е в диапазона 100–140 mmHg систолно (горна граница) и 60–90 mmHg диастолно (долна граница). Високо кръвно налягане има, когато редовната измервана стойност е 140/90 mmHg или по-висока. Хипертонията е главен рисков фактор за инсулт, инфаркт на миокарда(сърдечен удар), сърдечна недостатъчност, аневризъм на артериите (напр. аортен аневризъм), периферна артериална болест и също така е причина за хронично бъбречно заболяване. Дори умереното повишаване на артериалното кръвно налягане се свързва със скъсяване наочакваната продължителност на живота. Промените в хранителния режим и начина на живот могат да подобрят контрола на кръвното налягане и да намалят риска от здравни усложнения. Често обаче при хора, при които промените в начина на живот са неефективни или недостатъчни, се налага медикаментозно лечение.

Лечението на хипертоничната болест на сърцето трябва да започне възможно най-рано. Немедикаментозната терапия е първостъпалоно лечение при лица с лека по степен хипертония. Медикаментозната терапия се започва и при ниски стойности на артериална хипертония. Медикаментозното лечение трябва да бъде индивидуално при съобразяване на данните от пациента за възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за артериална хипертония и исхемична болест нс сърцето, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболяваемост и смъртност.

Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f036.html b/data_structure/data_html/f036.html deleted file mode 100644 index cb72d6c..0000000 --- a/data_structure/data_html/f036.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

-Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност-

1. Опр.-кардиогенния шок представлява нормоволемична форма, предизвикан от остро силно понижаване на сърдечно минутен обем с тежка хипоперфузия на тъканите, водеща до клетъчни дистрофии. В повечето случаи се касае за остра помпена недостатъчност на сърцето с остро понижаване на мин. обем и понижено кръвоснабдяване на жизнените важни органи: мозък, сърце, бели дробове, бъбреци. Често кардиогенния шок е съчетан с остър белодробен застой.

2. Етиология

-Тежка контрактилна недостатъчност при остър миокарден инфаркт, остър миокардит, тежки хронични заболявания в крайната им фаза.

-остри или хронични механични нарушения на сърдечната функция: остар митрална или аортна инсуфициенция.

-високостепенни тахи или брадиаритмии

3. Патофизиология- при миокардните заболявания кардиогенният шок има три основни патофизиологични механизма:

-миокарден фактор изразява се с тежка контрактилна недостатъчност и намален мин. обем.

-периферно съдов изразяващ се в компенсаторен спазъм на артериолите с повишено периферно съпротивление и задълбочаване на тъканната хипоксия.

- тъканен фактор- остра исхемична дистрофия на тъканите с метаболитна ацидоза, повишена агрегация на тромбоцитите.

4. Усложнения-тежка исхемия на органите води до различни усложнения, оток на мозъка, клетки, остар исхемична туболна некроза води до бъбречна недостатъчност, нарушения в черно дробната функция шоков бял дроб.

5. Клинична картина- кардиогенния шок се развива на фона на осн. заболяване протича в тежко общо състояние разглежда степен на нарушено съзнание-възбуда, еофория, дезориантация, унесеност, сънливост, кома, гърчове, студена бледа кожа, хипотония, олигурия до анурия. При някои от болните се установява остра застойно левокамерна недостатъчност-задух, цианоза, кашлица, пенести храчки, доклокочешто дишане, може да има и деснокамерна сърдечна недостатъчност.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f037.html b/data_structure/data_html/f037.html deleted file mode 100644 index 9149fcc..0000000 --- a/data_structure/data_html/f037.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

При болни с остра сърдечна недостатъчност се налага спешна хоспитализация, строг постелен режимм с повдигната горна част на тялото. Лечението цели повишаване на миокардния контрактилитет и с това увеличаване на сърдечния минутен обем, повишаване на артериалното налягане, намаляване на периферното съдово съпротивление, корекция на електролитни и други нарушения, лечение на основното сърдечно заболяване. Извършва се кислородотерапия, осигуряване на стабилен ритъм; бързо редуциране на повишеното белодробно налягане чрез приложението на нитрати, вазодилататори, диуретици, кардиоинотропни средства, сърдечни гликозиди, морфин; по възможност премахване на етиологичния фактор.

При болни с хронична сърдечна недостатъчност: трябва да се ограничи физ активност, за да се поддържа по-ниска СЧ и да се намалят кислородните потребности на миокарда. Нужно е да се ограничи приема на натрий с оглед намаляване задръжката на течности. Прилагат се диуретици за намаляване на оточния синдром, които могат да бъдат:

  1. Тиазидни диуретици- те са с умерен диуретичен ефект: Dehydratin Neo, Saluretin, Tertensif, Tertensif R. Тиазидните диуретици блокират обратната резорбция на натрий и хлор в дисталните бъбречни тубули и повишават отделянето на калий и вода.
  2. Бримкови диуретици- с бърз и силен, но краткотраен диуретичен ефект- Фурантрил

Страничните ефекти на тиазидните и бримковите диуретици са електролитни нарушенип(хипокалиемия и хипонатриемия), дехидратация и др.

  1. Калий-задържащи диуретици- със слаб диуретичен ефект, които съхраняват калия- Спиронолактон. Калий- задържащите диуретици повишават отделянето на натрий и задържат калия в организма. Имат по-бавен начален ефект от останалите видове диуретици. Най-сериозните им странични ефекти са гинекомастия(при Спиронолактона), хиперкалиемия, гадене и др.

За повишаване на миокардния контрактилитет се използват кардиоинотропни средства. За повишаване силата на миокардното съкращение и намаляване на сърдечната честота се използват дигиталисови гликозиди, които биват 3 групи:

  1. С бавно настъпващо действие, силна кумулация и силен брадикарден ефект- Digitoxin
  2. С умерено бързо действие, умерена кумулация и значителен брадикарден ефект- Дигоксин
  3. С много бързо настъпващо действие, слаба кумулация и слаб брадикарден ефект

Противопоказания за дигитализиране са дигиталисовата интоксикация, ОМИ в първите 3 денонощия и др.

Използват се и симпатикомиметици- те имат положителен кардиоинотропен и вазопресорен ефект. Прилагат се главно за лечение на острата и много рядко за лечение на хроничната СН. Представители са Добутамин, Допамин, Адреналин, Норадреналин. Използват се също и вазодилататори- нитроглицерин- подобряват кръвоснабдяването на тъканите и по този начин намаляват задуха и застоя.

СГ: кислородотерапия, поддържане на повдигната горна част- настаняване на функционални легла, грижи за катетър, следене на диуреза, приложение на лекасртвата, следене на сом показатели, водене на реанимационен лист и следене на състоянието, грижи противв декубитус, осигуряване на чист въздух и отстранпване на пристягащите дрехи.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f038.html b/data_structure/data_html/f038.html deleted file mode 100644 index c4d0cdb..0000000 --- a/data_structure/data_html/f038.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Сърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул. Нормата за честотата на сърдечната дейност при възрастни в покой е от 60-100 удара за минута и е различна за различните възрастови групи (за новородени деца тя е средно 140 удара/минута, при 16-18-годишни – 67 удара/минута, при 47-годишни лица – 72 удара/минута, у по-възрастни - 80-84 удара/минута). Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори. Много важно при лечението е отстраняването на провокиращите фактори. Насищането на организма с магнезиеви йони също помага за стабилизиране на сърдения ритъм. Подходящи успокоителни лекарства определено намаляват склонността към определени аритмии. А дали е нужен специфичен антиаритмичен медикамент, се определя след подробен кардиологичен преглед, който включва електрокардиограма (ЕКГ), ехокардиография, 24-часов запис на ЕКГ (т. нар. Холтер-ЕКГ), а понякога и други по-детайлни изследвания. 

Проводните нарушения представляват анормално пропагиране на електрическия импулс по проводните пътища. Нарушената проводимост включва състояния от забавяне на провеждането до пълно блокиране на преминаването на импулсите. Тя може да се появи във всяка част на проводната система и е най-честа в сино-атриалния възел, атриовентрикуларния възел или проводната система на камерите.

Електрическият импулс се генерира от клетките с автоматизъм в синусовия възел. Този импулс се провежда от възела към предсърдията. Предсърдията се деполяризират, като продуцират Р вълната, и провеждат импулса до атриовентрикуларния възел. Атриовентрикуларният възел нормално забавя провеждането на импулса, което се отразява в PR интервала. От атриовентрикуларния възел импулсът пропагира по снопа на Хис и след това надолу, едновременно по двете бедрени снопчета и фасцикулите достига и възбужда камерите. Нарушената възбудимост в синусовия възел и в предсърдията променя характеристиките на Р вълната. Нарушената проводимост в атриовентрикуларния възел се отразява на PR интервала и на взаимоотношенията между предсърдната и камерната активност (взаимоотношението между Р вълните и QRS комплексите). Вътрекамерните проводни нарушения са резултат от увредена проводимост по-ниско от бедрените снопчета. Тези нарушения могат да предотвратят едновременната деполяризация на камерите и да доведат до разширен QRS комплекс.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f039.html b/data_structure/data_html/f039.html deleted file mode 100644 index 45e893f..0000000 --- a/data_structure/data_html/f039.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Ендокардити-  (Endocarditis) се нарича възпаление на ендокарда, което може да обхване клапите (валвулит) или останалата част на ендокарда.

-класификация- Ендокардитите се делят на две основни групи:

-Бактериални ендокардити, които се предизвикват пряко от бактериални причинители. Те биват:

-Остри, септични (или злокачествени) ендокардити.

-Бавен (или подостър) ендокардит или lenta.

-Небактериални ендокардити, при които липсват бактериални агенти в ендокарда. Към тази група се отнасят ревматичният и колагенозните ендокардити.

-лечение- Провежда се със съответния антибиотик, който се прилага в големи дози (по-добре венозно или мускулно) и продължително време. Бавен (подостър) ендокардит (endocarditis lenta). Този вид ендокардит се причинява най-често от нехемолитичния зеленеещ стрептокок (streptococcus viridans) и протича под формата на хронично възпаление. Изходно огнище може да бъде всяка инфекция, но много често е зъбна (гранулом и особено често при екстракция на зъб). По-редки причинители са стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. За развитието на заболяването значение има не само видът на причинителя, но и имунната защита на организма.

2. Перикардити- е състояние, което представлява възпаление на сърдечната торбичка /обвивка/. Перикардът е тънка мембрана, която обвива сърцето. Тя се от няколко слоя и държи сърцето в съответното положение в гърдите, като едновременно с това го предпазва от инфекции и тумори, които могат да се разпространят от други органи, близо до него. Това например са белите дробове и хранопровода. Перикардът също пречи на сърцето да се разширява прекалено много, което позволява на мускулните му влакна да поддържат своята идеална дължина.

-лечение- За да бъде успешно лечението на перикардитът трябва да бъде открита точната причина за неговата поява. Класическото лечение на състоянието включва назначаването на кортикостероди, противоболкови препарати, антибиотици и противовъзпалителни средства. Кортикостероидите се прилагат при болни в много тежко състояние или с проявата на чести

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f040.html b/data_structure/data_html/f040.html deleted file mode 100644 index befcab7..0000000 --- a/data_structure/data_html/f040.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.

1. Стенокардия- е заболяване, характеризиращо се със силна, остра болка в гърдите или чувство за натиск върху гърдите, причинено от факта, че до сърцето не достига достатъчно кръв и кислород, от които то се нуждае. Заболяването е резултат от натрупали се мастни плаки по стените на коронарните (сърдечните) кръвоносни съдове.

Класификация:

Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.

Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.

Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.

Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.

- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.

- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.

2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.

-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.

-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.

-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.

-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.

-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f041.html b/data_structure/data_html/f041.html deleted file mode 100644 index 3ed41be..0000000 --- a/data_structure/data_html/f041.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

I. Функционални излс. На белодбни изследвания-спирометрия, спиробронхия. Това са методи за опр на дих обеми и дих показатели важни за дих функция.

1. Бронходилататорен тест(БДТ)- опр се обратимост на бронхиалната обструкция

-спирометрия

-вприскване на бронхидилататорен след 15мин отново спирометри и се определя индекса на Тифно

2. Сцинтиграфия на б. дробове-извр се чрез инжекциозно прилж на изотопно радиоактивно в-во, получава се инф за капилярното уросяване на с-та на белодробната артерия.

3. Ренгеноскопия—обекта може да се изсл пространствено в разл позиции, недостатъци-по –голяма опастност от излъчване, липса на снимка

4. Ренгенография—осиг по-добра видимост на малки детайли по-малко облъчване, по- високо ниво на обективност, има възможност за проследване в динамика на заболяаването

5. Томографско изл (КТ)- комп томография-послойно изсл на б. дроб

- опр на точната локал. На патолог процес

-изпл се контрастно в-во

6. ендоскопски изл на б. дроб- бронхоскопия – метод за директно набл. на трахеята и бронхите с възмн за вземане на биопсичен материал. Покозания- при неясна кашлица, кръвотечение, ренгенови промени при б. дробове преврални изливи, при изваждане на чуждо тяло, за спиране на кървене.

-бронхоскопа се във през носа или устата, ендоскописта осъщ оглед

-подг на болния: болния не приема хр и вона, взема се инф съгласие, болния се успокоява, осъщ се местна анестезия, измр на арт налягане, при високо се смъква с половин

-задъл на МС след изсл набл на пациента, проследяваня на кр налг, дишане, пулс, до 2 часа пац да не се хрании

7. Плеврална пункция

-трипътник: при навлизане на въздух се получ плевмоторакс

-3шишенца

-50мл спринцовки

8. КАС- киселинно алкално съст метаболитна ацидоза: повишено колич на въгл оксид, повишена конценрация на бикарбонати, натр или излишен на водородни йони

9.Физикални изсл.- изострено визкокуларно диш., единични сухи хрипове, по-късно влажни
Честота на дишането
средна дихателна честота при възрастен човек е 15-20 дих. движ. в минута. При новородени 60дих. в минута, при малки деца 22 дих движ. След 18 г. Стойности на възрастен
Отклонения
тахипнея – участено дишане
брадипнея-забавено дишане
апнея –временно спиране на дишането/среща се при отравяния/
Ритъм на дишането – когато има правилна последователност на дих. движения
Патологични откленения в дишането
Дишането на Чеин Стоукс има 2 периода:
през 1 –болния постепенно намалява дих. движения, спира да диша или настъпва апнея
2 – дишането започва да става повърхностно едва доловимо, постепенно се задълбочава и усилва
набл. се при менингит, мозъчни тумори, тежка сърдечна недостатъчност
Дишане на Кусмаул – характер. Се с голяма дълбочина на вдишване и издишване които са твърде шумни и се чуват от разстояние, редуват се 4 фзи: дълбоко вдишване, кратка дихателна пауза, хъркащо издишване и нова пауза. Това дишане се дължи на повишена възбудимост на дихателния център вследствие на ацидоза /повишена киселиност на кръвта /
Дишане на Биот е внезаапно спиране на дишането а кратко време след което се възстановява, набл. се при пациенти с поражения на главния мозък и тежко терминални състояния в агония
Стертонозно дишане –ускорено или забавено дишане с ларинго трахиално хриптене.
Стридорозно дишане –характер. Се с сух трахиален шум най-вече при вдишване в резълтат на стеснение на трахеята на гръкляна или наличие на сух секрет
Тираж е силно удължено задълбочено дишане настъпващо в резултат на препятствия при проникването на въздуха в белите дробове, набл. се хлътване в между ребрените мускули и мускулите на епигастриума

Диспнея –задух е често затрунено и участено дишане, чувство на недостиг от въздух нарича се субективна диспнея. Диспнеята може да бъде испираторна /затруднено вдишване/ и експираторна/ затруднено издишване/

Астма – внезапен пристъп на задух
-кардиална / забол. при сърдечно съдовата система/
-бронхиална /забол. на дих. ситема /
-ортопное /принудително седящо положение в легло /
-асфикция /най-тежкото разстройство на дишането водещо до пълно спиране на дихателния процес; при удошаване, удавяне и белодробен оток

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f042.html b/data_structure/data_html/f042.html deleted file mode 100644 index b80d36d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f042.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.

1. Стенокардия- внезапна болка, дискомфорт в гръдната област предизвикана от недостатъчното кръвоснабдяване на някои участък от сърцето.

- Класификация:

Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.

Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.

Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.

Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.

- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.

- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.

2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.

-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.

-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.

-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.

-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.

-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.

Инфаркт на миокарда-известен още като сърдечен удар, представлява внезапна промяна насърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв

Диагностициране Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.

Лечение

Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f043.html b/data_structure/data_html/f043.html deleted file mode 100644 index 0ea1f4a..0000000 --- a/data_structure/data_html/f043.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Акромегалията е болест, дължаща се на повишена секреция на растежния хормон соматотропин, който се продуцира от предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофизата). Заболяването засяга и двата пола, като хипофизарният гигантизъм е по-чест у мъжете. В основата на болестта почти винаги стои активна формация от разраснали се клетки на доброкачествен тумор - аденохипофизен аденом. В някои случаи туморът е злокачествен (аденокарцином). Повишената секреция на соматотропен хормон стимулира клетъчния растеж в различни тъкани, но растежният ефект е най-силно изразен в съединителната тъкан и особено в хрущялната и костната тъкан. У млади лица (до 20-годишна възраст) стимулираната в растежа си хрущялна и костна тъкан увеличава размера на костите предимно на дължина - т. е. развива се гигантизъм, а след приключване на скелетния растеж предизвиква задебеляване и деформиране на костите, т. е. акромегалия в тесен смисъл на думата. Едновременно се увеличават дебелината и плътността на кожата и подкожната тъкан, като и обемът и теглото на вътрешните органи

Клинична картина: Началото на заболяването е неусетно, защото промените се развиват бавно. Първите болестни признаци се появяват едва след като аденомът достигне по-голям размер с по-значителна хормонална продукция. При някои пациенти първите оплаквания са от главоболие и зрителни нарушения. Типично е т. нар. "виждане в тунел" - стеснение на зрителното поле поради отпадане на периферните части на зрителните полета вследствие притискане на зрителните нерви от растящия аденом. В други случаи прави впечатление промяната в изгледа на лицето и големината на крайниците. 


Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на антидиуретичен хормон ( АДХ)на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен, идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен. 
1. Симптоматичният безвкусен диабет( 2/3 от случаите) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази, черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит. 
2. При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите)не се открива явна причина за заболяването. 
3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за жажда и се компенсира с обилно поемане на течности.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f044.html b/data_structure/data_html/f044.html deleted file mode 100644 index 6d484ce..0000000 --- a/data_structure/data_html/f044.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Сърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул.

Нормата за честотата на сърдечната дейност при

Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори. Много важно при лечението е отстраняването на провокиращите фактори. Насищането на организма с магнезиеви йони също помага за стабилизиране на сърдения ритъм. Подходящи успокоителни лекарства определено намаляват склонността към определени аритмии. А дали е нужен специфичен антиаритмичен медикамент, се определя след подробен кардиологичен преглед, който включва електрокардиограма (ЕКГ), ехокардиография, 24-часов запис на ЕКГ (т. нар. Холтер-ЕКГ), а понякога и други по-детайлни изследвания. 

Проводните нарушения представляват анормално пропагиране на електрическия импулс по проводните пътища. Нарушената проводимост включва състояния от забавяне на провеждането до пълно блокиране на преминаването на импулсите. Тя може да се появи във всяка част на проводната система и е най-честа в сино-атриалния възел, атриовентрикуларния възел или проводната система на камерите.

Електрическият импулс се генерира от клетките с автоматизъм в синусовия възел. Този импулс се провежда от възела към предсърдията. Предсърдията се деполяризират, като продуцират Р вълната, и провеждат импулса до атриовентрикуларния възел. Атриовентрикуларният възел нормално забавя провеждането на импулса, което се отразява в PR интервала. От атриовентрикуларния възел импулсът пропагира по снопа на Хис и след това надолу, едновременно по двете бедрени снопчета и фасцикулите достига и възбужда камерите. Нарушената възбудимост в синусовия възел и в предсърдията променя характеристиките на Р вълната. Нарушената проводимост в атриовентрикуларния възел се отразява на PR интервала и на взаимоотношенията между предсърдната и камерната активност (взаимоотношението между Р вълните и QRS комплексите). Вътрекамерните проводни нарушения са резултат от увредена проводимост по-ниско от бедрените снопчета. Тези нарушения могат да предотвратят едновременната деполяризация на камерите и да доведат до разширен QRS комплекс.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f045.html b/data_structure/data_html/f045.html deleted file mode 100644 index befcab7..0000000 --- a/data_structure/data_html/f045.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.

1. Стенокардия- е заболяване, характеризиращо се със силна, остра болка в гърдите или чувство за натиск върху гърдите, причинено от факта, че до сърцето не достига достатъчно кръв и кислород, от които то се нуждае. Заболяването е резултат от натрупали се мастни плаки по стените на коронарните (сърдечните) кръвоносни съдове.

Класификация:

Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.

Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.

Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.

Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.

- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.

- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.

2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.

-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.

-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.

-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.

-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.

-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f046.html b/data_structure/data_html/f046.html deleted file mode 100644 index b80d36d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f046.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ИБС се проявявя със стенокард и инфарк на миокарда. Това е едно от най-честите сърдечни заболявания в резултат на нарушеното кръвообръщение на сърцето.

1. Стенокардия- внезапна болка, дискомфорт в гръдната област предизвикана от недостатъчното кръвоснабдяване на някои участък от сърцето.

- Класификация:

Стабилна- симптомите възникват веднъж през няколко седмици без значително влошаване задухът, безпокойството и болката се проявяват при повишени потребности на организма от кислород. При физически усилия, ряска промяна на околната температура, при силна емоционална възбуда.

Нестабилна-внезапно влошаване на съществуващата стенокардия без видима причина при относително слабо физическо натоварване при покой.

Вазоспастична- свиване на коронарните артерии без явни атеросклеротични поражения.

Безсимптомна- атеросклеротични промени в съдовете и съдов спазъм.

- Основни симптоми- болка в областта на гърдите стягаща дискомфорт тежест. Болката може да бъде провокирана от влага, студ, вятър. Продължителността на болката е от 1 до 10 мин. Бързо отзвучава след прием на Nitroglycerinum и Isoket.

- Лечение- ограничаване на рисковите фактори, контрол на АН, диетичен режим, редуциране на телесното тегло, повишаване на двигателната активност, редовен лаб. контрол на мастния профил, медикаментозно лечение, лекарства предизвикващи бързо разширяване на коронарните артерии и кръвоснабдяването на сърдечния мускул.

2. Инфарк на миокарда- прекъсване на една част на сърцето причиняващо некроза на сърдечните клетки.

-Причини: в резултат на исхемия с последваща лезия и некроза. Най-честа причина атеросклероза на короналните артерии образуване на тромб или кръвоизлив. Ако притокът на кръв към сърдечния мускул не е възстановен в рамките на 20-40 мин. Пораженията на сърдечния мускул са необратими.

-Клинична картина: болка в областта на гърдите не повлияваща се от Nitroglycerinum. Може и по време на покой задух, гадене, повръщане, бодене, страх и безпокойство.

-Усложненията: сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, ритъмни прободни нарушения: камерни екстрасистолии, камерна тахикардия, синосова брадикардия, артериални и белодробни емболии, перикардит, ниско АН, слаб пулс, висока темпетарура до 38.

-Лечение- целта на лечението е бързо възтановяване на кръвотока през запушената артерия и функционално запазване на засегнатия сърдечен мускул.

-Сестрински грижи: задължителна хоспитализация, консулт с кардиолог, обезболяващи средства Фенталин; Дроперидол; Морфин; диуретици, кислородолечение, оперативно лечение, попълване на фишове, поставяне на диетата 10А, попълване на реанимационен лист, мониториране, осигуряване на пълен покой, осигуряване на леко повдигната горна част на тялото.

Инфаркт на миокарда-известен още като сърдечен удар, представлява внезапна промяна насърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв

Диагностициране Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.

Лечение

Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f047.html b/data_structure/data_html/f047.html deleted file mode 100644 index 894eac0..0000000 --- a/data_structure/data_html/f047.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Хипокортицизъм(АДИСОНОВА БОЛЕСТ)

1. Определение-състояние при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови хормони. Основно значение за проявите за заболяването имат намалените алдестерон и глюкокортикостероиди. При повишено ниво на аденококортикотропния хормон се увреждат надбъбречните жлези и се проявява Адисонова болест. При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза.

2. Етиология-Автоимунен процес;-Различни инфекциозни заболявания-туберкулоза, водят до разрушаване на жлезата и от там до понижаване на хормоните;-остра надбъбречна недостатъчност-

3. Клинична картина-Адисоновата болест е хронично заболяване, ко-ето протича с периоди на влошаване и ремисии. Началото е бавно, нети-пично, болните се оплакват от вялост, отпуснатост, трудна концентрация, прояви на хипогликемия, които се усилват след физическо натоварване или инфекция.

4-тири водещи симптома:Адинамия – задължителен белег. Адинамията постепенно се за-силва до пълна мускулна слабост, която принуждава болните да лежат. Типично е засилването й в края на деня. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както ГКО дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и МКО дефицит с електролитни смущения и дехидратация.

Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на ади-соновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването.

Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментирани-те зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Засилването на пигментацията означава задъл-бочаване на надбъбречната недостатъчност. Дължи се на повишен мелано-цит стимулиращ хормон (МСХ)

Загуба на тегло – задължителен симптом, кореспондиращ с те-жестта на заболяването. Причина са гастроинтестиналните смущения и на-рушеният енергетичен метаболизъм.

Усложнения: Адисонова криза – най-тежкото усложнение. Причи-ни могат да бъдат инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение, тежки раждания, психическо напрежение и др. Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит и се изявява със задълбо-чаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинами-ята, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Установяват се данни за хемоконцентрация, хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипогликемия. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигу-рия до анурия, появяват се хематинни материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халю-цинации, менингеални симптоми, ритъмни и проводни нарушения, артери-алното налягане става недоловимо – настъпва смърт.

Хормонални изследвания: Установяват се ниски стойности на разг-радните продукти на кортизола (17-ОН-КС и 17-КС) в урината, нисък плазмен кортизол, АКТХ е висок. За диагностично уточняване се провеж-дат стимулационни тестове с кортизон, синактен, с АКТХ.

Лечение: Заместително – за заместване на ГКО дефицит – предни-зон (Prednison), преднизолон (Prednisolon) – 10 mg/дн.

Лечение на адисонова криза – Започва се незабавно лечение за пре-дотвратяване на циркулаторния колапс – струйно венозно се прилагат ви-соки дози кортикостероиди за преодоляване на хормоналния дефицит – сополкорт (Sopolcort) 100-200 mg или урбазон (Urbason) – 20-40 mg, след-вани от инфузия 5% 500 ml серум глюкозе + 100 mg сополкорт или 20 mg урбазон. Борбата с дехидратацията, хиповолемията и хипогликемията се осъществява с вливане на 3-4 l/24 h водносолеви и глюкозни разтвори – 5% серум глюкозе, физиологичен разтвор. За компенсиране на МКО дефицит може да се наложи включване на 2-5 mg ДОКА i. m. Провежда се и лечение срещу етиологичния фактор, провокирал адисоновата криза – назначават се широкоспектърни антибиотици, кардиотоници, седативни средства и др.

Болните подлежат на интензивно наблюдение. По-нататъшното до-зиране на хормоните зависи от клиничното състояние и възможността за приемане на течности и храна през устата. Постепенно се преминава към обичайната заместваща терапия на адисоновата болест.

ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ

1. Определение– състояние на повишено от-деляне на хормони от надбъбречната кора с клинична картина, зависеща от вида на хормона.

Хиперглюкокортицизъм (Hyperglucocorticismus)

(Синдром на Иценко – Кушинг) (Syndrom Иценко – Cushing)

Определение: Заболяването представлява хиперкортицизъм, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Бо-ледуват по-често жени.

Етиология:

1. Туморни образувания в хипофизата – касае се обикновено за доб-рокачествен аденом. Тази форма се нарича болест на Кушинг. Развива се поради нарушения в хипоталамо-хипофизарния механизъм за регулация на надбъбречните жлези. Аденомът секретира АКТХ в повишени количества, което стимулира надбъбречната кора и предизвиква хиперкортизолизъм.

2. Туморни образувания в надбъбречната кора – най-често се ка-сае за надбъбречен карцином или аденом. Тази форма се нарича синдром на Кушинг.

3. Медикаментозен Кушинг – развива се при продължително вземане на глюкокортикоидни препарати (преднизолон, дехидрокортизон и др.).

4. Ектопичен АКТХ синдром – развива се при тумори, които про-дуцират АКТХ. Такива са най-често белодробният карцином, туморите на тимуса и др.

Патогенеза: Болестните симптоми са резултат на повишената корти-золова секреция. Нарушен е денонощният ритъм на секреция на кортизол. Нарушен е и механизмът на отрицателна обратна връзка, регулираща сек-рецията на АКТХ, който съществува, но на по-високо ниво. Освен пови-шената кортизолова секреция се увеличава и продукцията на андрогени и минералкортикоиди (МКО) от надбъбречната кора. При болестта на Ку-шинг под влияние на засилената секреция на АКТХ се получава двустран-на хиперплазия на надбъбречната кора.

Клинична картина: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие. Развиват се следните основни симп-томи:

1. Затлъстяване – наблюдава се преразпределение на мастната тъ-кан от андроиден тип – към глава, шия, торакс, корем. Крайниците са тън-ки. Оформя се мастна гърбица на седми шиен прешлен – С7, лицето е кръг-ло, със зачервени бузи (фациес луната), акне, телеангиектазии. В основата на затлъстяването стои ГКО ексцес – активиране на липазите, усилващи липогенезата на мастната тъкан, усилена гликонеогенеза, повишено прев-ръщане на глюкозата в мазнини.

2. Промени в кожата и придатъците й – кожата е тънка, атрофич-на, прозира капилярната мрежа, лесно ранима, със забавено образуване на цикатрикси. Чести са инфекциите, акнето, микозите. Характерни са кож-ните стрии. Локализират се в областта на корема, ханша, бедрата, стра-ничните части на торакса; стриите са с различна големина – ширина до 2 cm, дължина до 20 cm. Цветът им е розово-червен до бледовиолетов. Обясняват се с увеличения белтъчен катаболизъм на кожните структури под влияние на кортизола, с дилатация на капилярната мрежа, която е с фини и лесно чупливи стени. При жените се наблюдава хирзутизъм (пови-шено окосмяване) във връзка с повишената андрогенна продукция. Окос-мяването е по лицето, крайниците, линеа алба и може да се придружава от намалено окосмяване по главата.

Мускулна слабост – развива се във връзка с катаболния ефект на кортизола върху белтъците и хипокалиемията. Засяга проксималните мус-кули.

Хормонални изследвания: Хормоналните изследвания показват ви-соки стойности на кортизола в кръвта, нарушен ритъм на кортизолова сек-реция (нормално сутрешните стойности са високи, а следобедните – нис ки); повишен АКТХ, повишено излъчване на кортизол в урината и на разг-радните му продукти – 17-хидроксикетостероиди (17-ОН-КС).

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, резултатите от хормоналните изследвания и данните от образните изследвания. Про-веждат се рентгенография на скелета (търсят се белези на остеопороза), на села турцика (за установяване на аденом на хипофизата), КТ, ЯМР на над-бъбреци. Разграничаването на различните видове хипекортицизъм се из-вършва със специфични функционални тестове с дексаметазон.

Лечение: Оперативно и лъчелечение се провежда, когато се касае за туморни формации на хипофизата или на надбъбречната кора.

Медикаментозното лечение включва:

1. Средства, потискащи кортизоловата секреция – митотан (Mitotan, Lisodren, Chloditan) – 2-12 g/дн.; аминоглутетимид – 0,5-2 g; метопирон (Metopyron) – 1 g/дн., кетоконазол (низорал) – 400-1000 mg;

2. Средства, потискащи секрецията на АКТХ – ципрохептадин (пе-ритол, дезерил) – 12-24 mg/дн.; бромокриптин (Parlodel) – 7,5-20 mg/дн., достинекс (Dostinex).

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f048.html b/data_structure/data_html/f048.html deleted file mode 100644 index 2a0e849..0000000 --- a/data_structure/data_html/f048.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Акромегалията е болест, дължаща се на повишена секреция на растежния хормон соматотропин, който се продуцира от предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофизата). Заболяването засяга и двата пола, като хипофизарният гигантизъм е по-чест у мъжете. В основата на болестта почти винаги стои активна формация от разраснали се клетки на доброкачествен тумор - аденохипофизен аденом. В някои случаи туморът е злокачествен (аденокарцином). Повишената секреция на соматотропен хормон стимулира клетъчния растеж в различни тъкани, но растежният ефект е най-силно изразен в съединителната тъкан и особено в хрущялната и костната тъкан. У млади лица (до 20-годишна възраст) стимулираната в растежа си хрущялна и костна тъкан увеличава размера на костите предимно на дължина - т. е. развива се гигантизъм, а след приключване на скелетния растеж предизвиква задебеляване и деформиране на костите, т. е. акромегалия в тесен смисъл на думата. Едновременно се увеличават дебелината и плътността на кожата и подкожната тъкан, като и обемът и теглото на вътрешните органи

Клинична картина: Началото на заболяването е неусетно, защото промените се развиват бавно. Първите болестни признаци се появяват едва след като аденомът достигне по-голям размер с по-значителна хормонална продукция. При някои пациенти първите оплаквания са от главоболие и зрителни нарушения. Типично е т. нар. "виждане в тунел" - стеснение на зрителното поле поради отпадане на периферните части на зрителните полета вследствие притискане на зрителните нерви от растящия аденом. В други случаи прави впечатление промяната в изгледа на лицето и големината на крайниците. 


Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на антидиуретичен хормон ( АДХ)на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен, идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен. 
1. Симптоматичният безвкусен диабет( 2/3 от случаите) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази, черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит. 
2. При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите)не се открива явна причина за заболяването. 
3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за жажда и се компенсира с обилно поемане на течности.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f049.html b/data_structure/data_html/f049.html deleted file mode 100644 index a6efbe6..0000000 --- a/data_structure/data_html/f049.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Захарен диабет-е болест, характеризираща се с повишено ниво на кръвната захар (глюкоза) в организма, което се дължи на отслабената реакция на клетките към инсулина или на недостатъчното му произвеждане в тялото. Инсулинът е хормон, секретиран от панкреаса, който стимулира клетките да абсорбират глюкозата и да я трансформират в необходимата за функционирането им енергия. Когато клетките не абсорбират достатъчно глюкоза, тя се натрупва в кръвта (хипергликемия), което води до усложнения всърдечно-съдовата, нервната и други системи.

2. Етиология-Захарната болест е взаимодействие между генетични и различни екзогенни фактори. При това захарната болест от етиопатогенична и клинична гледна точка се разглежда в двете си основни форми:

-Захарен диабет тип 1: дължи се на неспособността на тялото да произвежда инсулин

-Захарен диабет тип 2: дължи се на неспособността на клетките да реагират на инсулин, понякога в съчетание с понижено производство на хормона.

3. Класификация:

-тип 1- Диабетът тип 1 се характеризира със загубата на произвеждащите инсулин бета-клетки в лангерхансовите острови на панкреаса, което води до намаляване на отделяното количество инсулин. Той се разделя на два вида - имунно медииран и идиопатичен. Повечето случаи на диабет тип 1 са с имунно медииран характер, като загубата на бета-клетките се дължи на автоимунна атака от T-лимфоцити. Макар че има данни за известна генетична предразположеност, развитието на болестта се предизвиква от външен дразнител.

-тип 2- Диабетът тип 2 се характеризира с инсулинова резистентност, понякога съчетана с понижено отделяне на инсулин от панкреаса. Предполага се, че неправилното реагиране на тъканите на инсулина е свързано с функционирането на инсулиновите рецептори, но конкретната причина зе него е неизвестна. Основните рискови фактори за заболяването са начинът на живот и в някаква степен генетичнат предразположеност. Повечето пациенти са с наднормено тегло.

4. Рискови фактори

-Наднормено телесно тегло и затлъстяване

-Наличие на първостепенни или други родственици със захарен диабет

-Високо кръвно налягане

-Повишени нива на мазнините в кръвта – холестерол, триглицериди

-Раждане на плод с тегло над 4 кг

-Установен по време на бременност захарен диабет

-Установявана по-рано повишена кръвна захар

-Установено сърдечно-съдово заболяване

ХИПОГЛИКЕМИЧНА КОМА Хипогликемията е състояние, възникващо при рязко спадане на концентрацията на глюкоза в кръвта. Това води до поява на клинични симптоми, които изчезват след възстановяване на нормалното гликемично ниво. Обикновено прояви на хипогликемия се наблюдават при плазмена концентрация на кръвната захар под 2,8 mmol/l. От значение за възникване на хипогликемия е бързината на спадане на кръвната захар. При здрави постепенното намаляване на концентрацията на кръвната глюкоза след хранителен прием до 2,8 mmol/l не предизвиква симптоми, докато рязкото спадане на кръвната захар след прилагане на инсулин почти винаги предизвиква клинични прояви. При диабетици с хипергликемия острото намаляване на глюкозата в кръвта до стойности 5-5,5 mmol/l (които по принцип са нормални стойности) също може да се изяви с клинични симптоми на хипогликемия. Най-чести причини за хипогликемия са: предозиране на инсулиновото лечение или СУП, неприемане на храна след инсулинова апликация или перорален антидиабетен медикамент, панкреасни тумори, продуциращи инсулин (инсулиноми) и др.
Клинична картина: Клиничните прояви на хипогликемията се обуславят от два фактора: 1. Стимулация на симпатико-адреналната система, в резултат на което се усилва секрецията на катехоламини (адреналин и норадреналин) и 2. Дефицит в глюкозното снабдяване на главния мозък (невроглюкопения). При спадане на кръвната глюкоза под даден индивидуален праг (средно под 3,3 mmol/l), организмът реагира чрез активиране на симпатикоадреналната система с цел корекция на гликемията – отделят се катехоламини, кортизол, глюкагон и др. хормони, под влияние на които настъпва спонтанно възстановяване на нивото на кръвната захар. Ако кръвната захар продължи да спада, липсата на достатъчно глюкоза в централната нервна система довежда до т. нар. невроглюкопения със съответните клинични прояви. 1. Симптоми, вследствие стимулиране на симпатико-адреналната система – сърцебиене, възбуда, повишено изпотяване, тремор, чувство на глад. Това е ранният симптомокомплекс и в тази фаза хипогликемията може да се ликвидира, като се приеме храна – захар, бонбон или друг бързорезорбиращ се въглехидрат. Адренергичната фаза трае средно 5-10 min, след което преминава в невроглюкопеничната. 2. Симптоми, вследствие невроглюкопения – главоболие, невъзможност за съсредоточаване, умора, несигурна походка, объркване, възбуда, агресивни прояви, помрачаване на съзнанието, неадекватно поведение, халюцинации, гърчове и кома. Сигурна диагноза на хипогликемия се поставя само след измерване на кръвната захар по време на клинична симптоматика и установяване на стойности под 2,8 mmol/l. Сравнителна характеристика между диабетна хипергликемична и хипогликемична кома

Диабетна кетоацидоза (хипергликемична кома)

Хипогликемия

Начало Постепенно Внезапно – за минути Кожа Суха Влажна, потна Език Сух Влажен Очни ябълки Меки Нормални Дишане Кусмаулово Нормално Артериално налягане Хипотония Нормално Ацетонов дъх Да Не Гърчове Рядко Да, често Кръвна захар Повишена Ниска – под 3mmol/l Ацетон в урина Наличие Липсва рН на кръвта Ацидоза Нормално Повлияване от глюкоза i. v. Не Да
Лечение: Ако болният е в съзнание, може да се опита лечение per os с прием на храна през устата – даване на бързоразграждащ се въглехидрат (1 с. л. захар или мед, кока-кола и др.), последван от прием на сандвич. При пациенти с нарушено съзнание се прилага интравенозно 2040% разтвор на глюкоза под формата на болус, след което по преценка се включва венозна инфузия с 10-20% разтвор на глюкоза. Ако не е налице глюкозен разтвор или венозен път като алтернатива се прилага 1 mg глюкагон (готови спринцовки) мускулно или венозно.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f050.html b/data_structure/data_html/f050.html deleted file mode 100644 index 02b061a..0000000 --- a/data_structure/data_html/f050.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ЕНДЕМИЧНА ГУША

Определение: Увеличението на щитовидната жлеза се нарича гуша –струма (struma). Когато се наблюдава като често заболяване в определени географски райони, говорим за ендемична гуша. У нас ендемично разпространение на гуша има в районите на Рила, Родопи, Стара планина (планинските райони).

Етиология: Главен етиологичен фактор за развитие на ендемична гуша е йодният недоимък в околната среда (вода, почва) и недостатъчното постъпване на йод в организма чрез храната и водата.

Патогенеза: Недостатъчният внос на йод води до нарушено и намалено производство на тиреоидни хормони. Ниското им плазмено ниво стимулира образуването на ТСХ от хипофизата. Това води до увеличаване на щитовидната жлеза.

Клинична картина: Единственият симптом е увеличаване на щитовидната жлеза.

При пациентите обикновено липсват оплаквания. При големи размери на струмата може да се наблюдават

В повечето случаи няма патологични отклонения във функцията на щитовидната жлеза и хормоналните нива са нормални. При повишена функция на щитовидната жлеза говорим за базедовифицирана струма.

Лечение: Обикновено не се налага лечение. По преценка може да се приложи L-тироксин (еутирокс) 100 mcg дн. – в срок около 6 мес. Струмата изчезва при 50% от случаите или намалява значително. При много големи гуши – с компресивни явления, се предприема оперативно лечение.

Профилактика: В страната се провежда йодна профилактика – йодиране на готварска сол.

ТИРЕОТОКСИКОЗА

Определение: Тиреотоксикозата (базедовата болест) е автоимунно заболяване, което се развива при генетично предразположени лица. По-често се засягат жени на възраст 30-50 г. Дължи се на хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до трайно повишение на тиреоидните хормони в кръвта.

Етиология: Ендогенни причини –

Клинична картина: Най-често заболяването започва бавно, постепенно. Понякога за отключващ момент служи прекарана вирусна инфекция или психотравма. Може и да отсъства предхождащ момент.

Началните симптоми са

Диагноза: Поставя се въз основа на характерната клинична картина, резултатите от хормоналните изследвания, данните от ехографското изследване и т. н.

Лечение: Провежда се с медикаменти, потискащи повишената функция на щитовидната жлеза – тиреостатици: пропицил (Propicyl), метизол (Metizol, Methimazol), тапазол (Tapazol), тирозол (Tyrozol). Медикаментите потискат левкопоезата, поради което е необходим периодичен контрол на левкоцитите. Използват се още бета-блокери (пропранолол), седативни средства. Храната трябва да е пълноценна, витаминозна, много калорична. Необходимо е да се избягват психостресовете и усилената физическа дейност. Траен лечебен ефект се постига при 40-60% от пациентите. При неуспех от консервативното лечение се предприема оперативно –субтотална резекция или лечение с радиойод.

ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ

Определение: Хипотиреоидизмът е клинично състояние на трайно понижена или липсваща функция на щитовидната жлеза. Заболяването се характеризира с недостатъчен синтез на Т3 и Т4. Жените боледуват 4 пъти по-често от мъжете. Най-засегнатата възраст е след 50 г.

Етиология: При деца хипотиреоидизмът се дължи на вродена аплазия или дисплазия на щитовидната жлеза;

Хипотиреоидизмът в детска възраст води до изоставане в психическото и физическото развитие на децата. При възрастни недостигът на тиреоидни хормони причинява понижаване на обменните процеси в организма и промени във функцията на всички органи и системи.

Клинична картина:

Децата рязко изостават в растежа и развитието си.

Хормонални изследвания: Стойностите на Т3 и Т4 в кръвта са ниски, а ТСХ е повишен.

Диагноза: Поставя се на базата на характерната клинична картина ихормоналните изследвания; ехография

Лечение: Провежда се заместително хормонално лечение с тиреоидни препарати – L-тироксин (L-Thyroxin) – т. 50, 100 mcg; Еутирокс (Euthyrox) – т. 25, 50, 75, 100 mcg сутрин на гладно. Храната трябва да е рационална, пълноценна и да способства за нормализиране на теглото. Налага се ограничение на животинските мазнини и разширен прием на плодове и зеленчуци.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f051.html b/data_structure/data_html/f051.html deleted file mode 100644 index a716d73..0000000 --- a/data_structure/data_html/f051.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Диетолечение Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо условие в комплексното лечение на заболяването. Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15% от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до 10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри. Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия, шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка, конфитюри, торти и т. н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен, да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар. Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т. н. Перорални антидиабетни препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2.
Биват няколко групи: 1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса. Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим (Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани. Представители: метформин (Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др. Приемат се 2 -3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай (Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене
Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Видове инсулинови препарати: Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене. Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R), инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др. Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно. Представители: инсулин ново ленте (Insulin Novo Lente), инсулин инсулатард (Insulin Insulatard), инсулин хумулин (Insulin Humulin), инсулин инсуман базал (Insulin Insuman Basal) и др. Инсулинови микстури – представляват готова смес от бързодействащ и интермедиерен инсулин в различно съотношение: 10: 90; 20: 80; 30: 70; 40: 60; 50: 50. Прилагат се подкожно, един или два пъти дневно. Представители: инсулин микстард 30 (Insulin Mixtard 30), инсулин хумулин М (Insulin Humulin М) и др. Инсулинови аналози – биват бързодействащи, депо-препарати и инсулинови мекстури. Представители: Бързодействащи инсулинови аналози – инсулин ново рапид (Insulin Novo Rapid), инсулин хумалог (Insulin Humalog); интермедиерни депо инсулинови аналози – инсулин лантус (Insulin Lantus), инсулин левемир (Insulin Levemir); аналогови микстури – инсулин ново микс 30 (Insulin Novo Mix 30), инсулин хума микс 25 (Insulin Huma Mix 25) и др.

КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ В късните усложнения на захарния диабет се включват диабетната микроангиопатия и диабетната макроангиопатия. Механизмите, по които захарният диабет води до съдови увреждания (ангиопатии) са хиперинсулинемия, увеличено глюкозно вграждане в базалните мембрани на клетките, намалено оксидиране, поради нарушена транспортна функция на еритроцитите, както и генетично предразположение.
Към диабетните микроангиопатии спадат: 1. Диабетна ретинопатия е втората по честота причина за ослепяване. В резултат на захарния диабет в съдовете на ретината се образуват микроаневризми и микротромбози. На по-късен етап се развиват малки или по-големи кръвоизливи, които са причина за хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на големи участъци от ретината. Лечение: Задължително е поддържане на добър контрол на захарния диабет и артериалното налягане. Специфичното лечение се провежда с аргон-лазерна фотокоагулация. 2. Диабетна нефропатия Около 30% от болните със ЗД 1 и 20-25% от болните със ЗД 2 развиват бъбречни усложнения. Фактори, участващи в развитието на диабетната нефропатия, са хиперфилтрацията, повишеното артериоларно налягане вътре в бъбреците и повишеното гломерулно налягане. Тези фактори водят до развитие на гломерулосклероза, протеинурия и артериална хипертония. Ранен белег за бъбречно засягане е т. нар. микроалбуминурия – 30300 mg албумин/24 h урина. Това се изявява с намаление на креатининовия клирънс, постепенно покачване на кръвните показатели – креатинин, урея, пикочна киселина, и в крайна сметка довежда до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение: Основен момент е активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония за поддържане на добър контрол на гликемията и артериалното налягане. В диетата белтъчният прием се ограничава до 0,60, 8 g/кg. т., намалява се приемът на сол под 5 g/дневно с цел да се забави скоростта на прогресия на бъбречните увреждания.
3. Диабетна невропатия При ЗД тип 1 диабетната невропатия се развива обикновено след 5-ата година от началото на заболяването, докато при ЗД тип 2 тя е налице при около 12% от болните в момента на диагностициране на заболяването. За развитието на диабетната невропатия се смята, че участват както метаболитни, така и съдови фактори.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f052.html b/data_structure/data_html/f052.html deleted file mode 100644 index 25763f1..0000000 --- a/data_structure/data_html/f052.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (Obesitas) Затлъстяването представлява увеличение на тeлесната маса и се дължи на нарушен енергиен баланс, вследствие на енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Етиология и патогенеза:

1. Прехранване и намалена физическа активност – смятат се за основни външни етиологични фактори. При повишена консумация на храна (особено при злоупотреба с мазни, захарни и тестени продукти) в съчетание с физическа неактивност се реализира прием на повече енергия, отколкото са енергийните загуби на организма, което води до натрупване на масти.

2. Наследствени фактори – все повече внимание се обръща на генетичното предразположение към затлъстяване. Установени са около 10 гена, които имат отношение към развитие на затлъстяването. Генетично могат да бъдат повлияни също хипоталамичната регулация на апетита, склонността към физическа активност, междинния метаболизъм и др.
Клинична картина:

В началните етапи на заболяването болните нямат никакви оплаквания. Впоследствие се появяват лесна умора, задъхване при физически усилия, повишено изпотяване, храносмилателни нарушения.

За оценка степента на затлъстяването се използва определяне на индекса на телесната маса (ИТМ, body mass index – BMI), според който се различават: Степен на затлъстяване BMI Поднормено тегло Нормално тегло Наднормено тегло Затлъстяване Болестно затлъстяване под 20 20-25 25-30 30-40 над 40
Усложнения: 1. Захарен диабет 2. Сърдечно-съдови заболявания – най-често артериална хипертония. Епидемиологични проучвания доказват, че на всеки 10% наднормено тегло артериалното налягане се повишава с 6,6 mmHg, кръвната захар – с 0,11 mmol/l, общият холестерол – с 0,12 mmol/l. 3. Заболявания на дихателната система 4. Заболявания на храносмилателната система – чернодробна стеатоза, холелитиаза. 5. Костно-ставни промени – ранно изтриване на ставния хрущял, остеофити, плоско стъпало. 6. Ендокринни нарушения – повишена секреция на кортизол, нарушения в менструалния цикъл до аменорея, хирзутизъм. Лечение:

ПОДАГРА е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст. Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма.

При здрави пикочната киселина е в разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l, се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l, рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на тофи, в бъбречния паренхим.
Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект, водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране.
Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии:

1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват клинични прояви.

2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол, физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака), която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник.

След няколко дни до 1-2 седмици кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение.

3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза.

4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът), ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на уратни камъни.

Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено артериално налягане, ИБС.
Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса, гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran). Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg. Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2 дни. За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран (Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin); диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил (Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др. Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric) – 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f053.html b/data_structure/data_html/f053.html deleted file mode 100644 index e445a3d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f053.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (Obesitas) Затлъстяването представлява увеличение на тeлесната маса и се дължи на нарушен енергиен баланс, вследствие на енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Етиология и патогенеза: 1. Прехранване и намалена физическа активност – смятат се за основни външни етиологични фактори. При повишена консумация на храна (особено при злоупотреба с мазни, захарни и тестени продукти) в съчетание с физическа неактивност се реализира прием на повече енергия, отколкото са енергийните загуби на организма, което води до натрупване на масти. 2. Наследствени фактори – все повече внимание се обръща на генетичното предразположение към затлъстяване. Установени са около 10 гена, които имат отношение към развитие на затлъстяването. Генетично могат да бъдат повлияни също хипоталамичната регулация на апетита, склонността към физическа активност, междинния метаболизъм и др.
Затлъстяването бива: 1. Хипертрофично – характеризира се с увеличение на размера на мастните клетки (адипоцитите). Броят на адипоцитите е постоянен, независимо дали теглото се увеличава или намалява. Наблюдава се при възрастни лица.
2. Хиперпластично – характерно е за детската възраст. Прехранването в периода на растеж води до по-голям брой мастни клетки, който остава и в по -късния период от живота. Хиперпластичното затлъстяване е високостепенно, с голяма склонност към рецидиви и обикновено персистира през целия живот.
Клинична картина: В началните етапи на заболяването болните нямат никакви оплаквания. Впоследствие се появяват лесна умора, задъхване при физически усилия, повишено изпотяване, храносмилателни нарушения. За оценка степента на затлъстяването се използва определяне на индекса на телесната маса (ИТМ, body mass index – BMI), според който се различават: Степен на затлъстяване BMI Поднормено тегло Нормално тегло Наднормено тегло Затлъстяване Болестно затлъстяване под 20 20-25 25-30 30-40 над 40
Днес се приемат два основни типа затлъстяване – абдоминално и глутеално-феморално. За разграничаването им се използва съотношението между обиколката на корема и на ханша (талия: ханш – т/х): – Абдоминално (висцерално, андроидно) – отлагането на мастната тъкан е предимно в горната половина на тялото – гръден кош, рамене, врат, лице, горна коремна половина. Глутеално-феморално (гиноидно) – отлагането на мазнините е в областта на ханша, бедрата и долната част на корема. Среща се главно при жени (Т/Х < 0,8), а когато засяга мъже (Т/Х < 1,0) се съпровожда с различна степен на феминизация.
Усложнения: 1. Захарен диабет 2. Сърдечно-съдови заболявания – най-често артериална хипертония. Епидемиологични проучвания доказват, че на всеки 10% наднормено тегло артериалното налягане се повишава с 6,6 mmHg, кръвната захар – с 0,11 mmol/l, общият холестерол – с 0,12 mmol/l. 3. Заболявания на дихателната система 4. Заболявания на храносмилателната система – чернодробна стеатоза, холелитиаза. 5. Костно-ставни промени – ранно изтриване на ставния хрущял, остеофити, плоско стъпало. 6. Ендокринни нарушения – повишена секреция на кортизол, нарушения в менструалния цикъл до аменорея, хирзутизъм. Лечение: 1. Диета – Хранителният режим трябва да е хипоенергиен, с достатъчно количество белтъчини, намален прием на мазнини под 30% от общия енергиен прием и холестерол до 300 mg/дневно, намален внос на лесноусвоими въглехидрати (захар, захарни изделия, тестени храни) и повишен внос на баластни вещества – пълнозърнести храни, сурови плодове и зеленчуци. За да настъпи отслабване на тегло, дневният калориен внос трябва да е поне с 500 kcal по-малко от дневните калорийни нужди. 2. Промяна в хранителното поведение – включва самостоятелно регистриране на всички хранения, индивидуална диетична и двигателна програма, промяна в стила на хранене. 3. Двигателен режим – физическата активност трябва да е достатъчно интензивна и да осигурява ежедневно голям разход на калории. Винаги обаче трябва да е съобразена със състоянието на сърдечно-съдовата система на пациента и придружаващите заболявания. 4. Медикаментозно лечение: Апетитопотискащи средства – медикаментите от тази група действат върху адренергичните и серотониновите пътища в ЦНС и по този начин потискат апетита и намаляват приема на храна. Представители – мациндол, фенфлурамин (пондерал), дексфенфлурамин (изолипан), сибутрамин (редуктил). Медикаменти с периферно действие – ксеникал (Xenical, Orlistat) – механизмът на действие се свежда до намаляване резорбцията на мазнини от храната в чревния тракт. Оперативно лечение – Разработени са хирургични операции, които целят намаляване резорбцията на храната. Най-често се използват пръстеновидно стеснение на стомашния лумен и стомашно-тънкочревния байпас.

ПОДАГРА (Podagra) е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст. Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма. При здрави пикочната киселина е в разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l, се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l, рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на тофи, в бъбречния паренхим.
Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект, водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране.
Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии: 1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват клинични прояви. 2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол, физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака), която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник. След няколко дни до 1-2 седмици кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение. 3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза. 4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът), ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на уратни камъни.

Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено артериално налягане, ИБС.
Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса, гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran). Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg. Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2 дни. За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран (Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin); диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил (Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др. Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric) – 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f054.html b/data_structure/data_html/f054.html deleted file mode 100644 index 1058ae8..0000000 --- a/data_structure/data_html/f054.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Анамнеза

Симптоми и синдроми

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f055.html b/data_structure/data_html/f055.html deleted file mode 100644 index 98ce6cc..0000000 --- a/data_structure/data_html/f055.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Физикални методи

Специални методи:

Функционални изследване на хранопровода

Ендоскопски изследвания на хранопровода

езофагоскопия: Ендоскопско изследване, при което се оглеждане вътрешността на хранопровода с помощта на езофагоскоп

Подготовка на болния:

  1. Информирано съглсие
  2. Плануване на изследвнето
  3. Боlният не закусва
  4. Наблюдение на болния след изследването


Инструментални изследвания на стомаха

Рентгенови изследвания с контрастна материя (бариева суспензия)– установяват се промени в структурата, обема, формата, мотилитета на стомаха.
Ендоскопски изследвания на стомаха и дуоденума

-Фиброгастроскопия и фиброгастродуоденоскопия – обстойно оглеждане на стомашната и дуоденална лигавица.
-Хеликобактер- доказва чрез: дихателен тест, културелно, хистологично, серологично.
-Фиброгастроскопия с ендоскопска биопсия и хистоморфологично изследване – ПРИ всички язви на стомаха.

Определя се точно големината, формата, разположението на язвения дефект; дълбочината и инфилтрацията на стомашната стена

Методи на изследване при заболявания на червата

Анамнеза – да се търсят внимателно всички симптоми; тяхното начало, продължителност и еволюция.
Физикално изследване
* Оглед – език обложен с бял налеп – при заболявания на стомаха и червата; изгладен, атрофичен, блед, с рагади език – при атрофичен гастрит и хроничен ентероколит.
* Палпация

Ректално туширане - Изследването се извършва в колянно-лакътно положение. Може да се достигнат тумори, намиращи се на 10-12 сm от ануса. чрез него се открива ракът на ректума в 80-90% от случаите. Определя се големината, локализацията, релефът на тумора, наличието на разязвявания.

Инструментални изследвания

Рентгенови изследвания с контрастна материя (бариева суспензия)
- Рентгеново изследване на стомаха и червата (пасаж) – установяват се промени в структурата, обема, формата, мотилитета на стомаха и червата.
- Иригография – рентгеново изследване на дебелото черво, при която контрастната материя под форма на суспензия (бариево мляко) се въвежда с клизма в ректума и дебелото черво. Чрез иригографията може да се установи дефект в изпълването, стеснение на лумена, атипичен лигавичен релеф, язвена ниша, разширение на червото над тумора. Окончателната диагноза се поставя след биопсия и хистологично изследване.

Ендоскопски изследвания на тънкото и дебелото черво
- Аспирационна чревна биопсия – сляпа биопсия, с хистоморфологично изследване и количествено определяне на съдържанието на чревни ензими в чревната лигавица
- Ректороманоскопия – оглед на ректума на височина 25-28 cm над аналното отвърстие; може да се вземе чревна биопсия
- Фибросигмоидоскопия – оглeд на дебелото черво до Flexura coli hepatica – 65-75 cm над аналното отвърстие; може да се вземе чревна биопсия
- Фиброколоноскопия – оглед на цялото дебело черво с вземане на материал за хистоморфологично изследване
Ендолуменна трансендоскопска (колоноскопска) ехография – изобразява обема и разпространението на туморния процес в стената на дебелото черво

Радиоизотопни изследвания

Функционални изследвания
- Моторно-евакуационна функция на червата – проследява се времето на преминаването на контрастната материя през червата.
- Копрологично изследване – дава информация за смилателните и резорбтивни функции на тънкото черво. Определят се консистенцията и цветът на фекалиите

Лабораторни изследвания

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f056.html b/data_structure/data_html/f056.html deleted file mode 100644 index 3158194..0000000 --- a/data_structure/data_html/f056.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Диетолечение Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо условие в комплексното лечение на заболяването. Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15% от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до 10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри. Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия, шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка, конфитюри, торти и т. н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен, да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар. Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т. н. Перорални антидиабетни препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2.
Биват няколко групи:

1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса. Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим (Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани.

Представители: метформин (Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др. Приемат се 2 -3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай (Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене
Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Видове инсулинови препарати

: Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене.

Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R), инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др. Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно.

КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ В късните усложнения на захарния диабет се включват диабетната микроангиопатия и диабетната макроангиопатия. Механизмите, по които захарният диабет води до съдови увреждания (ангиопатии) са хиперинсулинемия, увеличено глюкозно вграждане в базалните мембрани на клетките, намалено оксидиране, поради нарушена транспортна функция на еритроцитите, както и генетично предразположение.
Към диабетните микроангиопатии спадат:

1. Диабетна ретинопатия е втората по честота причина за ослепяване. В резултат на захарния диабет в съдовете на ретината се образуват микроаневризми и микротромбози. На по-късен етап се развиват малки или по-големи кръвоизливи, които са причина за хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на големи участъци от ретината. Лечение: Задължително е поддържане на добър контрол на захарния диабет и артериалното налягане. Специфичното лечение се провежда с аргон-лазерна фотокоагулация.

2. Диабетна нефропатия Около 30% от болните със ЗД 1 и 20-25% от болните със ЗД 2 развиват бъбречни усложнения. Фактори, участващи в развитието на диабетната нефропатия, са хиперфилтрацията, повишеното артериоларно налягане вътре в бъбреците и повишеното гломерулно налягане. Тези фактори водят до развитие на гломерулосклероза, протеинурия и артериална хипертония. Ранен белег за бъбречно засягане е т. нар. микроалбуминурия – 30300 mg албумин/24 h урина. Това се изявява с намаление на креатининовия клирънс, постепенно покачване на кръвните показатели – креатинин, урея, пикочна киселина, и в крайна сметка довежда до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение: Основен момент е активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония за поддържане на добър контрол на гликемията и артериалното налягане. В диетата белтъчният прием се ограничава до 0,60, 8 g/кg. т., намалява се приемът на сол под 5 g/дневно с цел да се забави скоростта на прогресия на бъбречните увреждания.
3. Диабетна невропатия При ЗД тип 1 диабетната невропатия се развива обикновено след 5-ата година от началото на заболяването, докато при ЗД тип 2 тя е налице при около 12% от болните в момента на диагностициране на заболяването. За развитието на диабетната невропатия се смята, че участват както метаболитни, така и съдови фактори.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f057.html b/data_structure/data_html/f057.html deleted file mode 100644 index 8497977..0000000 --- a/data_structure/data_html/f057.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

I. Остър бронхит– Острия бронхит е проява на възпалителен процес, който засяга лигавицата на бронхите..

2. Етиология –вируси, стрептококи, стафилококи. За възникването му имат значение още: вдишване, на отровни газове, прахове, алергични фактори, бензин. Пренасянето е капково.

3. Клиника – бързо повишение на телесната t˚, втрисане, болки в мускулатурата, постоянно главоболие. Най – напред има суха кашлица, а след това водниста ексудативна реакция. Нерядко при мъчителна и силна кашлица към храчките се примесва и кръв. Симптоми от страна на горните дихателни пътища: хрема, дрезгав глас, болки в гръдния кош, в резултат на недобра вентилация – задух, цианоза.

4. Лечение - Постелен режим. Овлажнен въздух, инхалация. Калиев йодат 15 % 200 мл, кодеин – за успокояване на кашлицата. Антибиотици: Аугментин – капсули, Оспамокс, Оспексин.

ІІ. Хроничен бронхит – дифузно неспецифично заболяване на бронхите с кашлица за 3 месеца от 2 последователни години.

2. Етиология – тютюнопушене, замърсяване на въздуха от производство, транспорт,

Хроничният бронхит се усложнява често с вирусни и бактериални инфекции. Това води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.

3. Клиника – има три главни симптома: кашлица, храчки, задух. Има сухи, свиркащи хрипове двустранно. Издишването е удължено. Храчките биват слузни, слузногнойни или гнойни, или с кръв.

4. Лечение – забрана на тютюнопушенето, антибиотици, бронхолитици, десенсибилизация, повишаване на имунитета чрез ваксинации, Респивакс - таблети,

Евентуална имуностимулация с Левамизол, лечение на инфекциозните огнища, климатолечение, дихателна рехабилитация.


БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ- Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой

Клинична картина: В хода на заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от свиркащи хрипове.

ХОББ- Хроничната обструктивна Белодробна Болест (ХОББ) е състояние на прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете. Хроничният бронхит се характеризира с продължителна (хронична) кашлица, с отделяне на секрет.




\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f058.html b/data_structure/data_html/f058.html deleted file mode 100644 index e8ee269..0000000 --- a/data_structure/data_html/f058.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Гастроезофагеалната рефлуксна болест се развива когато стомашното кисело съдържимо се връща към хранопровода и понякога в устата (рефлукс). В заболяването се обвинява нарушената функция на долния езофагеален сфинктер - мускулна структура, отговорна за пропускането на храната нормално само в едно направление - от хранопровода към стомаха. Когато този сфинктер не се затваря плътно се получава рефлукс в обратна посока. Предразполагащи фактори са: затлъстяване, тютюнопушене, преяждане, обилен прием на алкохол или кофеин, употреба на противовъзпалителни медикаменти - аспирин, нурофен, ибупрофен и др., диетични грешки - прекомерна употреба на пикантни и мазни храни.

Симптоми:

парене зад гръдната кост или т. нар киселини

връщане на храна към устата в наведено положение на тялото или в по-тежките случаи спонтанно

гадене с или без повръщане

горчив вкус в устата

При деца, а и при някои възрастни, вместо киселини може да се появи астма или суха дразнеща кашлица. Наличието на киселини може да е симптом и на инфекция с H. pylori-микроорганизъм, който се обвинява в причиняването на пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Диагнозата на рефлуксната болест се поставя чрез:

Рентгенография на горен храносмилателен тракт с контраст (Бариева каша)

Фиброгастроскопия - ендоскопско изследване на стомаха и хранопровода с фиброоптична апаратура и с възможност за взимане на биопсия

Езофагеална манометрия - измерване на тонуса на долния езофагеален сфинктер в покой

24-часово измерване на киселинността (рН) в областта на долния езофагеален сфинктер и хранопровода

Изследване на кръв - имунологично за изключване на инфекция с H. pylori

Дихателен тест за инфекция с H. pylori

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f059.html b/data_structure/data_html/f059.html deleted file mode 100644 index 4dd7c24..0000000 --- a/data_structure/data_html/f059.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Язва на стомаха-Болка локализирана в епигастриума и вляво от срединната линия с ирадиация към лявото подребрие настъпва непосредствено или скоро.

-Клинична картина-Придружава се с диспептични олаквания тежест в епигастриума, горчив вкус в устата, гадене, периодични повръщания, парене, оригване, лесна възбудимост, раздразнителност, налице е лош дъх от устата, безсъние, апетитът е повишен (вълчи глад).

-Усложнения- Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.

Основната патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на стомашната лигавица.

-Лечение:

Диетичен режим: прекратяване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби дразнещи храни.

Спазмолотици, аналгетици, антиацидни средства, H2-блокери

-Язва на дванадесетопръстника-Локализирана болка в епигастриума и вдясно от средната линия с разпространение към дясното подребрие. Отчетлива сезонност-птолетно и есенно време.

-Клинична картина- Чести диспептични оплаквания пирозис(парене), гадене, кисели оригвания, повръщания на силно кисели материи, налице е лош дъх от устата, безсъние.

-Усложнения: Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.

-Лечение- прилага се комбиниране на различни медикаменти, антибиотично лечение на Хеликобактер пилори, H2-блокери, специален диетичен режим, който щади стомаха.

Рак на стомаха

-Етиология:-За появата му се отдава значение на хронични възпалителни заболявания на стомашната лигавица.

-Клинична картина-Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза за предходното стомашно заболяване. Първоначалните симптоми са оскъдни-отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума. Тези симптоми постепенно се засилват, появява се болка, в началото непосточнна, впоследствие непрекъсната, гадене, промени в апетита и вкуса-най-често болните съобщават за отвращение към месо. Поради непълноценното хранене се развива анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Чести са налице окултни кръвоизливи.

Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със спазмоаналгетици, антиемитични средства.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f060.html b/data_structure/data_html/f060.html deleted file mode 100644 index b7ecfc6..0000000 --- a/data_structure/data_html/f060.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво /йеюнум и илеум/, а ентероколитите - едновременно на тънкото и дебелото черво. По своето протичане биват остри и хронични.

-Остър ентерит и ентероколит - ентеритите представляват сериозни разтройства в процесите на храносмилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.

-Етиология и патогенеза – грешки в храненето и хранителния режим / прехранване, системна употреба на груби, дразнещи храни, непълноценно хранене идр./; алергични реакции към някои храни, инфекциозни причинители/грип, ентеровируси, аденовируси, салмонелоза, Е. коли идр./ медикаменти, гъбични инфекции, токсични в-ва / живачни, арсенови в-ва и др./

-КК – Острият ентерит започва бързо с чувство на значителна отпадналост, тежест и присвиваща болка в корема – най-често в областта на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания. Изпражненията са кашеви или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много слуз. Общото състояние е увредено в различна степен.

При инфекциозните ентероколити общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура до 28-29, повръщания, болки в корема, диарията е по-силна и изтоштителна, обикновено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония, често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на инфектираната храна.

При алергичните ентероколити проявите на болестта започват при приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни, често се наблюдават и уртикариални, промени, обриви по кожата, сърбеж и др.

При по леките скучаи болестните прояви отшумяват за няколко дни с лечение на диета и спазмоаналгетици. при по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на течности и електролити се налага по активно лечение - реаним–ция и прилагане на АБ. /при салмонелози/

-Лечение – диетичен режим - чаена пауза за 6-12ч., след нея – леко течно-кашева храна, силно механично щадяща – чай с изкиснато сирене, бисквити, сухар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва постепенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и др. Прясно мляко и храни съдържащи пр мляко се изключват и ограничават за по-дълъг период -1-2седмици след пълното възстановяване. Прилага се диета 4а в острия стадий и 4 в периода на възстановяване.

-Медикаментозно лечение:

Антибактериално лечение – Дизентерол, Интетрикс, Сулфагвандин, Ципрофлоксацин/ Ципринол/ и др.;

Антидиарични медикаменти - Смекта, Имодиум, Карбофос, идр.

Спазмоаналгетици - Бусколизин, Но-Шпа, Антиспазмин, Спазмалгон;

Рехидранти – Рехидрин;

При загуба на течности и електролити – венозна реанимация с глюкозни р-ри, физ р-р, електролити, витамини.

-Хроничният ентерит -представлява хронично възпалително-дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирусни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити. обикн е налице едновременно засягане на дебелото черво / ентероколит/ и стомаха / гастро-ентерит/.

-Етиология – прекарани остри ентероколити, паразитни инфекции, диетични грешки и др.

-КК – най-чест симптом е диарията – 2-4 до 8-10 пъти/денонощие на кашеви, воднисти, миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна. Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Болните са отпаднали с намалена работоспособност. обложен език, подут корем, болезнен около пъпа. при по-тежки форми настъпва отслабване на тегло, суха кожа с намален тургор, рагади по устните, желязодефицитна анемия, наруш-я в калциево-фосфатната обмяна и др.

-Лечение : диета номер 4;

Ензимна заместителна терапия – за подобряване на смилателно-резорбтивните функции на тънкото черво – Креон, Фестал, Панцитрат, Мезим Форте,

Антибактериално лечение – по време на обостряне на заболяването- Бисептол, Хлорнитромицин, Гентамицин, 4-хинолони/ Ципринон, Ципрофлоксацин/, Интетрикс и др.

Антидиарични медикаменти – Сулфагвандин, Дизентерол, Ентерол, Смекта;

Рак на дебелото черво

-Етиология- За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, наследственост. Ракът обикновено се локализира в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.

-Клинична картина- Наблюдават се 4 групи симптома

-Лечение-Оперативно. При неоперативни болни се прилага симптоматично лечение-болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f061.html b/data_structure/data_html/f061.html deleted file mode 100644 index 3496ff1..0000000 --- a/data_structure/data_html/f061.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -



Гастрит- е възпаление на лигавица на стомаха. Това е най-често срещаното заболяване на храносмилателната система.

Нелекуването на гастрита може да доведе до образуване на стомашна язва.

Заболяването се проявява като остро или хронично в зависимост от това дали факторите, причиняващи го, са краткотрайни или продължителни.

-Остър гастрит - остър краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица с пълно възстановяване.

-Етиология –

-Клинична картина – няколко часа след поглъщане на вредния агент се появяват тежест, спастична болка в епигастриума, слюноотделяне, гадене, повръщане, след което настъпва временно облекчение. Честра проява на острия гастрит е безболковия стомашен кръвоизлив. Болните са отпаднали, със силно обложен с бял налеп език и различно изразена палпаторна болка в епигастриума.

-Лечение – незабавно отстраняване на факторите, довели до остро възпаление на стомашната лигавица.;

Спазване на диетичен режим – през чвите няколко часа/6-12/ болните се оствят на глад, като приемат само течности. Диетичният режим цели механично, термично и химично щадене на стомашната лигавица. В следващите 1-2 дни болните се включват на диета 1а, след което постепенно преминават на диета 1. Забраняват се дразнещи подправки и храни, пържени ястия, грубо-целилозни храни, шоколадови изделия, кафе, алкохол, газирани напитки. Менюто се изгражда от млечни продукти, нетлъсто крехко пилешко, телешко месо, риба, ориз, картофи, пюрета, обезсолено сирене, извара, сухар и т. н.

-Медикаментозно лечение – Спазмолитици – Buscolysin, Spasmalgon, No-Spa 3-4x1t.

Гелни гастропротективни препарати - Almagel, Almagel A, Almazym, Sucralfat, 3-4x1 мерителна лъжичка;

Прокинетици - Domperidon, Coordinax, Cerucal, Degan 3-4x1t.

Н2-блокери Ranitidin, Famotidin/Quamatel/ 2x1t. или 1t. v 22ч.

При хеморагични прояви се прилага и парентерално лечение с водно-солеви и глюкозни р-ри, кръвоспиращи средства – вит. К, вит. С, калциев глюконат и др.

-Хроничен гастрит – хронично възпаление на стомашната лигавица, с продължително дълготрайно протичане, която води до трайни морфологични промени.

-Етиология-. Ендогенни ф-ри и Екзогенни ф-ри

Екзогенни ф-ри – хронично дразнене на лигавицата, предизвикана от редовн аупотреба на дразнещи храни, системна алкохолна употреба, употреба на НСПВС, кортикостероиди, цитостатици и др. Водеща роля играе хеликобактер пилори.

Ендогенни ф-ри – наследствено-генетични фактори, увреждане на стом лигавица при хрон заболявания и др.

-Клинична картина – в 50% от случаите има безсимптомно протичане. В останалите случаи са налице диспептични болкови оплаквания – епигастрална болка и парене на гладно, тежест след нахранване, особено след прием на пържени и дразнещи храни, гадене, промени в апетита. Палпаторна болка в епигастриум аили ляво подребрие.

-Лечение – спазване на диетичен режим с ограничение на твърди, пикантни, запържени, тлъсти храни, остри подправки, алкохол, газирани напитки. Забранява се прием на дразнещи стомаха лекарства. При обостряне на възпалителния процес се прилагат бисмутови препарати / Antiacid, Neutracid, De Nol, Bismonol/; Н2-блокери; вит. А, Невробекс и др. При доказана инфекция се прилага АБ лечение.

Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ)

Гастроезофагеалната рефлуксна болест се развива когато стомашното кисело съдържимо се връща към хранопровода и понякога в устата (рефлукс). В заболяването се обвинява нарушената функция на долния езофагеален сфинктер - мускулна структура, отговорна за пропускането на храната нормално само в едно направление - от хранопровода към стомаха. Когато този сфинктер не се затваря плътно се получава рефлукс в обратна посока. Предразполагащи фактори са: затлъстяване, тютюнопушене, преяждане, обилен прием на алкохол или кофеин, употреба на противовъзпалителни медикаменти - аспирин, нурофен, ибупрофен и др., диетични грешки - прекомерна употреба на пикантни и мазни храни.

Симптоми:

Диагнозата на рефлуксната болест се поставя чрез:

Рентгенография на горен храносмилателен тракт с контраст (Бариева каша)

Фиброгастроскопия - ендоскопско изследване на стомаха и хранопровода с фиброоптична апаратура и с възможност за взимане на биопсия

Езофагеална манометрия - измерване на тонуса на долния езофагеален сфинктер в покой

24-часово измерване на киселинността (рН) в областта на долния езофагеален сфинктер и хранопровода

Изследване на кръв - имунологично за изключване на инфекция с H. pylori

Дихателен тест за инфекция с H. pylori

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f062.html b/data_structure/data_html/f062.html deleted file mode 100644 index d981ad0..0000000 --- a/data_structure/data_html/f062.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Основни симптоми и синдроми

болка – коликообразна при жлъчни заболявания, ирадираща към дясна лумбална област, дясната плешка, дясното рамо и шията;

оплаквания от стомашно-чревния тракт:

гадене,

оригване,

повръщане,

тежест в стомашната и чернодробната област

намаление на апетита,

горчив и лош вкус в устата,

метеоризъм, диария, запек;

отпадналост, главоболие, понякога болки в мускулите и ставите;

безсъние;

жълтеница (icterus) – при слаба степен на жълтеница се оцветяват само склерите и лигавицата на твърдото небце – казваме, че болният има суб иктер. Добре изразената жълтеница се съпровожда и с интензивно пожълтяване на кожата. Настъпва незабелязано при болни с вирусен хепатит, има изразен интензитет при болни с обструктивна жълтеница. При неопластичните заболявания жълтеницата е продължителна и интензивна; Има три основни типа жълтеница – механична (механично препятствие на оттока на жлъчката в дуоденума), паренхиматозна (или хепатална, дължи се на увреждане на чернодробния паренхим под влияние на различни инфекции и интоксикации – увреденият чернодробен паренхим е с увредени функции) и хемолитична (има извънхепатален произход, черния дроб е с неувредени функции, жълтеницата е резултат на увеличен разпад на еритроцитите и освобождаване на хемоглобина – при малария, хемолиза от различни отрови, при преливане на несъвместими групи кръв и др.)

анемия - развива се при болни с дълготрайна жълтеница; (тя се дължи на жлъчните киселини, но освен това и на разстройство във всмукването на някои вещества, нужни за еритропоезата)

дефекация на бели, ахолични изпражнения; (при пълно запушване на жлъчните пътища жлъчка не се излива в червата, поради което не се образуват стеркобирин и уробилиноген и мазнините не се усвояват; затова изпражненията са бели, съдържащи мазнини);

отделяне на урина с цвят на тъмна бира; (в урината няма уробилиноген)

сърбеж на кожата – дължи се на повишеното ниво на жлъчните киселини и соли в кръвта, засилва се нощем, води до разчесвания и дерматити;

повишена телесна температура – при инфекция на жлъчните пътища и при некротичен тласък на хроничните чернодробни заболявания;

“съдови звезди” – дължат се на разширени артериоли – паяковидни образувания с централна артериола, от която изхождат лъчисто нагънати разклонения, локализирани по кожата на лицето, горната част на гърдите и гърба у болните с чернодробна цироза. При натиск изчезват и отново се появяват;

разширени венули – наблюдават се по лицето, с което му придават зачервен вид;

ярко зачервен и изгладен език, често съчетан с рагади в ъглите на устните – характерен за чернодробната цироза;

намалено окосмяване – окапване на космите в аксилите, по гърдите и корема;

промени в ноктите – при чернодробна цироза и хроничен хепатит ноктите са бели или порцеланови, понякога набраздени и чупливи;

асцит с “жабешки корем”, изгладен пъп, пъпна херния – признаци на напреднала чернодробна цироза с портална хипертония;

отоци: на долните крайници, скротума или по цялото тяло – израз на хипопротеинемия и на повишена капилярна пропускливост;

портална хипертония – повишеното кръвно налягане във v. portae, която настъпва при затруднение в кръвния й ток. При синдрома на порталната хипертония се наблюдава: увеличена слезка (кръвта се застоява в долната част на хранопровода, стомаха, слезката, червата и перитонеума – получава се пасивна венозна хиперемия), асцит (от кръвоносните капиляри на коремната кухина започва трансудация – получава се асцит) и колатерално кръвообращение (разширение) (чрез които кръвта се оттича в горната и долната куха вена, като заобикаля чернодробното кръвообращение. Тези колатерали са разширени, понеже налягането на кръвта в тях е голямо. Колатерално кръвообращение се появява между разклоненията на v. portae и v. cava inferior; и v. portae и v. cava superior. Връзки между тези съдове съществуват и при нормални условия, но при портална хипертония тези връзки се разрастват в големи кръвоносни съдове. Такива колатерални разширени венозни съдове се наблюдват най-често около пъпа чрез пъпната вена (caput medusae=глава на медуза), в долната част на хранопровода чрез вените на стомаха (varices oesophagi) и в правото черво, чрез хемороидалните вени (които при разкъсването си също могат да дадат кръвоизливи);

хепатолиенален синдром – при дифузни чернодробни заболявания, които протичат с увеличение на черния дроб, може да се установи и увеличение на слезката.

Изследвания:
физикални изследвания
Лабораторни изследвания
инструментални:
Абдоминална ехография –изследване при което се оглеждат коремните органи, изследва се черен дроб, жлъчен мехур панкреас, бъбреци, надбъбречни жлези
Компютърна томография – е изследване с ренгеново изображение на даден обект
ЯМР –метод за детайлен оглед на цялото тяло без да се използват ренгенови лъчи
Абдоминална лапароскопия-манипулация при която тънък ендоскоп се въвежда през коремната стена с цел да се огледат вътрешните органи
Показания- тумори на стомаха, възпалителни заболявания, хернии, апендицит, забол. на черен дроб, жл. мехур и жл. пътища, полови органи, забол. на слезката.
Чернодробна биопсия- метод чрез който се използва хистологичен или цитологичен материал от черен дроб
Сляпа перкутанна биопсия –чернодробна биопсия по метода на менгхини
Индикации-хроничен хепатит, остър хепатит
Противопоказания-нарушения в кръвообръщението, кисту, огнищни промени в черния дроб, изразен асцит
Биопсията се осъществява от лекар МС подготвя необходимото:
-дез. разтвор, тампони, игла за биопсия, стерилна превръзка, фишове за изследване, формалинов разтвор, медикаменти за анестезия, предварително се осъществява проба за чувствителност, по време на биопсията наблюдаваме реакциите на пациента
-след биопсия се прави серилна превръзка на пациента и се оставя 2 часа дясно странично положение
-пулс и АН се измерват първите 6 часа; стойноста на хемоглобин тромбоцити левкоцити се контролират 6-12 часа
-пациента трябва да се хранил поне преди 6 часа преди биопсията

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f063.html b/data_structure/data_html/f063.html deleted file mode 100644 index 4dd7c24..0000000 --- a/data_structure/data_html/f063.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Язва на стомаха-Болка локализирана в епигастриума и вляво от срединната линия с ирадиация към лявото подребрие настъпва непосредствено или скоро.

-Клинична картина-Придружава се с диспептични олаквания тежест в епигастриума, горчив вкус в устата, гадене, периодични повръщания, парене, оригване, лесна възбудимост, раздразнителност, налице е лош дъх от устата, безсъние, апетитът е повишен (вълчи глад).

-Усложнения- Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.

Основната патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на стомашната лигавица.

-Лечение:

Диетичен режим: прекратяване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби дразнещи храни.

Спазмолотици, аналгетици, антиацидни средства, H2-блокери

-Язва на дванадесетопръстника-Локализирана болка в епигастриума и вдясно от средната линия с разпространение към дясното подребрие. Отчетлива сезонност-птолетно и есенно време.

-Клинична картина- Чести диспептични оплаквания пирозис(парене), гадене, кисели оригвания, повръщания на силно кисели материи, налице е лош дъх от устата, безсъние.

-Усложнения: Кръвотечение, острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в епигастриума.

-Лечение- прилага се комбиниране на различни медикаменти, антибиотично лечение на Хеликобактер пилори, H2-блокери, специален диетичен режим, който щади стомаха.

Рак на стомаха

-Етиология:-За появата му се отдава значение на хронични възпалителни заболявания на стомашната лигавица.

-Клинична картина-Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза за предходното стомашно заболяване. Първоначалните симптоми са оскъдни-отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума. Тези симптоми постепенно се засилват, появява се болка, в началото непосточнна, впоследствие непрекъсната, гадене, промени в апетита и вкуса-най-често болните съобщават за отвращение към месо. Поради непълноценното хранене се развива анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Чести са налице окултни кръвоизливи.

Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със спазмоаналгетици, антиемитични средства.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f064.html b/data_structure/data_html/f064.html deleted file mode 100644 index 3b30110..0000000 --- a/data_structure/data_html/f064.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб
Хепатит А /хепатит на мръсните ръце/
източник на заразата: фекално-орален и конактно-битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични в предуктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 25 дни
изолация: 5дни
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицинско наблюдение
специфична имунопрофилактика: ваксина срещъ хепатит А или комбинирана срещу
хепатит А и Б
Кл. картина
- инкубационен / няма клинични изяви /
-предиктеричен/ проявява се с отпадналост, умерена повишена температура, тежест в епигастриума, характерни са грипоподобни и артралгични синдроми/болки по стави и мускули/ къ м края на този период урината потъмнява а изпражненията са ахулични, черния дроб се увеличава
-иктеричен период: пожълтяване на склерите, постепенно обхващане на цялото тяло, черния дроб се увеличава от 2 до4см, поява на гломерулонефрит, полиневрит, иктеричния период е от 1 до 4 седмици
-възтановителен: изчезва жултеницата, нормализира се апетита
Хепатит Б
източник на заразата: болния човек и хроничен заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични синдроми в предиктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 75дена
изолация: 7дни в инфекциозно отделение
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицински наблюдения
специфина имунопрофилактика: реконбинирана ДНК ваксина срещу хепатит А и Б, задължителна при родени след 1992 в първите 24 часа след раждането
Острият хепатит Б се развива скоро след контакта с вируса и обикновено завършва със пълно оздравяване
Кл. картина
умерено повишена температура/субфебрилна/, потъмняване на урината, изсветляване на изпражненията, отпадналост умора, намалена работоспособност, загуба на апетит, отвръщение от мазни храни, гадене, повръщане, разтройство, тежест до болка в областта на ч. дроб и горната част на корема, иктера настъпва няколко дни след проявяване на симптомите, първо пожълтяват склерите, езика и кожата. Диагнозата се поставя на базата на клиничен преглед, изследване на кръв и урина.
Хепатит С
източник : болен човек или заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов
харктерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, иктер, хепатомегалия
инкубационен период: 50 дни
изолация: 7 дни
мерки: мед. наблюдения
специфична профилактика: няма
Кл. картина
първоначално може да липсват симптоми по късно нарушена функция на черен дроб може да се прояви със отпадналост, болки по мускули и стави, субфебрилна температура, загуба на апетит, повръщане, гадене, болки и тежест в дясно подребрие.
Доказване на диагнозата е изследването на хепатит С се прави чрез кръвен тест за антитела
Мерки за хепатит С: избягване на венозно приложение на наркотици; използване на презервативи; не използване на общи принадлежности при риск от заразяване: бръснарски ножчета, четки за зъби
Хепатит Д
източник: болен човек в остра латентна или хроничен заразоносител
механизъм: парентерален, полов, контактно битов, вертикален-дисплацентарен
характерни синдроми: тежко протичане, с остра чернодробна дистрофия
инкубационен период: 30 дни
изолация: 7 дни
Хепатит Е
източник: болен човек
механизъм на заразяване: фекално орален, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, преобладават аиктерични форми
инкубационен период: 3 дни
изолация: 5 дни
мерки: медицинско наблюдение
имунопрофилактика: няма
Показания за хоспитализация
-тежък астено-динамичен синдром
-повръщане, главоболие, болки в дясно подребрие, изразен иктеричен синдром
-наличие на хеморагии по кожата или ГИТ
-енцефалопатии, количествени промени в съзнанието
Лечение
-започва веднага след постъпването
-вливанията са глюкозо левулозни разтвори до 2л.
-при леките форми на ОВХ-венозните вливания ограничават, прием на течности през уста
-УЗД
-лабораторни изледвания

2. Чернодробна цироза-Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб характеризира се с 5 осн. критерии

-паренхимна некроза с или без възпалителен процес

-дифузна съединително-тъканна полиферация

-различна степенна нодуларна паренхимна регенерация

-загуба или трансформация на лобуларната структура на черния дроб

-нарушено чернодробно кръвоснабдяване

Етиология:

-Химични(токсични) цирози

-Алкохолна цироза

-Билиарна цироза-първична, вторична билиарна цироза може да възникне след операция на жлъчния мехур, ако се увредят жлъчните пътища

-Инфекциозни цирози-след преболедуван хроничен вирусен хепатит B, C, D

Клинична картина-бива латентна и манифестна (компенсирана и декомпенсирана)

-Латентна-случайно диагностицирана без субективни прояви

-Манифестна-оплаквания в резултат от двата основни синдрома-портална хипертония и чернодробна недостатъчност

-Прояви от страна на чернодробната функционална недостатъчност са:

-Варици в хранопровода и кардиалната част на стомаха

-Кръвоизливи под формата на хематемеза и мелена

-Анемия

-Асцит

-Малиново зачервяване на езика, съдови звезди по кожата

-Хепаторенален синдром-функционална бъбречна недостатъчност при напреднала цироза

Лечение:

-Хепатопротектори-карзил, трансметил, легалон

-Диуретици-спиринолактон, фуроземид

Лаб. Изследвания ПКК, АСАТ, АЛАТ, билирубин, холестерол, урина, маркери за хепатит

Инструментални изслед.-абдоминална ехография, КТ, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия, рентгеново изследване, абдоминална лапароскопия

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f065.html b/data_structure/data_html/f065.html deleted file mode 100644 index b7ecfc6..0000000 --- a/data_structure/data_html/f065.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво /йеюнум и илеум/, а ентероколитите - едновременно на тънкото и дебелото черво. По своето протичане биват остри и хронични.

-Остър ентерит и ентероколит - ентеритите представляват сериозни разтройства в процесите на храносмилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.

-Етиология и патогенеза – грешки в храненето и хранителния режим / прехранване, системна употреба на груби, дразнещи храни, непълноценно хранене идр./; алергични реакции към някои храни, инфекциозни причинители/грип, ентеровируси, аденовируси, салмонелоза, Е. коли идр./ медикаменти, гъбични инфекции, токсични в-ва / живачни, арсенови в-ва и др./

-КК – Острият ентерит започва бързо с чувство на значителна отпадналост, тежест и присвиваща болка в корема – най-често в областта на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания. Изпражненията са кашеви или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много слуз. Общото състояние е увредено в различна степен.

При инфекциозните ентероколити общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура до 28-29, повръщания, болки в корема, диарията е по-силна и изтоштителна, обикновено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония, често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на инфектираната храна.

При алергичните ентероколити проявите на болестта започват при приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни, често се наблюдават и уртикариални, промени, обриви по кожата, сърбеж и др.

При по леките скучаи болестните прояви отшумяват за няколко дни с лечение на диета и спазмоаналгетици. при по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на течности и електролити се налага по активно лечение - реаним–ция и прилагане на АБ. /при салмонелози/

-Лечение – диетичен режим - чаена пауза за 6-12ч., след нея – леко течно-кашева храна, силно механично щадяща – чай с изкиснато сирене, бисквити, сухар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва постепенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и др. Прясно мляко и храни съдържащи пр мляко се изключват и ограничават за по-дълъг период -1-2седмици след пълното възстановяване. Прилага се диета 4а в острия стадий и 4 в периода на възстановяване.

-Медикаментозно лечение:

Антибактериално лечение – Дизентерол, Интетрикс, Сулфагвандин, Ципрофлоксацин/ Ципринол/ и др.;

Антидиарични медикаменти - Смекта, Имодиум, Карбофос, идр.

Спазмоаналгетици - Бусколизин, Но-Шпа, Антиспазмин, Спазмалгон;

Рехидранти – Рехидрин;

При загуба на течности и електролити – венозна реанимация с глюкозни р-ри, физ р-р, електролити, витамини.

-Хроничният ентерит -представлява хронично възпалително-дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирусни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити. обикн е налице едновременно засягане на дебелото черво / ентероколит/ и стомаха / гастро-ентерит/.

-Етиология – прекарани остри ентероколити, паразитни инфекции, диетични грешки и др.

-КК – най-чест симптом е диарията – 2-4 до 8-10 пъти/денонощие на кашеви, воднисти, миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна. Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Болните са отпаднали с намалена работоспособност. обложен език, подут корем, болезнен около пъпа. при по-тежки форми настъпва отслабване на тегло, суха кожа с намален тургор, рагади по устните, желязодефицитна анемия, наруш-я в калциево-фосфатната обмяна и др.

-Лечение : диета номер 4;

Ензимна заместителна терапия – за подобряване на смилателно-резорбтивните функции на тънкото черво – Креон, Фестал, Панцитрат, Мезим Форте,

Антибактериално лечение – по време на обостряне на заболяването- Бисептол, Хлорнитромицин, Гентамицин, 4-хинолони/ Ципринон, Ципрофлоксацин/, Интетрикс и др.

Антидиарични медикаменти – Сулфагвандин, Дизентерол, Ентерол, Смекта;

Рак на дебелото черво

-Етиология- За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, наследственост. Ракът обикновено се локализира в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.

-Клинична картина- Наблюдават се 4 групи симптома

-Лечение-Оперативно. При неоперативни болни се прилага симптоматично лечение-болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f066.html b/data_structure/data_html/f066.html deleted file mode 100644 index 51e3a14..0000000 --- a/data_structure/data_html/f066.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

-вродени фактори-честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи.

-Пол-съотношението жени: мъже 3: 1, бременност, прием на естрогенни препарати.

-Възраст-холелитиазата зачестява с напредване на възраста

-Хранителни фактори-прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна, гладуване, парентерално хранене

-затлъстяване-холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло.

-Нкои медикаменти

-Правило на 5те F-жена, руса, пълна, около40те, фертилна.

-Кл. картина: безсимптомна форма(безболкова холелитиаза)-най-често срещаната форма. Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изс-не по друг повод. Диспептична форма-тя се характеризира с оплаквания от страна на горната част на храносмилателния тракт-променен вкус, горчив вкус в устата, тежест в дясно подребрие, подуване на корема.

-Жлъчна криза- обикновено започва внезапно със силна болка в горната половина на стомаха, в продължение на 20-30мин до няколко часа. Това е най-тежката форма на жлъчокаменната болест.

-Усложнения: холецистити, механичен иктер, панкреатит

-лечение на жлъчна криза- прилагат се спазмолитици- бускулизин, спазмалгон, но-шпа, аналгин, атропин, папаверин. нулева диета поне 24часа, антибиотично лечение при съмнение на бактериална инфекция.

-Холицистит- са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния мехур. Биват остър и хроничен.

-остър- силни болки в дясно подребрие, безапетитие, гадене, повръщане, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и движения, повишена Т-38градуса

-Лечение-амикацин, антибиотици от групата на цефалоспорини

-хроничен- най-често се формира след преобразуван и недоизлекуван остър холицистит

-кл картина- дипептични състояния, загуба на апетит, горчив вкус в устата

-лечение- антибиотично, спазмолитици, аналгетици, хепатопротктори-карзил

Грижи и препоръки: Отбягване на предразполагащи фактори от хранително и друго естество, особено при фамилно обременени лица (5те F). Трябва да се има предвид, че повишените нива на естрогените по време на бременноста, при хормонална заместителна терапия, или прием на противозачатъчни средства увеличават холестерола в жлъчния сок и също са рисков фактор за образуване на камъни. Гладуването намялява движенията на жлъчния мехур. Регулиране на наднормено тегло.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f067.html b/data_structure/data_html/f067.html deleted file mode 100644 index 1c8301e..0000000 --- a/data_structure/data_html/f067.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Симптоми

Макроскопско изследване
цвят – сламенно жълт
хипохромия- светъл цвят почти безцветен
хиперхромия- тъмен цвят при хепатит
хематурия – при наличие на кръв
млечен цвят –при наличие на гной в урината
Проразчност –нормалната урина е прозрачна при престояване потъмняява, тъмна е при наличие на левкоцити, еритроцити, бактерии, епителни клетки
Миризма –при здрав човек миризмата е специфична; при захарен диабет урината има миризма на ацетон и гнили ябълки; при възпалителен процес има неприятна миризма

Патологични отклонения:
хематурия– наличие на кръв в урината
албинурия, протеинурия – наличие на белтък в урината
глюкозоурия – налличие на захар в урината
билирубинурия –наличие на билирубин в урината, при увеличени стойности цвета е тъмен като бира
ацетонурия – миризма на ацетон, при зах. диабет, гладуване и упорити повръщания
Функционални изследвания на бъбреците:
-проба за концентрация по Фолхард
-проба за разреждане по Фолхард
-проба на Зимницки

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

-Рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците

- Венозна урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя- ние на бъбреците и пикочните пътища

-Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле- генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците.

-Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара- тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно

-Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп- ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т. н.

-Бъбречна биопсия- Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин- формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину- рии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f068.html b/data_structure/data_html/f068.html deleted file mode 100644 index 514b1d9..0000000 --- a/data_structure/data_html/f068.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Симптоми

Причини за хематурия

Протеинурия

Нефрозен синдром

Нефритен синдром

Преглед – физикални аспекти

Макроскопско изследване
цвят – сламенно жълт
хипохромия- светъл цвят почти безцветен
хиперхромия- тъмен цвят при хепатит
хематурия – при наличие на кръв
млечен цвят –при наличие на гной в урината
Проразчност –нормалната урина е прозрачна при престояване потъмняява, тъмна е при наличие на левкоцити, еритроцити, бактерии, епителни клетки
Миризма –при здрав човек миризмата е специфична; при захарен диабет урината има миризма на ацетон и гнили ябълки; при възпалителен процес има неприятна миризма

Патологични отклонения:
хематурия– наличие на кръв в урината
албинурия, протеинурия – наличие на белтък в урината
глюкозоурия – налличие на захар в урината
билирубинурия –наличие на билирубин в урината, при увеличени стойности цвета е тъмен като бира
ацетонурия – миризма на ацетон, при зах. диабет, гладуване и упорити повръщания
Функционални изследвания на бъбреците:
-проба за концентрация по Фолхард
-проба за разреждане по Фолхард
-проба на Зимницки

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

-Рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците

- Венозна урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състоя- ние на бъбреците и пикочните пътища

-Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Ехографията е широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и ле- генче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците.

-Изотопна нефрография – метод, при който със специална апара- тура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно

-Бъбречна сцинтиграфия – метод, при който се изобразява разп- ределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т. н.

-Бъбречна биопсия- Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна ин- формация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеину- рии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f069.html b/data_structure/data_html/f069.html deleted file mode 100644 index ba223c9..0000000 --- a/data_structure/data_html/f069.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит.

Клинична картина: Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки, тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – повисокият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.

Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Лечение: 1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg дневно в 250 ml 5% глюкоза. 3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и др. 4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин – еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).

ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза

Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром, кортикостероиди – преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.; имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон; антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f070.html b/data_structure/data_html/f070.html deleted file mode 100644 index a89a74c..0000000 --- a/data_structure/data_html/f070.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит.

Клинична картина: Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки, тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – повисокият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.

Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Лечение: 1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg дневно в 250 ml 5% глюкоза. 3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и др. 4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин – еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).

ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: І. Гломерулонефрит с минимални промени ІІ. Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит ІІІ. Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза ІV. Дифузен мембранозен гломерулонефрит V. Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит VІ. Мезангиален IgA гломерулонефрит Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ.
Лечение: Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром, кортикостероиди – преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.; имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон; антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f071.html b/data_structure/data_html/f071.html deleted file mode 100644 index 088a196..0000000 --- a/data_structure/data_html/f071.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

1. Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб
Хепатит А /хепатит на мръсните ръце/
източник на заразата: фекално-орален и конактно-битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични в предуктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 25 дни
изолация: 5дни
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицинско наблюдение
специфична имунопрофилактика: ваксина срещъ хепатит А или комбинирана срещу
хепатит А и Б
Кл. картина
- инкубационен / няма клинични изяви /
-предиктеричен/ проявява се с отпадналост, умерена повишена температура, тежест в епигастриума, характерни са грипоподобни и артралгични синдроми/болки по стави и мускули/ къ м края на този период урината потъмнява а изпражненията са ахулични, черния дроб се увеличава
-иктеричен период: пожълтяване на склерите, постепенно обхващане на цялото тяло, черния дроб се увеличава от 2 до4см, поява на гломерулонефрит, полиневрит, иктеричния период е от 1 до 4 седмици
-възтановителен: изчезва жултеницата, нормализира се апетита
Хепатит Б
източник на заразата: болния човек и хроничен заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични синдроми в предиктеричен стадии, иктер
инкубационен период: 75дена
изолация: 7дни в инфекциозно отделение
мерки спрямо рисковия контингент: имунизация, медицински наблюдения
специфина имунопрофилактика: реконбинирана ДНК ваксина срещу хепатит А и Б, задължителна при родени след 1992 в първите 24 часа след раждането
Острият хепатит Б се развива скоро след контакта с вируса и обикновено завършва със пълно оздравяване
Кл. картина
умерено повишена температура/субфебрилна/, потъмняване на урината, изсветляване на изпражненията, отпадналост умора, намалена работоспособност, загуба на апетит, отвръщение от мазни храни, гадене, повръщане, разтройство, тежест до болка в областта на ч. дроб и горната част на корема, иктера настъпва няколко дни след проявяване на симптомите, първо пожълтяват склерите, езика и кожата. Диагнозата се поставя на базата на клиничен преглед, изследване на кръв и урина.
Хепатит С
източник : болен човек или заразоносител
механизъм на заразяване: парентерален, полов
харктерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, иктер, хепатомегалия
инкубационен период: 50 дни
изолация: 7 дни
мерки: мед. наблюдения
специфична профилактика: няма
Кл. картина
първоначално може да липсват симптоми по късно нарушена функция на черен дроб може да се прояви със отпадналост, болки по мускули и стави, субфебрилна температура, загуба на апетит, повръщане, гадене, болки и тежест в дясно подребрие.
Доказване на диагнозата е изследването на хепатит С се прави чрез кръвен тест за антитела
Мерки за хепатит С: избягване на венозно приложение на наркотици; използване на презервативи; не използване на общи принадлежности при риск от заразяване: бръснарски ножчета, четки за зъби
Хепатит Д
източник: болен човек в остра латентна или хроничен заразоносител
механизъм: парентерален, полов, контактно битов, вертикален-дисплацентарен
характерни синдроми: тежко протичане, с остра чернодробна дистрофия
инкубационен период: 30 дни
изолация: 7 дни
Хепатит Е
източник: болен човек
механизъм на заразяване: фекално орален, контактно битов
характерни синдроми: грипоподобни, диспептични симптоми, преобладават аиктерични форми
инкубационен период: 3 дни
изолация: 5 дни
мерки: медицинско наблюдение
имунопрофилактика: няма
Показания за хоспитализация
-тежък астено-динамичен синдром
-повръщане, главоболие, болки в дясно подребрие, изразен иктеричен синдром
-наличие на хеморагии по кожата или ГИТ
-енцефалопатии, количествени промени в съзнанието
Лечение
-започва веднага след постъпването
-вливанията са глюкозо левулозни разтвори до 2л.
-при леките форми на ОВХ-венозните вливания ограничават, прием на течности през уста
-УЗД
-лабораторни изледвания

Чернодробна цироза-Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб характеризира се с 5 осн. критерии

-паренхимна некроза с или без възпалителен процес

-дифузна съединително-тъканна полиферация

-различна степенна нодуларна паренхимна регенерация

-загуба или трансформация на лобуларната структура на черния дроб

-нарушено чернодробно кръвоснабдяване

Етиология:

-Химични(токсични) цирози

-Алкохолна цироза

-Билиарна цироза-първична, вторична билиарна цироза може да възникне след операция на жлъчния мехур, ако се увредят жлъчните пътища

-Инфекциозни цирози-след преболедуван хроничен вирусен хепатит B, C, D

Клинична картина-бива латентна и манифестна (компенсирана и декомпенсирана)

-Латентна-случайно диагностицирана без субективни прояви

-Манифестна-оплаквания в резултат от двата основни синдрома-портална хипертония и чернодробна недостатъчност

-Прояви от страна на чернодробната функционална недостатъчност са:

-Варици в хранопровода и кардиалната част на стомаха

-Кръвоизливи под формата на хематемеза и мелена

-Анемия

-Асцит

-Малиново зачервяване на езика, съдови звезди по кожата

-Хепаторенален синдром-функционална бъбречна недостатъчност при напреднала цироза

Лечение:

-Хепатопротектори-карзил, трансметил, легалон

-Диуретици-спиринолактон, фуроземид

Лаб. Изследвания ПКК, АСАТ, АЛАТ, билирубин, холестерол, урина, маркери за хепатит

Инструментални изслед.-абдоминална ехография, КТ, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия, рентгеново изследване, абдоминална лапароскопия

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f072.html b/data_structure/data_html/f072.html deleted file mode 100644 index 46f1670..0000000 --- a/data_structure/data_html/f072.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis) Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти) в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:
1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др
2. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.

Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен матрикс и кристална структура. Най-често са: – Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; – Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; – Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; – Смесени.

Клинична картина: Проявите на заболяването зависят от големината, формата и локализацията на конкрементите. Нефролитиазата може да протича латентно (скрито) и манифестно. При латентната форма болестта дълго време е безсимптомна и се открива случайно при рентгеново или ехографско изследване. При единичен конкремент в бъбречните чашки и легенче, както и при отливъчните камъни също може да липсват клинични прояви или да има тъпа болка или тежест в поясната област, понякога с епизоди от макроскопска хематурия. Класическата проява на нефролитиазата е бъбречната колика, която се дължи на придвижване на конкремент по хода на уретера. Провокира се обикновено от физически усилия, обилен прием на течности, алкохол, диуретици, но може да се появи и без провокация. Болката е внезапна, остра, локализирана в едната половина на поясната област. Тя е силна до непоносима, с коликообразен характер – засилва се и отслабва, ирадиира към кръста, по хода на уретера към пикочния мехур. Болката може да продължи часове до дни и обикновено е съпроводена с дизурични смущения – често и болезнено уриниране, парене, нерядко – видима хематурия. Сукусио реналис е силно положително. Общото състояние е нарушено – има гадене, повръщане, дискомфорт, болните са възбудени, неспокойни. Бъбречната колика завършва със спонтанно елиминиране на камъка или със спирането му в едно от трите физиологични стеснения на уретера – пиелоуретералния сегмент, пресичането на уретера с а. илиака или уретеровезикалния преход. В тези случаи болката може да спре и да се пропусне настъпването на хидронефроза.
Лабораторни изследвания: Бъбречната колика винаги се придружава от хематурия – макроскопска или микроскопска, възможна е оскъдна левкоцитурия. При вторична инфекция левкоцитурията става обилна, откриват се бактериурия, протеинурия, ускорена СУЕ, левкоцитоза.
Усложнения: Нефролитиазата води до нарушаване целостта на лигавицата на бъбречното легенче, уретера, пикочния мехур и създава условия за уростаза, които благоприятстват заселването на микроорганизми и развитието на калкулозен пиелонефрит. При запушване на пикочните пътища се развива хидронефроза, а при вторична инфекция – пионефроза, бъбречни абсцеси.

Диагноза: Ултразвуковото изследване (ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните пътища. Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.

Медикаментозното лечение: има за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата трябва да е съобразена с вида на конкрементите. При калциева литиаза се препоръчва ограничаване на калция в диетата до 400-600 mg днeвно. Прилага се редукто-3 – до 5 табл. дневно, който намалява ендогенния синтез на вит. D и чревната резорбция на калций и инхибира кристалообразуването в урината. При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна – всички видове меса, а се забраняват млечните храни. При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8), което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни, богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати – животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др.

Диетата е млечно-вегетарианска. При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен, Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът, шоколадът.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f073.html b/data_structure/data_html/f073.html deleted file mode 100644 index 51e3a14..0000000 --- a/data_structure/data_html/f073.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

-вродени фактори-честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи.

-Пол-съотношението жени: мъже 3: 1, бременност, прием на естрогенни препарати.

-Възраст-холелитиазата зачестява с напредване на възраста

-Хранителни фактори-прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна, гладуване, парентерално хранене

-затлъстяване-холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло.

-Нкои медикаменти

-Правило на 5те F-жена, руса, пълна, около40те, фертилна.

-Кл. картина: безсимптомна форма(безболкова холелитиаза)-най-често срещаната форма. Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изс-не по друг повод. Диспептична форма-тя се характеризира с оплаквания от страна на горната част на храносмилателния тракт-променен вкус, горчив вкус в устата, тежест в дясно подребрие, подуване на корема.

-Жлъчна криза- обикновено започва внезапно със силна болка в горната половина на стомаха, в продължение на 20-30мин до няколко часа. Това е най-тежката форма на жлъчокаменната болест.

-Усложнения: холецистити, механичен иктер, панкреатит

-лечение на жлъчна криза- прилагат се спазмолитици- бускулизин, спазмалгон, но-шпа, аналгин, атропин, папаверин. нулева диета поне 24часа, антибиотично лечение при съмнение на бактериална инфекция.

-Холицистит- са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния мехур. Биват остър и хроничен.

-остър- силни болки в дясно подребрие, безапетитие, гадене, повръщане, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и движения, повишена Т-38градуса

-Лечение-амикацин, антибиотици от групата на цефалоспорини

-хроничен- най-често се формира след преобразуван и недоизлекуван остър холицистит

-кл картина- дипептични състояния, загуба на апетит, горчив вкус в устата

-лечение- антибиотично, спазмолитици, аналгетици, хепатопротктори-карзил

Грижи и препоръки: Отбягване на предразполагащи фактори от хранително и друго естество, особено при фамилно обременени лица (5те F). Трябва да се има предвид, че повишените нива на естрогените по време на бременноста, при хормонална заместителна терапия, или прием на противозачатъчни средства увеличават холестерола в жлъчния сок и също са рисков фактор за образуване на камъни. Гладуването намялява движенията на жлъчния мехур. Регулиране на наднормено тегло.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f074.html b/data_structure/data_html/f074.html deleted file mode 100644 index a516ff4..0000000 --- a/data_structure/data_html/f074.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyelonephritеs) е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест сред мъжете.
Етиология: Най-чести причинители са Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела, псевдомонас и др.
Класификация на пиелонефрита: 1. В зависимост от състоянието на дренажа: – обструктивен (едностранен и двустранен) – необструктивен. 2. В зависимост от протичането: – остър – хроничен – с активност/без активност. Патогенеза: В бъбреците инфекцията прониква по два пътя: 1. Хематогенен – по-рядко 2. Асцендентен (възходящ) – по-чест (80%). Този начин на възникване на инфекцията е възможен при условия на смутен дренаж и застой на урината (уростаза) и рефлукс на урината (връщане на уринния ток). Основен източник на бактерии е флората на дебелото черво.

Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta) Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. Едновременно със засегнатите зони има и зони без промени. Различават се серозен и гноен интерстициален остър пиелонефрит.
Клинична картина: Заболяването има остро начало с повишение на температурата – 39-400 С, с втрисания, след което настъпват изпотявания. Появяват се постоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. При серозно възпаление болката е тъпа, а при гнойно – силна, пробождаща и съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. При обструкция болката е с коликообразен характер. Налице са дизурични смущения – парене при уриниране, дразнене, чести позиви. Сукусио реналис е силно положително, има болезненост по уретерите и пикочния мехур. Общото състояние на болните е увредено. Артериалното налягане е нормално. Отоци липсват. Лабораторни изследвания: Полиурия (повишено количество урина), изследването на урината показва обилна левкоцитурия (характерен признак за остър пиелонефрит), бактериурия, лекостепенна протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. От кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. Стойностите на азотните вещества в кръвта са нормални.
Усложнения: 1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция; 2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки 3. Остра бъбречна недостатъчност.

Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica) Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия. При обостряне на хроничния пиелонефрит температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане, студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични смущения, сукусио реналис е силно положително. Налице са белези на обща интоксикация – адинамия, лесна умора, безапетитие. Лабораторно се установява повишена диуреза, намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия, протеинурия. При латентно протичане на болестта инфекцията през цялото време е със слабо проявена активност и оскъдна симптоматика – студени тръпки, субфебрилна температура, неприятни усещания или слаби тъпи болки в кръста, слабо болезнено или отрицателно сукусио реналис, кратковременни дизурични оплаквания, незначителна левкоцитурия и протеинурия. Понякога инфекциозният процес протича безсимптомно, без клинични и лабораторни отклонения и болестта се открива в стадия на бъбречна недостатъчност. Болните са отпаднали, сънливи, лесно се уморяват, отслабват. Появява се полиурия и никтурия. Кожата става бледа, сиво-жълтеникава, суха, студена, лицето подпухва.

Лечение на острия и хроничния пиелонефрит 1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления. Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област. Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и т. н. В острия стадий диетичният режим е млечно-растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко, компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности (диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни подправки, алкохол, силно кафе. 2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f075.html b/data_structure/data_html/f075.html deleted file mode 100644 index ec80788..0000000 --- a/data_structure/data_html/f075.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим засяга по често едновременно алвеолите и заобикалящата ги белодробна тъкан в резултат на което се нарушава нормалния процес на дишането

Етиологична класификация:

Бактериални(стрептококи), вирусни(грипен вирус), микоплазми, паразитни, в резултат на лекарствени средства

Симптоми: кашлица, болки в гърдите, задух, недостик на въздух, храчки, болки в гърдите

Бактериална пневмония – втрисане, бодежиучастен пулс, отделяне на храчки, повърхностно дишане При тази пневмония се наблюдава увеличено СУЕ има ренгенова находка

Вирусни пневмонии са със внезапно начало, втрисане, суха кашлица в последствие се отделят храчки, задълбочава се фибрилитета и се развива дихателна недостатъчност

Пневмониите обикновено се диагностицират в резултат на комбинация от анамнестични данни физикални ренгенови изследвания, микробиологично изследване, туберкулинова диагностика, ПКК, биохимични иследвания на кръвта, чернодробни проби, кръвна захар, КАС

Лабораторни изследвания – ПКК, маркери на възпалението –СУЕ

Лечение В домашни условия или в болница – в зависимост от тежестта на заболяването. Антиобиотично лечение – емпирично или според антибиограма. Антипиретични-нурофен, аналгин, парацитамол. Пркашлица антитосивни/бронхолитин/. При прояви на дих. недотатътчност-кислородолечение.

Усложненията на пневмонията се изразяват до шок, дихателна недостатъчност, абцеси, перикардит, ендокардит, плеврални изливи, менингит.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f076.html b/data_structure/data_html/f076.html deleted file mode 100644 index caede7d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f076.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Определение: Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е клиниколабораторен синдром, развиващ се при бързо настъпващо отпадане на бъбречната функция. ОБН представлява внезапно (1-7 дни) и продължително (над 24 h) намаление на гломерулната филтрация, диурезата или и двете. Характеризира се с повишаване на азотните тела (урея и креатинин) в кръвта, нарушения във водно-електролитния и алкално-киселинния баланс на организма.
Етиология: Предбъбречни причини: шокови състояния, операции, преливане на групово несъвместима кръв, тежки инфекции, сепсис, загуба на големи количества течности и соли при обилни диарии, прием на диуретици, фебрилитет и др.
Бъбречни причини: остър, бързопрогресиращ гломерулонефрит, исхемия или токсично увреждане на тубулите и интерстициума от медикаменти, рентгеноконтрастни вещества и др., автоимунни заболявания (лупус), отравяне с нефротоксични отрови – тежки метали, гъби, емболии и тромбози на бъбречните съдове и др. Следбъбречни причини: непроходимост на пикочните пътища вследствие запушване от камъни, тумори, съсиреци, аденом на простатата, карцином на пикочния мехур и др.
Патогенеза: Основните патогенетични механизми са: 1. Намалено кръвооросяване на бъбреците (исхемия), спазъм на гломерулните съдове и рязко намаляване на бъбречния кръвоток с намаление на гломерулната филтрация. В резултат настъпват олигурия и анурия. 2. Нарушение на функцията на бъбречните каналчета. Тубулните клетки некротизират, базалните им мембрани се разкъсват, а тубулното съдържимо се просмуква през стените и предизвиква оток на интерстициума. 3. Механични пречки за отделяне на урина.
Клинична картина: ОБН протича в 4 стадия: Начален стадий (фаза на увреждане) В този стадий преобладават проявите на основното заболяване, предизвикващо ОБН, шок, травма, инфекция, интоксикация. Може да продължи 1-3 дни, през които диурезата рязко намалява. Стадий на олиго-/анурия С рязкото намаляване на диурезата болният навлиза в олиго-/ануричната фаза, през която количеството на урината спада под 500 ml /24 h или настъпва анурия (диуреза под 50-100 ml/24 h). Състоянието на болните прогресивно се влошава, те са отпаднали, сънливи, губят апетит, получават гадене, повръщане, хълцане, появява се уремичен дъх. Азотните тела в кръвта се повишават, настъпва азотемия. Развива се хиперхидратация, проявяваща се с периферни отоци, белодробен и мозъчен оток. Нивата на калия в кръвта се повишават, което се проявява с отслабване на рефлексите, парестезии, парези, ритъмни нарушения в сърдечната дейност, ЕКГ промени. Развива се метаболитна ацидоза, признак на която е дишането на Кусмаул. Постепенно болните изпадат в състояние на прекома и кома. При преживяване на този стадий, който е с продължителност 2-5 дни, болните преминават в следващия. Стадий на полиурия Продължава 3-4 седмици, през които диурезата постепенно се увеличава и може да достигне до 10 l/24 h. Относителното тегло на урината е ниско, а излъчването на остатъчните продукти на белтъчната обмяна е непълноценно, поради което азотемията може да нарасне. В този стадий болните са засташени от дехидратация и електролитни нарушения (особено хипокалиемия) поради значителната загуба на соли и вода. Стадий на възстановяване Има продължителност 3-12 месеца. Концентрационната способност на бъбреците се възстановява постепенно за около 6 месеца. Възстановяването може да е пълно или частично.
Лечение: Провежда се в болнична обстановка, болните са на строг постелен режим. Първоначално лечението е насочено към овладяване на причините, довели до ОБН, лечение на шока и хиповолемията, обменно кръвопреливане при тежки интоксикации и т. н. Стриктно се следят часовата и 24-часовата диуреза, показателите на урината, серумните урея, креатининът, електролитите, кръвната картина с диференциално броене, показателите на хемостазата, ЕКГ и др. При хиповолемия се провежда рехидратация с физиологичен разтвор или рингер-лактат, съобразно централното венозно налягане. При хиперхидратация се прилага венозна инфузия с диуретици – фуроземид, разтвор на манитол 10%. Коригират се електролитните нарушения – хиперкалиемията се повлиява от вливане на калциев глюконат, глюкозни разтвори с бързодействащ инсулин, йонообменни смоли (Sorbisterit). В полиуричната фаза електролитните загуби се възстановяват с венозно заместване с разтвор на калиев хлорид. Метаболитната ацидоза се коригира с разтвор на натриев бикарбонат. Провежда се антибактериално лечение, като се използват медикаменти, които не са нефротоксични. При неуспех на медикаментозното лечение се провежда хемодиализа. В олиго-/ануричния стадий храната на болните е предимно въглехидратна, с намалено съдържание на белтъчини, приемът на течности е съобразен с диурезата и вливанията. През полиуричния стадий количеството на приеманите течности се увеличава, диетата се разширява, включват се компоти, плодови сокове, мляко, яйца. През възстановителния стадий храненето постепенно се нормализира и болните минават на Диета 7.

ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Определение: Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клинико-лабораторен синдром, който настъпва в крайните стадии от развитието на хроничните бъбречни заболявания. Проявява се след отпадане на 7075% от функциониращата нефронна маса и се характеризира с постепенно ограничаване на всички бъбречни функции – очистителна, хомеостатична и ендокринна.
Клиничната изява на всички тези нарушения се означава като уремия. През последните години понятието ХБН се заменя с по-точното определение на това болестно състояние – хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). ХБЗ се дефинира като бъбречно увреждане, продължаващо три или повече месеца, дължащо се на структурни или функционални нарушения на бъбреците, със или без намаление на гломерулната филтрация.
Етиология: До ХБН могат да доведат всички хронични, двустранни и прогресиращи бъбречни заболявания – хронични гломерулонефрити, хронични пиелонефрити, бъбречна поликистоза, бъбречните усложнения при захарен диабет, подагра, амилоидоза и т. н., лекарствени нефропатии, колагенни нефропатии и др.
Патогенеза: Развитието на уремичния синдром при ХБН се дължи на интоксикацията, която настъпва, поради невъзможността за излъчване от бъбреците и задръжката на крайните продукти на белтъчната обмяна (урея, креатинин, ароматни азотни вещества и др.). Значение имат и нарушенията в електролитното (хиперкалиемия, хипермагнезиемия), осмотичното (дехидратация) и алкално-киселинното (метаболитна ацидоза) равновесие на организма. Класификация: Съобразно нивото на гломерулната филтрация (ГФ), ХБЗ се класифицира в 5 стадия.

І стадий: бъбречно увреждане с нормална или повишена ГФ (ГФ ≥ 90 ml/min/1. 73 m2);
ІІ стадий: бъбречно увреждане с леко намалена ГФ (ГФ 60-89 ml/min/1. 73 m2);
ІІІ стадий: бъбречно увреждане с умерено намалена ГФ (ГФ 30-59 ml/min/1. 73 m2) – ранна бъбречна недостатъчност;
ІV стадий: бъбречно увреждане с тежко намалена ГФ (ГФ 15-29 ml/min/1. 73 m2) – късна бъбречна недостатъчност, преддиализен период;
V стадий: крайна бъбречна недостатъчност (ГФ под 15 ml/min/1. 73 m2) – уремия.



Клинична картина: ХБЗ/ХБН се развива бавно и постепенно. Начален стадий – обикновено липсват клинични прояви. При подробен разпит болните съобщават за полиурия и никтурия – израз на осмотична диуреза, предизвикана от повишаване на азотните тела в кръвта. Налице е леко намаляване на концентрационната възможност на бъбреците с ниско специфично тегло на урината – хипостенурия. Изразен стадий – започват да се манифестират различни симптоми, които се засилват с напредване на бъбречната недостатъчност. 1. Кожата е бледа, с жълтеникав цвят, суха, с намален тургор, лющеща се. Развива се уремичен пруритус – проявява се с упорит сърбеж по гърба, крайниците, главата, може и да е генерализиран по цялото тяло. Сърбежът е изразен най-силно нощем, а по кожата се забелязват следи от разчесване. Друга кожна промяна, която може да се развие, е нефрогенната системна фиброза – болезнена и инвалидизираща прогресивна фиброза и задебеляване на кожата, при което са образуват плаки, папули или нодули със симетрично разположение върху глезени, долни крайници, китки, предмишници. Наблюдават се още калцифицираща уремична артериолопатия, засягаща съдовете на кожата и подкожието, придобита перфорираща дерматоза и др. 2. Кръвотворна система – установява се анемия, която има комплексен характер (недостатъчно производство на еритропоетин, потискане на костния мозък от остатъчните азотни тела в кръвта, намален живот на еритроцитите и др.). Наблюдават се нарушения в кръвосъсирването, изразени с повишена склонност към кръвоизливи – подкожни, от носа, венците, гениталиите и др.
3. Храносмилателна система – болните съобщават за сухота в устата, жажда, безапетитие, гадене, повръщане, коремни болки. Поради отделянето на уреята през храносмилателната система пациентите имат уремичен дъх – с миризма на амоняк. 4. Дихателна система – поради намалени защитни сили болните често развиват пневмонии. Задръжката на течности може да доведе до белодробен оток с поява на задух, учестено дишане, кашлица, влажни хрипове в белодробните основи. Развитието на метаболитна ацидоза води до кусмаулово дишане. 5. Сърдечно-съдова система – повечето болни с ХБЗ са с артериална хипертония и често развиват сърдечна недостатъчност, което допринася за бързо влошаване на ХБН. В крайните стадии се развива уремичен перикардит, който има лоша прогноза. 6. Нервна система – болните са апатични, раздразнителни, с намалена сетивна чувствителност. С напредване на ХБН се развива мозъчен оток, съзнанието постепенно се помрачава и накрая болните изпадат в уремична кома. 7. Костна система – характерни са упоритите и постоянни болки по костите, причините за които са комплексни – вторичен хиперпаратиреоидизъм, недоимък на вит. D, остеопороза, обездвижване. 8. Лабораторни изследвания – уринните изследвания показват полиурия до 2-3 l/24 h, ограничена концентрационна и разредителна способност на бъбреците с ниско специфично тегло на урината – хипостенурия и изостенурия, различно изявена протеинурия. Всички клирънсови изследвания са с намалени стойности. Кръвните изследвания показват увеличение на азотните тела – урея и креатинин в кръвта. Електролитните промени, които се наблюдават, са повишение на калия, фосфора и магнезия и намаление на калция, натрия и хлоридите. Изследването на КАС показва метаболитна ацидоза: ниско рН на кръвта – под 7,30, ниски стойности на стандартните бикарбонати – под 20 mmol/l, понижен излишък на основи – под -2,5 mmol/l.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни за бъбречно заболяване, клиничните прояви, повишените стойности на уреята и креатинина в кръвта, ниските клирънси, електролитните нарушения, данните от инструменталните и функционалните изследвания на бъбреците. Лечение: Принципите на лечение на ХБН включват лечение на основното заболяване, отстраняване на факторите, довели до влошаване на бъбречната функция, диетично и медикаментозно лечение в зависимост от стадия на ХБН, диализно лечение, бъбречна трансплантация. Режимът зависи от стадия на ХБН. В началните стадии той е близък до обичайния с ограничаване на физическите и психическите натоварвания, избягване на простудни фактори, вирусни заболявания. С напредване на заболяването физическата активност все повече се ограничава, като в крайните стадии е постелен при строго спазване на личната хигиена и грижи против декубитус. Диетата се състои в ограничаване на белтъците в храната, осигуряване на въглехидратна диета с достатъчно витамини и соли. Белтъчините се ограничават между 1,0 и 0,35g/kg телесно тегло в зависимост от степента на азотната задръжка. Най-малко 50% от белтъчния внос следва да е от животински произход (млечни продукти, яйца, риба, месо), за да се осигури оптимален внос на незаменими аминокиселини. При необходимост се използват стерилни разтвори с есенциални аминокиселини, които се прилагат венозно – Aminomix, Aminoplasmal, Aminosteril, Glutarsin, Nephramine. Мазнините се ограничават до 60-80 g дневно. Калорийните нужди се осигуряват от прием предимно на въглехидратна храна. При липса на хипертония, отоци или сърдечна недостатъчност може да се приема готварска сол до 3 g дневно. Количеството на течностите е в зависимост от диурезата, като се вземат предвид и загубите на вода чрез кожата, потта и дишането.

Медикаментозното лечение: има за цел да потенцира диурезата, да овладее анемията, електролитните разстройства, метаболитната ацидоза и усложненията. При недостатъчна диуреза се прилага фурантрил, вливания на 5% разтвори на глюкоза, 5% серум глюкозе. Анемията се коригира чрез вливане на еритроцитна маса или приложение на рекомбинантен еритропоетин – Eprex, Recormon. От особено важно значение е коригирането на електролитните нарушения. Хипокалиемията се коригира с калиеви препарати (15% 10 ml Kalium chloratum) или богати на калий храни – банани, тиква и др. Хиперкалиемия настъпва в терминалния стадий на ХБН с намаляване на диурезата. Повлиява се от прилагането на 10% 20ml Calcium gluconicum, вливане на глюкоза с инсулин, йонообменни смоли. При хиперфосфатемия се използват алуминиеви соли за намаляване резорбцията на фосфати в червата. Хипокалциемията се третира с калциеви препарати за избягване на тетанични пристъпи. За избягване на вторичен хиперпаратиреоидизъм и бъбречна остеодистрофия се прилага препаратът Rocaltrol (Calciferol). За предотвратяване на метаболитната ацидоза се вземат предпазни мерки – диариите се овладяват, катаболитните процеси се намаляват посредством прилагане на анаболни препарати – ретаболил, бионабол и високоенергийна храна. При лека метаболитна ацидоза се приема натриев бикарбонат или натриев цитрат през устата, а при напредване на ацидозата – венозни разтвори с натриев бикарбонат. Лечение на усложненията Артериалната хипертония се повлиява от прием на хлофазолин, минипрес, бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори. При развитие на сърдечна недостатъчност се прилагат сърдечни гликозиди в дозировка, съобразена с креатининовия клирънс. При прояви на мозъчен оток се вливат венозно 40% разтвор на глюкоза и 10% разтвор на манитол с фурантрил. Упоритите повръщания се третират с марофен или хлоразин. Срещу кожния сърбеж кожата се разтрива с ментолов или салицилов спирт. При развитие на инфекциозни усложнения се прилагат антибактериални средства, съобразно степента на ХБН. Избягват се нефротоксичните антибиотици и сулфонамидните препарати, които рязко влошават ХБН. При изчерпване възможностите на диетичното и медикаментозното лечение, болните се включват на хемодиализа. При показания и намиране на подходящ донор се извършва бъбречна трансплантация. Всички болни с бъбречна недостатъчност подлежат на диспансерно наблюдение. Протичането на ХБН е прогресиращо с периоди на подобрение и влошаване. Прогнозата е неблагоприятна с фатален край.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f077.html b/data_structure/data_html/f077.html deleted file mode 100644 index 4f25aac..0000000 --- a/data_structure/data_html/f077.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis) Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти) в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:
1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др
2. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.

Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен матрикс и кристална структура

. Най-често са:

Диагноза: Ултразвуковото изследване (ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните пътища. Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.

Медикаментозното лечение: има за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата трябва да е съобразена с вида на конкрементите. При калциева литиаза се препоръчва ограничаване на калция в диетата до 400-600 mg днeвно. Прилага се редукто-3 – до 5 табл. дневно, който намалява ендогенния синтез на вит. D и чревната резорбция на калций и инхибира кристалообразуването в урината. При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна – всички видове меса, а се забраняват млечните храни. При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8), което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни, богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати – животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др.

Диетата е млечно-вегетарианска. При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен, Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът, шоколадът.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f078.html b/data_structure/data_html/f078.html deleted file mode 100644 index 78513ec..0000000 --- a/data_structure/data_html/f078.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Балканската ендемична нефропатия е хронично тубулоинтерстициално заболяване. То прогресира до тежка нефросклероза, без артериална хипертония и нефротичен синдром и често се съчетава с папиларни тумори на пикочоотводящите пътища. Балканската ендемична нефропатияпротича с дълъг латентен период и има клинична изява едва между 40- и 60-г, възраст.

Клинична картина 
Болестта протича вълнообразно, с периоди на изява и периоди на затихване. Започва постепенно с обща отпадналост, липса на апетит, тъпа поясна и коремна болка. Кожният тен става бледо-жълтеникав, а ходилата са зачервени. Развива се упорита анемия. Периодично в пикочните пътища се установяват тумори. Артериалното налягане е нормално. Постепенно се развива бъбречна недостатъчност.

Макроскопски. В терминалния стадий двата бъбрека са симетрично пределно умалени (20-50 g), с гладка повърхност. На срез кората е силно стеснена, а атрофията на медулата е по-слаба. В легенчетата и уретерите често се намират папиломи и папиларни карциноми.

Микроскопски. В напреднал стадий измененията са подчертано зонални. Външната кора е дифузно склерозирана. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Във вътрешната кора тубулите са атрофични и дилатирани, с белтъчни цилиндри в просветите им и с мастна инфилтрация на епитела. На места той е некротичен, но се срещат и прояви на регенерация. Вторичните склеротични изменения в съдовете са умерено изразени. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.

Бъбречната поликистоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с образуване на кисти в бъбреците, които водят до увреждане на бъбречния паренхим и предизвикват хронична бъбречна недостатъчност.

Патоанатомия: При болни от поликистозна болест размерите и теглото на бъбреците нарастват значително. По повърхността на бъбреците има много кисти с размери от няколко милиметра до 6 – 7 см. Съдържанието на кистите може да бъде бистро или тъмно кафеникаво.

Клиника:

– тежест и болка в поясната област или в корема

– наличие на кръв в урината (хематурия) и протеинурия

– различна по степен хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.

– поява на главоболие, виене на свят

Диагноза: Най-голямо значение за диагнозата има следната триада:

– фамилна анамнеза,

– уголемени бъбреци с неравна повърхност при палпация,

– ехографски доказани кисти в двата бъбрека.

Лечение: Етиологично лечение на бъбречната поликистоза няма. Основната цел е да се забави прогресирането на бъбречната недостатъчност. Провежда се медикаментозно лечение на артериалната хипертония, на възникнала пикочна инфекция. Спазва се нискобелтъчен режим при азотемия.

При настъпила терминална хронична бъбречна недостатъчност се започва хронична хемодиализа.

При болни от бъбречна поликистоза под 50 – 55 години може да се извърши бъбречна трансплантация.

Може да се наложи хирургично отстраняване на бъбрек поради силно кървене, нагноила киста, злокачествена дегенерация.

Прогноза: Прогнозата на автозомно-доминантната бъбречна поликистоза зависи от скоростта на влошаване на бъбречната функция.

Бъбречната туберкулоза се развива след разсейване на туберкулозни бактерии от други туберкулозни огнища, най-често белодробни. 

Бактериите достигат до бъбреците по кръвен път и остават там в неактивно състояние. При понижен общ имунитет, тежка бременност, ретенция на урината, те се активират и се развива бъбречна туберкулоза. Тя често засяга пикочните пътища и половите органи, поради което се нарича урогенитална туберкулоза. Туберкулозните бактерии причиняват тежко увреждане на бъбречната тъкан, което често предизвиква некроза и образуване на каверна на бъбреците. Засегнатите отводящи пикочни пътища се разязвяват и след това зарастват с образуване на стриктури, които затрудняват отичането на урината.


Клинична картина: Болестта протича с обща отпадналост, отслабване на тегло, повишена телесна температура, тъпа поясна болка, понякога уроколики. В урината се откриват еритроцити, левкоцити, белтък и бактерии. Установяването на туберкулозни бактерии в урината потвърждава наличието на бъбречна туберкулоза.

Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко антибиотични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично пълно или частично отстраняване.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f079.html b/data_structure/data_html/f079.html deleted file mode 100644 index 6dfee6a..0000000 --- a/data_structure/data_html/f079.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ (Arthritis rheumatoides) Определение: Ревматоидният артрит е автоимунно, хроничновъзпалително заболяване на ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот. Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено около климакса.
Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост, физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др

Клинична картина: Заболяването започва бавно, постепенно, с неопределени оплаквания от адинамия, лесна умора, намаление на теглото. Ставни прояви – наблюдават се при всички болни и се изразяват с болки, по-изразени през втората половина на нощта и сутрешна скованост. Силните болки причиняват ограничение на ставните движения. Засегнатите стави са топли, нерядко зачервени, оточни. Чест симптом са парестезиите – чувство на изтръпване на ръцете и мравучкане. Обикновено първоначално се засягат малките стави на ръцете и ходилото – метакарпофалангиални, проксимални интерфалангиални, карпални, интеркарпални, метатарзофалангиални. По-късно се засягат и лакътните, и коленните стави, и първите шийни прешлени. Възпалителният ставен процес се характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се ограничават или се появяват патологични движения. Характерните деформации на ръката са следните: – улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави; – деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z; – пружиниращи пръсти; – хипотрофия на mm. interossei Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.

Лечение: Използват се следните групи медикаменти: Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500; ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg; диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg, волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone, Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg; напроксен (Naproxen) – 250 mg Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин (Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли – солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) – t. 500 mg; Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид (Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon) i. v. – пулс-терапия по схема. Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т. нар. биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira), ритуксимаб (Rituximab) и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f080.html b/data_structure/data_html/f080.html deleted file mode 100644 index a14330d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f080.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Деформиращата артроза е хронично дегенеративно заболяване на ставите. Тя бива първична и вторична. Първичната се среща предимно в напреднала възраст и появата и развитието й се обясняват с нарушена обмяна на веществата, с възрастова дегенерация, с нарушено кръвоснабдяване на ставните повърхности на костите и др. Освен това оказва влияние и по-голямото натоварване на ставите при тежък физически труд, спорт и др. Вторичната артроза се среща при стави, засегнати преди това от друго заболяване – костно-ставна туберкулоза, остеохондропатия, травматични и вродени изкълчвания, вътреставни счупвания и др. На местата с най-голямо натоварване ставният хрущял претърпява значителни трофичин промени – става по-мек, загубва блясъка и гладкостта си, изтънява, напуква се и постепенно се заличава напълно.

Клинична картина
Характеризира се предимно с местни признаци от страна на засегнатата става.
Първият и постоянен симптом е болката. Най-напред тя се появява при функционално натоварване на ставата. С напредване на заболяването болката се засилва при ходене, но намалява или изчезва при покой. След това се появява постоянна болка както при физическо натоварване на ставите, така и при почивка. Тя се влияе често и от промяната в атмосферните условия. Друг характерен признак е ограничаването на движението в ставата. 

Лечение
Бива консервативно и оперативно. При изостряне на болката се препоръчват относителен покой, физиопроцедури и обезболяващи средства. При долните крайници се използват помощни средства за движение и отбременяване на ставата. Използват се различни екстензии, физиотерапия и рехабилитация.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f081.html b/data_structure/data_html/f081.html deleted file mode 100644 index a14330d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f081.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


Деформиращата артроза е хронично дегенеративно заболяване на ставите. Тя бива първична и вторична. Първичната се среща предимно в напреднала възраст и появата и развитието й се обясняват с нарушена обмяна на веществата, с възрастова дегенерация, с нарушено кръвоснабдяване на ставните повърхности на костите и др. Освен това оказва влияние и по-голямото натоварване на ставите при тежък физически труд, спорт и др. Вторичната артроза се среща при стави, засегнати преди това от друго заболяване – костно-ставна туберкулоза, остеохондропатия, травматични и вродени изкълчвания, вътреставни счупвания и др. На местата с най-голямо натоварване ставният хрущял претърпява значителни трофичин промени – става по-мек, загубва блясъка и гладкостта си, изтънява, напуква се и постепенно се заличава напълно.

Клинична картина
Характеризира се предимно с местни признаци от страна на засегнатата става.
Първият и постоянен симптом е болката. Най-напред тя се появява при функционално натоварване на ставата. С напредване на заболяването болката се засилва при ходене, но намалява или изчезва при покой. След това се появява постоянна болка както при физическо натоварване на ставите, така и при почивка. Тя се влияе често и от промяната в атмосферните условия. Друг характерен признак е ограничаването на движението в ставата. 

Лечение
Бива консервативно и оперативно. При изостряне на болката се препоръчват относителен покой, физиопроцедури и обезболяващи средства. При долните крайници се използват помощни средства за движение и отбременяване на ставата. Използват се различни екстензии, физиотерапия и рехабилитация.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f082.html b/data_structure/data_html/f082.html deleted file mode 100644 index bffe281..0000000 --- a/data_structure/data_html/f082.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Балканската ендемична нефропатия е хронично тубулоинтерстициално заболяване. То прогресира до тежка нефросклероза, без артериална хипертония и нефротичен синдром и често се съчетава с папиларни тумори на пикочоотводящите пътища. Балканската ендемична нефропатия протича с дълъг латентен период и има клинична изява едва между 40- и 60-г, възраст.

Клинична картина 
Болестта протича вълнообразно, с периоди на изява и периоди на затихване.

Макроскопски. В терминалния стадий двата бъбрека са симетрично пределно умалени (20-50 g), с гладка повърхност. На срез кората е силно стеснена, а атрофията на медулата е по-слаба. В легенчетата и уретерите често се намират папиломи и папиларни карциноми.

Микроскопски. В напреднал стадий измененията са подчертано зонални. Външната кора е дифузно склерозирана. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Във вътрешната кора тубулите са атрофични и дилатирани, с белтъчни цилиндри в просветите им и с мастна инфилтрация на епитела. На места той е некротичен, но се срещат и прояви на регенерация. Вторичните склеротични изменения в съдовете са умерено изразени. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.

Бъбречната поликистоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с образуване на кисти в бъбреците, които водят до увреждане на бъбречния паренхим и предизвикват хронична бъбречна недостатъчност.

Патоанатомия: При болни от поликистозна болест размерите и теглото на бъбреците нарастват значително. По повърхността на бъбреците има много кисти с размери от няколко милиметра до 6 – 7 см. Съдържанието на кистите може да бъде бистро или тъмно кафеникаво.

Клиника:

– тежест и болка в поясната област или в корема

– наличие на кръв в урината (хематурия) и протеинурия

– различна по степен хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.

– поява на главоболие, виене на свят

Диагноза: Най-голямо значение за диагнозата има следната триада:

– фамилна анамнеза,

– уголемени бъбреци с неравна повърхност при палпация,

– ехографски доказани кисти в двата бъбрека.

Лечение: Етиологично лечение на бъбречната поликистоза няма. Основната цел е да се забави прогресирането на бъбречната недостатъчност. Провежда се медикаментозно лечение на артериалната хипертония, на възникнала пикочна инфекция. Спазва се нискобелтъчен режим при азотемия.

При настъпила терминална хронична бъбречна недостатъчност се започва хронична хемодиализа.

При болни от бъбречна поликистоза под 50 – 55 години може да се извърши бъбречна трансплантация.

Може да се наложи хирургично отстраняване на бъбрек поради силно кървене, нагноила киста, злокачествена дегенерация.

Прогноза: Прогнозата на автозомно-доминантната бъбречна поликистоза зависи от скоростта на влошаване на бъбречната функция.

Бъбречната туберкулоза се развива след разсейване на туберкулозни бактерии от други туберкулозни огнища, най-често белодробни. 

Бактериите достигат до бъбреците по кръвен път и остават там в неактивно състояние. При понижен общ имунитет, тежка бременност, ретенция на урината, те се активират и се развива бъбречна туберкулоза. Тя често засяга пикочните пътища и половите органи, поради което се нарича урогенитална туберкулоза. Туберкулозните бактерии причиняват тежко увреждане на бъбречната тъкан, което често предизвиква некроза и образуване на каверна на бъбреците. Засегнатите отводящи пикочни пътища се разязвяват и след това зарастват с образуване на стриктури, които затрудняват отичането на урината.


Клинична картина: Болестта протича с обща отпадналост, отслабване на тегло, повишена телесна температура, тъпа поясна болка, понякога уроколики. В урината се откриват еритроцити, левкоцити, белтък и бактерии. Установяването на туберкулозни бактерии в урината потвърждава наличието на бъбречна туберкулоза.

Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко антибиотични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично пълно или частично отстраняване.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f083.html b/data_structure/data_html/f083.html deleted file mode 100644 index 5ab839f..0000000 --- a/data_structure/data_html/f083.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ Определение: Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.
Етиология: 1. Хронични кръвоизливи – метрорагии, мелена, хематемеза, хематурия, хемороидални кръвотечения и др. При тези състояния вследствие хроничните и честите кръвозагуби се изчерпват железните резерви на организма и се развива анемия.
2. Гастроинтестинални причини – частична или тотална стомашна резекция, стомашен рак, гастроентероколит и др. При тези заболявания е смутена резорбцията на желязото от храната, което е причина за развитие на анемията.
3. При повишени нужди от желязо – по време на бременност, кърмене, в период на усилен растеж (пубертет), при хронични инфекциозни и туморни заболявания.
4. Намален внос на желязо с храната Често желязодефицитните анемии се развиват в резултат на съчетаното действие на няколко от посочените фактора. Патогенеза: Намалението на общото съдържание на желязо в организма води до отрицателен железен баланс (т. е. разходът на желязо е поголям от доставката му).
Симптомите се дължат на хипоксията в тъканите и атрофично-дистрофичните промени. Развива се голям сидеропеничен синдром, който се характеризира с атрофия на папилите на езика и на лигавицата на хранопровода, стомаха и червата. Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изследване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици. Езикът е изгладен, полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия). Косата рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост, нарушения в съня.

Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци. Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i. m., Maltofer, Venofer i. v., Лечебен курс – 20 дни Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни. Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите – ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията. Профилактично лечение се провежда при рискови групи (деца, юноши, бременни, кръводарители) с кратки 1-2-седмични курсове. Добавят се вит. С, В, за да се повиши резорбцията на желязо. Прогнозата е добра.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f084.html b/data_structure/data_html/f084.html deleted file mode 100644 index c375ede..0000000 --- a/data_structure/data_html/f084.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза, при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костномозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възстанови и компенсира бързо загубеното количество еритроцити в периферната кръв. Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдова (екстравазална). При вътресъдовата хемолиза еритроцитите се разрушават в кръвоносните съдове и клиничните прояви са тежки – втрисане, фебрилитет, рязко влошаване на общото състояние, сърдечно-съдова слабост и шок. При извънсъдовата хемолиза еритроцитите се разпадат в мезенхимномоноцитната система (ММС) на слезката, черния дроб и костния мозък, а клиничното протичане е по-леко – разностепенно изразена анемия в периферната кръв, повишени нива на индиректния билирубин (индиректна хипербилирубинемия), хипербилирубинурия, повишени нива на серумното желязо.

БОЛЕСТИ НА ЛЕВКОПОЕЗАТА ЛЕВКЕМИИ (ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae, Leucosis)
Левкемиите са злокачествени миелопролиферативни кръвни заболявания. Характеризират се с непрестанна пролиферация (разрастване) на клетките от белия кръвен ред. В периферната кръв нахлуват значителен брой млади, незрели форми от белия кръвен ред, които са с количествени и качествени промени и ограничена функционална способност. Тази малигнена пролиферация на левкемични клетки редуцира и дори блокира нормалната хемопоеза.

Левкозите биват: 1. Остри, бластни левкози – според вида на пролифериращите клетки острите левкози се разделят на лимфобластни, миелобластни, монобластни и др.
2. Хронични левкози – миелолевкоза и лимфолевкоза.

ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae acutae) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често); имунодефицитни състояния; йонизиращи радиации; т. нар. клетъчни онкогени; левкемични вируси – ретровируси

Остри лимфобластни левкози (Leucosis lymphoblasticae acute) Определение: Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст.
Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия. Лабораторни изследвания: Броят на левкоцитите се колебае в голям диапазон – от левкопения до много високи стойности. Установяват се атипични бласти (млади клетки) в периферната кръв и най-вече в костния мозък. СУЕ е силно повишена. Наблюдават се анемичен синдром и тромбоцитопения.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.

Остри миелобластни левкози (Leucosis myeloblasticae acute) Определение: Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия. Патогенеза: В резултат на неудържима пролиферация на малигнения клетъчен клон се блокира физиологичното развитие на нормалните клетъчни елементи и се нарушава нормалната хемопоеза.
Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи. В хода на заболяването могат да се развият левкемични инфилтрати в различни органи – бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, ЦНС и т. н. Рядко се наблюдават лимфаденомегалия и спленомегалия. Характерни са анемичният синдром, който не е с характеристика нито на желязодефицитна анемия, нито на пернициозна анемия, и хеморагичната диатеза с кожни, лигавични или висцерални кръвоизливи. Състоянието на болните се влошава прогресивно
Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f085.html b/data_structure/data_html/f085.html deleted file mode 100644 index 463d043..0000000 --- a/data_structure/data_html/f085.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Ревматоидният артрит е автоимунно, хронично възпалително заболяване на ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот.

Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено около климакса.
Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост, физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др

Клинична картина:

Възпалителният ставен процес се характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се ограничават или се появяват патологични движения. Характерните деформации на ръката са следните: – улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави; – деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z; – пружиниращи пръсти; – хипотрофия на mm. interossei Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.

Лечение: Използват се следните групи медикаменти:

Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500; ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg; диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg, волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone, Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg; напроксен (Naproxen) – 250 mg

Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин (Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли – солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) – t. 500 mg;

Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид (Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon) i. v. – пулс-терапия по схема. Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т. нар. биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira), ритуксимаб (Rituximab) и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f086.html b/data_structure/data_html/f086.html deleted file mode 100644 index eb32299..0000000 --- a/data_structure/data_html/f086.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ (болест на Addison-Biermer) (Anaemia perniciosa, Morbus Addison-Biermer) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
КК-Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т. нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:
1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): – Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; – Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили – т. нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица, рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност; –

Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f087.html b/data_structure/data_html/f087.html deleted file mode 100644 index 5fc58b8..0000000 --- a/data_structure/data_html/f087.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ОСТРИ ЛЕВКЕМИИ (БЛАСТНИ ЛЕВКОЗИ) (Leukemiae acutae) Бластните левкози засягат всички възрасти, с предпочитание към помладата възраст, особено лимфобластните левкемии, които засягат найвече детската и юношеска възраст.
Етиология: Все още не е напълно изяснена. Според различни хипотези значение за развитие на остра левкоза оказват наследствени фактори, конгенитални заболявания, предизвикани от хромозомни аномалии (напр. деца със синдром на Даун заболяват 70-80 пъти по-често);
Остри лимфобластни левкози (Leucosis lymphoblasticae acute) Острата лимфобластна левкоза се характеризира с малигнена пролиферация на млади лимфоидни клетки на ниво най-ранни предшественици на лимфоидните клетки. Клетките се разрастват в костния мозък, като потискат миелопоезата, нахлуват в циркулиращата кръв и инфилтрират лимфните възли, далака, а често и други органи. Заболяването засяга всички възрасти, но най-често се развива в детската възраст. Клинична картина: Заболяването обикновено се развива бавно, постепенно. Наблюдават се общи симптоми – адинамия, субфебрилна температура, костно-ставни болки. По-късно се изявява анемичен синдром и хеморагична диатеза. Налице са спленомегалия, лимфаденомегалия.
Усложнения: Развиват се в резултат на левкемични инфилтрати в различните органи и на токсични или инфекциозни увреждания. Най-често усложнение е левкемичният менингит.

Остри миелобластни левкози (Leucosis myeloblasticae acute) Заболяване, при което се наблюдава пролиферация на стволовите миелоидни клетки в различни стадии на тяхната диференциация (най-ранна миелоидна стволова клетка, миелобласт, промиелоцит, монобласт, проеритробласт или мегакариобласт). Това определя вида на острата миелоидна левкемия. Клинична картина: Заболяването засяга предимно средна и напреднала възраст, може и по-млада възраст. Началото е с неясни общи симптоми – отпадналост, костни или ставни болки, стомашно-чревен дискомфорт, температура, менометрорагии, обилни епистаксиси. Често началото е остро с висока температура, неповлияваща се от антипиретичното лечение, втрисане с изпотяване, рязко влошаване на общото състояние. По лигавиците на устната кухина, венците, тонзилите, мекото небце, езика се появяват и бързо нарастват язвено-некротични промени, покрити с мръсни налепи.

Лечение на острите левкемии Провежда се с хемотрансфузии на прясна едногрупова кръв, масивна реанимация с витамини, глюкозни и левулозни разтвори, хемокоагуланти и др. Включват се и следни групи медикаменти: Цитостатици – метотрексат, 6-меркаптопурин, 6-тиогванин, алексан, цитарабин (Cytarabine). Антитуморни антибиотици – даунорубицин и доксорубицин (адриамицин или адриабластин); винкристин и винбластин, етопозид, бизантрен и др. Глюкокортикоиди, имунотерапия, трансплантация на костен мозък.

ХРОНИЧНИ ЛЕВКЕМИИ Хронична миелогенна левкемия (Хронична миелолевкоза – Myeloleucosis chronica) Хроничната миелогенна левкемия (ХМЛ) е малигнено хематологично заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък, така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред. Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии.
Патогенеза: ХМЛ е първото злокачествено заболяване, при което е доказана хромозомна аномалия – т. нар. Филаделфийска хромозома (намерена е транслокация в дългите рамене на 9 и 22 хромозома; тази транслокация включва 2 клетъчни онкогена – с-alb и c-cis).
Клинична картина: Началото е нехарактерно – с постепенно нарастващи обща слабост, отпадналост, безапетитие, субфебрилна температура. Болните често имат главоболие, неопределени болки по костите, тежест и тъпи болки в корема, предимно в лявата половина (в резултат на увеличение на далака), понякога необилно кървене от носа, венците, различни органи. При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб. При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност. При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката, стомашно-чревни кръвоизливи и др.
Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran, Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация. Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии. Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции (бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход. Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край. Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f088.html b/data_structure/data_html/f088.html deleted file mode 100644 index 41834ac..0000000 --- a/data_structure/data_html/f088.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора и жени.
Етиология:

  1. Хронични кръвоизливи – метрорагии, мелена, хематемеза, хематурия, хемороидални кръвотечения и др. При тези състояния вследствие хроничните и честите кръвозагуби се изчерпват железните резерви на организма и се развива анемия.
  2. 2. Гастроинтестинални причини – частична или тотална стомашна резекция, стомашен рак, гастроентероколит и др. При тези заболявания е смутена резорбцията на желязото от храната, което е причина за развитие на анемията.
  3. 3. При повишени нужди от желязо – по време на бременност, кърмене, в период на усилен растеж (пубертет), при хронични инфекциозни и туморни заболявания.
  4. 4. Намален внос на желязо с храната Често желязодефицитните анемии се развиват в резултат на съчетаното действие на няколко от посочените фактора. Патогенеза: Намалението на общото съдържание на желязо в организма води до отрицателен железен баланс (т. е. разходът на желязо е поголям от доставката му).
    Симптомите се дължат на хипоксията в тъканите и атрофично-дистрофичните промени. Развива се голям сидеропеничен синдром, който се характеризира с атрофия на папилите на езика и на лигавицата на хранопровода, стомаха и червата.

Клинично се проявява с оплаквания от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изследване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици.

Езикът е изгладен, полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия).

Косата рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост, нарушения в съня.

Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци. Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк, кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum Hausmann, amp. 2 или 5 ml i. m., Maltofer, Venofer i. v., Лечебен курс – 20 дни Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни. Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите – ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f089.html b/data_structure/data_html/f089.html deleted file mode 100644 index 88910ec..0000000 --- a/data_structure/data_html/f089.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

БОЛЕСТ НА ХОДЖКИН (Злокачествена лимфогрануломатоза) (Morbus Hodgkin) Болестта на Ходжкин е злокачествено лимфопролиферативно заболяване с неуточнена генеза. Боледуват по-често мъжете.
Етиология: Неуточнена. Заболяването се среща по-често при имуносупресирани болни, при HIV инфекция, при работещи с гориво-смазочни материали и с пестициди. С повишен риск за заболяването са лица, преболедували инфекциозна мононуклеоза, тъй като при част от болните е установено наличие на генома на вируса на Епщайн-Бар.

Клинична картина: Заболяването започва с увеличение на периферните лимфни възли (лимфаденомегалия). Най-честата начална локализация е в лявата шийна област. Могат да бъдат ангажирани аксиларните и ингвиналните лимфни възли. Увеличените лимфни възли са неболезнени, несраснали, не нагнояват, не фистулизират. Могат да се уплътняват и втвърдяват от разрастването на фиброзна тъкан. Не се открива регионален възпалителен процес, който да обясни увеличените лимфни възли. При част от болните в началото на заболяването се установява и увеличена слезка (спленомегалия), вследствие на лимфомна инфилтрация. Общите симптоми се изразяват в адинамия, лесна умора, безапетитие, повишена температура – 380 С, нощни изпотявания, намаление на теглото, безапетитие. Инфлитрацията на черния дроб се проявява с хепатомегалия, а при прогресия на заболяването се развива жълтеница. Различават се 4 клинични стадия: І ст. – ангажиране на лимфни възли в 1 анатомична зона; ІІ ст. – ангажиране на лимфни възли в 2 или повече анатомични зони, но от едната страна на диафрагмата; ІІІ ст. – ангажиране на лимфни възли от двете страни на диафрагмата, със или без ангажиране на слезката ІV ст. – генерализирано увеличение на лимфните възли, с въвличане на други органи и системи. Всеки стадий се обозначава като „А” при липсата, или като „В” при наличието на някой от следните признаци – температура над 380С; редукция на теглото над 10% за 6 мес.; нощни изпотявания.

Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване. Най-благоприятни са резултатите, когато ходжкиновият лимфом е в І или ІІ стадий на развитие. Прилагат се: Лъчелечение - за І, ІІ и ІІІ стадий – телегаматерапия или бетатрон – облъчват се не само ангажираните, но и съседните лимфни възли, като от лъчите се защитават сърцето, белите дробове, бъбреците, яйчниците. Комбинирана химиотерапия – едновременно приложение на няколко цитостатика. Най-често се използват следните схеми: Схема МОРР – по схема приложение на Mustargen (Nitrogen mustard), Vincristin (Oncovin), Procarbasine (Natulan), Prednisone. Схема COPP – Ciclophosphamid вместо Нитроген мустард При болни с ІІІ б и ІV ст. се използва схема ABVD – Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbasine. Прилага се и интензивен режим за лечение, включващ Bleomycin, Etoposide, Doxorubicin, Ciclophosphamid, Vincristine, Procarbasine, Prednisone (BEACOPP). Провеждат се средно 6 курса химиотерапия през 2 седмици. Комплексното лъче- и химиолечение осигуряват ремисия при 80-90% от болните и продължителен безрецидивен период.

НЕХОДЖКИНОВИ МАЛИГНЕНИ ЛИМФОМИ Неходжкиновите лимфоми (НХЛ) са голяма и разнородна група лимфопролиферативни заболявания. Те са най-честата неоплазма между 20- и 40-годишна възраст. В зависимост от морфологичната им характеристика се делят на две основни групи: лимфоцитни – с ниска степен на малигненост, и лимфобластни – с висока степен на малигненост. Според имунологичната им характеристика биват В- и Т- лимфоми, в зависимост от произхода им от В- и Т-лимфоцитите. Около 90% от НХЛ са В-лимфоми, 10% са Т-лимфоми
Клинична картина: Най-характерната проява са увеличените лимфни възли, които са плътни, неболезнени, с тенденция за срастване помежду си и с околните тъкани. Част от болните имат фебрилитет, нощни изпотявания, телесна редукция. При големи туморни маси в медиастиналните лимфни възли има компресивни явления – диспнея, дисфагия, синдром на горната празна вена. При стомашна и чревна локализация оплакванията са от коремни болки, диария, хеморагии или остра перфорация. При големи туморни маси в корема се развиват асцит, лимфостаза или прояви на компресия. Слезката и черният дроб са увеличени от лимфомна инфилтрация. Рентгенологичното изследване може да покаже увеличение на медиастиналните и/или хилусните лимфни възли, плеврални изливи или белодробна инфилтрация. С ехография или КАТ се установява засягането на коремните лимфни възли. Кръвната картина не дава характерни промени. СУЕ се увеличава с прогресирането на процеса. В хода на заболяването може да се изяви хемолитична анемия; левкоцитният брой обикновено е нормален. Диференциалното броене може да установи лимфопения.

Лечение: Лъчетерапия – използва се в І и ІІ стадий, с предшестваща и последваща химиотерапия, а в напредналите стадии – като спомагателно лечение. Химиотерапия – цитостатици (циклофосфамид, хлорбутин) в съчетание с преднизон. При лимфоми с ниска степен на малигненост, но в стадий В, се прилага комбинирана химиотерапия: схема СVР (циклофосфамид, винкристин, преднизон), схема СНОР (циклофосфамид, адриамицин, винкристин,

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f090.html b/data_structure/data_html/f090.html deleted file mode 100644 index b392b22..0000000 --- a/data_structure/data_html/f090.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
Клинична картина:

Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т. нар. триада на Адисон, изявена със следните 3 класически синдрома:
1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): – Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване, лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; – Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили – т. нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица, рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност; –

Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо (домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000 mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни препарати и фолиева киселина – 20 mg/дн. 24 до 48 часа след започване на лечението с вит. В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f091.html b/data_structure/data_html/f091.html deleted file mode 100644 index cbe6442..0000000 --- a/data_structure/data_html/f091.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -


ХЕМОФИЛИЯ (Haemophilia) Хемофилията е вродена наследствена коагулопатия, предавана по полово-рецесивен път с Х-хромозомата. Боледуват мъжете, а жените са само носителки на генетичния дефект, понеже имат 2 Х-хромозоми.
Етиология и патогенеза: Касае се за вроден дефицит или неактивна форма на антихемофилен глобулин А или В. Развива се дефицит на кръвосъсирващ фактор VІІІ и ІХ и се нарушава активацията на фактор Х. При дефицит на фактор VІІІ се развива хемофилия А, при дефицит на фактор ІХ – хемофилия В, а при дефицит на фактор ХІ – хемофилия С (болест на Розентал). Най-често се среща хемофилия А. При хемофилията се нарушават процесите на кръвосъсирване поради намаленото превръщане на протромбина в тромбин
Клинична картина: Проявите започват с първите травми на децата. След леки, често незабелязани травми се появяват характерни за хемофилията кръвоизливи в меките тъкани и лигавиците, дълбоки мускулни хематоми, хемартрози на големите стави на крайниците. Тъканните кръвоизливи могат да обхванат големи пространства от тялото. Понеже не се образуват съсиреци, кръвта имбибира (просмуква) тъканите в дълбочина. Особено опасни са хеморагиите в областта на шията, сливиците, устната кухина поради опасност от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането

Лечение: Заместително – цели бързо повишаване на концентрацията на антихемофилен глобулин в плазмата на болните. Провежда се с антихемофилен глобулин – използват се различни схеми и дозировки в зависимост от вида на хеморагията. При предстоящи стоматологични (екстракции на зъб, инцизия) или оперативни интервенции – задължително се прилага предварително профилактично 1 amp. РАМВА i. v. и антихемофилен глобулин, а после 3 х 1 amp./дн. РАМВА i. v. При болни с хемофилия мускулните инжекции са строго забранени! Не се прилагат антиагреганти! Допълнителни мероприятия – локална имобилизация, ставна пункция с компресивна превръзка, локално приложение на целестон, тромбин или рептилаза. Прогноза: Заболяването протича хронично. Във връзка с честите вливания на антихемофилен глобулин, антихемофилна плазма или хемотрансфузии на прясна кръв при болните рискът от инфектиране с хепатитните вируси В и С е повишен, което налага провеждането на периодични изследвания в тази област.

ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (БОЛЕСТ НА ВЕРЛХОФ)

Това е най-честата придобита тромбоцитопения. Среща се при деца и жени с генетично предразположение. Етиология и патогенеза: Тромбоцитопенията е обусловена от образуване на автоантитела срещу собствените тромбоцити и от усилената им фагоцитоза в моноцитно-макрофагната система на слезката. Антителата са най-често IgG тип. Тромбоцитите са с намалена преживяемост – понякога само ½-1 h при норма 7-10 дни.
Клинична картина: Заболяването има остра и хронична форма. Острата форма се наблюдава в детска възраст, най-често 1-4 седмици след прекарана вирусна инфекция. Предполага се, че вирусните агенти предизвикват увреждане на тромбоцитите и се образуват антитела и имунни комплекси, водещи до изява на заболяването. Децата развиват хеморагична диатеза – кожни и лигавични хеморагии, петехии (точковидни кръвоизливи) с дифузно разположение. Чести са епистаксисите, кървенето от венците, хематурията. Хеморагиите показват склонност към обратно развитие и до месец изчезват напълно и без лечение. Хроничната форма се среща главно при жени. Повод за откриване на болестта често е първият менструален цикъл, екстракция на зъб, хирургична интервенция или травма, които протичат с необичайно обилно кървене. Хеморагичната диатеза се представя с различни по големина, спонтанни подкожни кръвоизливи, петехии по кожата, главно по долни крайници, менометрорагии, епистаксиси, хеморагии при зъбни или мускулни манипулации. Слезката обикновено не е увеличена. Лечение: Провежда се с кортикостероиди (преднизолон), имуносупресори (имуран, винкристин), спленектомия, имуноглобулини (имуновенин, гамавенин), симптоматични средства (РАМВА, дицинон и др.). Кръвопреливане се прави само за възстановяване на големи кръвозагуби.

КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (БОЛЕСТ НА ШОНЛАЙН-ХЕНОХ)

Капиляротоксикозата е най-честата придобита вазопатия. Има имуно-алергичен характер и е типична за детската и младата възраст.
Етиология и патогенеза: Предполага се връзка с чести респираторни инфекции, прием на медикаменти и др. Образуват се антисъдови антитела или циркулиращи имунни комплекси, насочени срещу ендотелните клетки на съдовете. Развива се асептичен васкулит, който засяга малките кръвоносни съдове и води до повишена пропускливост на капилярните стени. Клинична картина: Оплакванията са от отпадналост, фебрилитет, болки по ставите и в корема, кръвоизливи (хеморагична пурпура) по кожата на двете подбедрици със симетрично разположение. Пурпурата има уртикариен характер със сърбеж, зачервяване и оточност на кожата. Впоследствие се появяват надигнати тъмночервени кръвоизливни петна, често с мехурче или некроза в средата, които оставят трайна пигментация. Проявите настъпват най-често 1-2 седмици след прекарана вирусна инфекция или алергичен епизод. По-рядко се развива чисто ставна форма с болка и оток на големите стави на крайниците, кожата над ставите е силно зачервена, опъната и болезнена.
Лечение: Включва постелен режим, противовъзпалителни средства (ибупрофен, аналгин, индометацин и др.) за намаляване на ставните болки, антиалергични препарати, кортикостероиди, съдоукрепващи медикаменти (дицинон, пефлавит и др.), имуносупресори за намаляване на антитялообразуването.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f092.html b/data_structure/data_html/f092.html deleted file mode 100644 index cd5753d..0000000 --- a/data_structure/data_html/f092.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Бронхоектазия е болест представлява трайно и необратимо разширение на бронхите, като бронхиалната стена и околната тъкан са възпалени.

Етиология и патогенеза: Бронхиектазиите биват:
І. Вродени:
1. Първични бронхиектазии – дължат се на вродени аномалии на бронхиалното дърво.

2. Вторични бронхиектазии – срещат се при:
- (трахеобронхомегалия) – липсва хрущял на бронхиалната стена; бронхомалация
- белодробна секвестрация;

ІІ. Придобити бронхиектазии – възникват при:
1. Белодробни инфекции – хроничен бронхит, бронхиолит, пневмонии, туберкулоза и др. Налице е некротизиращо възпаление на бронхиалната стена, настъпва разширение на бронхите 2. Бронхиална обструкция от чуждо тяло, тумори, от увеличени вътрегръдни лимфни възли. Настъпва задръжка на секрет, вторична инфекция, деформация на бронхите.
3. Автоимунни заболявания – улцерозен колит, тиреоидит, пернициозна анемия, билиарна цироза и др. Развиват се антиген-антитяло комплекси, които увреждат бронхите.
4. Алергични заболявания – аспергилоза.

Клиника: Най-честият симптом е кашлицата. Има обилна гнойна експекторация особено сутрин през зимните месеци. Храчките имат три слоя: горен пенест, среден (слузен с жълтозелен цвят) и долен. Чест симптом е кръвохраченето. То може да бъде първа изява на заболяването. Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени. 

Усложнения: Може да настъпи белодробен абсцес, емпием, сепсис с метастатични абсцеси в други органи. Сериозно усложнение са обилните кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония. При по-дълготрайно протичане се развива дихателна недостатъчност, белодробно сърце, анемия, амилоидоза.

Лечение:
І. Консервативно лечение.
1. Антибактериално лечение (след изготвяне на антибиограма) за овладяване на инфекцията. Прилагат се Augmentin, Unasyn, цефалоспорини 2. Бронходилататори. При изразена бронхиална обструкция се прилагат Salbutamol 3 Физикална терапия – постурален дренаж, вибрационен масаж, дирижирана кашлица, дихателна рехабилитация. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята.
ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при ограничени бронхиектазии, чести възпалителни тласъци, кръвохрачене.

Белодробен абцес представлява гнойно възпаление и некроза на б. дроб В зависимост от протичането се разделят на остри и хронични.

Остър белодробен абцес Етиология: най често се касае за смесена бактериална инфекция-стафилококи, пневмококи, протеус, пептококи, пептострептококи

Патогенеза: Развитието на белодробния абцес се обуслявя от 3 главни патогенетични механизма: бронхиална обструкция, инфекция, нарушение в местно кръвообръщение

В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абцесите се разделят на: бронхогенииметапневмотични/пти стафилококови/; хематогенно-емболични/при ендокардит, тромбофлебит; аспирационни/тонзилити/; обтурационни/тумори, чуждо тяло/;

Травматични

Кл. картина: влошаване на общото състояние в хода на пневмонията. повишаване на темпер., болки в гърдите, задух, цианоза, изхрачване на обилно количество гнойни храчки

Диагноза: Рентгенологично изследване след пробива показва сянка с гладки външни и вътрешни граници. Лабораторни изследвания-ускорено СУЕ в храчките се открива смесена флора. За диагнозата от голямо значения са бронхоскопия и бронхографията.

Усложнения-при пробив на абцес с плеврална кухина се развива емпием, матастатични абцеси в мозъка, черния дроб

Лечение –бактерицидни антибиотици, аминоглюкозиди, правяр се ендоброхиални наливки с атибиотици

Хроничен белодробен абцес персистира повече от 3 мес. говорим за хроничен абцес. Причината най често е недостатъчно или неадекватно лечение. Лечението е оперативно

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f093.html b/data_structure/data_html/f093.html deleted file mode 100644 index bd6e1dd..0000000 --- a/data_structure/data_html/f093.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ

Определение: Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на околната среда, действащи еднократно или про-дължително върху организма на човека, при което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи.

Токсичните агенти могат да проникнат в организма през храносмила-телния тракт, дихателната система, кожата, лигавиците.

Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:

1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с киселини и основи се поразяват кожата и ли-гавиците.

2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимо-действие с определени ензимни групи, като разстройват техните функции.

3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвооб-ращение и др.

4. Разстройване на основни баланси в организма – водно-електролитен, алкално-киселинен и др.

Основни видове отравяния:

− от тежки метали и техните съединения;

− от токсични газове;

− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустри-ята, селското стопанство и др.;

− отравяния от храни, растения и др.

Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:

− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на от-ровни течности, прием на отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;

− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;

− Химически оръжия.

Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.

За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:

− има загуба на съзнание без други видими причини;

− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;

− има повръщане без коремни болки;

− има диария без фебрилитет;

− има намерени празни опаковки от отровни вещества;

− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.

Основните изследвания, които се провеждат, включват:

− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати мате-рии, намерени опаковки при отровения и др.

− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организ-ма – количество на диурезата, серумни електролити, ЦВН;

− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;

− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни електролити, диуреза;

− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография (данни за белодробен оток или възпаление);

− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мони-ториране, артериално и централно венозно налягане.

Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да предизвика отравяне.

Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправи-ми изменения в организма, завършващи със смърт.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА

Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в бол-нично заведение.

Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат мерки, с които да се обезвреди и отс-трани проникналото отровно вещество от организма.

Методи за отстраняване на отровата

1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха, както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp. 1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.

2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела сто-машна сонда с монтирана към нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с медицински въглен (1-3 с. л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с последваща евакуация на течността. Противопоказания за извършване на стомашна промив-ка – кървене от гастро-интестиналния тракт, отравяне с корозивни вещест-ва, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия, циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.

3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото черво, или на такива, които се секретират през лига-вицата на дебелото черво.

4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнези-ев или натриев сулфат.

5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.

6. Усилване на диурезата

7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организ-ма отрови чрез:

– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен);

– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с оло-во и др.

8. Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с ле-карства и процедури, с които се отстраняват причинените от отровата на-рушения на жизненоважни функции: при нарушения в дишането – подава-не на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения – кардиовас-куларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон + ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил, манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция – хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на болката, температура-та, инфекциите и т. н.

Посочените методи и средства се прилагат комплексно.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f094.html b/data_structure/data_html/f094.html deleted file mode 100644 index 501222e..0000000 --- a/data_structure/data_html/f094.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Алергията представлява имунообусловена свръхчувствителност на организма към антигени от външната среда, наречени алергени. Анафилактичният шок е остро развиващ се синдром, най-тежката проява на алергия, което е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение със специализирана помощ.

При първи контакт на организма с алерген от защитните клетки на организма се секретират антитела, които се фиксират по повърхността на специфични имунни клетки (мастоцити и базофили). Този процес се нарича сенсибилизация и не предизвиква клинична изява.

При втори контакт със същото вещество, антителата разпознават антигените и предизвикват дегранулация на имунните клетки. Това е процес при който се отделят силно активни вещества (хистин, серотонин, простагландини и др.), който оказват силно влияние в организма и предизвикват дифузни промени в кръвоносните съдове и нервните клетки, което води до характерните клиничните симптоми, наблюдавани при алергиите и анафилактичния шок.

Анафилаксията може да се предизвика от:

Алергичните реакции протичат в 4 степени на тежест, като анафилактичният шок е най-тежката от тях.

Първи стадий: наблюдават се само кажни реакции – еритем (зачервяване) и уртикарии (дифузни обриви като плаки, зачервени и със силн сърбеж)

Втори стадий: засягат се повече органи и освен кожно-лигавичните симптоми има и хипотония, тахикардия, бронхиална хиперреактивност.

Животозастрашаващите условия са: Сърдечно-съдови – колапс, загуба на съзнание, ритъмни нарушения; и дихателни – оток на ларинкса, необратима бронхиална обструкция.

Диагнозата се поставя на базата на клиничното състояние и анамнезата за наличието на алергия или предиспозиция към значение, тъй като състоянието е животозастрашаващо. Видът на алергията се определя с помощта на кожно тестуване, кръвен алергологичен тест и други специфични изследвания. Алергологичното тестуване става след овладяване на спешното състояние.

ДД

Шок от друг произход:

Единственото специфично лечение на анфилактичния шок е адреналинът, който противодейства на силната вазодилатация, дифузно разширяване на всички кръвоносни съдове в организма, причинявано от вазоактивните субстанции отделяни от имунните клетки при контакта им с алергените води до спадане на кръвното налягане и нарушение на кръвоснабдяването на органите.

Адреналин може да бъде приложен мускулно, подкожно или интравенозно инжекционно, но след специфично разреждане и прецизно дозиране. Допълнителните мерки при лечението включват корекция на хиповолемията, чрез интравенозни вливания на водно-солеви разтвори. Други медикаменти, използвани при овладяване на анафилаксията включват бронходилататори и кортикостероидите.

Най-добрата превенция за борба с анафилактичния шок избягването ма контакта с алергените.

Трети стадий: полиорганно засягане със симптоми, застрашаващи живота възможно е например настъпване на миокарден инфаркт поради хипоксия или поради лошо кръвоснабдяване на сърдечния мускул

Четвърти стадий (анафилактичен шок): спиране на кръвообращението или спиране на дишането. Кожните симптоми могат и да липсват или да се появят със закъснение. Пострадалият става силно зачервен, затоплен, изпотен, настъпват затруднения в дишането, задух, кашлица, поради оток на ларинкса и силен бронхоспазъм, силно спада артериалното налягане, при опипване на пулсациите на артериите те са много слаби и трудно доловими, силно учестен пулс, могат да настъпят промени в съзнанието, световъртеж, причерняване, пациентът реагира вяло на команди, постепенно може да престане да отговаря на въпроси, да изпадне в кома.

Лечението трябва да започне в максимално спешен порядък. Болният трябва да се постави в легнало положение с леко повдигнати крайници (положение Тренделенбург) освобождават се горните дихателни пътища и се подава кислород. Медикамент на първи избор при анафилаксия е адреналин. Той се поставя подкожно; вливания на водно-солеви разтвори за възтановяване на вътресъдовия обем и артериалното налягане. Медикаменти от следните групи: H1- блокери, H2 – блокери, бета2 – миметици, кортикостероиди, антиаритмични медикаменти и други според клиничната картина. Кортикостероидите са важни при анафилактичния шок, тъй като те профилактират късните алергични прояви.

Профилактика:

Болни с повишен риск от развитие на анафилактичен шок са тези, които имат медикаментозна или хранителна алергия, алергия към насекоми, бронхиална астма.

При такива пациенти се препоръчват някои специални мерки за предпазване от анафилактичен шок. Те включват: щателно изследване за сензибилизация преди лекарствена терапия или анестезия, прекъсване на лечението с бета-блокери в периоди с повишен риск оптимизиране на противоалергичната терапия преди изследване с йод – контрастни вещества, при прилагане на медикаменти, които са директни хистаминолибератори, като атропин, кодеин, нивалин, папаверин и др.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f095.html b/data_structure/data_html/f095.html deleted file mode 100644 index e972346..0000000 --- a/data_structure/data_html/f095.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Тумори на белия дроб-  е злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.

Ракът на белия дроб е причина за милиони смъртни случаи годишно. Основният причинител е тютюнопушенето, но и стресът може да се счита като един от основните фактори, причиняващи това заболяване, което се обяснява с понижаването на имунитета. За съжаление няма в света човек, напълно излекувал се от рак на белите дробове, защото дори и диагностициран своевременно и да се отстрани тумора, той пак рецидивира и в крайна сметка съвременната медицина единствено е в състояние да забави развитието, но реално с максимум 5 години. Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. С нарастването на броя на жените пушачки и при тях вече има и най-висок процент на смъртни случаи сред всички типови ракови заболявания.

Скорошните изследвания показват, че най-значителна роля за повишаване на риска от белодробен рак е продължителното подлагане на вдишване на канцерогени. Замърсяването на въздуха също играе роля в наши дни, но в по-голяма степен като вторичен ефект - например, съдържанието на инертния газрадон във въздуха в сравнение с цигарения дим е незначително.

Лечението и прогнозата зависят от вида на рака, фазата и от състоянието на пациента. Популярните лечения включват оперативна намеса, химиотерапия и лъчетерапия

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f096.html b/data_structure/data_html/f096.html deleted file mode 100644 index 936e296..0000000 --- a/data_structure/data_html/f096.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Белодр. емболия- възниква при запушване на белодр. Артерия или клонове на ембол. Емболът преставлява откъс от венозната мрежа кръвен съсирек, който по венозен път достигаи запушва голям кръвоносен съд в белите дробове. Локализацията на тромба най-често е в долните крайници, в малкия таз.

3. Кл. картина- при масивна тромбоемболия, внезапно настъпва силен задух с гръдна болка. Тахикардия спадане на арт. Нал., остра дих. недостатъчност, смърт.

4. Лечение- извършва се в интензивно отдел. Спешно съст. Пациентът да се трансформира в полуседящо положение, кислородолечение, борба с настъпващия шок.

5.Прогнозата зависи от тежестта на заболяв., възрастта, наличието на придръжаващи забол., адекватност на диагностиците и лечение.

6. Рискови фактори- при обездвижване и промени в норм. Кръвоток, повишен риск от образуване на кр. Съсиреци.

7. Диагностика:

- подробна анамнеза и преглед

-преглед ът е насочен към сърцето и б. дробове

-диференциална диаг., инфаркт на миокарда, аортна аневризма

-вкл. Се кръвни изсл.- ЕКГ, ехокардиография, ренгенова снимка на гр. Кош, скенер, белод. Ангиография

8. Прогноза- диагнозата е често трудна и поради тази причина повечето тази причина повечето белод. Емболии не се диафностицират.

8. Общи сестрински грижи:

- приемане и настаняване на пациента в подходяща за него стая

-осигуряване на аерация в стаята

-грижи за постелното пелъо

-запозновоне на пациента с правилника на вътрешния ред

- запозновоне на болния с мед. екип

-попълване на необ. Мед докл

-измерване и рег на соматичнити покозотели(пулс, дишанертемп. р кр. нал.)

9. Специални сестрински грижи:

-грижи за освобождоване от пристягащи дрехи

-предаване и осигл на пац. Необх. Положение

-осигр. На проходими дих. Пътища

-осигл на проходими дих. пътища

-осиг. на кислородолечение

-осигр. Навенозен източник и мониторен контрол

-подреждане на хр. Режим

-подг. За правилно провеждане на изследвания за ЕКГ, кръв, Урина, ренгеногрофия, газов анализ, скенер на б. дроб

-инф. На пац. За предстоящище му изследвания

- придаване на назначената терапия

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f097.html b/data_structure/data_html/f097.html deleted file mode 100644 index 3579fab..0000000 --- a/data_structure/data_html/f097.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Плевритът е възпалително заболяване, което засяга плеврата – тънка двупластова ципа, която чрез единия си пласт плътно обвива отвън белите дробове, а другия е прилепнал плътно към вътрешната повърхност на гръдния кош.

Най-често срещаните причини за поява на плеврит са: туберкулоза и пневмония; вирусни плеврити; неоплазми на плеврата, белите дробове, гръдната стена; заболявания на органите в коремната кухина – холецистит, заболявания на панкреаса, инфекциозни и туморни увреждания на черния дроб Плевритът може да бъде резултат от нараняване в гръдния кош или белите дробове

Симптоми: Основните симптоми на сухият плеврит включват повишена температура, суха кашлица и усещане за бодеж в съответната половина от тялото.

Съществуват два основни вида плеврит – сух и ексудативен.

Сух плеврит – при него двата слоя на плеврата са възпалени, с отложен фибрин. Те са груби и тяхното движение е затруднено и предизвиква болка.
 

Ексудативен плеврит - между двата листа на плеврата се събира течност, която може да е в различно количество. При наличие на голям излив в плевралното пространство, белите дробове се притискат и дишането се затруднява.
 

При водният плеврит вътре в плевралната кухина се събира жълтеникава възпалителна течност. Проявява е с бодежи, суха кашлица, отпадналост, липса на апетит и повишена температура.

Лечение на плеврит

терапия с антибиотици, За облекчаване на болките, болният трябва да почива на легло. Нестероидните противовъзпалителни имат най-добър ефект при силните болки. При тежките случаи може да се назначат и кортикостероиди.

Общ признак на възпалителните ПИ е възпалителния процес на превралните листове. Повечето от ПИ възникват при гнойно възпал. Процеси. На прилежащите в съседство структури, плевмония, абсцес, чернодробен абсцес, панкриати. Най- чести причини за ПИ превмония, малигнени процеси, белодр. Тромбоемболизъм, туберкулоза, траями на гр. кош, перфорация на езофага.

2. Класификация:

-неусложнен свободен излив, малък неинфектиран резорбиращ се след антибиотична терапия

-усложнен инфектиран с инфекциозен агент инкапсулиращ преврален дренаж

-емпием- гной в превралната кух., при неадекватна терапия на усложнен излив

При неусложнените изливи явяващи се от 48 до 72ч. се формира малък обем сламенно жълт, прозрачен, стерилен ексудат, който се резурбира.

3. Кл ход на ПИ-повечето случаи клиничното протичане се припокрива с това на превмонията в нач. Е осттра висока темп. До 39градуса изразена отпадналост, потене, кашлица, нерядко с експектурация малик процент с кръвохрак.

-Преврална пункция-се извършва от лекар и асистиращата му м. с., която придава необходимото положение на пациента. За извършването на плеврална пукция м. с. приготвя необходими пособия:

◄ табличка с: левкопласт и ножица; мушама; компрес (лигнин); местен анестетик; новокаин; сърдечни и периферни средства; стъклена мензура при извършване на торакоцинтеза; банка със затоплен физиологиочен серум; спринцовки- 2,5, 10 и 20 мл.; стерилни игли; лекарствено вещество, ако ще се прави лечебна пункция; памучни тампони за инжектирането; стерилни етикирани шишета- 3 броя от 20 мл.; химически чисти етикирани шишета - 3 броя от 100 -150мл.; съпроводителни писма и фишове;

◄ стерилна табличка със: набор за плеврална пункция: 2-3 стерилни, специални игли за плеврална пункция с гумена тръбичка; стерилни тампони; стерилни марлени квадратчета; стерилни инструменти - 2-3 броя (пинцети, Кохер, Пеан); стерилни ръкавици - 3-4 чифта.

◄ бъбрековидно легенче;

◄ стол с облегалка.

4. Прогноза- при изливи, които се резорбират спонтанно, прогнозата е добра и не повлияват на осн. Заболявания. Емпиемите са сврз. С висока болест и смъртност при възрастни увредени пациенти.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_html/f098.html b/data_structure/data_html/f098.html deleted file mode 100644 index f9e7083..0000000 --- a/data_structure/data_html/f098.html +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ -

Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което най-често засяга паренхима на белите дробове

Етиология: БТ се приччинява от бактерий които могат да се отделят чрез храчки, урина, кашляне, кихане. Рисковите фактори са -Нисък социоикономически сатус, Пренаселеност, СПИН, Алкохолизъм, употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Симптомите на БТ са умора, фебрилитет, загуба на тегло, диспнея гръдна болка, отделяне на кръвни храчки
Патогенеза: Процесът започва в междуалвеоларните прегради. Настъпват промени в кръвоносните съдове, които създават условие за проникване на бактерии в кръвния ток Изследвания: Туберкулинов тест (PPD тест); Инжектиране на малко количество протеин от туберкулозни бактерии в кожата Изследване и култивиране на бактерии от храчки -Изследват се с микроскоп и култивират в лабораторна среда. Интерферон-гамма кръвен тест-Кръв се смесва със синтезирани протеини (подобни на тези произведени от бактериите). Образни изследвания-рентген, скенер

Първична TBK която се развива в интактен организъм скоро след проникване на инфекцията по аерогенен път. Отнасят те туберколозна интоксикация, установяват се промени в бели дроб., първичен туберколозен комплекс където промените са локализирани в белите дробове или други органи. Първичният ТБК може да буде представен с първично огнище на долните белодробни дялове-първичен афект, орнище в трахеобронхиалните лимфни възли-лимфаденит

Вторичната туберколоза възниква при лица клинично оздравели от първичната но с остатъчни изменения от нея-инкапсулирани огнища. Възможни са 3 начина за възникване: повторно зарязяване по въздушно капков път, активиране на стари туберколозни орнища. Вторичната ТБК засяга напреднала възраст, разпространението на инфекцията по бронхогенен път, туберкълиновите проби са слабо положителни Рисковите фактори, определени като предразполагащи към заболяване са: липса на ваксинация срещу ТБ или необичайно силна реакция при тестване; непосредствен контакт с болен от ТБ, съпътстващи заболявания като диабет, язва, злоупотреба с алкохол и тютюнопушене; употреба на наркотици; преумора, стрес, психични травми; непълноценно хранене.
Лечение на ТБК е чрез хигиенно диетичен режим, антибактериално лечение което трябва да буде комбинирано /3препарата/ непрекъснато и продължително Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство
Туберколостатици от 1 ред: Римицид, Тубоцин/нарушава синтеза на РНК в туберкулозните бактерии, Туборин; Туберколостатици от 2 ред: Стрептомицин /аминоглчкозиден антибиотик/, Етамбутол.

Профилактиката на заболяването включва: ваксиниране с БЦЖ ваксина след 48-ия час от раждането и повторна имунизация на 7,11 и 17-годишна възраст на отрицателните на Манту; укрепване на имунната система чрез пълноценно хранене, редовно спортуване и закаляване; отказ от тютюнопушене и консума-ция на алкохол; отказ от употребата на наркотици; поддържане на добра лична и обществена хигиена; премахване на източниците на инфекция от обкръжаващата среда; консумиране на хранителни продукти(месо, мляко и яйца) след гарантирана термична обработка.

\ No newline at end of file diff --git a/data_structure/data_pdf.zip b/data_structure/data_pdf.zip deleted file mode 100644 index 1daa2e1..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf.zip and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f001.pdf b/data_structure/data_pdf/f001.pdf deleted file mode 100644 index 93ca13a..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f001.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f002.pdf b/data_structure/data_pdf/f002.pdf deleted file mode 100644 index be33290..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f002.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f003.pdf b/data_structure/data_pdf/f003.pdf deleted file mode 100644 index 57f6e96..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f003.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f004.pdf b/data_structure/data_pdf/f004.pdf deleted file mode 100644 index 8f152bc..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f004.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f005.pdf b/data_structure/data_pdf/f005.pdf deleted file mode 100644 index a9d5b01..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f005.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f006.pdf b/data_structure/data_pdf/f006.pdf deleted file mode 100644 index 4ea7a5f..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f006.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f007.pdf b/data_structure/data_pdf/f007.pdf deleted file mode 100644 index 80661b7..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f007.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f008.pdf b/data_structure/data_pdf/f008.pdf deleted file mode 100644 index fa31dcd..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f008.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f009.pdf b/data_structure/data_pdf/f009.pdf deleted file mode 100644 index e284d30..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f009.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f010.pdf b/data_structure/data_pdf/f010.pdf deleted file mode 100644 index 28561bf..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f010.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f011.pdf b/data_structure/data_pdf/f011.pdf deleted file mode 100644 index 2247f86..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f011.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f012.pdf b/data_structure/data_pdf/f012.pdf deleted file mode 100644 index 217275b..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f012.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f013.pdf b/data_structure/data_pdf/f013.pdf deleted file mode 100644 index e8c3180..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f013.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f014.pdf b/data_structure/data_pdf/f014.pdf deleted file mode 100644 index a8f59de..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f014.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f015.pdf b/data_structure/data_pdf/f015.pdf deleted file mode 100644 index 2ff06b9..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f015.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f016.pdf b/data_structure/data_pdf/f016.pdf deleted file mode 100644 index c1252b2..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f016.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f017.pdf b/data_structure/data_pdf/f017.pdf deleted file mode 100644 index ffb5be6..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f017.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f018.pdf b/data_structure/data_pdf/f018.pdf deleted file mode 100644 index 62684cc..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f018.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f019.pdf b/data_structure/data_pdf/f019.pdf deleted file mode 100644 index efebfe8..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f019.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f020.pdf b/data_structure/data_pdf/f020.pdf deleted file mode 100644 index f5a3565..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f020.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f021.pdf b/data_structure/data_pdf/f021.pdf deleted file mode 100644 index 6031157..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f021.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f022.pdf b/data_structure/data_pdf/f022.pdf deleted file mode 100644 index c59606e..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f022.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f023.pdf b/data_structure/data_pdf/f023.pdf deleted file mode 100644 index 6b4cba7..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f023.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f024.pdf b/data_structure/data_pdf/f024.pdf deleted file mode 100644 index 7efa784..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f024.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f025.pdf b/data_structure/data_pdf/f025.pdf deleted file mode 100644 index d5599be..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f025.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f026.pdf b/data_structure/data_pdf/f026.pdf deleted file mode 100644 index cc527e9..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f026.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f027.pdf b/data_structure/data_pdf/f027.pdf deleted file mode 100644 index 549ea4f..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f027.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f028.pdf b/data_structure/data_pdf/f028.pdf deleted file mode 100644 index f679c98..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f028.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f029.pdf b/data_structure/data_pdf/f029.pdf deleted file mode 100644 index c49f1df..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f029.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f030.pdf b/data_structure/data_pdf/f030.pdf deleted file mode 100644 index 6571b0a..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f030.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f031.pdf b/data_structure/data_pdf/f031.pdf deleted file mode 100644 index eb682a3..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f031.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f032.pdf b/data_structure/data_pdf/f032.pdf deleted file mode 100644 index 8bfb2cf..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f032.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f033.pdf b/data_structure/data_pdf/f033.pdf deleted file mode 100644 index d0e1c95..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f033.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f034.pdf b/data_structure/data_pdf/f034.pdf deleted file mode 100644 index daa9bb9..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f034.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f035.pdf b/data_structure/data_pdf/f035.pdf deleted file mode 100644 index 55c7477..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f035.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f036.pdf b/data_structure/data_pdf/f036.pdf deleted file mode 100644 index b9e13bb..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f036.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f037.pdf b/data_structure/data_pdf/f037.pdf deleted file mode 100644 index dc3c26c..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f037.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f038.pdf b/data_structure/data_pdf/f038.pdf deleted file mode 100644 index 5f45340..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f038.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f039.pdf b/data_structure/data_pdf/f039.pdf deleted file mode 100644 index 46537d0..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f039.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f040.pdf b/data_structure/data_pdf/f040.pdf deleted file mode 100644 index 5f7fe12..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f040.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f041.pdf b/data_structure/data_pdf/f041.pdf deleted file mode 100644 index 6ac23d7..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f041.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f042.pdf b/data_structure/data_pdf/f042.pdf deleted file mode 100644 index f54e71f..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f042.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f043.pdf b/data_structure/data_pdf/f043.pdf deleted file mode 100644 index ed1c5df..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f043.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f044.pdf b/data_structure/data_pdf/f044.pdf deleted file mode 100644 index b29476e..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f044.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f045.pdf b/data_structure/data_pdf/f045.pdf deleted file mode 100644 index de3e315..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f045.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f046.pdf b/data_structure/data_pdf/f046.pdf deleted file mode 100644 index 91a2874..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f046.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f047.pdf b/data_structure/data_pdf/f047.pdf deleted file mode 100644 index a096b60..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f047.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f048.pdf b/data_structure/data_pdf/f048.pdf deleted file mode 100644 index d1d6096..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f048.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f049.pdf b/data_structure/data_pdf/f049.pdf deleted file mode 100644 index e13eb50..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f049.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f050.pdf b/data_structure/data_pdf/f050.pdf deleted file mode 100644 index aad3176..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f050.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f051.pdf b/data_structure/data_pdf/f051.pdf deleted file mode 100644 index 1749e29..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f051.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f052.pdf b/data_structure/data_pdf/f052.pdf deleted file mode 100644 index 2aa44c3..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f052.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f053.pdf b/data_structure/data_pdf/f053.pdf deleted file mode 100644 index c98f87c..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f053.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f054.pdf b/data_structure/data_pdf/f054.pdf deleted file mode 100644 index 26d97fa..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f054.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f055.pdf b/data_structure/data_pdf/f055.pdf deleted file mode 100644 index f96a39a..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f055.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f056.pdf b/data_structure/data_pdf/f056.pdf deleted file mode 100644 index 66eafce..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f056.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f057.pdf b/data_structure/data_pdf/f057.pdf deleted file mode 100644 index 8df5c56..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f057.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f058.pdf b/data_structure/data_pdf/f058.pdf deleted file mode 100644 index 0d1c37f..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f058.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f059.pdf b/data_structure/data_pdf/f059.pdf deleted file mode 100644 index dbf56b0..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f059.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f060.pdf b/data_structure/data_pdf/f060.pdf deleted file mode 100644 index d17f12b..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f060.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f061.pdf b/data_structure/data_pdf/f061.pdf deleted file mode 100644 index ef5f1fb..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f061.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f062.pdf b/data_structure/data_pdf/f062.pdf deleted file mode 100644 index 3c9047a..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f062.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f063.pdf b/data_structure/data_pdf/f063.pdf deleted file mode 100644 index 03b871e..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f063.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f064.pdf b/data_structure/data_pdf/f064.pdf deleted file mode 100644 index b49aba2..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f064.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f065.pdf b/data_structure/data_pdf/f065.pdf deleted file mode 100644 index 8b35c5d..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f065.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f066.pdf b/data_structure/data_pdf/f066.pdf deleted file mode 100644 index c4ab3c5..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f066.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f067.pdf b/data_structure/data_pdf/f067.pdf deleted file mode 100644 index 901dd78..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f067.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f068.pdf b/data_structure/data_pdf/f068.pdf deleted file mode 100644 index 959cc83..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f068.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f069.pdf b/data_structure/data_pdf/f069.pdf deleted file mode 100644 index ff52922..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f069.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f070.pdf b/data_structure/data_pdf/f070.pdf deleted file mode 100644 index 397aae4..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f070.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f071.pdf b/data_structure/data_pdf/f071.pdf deleted file mode 100644 index 836f883..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f071.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f072.pdf b/data_structure/data_pdf/f072.pdf deleted file mode 100644 index 36b7eeb..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f072.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f073.pdf b/data_structure/data_pdf/f073.pdf deleted file mode 100644 index 948227b..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f073.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f074.pdf b/data_structure/data_pdf/f074.pdf deleted file mode 100644 index a77d37f..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f074.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f075.pdf b/data_structure/data_pdf/f075.pdf deleted file mode 100644 index 88d788f..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f075.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f076.pdf b/data_structure/data_pdf/f076.pdf deleted file mode 100644 index c811cb4..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f076.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f077.pdf b/data_structure/data_pdf/f077.pdf deleted file mode 100644 index 97e1b46..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f077.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f078.pdf b/data_structure/data_pdf/f078.pdf deleted file mode 100644 index 69e5e6c..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f078.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f079.pdf b/data_structure/data_pdf/f079.pdf deleted file mode 100644 index bbe080a..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f079.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f080.pdf b/data_structure/data_pdf/f080.pdf deleted file mode 100644 index c1d0c6d..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f080.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f081.pdf b/data_structure/data_pdf/f081.pdf deleted file mode 100644 index 257512b..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f081.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f082.pdf b/data_structure/data_pdf/f082.pdf deleted file mode 100644 index 42ceffd..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f082.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f083.pdf b/data_structure/data_pdf/f083.pdf deleted file mode 100644 index 965f3d5..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f083.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f084.pdf b/data_structure/data_pdf/f084.pdf deleted file mode 100644 index faa1de0..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f084.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f085.pdf b/data_structure/data_pdf/f085.pdf deleted file mode 100644 index ee6b7ce..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f085.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f086.pdf b/data_structure/data_pdf/f086.pdf deleted file mode 100644 index b31645d..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f086.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f087.pdf b/data_structure/data_pdf/f087.pdf deleted file mode 100644 index 270f4a7..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f087.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f088.pdf b/data_structure/data_pdf/f088.pdf deleted file mode 100644 index 7bb4b2d..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f088.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f089.pdf b/data_structure/data_pdf/f089.pdf deleted file mode 100644 index a0ae5d9..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f089.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f090.pdf b/data_structure/data_pdf/f090.pdf deleted file mode 100644 index 8476406..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f090.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f091.pdf b/data_structure/data_pdf/f091.pdf deleted file mode 100644 index 0257030..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f091.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f092.pdf b/data_structure/data_pdf/f092.pdf deleted file mode 100644 index b721004..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f092.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f093.pdf b/data_structure/data_pdf/f093.pdf deleted file mode 100644 index ba97c25..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f093.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f094.pdf b/data_structure/data_pdf/f094.pdf deleted file mode 100644 index 087f021..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f094.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f095.pdf b/data_structure/data_pdf/f095.pdf deleted file mode 100644 index a6089b8..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f095.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f096.pdf b/data_structure/data_pdf/f096.pdf deleted file mode 100644 index 441274c..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f096.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f097.pdf b/data_structure/data_pdf/f097.pdf deleted file mode 100644 index 97bf54b..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f097.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/data_pdf/f098.pdf b/data_structure/data_pdf/f098.pdf deleted file mode 100644 index e182efa..0000000 Binary files a/data_structure/data_pdf/f098.pdf and /dev/null differ diff --git a/data_structure/docx_to_md.py b/data_structure/docx_to_md.py deleted file mode 100644 index 700f17d..0000000 --- a/data_structure/docx_to_md.py +++ /dev/null @@ -1,333 +0,0 @@ -#!/usr/bin/env python3 -""" -Convert a directory of DOCX documents to Markdown format with proper formatting. -""" - -import os -import re -import argparse -from pathlib import Path -from typing import Optional, List - -# Check each library individually -MAMMOTH_AVAILABLE = False -PANDOC_AVAILABLE = False -DOCX_AVAILABLE = False - -try: - import mammoth - - MAMMOTH_AVAILABLE = True - print("✓ mammoth library available") -except ImportError: - print("✗ mammoth not available") - -try: - import pypandoc - - PANDOC_AVAILABLE = True - print("✓ pypandoc library available") -except ImportError: - print("✗ pypandoc not available") - -try: - from docx import Document - from markdownify import markdownify as md - - DOCX_AVAILABLE = True - print("✓ python-docx library available") -except ImportError: - print("✗ python-docx not available") - -# Show available methods -available_methods = [] -if MAMMOTH_AVAILABLE: - available_methods.append("mammoth") -if PANDOC_AVAILABLE: - available_methods.append("pandoc") -if DOCX_AVAILABLE: - available_methods.append("python-docx") - -if available_methods: - print(f"Available conversion methods: {', '.join(available_methods)}") -else: - print("No conversion libraries available!") - print("Install with: pip install mammoth pypandoc python-docx markdownify") - - -def clean_markdown_text(text: str) -> str: - """ - Clean and format markdown text using better approaches than manual regex. - - This function addresses common formatting issues: - - Multiple whitespaces - - Inconsistent list formatting - - Paragraph spacing - - Line break normalization - """ - - # 1. Normalize line endings - text = text.replace("\r\n", "\n").replace("\r", "\n") - - # 2. Fix multiple consecutive spaces (but preserve code blocks) - lines = text.split("\n") - cleaned_lines = [] - in_code_block = False - - for line in lines: - # Check if we're entering/exiting a code block - if line.strip().startswith("```"): - in_code_block = not in_code_block - cleaned_lines.append(line) - continue - - if not in_code_block: - # Replace multiple spaces with single space, but preserve indentation - leading_spaces = len(line) - len(line.lstrip()) - content = line.lstrip() - # Collapse multiple spaces in content - content = re.sub(r" {2,}", " ", content) - line = " " * leading_spaces + content - - cleaned_lines.append(line) - - text = "\n".join(cleaned_lines) - - # 3. Fix list formatting - # Ensure proper spacing for unordered lists - text = re.sub(r"^(\s*)[-*+](\S)", r"\1- \2", text, flags=re.MULTILINE) - - # Ensure proper spacing for ordered lists - text = re.sub(r"^(\s*)(\d+\.)(\S)", r"\1\2 \3", text, flags=re.MULTILINE) - - # 4. Fix paragraph spacing - remove excessive blank lines - text = re.sub(r"\n{3,}", "\n\n", text) - - # 5. Clean up common punctuation issues (more targeted than your original) - # Fix missing space after punctuation at end of sentences - text = re.sub(r"([.!?])([A-Z])", r"\1 \2", text) - - # Fix missing space after commas (but not in numbers) - text = re.sub(r",(?=[a-zA-Z])", ", ", text) - - # Fix missing space after colons and semicolons - text = re.sub(r"([;:])(?=[a-zA-Z])", r"\1 ", text) - - # Remove spaces before punctuation - text = re.sub(r" +([,.;:!?])", r"\1", text) - - # 6. Clean up markdown formatting issues - # Fix bold/italic markers with spaces - text = re.sub(r"\*\* +", "**", text) - text = re.sub(r" +\*\*", "**", text) - text = re.sub(r"\* +", "*", text) - text = re.sub(r" +\*", "*", text) - - # 7. Final cleanup - text = text.strip() - - return text - - -def convert_docx_with_mammoth(docx_path: Path) -> str: - """Convert DOCX to Markdown using mammoth (recommended approach).""" - try: - with open(docx_path, "rb") as docx_file: - result = mammoth.convert_to_markdown(docx_file) - if result.messages: - print(f"Mammoth warnings: {result.messages}") - return result.value - except Exception as e: - print(f"Mammoth conversion error: {e}") - raise - - -def convert_docx_with_pandoc(docx_path: Path) -> str: - """Convert DOCX to Markdown using pandoc (alternative approach).""" - return pypandoc.convert_file(str(docx_path), "md", format="docx") - - -def convert_docx_with_python_docx(docx_path: Path) -> str: - """Convert DOCX to Markdown using python-docx (basic fallback).""" - doc = Document(docx_path) - - content = [] - for paragraph in doc.paragraphs: - # Simple paragraph to markdown conversion - text = paragraph.text.strip() - if text: - # Basic heading detection (you might want to improve this) - if paragraph.style.name.startswith("Heading"): - level = ( - int(paragraph.style.name.split()[-1]) - if paragraph.style.name.split()[-1].isdigit() - else 1 - ) - content.append("#" * level + " " + text) - else: - content.append(text) - content.append("") # Add blank line after each paragraph - - # Handle tables - for table in doc.tables: - content.append("") # Add blank line before table - for i, row in enumerate(table.rows): - row_data = [cell.text.strip() for cell in row.cells] - content.append("| " + " | ".join(row_data) + " |") - if i == 0: # Add separator after header - content.append("|" + "---|" * len(row_data)) - content.append("") # Add blank line after table - - return "\n".join(content) - - -def convert_single_docx( - input_path: Path, output_dir: Path, method: str = "mammoth" -) -> bool: - """ - Convert a single DOCX file to Markdown. - - Args: - input_path: Path to the DOCX file - output_dir: Directory to save the Markdown file - method: Conversion method ('mammoth', 'pandoc', or 'python-docx') - - Returns: - True if successful, False otherwise - """ - try: - print(f"Converting: {input_path.name}") - - # Choose conversion method - if method == "mammoth" and MAMMOTH_AVAILABLE: - markdown_content = convert_docx_with_mammoth(input_path) - elif method == "pandoc" and PANDOC_AVAILABLE: - markdown_content = convert_docx_with_pandoc(input_path) - elif method == "python-docx" and DOCX_AVAILABLE: - markdown_content = convert_docx_with_python_docx(input_path) - else: - print(f"Method '{method}' not available. Trying alternatives...") - if MAMMOTH_AVAILABLE: - markdown_content = convert_docx_with_mammoth(input_path) - elif PANDOC_AVAILABLE: - markdown_content = convert_docx_with_pandoc(input_path) - elif DOCX_AVAILABLE: - markdown_content = convert_docx_with_python_docx(input_path) - else: - print("No conversion libraries available!") - return False - - # Clean and format the markdown - cleaned_content = clean_markdown_text(markdown_content) - - # Create output file path - output_path = output_dir / f"{input_path.stem}.md" - - # Write the markdown file - with open(output_path, "w", encoding="utf-8") as f: - f.write(cleaned_content) - - print(f"✓ Saved: {output_path}") - return True - - except Exception as e: - print(f"✗ Error converting {input_path.name}: {str(e)}") - return False - - -def convert_directory( - input_dir: str, output_dir: str, method: str = "mammoth", recursive: bool = False -): - """ - Convert all DOCX files in a directory to Markdown. - - Args: - input_dir: Directory containing DOCX files - output_dir: Directory to save Markdown files - method: Conversion method to use - recursive: Whether to search subdirectories - """ - input_path = Path(input_dir) - output_path = Path(output_dir) - - # Validate input directory - if not input_path.exists(): - print(f"Error: Input directory '{input_dir}' does not exist.") - return - - # Create output directory if it doesn't exist - output_path.mkdir(parents=True, exist_ok=True) - - # Find all DOCX files - if recursive: - docx_files = list(input_path.rglob("*.docx")) - else: - docx_files = list(input_path.glob("*.docx")) - - # Filter out temporary files (start with ~$) - docx_files = [f for f in docx_files if not f.name.startswith("~$")] - - if not docx_files: - print("No DOCX files found in the specified directory.") - return - - print(f"Found {len(docx_files)} DOCX files to convert...") - - # Convert each file - successful = 0 - failed = 0 - - for docx_file in docx_files: - if convert_single_docx(docx_file, output_path, method): - successful += 1 - else: - failed += 1 - - print(f"\nConversion complete:") - print(f"✓ Successful: {successful}") - print(f"✗ Failed: {failed}") - - -def main(): - parser = argparse.ArgumentParser( - description="Convert DOCX documents to Markdown format", - formatter_class=argparse.RawDescriptionHelpFormatter, - epilog=""" -Examples: - python docx_to_md.py /path/to/docx/files /path/to/output - python docx_to_md.py ./documents ./markdown --method pandoc --recursive - python docx_to_md.py ~/docs ~/markdown -r - """, - ) - - parser.add_argument("input_dir", help="Directory containing DOCX files") - parser.add_argument("output_dir", help="Directory to save Markdown files") - parser.add_argument( - "--method", - "-m", - choices=["mammoth", "pandoc", "python-docx"], - default="mammoth", - help="Conversion method (default: mammoth)", - ) - parser.add_argument( - "--recursive", - "-r", - action="store_true", - help="Search subdirectories recursively", - ) - - args = parser.parse_args() - - print("DOCX to Markdown Converter") - print("=" * 30) - print(f"Input directory: {args.input_dir}") - print(f"Output directory: {args.output_dir}") - print(f"Method: {args.method}") - print(f"Recursive: {args.recursive}") - print() - - convert_directory(args.input_dir, args.output_dir, args.method, args.recursive) - - -if __name__ == "__main__": - main() diff --git a/data_structure/final_docx/01-Социална-медицина-като-наука.docx b/data_structure/final_docx/01-Социална-медицина-като-наука.docx deleted file mode 100644 index f5ed5fb..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/01-Социална-медицина-като-наука.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/02-Обществено-здраве-и-детерминанти-на-здравето.docx b/data_structure/final_docx/02-Обществено-здраве-и-детерминанти-на-здравето.docx deleted file mode 100644 index 855ec23..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/02-Обществено-здраве-и-детерминанти-на-здравето.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/03-Социално-медицински-подход-към-личността-в-здраве-и-болест.docx b/data_structure/final_docx/03-Социално-медицински-подход-към-личността-в-здраве-и-болест.docx deleted file mode 100644 index 283b20c..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/03-Социално-медицински-подход-към-личността-в-здраве-и-болест.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/04-Демографски-измерители-на-общ.здраве.docx b/data_structure/final_docx/04-Демографски-измерители-на-общ.здраве.docx deleted file mode 100644 index 51a949c..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/04-Демографски-измерители-на-общ.здраве.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/05.Риск и рискови фактори.Дефиниция,видове,класификация.docx b/data_structure/final_docx/05.Риск и рискови фактори.Дефиниция,видове,класификация.docx deleted file mode 100644 index 8ccc6fc..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/05.Риск и рискови фактори.Дефиниция,видове,класификация.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/06.Профилактикана заб.Нива на проф..docx b/data_structure/final_docx/06.Профилактикана заб.Нива на проф..docx deleted file mode 100644 index 092366b..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/06.Профилактикана заб.Нива на проф..docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/07.Здравна с-ма- опр.цели,функции,типове.docx b/data_structure/final_docx/07.Здравна с-ма- опр.цели,функции,типове.docx deleted file mode 100644 index 6f730dd..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/07.Здравна с-ма- опр.цели,функции,типове.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/08.Здравна помощ-дефиниция,характеристики, нива на спец..docx b/data_structure/final_docx/08.Здравна помощ-дефиниция,характеристики, нива на спец..docx deleted file mode 100644 index 3cae296..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/08.Здравна помощ-дефиниция,характеристики, нива на спец..docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/09.Първична здравна помощ.Извънболнична специализирана мед.помощ.Лечебни заведения.docx b/data_structure/final_docx/09.Първична здравна помощ.Извънболнична специализирана мед.помощ.Лечебни заведения.docx deleted file mode 100644 index aa53c76..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/09.Първична здравна помощ.Извънболнична специализирана мед.помощ.Лечебни заведения.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/10.Болнична мед.помощ.Видове бол.заведения.docx b/data_structure/final_docx/10.Болнична мед.помощ.Видове бол.заведения.docx deleted file mode 100644 index 0610d49..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/10.Болнична мед.помощ.Видове бол.заведения.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/11.Съвременни проблеми и промени в световното здраве.Здравна политика.docx b/data_structure/final_docx/11.Съвременни проблеми и промени в световното здраве.Здравна политика.docx deleted file mode 100644 index 0ec6e1a..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/11.Съвременни проблеми и промени в световното здраве.Здравна политика.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/12.Здравна култура-дефиниране,видове.Насоки на проява на субективна здравна култура.планиране на здравето.docx b/data_structure/final_docx/12.Здравна култура-дефиниране,видове.Насоки на проява на субективна здравна култура.планиране на здравето.docx deleted file mode 100644 index 3525da8..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/12.Здравна култура-дефиниране,видове.Насоки на проява на субективна здравна култура.планиране на здравето.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/13.Здравно възпитани.docx b/data_structure/final_docx/13.Здравно възпитани.docx deleted file mode 100644 index 8e94b71..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/13.Здравно възпитани.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/14.Хронични неинф.заб..docx b/data_structure/final_docx/14.Хронични неинф.заб..docx deleted file mode 100644 index 5fcebf5..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/14.Хронични неинф.заб..docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/15.Промоция на здравето-опр.,цели и компоненти.docx b/data_structure/final_docx/15.Промоция на здравето-опр.,цели и компоненти.docx deleted file mode 100644 index 88f6209..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/15.Промоция на здравето-опр.,цели и компоненти.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/16.Здравословен начин на живот.Аспекти.docx b/data_structure/final_docx/16.Здравословен начин на живот.Аспекти.docx deleted file mode 100644 index 5915f4c..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/16.Здравословен начин на живот.Аспекти.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/17.Правен режим на социалното осигуряване ..docx b/data_structure/final_docx/17.Правен режим на социалното осигуряване ..docx deleted file mode 100644 index 0ac540a..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/17.Правен режим на социалното осигуряване ..docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/18.Закон за здравето.Органи в системата на здравеопазването.docx b/data_structure/final_docx/18.Закон за здравето.Органи в системата на здравеопазването.docx deleted file mode 100644 index 0447ba7..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/18.Закон за здравето.Органи в системата на здравеопазването.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/19.Закон за здравното осигуряване.docx b/data_structure/final_docx/19.Закон за здравното осигуряване.docx deleted file mode 100644 index b2a118b..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/19.Закон за здравното осигуряване.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/20.Закон за лечебните заведения.Видове.docx b/data_structure/final_docx/20.Закон за лечебните заведения.Видове.docx deleted file mode 100644 index 002147f..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/20.Закон за лечебните заведения.Видове.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/21.Закон за съсловната организация.docx b/data_structure/final_docx/21.Закон за съсловната организация.docx deleted file mode 100644 index 4af0d71..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/21.Закон за съсловната организация.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/22.Кодекс на професионалната етика.docx b/data_structure/final_docx/22.Кодекс на професионалната етика.docx deleted file mode 100644 index 5d80b76..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/22.Кодекс на професионалната етика.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/23.Права на пациента.docx b/data_structure/final_docx/23.Права на пациента.docx deleted file mode 100644 index a6a5629..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/23.Права на пациента.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/24.Кодекс на труда.docx b/data_structure/final_docx/24.Кодекс на труда.docx deleted file mode 100644 index 16737ec..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/24.Кодекс на труда.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/25.Юридическа отговорност.docx b/data_structure/final_docx/25.Юридическа отговорност.docx deleted file mode 100644 index 05c244f..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/25.Юридическа отговорност.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/26.Административно-наказателна отг.на мед.спец..docx b/data_structure/final_docx/26.Административно-наказателна отг.на мед.спец..docx deleted file mode 100644 index 904c6e4..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/26.Административно-наказателна отг.на мед.спец..docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_docx/27.Наказателна отговорност.docx b/data_structure/final_docx/27.Наказателна отговорност.docx deleted file mode 100644 index 034545d..0000000 Binary files a/data_structure/final_docx/27.Наказателна отговорност.docx and /dev/null differ diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T10_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T10_RV1.md deleted file mode 100644 index 57a52b5..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T10_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,66 +0,0 @@ -__10\.Болнична мед\.помощ\.Видове бол\.заведения__ - -Мед\.помощ е основно понятие което включва всички дейности по диагностиката, леч\., рехабилитацията и профилактиката на гражданите - -Нива на медицинска помощ - -1. Първична помощ -2. Специализирана амбулаторна помощ -3. Болнична помощ -4. Високо специализирана болнична помощ - -Мисията на болницата е осъществяване на дейности за повишаване на кач\.на живот чрез възстановяване на здвавето, стабилизиране на непредотвратимите с\-мия и намаляване на страданията на заболелите чрез мед\.интервенция, забавящи развитието на болестта или облекчаващи нейното протичане\.Целта на болницата е предоставяне на услуги от медицински и немед\.характер, които съответстват на нейната мисия - - „Лечебното заведение за болнична помощ е заведение, в което лекари, с помощта на други специалисти и помощен персонал,  следните дейности: - -1. диагностика и лечение на заболяванията, когато лечебната цел не може да бъде постигната в условията на извънболничната помощ; -2. родилна помощ; -3. рехабилитация; -4. диагностика и консултации, поискани от лекар или стоматолог от друго лечебно заведение; -5. медико\-козметични услуги; -6. клинични изпитвания на лекарства и медицинска апаратура съгласно действащото в страната законодателство; -7. учебна и научна дейност\.” - -__Класификация на болничните лечебни заведения__ - -1. популационен обхват и териториално разположение – общински, регионални и национални; -2. състоянието на пациента – за активно лечение \(остри състояние\) и продължително лечение – болници за долекуване и рехабилитация; -3. специализираността – многопрофилни, специализирани и високоспециализирани; -4. собствеността – частни, публични и смесени; -5. според големината – малки, средни, големи и мултиболнични комплекси \(холдинги\)\. - -ЛЕЧЕБНИ ЗАВЕДЕНИЯ за извънболнична помощ са: - -\-амбулатории за първична мед\.помощ, които могат да бъдат\-индивидуална практика за първична мед\.помощ\(ПМП\), групова практика за ПМП - -\-амбулатрии за спец\.мед\.помощ които могат да бъдат\-индивидуална практика за спец\.мед\.помощ, групова практика за спец\.мед\.помощ,мед\.център и медико\-дентален център, диагностично\-консултативен център - -\-самостоятелни медико\-диагностични и медико\-технически лаб\. - -\-дентални центрове към лечебните заведения\-ДКЦ,МЦ,ДЦ\. - -Лечебни заведения за болнична помощ са: - -1\.Болница за активно леч\. - -2\.болница за долекуване и продължително леч\. - -3\.Болница за рехабилитация - -4\.Болниците могат да бъдат многопрофилни или спец\. - -Други леч\. заведения - -\-център за спешна мед\.помощ - -\-център за трансфузионна хематология - -\-център за психично здраве - -\-център за кожно\-венерически заб\. - -\-комплексен онкологичен център - -\-дом за медико\-соц\. Грижи - -\-хосписи \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T11_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T11_RV1.md deleted file mode 100644 index 86bbb21..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T11_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,41 +0,0 @@ -__11\.Съвременни проблеми и промени в световното здраве\.Здравна политика__ - -Здравна политика\- е средство прилагано с цел да се предизвикват организирани усилия за привличане на обществения интерес към проблемите на здравето за предотвратяване на болести, възст\.и укрепване на здравето през прилагане на научни знания и подх\.технологии - -Промени и проблеми в световното здраве - -\-епидемиологични\- неинф\.заб\.изпреварват инф\.\-в развитите страни са 2 по чести - -\- в начин на живот\- нараства потреблението на тютюн, психоактивни субстанции, алкохол\. Спада физ\.активност, зачестява затлъстяването и гладът в много страни - -\-демографски\- населението застава - -\-глобалицационни – нараства влиянието на глобалните ф\-ри - -Приоритети в здравеопазването - -Приоритет\- действие което е най\-важно и следва да бъде осъщ\.с предимство: биват - -\-приоритети по време - -\-приоритет по същност - -\-приоритет по съдържание - -Видове здр\.приоритети - -1\.Значими здр\.проблеми, изискващи и предимствено репаване \(напр\.ниска здр\.култура на пац\.\) - -2\.Значими сектори и д\-ти на здр\. С\-ма, изискващи предимствено развитие – напр\. Първична здр\.грижи - -3\.Значими групи от населението\- изискващи предимствено гарантиране на здр\. Грижи\(напр\. Млади сеп\., ученици\) - -Осн\.подходи при опр\.на приоритети: - -\-епиденкологичен подход\- предимствена ориентация съобразно разпростр\. На разл\.заб\. след опред\.контингент от насел\. - -\-рисков подход\-ориентация кум грижи от насел\. С риск за заб\. - -\-възрастов надхо\- ориетация към спец\.възрастови групи - -\-соц\. И икон\.значимост\- ориентация към соц\.ефект от дадени здр\.д\-ти напр\.промоц\.на здравето, здр\.възпитание и др\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T12_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T12_RV1.md deleted file mode 100644 index dcd7639..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T12_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,67 +0,0 @@ -__12\.Здравна култура\-дефиниране,видове\.Насоки на проява на субективна здравна култура\.планиране на здравето__ - -Здравната култура е съвкупност от знания, нагласи, отношения,убеждения и поведение възвъв връзка с възстанов\. Опазване и укрепване на линото и общест\.здраве - -Това поведение показва че инфор\.познания за здравето и болестта немогат да бъдат единственн криитерий за висока здравна култура - -Възможно е човек да има много здравни знани но те не са превърнати в убеждения\. Възможно е да има също така много здравни знанич и убеждения, но да няма съоветните здравни нагласи, отношения, мотивация, навици и поведение\. - -Различаваме обективна – обществена и субективна – личностна здравна култура \. Особено значение за дейността по опазване на здравето на населението има субективната здравна култура\. В системата на соц\.отношението има субективната здравна култура В системата на соц\. Отношения те са проявява в следните насоки - -\-отношение на индивида към собствения му стил на живот - -\-отношение на инд\.куз здравето на околните - -\-отношение на инд\. Към собственото му заболяване - -\-отн\. На соц\.група къз здравето на индивида - -\-отн\.на индивида към дейността на здравната служба - -\-отн\.на инд\.към хигиената на окръжаващата го жизнена среда - -__Здравно възпитание \-  __е целенасочен процес на формиране на субективна здравна култура – здравни знания, убеждения и поведение, свързани с повишаването, поддържането и възстановяването на индивидуалното и общественото здраве\. То е съвкупност от въздействията, формиращи здравословен начин на живот\. - -__Видове субективна здр\.култура__ - -\-отношение на индивида към сожст\.му стил на живот - -\-отношениет на индивида към собств\.му заб\. - -\-отношението на индивида към здравето на околните - -\-отн\.на социална група кум здравето на издивида - -\-отн\.на индивида към дейността на здр\.служба - -\-отн\.на индивида към хигиената на окръжаващата го среда - -__Видове здр\.култура: __ - -\-обективна\- обществена - -\-субективна\- личностна здр\.култура\- има особенно значние - -Планиране на здравно образувателна програма - -\-събиране на инф\. - -\-идентифициране на цели и критерии за оценка - -\-оценка на наличните и необх\.ресурси - -\-обсъждане на решенията - -\-изготвяне на план\- реализиране на плана - -\-небл\. И оценка на степента на ефектите - -__Фермиране на мориви\.Видове__ - -\-мотиви за здр\.\-рационално естество –оценяване на ползата от извършване на оопр\.здр\.дейснот - -\-мотиви то психо\-физиологическо естество\-основаваща се на емоциите или физическите - -\-мотиви от естетическо естество\- базирани на опр\.естетически - -\-мотиви от иконом\.естество\-свързани с материалното състояние цени и др\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T13_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T13_RV1.md deleted file mode 100644 index ca29fdc..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T13_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,82 +0,0 @@ -Възпитанието е сложен целенасочен процес на формиране на субективна култура, основана на опр\.знания, убеждения, мотивация, придобити навици и поведенчески модел\. То е съвкупност от целенасочени педагогически въздействия, орез които хората се информират от ползите рисковете от опр\.поведенчески модел и чрез мотивация променят поведенческия си статус\. - -__Здравно възпитание \-  __е целенасочен процес на формиране на субективна здравна култура – здравни знания, убеждения и поведение, свързани с повишаването, поддържането и възстановяването на индивидуалното и общественото здраве\. То е съвкупност от въздействията, формиращи здравословен начин на живот\. - -Възпитанието преминава през четири основни __фази__: - -1. образователна – фаза на придобиване на знания; -2. промяна в отношението, убежденията и мотивация; -3. създаване на автоматично повтаряне на определени действия \(създаване на нов навик\); -4. промяна в поведение\. - -__Цели на възпитание__ - -\-образователни\- да инф\.хората за влиянието на соц\.икономика и др\.условия на средата в/у опр\.процес за индивид\.рискови ф\-ри и поведения - -\-осигуряване на персонално развитие\- да мотивира и стимулира хората в избора на поведение и начин на живот - -\-превантивни цели –да предотврати рисковете и неблагопр\.съст\.чрез убеждаване с доказ\.правилни модели на поведение и навици - -\-радикално\- политически да увеличи контрола с/у ф\-рите на средата - -__Осн\.принципи на здр\.възп\.__ - -\-актуалност на темата - -\-налична прецизност\- само научно дока\.фал\. - -\- достъпност и популярност\- инф\.се предава на достъпен разираем - -\-конкретност\- съобр\.с културата, вярванията - -\-оптимизъм - -\-участие на аудиторията в процеса на обучение\- в дискусия - -\-системност на въз\.въздействие - -\-съобразяване с изходното ниво на знания\- с постепенно усложн\.на инф\. - -\-подържане на мотивация за участие - -\-соц\.контекс\- да се посочва влиянието на моделите в/у соц\.групи - -__Фази на възпитание __ - -\-образователна – фаза на придобиване на знания - -\-промяна в отношението убеждението и мотивацията - -\-създаване на автоматично повтаряне на опр\.действия - -\-промяна в поведението - -__Осн\.подходи на здр\.възпитание__ - -\-индивидуален подход\- включва консултиране на лице с висок риск обучение - -\-групов подход\- има за цел да подпомогне израждането и подържането на \+ поведение - -\-обществен подход\- има за цел да промени поведението на обществото - -Форми на здр\.възпитание - -__Класификация: __ - -\-с преобразуване на усно слово\- радиопредавания, лекции - -\-печатен метод\- листовки, брошури - -\-нагледен метод\-плакати - -\-комбиниран метод\- филми,, театри - -__Модерен методи __ - -\-социално заучаване\-известна или ценена личнос от общество - -\-дифузия на нововъведението - -\-соц\.имунизация - -\-мас\-медийни стратегии \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T14_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T14_RV1.md deleted file mode 100644 index 21a3e6f..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T14_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,33 +0,0 @@ -__14\.Хронични неинф\.заб\.__ - -В развитите страни нарастват хроничните заб\.свързано със задълбочаващо се застаряване на населението и с широкото разпространение на рисковите ф\-ри, свързани със стила на живот на населението\.Съвременият човек се характеризира с полиморбидност\.В развиващите се страни сериозен обществено\-здравен проблем са инф\.заб\., перинаталните и майчини причини и недохранването\. Нараства и ролята на хрон\.неинф\.заб\. за България\. СЗЗ могат да се отнасят: болести на органите на кръвообращението, злокачествени новообразования, хрон\.заб\.на ДС, туберкулоза, травми, злополуки и отравяния, болести на НС и сетивните органи, ЗД и др\. Рисковите ф\-ри могат да бъдат първични и вторични\. - -Първичните са редица неблафоприятни ф\-ри от околната среда начин на живот, негенетични и др\. Ендогенни влияния\. Вторичните представляват болестни с\-ния с хрон\.протичане, развили се под влиянието на първични рискови ф\-ри, които в последствие стават значими рискови ф\-ри за другии заб\. Най\-голямо практическо занчение имат: стил на живот, генетични и биологични ф\-ри, рискови фактори от околната среда, рискови ф\-ри, свързани с дейността на здравната служба\. При стила на живот се отнасят: тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, адинамия, нерационално хранене, стрес, употреба на наркотици и др\.Към ф\-рите на редата се отнасят: замърсяване на въздуха, водата, почвата, замърсяване на работната среда - -Хронични неспецифични белодробни болести - -\-хронична обструктивна белодробна болест и Астма - -Първична профилактика - -\-ограничаване на тютюнопушенето, вкл\.пасивното пушене - -\-огр\.на замърсяването на въздуха—извън и в помещенията - -\-огр\.на праховото замърсяване и химикали в трудовата среда - -Диабет\-глабални факти - -\-347млн\.човека по света имат диабет - -Първична профилактика: - -\-Постигане и поддържане на нормална телесна маса - -\-физическа активност поне 30мин\. - -\-здравословно хранене с прием 3\-5пъти дневно на плодове и зеленчуци - -Повече от 450млн\.хора страдат от психични болести\. Много повече приживяват психични проблеми - -Нервно\-психичните болети заемат първо място в тежеста на болестите в/у съвременното общество \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T15_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T15_RV1.md deleted file mode 100644 index 5ba8098..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T15_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,59 +0,0 @@ -__15\.Промоция на здравето\-опр\.,цели и компоненти__ - -Отавската харта определи стратеическите рамки на дейността по промоция на здравето в 5 взоимодействащи си области\. Една от тях е създаването и провеждането на обществена политика, укрепваща здравето\. Отавскта харта подчертава важността на общественото участие в определяне на здравните приоритети, вземането на решиния, планирането о провеждането на стратегии за по\-добро индивидуално и обществено здраве\. - -Промоция на здравето е водеща концепция, включваща дейности по повипаване на индивидуалното и общественото здраве и благополучие\. Термина промоцията е действие за за подпомагане, съдействие, поддръжка, подкрепа на растеж или развитие на нещо \. Именно затова промоцията на здравето е свързана с философията за здраве за здравите и включва следните елементи: - -\-целенасочени действия за елиминиране на рисковите фактори - -\-подкрепа на факторите, водещи до по\-добро здраве на населението - -\-подкрепа за походяща здравна, социална и екологична политика - -\-окуражаване участието на здравните професионалисти в здравното възпитание и здравната подкрепа - -Основни принципи - -\-създаване на политика, укрепваща здравето - -\-създаване на подходяща жизнена среда, укрепваща здравето - -\-засилване на общественото участие в здравните дейности - -\-засилване на лината отговорност и развитие в на лични умения, знания и възможности за укрепване на индивидуалното и обществено здраве - -\-преориентация на здравната служба кум промоция на здравето - -\-развитие на соц\.отговорност за здравето - -\-нарастване на ивестициите в здраве - -\-разширяване на партьорството за здраве - -\-повишаване на възможностите на личността и обществото - -Теоритичен модел за промоция на здравето - -Включва следните елементи: - -1\.Здравно възпитание\-целенасочен метод за създаване на положително лично поведение и подпомагане на индивида, групата и обществото като цяло чрез придобиване необходимата информация за развитие на позитивни здравни навици и жизнени умения - -2\.Здравна защита\- съвкупност от мерки целящи повишаване на позитивното здраве и създаване на благоприятна за здравето жизнена среда - -3Здравна профилактика\- всички меркии, предприемани от здравните специалисти и обществото по предотвратяване разпростространяването на рисковите фактори и заболяванията и техните усложнения след населението - -Жизнената среда е съвкупност от всички предмети, явления, свойства и отношения, с които човек взаимодейства през своя живот и се разделя на два основни компонента: - -\-физическа и социална\. - -Физическата среда включва природната среда,преобразуваната от човека или създадена от него физ\.среда\-атмосфера, почви, води, отпадъци и т\.н\. - -Соц\.среда са всички елементи на социалната икономическата и политическаинфраструктора в която функционира индивида и която регулира и контролира невогия животЦели на здравната промоция - -\-превръщане на здравето в най\-важната ценност за индивида и обществото - -\-превръщане на индивида и обществото в главен ресурс на здравните дейности - -\-развитие на хората от обекти на медицинските дейности в субекти с отговорност за зравето си - -\-утвърждавне на интегрален подход към здравето с участие на всички обществени сектори, институции и специалисти\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T16_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T16_RV1.md deleted file mode 100644 index 43c3e36..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T16_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,63 +0,0 @@ -__16\.Здравословен начин на живот\.Аспекти__ - -Здравното възпитание е процес на формиране на здравна култура, целенасочен метод за създаване на положително лично поведение и подпомагане на индивида, групата и обществото като цяло, чрез придобиване необходимата инф\.за развитие на позитивни здравни характеристики, здравна мотивация и утвърждаване на положителни здравни навици и жизнени умения \. - -Целта на здравното възпитание като специфика медико педагогическа дейност е повишаването на здравната култура на населениетои постигането на здравословен стил на живот - -Здравната култура като част от общата култура на населението представлява системата от знания, убеждения, цености, навици, умения и поведение за удовлетворяване на потреността от опазването, възстановяваването и укрепването на личното и обществено здраве, Здравната култура има своите субективни елементи и обективни елементи\. От своя страна субективните елементи се подразделят на конгнитивни или познавателни и ценности\. - -Различават се няколко модела на здравно възпитание - -Традиционния модел има насоченост към предотвратяване на болестите и се прилага в работата с болни или преболедували лица\. При него се осъществява еднопосочно предаване на знания умения, норми за поведение и практически съвети и се очаква обучаваният да ги приеме като доказан и единствено правилен начин за поведение\. - -Моделът на споделено здравно възпитание е насочен към рисковите факторина здравето\. Той се осъществява като двупосочна размяна на знания и идеи м/у експерта и клиента, който желае да разбере условията на своята жизнена среда да ги подобри\. При този модел се генерират решения на проблеми посочени от клиента - -Промотивният модел на здравно възпитание е насочен не само към предпазването от болести но и към укрепването на позитивното здраве чрез въвличане на самите обучавани да разменят знания и опит в стмосферата на партьорство - -Здравното възпитание има следните цели: - -1\.Образувателни цели\- да информира хората за влиянието на социалните икономически и други условия върху здравето, за индивидуалните рискови фактори и поведение, наличните здравни услуги и др\. - -2Осигуряване на личностно развитие\- да митивира хората в избора на здравословен начин на живот и да стимулира личното им развитие - -3\.Профилактични цели\- да предотватява болестите и лошото здраве - -4\.Радикално\-политически – да повишава чувствителността на общесттвото към политика укрепваща здравето и да увеличава чувствителността на обществото кум политика, укрепваща здравето и да увеличава обществения контрол в/у факторите на средата, влияещи в/у здравето - -В процеса на здравно възпитание се различават 3 осн\.фази - -1\-здравно\-образувателна фаза на придобиване на здравни знания - -2\-промяна в отношенията, убежденията и здравната митивация - -3\-постигане на промяна в здравното поведение - -Специфични характеристики на процесът на здравното възпитание са: - -\-целенасоченост - -\-интегралност и интердисциплинарност - -\-продължителност и постепенност - -\-индивидуален - -\-многофакторност - -\-противоречивост, сложност - -\-избирателност - -\-разнообразие на методите - -Онс\.принципи за ефективно здравно възпитание - -\-актуалност на темата която съответства на здравно\-образувателните потребности и интереси на аудиторията - -\-научна прецизност - -\-достъпност и популярност\- - -\-конкретност - -\-оптимизъм \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T17_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T17_RV1.md deleted file mode 100644 index 968c6e1..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T17_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,49 +0,0 @@ -__17\.Правен режим на социалното осигуряване\. КСО, ЗСП, ЗИХУ\.__ - -__ 1\. КСО__ \- държавното обществено осигуряване предоставя обезщетения, помощи и пенсии при: ¬ временна неработоспособност; ¬ временна намалена работоспособност; ¬ инвалидност; ¬ майчинство; ¬ безработица; ¬ старост; ¬ смърт\. Лицата, които подлежат на държавно обществено осигуряване, се осигуряват във: ¬ фонд "Общо заболяване и майчинство" за общо заболяване и майчинство, което включва осигуряването за временна неработоспособност, временно намалена работоспособност и майчинство; ¬ фонд "Пенсии" за инвалидност поради общо заболяване, старост и смърт; ¬ фонд "Пенсии за лицата по чл\. 69" за инвалидност поради общо заболяване, старост и смърт; ¬ фонд "Трудова злополука и професионална болест" за трудова злополука и професионална болест, което включва инвалидност, смърт, временна неработоспособност и временно намалена работоспособност, поради трудова злополука и професионална болест; ¬ фонд "Безработица" за безработица\. За осигурените лица се внасят осигурителни вноски в размерите, определени за фондовете\. - -Осигурител \- това е всяко физическо лице, юридическо лице или неперсонифицирано дружество, както и други организации, които имат задължение по закон да внасят осигурителни вноски за други физически лица\. Осигурителите, самоосигуряващите се лица и лицата по чл\. 4, ал\. 9 могат да образуват осигурителни каси, които се регистрират в териториалната дирекция на Националната агенция за приходите\. Осигурителните каси провеждат осигуряването на своите членове\. Осигурители, които са членове на осигурителните каси и имат наети на работа до 50 работници или служители, могат да провеждат тяхното осигуряване, както и осигуряването на лицата, работещи при тях без трудово правоотношение, чрез осигурителните каси\. - -- Осигурителният стаж се изчислява в часове, дни, месеци и години*\. Осигурените за общо заболяване и майчинство, инвалидност поради общо заболяване, старост и смърт, трудова злополука и професионална болест и безработица лица имат право на: - - ¬ Парични обезщетения за временна неработоспособност \(поради общо заболяване, трудова злополука и професионална болест, при належащ медицински преглед или изследване, карантина, гледане на болен или на член от семейството под карантина и др\.\), трудоустрояване при временно намалена работоспособност, бременност, раждане и кърмене и др\.; - - ¬ Парични помощи за инвалидност, профилактика и рехабилитация; - -¬ Обезщетения за безработица, пенсии \(за осигурителен стаж и възраст, инвалидност\) поради трудова злополука или професионална болест; При смърт на осигуреното лице съпругът \(съпругата\), децата и родителите имат право на еднократна помощ и на наследствена пенсия\. Размерът на еднократната помощ при смърт на осигурено лице се определя ежегодно със закона за бюджета на държавното обществено осигуряване\. Помощта се разпределя поравно между съпруга/съпругата, децата и родителите на осигуреното лице\. - -__2\. ЗСП \(закон за социалното подпомагане__\) \- този закон урежда обществените отношения, свързани с гарантирането на правото на гражданите в Република България на социално подпомагане чрез социални помощи и социални услуги\. - - Законът има за цел: ¬ Подпомагане на гражданите, които без помощта на другиго не могат да задоволяват своите основни жизнени потребности; - - ¬ Укрепване и развитие на обществената солидарност в трудни житейски ситуации; ¬ Подкрепа за социално включване на лицата, които получават социални помощи, и на лицата, които ползват социални услуги; - -¬ Подпомагане на трудовата заетост на безработните лица, които отговарят на изискванията за получаването на месечни социални помощи; - -¬ Насърчаване на предприемачеството в социалната сфера чрез предоставяне на социални услуги от физически и юридически лица\. Социалното подпомагане се предоставя по начин, който запазва човешкото достойнство на гражданите, и се основава на социална работа, като се прилага индивидуален подход и комплексна оценка на потребностите на лицата и семействата\. - -- Социалното подпомагане се осъществява чрез*: ¬ Предоставяне на помощи в пари и/или в натура за задоволяване на основни жизнени потребности на гражданите, когато това е невъзможно чрез труда им и притежаваното от тях имущество; ¬ Предоставяне на социални услуги\. - - - Право на социални помощи имат*българските граждани, семейства и съжителстващи лица, които поради здравни, възрастови, социални и други независещи от тях причини не могат сами чрез труда си или доходите, реализирани от притежавано имущество, или с помощта на задължените по чл\. 140 от Семейния кодекс да ги издържат лица да осигуряват задоволяване на основните си жизнени потребности\. - -Получаването на месечни социални помощи се обвързва с полагането на общественополезен труд, освен в случаите на майчинство или когато възрастта и/или здравословното състояние на лицето не позволяват това\. От правата се ползват и чужденците с разрешение за дългосрочно или постоянно пребиваване в Република България, чужденците, на които е предоставено убежище, статут на бежанец или хуманитарен статут, и чужденците, ползващи се от временна закрила, и лицата, за които това е предвидено в международен договор, по който Република България е страна\. Министерският съвет определя държавната политика в областта на социалното подпомагане\. За изпълнение на държавната политика в областта на социалното подпомагане се създава Агенция за социално подпомагане към министъра на труда и социалната политика\. - -- Социалните помощи са*средства в пари и/или в натура, които допълват или заместват собствените доходи до основните жизнени потребности или задоволяват инцидентно възникнали потребности на подпомаганите лица и семейства\. Като цяло те се получават от лица, след като са изчерпани всички възможности за самоиздръжка\. Социалните помощи са: 1\. месечни; 2\. целеви; 3\. еднократни\. Социални помощи се отпускат след преценка на: 1\. доходите на лицето или семейството; 2\. имущественото състояние; 3\. семейното положение; 4\. здравословното състояние; 5\. трудовата и учебната заетост; 6\. възрастта; 7\. други констатирани обстоятелства\. - -Министерският съвет определя месечен размер на гарантирания минимален доход, който служи като база за определяне на социалните помощи\. Условията и редът за отпускането, изплащането, изменянето, спирането, възобновяването и прекратяването на социалните помощи се уреждат с правилника за прилагане на този закон с изключение на целевите помощи за отопление, които се уреждат с наредба на министъра на труда и социалната политика\. - -__3\. ЗИХУ \(закон за интеграция на хората с увреждания\) __\- този закон урежда обществените отношения, свързани с интеграцията на хората с увреждания, чиято цел е създаване на условия и гаранции за: ¬ равнопоставеност на хората с увреждания; ¬ социална интеграция на хората с увреждания и упражняване на правата им; ¬ подкрепа на хората с увреждания и техните семейства; ¬ интегриране на хората с увреждания в работна среда\. - -Не се допуска пряка или непряка дискриминация по отношение на хората с увреждания\. Интеграцията на хората с увреждания се осъществява чрез: ¬ медицинска и социална рехабилитация; ¬ образование и професионално обучение; ¬ трудова заетост и професионална реализация; ¬ достъпна жизнена и архитектурна среда; ¬ социални услуги; ¬ социално\-икономическа защита; ¬ достъпна информация\. - -Държавната политика за интеграция на хората с увреждания се провежда от Министерския съвет, министъра на труда и социалната политика, областните управители и органите на местното самоуправление в сътрудничество с национално представителните организации на и за хората с увреждания, национално представителните организации на работодателите и национално представителните организации на работниците и служителите съобразно приета национална стратегия за хората с увреждания\. За изпълнение на държавната политика за интеграция на хората с увреждания се създава Агенция за хората с увреждания\. - -Оценяването на увреждането се извършва чрез медицинска експертиза и социална оценка\. Социалната оценка се извършва въз основа на медицинската експертиза по методика, утвърдена от министъра на труда и социалната политика\. Освен това тя установява: ¬ потребностите и възможностите за рехабилитация; ¬ възможностите за обучение; ¬ възможностите за трудова заетост и професионална реализация; ¬ потребностите от социални услуги; ¬ възможностите за социално включване\.*Социалната оценка се извършва по искане на:*¬ лицето с увреждане; ¬ родителя \(осиновителя\), настойника; ¬ семейството на роднини, близки или приемното семейство, при което е настанено дете с увреждане\. - - Министерският съвет приема програми за профилактика, в които определя приоритетните цели, мерките и средствата за предотвратяване на увреждането\. Хората с трайни увреждания имат право на медицинска и социална рехабилитация, която представлява лечебна дейност, осъществявана от мултидисциплинарни екипи при условията и по реда на Закона за лечебните заведения и на Закона за здравното осигуряване\. - - Медицинската рехабилитация включва: ¬ поддържаща медикаментозна терапия; ¬ физикална терапия; ¬ говорна и зрителна терапия; ¬ кинезитерапия; ¬ ерготерапия; ¬ психотерапия; ¬ трудово лечение; ¬ назначаване на помощни средства, приспособления и съоръжения и медицински изделия за хората с увреждания\. - -Социалната рехабилитация е създаване на умения за водене на самостоятелен живот чрез рехабилитация на зрението, слуха и говора, двигателна рехабилитация, психологична помощ, предоставяне на социални услуги и други дейности\. За подпомагане на интегрираното обучение на децата с увреждания се създават ресурсни центрове за интегрирано обучение към Министерството на образованието и науката\. - - Трудовата заетост на хората с увреждания се осъществява чрез интегрирана работна среда и в специализирана работна среда\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T18_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T18_RV1.md deleted file mode 100644 index d14028f..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T18_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,41 +0,0 @@ -__18\.Закон за здравето\.Органи в системата на здравеопазването__ - -Закона за здравето –урежда обществените отношения, свързани с опазване здравето на гражданите; основен нормативен акт, уреждащ обществените отношения в сферата на здравеопазването\. Опазването на здравето на гражданите като състояние на пълното физ\. Психическо и соц\.благополучие е национален приоритет чрез прилагане на следните принципи: - -\-равнопоставеност при ползването на здравни услуги - -\-осигуряването на достъпна и качествена здравна помощ с приоритет за деца бременни и майки с деца до 1год - -\-приоритет на промоцията на здраве и интегрираната профилактика на болести - -\-предовратяване или намаляване риска за здравето на гражданите от неблагоприятното въздействие на факторите на жизнената среда - -\-особена здравна закрила на деца, бременни майки на деца до една година и лица с физ\.увреждания и психически разтройства - -\-държавно участие при финансиране на дейности, насочени към опазване здравето на гражданите - -Държавната здравна политика се ръководи и осъществява от мс, който попредположение на министъра на здравеопазването одобрява Националната здравна стратеги \. МС по предложение на МЗ приема национални здравни програми, които се финализират по републиканския бюджет\. - -Националната система за здравеопазване квлючва: - -\-лечебните заведения по закона за лечебните заведения - -\-здравните заведения по този закон и закона за лекарствените продукти в хуманната медицина \(аптеки\) - -\-както и държавните, общинските и обществените органи и институции за организажия, управление и контрол на дейсностите по опазване и укрепване на здравето - -Органи за управление на националната система за здравеопазване са: - -\-министър на здравеопазването - -\-висш медицински съвет\- включва петима представители, определени от министъра на здравеопазването, петима представители на Българския лекарски съюз, трима представители на Бългатския зъболекарски съюз, трима представители на Българския зъболекарски съюз, трима представители на Бълг\.фармацевтичен съюз, 3\-ма на Националната здравноосигурителна каса, един представител на Българската асоциация на професионалистите по здравни грижи, 1 представител на Националното сдружение на общините, на всяко висше медицинско училище на Българския Червен кръст\. Министърът на здравеопазването е представител на съвета без право на глас\. Консултативен орган\- годишен доклад, нац\.здравна стратегия, етични проблеми на мед\.и биомедицината, годипен прием на студенти и специализанти от професионална област „здравеопазване“ и др\. - -Органи на централно ниво - -Министерски съвет\- въководи и осъществява вътрешната и външната политика на страната в съответствие с Конституцуята и законите \. МС\- ръководи и осъщетвява държавната здравна политика - -Министерство на здравеопазването \(МЗ\) устройствен правилник на Министерство на здравеопазването\. Министерството е администрация която подпомага министъра на здравеопазването при осъществяване на неговите правомощия - -Министър на здравеопазването\- провежда държавната политика с сферата на здравеопазването\. Министърът на здравеопазването ръководи нац\.с\-ма за здравеопазване и осъществява контрол в/у дейностите по: - -1\.Опазване здравето на гражданите и държавен здравен контрол \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T19_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T19_RV1.md deleted file mode 100644 index 2335c23..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T19_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,61 +0,0 @@ -__19\.Закон за здравното осигуряване__ - -Здравното осигуряване е дейност по набиране на здравноосигурителни вноски и приеми, управлението на набраните средства и тяхното разходване на здравни дейсноти, услуги и стоки, предвидени в този закон, в националните рамкови договори \(НРД\) и в застрахователните договори\. Здравното осигуряване е задължително и доброволно\. - -Задължителното здравно осигуряване е дейност по уравление и разходване на средствата от задължителни здравноосигурителни вноски за заплащане на здравни дейности което се осъществява от Националната здравноосигурителни каси \(НЗОК\) и от нейните териториални поделения\- районни здравноосигурителни каси \(РЗОК\)\.За дължителното здравно осигуряване предоставя основен пакет от дравни дейности, гарантиран от бюджета на НЗОК\. Набирането на средства от задължителните здравноосигурителни вноски, които се определят със закон се осъществява от Националната агенция за проходите\. - -Доброволно здравно осигуряване е дейност по поемане на рискове, свързани с финансовото обезпечаване на определени здравни услуги и стоки срещу заплащане на приеми, въз основа на застахователни договори\. - -Задължително здравно осигуряване гарантира осободен достъп на осигуряване лица до мед\.помощ чрез определен по вид, обхват и обем пакет от здравни дейности, както и свободен избор на изпълнител, сключил договор с районна здравноосигурителна каса\. Условията и редът за упражняване правото на достъп и свободен избор на осигурените лица до мед\.помощ се уреждат в наредбата за достъп до мед\.помощ и в нац\.рамкови договори\. - -Задължително здравно осигуряване се осъществява на принципите на: - -\-задължително участие при набиране на вноските - -\-участие на държавата, осигурените и работодателите в управление на НЗОК - -\-солидарност на осигурените при ползването на набраните средства - -\-отговорност на исигурените за собственото им здраве - -\-равнопоставеност при ползването на мед\.помощ - -\-равнопоставеност на изпълнителите на мед\.помощ при сключване на догови с РЗОК - -\-самоуправление на НЗОК - -\-договаряне на взаимоотношенията м/у НЗОК и изпълнителите на мед\.помощ - -\-основен пакет от дравни дейности, гарантиран от бюджета на НЗОК - -\-основен избор от осигурените на изпълнители на мед\.помощ - -\-публичност в дейността на НЗОК и публичен контрол в/у извършваните от нея разходи\. - -Задължително осигурените лица \(ЗЗОЛ\)имат право: - -\-да получават мед\.помощ е обхвата на основния пакет от здравни дейности, гарантиран от бюджета на НЗОК - -\-да избират лекар от лечебно заведение за първична мед\.помощ, сключило договор с РЗОК - -\- на спешна помощ там където попаднат - -\-да получават инф\. От РЗОК за договорите сключени от нея с изпълнителите на мед\.помощ - -\-да участва в управлението на НЗОК чрез свои представители - -\-да подават жалби пред директора на съответната РЗОК при нарушения на закона и на договорите - -Задължително здравноосигурените лица имат следните задължения: - -\-да заплаща дължимите здравноосигурителни вноски - -\-да изпълняват предписанията на лекарите и стоматолозите и изискванията за профилактика на заболяванията \. За неявяване на профилактични прегледи, здравноосигуреният гражданин губи осигурителните си права за срок от един месец - -\-при посещение при лекаря или стоматолог да представят здравноосигурителната си книжка - -\-да спазват установения вътрешен ред в ле1ебното заведение в което получават мед\.или стоматлогична помощ - -\-да уважават професионалното и човешкото достойнство на лекарите и стоматолозите - -\- да не увреждат умишлено собственото си или натррети лица здравето \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T1_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T1_RV1.md deleted file mode 100644 index 81f7bc8..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T1_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,19 +0,0 @@ -__1 Социалната медицина като наука\-определение,предмет,задачи,методи\.Здраве и болест\.Социални фактори на здравето/болестта__ - -Понятието социални произлиза от думата общност\.Соц\.мед\. е наука за соц\.ф\-ри и проблеми на обществ\.здраве и мерки за неговото подобряване\. Тя се занимава със соц\.етиология, со\.профилактика, терапия и рехабилитация\. Предмет на соц\.медицина е общественото здраве като сложен системен обект\. - -Задачи да изучава проблемите за здравето на популационно ниво и да подпомага решаването им с цел разкриване на соц\.етиология на заб\.и разработване на проблемите на соц\.профилактика, терапия и рехабилитация\. Методологията на соц\.медицина е комплексно влияние на соц\.биологични формии в/у здравето\.Това става чрез изучаване на общественото здраве и реализация на разл\.подходи и стратегии за подобряване на популационно здраве, чрез прилагане на методи и научни дисциплини - -\-социологични методи\-проучва се мнението поведението на индивидите и групи индивиди по отношние на здравето и свързани със здравето проблеми, потребности и удовотвореноссра от здр\.обслужване\. Най\-широко се използват\- анкетен метод, интервю, наблюдение, док\. - -\-епидемиологичен метод\- идентифицират се водещите рискови фактори, честота на разпространение в разл\.възрастово\- полови, соц\. И проф\.групи\. Изучават се хрон\.неунф\.заб\.и се разработват и прилагат ефективни методи за проф\.на хрон\.неунф\.заб\. - -\-статистически методи – най\-широко използвани\. Насочени са към изучаване на масово проявяващи се соц\.здравни явления, които а обект на соь\.медицина\. Дава възм\. И за изучаване на отделни случаи, обобщаващи хар\. На заб\. За целите на сравняването и обобщаването се използват сложни статист\.методи\. - -\-иконом\.методи\- използват се при изучаване на икон\.аспекти за опазване на обест\.здраве за иконом\.анализ и оценка на дейностт на здрави, инструкции при оценка на икон\.ефективност и др\. - -\-исторически метод\- позволява изучаване на етапите в развитието на соц\.институции и волюцията на здр\.с\-ма - -\-експериментални методи\- се прилагат под формата на естествени, изкуствени\- нови форми на орг\. На здр\.д\-ти оценка в сравниние с разултатите от р\.подходи - -\-математическо меделиране \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T20_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T20_RV1.md deleted file mode 100644 index 074ef17..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T20_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,95 +0,0 @@ -__20\.Закон за лечебните заведения\.Видове__ - -Законът за лечебните заведения \(ЗЛЗ\) урежда устройството и дейността на леч\.заведения в Република България - -Лечебни заведения са организационно обособени структури на функционален принцип, в които лекари или лекари по дентална медицина самостоятелно или с помоща на други мед\.и немед\.спец\.осъществяват всички или някои от следните дейности: - -\-диагностика, лечение и рехабилитация на болни - -\-неблюдение на бременни жени и оказване на родилна помощ - -\-наблюдение на хронично болни и застрашени от заболяване лица - -\-профилактика на болести и ранно откриване на заболявания - -\-мерки за укрепване и опазване на здравето - -\-трансплантация на органи, тъкани и клетки - -В лечебните заведения може да се извършва обучение на студенти и следдипломно обучение на мед\.спец\. по реда на този закон - -Лечебните заведения оказват извънболнична и болнична помощ\. Те се създават от държавата, от общините и от други юридически и физически лица\. Никое лечебно заведение не може да отказва мед\.помощ на лица явили се в него в състояние, което застрашава тяхния живот, независимо от местоживеенето им - -Видове лечебни заведения: - -Лечебни заведения за извънболнична помощ са: - -1\.Амбулатории за първична мед\.помощ - -2\.Амбулатория за специализирана мед\.помощ - -3\.Самостоятелни медико\-диагностични и медико\-технически лаборатории - -4\.Дентални центрове - -Лечебни заведения за болнична помощ са - -1\.Болница за активно лечение - -2\.Болница за долекуване и продулжително лечение - -3\.Болница за рехабилитация - -4\.Болница за долекуване, продължително лечение и рехабилитация - -Болниците могат да бъдат многопрофилни или специализирани - -Лечебни заведения по смисъла на ЗЛЗ са и: - -1\.Център за спешна мед\.помощ - -2\.Център за трансфузионна хематология - -3\.Център за психично здраве - -4\.Център за кожно\-венерически заб\. - -5\.КОЦ - -6\.Дом за медико\-сож\.грижи - -7\.Хоспис - -8\.Диализен център - -9\.Тъканна банка - -Медицински център или медико\-дентален център е леч\.заведение в което осъществяват спец\.извънболнична помощ не по\-малко от трима лекари или трима лекари по дентална мед\. С различни прзнаци специалности - -ДКЦ\- е лечебно заведение в което осъществяват спец\.извънболнична помощ не по\-малко от 10 лекари с различни признати спец\. - -Други видове лечебни заведения - -\-център за спешна мед\.помощ е лечебно заведение в което мед\.спед\. с помощта на друг персонал оказват спешна помощ на заболение и пострадали лица в дома, на местопроизшествието и по време на транспортиране \. - -\-център за трансфузионна хематология е леч\. Заведение в което лекари с помощта на друг персонал: 1\.вземат кръв и кръвни съставки - -2\.диагностицират, преработват, съхраняват, осигуряват кръв и кръвни съставки - -3\.произвеждат, съхраняват и осигуряват кръвни биопродукти - -\-център за психично здраве - -1\.спешна психична помощ - -2\.диагностика и лечение на леца с психично здраве - -3\.периодично наблюдение и консултация на лица с психично здраве - -4\.психотерапия - -5\.психиатрияна и психологична експертна дейност - -\-хосписът е леч\.заведение когато е него медицински и други спец\.осигуряват палиативни грижи за терминално болни пац\. - -\-диализен център е лечеб\.заведение в което един или няколко лекари с помоща на други спец\.исиуряват лечение, рехабилитация и наблюдения на болни с ХБН \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T21_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T21_RV1.md deleted file mode 100644 index 58518b0..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T21_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,57 +0,0 @@ -__21\.Закон за съсловната организация__ - -Съставната организация на м\.с\.,акушерките и асоциираните медицински е създадена със закона за съсловната организация на мед\.сестри,акушерки и асоциираните мед\.специалисти той урежда устройството, организацята и дейността на съсловната орг\. Условия за упражняване на професиите им, като и за подуржането на професионалния им регистър - -Българската асоциация на проф\.по здравни грижи осъществява следните функции: - -\-представлява своите членове и защитава професионалните им права и интереси - -\-създава и води нац\.електронен професионален регистър и регионални професионални регистри на членовете си - -\-определя условията и реда за вписване в професионалните регистри на мед\.сестри, акушерките и асоциираните мед\.спец\. и правила за издаване на сертификати - -\-приема кодекс за професионална етика на мед\.сестри,акушерки и асоциираните мед\.спец\. - -\-приема правила за добра практика, предлага ги за утвърждаване от министъра на здравеопазването - -\-налага санкции, предвидени в ЗСОМСААМС - -\-организира, координира и регистрира продължаващото обучение на мед\.сестра, акушерките и асоциираните мед\.спец\. при условия и по ред, определени в договори с висше мед\.училище - -\-подпомага своите членове и техние семейства в случай на нужда съгласно устава на организацията - -\-извършва други дейности, предвидени в устава и - -Устройство на Българската асоциация на професионалистите по здр\.грижи\(БАПЗГ\) - -Органите на БАПЗГ на нац\.равнище са - -1\.Конгрес - -2\.Национален съвет - -3\.Управителен съвет - -4\.Контролна комисия - -5\.Комисия по професионална етика - -6\.Националн съвет по качество - -Функции на конгреса на БАПЗГ - -1\.прием, допълва и изменя устава на БАПЗГ - -2\.приема, допълва и зменя кодекса за професионална етика на мед\.сестри,акушерките и асоц\.мед\.спец\. предлага го на министъра на здравеопазването - -3\.избира и освобождава членовете на управителния съвет, контролната мисия, комисия по по професионална етика - -4\.избира и освобождава председателя, заместник –представителите, главния секретар и членовете на управителния съвет - -5\.Приема допълва и изменя правила за издаване на сертификат за клалификация - -6\.Приема отчетите на управителния съвет на контролната комисия на комисията по професионална етика и на националния съвет по качество - -7\.приема правилата за набиране на разходване на средства на БАПЗГ - -8\.Взема решение по всички въпроси, свързани с дейността на БАПЗГ \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T22_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T22_RV1.md deleted file mode 100644 index 263e7d2..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T22_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,19 +0,0 @@ -__22\.Кодекс на професионалната етика__ - -На м\.с\.са възожени 4 осн\.задължения и именно - -\-опазване на здравето - -\-предовратяване на заб\. - -\-възстановяване на заб\. - -\-облекчаване на страданият - -Сестрата работи предполага уважението към живота, достойнството и правата на човека\. В нея няма ограничения за нац\.и расови признаци, вероизповедание, пол, политическо и соц\.положение\. - -Мед\.сестра оказва мед\.помощ на отделни лица, сем\. И общноти и кординират своята дейност с работата на др\.мед\.спец\. Старае се да създаде атмосфера на уважение към ценостите, обичаите и духовните убеждения на пац\. Пази получената конфиденциална лечна инф\. М\.с\. носи лична отговорност за осъществяване ан сестринската практика и за повишаван на клалификацията си \.Мед\.кодекс на мед\.етика е приет от третата генерална световна мед\.асоциация\. Професионалната етика е особено важно в медицината засяга виспите човешки центрове\-живота здравето,свободата, достойнството\.Първия етичен кодекс на м\.с\.е закрепял помощния характер на професията на м\.с\. като помощничка на лекаря\. На м\.с\. са възложени 4 осн\.задължения\- да пази здравето да предотвратява заболяването, да възстановява здравето и да облекчава страданието - -Според съвременните схващания мисията на сестра се състои в оказване помощ на хората пр определянето на потенциална на тяхното здраве и при постигането му в частния им живот и в призводствената дейност\. Ключовата концепция която акцентира в/у усъвършенстването в областта на сестринската работа се закючва в определянето на такава роля на м\.с\. която би съответствала на нуждите на човешкото здраве повече, отколкото на нуждите на здравеопазването\. Това означава фундаментално преустройство на концепциите за традиционната роля на мс\.с като лице което обслужва лекаря и като мимиче за всичко\. - -Етичните аспекти в отношенията на м\.с\.към нейната професия сса многообразни: култура пи взаимоотношенията с лекаря, др\.мед\.спец\.пац\. и близките ми, спазване на лична хигиена, отношение към собственото здраве\. В пакриката на м\.с\. физ\.контакт е пац\. Е неизбежен затова въпросът за личната хигиена придобива и морално\-етически смисъл/ \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T23_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T23_RV1.md deleted file mode 100644 index 6708292..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T23_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,73 +0,0 @@ -__23\.Права на пациента__ - -Всеки български гражданин има право на достъпна медицинска помощ при условията и по реда на Закона за здравето и Закона за здравното осигуряване\. - -Правата на пациента се реализират в обществените отношения, свързани с предоставянето и ползването на мед\.услуги\. Тези права включват по\-разширен кръв обществено отношения и обществени сфери, в които се реализират\. Закрила на майчинството и деца\.Правао на закрила здравето на гражданите\. Основавайки се на конституционното право за здравна закрила, ЗЗ издига опазването здравето на гражданите в нац\.приоритет\. - -Пац\.има нужда от протекция на своите права в мед\. Счита се че пац\.може да контролира в известен смисъл терапевтична ситуация\. Типично обаче е обратното лекарят лично избира лечебните подходи и упражнява своя авторитет без основа на проницателността която притежава като носител на мед\.професия \. Пац\.може да избира в процеса на леч\. Но не да упражнява конкретни права \. - -В системата на болничното и извънболничното медицинско обслужване, всеки пац\. Има специфични за мед\.практика права: - -\-права на качествени здравни услуги - -\-право на достатъчна инф\.която да даде възможност на пац\. За инф\.съгласие - -\-право на конфиденциалност - -\-право на достъп до мед\. Инф\. - -\-право на лично достойнство - -\-право на достойна смърт - -\-право на сводоба да избира на личен лекар, на менение на др\. Спец\.на болница, на здравноосигурителен донд - -\-право на сомооправление\- да се съгласи или да откаже участие в биомедицински изследвания, участие в обучението на студенти и др\. - -\-права при състояние на некомпетентност, безсъзнание - -\-диагностични процедури и лечение против волята на пац\. Се прилагат в изключителни случаи с изрично разрешение със закон - -Общите права на гражданите са уредени в осн\.нормативен акт за здравеопазването на България – закона за дравето - -Всеки български гражданин ползва - -1\.ваксини за задължителни имунизационен и реимунизации, ваксини по спец\.показания и при извънредни остоятелства, спец,сеуми, имуноглобулини и други биопродукти, свързани с профилактиката на заразни болести както и тейническите средства за прилагането има - -2\.пълен обем от противоепидемиологични дейности - -3\.достъп до здравни дейности включени в нац\.регионални и общински здравни програми - -Пациент е всяко лице което е потърсило или на което се оказва мед\.помощ\. Регистацията на лице като пац\. Става с неговото инф\.съгласие, освен в случаите посочени със закон, - -Общи права - -1\. зачитане на гражданските, политическите, икономическите, социалните, културните и религиозните му права; - -2\. грижи от общността, в която живее; - -3\. достъпна и качествена здравна помощ; - -4\. повече от едно медицинско становище относно диагнозата, лечението и прогнозата на заболяването; - -5\. защита на данните, отнасящи се до неговото здравословно състояние; - -6\. възнаграждение за работата, която извършва, еднакво с това, което получава, ако не е болен; - -7\. запознаване на достъпен език с неговите права и задължения; - -8\. ясна и достъпна информация за здравословното му състояние и методите за евентуалното му лечение; - -9\. здравна профилактика и рехабилитация; - -Права за хоспитализация - -1\. да бъде посещаван от личния си лекар и от специалиста, издал направлението за хоспитализация; - -2\. на осигуряване от лечебното заведение за болнична помощ на необходимите за лечението му медицински изделия, когато те не се заплащат от Националната здравноосигурителна каса или от държавния бюджет; - -3\. да приема или да отказва посетители; - -4\. да ползва услугите на психотерапевт, юрист и свещенослужител; - -5\. на образование и достъп до занимания, отговарящи на неговите социални, религиозни и културни потребности; \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T24_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T24_RV1.md deleted file mode 100644 index b47f550..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T24_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,55 +0,0 @@ -__24\.Кодекс на труда__ - -Кодекс на труда урежда трудовите отношения м/у работника ил служителя и работодаеля както и други отношения, непосредствено свързани с тях\. Кодексът на труда цели да осигури свободата и закрилата на труда, справедливи и достойни условия на труд както и осъществяване на соц\.диалог м/у държавата, работниците, служителите, работодателите и техните организации за уреждане на трудови и непосредствено свързаните с тях отношения - -Трудово правоотношение – отношенията при представянето на раб\. Сила се уреждат само като трудови правоотношения - -Страни по трудовото правоотношение да работникът ли служителят и работодателят - -Осн\.задължения на страните по трудово правоотношение са систематизирани в глава пста на КТ - -Задължения на работника или служителя - -\-задължение за добросъвестно изпълнение - -\-задължения при изпълнение на възложената работа - -\-задължения на работодателя за осигуряване на условия на работа - -Работодателя е длъжен да осигури на работника или служителя нормални условия за изпълнение на раб\.по трудовото правоотношение за която се е уговорил като му осигури: - -1\.работата която е определена при възникване на трудовото правоотношение - -2\.работно място и условия в съответствие с характера на работата - -3\.здравословни и безопасни условия за труд - -4\.длъжностна характеристика, екземплят от която се връчва на работника или служителя при сключване на трудовия договор срещу подпис и се отбелязва датата на връчването - -5\.указания за рреда и начина на изпълнение на трудовите задължения и упражняването на трудови права\. - -Раб\.е длъжен да пази достойнството на работника или служителя по време на раб\. - -Основните права за разлика от основните задължения на страните по дтрудовото правоотношение не са изброени в самостоятелна глава или раздел на КТ\. На всяко едно от посочените задължения съответства реципрочно право на другата страна по правоотношението\. - -Мога да се обособят следните групи права на страните по трудовото провоотношение - -Работната седмица е петдневна с нормална продължителност на седмичното работно време до 40ч\. Нормалната продължетелност на работното време през деня е до 8ч - -Нощен труд - -Нощен труд който се полага от 22 до 6ч\. А за непълнолетни работници и лужители от 20\-06ч - -Право на работодателя\- право за реализиране на дисциплинарна отговорност - -Дисцилинарната отговорност е отговорност за нарушаване на трудовата дисцилина\. Тя е отговорност на работника\. Дисциплинарнта отговорност е отговорност на работника пред работодателя\. Затова тя се осъществява от работодателя\. Дисциплинарната отговорност се реализира посредством налагане на дисциплинарните наказания - -Трудова дисциплина – съвкупност на всички задължения на работника по индивидуалното трудово правоотношение\. Задълженията на работника за спазване на трудовата дисциплина могат да дъдат класисифицирани като например: - -\-задъл\.за спазване на работно време - -\-за спазване на раб\.място - -\-задълж\. За изпълнение на конкретни задачи - -Правила формиращи трудова дисциплина се уреждат в правилника за вътрешния трудов ред\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T25_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T25_RV1.md deleted file mode 100644 index 23efe5b..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T25_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,13 +0,0 @@ -__25\.Юридическа отговорност__ - -Юридическа отговорност като най\-важнен, най\-ефективен на съвремения етап вид соь\.отговорност изпълнява решаваща роля в запазването на обществото като единен и цялостен оществен организъм\. В социума практикуването на мед\. Професия има особено значение\. Затова и въпросът за отговорността на лекаря е сред най\-дребните в правото\. Полето на дейност на лекарите е една от най\-прецизно охраняваните от закона области\- човешкото здраве, живот и дестойнство\. Освен доброто мед\.образование и восоките лични качества на лекаря, съвременна мед\.повече от всякога изисква сътрудничеството м/у лекар и юрист като и придобиване на минимални юридически познания от страна на мед\.специалисти\. - -На правата на пац\. Кореспондират реципрочни по съдържание задължения на лекарите \. Тяхното виновно неизпълнение ангажира различно по вид отговорности - -Гражданска отговорност произтича от причинени имуществени вреди на лечебното заведение на обществото или на отделната личност \.За подобни действия докторът носи гражданска отговорност която се изразява в имуществени санкции и възстановяване на вредите на заведението или болния\. Това се осъществява чрез граждански иск в съда\. Гражданската отговорност на лекаря по отношение на пац\. Се свързва с неспазването на дължината грижа и с нарушаването на правилото немине ледере\-забрана да се вреди другите\. Тази забрана е установена в закона\.И тя гласи че всеки който виновно е причинил вреди другиму е длъжен да ги поправи\. Във връзка с това лекарят е длъжен да плати обезщетение, равно на стойността на причинените на пац\. Имуществени вреди\. На обещетения подлежат и неимуществени вреди които се определят от съда по справедливост\. - -В случаите когато лекарската грешка е допусната в леч\.заведение, лечебното заведение отговаря солидарно с лекаря на основание на чл\.49 - -Дисциплинарна отговорност може да се носи при нарушения на трудовата, служебната, учебна дисциплина и порядък, неизпълнение на нареждания на ръководителя на учебното или здравното заведение\. Дисциплинарна отговорност възниква когато не се спазват правилата на трудовия кодекс, кодекс за професионална етика и не се спазват правилата за добра медицинска практика\. Тези нарушения са уредени в закона за съсловните организации на лекарите и лекарите по дентална медицина\. Наказанията в тези случаи се налагат от органите на колефията и те са порицание, глоба и заличаване от регистъра на колегията\. Описаните форми за отговорност на лекари и помощен медицински персонал могат да бъдат кумулирани\. - -Рядко има професия при която правната система да регламентира всички форми на юридическа отговорност наказателна, административно\-наказателна, гражданска и дисциплинарна\. Причина за това е че практукуването на мед\. Е рисково източник на повишена опасност в същото време в голяма обществена значимос\. От поведеннието на лекаря зависи редици случаи животът на пац\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T26_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T26_RV1.md deleted file mode 100644 index 1f2e035..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T26_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,21 +0,0 @@ -__26\.Административно\-наказателна отг\.на мед\.спец\.__ - -Тя възниква при административни нарушения\. Те са с по\-ниска степен на обществена опасност, мога да бъдат;неспазване на вътрешния ред на заведението на санитарно\-противоепидемиологичните правила, злоупотреба със служебно положение, системно нарушаване на принципите на добрата лекарска практика или допускане на пропуски когато това не е довело до по\-опасни последици, обек на наказателно преследване\. - -1\.Наказателно правна юридическа отговорност\- налага на определени наказанания за извършването на престъпление \. конкретни престъпления както и предвидените за тех наказания са уредени в назателния кодекс - -2\.Административна юридическа отговорност\- налагане на определени административни санкции за извършени административни правонарушения\. - -3\.Дисциплинарна юридическа отговорност\- за извършени дисциплинарни нарушения, съдържащи се в кодекса на труда - -Административно наказателната отговорност е регламентирана в Закона за здравето\. Пряко относими към правата на пац\.са разпоредбите на чл\.93 според които пациентът съответно неговият родител, настойник или попечител или упълномощено от него лице има право да оидава жалба у сигнали с мед\. Обслуване - -Регионалният център по здравеопазване в 7 дневен срок прави служебна проверка по жалбата или синала\. - -При констатиране на административно нарушение проверяващият служител на РЦЗ издава наказателно постановление по реда на закона за административните нарушения и наказания - -В тридневен срок от приключването на проверката РЦЗ уведомява пац, за резултатите от проверката и за предприетите действия - -Наказателно право е система от правни норми регулиращи обществените отношения, породени от извършване на престъпления, които норми са установени от държавата защитават интересите на цялото ощество и чието неспазване води до търсене на наказателна отговорност от извършилите на престъплние деяния - -Наказание може да се налои само на лице извършило предвидено в закона престъпление\. Назателната отговорност е лична\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T27_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T27_RV1.md deleted file mode 100644 index d8faf16..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T27_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,19 +0,0 @@ -__27\.Наказателна отговорност на медицинските специалисти__ - -Наказателна отговорност на медицинските специалисти - -Причиняването на смърт, тежка или средна телесна повреда поради незнание или немарливо изпълнение на занятие или на друга правно регламентирана дейност е обявено от НК за престъпление\. Изпълняване на професионалните дейности от лекарите, медицинските сестри, акушерките попадат в дефиницията на „правно регламентирана дейност, представляващи източник на повишена опасност” \. - -__Причиняване на смърт__ Чл\. 123\. \(1\) Който причини другиму смърт поради незнание или немарливо изпълнение на занятие или на друга правно регламентирана дейност, представляващи източник на повишена опасност, се наказва с лишаване от свобода от една до шест години\. \(2\) Който по непредпазливост причини другиму смърт чрез действия, които спадат към занятие или дейност по предходната алинея, които той няма право да упражнява, се наказва с лишаване от свобода от две до осем години\. \(3\) Ако в случаите по предходните алинеи деецът е бил в пияно състояние или ако е причинена смърт на повече от едно лице, наказанието е лишаване от свобода от три до десет години, а в особено тежки случаи \- лишаване от свобода от пет до петнадесет години\. \(4\) Ако деецът след деянието е направил всичко, зависещо от него за спасяване на пострадалия, наказанието е: по ал\. 1 и 2 \- лишаване от свобода до три години; по ал\. 3 \-лишаване от свобода до пет години, а в особено тежки случаи \- лишаване от свобода от три до десет години\. - - __Причиняване на тежка или средна телесна повреда__ Чл\. 134\. \(1\) Който причини другиму тежка или средна телесна повреда поради незнание или поради немарливо изпълнение на занятие или на друга правно регламентирана дейност, представляващи източник на повишена опасност, се наказва: 1\. с лишаване от свобода до три години при тежка телесна повреда и 2\. с лишаване от свобода до две години или с пробация при средна телесна повреда\. \(2\) Който по непредпазливост причини другиму тежка или средна телесна повреда чрез действия, които спадат към занятие или дейност по предходната алинея, които той няма право да упражнява се наказва за тежка телесна повреда с лишаване от свобода до пет години, а за средна телесна повреда \- с лишаване от свобода до три години\. \(3\) Ако в случаите на предходните алинеи деецът е бил в пияно състояние или ако е причинена повреда на повече от едно лице, наказанието е лишаване от свобода от една до шест години при тежка телесна повреда и лишаване от свобода до пет години при средна телесна повреда\. \(4\) Ако деецът след деянието е направил всичко зависещо от него за оказване помощ на пострадалия, това се взема предвид като смекчаващо обстоятелство при определяне на наказанието\. - -__ "Незнанието__" е относимо към непознаване от страна на подсъдимия на дължимите за изпълнение специални правила\. Поради това незнание субектът не е в състояние да предвиди настъпването на смъртта, макар и да е бил длъжен и да е могъл да го стори\. Затова при незнанието единственият вид непредпазлива вина е небрежността\. - -__"Немарливото изпълнение"__ предполага познание на дължимите правила и въпреки това нарушаване на същите под най\-различна форма\- било то чрез неизпълнение на необходимо, прогласено по съответен ред, поведение; било то поради прекрачване на забрана за осъществяването му\. Затова тази форма е допустимо да бъде извършена и при самонадеяност, и при небрежност като форма на непредпазливата вина\. - -Някои състави на престъпления, свързани с медицинската професия - -__ Неоказване на помощ__ Чл\. 139\. Който при непосредствена опасност за живота на другиго не се притече на помощ, която е могъл да му даде без опасност за себе си или за другиго, се наказва с пробация до шест месеца или с глоба от сто до триста лева\. Неотзоваване за медицинска помощ Чл\. 141\. Лице, което упражнява медицинско занятие, ако след като бъде поканено, не се притече на помощ на болен или на родилка без уважителна причина, се наказва с пробация или с глоба от сто до триста лева\. \(2\) Ако на виновния е било известно, че болният или родилката са в опасно положение, наказанието е лишаване от свобода до една година или пробация\. \(3\) Който, като е длъжен да окаже помощ на болен, не му окаже такава помощ без уважителни причини, се наказва с пробация до шест месеца или с глоба от сто до триста лева\. __Незаконно практикуване__ Чл\. 324\. Който упражнява професия или занаят, без да има съответна правоспособност, се наказва с лишаване от свобода до една година или с глоба от сто до триста лева\. \(2\) Когато професията или занаятът са свързани със здравеопазването на населението, наказанието е лишаване от свобода до три години и глоба от сто до триста лева\. Същото наказание се налага на лекар, лекар по дентална медицина или магистър\-фармацевт, които упражняват професията си в нарушение на установения за това ред\. - -__ Нарушаване на тайната__ Чл\. 145\. \(1\) Който противозаконно открие чужда тайна, опасна за доброто име на някого, която му е поверена или му е станала известна във връзка с неговото занятие, се наказва с лишаване от свобода до една година или с глоба от сто до триста лева\. \(2\) Който разгласи тайната на осиновяването с намерение да причини вредни последици на осиновения, на осиновителя или на семейството им, се наказва с лишаване от свобода до шест месеца или с пробация, а когато от деянието са настъпили тежки последици \- с лишаване от свобода до една година\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T2_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T2_RV1.md deleted file mode 100644 index b2dab9f..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T2_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,71 +0,0 @@ -__2\.Обществено,групово и индивидуално здраве\.Детерминанти на здравето и болестта__ - -Определение\- състав на пълно физическо, психическо и соц\.благополучие а не само отсъствие на болест или недъг, както и водене на продуктивен живот в соц\. И иконом\.отношение - -Концепция за здраве: - -1\.Биомедицински концепция\-минимизиране е ролята на седната\-не решава осн\.проблеми на човечеството\- хрон\.заб\.недохранване - -2\.Екологична концепция\- здравето е разновесия м/у човека и околната среда а заб\. Е неприспособяване към средата - -3\.Психосоц\.концепция\-разглежда здравето като влияещо се от соц\., психологични, културни, иконом\. и политически ф\-ри - -4\.Холистични концепции\- синтез от всички концепции - -Детерминанти на здравето \(фактори влияещи на здравето\) - -\-медицина 10% - -\-аколна среда 20% - -\-генетика 20% - -\-начин на цивот 50% - -Нова философия за здраве - -\-здравето е основно човешко право - -\- здравето зависи от всички обществени сектори - -\- здравето е същността на продуктивния живот, а не резултат от разходи за медицината - -\- здравето вкл\.отговорност на индивидите, държавата и м/ународната общност - -\- здравето и неговото поддържане предст\.главна соц\. Инвестиция - -\- здравето е всеобщ социална цел - -Континиум на здраве: - -1\.Позитивно здраве - -2\.Добро здраве - -3\.Отсъствие на болест - -4\.Неразпознато заб\. - -5\.Умерено изразено заб\. - -6\.Тежка степен на заб\. - -7\.Смърт - -Традиционно разбиране за здраве - -Биомед\.метод за контрол на болестите\- принципна ориентация\- изход от заб\.причини за възп\.,симптом, диагноза, леч\., рехабилитация - -Стратегия за пасивни групи за здравето - -Съвременно разбиране за здравето - -Биосоциален метод за контрол на болест\-принципна ориентация\-принципи за възникване на болестите\- соц\.структури, начин за живот околна среда, грижи за здравето - -Измерения на здравето - -1\.Физическо - -2\.Психическо - -3Соц\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T3_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T3_RV1.md deleted file mode 100644 index 2663a37..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T3_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,48 +0,0 @@ -__3 Социално\-медицински подход към личността в здраве и болест\.Социална профилактика,социална терапия,социална рехабилитация \.Социална история на заболяването/болния__ - -Соц\.ф\-ри на заб\.\-ф\-рите на външната среда могат да бъдат обединени под названието соц\.фактори - -Влияние на соц\.ф\-ри в/у здравето – на ниво индивидуално здраве - -Осн\.сфери\- професион\.\-трудова, сем\.\-битова,обществено\-битова, на сиво обществено здраве\- материално производство, духовно производ\.възпроизв\.на човешките индивиди, комуникации, соц\.управление\. - -Соц\.ф\-ри могат да бъдат: пряка причина да създадът предразпол\., да пренасят причинители, да променят хода на развитие на заб\. - -Соц\.мед\.подход към личността: личността е с 2 осн\.страни - -\-първата вкл\.характ\.черти и особености на индивида, по който се отличава - -\-втората отразява местото и ролята на личността по осн\.на др\.хора - -Място и роля на личността на ниво индивидуално здраве: - -- В семейно\-битова среда преди и след заб\.\-състав на сем\.доходи, билищни условия, сем\.взаимоотношения, взаимоотношения със съседи -- В проф\.\-трудовата среда\- преди и след заб\.\-професия, длъжност, месторабота, колектив, проф\.стремежи и интереси -- В обществено\-битова сред\.преди и след заб\. Дейности и извънработно време, културни развлечения -- Взаимоотношения м/у личността и здр\.служба\- първи контакт, ДГ,отношение на мед\.раб\.към личността, критична оценка на мед\.обслужване - -Осн\.медико\-соц\.потребности на болния: здр\.знания поведение - -\-в сем\.битова среда\-жилище, храна, финансова подкрепа - -\-проф\.\-трудова\- преквалификация, трудоустройство - -\-обществен\.\-битова\-транспорт, соц\.контакт - -\-в здр\.служба\- хоспит\.при хеобх\., достъп, рехабилитация, соц\.грижи - -План за профилактика соц\.терапия и рехабилитация - -\-организирано мед\.обслужване - -\-соц\.и мед\.профилактика - -\-инф\.моце да се събере чрез:интервю,анкетен метод, набл\., проучване на док\. - -\-разработване на конкретен план за соц\.проф\., терапия и рахабил\. - -Соц\.история на заб\.\-разкрива соц\.етиология и соц\.патогенеза, като очертава подхода за соц, рехаблитация и соц\.профил\. - -1\.Соц\.етиология\-идентиф\.на соц\.ф\-ри които са причини за дадено заб\. - -2\.Соц\.патогенеза\- разкриване на конкретни механизми за възникване и протичане на заб\.влиянието на соц\.ф\-ри могат да бъдат пряко и ковено \+ и \- \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T4_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T4_RV1.md deleted file mode 100644 index 10eb55a..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T4_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,61 +0,0 @@ -__4\.Демографски измерители на общественото здраве\.Статика на населението\-значение за здравеопазванто\.Демографски показатели за естесвеното движение на населението\-раждаемост и плодовитост\.Характеристика на раждаемостта в България__ - -Демографията е наука за населението\-демос \(народ\) графос\-описвам\. - -Индикаторите на общественото здраве зависят в голяма степен от промените в числеността на населението,разпределението му по територия,пол,възраст и др признаци\. - -Статиката на населението включва данни за броя и структурата на населението в определен момент\(общо,по пол,по възраст,по местоживеене и др\)\.Тези данни са небходими за определяне на общите и специфичните показатели за естестевното движение на населението,за измарване на здрваните потребности и з аоценка на дейността на здравната служба\. - -Динамика на населението включва промнеите,които настъпват в резултат на естевни събития\(раждания,смърт,бракове,разводи\) или на миграционни прецеси\.Съответно на това различавеме естевно и механично движение на населението\. - -\-механично движение на населнеието\-численост и струкрура на мигриращите отоци\(емиграция,имиграция,в рамките на страната село\-град,село\-село,град\-град и др\.\) - -\-естесвено движение на населението\-брачност,раждаемост,обща и сумарна плодовитост,смъртност\(обща и детска\),естесвен прираст\.средна продължителност на живот и др\. - -Показатели за статика на населението\-най\-точна информация за статиката на населението дават преброяванията,които представляват цялостни едномоменти статистически наблюдения и класически се извършват през 10 години\.В България до сега са извършени 17 преброявания\. - -__Демографски показатели за естесвеното движение на населението\-раждаемост и плодовитост__ - -Раждането като процес е биологично явление,но вземането на решение в семейството за раждане на определен брой деца е сложен просец в/у който оказват влияение факторите от обкръжаващата индивида или семейството социална среда\. - -Раждаемостта е социално явление с масов характер,за чието изучаване и анализ се използват коефициенти за честота,пропорции,средни величини и р\. - -1\.Коефициент за раждаемост\-общ интезивен показател,характеризииращ честотат на раждане на живи деца на 1000 души през дадена година\.Изчислява се по следната формула: раждаемост= брой живородени деца в/у средногод\.брой на населението \*1000 - -Средногодичният брой на населението се получава като получената сума от населенеето в началото и в края на дадената година\. - -Коефициентът на раждаемост зависи от възрастово\-половата характеристика на населението в конкретния район\.В страни и райони с млада възрастова структура раждаемостта е по\-висока и обратното\.Това обяснява различията в стойностите на коефициента за раждаемост в градските и селските райони у нас\. - -2\.Коефициент на плодовитост\-използва се,за да намали влиянието на различията във възрастовата стуктура на населнието при сравняване на раждаемостта в различните райони\. - -\*коефициент за обща плодовистост или фертилност\-общ интензивен показател,който характеризира честотата на раждане на живи деца на 1000 жени във фертилна възраст в дадена територия и се изразява в промили\.Според критериите на СЗО фертилната възасрт е в границите 15\-49г\.Изчислява се по формулата: - -Обща плодовитост=бр живородени в дадена година и територия в/у средногодишен бр жени 15\-49 \*1000 - -Следователно раждаемостта и плодовитостта се изчисляват по един и същ начин,имат еднакви числители,изразяват се в промили и се различават едиствено по знаменателя\.Съотношението м/у раждаемостта и общата плодовитост е 1:4\. - -\*коефициент за повъзрастова плодовитост\-представлява възрастово\-специфични показатели и характеризират честотата на живородени деца на 1000 жени в дадена възраст за 1 година\.Изразяват се в промили\.Изчислява се:повъзрас\.плодовистост= бр живородени от жени в определена възраст в/у средногодичен бр жени на същата възраст \*1000 - -\*други коефициенти за плодовитост\-освем обяата и възрастовата плодовитост могат да се изчисляват и коефициенти за обяа брачна и извънбрачна плодовитост,повъзрастова брачана и извънбрачна плодовистост и др\. - -__Характеристика на раждаемостта в България__ - -Динамиката на раждаемостта ва България през изминалия 20\-век сочи интересни закономерности\.В периода на войните 1912\-1918 е под нивото на смъртността на се наблюдава отрицателен естествен прираст\.Наблюдават се повишения и спадове и след 1950 започва непрекъсното снижаване на раждаемостта\.Най\-ниското ниво е отбелязано през 1997 г 7,7 промила\.В следващите години се наблюдава леко завишение до около 10 промила\. - -Характеристики на раждаемостта в България и техните медико\-социални отражения: - -1\.Нивото и динамиката на раждаемостта в градовете и селата се различава съществено\.Това се дължи на силно застаряване на селските райони\.,където вс 3 жител е над 60 г\. - -2\.Наблюдават се териотриални различия\-най\-висока е раждаемостта в Сливен\(12 промила\),София и Бургас\.В останалите области тя е по\-ниска от средната за страната,като най\-ниски стойности се наблюдават в областите Смолян,Габрово и Видин\. - -3\.Общата плодовитост има тенденция към снижение –общата плодовитост винаги е била по\-висока в селата\. - -4\.Повъзрастовата плодовитост е най\-висока при жените на възраст 25\-29 г\.Раждането на първо дете често предхожда сключването на брак\. - -5\.Характерна особеност за Бълагария е по\-високата повъзрастова плодовитост при 15\-19 годишните жени\-България е на едно от първите места в Европа по раждания от майки под 20 г \.Високата плодовитост на жените до 20г се оценява като неблагоприятен фектор за качествената страна на възпроизводството на населението\.В тази възраст жената не е готова за майчинство,както по физиологични така и по социални причини\.Наблюдават се по\-често усложнения на бременността,по\-висока честота на недоносеност и мъртвораждаемост\. - -6\.Нараства значителния дял на извънбрачните раждания\-той е по висок в селата в сравнение с градовете\.Родителите отглеждат деца и живеят в съжителство без брак\. - -7\.Наблюдава се благоприятна тенденция за намаляване честотата на абортите\-до 1995 се наблюдава повишаване,а след 2000г намаляване \.Независимо от това,профикатиката на изкуствено прекъсване на бремеността има важно значение,особено в условията на ниска раждаемост\. - -Семейството е в правото си да решава колко деца да има,но обществото трябв да му оказва помощ и съдействие в тази реализация\.Здравните специалисти трябва да изучват тенденциите на раждаемостта,да оценяват медико\-социалните й отражения,да съдействат за опазване на здравето на майките и жените за раздането на здраво поколение деца\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T5_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T5_RV1.md deleted file mode 100644 index bf0dbe1..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T5_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,41 +0,0 @@ -__5\.Риск и рискови фактори\.Дефиниция,видове,класификация__ - -Дефиниция\-събитие или съвкупност от събитие, които са възможни, вероятни и настъпват случайно - -\-допустимостта от възн\.на неблагоприятни здравни явление \(заб\.,загуба на ф\-я, увреждане, смърт\) Опр\.се като нисък, среден и висок % - -Рискови ф\-ри\- неблагопр\.съчетание или проява на разл\.аспекти от ф\-рите на здравето\. - -Видове рискови ф\-ри - -\-модифицируеми и некодифицируеми\- поддават ли се на промяна чрез въздействие - -\-индивидуални и колективни\- пушене, възраст, АХ ниска двигателна активност, замърсяване - -\-първични и вторични\- вторични възп\.над влияние на първичните които сами но себе си могат да бъдат рисков ф\-р за др\.заб\. или състояние \(АХ\) - -\-проксимални и дитални – проксималните причиняват директно заж\. Действат най\-често на индивид ниво – пушене, висок конс\.на сол и мазнини\. Дисталните предшвстват появата на проксим – соц\., икон\., културни - -\-истински причини предсказващи\- пушене, неграмотност - -Популация в рикс –популация при която същ\.риск от възн\.на заб\. - -Рискови групи\- групи с най\-висока честота на даден рисков ф\-р - -Подходи за опр\. На рисковите групи\(насоки\): СЗО дава 3 главни насоки - -1\.Биологични характеристики\- възраст, пол, генетика,физиологично състояние - -2\.Физическа околна среда\-жилищни условия, пренаселеност - -3\.Социо\-културни ф\-ри\- соц\.принадлежност, сем\.връзка, образование - -Фази на естественото развитие на патологичния процес - -1\.Взаимодействието м/у даден рисков ф\-р и възприемчив индивид\. Ако дозара на ф\-ра и периодът на действие са достатъчни\- възниква заб\. - -2\.Безсимптомен предклиничен стадий\- вкл\.промени на ниво организъм които все още не се появяват като клинички симптоми\. Заб\.може да се открие само със спец\.тестове - -3\.клиничко изявено заб\.\-открива се с обичайните методи за ДГ - -4\.Изход\-оздравяване, хронифициране, инвалидизация, мърт\. \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T6_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T6_RV1.md deleted file mode 100644 index d587968..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T6_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,27 +0,0 @@ -__6\.Профилактикана заб\.Нива на проф\.__ - -Фази на естественото развитие на патологични процеси - -Ниво на профилактика: - -1\.Преморбидна - -2\.първична - -3\.Вторична - -4\.третична - -Преморбидна профилактика\- насочена е към предотвр\.на наявата на рискови ф\-ри след популацията\. Има за цел чрез активни д\-я на обществото да препетства уст\.на социални, иконом\. и поведенчески модели на живот, водещ до повишаване на риска за възн\.на заб\. - -Действия на прекорбидна профил\.\- насочени са към цялото общество с акцент към специфични застрашени групи - -Видове скрининк при вторична профилактика - -\-масов\- на цяла популаця - -\-целеви\- провежда се сред лица с висок риск за заб\. - -\-опортюнистичен\- прилага се при лица, посетили леч\.заведение по друг повод - -Скрининг – организиран опит за откриване след видимо здр\.лица в общността на отклонение в здравето или на рискови ф\-ри за които лицата не подозират \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T7_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T7_RV1.md deleted file mode 100644 index cac219d..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T7_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,97 +0,0 @@ -__7\.Здравна с\-ма\- опр\.цели,функции,типове__ - -Здравната с\-ма на всяка държава представлява съвкупност от всички орг\.институции и ресурси които произвеждат дейности, целящи подобряване, поддръжка и възстановяване на здравето - -Осн\.цели на здравната с\-ма - -\-подобряване на здравето на населението - -\-задоволяване на очакванията на хората - -\-финансова независимост - -\-ефективност - -\-предоставяне на здравни услуги - -Фундаментални цели на здр\.с\-ма - -\-побряване на здравето на обслужваното население - -\-задоволяване очакванията на хората - -\-предеставяне на финансова защита срещу разходите при увреждане на здравето - -Здравните с\-ми са предназначени за посрещане на здравните нужди на опр\.население\. - -Типове здравни с\-ми според соц\.\-политическите с\-ми са - -1\.система на държавен монополизъм\-Великобритания - -\-държавата е собственик на здр\.институция и на ресурси - -\-централизирано управление на ресурсите - -\-слабо развитие на пазарни механизми - -\-здр\. Д\-ти са ориент\.повече към предлагане на здр,услуги а не към търсенето на здр\.помощ - -2\.Либерален плурализъм\- САЩ - -\-иконом\.либерализъм - -\-преобразуване на частния сектор - -\-вторична здр\.помощ се оказва в чатни блници - -\-третична здр,помощ се оказва в медиц\.центрове - -\-държавата гарантира добро здр\.занодателство и има ограничена роля в оказване на мед\.помощ - -3\.Ограничен етатизъм\- здравно осигурителна с0ма - -\-силно здр\.законодателство гарантирано от държавата - -\-обществена и частна собственост на ресурсите - -\-развити пазарни механизми и покриване на потребностите - -\-предлагане на разл\.проф\.дейност - -\-задължително застраховане е обхванато цялото население и участват 3 страни\- работещи, работодатели и държава - -В зав\.от участието на 3\-те страни се разл\. 2 групи страни: - -\-осн\.част от идват от държавния бюджет\- Швеция,Финландия - -\-водещи са целевите вносни на работещите и работодателите\- Япония, Германия, Белгия и др\. - -В б\-я осн\. Принцип е солидарност\- плащане 8% еднакво - -Кантиниум на здр\. Д\-ти - -1\.Промоция на здраве\- укрепване - -2\.Профилактика на болестите\-опазване - -3\.Диагностика\-възстановяване - -4\.Лечение\- възстановяване - -5\.Рехабилитация\-възстановяване - -6\.Ресоциализация - -Здравни заведения\- те са структури на националната с\-ма за здравеопазване в които медицински и немедицински спед\.осъщ\. по опазване и укрепване на здравето на гражданите - -Класификация - -1\.национални центрове по проблемите на общест\.здраве - -2\.насионална експертна лекрска комисия - -3\.Здравни кабинети - -4\.Оприки - -5\.Аптеки \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T8_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T8_RV1.md deleted file mode 100644 index 30ca297..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T8_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,59 +0,0 @@ -__8\.Здравна помощ\-дефиниция,характеристики, нива на спец\.__ - -Здравна помощ – множество от услуги, оказвани от индивида семейства, общности о здр\.институции за целите на промоция на зраве,проф\.на болести, ДГ, леч\., рехабилитация и ресоциализация - -Характеристики - -1\.Уместност\-дали е необх\. - -2\.Адекватност\- пропорционалност на потребностите - -3\.наличност –съотв\.м/у население и осигур\.условия за здр\.обслужване - -4\.Досъпност\-географска, икон\.,културна - -5\.Използваемост\- ефективност, работна сила - -Нива на здр\.помощ - -1\.Първична\- нива на контакт, възм\.правяне с здр\.проблеми - -2\.Вторична\- спец\.услуги - -3\.Третична – високо ниво на специализация - -Здравни потребности и здр\.нужди - -\-обществено здраве промяна динамичното здр\.потребности - -\-осъзнати и неосъзнати здр\.потребности\-осъзнати карат индивида да се обръща за мед,\.помощ, а неосъзнатите обективно същ\.липса на нещо потребно - -Здравна служба\- с\-ма от лечебни заведения и здр\.органи0 видове здр\.институции, създадени от дадена страна за здр\.\.обслужване и управление - -\-лечени заведения\-предимно мед\.ф\-ции - -\-здравни органи\-организационно –управленчески ф\-ции - -Функции на здр\.служба - -1\.Профилактични - -2\.Диагностични - -3\.Лечебни - -4\.Рехабилитационни - -5\.Медико\-образувателни - -6\.Организационно - -Организационни принципи - -\-единство и комплесност - -\-регионален принцип - -\-пирамидален строеж - -\-създ\.на многопрофилни заведения за отказване на комплексна здр\.помощ \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/final_md/F_S3_T9_RV1.md b/data_structure/final_md/F_S3_T9_RV1.md deleted file mode 100644 index 90aae29..0000000 --- a/data_structure/final_md/F_S3_T9_RV1.md +++ /dev/null @@ -1,47 +0,0 @@ -__9\.Първична здравна помощ\.Извънболнична специализирана мед\.помощ\.Лечебни заведения__ - -Първична здравна помощ е осн\.здр\.помощ на базата на практични, научно обосновани и социално приемливи методи и технологии, общоостъпни за индивидите и техните сем\., осъщ\. Чрез тяхното пълно участие и на цена, което обществото и страната могат да си позволят на всеки етап от развитието си - -Онс\.характеристики - -\-свободен достъп - -\-общ характер - -\-всеобхватност\-профилактика, здр\.възпитание - -\-продължителност - -\-лична\- ориентирана към пац\. - -\-интегрирана\-отчита физически,психич\.и социални ф\-ри - -\-кординирана - -\-ориентирана е към общността - -Ключова фаза на ПЗП в съдържанието е профилактиката първичнот контакт е много важен - -Лечебни заведения\- ЛЗ са организационно обособени стуктури на функционален принцип в които медиц\.специалисти самостоятелно или с помоща на др\.мед\.спец\.и немедиц\.специалисти самостоятелно или с помоща на др\.мед\.спед\. и на немед\.спец\. осъщ\. Или някои от следните д\-ти: ДГ, леч\., рехабилитация, наблю\. На бременни и оказване на родилна помощ, набл\. На хрон\.болни,проф\. На болести и ранно откриване, мерки за укрепване и опазване на здраве - -Лечебни заведения за извънболнична помощ - -1\.Амбулатория за първична мед\.помощ, които могат да бъдат\-индивидуална или групова практика за първична мед\.помощ - -2\.Амбулатории за специализирана мед\.помощ, които могат да бъдат индивидуална или групова практика за спец\. Мед\. Помощ, мед\.център и медико\-дентален център,ДКЦ - -3\.Самостоятелни медико –ДГ и медико – технически лаб\. Медико\-диаг\.лаб\.\-клинична лаб\., серумологични лаб\.\- за изсл\. На СПИН, медико\-техн\.лаб\. – зъботехника - -4\.Дентални центрове - -Класификация –индивидуална практика за първична/спец\.мед\.помощ - -\-групова практика за първична - -\-мед\.център, ДЦ,МДЦ - -\-МЦ или медико дентален център - -\-ДЦ – дентален център - -\-ДКЦ\- диаг\.\-консул\.център \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/md_files/F_1_01_1.md b/data_structure/md_files/F_1_01_1.md deleted file mode 100644 index caefdd8..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_01_1.md +++ /dev/null @@ -1,36 +0,0 @@ -### 📌 **Предмет на вътрешната медицина:** - -Вътрешната медицина е медицинска специалност, която се занимава с: - -* диагностиката, -* лечението и -* профилактиката на заболявания на вътрешните органи и системи при възрастни пациенти. - -Тя не включва хирургични, акушеро-гинекологични, психиатрични и педиатрични заболявания, но често взаимодейства с тези области. - ---- - -### 🎯 **Основни задачи на вътрешната медицина:** - -1. **Диагностика на вътрешни заболявания** – чрез клиничен преглед, лабораторни и инструментални методи. -2. **Лечение** – медикаментозно, понякога съвместно с други специалности. -3. **Профилактика** – предотвратяване на развитието или усложненията на заболявания. -4. **Мониториране и рехабилитация** – проследяване на хронични заболявания и възстановяване след остри състояния. -5. **Медицинско образование** – обучение на студенти, специализанти и други медицински кадри. - ---- - -### 🗂️ **Раздели на вътрешните болести:** - -Вътрешната медицина включва различни подспециалности, всяка фокусирана върху определени органи или системи: - -1. **Кардиология** – заболявания на сърдечно-съдовата система -2. **Пулмология** – болести на дихателната система (бели дробове, бронхи) -3. **Гастроентерология** – храносмилателна система (стомах, черва, черен дроб, панкреас) -4. **Нефрология** – бъбречни болести -5. **Хематология** – заболявания на кръвта и кръвотворната система -6. **Ендокринология** – заболявания на ендокринните жлези (напр. диабет, тиреоидни болести) -7. **Ревматология** – системни заболявания на съединителната тъкан и ставите -8. **Инфекциозни болести** – въпреки че е отделна специалност, често се припокрива при диагностика -9. **Онкология** – диагностика и лечение на злокачествени заболявания -10. **Гериатрия** – медицина на възрастните хора diff --git a/data_structure/md_files/F_1_02_1.md b/data_structure/md_files/F_1_02_1.md deleted file mode 100644 index 138865f..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_02_1.md +++ /dev/null @@ -1,67 +0,0 @@ -## **1. Здраве и болест** - -### **Здраве** - -Здравето е състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие, а не само отсъствие на болест или недъг (според дефиницията на СЗО). То е динамично равновесие между организма и околната среда. - -### **Болест** - -Болестта е нарушено състояние на здраве, което се характеризира с нарушаване на нормалните функции, структури или метаболизъм на тъканите, органите или целия организъм. Болестта може да бъде остро или хронично състояние и се изразява чрез патологични процеси. - ---- - -## **2. Етиология и патогенеза на болестите** - -### **Етиология** - -Етиологията е науката, която изучава **причините за болестите**. Етиологичните фактори се делят на: - -* **Външни (екзогенни):** - - * Физични (температура, радиация, механични травми) - * Химични (отрови, токсини, лекарства) - * Биологични (бактерии, вируси, паразити) - * Социални (стрес, начин на живот, бедност) - -* **Вътрешни (ендогенни):** - - * Генетични мутации - * Метаболитни нарушения - * Имунни реакции (автоимунни заболявания) - -### **Патогенеза** - -Патогенезата обяснява **механизмите на развитие и протичане на болестта**. Тя описва как даден етиологичен фактор води до структурни и функционални промени в организма. - -Пример: вирус → увреждане на клетка → възпаление → нарушена функция на орган. - ---- - -## **3. Периоди на болестта** - -1. **Латентен (скрит) период** - - * Времето между въздействието на причинителя и появата на първите симптоми. - * Болният може да не подозира, че е болен. - -2. **Продромален период** - - * Начални, неспецифични симптоми: отпадналост, повишена температура, неразположение. - * Предшества типичната клинична картина. - -3. **Период на изявена болест (разгар)** - - * Явни клинични прояви – симптомите са типични и заболяването се диагностицира. - * Може да е остър или хроничен. - -4. **Период на оздравяване (реконвалесценция)** - - * Симптомите отшумяват. Организмът се възстановява. - * Може да бъде пълно или непълно оздравяване. - -5. **Изход от болестта** - - * **Пълно възстановяване (реконвалесценция)** - * **Преход към хронично заболяване** - * **Усложнения** - * **Смърт (летален изход)** diff --git a/data_structure/md_files/F_1_03_1.md b/data_structure/md_files/F_1_03_1.md deleted file mode 100644 index cec1be2..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_03_1.md +++ /dev/null @@ -1,19 +0,0 @@ -Термините „агония“, „клинична смърт“ и „биологична смърт“ обозначават различни етапи в процеса на умиране. Ето ги обяснени на български език: - ---- - -### **Агония** - -Агонията е последният стадий от живота, предшестващ клиничната смърт. Характеризира се с тежки нарушения на жизнените функции (дишане, кръвообращение, съзнание), които все още не са напълно спрели. Може да продължи от няколко минути до часове. - ---- - -### **Клинична смърт** - -Клиничната смърт настъпва, когато спрат дишането и кръвообращението, но мозъкът все още не е необратимо увреден. Това е обратим процес – в рамките на няколко минути (обикновено до 4–6 минути), при реанимация е възможно възстановяване на жизнените функции. - ---- - -### **Биологична смърт** - -Биологичната смърт настъпва след клиничната смърт и е необратима. Характеризира се с необратимо увреждане на мозъка и останалите тъкани. В този етап вече не е възможно възстановяване на живота, дори и при медицинска намеса. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_04_1.md b/data_structure/md_files/F_1_04_1.md deleted file mode 100644 index 4b5c622..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_04_1.md +++ /dev/null @@ -1,65 +0,0 @@ -## 🩺 **Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина** - -Изследването на пациента във вътрешната медицина започва със системен подход, който включва: - ---- - -### 1. **Анамнеза (Разпит на пациента)** - -Анамнезата е основата на диагностичния процес. Събира се информация за: - -* **Настоящо заболяване** – начало, характер, динамика на симптомите. -* **Минали заболявания** – прекарани болести, операции, травми. -* **Фамилна анамнеза** – наследствени заболявания. -* **Социална анамнеза** – начин на живот, работа, навици (тютюнопушене, алкохол). -* **Медикаментозна анамнеза** – приети лекарства, алергии. - -🧠 *Добре събраната анамнеза дава до 70% от диагнозата!* - ---- - -### 2. **Физикални методи на изследване** - -Това са класически методи за обективно изследване на тялото на пациента: - -#### 🔍 **Оглед (Inspection)** - -* Оценява се външният вид: цвят на кожата, телосложение, оток, деформации, дишане. -* Огледът започва още от момента на влизане на пациента в кабинета. - -#### 🤲 **Палпация (Опипване)** - -* Оценява се: температура, чувствителност, форма, размер, консистенция на органи или образувания. -* Използва се при изследване на лимфни възли, корем, пулс, кожа и мускули. - -#### 👂 **Перкусия (Потупване)** - -* Служи за определяне на граници, размер и плътност на органи (напр. бели дробове, черен дроб). -* Разграничава се: ясен, притъпен и тимпаничен тон. - -#### 🎧 **Аускултация (Преслушване)** - -* Слушат се звуци от: - - * **Бели дробове** – дихателни шумове. - * **Сърце** – сърдечни тонове, шумове. - * **Корем** – перисталтични шумове. -* Използва се стетоскоп. - ---- - -### 3. **Специални методи на изследване** - -След физикалния преглед, често се използват и **допълнителни методи** за уточняване на диагнозата: - -* **Лабораторни изследвания** – кръв, урина, биохимия, хормони и др. -* **Образни методи** – рентгенография, ехография (УЗИ), КТ, ЯМР. -* **Функционални тестове** – ЕКГ, спирометрия, тестове за натоварване. -* **Ендоскопски методи** – гастроскопия, колоноскопия. -* **Пункции и биопсии** – при съмнение за конкретни заболявания. - ---- - -## 📌 Заключение - -Комбинацията от **анамнеза + физикален преглед + специални изследвания** формира основата на клиничната диагноза. Тези класически методи са незаменими и са в основата на практиката във вътрешната медицина. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_05_1.md b/data_structure/md_files/F_1_05_1.md deleted file mode 100644 index 501c9ff..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_05_1.md +++ /dev/null @@ -1,21 +0,0 @@ -**Сегашно състояние:** -Пациентът е в стабилно/нестабилно състояние. Оплаква се от (посочете симптоми – болка, отпадналост, температура и др.). Функционалният статус е (запазен/намален). Наблюдават се (или няма) признаци на усложнения. - -**Обективен статус:** -При преглед се установява: - -* Витални показатели: температура, пулс, кръвно налягане, дишане – (посочете стойности). -* Физикален статус: сърце – (ритъм, шумове), бял дроб – (везикулярно дишане, хрипове), корем – (мек, болезнен, увеличен), крайници – (оток, деформации). -* Други данни (напр. неврологичен статус, състояние на кожата). - -**Клинична диагноза:** -(Точната диагноза, основана на анамнезата, прегледа и направените изследвания.) - -**Прогноза:** -(Положителна/резервирана/негативна в зависимост от тежестта на заболяването, възможните усложнения и общото състояние на пациента.) - -**Проследяване на болния:** -Пациентът ще бъде наблюдаван периодично чрез (клинични прегледи, лабораторни и образни изследвания). Предвидени са контролни прегледи на (дати или времеви интервали). При промяна в състоянието е необходима незабавна консултация. - -**Декурзус:** -Болният постъпва с (описание на началното състояние). По време на лечението се наблюдава (подобрение/застой/влошаване) на състоянието, с оглед на прилаганата терапия. Настъпиха/не настъпиха усложнения. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_06_1.md b/data_structure/md_files/F_1_06_1.md deleted file mode 100644 index 5c41e3e..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_06_1.md +++ /dev/null @@ -1,124 +0,0 @@ -### 1. **Основни симптоми при заболявания на дихателната система** - -1. **Кашлица (Tussis)** - - * Суха или влажна (със секрет) - * Остра или хронична - * Причини: инфекции, астма, ХОББ, тумори и др. - -2. **Храчки (Sputum)** - - * Количество, цвят, мирис, наличие на кръв - * Гнойни → бактериална инфекция - * Ръждиви → пневмококова пневмония - * Кървави (хемоптиза) → туберкулоза, карцином, белодробна емболия - -3. **Задух (Диспнея)** - - * Усещане за затруднено дишане - * В покой или при физическо усилие - * Чести при астма, ХОББ, белодробна фиброза - -4. **Болка в гърдите** - - * Плеврална (остра, при дишане) - * Туморна или свързана с тромбоемболия (по-интензивна, постоянна) - -5. **Цианоза** - - * Посиняване на устни, пръсти – знак за хипоксемия - -6. **Хрипове и свирене в гърдите** - - * При бронхиална обструкция – астма, ХОББ - ---- - -### 2. **Синдроми при заболявания на дихателната система** - -1. **Обструктивен синдром** - - * Стеснение на дихателните пътища - * Примери: бронхиална астма, ХОББ - * Симптоми: продължено издишване, свиркащи хрипове - -2. **Рестриктивен синдром** - - * Намалена еластичност и обем на белите дробове - * Примери: белодробна фиброза - * Симптоми: плитко и учестено дишане - -3. **Плеврален синдром** - - * При плеврит, хидроторакс, пневмоторакс - * Промени при аускултация и перкусия - -4. **Инфилтративен синдром** - - * При пневмония, туберкулоза - * Доказва се с рентген и физикални находки - ---- - -### 3. **Физикално изследване на дихателната система** - -1. **Инспекция (оглед)** - - * Гръден кош: форма, симетрия, движения при дишане - * Диспнея, помощна мускулатура, цианоза - -2. **Палпация (опипване)** - - * Трептене на глас (fremitus pectoralis) - * Болезненост, кожни промени - -3. **Перкусия (отпечатване)** - - * Оценява се звук над белите дробове: - - * Ясен перкуторен звук – нормален - * Тъп – при кондензация (пневмония, тумор) - * Хиперсонорен – при емфизем, пневмоторакс - -4. **Аускултация (преслушване)** - - * Везикуларно дишане – нормално - * Бронхиално дишане – при консолидация - * Патологични шумове: сухи (хрипове), влажни (крепитации), плеврално триене - ---- - -### 4. **Специални методи за изследване на дихателната система** - -1. **Рентгенография на бял дроб** - - * Основен образен метод – пневмонии, тумори, фиброза - -2. **КТ (Компютърна томография)** - - * Подробна оценка – интерстициални болести, тумори - -3. **Спирометрия** - - * Оценка на дихателните обеми и потоци - * Диагноза на обструктивни и рестриктивни заболявания - -4. **Пулсоксиметрия** - - * Ниво на сатурация на кислород - -5. **Газов анализ на артериална кръв** - - * Показва pO₂, pCO₂, pH – при тежки състояния - -6. **Бронхоскопия** - - * Оглед и вземане на материал от дихателните пътища - -7. **Микробиологични изследвания** - - * Слюнка, храчка – при съмнение за инфекция - -8. **Тестове за алергии и провокационни проби** - - * При бронхиална астма diff --git a/data_structure/md_files/F_1_07_1.md b/data_structure/md_files/F_1_07_1.md deleted file mode 100644 index 55cf375..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_07_1.md +++ /dev/null @@ -1,150 +0,0 @@ -### Определение: - -Остър бронхит е **възпаление на бронхите**, което се развива бързо и обикновено е с вирусен произход. Протича с кашлица и образуване на секрети, често след простудно заболяване. - -### Причини: - -* Вируси (най-често) -* По-рядко бактерии -* Студено време -* Замърсен въздух -* Дразнители (дим, прах, газове) - -### Клинична картина: - -* Суха кашлица, която преминава в влажна -* Отделяне на храчки -* Болка или парене зад гръдната кост -* Повишена температура (понякога) -* Общо неразположение - -### Диагноза: - -* Клиничен преглед -* Аускултация на белите дробове (хрипове) -* Рентгенография (за изключване на пневмония) -* Кръвни изследвания (при съмнение за бактериална инфекция) - -### Лечение: - -* Почивка, прием на течности -* Симптоматични средства (противокашлични, отхрачващи) -* Парацетамол или ибупрофен -* Антибиотици – **само при бактериална инфекция** -* Инхалации с физиологичен разтвор - ---- - -## 🟡 Хроничен бронхит - -### Определение: - -Хроничен бронхит се дефинира като **продуктивна кашлица (с храчки) поне 3 месеца годишно в продължение на 2 последователни години**. Част от спектъра на ХОББ. - -### Причини: - -* Дългогодишно тютюнопушене (основна причина) -* Замърсен въздух, прашна среда -* Индустриални газове и химикали -* Повтарящи се инфекции - -### Клинична картина: - -* Хронична кашлица с храчки (обикновено сутрин) -* Задух при усилие -* Чести инфекции на дихателните пътища -* Обостряния с повишена секреция и температура - -### Диагноза: - -* Анамнеза и физикален преглед -* Спирометрия – показва обструктивен тип дихателна недостатъчност -* Рентгенография на гръден кош -* Кръвни газове (при тежки случаи) - -### Лечение: - -* **Спиране на тютюнопушенето** -* Бронходилататори (β2-агонисти, антихолинергици) -* Инхалаторни кортикостероиди -* Муколитици -* Ваксинация срещу грип и пневмококи -* Рехабилитация, кислородотерапия при напреднали случаи - ---- - -## 🟣 Белодробен емфизем - -### Определение: - -Емфиземът е **разрушаване на алвеолите** (въздушните мехурчета в белите дробове), което води до нарушен газообмен и задух. Също е част от ХОББ. - -### Причини: - -* Тютюнопушене (най-често) -* Наследствени фактори (напр. дефицит на α1-антитрипсин) -* Замърсен въздух -* Стареене - -### Клинична картина: - -* Постепенно засилващ се задух -* "Барелест" (варелоподобен) гръден кош -* Намален дихателен шум -* Слаба кашлица, малко храчки -* Отслабване и изтощение - -### Диагноза: - -* Клиничен преглед -* Спирометрия – намалено FEV1/FVC -* Рентгенография/КТ на бял дроб – хиперинфлация, намален съдов рисунък -* Кръвни газове - -### Лечение: - -* Спиране на тютюнопушенето -* Бронходилататори -* Кислородотерапия (при напреднал стадий) -* Белодробна рехабилитация -* В някои случаи – хирургично лечение (булектомия, трансплантация) - ---- - -## 🔴 ХОББ (Хронична обструктивна белодробна болест) - -### Определение: - -ХОББ е **хронично прогресиращо заболяване**, характеризиращо се с **ограничен въздушен поток**, който **не е напълно обратим**. Обхваща **хроничен бронхит и белодробен емфизем**. - -### Причини: - -* **Тютюнопушене (90% от случаите)** -* Замърсяване на въздуха -* Генетични фактори (напр. α1-антитрипсинов дефицит) -* Повтарящи се инфекции - -### Клинична картина: - -* Хронична кашлица и храчки -* Задух, особено при физическо усилие -* Хрипове, стягане в гърдите -* Чести обостряния -* В късен стадий – загуба на тегло, сърдечна недостатъчност (cor pulmonale) - -### Диагноза: - -* **Спирометрия – златен стандарт** (FEV1/FVC < 0.7) -* Рентген/КТ на гръден кош -* Анализ на газовете в кръвта -* 6-минутен тест за ходене - -### Лечение: - -* **Спиране на тютюнопушенето** -* Бронходилататори (кратко и дългодействащи) -* Инхалаторни кортикостероиди -* Ваксинации -* Физиотерапия и рехабилитация -* Дългосрочна кислородотерапия -* В тежки случаи – хирургия diff --git a/data_structure/md_files/F_1_08_1.md b/data_structure/md_files/F_1_08_1.md deleted file mode 100644 index c8b23b3..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_08_1.md +++ /dev/null @@ -1,86 +0,0 @@ -## **ПНЕВМОНИЯ** - -### **1. Определение** - -Пневмонията е възпалително заболяване на белодробния паренхим, обикновено предизвикано от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички), водещо до алвеоларна ексудация, инфилтрация и нарушен газообмен. - ---- - -### **2. Класификация на пневмониите** - -#### **I. Според придобиването:** - -* **Възпалителна пневмония, придобита в обществото (ВПОП / Community-acquired pneumonia – CAP)** -* **Болнично придобита пневмония (HAP):** - - * Включва пневмония, развита ≥48 часа след хоспитализация - * Включва вентилационно-асоциирана пневмония (VAP) - -#### **II. Според причинителя:** - -* **Бактериална (напр. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus)** -* **Вирусна (напр. грипен вирус, SARS-CoV-2)** -* **Атипична (напр. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella)** -* **Гъбична (напр. Candida, Aspergillus – обикновено при имуносупресирани пациенти)** - -#### **III. Според засягането на белия дроб:** - -* **Лобарна пневмония** – засяга цял един дял -* **Бронхопневмония** – разпръснати инфилтрати в няколко области -* **Интерстициална пневмония** – засяга интерстициума, обикновено при вирусни и атипични причинители - ---- - -### **3. Клинична картина (симптоми)** - -* Висока температура -* Кашлица (със или без експекторация) -* Задух, диспнея -* Болка в гърдите (плеврална) -* Обща отпадналост -* Цианоза (при тежки случаи) -* При атипична пневмония: по-лека температура, суха кашлица, мускулни болки, главоболие - ---- - -### **4. Диагностика** - -* Анамнеза и физикален преглед (хрипове, крепитации, отслабено дишане) -* Рентгенография на бял дроб -* Кръвни изследвания – левкоцитоза, С-реактивен протеин (CRP), прокалцитонин -* Микробиологични тестове: храчка, кръвни култури -* PCR и антигенни тестове при съмнение за вирусна етиология - ---- - -### **5. Лечение** - -#### **I. Емпирична антибиотична терапия:** - -(в зависимост от тежестта, коморбидности, амбулаторно или болнично лечение) - -* **Амбулаторно (лека форма):** - - * Амоксицилин или макролид (азитромицин, кларитромицин) -* **Умерена форма (хоспитализация):** - - * Комбинация: бета-лактам + макролид - * Алтернатива: монотерапия с респираторен флуорохинолон -* **Тежка форма (интензивно отделение):** - - * Бета-лактам (цефтриаксон, цефотаксим) + макролид или флуорохинолон - -#### **II. Допълнително лечение:** - -* Антипиретици (парацетамол, ибупрофен) -* Овлажняване на въздуха, почивка -* При нужда – кислородотерапия -* При вирусна пневмония – антивирусни (напр. оселтамивир при грип) -* При COVID-19 – специфично антивирусно + противовъзпалителна терапия - ---- - -### **6. Превенция** - -* Ваксинация срещу грип и Streptococcus pneumoniae (особено при възрастни и хронично болни) -* Добра хигиена и избягване на рискови фактори (пушене, имуносупресия) diff --git a/data_structure/md_files/F_1_09_1.md b/data_structure/md_files/F_1_09_1.md deleted file mode 100644 index 2043e3a..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_09_1.md +++ /dev/null @@ -1,86 +0,0 @@ -### **1. Бронхиектазии** - -#### **Определение:** - -Бронхиектазиите са трайно и необратимо разширение на бронхите, най-често в резултат на хронично възпаление и разрушаване на еластичната и мускулната тъкан на бронхиалната стена. - -#### **Причини:** - -* **Инфекции в детска възраст** – тежки пневмонии, коклюш, морбили. -* **Хронични респираторни заболявания** – хроничен бронхит, туберкулоза. -* **Цистична фиброза** – вродено заболяване с вискозен бронхиален секрет. -* **Имунни дефицити**. -* **Обструкция на бронхи** – от тумор или чуждо тяло. -* **Вродени малформации на бронхиалното дърво**. - -#### **Клиника (Симптоми):** - -* Хронична кашлица с обилна гнойна храчка (особено сутрин). -* Кашлицата се засилва при смяна на положението на тялото. -* Лош дъх (фетор). -* Повтарящи се инфекции. -* Кръвохрак (хемоптиза). -* Задух, обща отпадналост, загуба на тегло при напреднал стадий. - -#### **Диагноза:** - -* **Клиничен преглед** – влажни хрипове, особено в базалните зони. -* **Образни изследвания:** - - * Рентгенография – може да покаже засенчвания или “гроздовидни” структури. - * **Високоразделителна КТ (HRCT)** – златен стандарт, показва разширените бронхи. -* **Бронхоскопия** – при съмнение за чуждо тяло, тумор. -* **Бактериологично изследване** на храчка – за откриване на патоген. - -#### **Лечение:** - -* **Медикаментозно:** - - * Антибиотици – при инфекциозен процес. - * Муколитици – за разреждане на храчките. - * Бронходилататори – при наличие на бронхоспазъм. -* **Физиотерапия:** - - * Постурална дренажна терапия. - * Перкусия и вибрации. -* **Хирургично лечение:** - - * Лобектомия или сегментектомия – при локализирани и тежки случаи. - ---- - -### **2. Белодробен абсцес** - -#### **Определение:** - -Белодробният абсцес е ограничена гнойна кухина в белия дроб, която се формира в резултат на разрушаване на белодробната тъкан след инфекция. - -#### **Причини:** - -* **Аспирационна пневмония** – най-честа причина (вдишване на стомашно съдържимо). -* **Бактериални инфекции** – анаеробни бактерии, стафилококи, Klebsiella. -* **Септично емболиране** – при ендокардити. -* **Бронхиална обструкция** – тумор или чуждо тяло. -* **Имунен дефицит** – СПИН, химиотерапия. - -#### **Клиника (Симптоми):** - -* Висока температура с втрисане. -* Продуктивна кашлица с гнойна, често зловонна храчка. -* Кръвохрак. -* Болка в гърдите при дишане (плеврална болка). -* Отпадналост, анорексия, загуба на тегло. - -#### **Диагноза:** - -* **Рентгенография на бял дроб** – показва кухина с ниво въздух/течност. -* **КТ на бял дроб** – по-точна локализация и размер. -* **Храчка за микробиология** – култури за бактериална идентификация. -* **Кръвни изследвания** – левкоцитоза, повишено СУЕ и CRP. - -#### **Лечение:** - -* **Антибиотици** – широкоспектърни, покриващи анаеробна флора (пеницилин с метронидазол, карбапенеми). -* **Постурален дренаж и физиотерапия**. -* **Перкутанна аспирация или дренаж** – при големи абсцеси. -* **Хирургично лечение** – при неуспех на консервативната терапия. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_10_1.md b/data_structure/md_files/F_1_10_1.md deleted file mode 100644 index 34952ec..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_10_1.md +++ /dev/null @@ -1,46 +0,0 @@ -Най-често срещаните тумори на белия дроб са **злокачествени** и се разделят на два основни вида: - ---- - -## 🔹 1. **Недребноклетъчен белодробен карцином (НДКБК)** - -(Non-small cell lung cancer – NSCLC) -**\~85% от случаите** - -### Основни подтипове: - -* **Аденокарцином** - - * Най-често срещаният вид, особено при непушачи. - * Произхожда от жлезисти клетки. - * Често се открива в периферията на белия дроб. - -* **Плоскоклетъчен карцином (сквамозноклетъчен)** - - * Свързан основно с тютюнопушене. - * Обикновено се намира централно, близо до големите бронхи. - -* **Голямоклетъчен карцином** - - * По-рядък. - * Може да се появи във всяка част на белия дроб. - * Агресивен и бързорастящ. - ---- - -## 🔹 2. **Дребноклетъчен белодробен карцином (ДКБК)** - -(Small cell lung cancer – SCLC) -**\~10–15% от случаите** - -* Силно свързан с тютюнопушене. -* Изключително агресивен, бързо метастазира. -* Обикновено централно разположен. -* Отговаря добре на химио- и лъчетерапия в началото, но често рецидивира. - ---- - -## 🔹 3. **Доброкачествени тумори** *(по-рядко срещани)* - -* **Хамартом** – най-честият доброкачествен тумор. -* **Папилом**, **фибром**, **аденом** – обикновено безсимптомни и открити случайно. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_11_1.md b/data_structure/md_files/F_1_11_1.md deleted file mode 100644 index cb8f62d..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_11_1.md +++ /dev/null @@ -1,44 +0,0 @@ -### Белодробен тромбоемболизъм (БТЕ) - -#### Определение: - -Белодробният тромбоемболизъм е остро състояние, при което тромб (кръвен съсирек), най-често произхождащ от вените на долните крайници или таза, се откъсва и чрез кръвния поток достига до белодробната артерия, където запушва нейно или разклонение. Това води до нарушаване на кръвоснабдяването на белия дроб и може да доведе до сериозни усложнения, включително смърт. - -#### Причини: - -* Венозна тромбоза на долните крайници (най-често причина). -* Продължително обездвижване (след операции, травми, дълги пътувания). -* Онкологични заболявания. -* Сърдечна недостатъчност. -* Бременност и следродов период. -* Хормонална терапия, контрацептиви. -* Тромбофилни състояния (наследствени или придобити нарушения на кръвосъсирването). -* Травми и хирургични интервенции. - -#### Клиника: - -* Внезапна задух (трудно дишане). -* Болка в гърдите, която може да наподобява болка при инфаркт. -* Тахикардия (учестен пулс). -* Кашлица, понякога с кървава храчка. -* Остра слабост, изпотяване, чувство за страх. -* При тежки случаи — колапс и шок. - -#### Диагноза: - -* **Клинична оценка:** анамнеза, симптоми, рискови фактори. -* **ЕКГ:** често показва тахикардия, евентуално други промени. -* **Рентгенография на гръдния кош:** може да е нормална или да покаже инфаркт. -* **D-димер тест:** повишен при тромбоемболизъм, но не е специфичен. -* **Компютърна томографска ангиография на белите дробове (КТ-ангиография):** основен метод за визуализация и потвърждаване на диагнозата. -* **Сцинтиграфия на белите дробове:** алтернативен метод. -* **Доплерова ултрасонография на долните крайници:** за търсене на венозна тромбоза. -* **Ехокардиография:** за оценка на функцията на сърцето и наличие на повишено налягане в белодробната артерия. - -#### Лечение: - -* **Антикоагулантна терапия:** основен метод — започва се с нискомолекулен хепарин или директни орални антикоагуланти, след което се продължава с орални антикоагуланти (варфарин или нови антикоагуланти). -* **Тромболитична терапия:** при тежки случаи с голям обем емболи и сърдечна недостатъчност. -* **Поддържаща терапия:** кислород, болкоуспокояващи, интензивно наблюдение. -* **Хирургично или интервенционно лечение:** при масивен емболизъм и неефективност на медикаментозното лечение (емболектомия). -* **Профилактика:** профилактика на венозна тромбоза при рискови пациенти — антикоагуланти, компресионни чорапи, ранно мобилизиране. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_12_1.md b/data_structure/md_files/F_1_12_1.md deleted file mode 100644 index 108b249..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_12_1.md +++ /dev/null @@ -1,49 +0,0 @@ -### Плеврити – Определение - -**Плеврит** е възпаление на плеврата – тънката серозна мембрана, която обгръща белите дробове и облицова вътрешната страна на гръдната кухина. Това възпаление може да доведе до болка и други симптоми, свързани с дишането. - ---- - -### Причини за плеврит - -Плевритът може да се дължи на различни фактори, включително: - -* Инфекции (бактериални, вирусни, гъбични) – например туберкулоза, пневмония. -* Вирусни заболявания – грип, вирусен хепатит. -* Автоимунни заболявания – ревматоиден артрит, системен лупус еритематодес. -* Травми и наранявания на гръдния кош. -* Ракови заболявания – метастази в плеврата. -* Лекарствени реакции или белодробни емболии. -* Други състояния като панкреатит или сърдечна недостатъчност. - ---- - -### Клиника (симптоми) - -* **Болка в гърдите:** Остра, рязка болка, която се засилва при дълбоко дишане, кашляне или движение. -* **Затруднено дишане:** Заради болката и възпалението. -* **Кашлица:** Суха или с храчки, в зависимост от причината. -* **Повишена температура:** При инфекциозен плеврит. -* **Обща отпадналост и слабост.** - ---- - -### Диагноза - -* **Физикален преглед:** При слушане с фонендоскоп може да се чуе плеврален триене (специфичен шум при движение на плеврата). -* **Рентгенография на гръдния кош:** Показва възпалителни промени, наличие на течност в плевралната кухина (плеврален излив). -* **Компютърна томография (КТ):** По-точна оценка на плеврата и белите дробове. -* **Ултразвуково изследване:** За установяване на течност и евакуацията ѝ. -* **Плеврална пункция:** Взимане на проба от плевралната течност за лабораторен анализ. -* **Лабораторни изследвания:** Кръвна картина, изследване за инфекции и автоимунни маркери. - ---- - -### Лечение - -* **Основно лечение:** Насочено към премахване на причината – например антибиотици при бактериална инфекция. -* **Обезболяващи:** За намаляване на болката (нестероидни противовъзпалителни средства, аналгетици). -* **Плеврална пункция или дренаж:** При наличие на голям плеврален излив. -* **Кортикостероиди:** При автоимунни заболявания. -* **Почивка и покой.** -* В редки случаи – хирургична намеса. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_13_1.md b/data_structure/md_files/F_1_13_1.md deleted file mode 100644 index 307454e..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_13_1.md +++ /dev/null @@ -1,63 +0,0 @@ -### Белодробна туберкулоза - -#### Етиология - -Белодробната туберкулоза (ТБ) е инфекциозно заболяване, причинено от бактерията **Mycobacterium tuberculosis** (пръчката на Кох). Тя се предава по въздушно-капков път при кашляне, кихане или говорене на болен човек. Други видове микобактерии могат да причинят подобни заболявания, но основният причинител на белодробната ТБ е M. tuberculosis. - -#### Патогенеза - -След вдишване на аерозолни капчици, съдържащи бацила, те достигат до белодробните алвеоли. Там бактериите се поглъщат от макрофагите, но успяват да оцелеят и се размножават вътре в тях. Тялото реагира с клетъчен имунен отговор, формирайки грануломи (туберкули) — типична тъканна реакция на опит за изолиране на инфекцията. - -* При първична инфекция възниква **първична туберкулоза**. -* Ако имунната система не успее да изчисти инфекцията или настъпи повторна активация, възниква **вторична (реактивираща) туберкулоза**. - -#### Клинчна картина - -Белодробната туберкулоза може да има различни прояви, като симптомите често се развиват постепенно: - -* Продължителна кашлица (повече от 3 седмици) -* Кашлица с храчки, понякога със слуз и кръв -* Гръдна болка -* Треска, особено вечерна и вечерно изпотяване -* Отпадналост, загуба на тегло, липса на апетит -* Задух при напреднали форми - ---- - -### Първична белодробна туберкулоза - -* Възниква при първоначален контакт с M. tuberculosis. -* Обикновено се развива в детска или млада възраст. -* Образува се първичен туберкулозен комплекс — огнище на инфекция в белия дроб с лимфни възли. -* Често протича безсимптомно или с лека обща симптоматика. -* Може да се излекува спонтанно или да премине към латентна инфекция. - ---- - -### Вторична белодробна туберкулоза - -* Настъпва при реактивация на латентната инфекция, често при намален имунитет (напр. при СПИН, хронични заболявания, стрес). -* Локализира се предимно в горните белодробни полета. -* Клиничната картина е по-изразена с хронична кашлица, хемоптиза (кръвохрак), прогресивна загуба на тегло. -* По-тежко протичане и по-голяма инфекциозност. - ---- - -### Лечение на белодробната туберкулоза - -Лечението е комплексно и продължително, като включва комбинирана терапия с антибактериални препарати: - -* **Основни лекарства:** Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Етамбутол. -* Продължителност на лечението: обикновено минимум 6 месеца. -* При резистентни форми се използват вторична линия лекарства и по-дълъг режим. -* Лечението трябва да се провежда под строг лекарски контрол и с добро спазване на режима, за да се избегне резистентност. - ---- - -### Профилактика на белодробната туберкулоза - -* Ранно откриване и лечение на болните. -* Ваксинация с БЦЖ (Бацил Калмет-Герен) при новородени. -* Подобряване на социално-битовите условия и храненето. -* Редовни профилактични прегледи и скрининг в рискови групи. -* Изолация на болните по време на активната фаза на заболяването. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_14_1.md b/data_structure/md_files/F_1_14_1.md deleted file mode 100644 index 1b5c6d6..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_14_1.md +++ /dev/null @@ -1,113 +0,0 @@ -## Дихателна недостатъчност - -### Определение: - -Дихателната недостатъчност е състояние, при което дихателната система не може да осигури адекватен газообмен, водещ до ниско ниво на кислород (хипоксемия) и/или повишено ниво на въглероден диоксид (хиперкапния) в кръвта. - ---- - -### Видове дихателна недостатъчност: - -1. **Остра дихателна недостатъчност (ОДН)** - Развива се бързо, в рамките на минути или часове, и представлява спешно състояние. - -2. **Хронична дихателна недостатъчност (ХДН)** - Развива се постепенно, обикновено с месеци или години, и е резултат от хронични белодробни или други заболявания. - ---- - -## Етиология - -### Остра дихателна недостатъчност: - -* Остър респираторен дистрес синдром (ОРДС) -* Пневмония -* Белодробна емболия -* Пневмоторакс -* Остър бронхиолит или бронхит -* Остър астматичен пристъп -* Травми на гръдния кош -* Остро сърдечно недостатъчност - -### Хронична дихателна недостатъчност: - -* Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) -* Интерстициални белодробни заболявания -* Хронична сърдечна недостатъчност -* Бронхиектазии -* Невромускулни заболявания (миастения, склероза и др.) -* Деформации на гръдния кош (кифосколиоза) -* Обструктивна сънна апнея - ---- - -## Патогенеза - -* **Нарушен газообмен** — увредена дифузия на кислород и въглероден диоксид през алвеолокапилярната мембрана. -* **Вентилационно-перфузионен дисбаланс** — част от белия дроб не се вентилира правилно или не получава кръв. -* **Дихателна мускулна слабост** — намалена ефективност на дихателната механика. -* **Хиповентилация** — намалено проветряване на белите дробове. -* **Промяна в настроението на центровете за дишане** — при хронична хиперкапния, тялото може да намали чувствителността към въглеродния диоксид. - ---- - -## Степени на дихателна недостатъчност - -1. **Лека степен** - - * Лек хипоксемия (PaO2 60-80 mmHg) - * Нормален или леко повишен PaCO2 - * Липса или слаба клинична симптоматика - -2. **Средна степен** - - * PaO2 40-60 mmHg - * Леко повишен PaCO2 - * Затруднено дишане, цианоза, тахикардия - -3. **Тежка степен** - - * PaO2 <40 mmHg - * Висок PaCO2 - * Тежка клиника: силна диспнея, обърканост, сънливост, кома - ---- - -## Клиника - -### Симптоми: - -* Диспнея (затруднено дишане) -* Цианоза (синкав цвят на кожата и лигавиците) -* Тахипнея (бързо дишане) -* Кашлица, понякога с храчки -* Сърцебиене, тревожност -* Главоболие, обърканост (особено при хиперкапния) -* Повишена умора, слабост - -### Признаци при физикален преглед: - -* Удължен издиш -* Използване на допълнителна дихателна мускулатура -* Сърдечна тахикардия -* Ниски нива на кислород при пулсоксиметрия - ---- - -## Поведение (лечение и подход) - -### Остра дихателна недостатъчност: - -* Спешно осигуряване на проходимост на дихателните пътища -* Кислородотерапия (маска, назален катетър) -* Механична вентилация при нужда (неинвазивна или инвазивна) -* Лечение на основното заболяване (антибиотици, антикоагуланти, бронходилататори и др.) -* Мониторинг на жизнени показатели и газов анализ - -### Хронична дихателна недостатъчност: - -* Дългосрочна кислородотерапия при нужда -* Рехабилитация на белите дробове -* Лечение на основното заболяване (бронходилататори, кортикостероиди, антибиотици) -* Поддържане на добър общ здравен статус и контрол на съпътстващи заболявания -* Обучение на пациента за ранно разпознаване на влошаване diff --git a/data_structure/md_files/F_1_15_1.md b/data_structure/md_files/F_1_15_1.md deleted file mode 100644 index ce3a724..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_15_1.md +++ /dev/null @@ -1,78 +0,0 @@ -## Основни симптоми и синдроми при заболявания на сърдечно-съдовата система - -### Основни симптоми: - -* **Болка в гърдите** (стенокардия, инфаркт) – характерна, може да е притискаща, стягаща, понякога пронизваща. -* **Задух (диспнея)** – при физическо натоварване, покой или в легнало положение (ортопнея). -* **Оток на крайниците** – най-често на глезените и подбедриците, свързан с застойна сърдечна недостатъчност. -* **Нарушения в сърдечния ритъм** – сърцебиене, усещане за прескачане, паузи. -* **Цианоза** – посиняване на кожата и лигавиците, в резултат на кислороден дефицит. -* **Обща отпадналост, слабост, лесна уморяемост**. -* **Гадене, изпотяване, главозамайване** – често съпътстват сърдечни пристъпи. - -### Основни синдроми: - -* **Стенокарден синдром** – болка или дискомфорт в гърдите при физическо или емоционално натоварване. -* **Сърдечна недостатъчност** – синдром, характеризиращ се с невъзможност на сърцето да изпомпва достатъчно кръв, водещ до застояване на кръв и оток. -* **Артериална хипертония** – повишено артериално налягане, което може да е асимптоматично или да причинява главоболие, замайване. -* **Аритмичен синдром** – нарушен сърдечен ритъм, включително предсърдно мъждене, камерна тахикардия и др. -* **Ишемична болест на сърцето (ИБС)** – включва стенокардия, инфаркт, внезапна сърдечна смърт. - ---- - -## Физикални методи на изследване на сърдечно-съдовата система - -1. **Инспекция** - - * Оценка на общото състояние, цианоза, отоци. - * Наблюдение на гърдите – форма, движения (вентрикуларна екскурзия). - * Видими пульсации или вени. - -2. **Палпация** - - * Палпиране на върха на сърцето (върхов удар). - * Оценка на пульсациите по големите съдове (каротидни, радиални, бедрени артерии). - * Палпация на лимфни възли и периферни отоци. - -3. **Перкусия** - - * Определяне на границите на сърцето (сърдечна контурация). - * Оценка на размера и положението на сърцето. - -4. **Аускултация** - - * Слушане на сърдечните тонове (първи и втори тон). - * Откриване на шумове (сърдечни шумове, галопен ритъм). - * Слушане на големите артерии. - ---- - -## Специални методи на изследване на сърдечно-съдовата система - -1. **Електрокардиография (ЕКГ)** - - * Запис на електрическата активност на сърцето. - * Диагностика на аритмии, исхемия, инфаркт. - -2. **Ехокардиография (ехоКГ)** - - * Ултразвуково изследване на сърцето. - * Оценка на структурата, функцията на сърдечните кухини и клапи. - -3. **Рентгенография на гръден кош** - - * Оценка на размера и формата на сърцето. - * Присъствие на застойна белодробна промяна. - -4. **Натоварващи тестове (стрес тестове)** - - * Тредмил или велоергометър за оценка на сърдечната функция при натоварване. - -5. **Холтер мониторинг** - - * 24-часов запис на ЕКГ за откриване на пароксизмални аритмии. - -6. **Сърдечна катетеризация** - - * Инвазивен метод за оценка на коронарните артерии и вътрешните сърдечни налягания. - diff --git a/data_structure/md_files/F_1_16_1.md b/data_structure/md_files/F_1_16_1.md deleted file mode 100644 index e536172..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_16_1.md +++ /dev/null @@ -1,48 +0,0 @@ -### Ревматизъм - -**Определение:** -Ревматизмът е възпалително заболяване, което засяга главно съединителната тъкан, най-често ставите и сърцето. Обикновено е усложнение след стрептококова инфекция на горните дихателни пътища. - ---- - -### Причини: - -* Основна причина е инфекция със **стрептокок от група А** (особено след ангина или фарингит). -* Иммунен отговор на организма, при който антитела атакуват собствените тъкани (автоимунна реакция). -* Генетична предразположеност. - ---- - -### Клиника (симптоми): - -* Болки и подуване в ставите (обикновено големи стави като колене, глезени, лакти). -* Възпаление на ставите с подуване и зачервяване. -* Висока температура. -* Умора, слабост. -* Кардиални симптоми (при сърдечна ангажираност) – шумове в сърцето, болка в гърдите, задух. -* Хорея на Сиденхам (нервна симптоматика с неволеви движения – по-рядко). - ---- - -### Диагноза: - -* Клинична оценка на симптомите и анамнезата (особено след стрептококова инфекция). -* Лабораторни изследвания: повишени възпалителни маркери (СРБ, СУЕ), антистрептолизинови титри (ASTO). -* Ехокардиография (за оценка на сърдечна функция и клапи). -* Рентгенови снимки на ставите (рядко). - ---- - -### Лечение: - -* Антибиотици (пеницилин) за лечение и профилактика на стрептококовата инфекция. -* Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) за облекчаване на болката и възпалението. -* Кортикостероиди при тежки случаи или сърдечна ангажираност. -* Дългосрочна профилактика с антибиотици за предотвратяване на повторни атаки. -* Симптоматично лечение и наблюдение от ревматолог и кардиолог. - ---- - -### Най-важното: - -Ревматизмът е автоимунно възпалително заболяване, свързано със стрептококова инфекция, което засяга ставите и сърцето. Ранното диагностициране и лечение с антибиотици и противовъзпалителни средства е ключово за предотвратяване на усложнения, особено сърдечни. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_17_1.md b/data_structure/md_files/F_1_17_1.md deleted file mode 100644 index b852824..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_17_1.md +++ /dev/null @@ -1,87 +0,0 @@ -### Сърдечна недостатъчност (СН) - -#### Определение - -Сърдечната недостатъчност е състояние, при което сърцето не може да изпомпва достатъчно кръв, за да отговори на нуждите на тялото. Това води до недостатъчно кръвоснабдяване на органите и задържане на течности. - ---- - -### ВИДОВЕ: - -* **Остра сърдечна недостатъчност** — бързо настъпващо състояние, често животозастрашаващо. -* **Хронична сърдечна недостатъчност** — постепенно развиващо се състояние, при което симптомите се поддържат или прогресират с времето. - ---- - -### Причини - -* **Исхемична болест на сърцето** (най-честа причина) -* Хипертония -* Кардиомиопатии -* Възпалителни заболявания на сърцето (миокардит) -* Валвулни сърдечни заболявания -* Аритмии -* Вродени сърдечни дефекти - ---- - -### Клиника - -**Симптоми:** - -* Задух (диспнея), първо при усилие, после в покой -* Оток на крайниците (особено глезените) -* Умора и слабост -* Учестено сърцебиене (тахикардия) -* Кашлица, особено нощем (при застой в белите дробове) -* Увеличение на теглото (задържане на течности) -* Болка или тежест в гърдите (при исхемия) - -**Признаци при преглед:** - -* Подути вени на врата (венозен застой) -* Хрипове в белите дробове (поради оток) -* Палпиране на сърцето с увеличен размер -* Повишено налягане в венозната система - ---- - -### Диагноза - -* **Ехокардиография** — оценка на функцията на сърцето и сърдечните клапи -* ЕКГ — за откриване на аритмии и исхемични промени -* Рентгенография на гръден кош — показва застой в белите дробове и увеличено сърце -* Лабораторни изследвания: BNP/NT-proBNP (маркери за СН), кръвна картина, електролити, бъбречна функция -* Стрес-тест и коронарография при нужда - ---- - -### Лечение - -**Остра СН:** - -* Кислородна терапия -* Диуретици (напр. фуроземид) за намаляване на задържаните течности -* Вазодилататори (напр. нитрати) за намаляване на натоварването на сърцето -* Инотропни лекарства (напр. допамин) при тежка сърдечна недостатъчност -* Контрол на аритмиите и корекция на причината (напр. инфаркт) - -**Хронична СН:** - -* Диуретици за контрол на отока -* Инхибитори на АСЕ (напр. еналаприл), блокери на ангиотензиновите рецептори (АРБ) -* Бета-блокери (напр. метопролол) за намаляване на сърдечната работа и подобряване на функцията -* Антагонисти на алдостерон -* Корекция на факторите, които я влошават (хипертония, диабет) -* При някои пациенти — имплантация на кардиовертер-дефибрилатор или сърдечен стимулатор - ---- - -### Най-важното - -* СН е клиничен синдром с ниска помпена функция на сърцето и застой на кръв. -* Най-честите причини са исхемична болест и хипертония. -* Симптомите включват задух, оток и умора. -* Диагнозата се поставя чрез ехокардиография и лабораторни маркери. -* Лечението е комплексно и включва медикаменти, контрол на причините и при нужда инвазивни методи. -* Ранното разпознаване и лечение подобряват качеството и продължителността на живота. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_18_1.md b/data_structure/md_files/F_1_18_1.md deleted file mode 100644 index 088f6c5..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_18_1.md +++ /dev/null @@ -1,62 +0,0 @@ -### Лечение на сърдечната недостатъчност - -1. **Медикаментозно лечение:** - - * Диуретици (напр. фуросемид) – за отстраняване на излишната течност и намаляване на отока. - * Инхибитори на АПФ (ангиотензин-конвертиращ ензим) – намаляват натоварването на сърцето и подобряват сърдечната функция. - * Бета-блокери – намаляват сърдечната честота и кислородната консумация. - * Антагонисти на алдостерон – допълнително намаляват задържането на натрий и вода. - * Други: вазодилататори, дигиталис. - -2. **Не медикаментозно лечение:** - - * Контрол на натрия в диетата. - * Ограничение на течности при нужда. - * Физическа активност според възможностите. - * Контрол и лечение на съпътстващи заболявания (хипертония, диабет, исхемична болест на сърцето). - -3. **Хирургично лечение:** - - * В някои случаи – поставяне на пейсмейкър, имплантация на кардиовертер-дефибрилатор, сърдечна трансплантация. - ---- - -### Поведение на медицинската сестра при сърдечна недостатъчност - -* **Мониторинг:** - - * Наблюдение на жизнени показатели (кръвно налягане, пулс, дишане). - * Оценка на оток, задух, общо състояние. - * Следене на приема и отделянето на течности. - * Контрол на теглото ежедневно (за да се следи задържането на течности). - -* **Подпомагане на пациента:** - - * Обучение за спазване на диета и медикаментозен режим. - * Подкрепа при физическа активност, която да не претоварва сърцето. - * Осигуряване на емоционална подкрепа и намаляване на стреса. - * Поддържане на добра хигиена и комфорт. - -* **Административни задачи:** - - * Документиране на наблюденията. - * Координиране с лекарския екип при промени в състоянието. - ---- - -### Приспешни състояния при остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност - -* **Остра белодробна конгестия:** - - * Внезапно натрупване на течност в белите дробове, което води до тежък задух и кашлица с розова пяна. - * Необходимо спешно лечение с кислород, диуретици, вазодилататори и понякога интубация. - -* **Кардиогенен шок:** - - * Тежка форма на сърдечна недостатъчност с ниско кръвно налягане и нарушена перфузия на органите. - * Изисква интензивна медицинска помощ, поддържане на жизнените функции. - -* **Тежка аритмия:** - - * Може да предизвика застой на кръвта и влошаване на сърдечната функция. - * Спешна корекция на ритъма (медикаментозна или електроимпулсна терапия). diff --git a/data_structure/md_files/F_1_19_1.md b/data_structure/md_files/F_1_19_1.md deleted file mode 100644 index ddf410c..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_19_1.md +++ /dev/null @@ -1,95 +0,0 @@ -## 1. Ендокардит - -### Определение: - -Възпаление на ендокарда — вътрешната лигавица на сърцето и сърдечните клапи, най-често бактериално. - -### Причини: - -* Бактерии (Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans) -* Гъбички (рядко) -* Възможна причина: увредени сърдечни клапи, протези, венозни катетри - -### Клиника: - -* Продължителна треска -* Сърдечни шумове -* Умора, слабост -* Петехии, Ослерови възли, Янвей болки (малки болезнени възли по пръстите) -* Тромбоемболии - -### Изследвания: - -* Кръвна култура (за доказване на причинител) -* Ехокардиография (особено ТЕЕ - транезофагеална ехокардиография) – за откриване на вегетации по клапите -* Общи кръвни изследвания (левкоцитоза, СУЕ, CRP) - -### Диагноза: - -* Клинични симптоми + положителна кръвна култура + ехокардиографски данни по критериите на Duke - ---- - -## 2. Перикардит - -### Определение: - -Възпаление на перикарда — външната обвивка на сърцето. - -### Причини: - -* Вирусни инфекции (най-често) -* Бактерии, туберкулоза -* Автоимунни заболявания -* След инфаркт (Dressler синдром) -* Травми, злокачествени заболявания - -### Клиника: - -* Остър гръден болка, усилваща се при дишане и лежане, облекчена при седене и накланяне напред -* Перикарден шум (триещ шум) -* Тахикардия -* Понякога излив в перикардната кухина → сърдечна тампонада - -### Изследвания: - -* ЕКГ: характерни промени (дифузно издигнати ST сегменти) -* Ехокардиография: излив в перикарда -* Кръвни изследвания: маркери на възпаление (CRP, СУЕ), вирусологични тестове - -### Диагноза: - -* Клиника + характерни ЕКГ промени + ехокардиографски данни - ---- - -## 3. Миокардит - -### Определение: - -Възпаление на миокарда — сърдечния мускул. - -### Причини: - -* Вирусни инфекции (най-често: Coxsackie B, аденовирус) -* Бактериални, гъбични инфекции -* Автоимунни заболявания -* Токсини, лекарства - -### Клиника: - -* Неспецифични симптоми: умора, слабост, треска -* Сърцебиене, аритмии -* Болка в гръдната област -* Сърдечна недостатъчност (при тежки случаи) - -### Изследвания: - -* ЕКГ: различни промени, аритмии -* Кръвни изследвания: повишени маркери на миокардна увреда (тропонини) -* Ехокардиография: намалена сърдечна функция -* Биопсия на миокарда (рядко) - -### Диагноза: - -* Клинични симптоми + лабораторни + образни изследвания + изключване на други заболявания diff --git a/data_structure/md_files/F_1_20_1.md b/data_structure/md_files/F_1_20_1.md deleted file mode 100644 index 87bf2b2..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_20_1.md +++ /dev/null @@ -1,56 +0,0 @@ -### Хипертонична болест - -**Дефиниция:** -Хипертоничната болест (артериална хипертония) е хронично заболяване, характеризиращо се с повишено артериално налягане над нормалните стойности (систолично >140 mmHg и/или диастолично >90 mmHg). - ---- - -### Рискови фактори - -* **Нездравословен начин на живот:** тютюнопушене, алкохол, липса на физическа активност -* **Нездравословно хранене:** високо съдържание на сол и мазнини -* **Затлъстяване** -* **Стрес** -* **Генетична предразположеност** -* **Възраст:** по-често при хора над 40 години -* **Други заболявания:** захарен диабет, хронични бъбречни заболявания - ---- - -### Патогенеза - -* Повишено съдържание на натрий и вода в организма → увеличава обема на циркулиращата кръв -* Активиране на симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система → стесняване на кръвоносните съдове (вазоконстрикция) -* Увреждане и втвърдяване на стените на артериите → повишено съпротивление на кръвотока -* Всичко това води до повишаване на артериалното налягане - ---- - -### Клиника - -* Често **асимптоматична** в началото („тихият убиец“) -* Главоболие (особено в задната част на главата) -* Замайване, световъртеж -* Замъглено зрение -* Сърцебиене -* При тежка или дълготрайна хипертония: сърдечна недостатъчност, инфаркт, инсулт, бъбречна недостатъчност - ---- - -### Лечение - -* **Немедикаментозно:** - - * Намаляване на теглото - * Диета с ниско съдържание на сол - * Физическа активност - * Отказ от тютюнопушене и алкохол - * Намаляване на стреса - -* **Медикаментозно:** - - * Диуретици - * Инхибитори на АПФ (ангиотензин-конвертиращ ензим) - * Блокери на ангиотензиновите рецептори (БРА) - * Бета-блокери - * Калциеви антагонисти diff --git a/data_structure/md_files/F_1_21_1.md b/data_structure/md_files/F_1_21_1.md deleted file mode 100644 index c617c29..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_21_1.md +++ /dev/null @@ -1,50 +0,0 @@ -## Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност – Най-важното - -### Какво е това? - -Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност е състояние, при което **кръвообращението в периферните тъкани и органи е недостатъчно** заради остър срив на сърдечната функция или съдово увреждане. Това води до **недостатъчно кръвоснабдяване** на тъканите и органите, с риск от бърза органна дисфункция. - ---- - -### Основни причини: - -* **Кардиогенен шок** (остра сърдечна недостатъчност с хипоперфузия) -* **Обструкция на периферни съдове** (тромбози, емболии) -* **Тежка хипотония** (сепсис, анафилаксия) -* **Тежка дехидратация или кръвозагуба** - ---- - -### Клинични признаци: - -* Студени, влажни кожа и крайници -* Цианоза на пръсти и устни -* Намалена перфузия – забавено пълнене на капиляри (>2 секунди) -* Слаб или нитковиден пулс на периферията -* Ниско артериално налягане -* Намалено отделяне на урина (олигурия) -* Промени в съзнанието (при тежка хипоперфузия) - ---- - -### Диагноза: - -* Клинична оценка (пулс, АТ, капилярно пълнене) -* Кръвни изследвания (лактат, бъбречна функция) -* Мониторинг на жизнените функции -* Допълнителни изследвания според причината (ЕКГ, ехокардиография, съдова ехография) - ---- - -### Лечение: - -* **Възстановяване на адекватна перфузия и кръвообращение** -* Поддържане на адекватно кръвно налягане (инфузии, вазопресори) -* Лечение на основната причина (например лечение на сърдечен проблем, премахване на емболия) -* Поддържане на кислородна сатурация и органна функция - ---- - -### Защо е важно? - -Острата периферна сърдечно-съдова недостатъчност води до бързо влошаване и риск от отказ на жизнено важни органи. Ранното разпознаване и лечение са ключови за оцеляването. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_22_1.md b/data_structure/md_files/F_1_22_1.md deleted file mode 100644 index 76affbc..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_22_1.md +++ /dev/null @@ -1,85 +0,0 @@ -## 🫀 Ритъмни и проводни нарушения на сърдечната дейност - ---- - -### 📌 Какво представляват? - -**Ритъмни нарушения (аритмии)** – нарушения в честотата, ритъма или източника на електрическите импулси на сърцето. -**Проводни нарушения (блокове)** – забавено или прекъснато предаване на електрически импулси по проводната система на сърцето. - ---- - -### 🔍 Основни видове аритмии: - -#### 1. **Тахикардии** (ускорен пулс >100 уд./мин) - -* **Надкамерни (суправентрикуларни)** – напр. предсърдно мъждене, AV-нодална тахикардия -* **Камерни** – напр. камерна тахикардия, камерно мъждене (животозастрашаващо) - -#### 2. **Брадикардии** (забавен пулс <60 уд./мин) - -* Синусова брадикардия -* AV блок II или III степен - -#### 3. **Екстрасистоли** (преждевременни удари) - -* Предсърдни -* Камерни - -#### 4. **Предсърдно мъждене (Фибрилация)** – нередовен и често ускорен пулс, повишен риск от инсулт. - ---- - -### 🔌 Основни проводни нарушения (блокове): - -#### 🟨 Синоатриален (SA) блок - -* Нарушено предаване между синусов възел и предсърдия - -#### 🟨 Атриовентрикуларен (AV) блок - -* **I степен** – забавена проводимост -* **II степен** – частично прекъсната проводимост - - * **Mobitz I (Wenckebach)** – прогресивно удължаване на PR, после отпадане - * **Mobitz II** – внезапно отпадане на импулс -* **III степен (пълен блок)** – предсърдия и камери се свиват независимо - -#### 🟨 Блок на снопчетата на Хис (ляв или десен бедрен блок) - ---- - -### 🧪 Симптоми: - -* Сърцебиене (палпитации) -* Замаяност, синкоп (припадък) -* Умора -* Недостиг на въздух -* Гръдна болка (понякога) - ---- - -### 🩺 Диагностика: - -* **ЕКГ (електрокардиограма)** – основен метод -* **Холтер мониторинг (24–48 ч.)** -* Ехокардиография -* Електрофизиологично изследване (в определени случаи) - ---- - -### 💊 Лечение: - -* **Медикаменти**: антиаритмици, бета-блокери, калциеви антагонисти -* **Електрокардиоверсия** – при предсърдно мъждене -* **Пейсмейкър** – при брадикардии и AV блок III степен -* **Аблация** – катетърна процедура за унищожаване на аритмогенен фокус -* **Имплантируем дефибрилатор (ICD)** – при висок риск от камерна тахикардия/фибрилация - ---- - -### ⚠️ Кога да потърсите лекар? - -* При **внезапна загуба на съзнание**, силна замаяност или сърдечен дискомфорт -* При **нередовен или ускорен пулс**, особено с други симптоми -* При известна **сърдечна болест** с нови симптоми diff --git a/data_structure/md_files/F_1_23_1.md b/data_structure/md_files/F_1_23_1.md deleted file mode 100644 index 79c6036..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_23_1.md +++ /dev/null @@ -1,74 +0,0 @@ -## **Исхемична болест на сърцето (ИБС)** - -### **1. Определение:** - -Исхемичната болест на сърцето представлява група заболявания, причинени от **намален приток на кръв (исхемия)** към сърдечния мускул (миокарда), обикновено поради **стеснение или запушване на коронарните артерии**. - ---- - -### **2. Етиология (Причини):** - -Основната причина за ИБС е **атеросклероза** – натрупване на мастни плаки по вътрешната стена на артериите. - -Други възможни причини: - -* **Спазъм** на коронарна артерия -* **Тромбоза** (съсирек в артерията) -* **Емболия** (отнесен съсирек или друг материал) - ---- - -### **3. Патогенеза (Механизъм на развитие):** - -1. Атеросклеротични плаки стесняват коронарните артерии. -2. Намалява притока на кислород и хранителни вещества към миокарда. -3. При повишено търсене на кислород (напр. при физическо усилие) – се появява **исхемия**. -4. Продължителната исхемия води до **ангина пекторис**, **инфаркт на миокарда** или **сърдечна недостатъчност**. - ---- - -### **4. Рискови фактори:** - -#### *Немодифицируеми:* - -* Възраст (повишен риск с напредване на възрастта) -* Пол (мъжете са с по-висок риск) -* Наследственост - -#### *Модифицируеми:* - -* Артериална хипертония -* Дислипидемия (висок холестерол) -* Захарен диабет -* Тютюнопушене -* Заседнал начин на живот -* Затлъстяване -* Хроничен стрес -* Нездравословно хранене - ---- - -### **5. Стенокардия (Ангина пекторис):** - -**Симптом** на исхемия – болка зад гръдната кост при физическо усилие или стрес, която отшумява при покой или след прием на нитроглицерин. - -#### Видове стенокардия: - -* **Стабилна** – повтаряща се болка при натоварване -* **Нестабилна** – болка в покой или при малко усилие (предвестник на инфаркт) -* **Принцметалова** (вазоспастична) – болка в покой, причинена от спазъм на коронарна артерия - -#### Характеристики: - -* Болка или тежест в гърдите, ирадираща към лявата ръка, шията или челюстта -* Трайност обикновено под 15 минути -* Съпътстващи симптоми: задух, изпотяване, гадене - ---- - -## **Най-важното накратко:** - -* ИБС се дължи най-често на **атеросклероза**. -* **Стенокардията** е основен симптом. -* Основните рискови фактори могат да бъдат **контролирани** чрез начин на живот и медикаменти. -* Предотвратяването и ранното откриване са **критично важни** за намаляване на риска от инфаркт и смърт. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_24_1.md b/data_structure/md_files/F_1_24_1.md deleted file mode 100644 index 39c7b48..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_24_1.md +++ /dev/null @@ -1,72 +0,0 @@ -**Ишемична болест на сърцето (ИБС)** — това е състояние, при което кръвоснабдяването на сърдечния мускул (миокарда) е нарушено поради стеснение или запушване на коронарните артерии. Това води до недостиг на кислород (исхемия) и увреждане на сърдечната тъкан. - ---- - -## 🔬 Етиология (причини): - -Най-честата причина за ИБС е **атеросклерозата** – хроничен процес, при който по стените на артериите се отлагат липиди (холестерол), калций и възпалителни клетки, образуващи плаки. - ---- - -## ⚙️ Патогенеза (механизъм на развитие): - -1. **Начално увреждане на ендотела** (вътрешната обвивка на артерията) – от високо кръвно налягане, тютюнопушене и др. -2. **Отлагане на липиди и образуване на атеросклеротични плаки.** -3. **Стеноза (стеснение)** на артериите → намален кръвоток към миокарда. -4. **Руптура на плака** → образуване на тромб (съсирек) → пълно запушване на артерията → **инфаркт на миокарда**. - ---- - -## ⚠️ Рискови фактори: - -### Немодифицирани (неподатливи на промяна): - -* Възраст (по-често след 50 г.) -* Пол (мъжете са по-рискови, жените – след менопауза) -* Наследственост - -### Модифицирани (влияят се от начина на живот): - -* **Хипертония (високо кръвно налягане)** -* **Хиперлипидемия (висок холестерол)** -* **Диабет** -* **Тютюнопушене** -* **Затлъстяване и липса на физическа активност** -* **Стрес** -* **Нездравословно хранене** - ---- - -## ❤️ Инфаркт на миокарда: - -Остро състояние, при което част от сърдечния мускул **загива поради пълно запушване** на коронарна артерия. - -### Симптоми: - -* Силна, продължителна болка в гърдите, зад гръдната кост, често излъчваща към лявата ръка, челюстта или гърба -* Задух -* Гадене, повръщане -* Студена пот -* Обща отпадналост - -### Диагноза: - -* ЕКГ промени -* Повишени сърдечни ензими (тропонин, CK-MB) -* Коронарна ангиография - -### Лечение: - -* **Спешна реперфузия** (отваряне на артерията) чрез **тромболиза** или **перкутанна коронарна интервенция (стент)** -* Антитромботична терапия -* Бета-блокери, АСЕ-инхибитори, статини - ---- - -## 🛡️ Профилактика: - -* Контрол на кръвното налягане, холестерола и кръвната захар -* Отказ от тютюнопушене -* Здравословно хранене (средиземноморска диета) -* Редовна физическа активност -* Контрол на стреса diff --git a/data_structure/md_files/F_1_25_1.md b/data_structure/md_files/F_1_25_1.md deleted file mode 100644 index 51ca76b..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_25_1.md +++ /dev/null @@ -1,93 +0,0 @@ -## 🧠 **Болести на хипофизата (хипофизни заболявания)** - -### 🔹 **Определение:** - -Хипофизата (или хипофизната жлеза) е малка ендокринна жлеза, разположена в основата на мозъка, която регулира функциите на почти всички останали жлези с вътрешна секреция чрез хормони. Болестите на хипофизата могат да включват **хормонална хиперсекреция**, **хипосекреция** или **маса/тумори**. - ---- - -## 1. **Акромегалия** - -### 🔹 **Определение:** - -Акромегалия е хронично заболяване, причинено от **свръхпроизводство на растежен хормон (GH)**, обикновено поради **аденом на хипофизата** (доброкачествен тумор). - -### 🔹 **Причини:** - -* Най-често: **соматотропен аденом** (тумор, произвеждащ GH) -* Рядко: тумори извън хипофизата, които секретират GHRH (напр. на панкреаса, белия дроб) - -### 🔹 **Клиника (симптоми):** - -* Удебеляване на кости и тъкани – ръце, крака, челюст, език -* Груби черти на лицето -* Артрит, болки в ставите -* Сънна апнея -* Повишено потене -* Високо кръвно налягане -* Нарушен глюкозен толеранс / диабет -* Нарушения в зрението (ако туморът притиска зрителния нерв) - -### 🔹 **Диагноза:** - -* Кръвен тест: **IGF-1** (инсулиноподобен растежен фактор) – повишен -* **Орален глюкозотолерантен тест** с измерване на GH (GH не трябва да се потиска при акромегалия) -* ЯМР (MRI) на хипофизата за откриване на тумор - -### 🔹 **Лечение:** - -1. **Хирургично** – транссфеноидална резекция на аденома -2. **Медикаментозно:** - - * Соматостатинови аналози (октреотид, ланреотид) - * GH антагонисти (пегвисомант) - * Допаминови агонисти (каберголин) -3. **Лъчетерапия** – при неуспех на други методи - ---- - -## 2. **Безвкусен диабет (Diabetes Insipidus)** - -### 🔹 **Определение:** - -Характеризира се с **дефицит или нечувствителност към антидиуретичния хормон (АДХ, вазопресин)**, което води до прекомерна загуба на вода чрез урината и силна жажда. - -### 🔹 **Видове:** - -1. **Централен безвкусен диабет** – дефицит на АДХ (поражение в хипоталамуса или хипофизата) -2. **Нефрогенен безвкусен диабет** – бъбреците не реагират на АДХ -3. **Дипсогенен** – нарушено чувство за жажда -4. **Гестационен** – при бременност - -### 🔹 **Причини:** - -* Централен: тумори, хирургия, травма, инфекции, генетични заболявания -* Нефрогенен: вродени, медикаментозни (напр. литий), бъбречни заболявания - -### 🔹 **Клиника:** - -* Полиурия (голямо количество урина – до 20 литра/ден) -* Полидипсия (прекомерна жажда) -* Хипернатриемия (високи нива на натрий при недостиг на вода) -* Обезводняване (ако не се компенсира с пиене) - -### 🔹 **Диагноза:** - -* **Тест за задръжка на вода** – измерване на уринен обем, осмоларитет и серумни електролити -* **Десмопресинов тест** – за разграничаване между централен и нефрогенен диабет -* ЯМР на хипоталамо-хипофизната област - -### 🔹 **Лечение:** - -* **Централен диабет:** синтетичен АДХ – **десмопресин (DDAVP)** – перорално, назално или инжекционно -* **Нефрогенен диабет:** нискосолеви диети, тиазидни диуретици, корекция на основната причина -* Адекватен прием на течности - ---- - -## 🧾 **Обобщение на най-важното:** - -| Заболяване | Причина | Основен симптом | Диагноза | Лечение | -| -------------------- | -------------------------------- | ----------------------- | ------------------------------------- | ------------------------------------------- | -| **Акромегалия** | Аденом на хипофизата (GH) | Уголемяване на крайници | IGF-1, GH + глюкоза, ЯМР | Хирургия, соматостатинови аналози | -| **Безвкусен диабет** | Дефицит/нечувствителност към АДХ | Полиурия и жажда | Водно ограничение, десмопресинов тест | Десмопресин (централен), други (нефрогенен) | diff --git a/data_structure/md_files/F_1_26_1.md b/data_structure/md_files/F_1_26_1.md deleted file mode 100644 index ac545d0..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_26_1.md +++ /dev/null @@ -1,89 +0,0 @@ -## **1. Тиреотоксикоза** - -### **Определение:** - -Състояние, при което щитовидната жлеза произвежда прекалено много хормони (Т3 и Т4). - -### **Причини:** - -* Болест на Базедов-Грейвс (автоимунно) -* Токсичен аденом или мултинодозна гуша -* Тиреоидит (възпаление) -* Прием на излишни тиреоидни хормони - -### **Клиника:** - -* Загуба на тегло -* Сърцебиене, тремор -* Изпотяване, непоносимост към топлина -* Нервност, безсъние -* Изпъкнали очи (екзофталм) - -### **Диагноза:** - -* Кръвни тестове (↓TSH, ↑T3/T4) -* Ултразвук, сцинтиграфия - -### **Лечение:** - -* Медикаменти (тиреостатици) -* Радиойодна терапия -* Операция при нужда - ---- - -## **2. Микседем (хипотиреоидизъм)** - -### **Определение:** - -Недостатъчна продукция на щитовидни хормони. - -### **Причини:** - -* Хашимото тиреоидит (автоимунно) -* Операция на щитовидната жлеза -* Лечение с радиоактивен йод - -### **Клиника:** - -* Умора, депресия -* Качване на тегло -* Студени крайници -* Забавен пулс, запек -* Суха кожа, косопад - -### **Диагноза:** - -* Кръвни тестове (↑TSH, ↓T3/T4) - -### **Лечение:** - -* Заместителна терапия с левотироксин - ---- - -## **3. Ендемична гуша** - -### **Определение:** - -Увеличена щитовидна жлеза поради недостиг на йод в храната и водата. - -### **Причини:** - -* Йоден дефицит (в ендемични райони) - -### **Клиника:** - -* Видимо или палпируемо увеличение на жлезата -* Обикновено без функционални смущения -* В напреднали случаи – симптоми на хипо- или хипертиреоидизъм - -### **Диагноза:** - -* Ултразвук -* Хормонални изследвания - -### **Лечение:** - -* Прием на йод (йодирана сол) -* При големи гуши – операция diff --git a/data_structure/md_files/F_1_27_1.md b/data_structure/md_files/F_1_27_1.md deleted file mode 100644 index 72b8706..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_27_1.md +++ /dev/null @@ -1,109 +0,0 @@ -## **1. Надбъбрични жлези – обща информация** - -Надбъбричните жлези са чифтни ендокринни органи, разположени над бъбреците. Състоят се от две части: - -* **Кора (cortex)** – произвежда кортикостероиди: глюкокортикоиди (кортизол), минералокортикоиди (алдостерон), андрогени. -* **Сърцевина (medulla)** – произвежда катехоламини (адреналин, норадреналин). - ---- - -## **2. Хиперкортицизъм (Синдром на Кушинг)** - -### **Определение:** - -Хиперкортицизмът представлява състояние на хронично повишени нива на кортизол в организма. - -### **Причини:** - -* **Ендогенни:** - - * **Болест на Кушинг** – хиперсекреция на АКТХ от хипофизата. - * **Адренален тумор** – аденом или карцином на надбъбречната кора. - * **ЕКТОПИЧНА секреция на АКТХ** – от немалигнени или злокачествени тумори (напр. дребноклетъчен белодробен карцином). -* **Екзогенни:** - - * Продължителна терапия с глюкокортикоиди (напр. преднизолон). - -### **Клинична картина:** - -* Централно затлъстяване (лице „луна“, „биволска гърбица“) -* Тънка кожа, стрии (лилави) -* Мускулна слабост -* Хипертония -* Диабет тип 2 или глюкозна непоносимост -* Остеопороза -* Хирзутизъм, акне, менструални нарушения (при жени) -* Психични промени – депресия, тревожност - -### **Диагноза:** - -* Кръвни нива на **кортизол** и **АКТХ** -* **Дексаметазонов супресионен тест** -* **24-часова урина за свободен кортизол** -* Образни изследвания: **MRI** на хипофизата, **CT или MRI** на надбъбречните жлези - -### **Лечение:** - -* Хирургично отстраняване на тумора (ако има) -* Медикаменти за потискане на кортизола (кетоконазол, метирапон) -* Постоперативна хормонозаместителна терапия -* При екзогенен хиперкортицизъм – **бавна редукция на кортикостероидите** - ---- - -## **3. Хипокортицизъм (Болест на Адисон)** - -### **Определение:** - -Хипокортицизмът е състояние на недостатъчна продукция на кортизол (и често алдостерон) от надбъбречната кора. - -### **Причини:** - -* **Първичен надбъбречен дефицит (болест на Адисон)**: - - * Автоимунно разрушаване на кората - * Инфекции (туберкулоза, HIV) - * Метастази - * Адренолейкодистрофия -* **Вторичен** (намалено АКТХ): - - * Хипофизни/хипоталамични заболявания - * Дългосрочна терапия с кортикостероиди (супресия на ХЗО-ос) - -### **Клинична картина:** - -* Хронична умора, слабост -* Загуба на тегло, анорексия -* Хипотония (понякога ортостатична) -* Хиперпигментация на кожата и лигавиците (само при първичен хипокортицизъм) -* Солна жажда, хипонатриемия, хиперкалиемия -* Гастроинтестинални оплаквания – гадене, повръщане, коремна болка - -### **Адисонова криза (остра надбъбречна недостатъчност):** - -* Животозастрашаващо състояние с шок, хипогликемия, хипонатриемия, дехидратация - -### **Диагноза:** - -* Ниски нива на **кортизол** -* Високи нива на **АКТХ** (първичен) / ниски (вторичен) -* **ACTH-стимулационен тест** (Synacthen test) -* Серумни електролити (↓ Na⁺, ↑ K⁺) -* Образни: CT на надбъбречни жлези - -### **Лечение:** - -* Хронично: **Хидрокортизон** (или преднизолон), **флудрокортизон** (заместител на алдостерон) -* Адисонова криза: интравенозен **хидрокортизон**, **флуиди**, **глюкоза**, **електролитна корекция** - ---- - -## **4. Обобщение (табличен вид):** - -| Параметър | Хиперкортицизъм | Хипокортицизъм | -| --------- | ------------------------- | ---------------------------------- | -| Кортизол | Повишен | Понижен | -| Причина | Тумори, АКТХ, медикаменти | Автоимунно, инфекция | -| Клиника | Напълняване, хипертония | Слабост, хипотония | -| АКТХ | Норм./висок/нисък | Висок (първичен), нисък (вторичен) | -| Лечение | Отстраняване, инхибитори | Заместителна терапия | diff --git a/data_structure/md_files/F_1_28_1.md b/data_structure/md_files/F_1_28_1.md deleted file mode 100644 index 8ba574c..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_28_1.md +++ /dev/null @@ -1,79 +0,0 @@ -## Захарен диабет - -### Етиология - -* Захарният диабет (ЗД) е метаболитно заболяване, характеризиращо се с хронична хипергликемия. -* Причини: - - * **Тип 1**: автоимунно разрушаване на β-клетките в панкреаса → абсолютен дефицит на инсулин. - * **Тип 2**: инсулинова резистентност и относителен дефицит на инсулин. - * Рискови фактори: генетична предразположеност, затлъстяване, стрес, инфекции, начин на живот. - -### Патогенеза - -* Нарушение в производството и/или действието на инсулина. -* При тип 1 липсва инсулин → глюкоза не навлиза в клетките → хипергликемия и използване на мазнини за енергия (кетонни тела). -* При тип 2 инсулинът се произвежда, но клетките не реагират нормално → натрупване на глюкоза в кръвта. - -### Класификация - -* **Тип 1** (инсулинозависим диабет) -* **Тип 2** (инсулиннонезависим диабет) -* **Гестационен диабет** (по време на бременност) -* Други специфични типове (напр. вторичен диабет при панкреатит) - -### Клиника - -* Полидипсия (силна жажда) -* Полиурия (често уриниране) -* Полифагия (силен глад) -* Загуба на тегло (особено при тип 1) -* Умора, замъглено зрение, бавно зарастване на рани - ---- - -## Диабетна кетоацидоза (ДКА) - -### Точка (основни характеристики) - -* Остра, животозастрашаваща усложнение, характерна за тип 1. -* Причини: липса на инсулин, инфекции, стрес. -* Симптоми: гадене, повръщане, коремна болка, дълбоко дишане (Кусмаулово), дехидратация, ацетонов дъх. -* Лабораторни находки: хипергликемия, ацидоза, кетонурия. - ---- - -## Хипогликемична кома - -### Точка (основни характеристики) - -* Резултат от ниски нива на кръвна захар. -* Причини: свръхдоза инсулин, пропускане на храна, повишена физическа активност. -* Симптоми: потене, треперене, сърдечно ускорение, обърканост, загуба на съзнание, гърчове. -* Необходима спешна помощ с прилагане на глюкоза. - ---- - -## Поведение на медицинската сестра при диабетен болен в кома - -1. **Осигуряване на безопасност и спешна помощ** - - * Проверка на дишането и сърдечната дейност. - * Обаждане за спешна медицинска помощ. - -2. **При хипогликемична кома** - - * Ако пациентът е в съзнание — даване на захар или глюкоза орално. - * Ако е безсъзнателен — венозно приложение на 40% глюкоза или инжектиране на глюкагон. - -3. **При диабетна кетоацидоза** - - * Следене на витални функции. - * Поддържане на хидратация (венозни инфузии). - * Подпомагане на лечението с инсулин и електролити според лекарско предписание. - -4. **Общо** - - * Мониторинг на нивото на кръвната захар. - * Образоване на пациента и близките за признаците на хипо- и хипергликемия. - * Поддържане на хигиена и превенция на инфекции. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_29_1.md b/data_structure/md_files/F_1_29_1.md deleted file mode 100644 index e8df408..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_29_1.md +++ /dev/null @@ -1,77 +0,0 @@ -### Захарен диабет (ЗД) - -**Определение:** -Захарен диабет е хронично заболяване, което се характеризира с повишено ниво на кръвната захар (хипергликемия) поради нарушена секреция или действие на инсулина. - ---- - -### Причини: - -* **Тип 1 диабет** – автоимунно унищожаване на β-клетките в панкреаса, което води до липса на инсулин. -* **Тип 2 диабет** – инсулинова резистентност и относителен дефицит на инсулин, свързан с наднормено тегло, генетична предразположеност, недостатъчна физическа активност. -* Други причини: заболявания на панкреаса, медикаменти, хормонални нарушения. - ---- - -### Клиника: - -* Повишена жажда (полидипсия) -* Често уриниране (полиурия) -* Повишен апетит (полифагия) -* Загуба на тегло (особено при тип 1) -* Умора -* Замъглено зрение -* При тежки случаи – кетоацидоза (тип 1) или хиперосмоларна кома (тип 2) - ---- - -### Диагноза: - -* Измерване на кръвна захар (на гладно ≥126 mg/dL или ≥7.0 mmol/L) -* Орален глюкозен толерансен тест (ОГТТ) -* HbA1c (гликиран хемоглобин) ≥6.5% -* При симптоми и произволен кръвен тест с нива на захар >200 mg/dL - ---- - -### Изследвания: - -* Кръвна захар на гладно -* Гликиран хемоглобин (HbA1c) -* Липиден профил -* Кръвна урея и креатинин (за бъбречна функция) -* Микроалбуминурия (за ранна нефропатия) -* Очен преглед (за диабетна ретинопатия) -* Неврологичен преглед (за невропатия) - ---- - -### Късни усложнения: - -* **Микроангиопатия:** диабетна нефропатия, ретинопатия, невропатия -* **Макроангиопатия:** атеросклероза, исхемична болест на сърцето, инсулт, периферна артериална болест -* Хронична бъбречна недостатъчност -* Гангрена и ампутации (поради невропатия и съдови заболявания) - ---- - -### Диета при захарен диабет: - -* Балансиран прием на въглехидрати (с нисък гликемичен индекс) -* Ограничаване на прости захари и наситени мазнини -* Увеличаване на фибри (плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни) -* Контролиране на калориите според телесното тегло и физическата активност -* Редовно хранене и избягване на големи паузи между храненията - ---- - -### Медикаментозно лечение: - -* **Тип 1 диабет:** задължително инсулинова терапия -* **Тип 2 диабет:** - - * Метформин (първа линия) - * Сулфонилурея, глиниди (повишават инсулиновата секреция) - * Инхибитори на DPP-4, GLP-1 агонисти, SGLT-2 инхибитори - * При необходимост – инсулин -* Лечение на съпътстващи заболявания (високо кръвно, холестерол) diff --git a/data_structure/md_files/F_1_30_1.md b/data_structure/md_files/F_1_30_1.md deleted file mode 100644 index d960e6a..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_30_1.md +++ /dev/null @@ -1,75 +0,0 @@ -### Метаболитен синдром - -**Определение:** -Комплекс от метаболитни нарушения, включващи затлъстяване (особено коремно), инсулинова резистентност, високо кръвно налягане, високи нива на кръвна захар и нарушения в липидния профил (високи триглицериди, нисък HDL). - -**Причина:** -Основната причина е инсулиновата резистентност, която води до нарушен метаболизъм на глюкозата и мазнините. Също играят роля генетични фактори, начин на живот (лошо хранене, липса на движение). - -**Клиника:** -Често няма конкретни симптоми, но се наблюдават: централно затлъстяване, повишено кръвно, умора, възможни признаци на атеросклероза. - -**Диагноза:** -Използват се критерии като: - -* Коремна обиколка >94 см при мъже и >80 см при жени -* Кръвна захар на гладно ≥100 mg/dl или диабет -* Кръвно налягане ≥130/85 mmHg -* Триглицериди >150 mg/dl -* HDL холестерол <40 mg/dl при мъже и <50 mg/dl при жени - Диагноза се поставя при наличие на поне 3 от тези признаци. - -**Лечение:** - -* Промяна в начина на живот: диета, физическа активност -* Контрол на кръвното налягане, липидите и кръвната захар с медикаменти -* Намаляване на телесното тегло - ---- - -### Затлъстяване - -**Определение:** -Натрупване на излишна мастна тъкан, което може да увреди здравето. Измерва се с индекса на телесна маса (ИТМ). - -**Причина:** -Нарушен енергиен баланс — повече приети калории от изразходваните, генетични фактори, хормонални нарушения, начин на живот. - -**Клиника:** -Повишено тегло, увеличена коремна обиколка, умора, повишен риск за диабет, сърдечносъдови заболявания. - -**Диагноза:** -ИТМ ≥30 (наднормено е ≥25). - -**Лечение:** - -* Диета с намален калориен прием -* Повишена физическа активност -* Психологична подкрепа -* Медикаментозно лечение и/или хирургично лечение при тежки случаи - ---- - -### Подагра - -**Определение:** -Възпалително заболяване, причинено от отлагане на кристали на пикочна киселина в ставите и меките тъкани. - -**Причина:** -Високи нива на пикочна киселина в кръвта (хиперурикемия), което може да е резултат от повишено производство или намалено отделяне. - -**Клиника:** -Остро възпаление на една или няколко стави, най-често първия пръст на крака (подагрозен пристъп) — болка, зачервяване, оток. - -**Диагноза:** - -* Клинична картина -* Изследване на синовиална течност за кристали -* Кръвни изследвания (урична киселина) -* Рентгенови изследвания при хронична подагра - -**Лечение:** - -* При остър пристъп: нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), колхицин, кортикостероиди -* Дългосрочно: лекарства за намаляване на нивата на пикочна киселина (алопуринол, фебуксостат) -* Диета с намален прием на пурини, ограничаване на алкохол и захари diff --git a/data_structure/md_files/F_1_31_1.md b/data_structure/md_files/F_1_31_1.md deleted file mode 100644 index 73e1792..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_31_1.md +++ /dev/null @@ -1,50 +0,0 @@ -### Изследване на стомашно-чревния тракт - -Изследването на стомашно-чревния тракт (СЧТ) включва комплекс от методи за диагностика на заболявания, които засягат хранопровода, стомаха, тънките и дебелите черва, както и прилежащите органи като черния дроб и панкреаса. - -#### Основни методи за изследване: - -* **Анамнеза и физикален преглед** – събиране на информация за симптоми, предишни заболявания, фамилна обремененост, начин на живот. -* **Лабораторни изследвания** – кръвни, уринни и фекални тестове (например изследване за кръв в изпражненията, калпротектин). -* **Ендоскопия** – гастроскопия, колоноскопия за визуална оценка и вземане на биопсия. -* **Рентгенови и образни изследвания** – бариева рентгенография, ултразвук, КТ, ЯМР. -* **Функционални тестове** – измерване на моторика, pH метрия, манометрия. - ---- - -### Анамнеза при заболявания на стомашно-чревния тракт - -При вземането на анамнеза е важно да се установят: - -* Начало и продължителност на оплакванията. -* Характер на болката (остра, тъпа, пареща). -* Локализация и иррадиация на болката. -* Свързани симптоми (гадене, повръщане, диария, запек, кървене). -* Влияние на хранене и медикаменти. -* Промени в теглото. -* Семейна обремененост за СЧТ заболявания. -* Предишни заболявания и оперативни интервенции. -* Начин на живот, стрес, употреба на алкохол и тютюн. - ---- - -### Основни симптоми при заболявания на стомашно-чревния тракт - -* **Болка в корема** – най-често срещаният симптом; може да бъде свързана с възпаление, язва, обструкция. -* **Гадене и повръщане** – симптоми при различни заболявания, включително гастрит, чревна непроходимост. -* **Промени в изпражненията** – диария, запек, наличие на кръв или слуз. -* **Кървене от гастроинтестиналния тракт** – хематемеза (повръщане на кръв), мелена (черни изпражнения), хемокоагулоза. -* **Диспепсия** – усещане за тежест, парене, подуване след хранене. -* **Загуба на тегло** – често при хронични заболявания и тумори. -* **Жълтеница** – при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. - ---- - -### Основни синдроми при заболявания на стомашно-чревния тракт - -* **Диспептичен синдром** – включва симптоми като болка в горната част на корема, гадене, повръщане, киселини, оригване. -* **Обструктивен синдром** – характеризира се с повръщане, липса на газове и изпражнения, подуване на корема, силна болка. -* **Синдром на малабсорбция** – диария, стеаторея (мазни изпражнения), дефицит на витамини и минерали, загуба на тегло. -* **Кървене от СЧТ** – проявява се чрез хематемеза, мелена или свежа кръв в изпражненията. -* **Възпалителен синдром** – болка, повишена температура, обща отпадналост, повръщане. -* **Жълтеница** – пожълтяване на кожата и лигавиците, потъмняване на урината, обезцветени изпражнения. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_32_1.md b/data_structure/md_files/F_1_32_1.md deleted file mode 100644 index 9237670..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_32_1.md +++ /dev/null @@ -1,46 +0,0 @@ -### Физикални методи за изследване на стомашно-чревния тракт - -1. **Инспекция (оглед)** - - * Наблюдение на коремната стена за асиметрии, издуване, контракции, белези, венозна мрежа и др. - -2. **Палпация** - - * Леко натискане на корема с ръце, за да се установят болезненост, наличие на маси, мускулна ригидност или органомегалия (увеличени органи). - -3. **Перкусия** - - * Потупване на корема с пръсти за определяне на границите на органите и наличие на газове или течности. - -4. **Аускултация** - - * Прослушване с фонендоскоп на перисталтиката (чревни шумове), които могат да бъдат усилени, намалени или отсъстващи при различни заболявания. - ---- - -### Специални методи за изследване на стомашно-чревния тракт - -1. **Ендоскопия** - - * Гастроскопия – визуално изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника чрез гъвкава тръба с камера. - * Колоноскопия – изследване на дебелото черво. - * Ректороманоскопия – изследване на ректума и сигмоидния отдел. - -2. **Рентгенологични изследвания** - - * Контрастни рентгенографии с бариева каша (бариев ирригоскоп, бариева глоткова рентгенография). - * КТ (компютърна томография) на коремната кухина. - * ЯМР (ядрено-магнитен резонанс). - -3. **Ултразвуково изследване (ехография)** - - * Позволява да се видят органи като черен дроб, жлъчен мехур, панкреас, черва, както и да се открият възпаления, кисти или тумори. - -4. **Лабораторни изследвания** - - * Анализ на кръв, урина и изпражнения (например тестове за кръв в изпражненията, паразити). - * Дихателен тест за Helicobacter pylori. - -5. **Манометрия и други функционални тестове** - - * Измерване на налягането и моториката в хранопровода и червата. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_33_1.md b/data_structure/md_files/F_1_33_1.md deleted file mode 100644 index 82361e6..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_33_1.md +++ /dev/null @@ -1,47 +0,0 @@ -### Гастрит - -**Определение:** -Гастритът е възпаление на лигавицата на стомаха. Може да бъде остър или хроничен и да засегне различни части на стомаха. - ---- - -### Причини за гастрит - -* Инфекция с бактерията *Helicobacter pylori* (най-честа причина) -* Продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), като ибупрофен и аспирин -* Прекомерна употреба на алкохол -* Стрес (особено при тежки заболявания) -* Тютюнопушене -* Автоимунни заболявания -* Нездравословно хранене (люти, кисели храни) -* Реакция към други заболявания или лекарства - ---- - -### Клиника (симптоми) - -* Болки или дискомфорт в горната част на корема -* Гадене и повръщане -* Подпухване и усещане за тежест в стомаха -* Загуба на апетит -* Киселини и повишено отделяне на газове -* Понякога кървави повръщания или тъмни изпражнения (при усложнения) - ---- - -### Диагноза - -* Клиничен преглед и анамнеза -* Ендоскопия на стомаха (гастроскопия) – основен метод за визуализация и вземане на биопсия -* Тестове за *Helicobacter pylori* (напр. дихателен тест, кръвни изследвания, изпражнения) -* Кръвни изследвания – за оценка на анемия или възпаление - ---- - -### Лечение - -* Изчистване на *Helicobacter pylori* при наличие на инфекция (комбинирана антибиотична терапия) -* Прекратяване или смяна на лекарства, които увреждат стомаха (напр. НСПВС) -* Прием на медикаменти за намаляване на киселинността (инхибитори на протонната помпа, антациди) -* Промяна в хранителния режим – избягване на алкохол, люти и мазни храни -* Лечение на симптомите и наблюдение на пациента diff --git a/data_structure/md_files/F_1_34_1.md b/data_structure/md_files/F_1_34_1.md deleted file mode 100644 index 75d7929..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_34_1.md +++ /dev/null @@ -1,67 +0,0 @@ -### Язвена болест - -**Определение:** -Язвена болест е хронично заболяване, при което се образуват дефекти (язви) в стомашната или дуоденалната лигавица, които проникват в по-дълбоките слоеве. - -**Причини:** - -* Инфекция с бактерията *Helicobacter pylori* -* Продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) -* Повишена киселинност на стомашния сок -* Стрес и неправилен режим на хранене -* Наследствена предразположеност - -**Клинична картина:** - -* Болка в горната част на корема (често "гризеща", "пареща") -* Гадене, повръщане -* Киселини и оригване -* В тежки случаи - кървене (повръщане с кръв, тъмен или кървав стол) - -**Диагноза:** - -* Гастроскопия с биопсия (най-важно изследване) -* Тест за *Helicobacter pylori* -* Кръвни изследвания, ендоскопски и образни методи при усложнения - -**Лечение:** - -* Антибиотична терапия при *H. pylori* -* Протонпомпени инхибитори и антиациди за намаляване на киселинността -* Избягване на НСПВС, алкохол и тютюн -* В тежки случаи - хирургично лечение - ---- - -### Рак на стомаха - -**Определение:** -Ракът на стомаха е злокачествен тумор, произхождащ от стомашната лигавица, който прогресира и може да метастазира. - -**Причини:** - -* Хронична инфекция с *Helicobacter pylori* -* Хроничен гастрит и язвена болест -* Нездравословна храна (високо съдържание на консервирани и пушени храни) -* Генетична предразположеност -* Възраст и мъжки пол (по-често при мъже) - -**Клинична картина:** - -* Неспецифични симптоми като загуба на тегло, липса на апетит -* Тежка и продължителна болка в корема -* Повръщане, евентуално с кръв -* Затруднено преглъщане при горночревни тумори -* Желязодефицитна анемия (от скрито кървене) - -**Диагноза:** - -* Гастроскопия с биопсия (основен метод) -* Образни изследвания: компютърна томография, ехография -* Кръвни тестове (за оценка на общото състояние и туморни маркери) - -**Лечение:** - -* Хирургично отстраняване на тумора (частично или тотално) -* Химиотерапия и/или лъчетерапия преди или след операцията -* Поддържащо лечение и контрол на симптомите при напреднал стадий diff --git a/data_structure/md_files/F_1_35_1.md b/data_structure/md_files/F_1_35_1.md deleted file mode 100644 index fc89de4..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_35_1.md +++ /dev/null @@ -1,59 +0,0 @@ -Изглежда, че има леко объркване в термините. Вероятно имаш предвид **естествени и колити** или по-скоро **ентерити и колити** — възпалителни заболявания на червата, а не „естери“ и „колити“. Ако искаш, мога да ти обясня за: - -* **Ентерит** — възпаление на тънките черва -* **Колит** — възпаление на дебелото черво - -Ще дам обобщение за **ентерит и колит**: определение, причини, клиника, изследвания и лечение. - ---- - -### Ентерит и колит - -#### Определение: - -* **Ентерит** — възпаление на лигавицата на тънките черва. -* **Колит** — възпаление на лигавицата на дебелото черво. - ---- - -#### Причини: - -* Инфекциозни: бактерии (салмонела, шигела, кампилобактер), вируси, паразити. -* Възпалителни заболявания: улцерозен колит, болест на Крон. -* Лекарствени реакции (напр. антибиотици). -* Радиоактивно увреждане. -* Алергични реакции. -* Хранителни отравяния. - ---- - -#### Клинична картина: - -* Диария (понякога с кръв). -* Коремна болка и спазми. -* Повишена температура (при инфекциозни форми). -* Гадене и повръщане. -* Умора, слабост. -* Възможна загуба на тегло при хронични форми. - ---- - -#### Изследвания: - -* **Клиничен преглед** — оценка на общото състояние и коремната симптоматика. -* **Лабораторни изследвания**: - - * Кръвна картина (за възпаление и анемия). - * Серологични тестове (за инфекции). - * Изследване на изпражненията (култура, микроскопия, паразитология). -* **Ендоскопия** (колоноскопия, илеоскопия) — за визуализация и вземане на биопсия. -* **Образна диагностика** — ултразвук, КТ, МРТ. - ---- - -#### Лечение: - -* **При инфекциозен ентерит/колит** — поддържащо (хидратация), евентуално антибиотици (според причинителя). -* **При възпалителни заболявания** (болест на Крон, улцерозен колит) — противовъзпалителни лекарства, имуносупресори, биологична терапия. -* Диета и режим (избягване на дразнещи храни). -* При тежки форми — хоспитализация и поддържаща терапия. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_36_1.md b/data_structure/md_files/F_1_36_1.md deleted file mode 100644 index 77bfab7..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_36_1.md +++ /dev/null @@ -1,47 +0,0 @@ -### Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища - -* **Жълтеница (иктерус)** – пожълтяване на кожата и лигавиците, дължащо се на повишен билирубин. -* **Болка в дясното подребрие** – типично при възпаления и камъни. -* **Гадене, повръщане** – често съпътстват жлъчнокаменна болест. -* **Умора, отпадналост, загуба на апетит** – общи симптоми при чернодробни заболявания. -* **Оток и асцит** – при цироза и тежки чернодробни увреждания. -* **Промяна в цвета на урината (тъмна) и изпражненията (постен)** – при обструкция на жлъчните пътища. -* **Пруритус (сърбеж)** – при жлъчни застои. - ---- - -### Анамнеза - -* Въпроси за начало, продължителност и характер на симптомите. -* Предишни заболявания на черния дроб (хепатити, цироза). -* Консумация на алкохол, лекарства, токсини. -* Хранителни навици и пътувания (за вирусни хепатити). -* Семейна история за чернодробни заболявания. -* Излагане на инфекции. - ---- - -### Физикални методи - -* **Палпация и перкусия** – установяване на уголемяване, болезненост на черния дроб. -* **Оценка на жълтеницата по кожата и лигавиците.** -* **Проверка за асцит (отплескване при палпация).** -* **Оценка на наличие на спленомегалия (увеличена слезка).** - ---- - -### Специални методи за изследване - -* **Лабораторни изследвания:** - - * Чернодробни ензими (ALAT, ASAT, ГГТ, алкална фосфатаза). - * Билирубин (пряк и непряк). - * Серологични тестове за хепатити. - * Коагулационни тестове. - -* **Инструментални методи:** - - * **Ултразвуково изследване (ехография)** – първи избор за оценка на структура и наличие на камъни, обструкция. - * **КТ и ЯМР** – по-подробна визуализация. - * **Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ЕРХПГ)** – диагностика и лечение на стриктури и камъни. - * **Магнитно-резонансна холангиопанкреатография (МРХП)** – неинвазивна визуализация на жлъчните пътища. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_37_1.md b/data_structure/md_files/F_1_37_1.md deleted file mode 100644 index c5ac190..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_37_1.md +++ /dev/null @@ -1,71 +0,0 @@ -## Хронични хепатити - -### Определение: - -Хроничният хепатит е продължително (над 6 месеца) възпаление на черния дроб, което може да доведе до увреждане на чернодробната тъкан и прогресиране към цироза. - -### Причини: - -* Вирусни инфекции (най-често вирусен хепатит B, C, D) -* Алкохолна злоупотреба -* Автоимунни заболявания (автоимунен хепатит) -* Метаболитни нарушения (например хемохроматоза, болест на Уилсън) -* Лекарствени токсини и отрови - -### Клиника: - -* Често протича асимптомно в ранните стадии -* Умора, отпадналост, лека жълтеница -* Болка в десния горен квадрант -* При прогресия – признаци на чернодробна недостатъчност - -### Диагноза: - -* Кръвни изследвания: повишени чернодробни ензими (АЛАТ, АСАТ), серологични тестове за вируси -* Ултразвуково изследване на черния дроб -* Биопсия на черния дроб при необходимост -* Други тестове за чернодробна функция (албумин, билирубин, протромбиново време) - -### Лечение: - -* Етиологично (напр. антивирусна терапия при вирусен хепатит) -* Поддържаща терапия (витамини, детоксикация) -* Избягване на алкохол и токсини -* При автоимунен хепатит – кортикостероиди и имуносупресори - ---- - -## Чернодробна цироза - -### Определение: - -Цирозата е хронично, необратимо заболяване на черния дроб, при което нормалната чернодробна тъкан се замества с фиброзна (свързваща) тъкан, нарушаваща нормалната структура и функция на черния дроб. - -### Причини: - -* Продължителна хронична чернодробна болест (напр. хроничен вирусен хепатит) -* Алкохолна болест на черния дроб -* Метаболитни и автоимунни заболявания -* Натрупване на токсини - -### Клиника: - -* В началото може да е асимптомна -* Умора, загуба на апетит, тежест в корема -* Жълтеница, асцит (натрупване на течност в корема) -* Варикозни вени на хранопровода и стомаха с риск от кървене -* Енцефалопатия (нарушения в мозъчната функция поради чернодробна недостатъчност) - -### Диагноза: - -* Кръвни изследвания: чернодробни ензими, показатели за коагулация, албумин, билирубин -* Ултразвук, еластография (измерване на твърдостта на черния дроб) -* Езофагогастродуоденоскопия за откриване на варикозни вени -* Биопсия (рядко) - -### Лечение: - -* Премахване на причината (спиране на алкохол, антивирусни лекарства) -* Лечение на усложненията (диуретици при асцит, бета-блокери за варикозни вени) -* Поддържаща терапия (витамини, диета с ограничение на сол) -* В тежки случаи – трансплантация на черен дроб diff --git a/data_structure/md_files/F_1_38_1.md b/data_structure/md_files/F_1_38_1.md deleted file mode 100644 index b68d584..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_38_1.md +++ /dev/null @@ -1,76 +0,0 @@ -## **Холелитиаза (жлъчнокаменна болест)** - -### **Определение:** - -Холелитиаза е състояние, при което в жлъчния мехур или жлъчните пътища се образуват камъни (жлъчни конкременти). - -### **Причини:** - -* Повишено съдържание на холестерол в жлъчката -* Нарушено изпразване на жлъчния мехур -* Възпаления или инфекции -* Рискови фактори: женски пол, възраст >40 г., наднормено тегло, бременност, фамилна обремененост, диета с много мазнини - -### **Клинична картина:** - -* Безсимптомно (при повечето хора) -* Билиарна колика: внезапна, силна болка в дясно подребрие или епигастриум -* Болката често е след мазно хранене, може да излъчва към дясното рамо или гърбa -* Гадене, повръщане - -### **Изследвания:** - -* Ултразвук на корем (основен метод) -* Кръвни изследвания (чернодробни ензими, възпалителни показатели) -* Понякога: ЯМР, КАТ или ЕРХПГ (ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография) - -### **Диагноза:** - -Поставя се въз основа на анамнеза, физикален преглед и образни изследвания (най-често ехография). - ---- - -## **Холецистит (възпаление на жлъчния мехур)** - -### **Определение:** - -Остро или хронично възпаление на жлъчния мехур, най-често поради запушване на жлъчния канал от камък. - -### **Причини:** - -* Обикновено усложнение на холелитиаза -* Запушване → застой на жлъчка → възпаление -* Рядко – без камъни (акалкулозен холецистит, често при тежко болни пациенти) - -### **Клинична картина:** - -* Постоянна болка в дясно подребрие -* Повишена температура, втрисане -* Гадене, повръщане -* Болезненост при натиск в дясното подребрие (знак на Мърфи) - -### **Изследвания:** - -* Кръвни показатели: ↑ левкоцити, CRP -* Ултразвук – удебелена стена на мехура, задържана жлъчка, камъни -* Понякога: скенер или ЯМР - -### **Диагноза:** - -Комбинация от клинична картина, лабораторни и образни изследвания. - ---- - -## **Лечение (кратко и ясно):** - -### **Холелитиаза:** - -* **Без симптоми:** не се лекува -* **Симптоми:** лапароскопска холецистектомия (отстраняване на жлъчния мехур) - -### **Остър холецистит:** - -* Хоспитализация -* Антибиотици -* Покой, венозни течности -* Лапароскопска холецистектомия – обикновено в първите 72 ч. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_39_1.md b/data_structure/md_files/F_1_39_1.md deleted file mode 100644 index d913983..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_39_1.md +++ /dev/null @@ -1,33 +0,0 @@ -## **Основни симптоми и синдроми при заболявания на отделителната система:** - -### **Симптоми:** - -* **Дизурия** – болка, парене или затруднено уриниране. -* **Полакурия** – често уриниране на малки количества. -* **Ноктурия** – нощно уриниране. -* **Хематурия** – наличие на кръв в урината. -* **Протеинурия** – белтък в урината (не се усеща, открива се лабораторно). -* **Олигурия** – намалено количество урина. -* **Анурия** – почти пълно липсващо отделяне на урина. -* **Инконтиненция** – неволно изпускане на урина. -* **Лумбална болка** – болка в кръста или бъбречната област. -* **Отоци** – най-често около очите, по краката. - -### **Синдроми:** - -* **Нефритен синдром** – хематурия, отоци, повишено кръвно налягане, умерена протеинурия. -* **Нефротичен синдром** – силна протеинурия, отоци, хипоалбуминемия, хиперлипидемия. -* **Остра бъбречна недостатъчност (ОБН)** – внезапно спадане на бъбречната функция. -* **Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)** – постепенна загуба на бъбречна функция. - ---- - -## **Функционално изследване на отделителната система:** - -1. **Анализ на урина** – търсят се белтък, кръв, левкоцити, бактерии. -2. **Изследване на урея и креатинин в кръвта** – показват функцията на бъбреците. -3. **Клирънс на креатинин** – оценява гломерулната филтрация. -4. **Ултразвук (ехография)** – визуализира бъбреците и пикочните пътища. -5. **Уродинамични тестове** – оценяват функцията на пикочния мехур и уретрата. -6. **Интравенозна урография** – рентгеново изследване с контраст. -7. **Биопсия на бъбрек** – при нужда от хистологично уточнение. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_40_1.md b/data_structure/md_files/F_1_40_1.md deleted file mode 100644 index 4a518c2..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_40_1.md +++ /dev/null @@ -1,102 +0,0 @@ -## 🧬 **Остър и хроничен гломерулонефрит** - -### 🔹 **Определение:** - -**Гломерулонефрит** е възпалително заболяване на гломерулите – капилярните мрежи в бъбречните гломерули, отговорни за филтрацията на кръвта. Заболяването може да бъде **остро** или **хронично**, като разликата е в продължителността и степента на бъбречно увреждане. - -* **Остър гломерулонефрит (ОГН):** Възниква внезапно, често след инфекция. Обикновено е обратим при правилно лечение. -* **Хроничен гломерулонефрит (ХГН):** Развива се бавно и прогресивно, с течение на години. Води до хронична бъбречна недостатъчност. - ---- - -### 🔹 **Причини:** - -#### ✅ **Остър гломерулонефрит:** - -* Най-често след **стрептококова инфекция** (напр. ангина, скарлатина) – **постстрептококов гломерулонефрит**. -* Автоимунни заболявания (напр. **лупус**). -* Вирусни инфекции (хепатит B, C, HIV). -* Бактериални инфекции (ендокардит). -* Паразитни и гъбични инфекции. - -#### ✅ **Хроничен гломерулонефрит:** - -* Нелекуван или недоизлекуван остър гломерулонефрит. -* Идиопатичен (неизяснена причина). -* Наследствени заболявания (напр. **синдром на Алпорт**). -* Автоимунни заболявания (напр. **Гудпастчъров синдром**, системен лупус). -* IgA нефропатия (болест на Берже). - ---- - -### 🔹 **Клинична картина (Симптоми):** - -#### 🩸 **Остър гломерулонефрит:** - -* **Хематурия** (кръв в урината) – "кола/чай" цвят. -* **Протеинурия** (белтък в урината). -* **Отоци** (най-често по лицето и крайниците). -* **Хипертония** (високо кръвно налягане). -* Намалено количество урина (олигурия). -* Общо неразположение, отпадналост. - -#### 🩸 **Хроничен гломерулонефрит:** - -* Дълго време може да е **безсимптомен**. -* Постепенно възникват: - - * Постоянна **протеинурия** и **микрохематурия**. - * **Хипертония**. - * **Хронична бъбречна недостатъчност** (анемия, уремия, загуба на апетит, повръщане). - * **Отоци**, сърбеж, мускулни крампи. - ---- - -### 🔹 **Изследвания:** - -1. **Урина:** - - * Хематурия, протеинурия, цилиндри. -2. **Кръв:** - - * Завишен креатинин и урея (особено при ХГН). - * Намалено GFR (гломерулна филтрация). - * Антитела (ANA, anti-dsDNA, ANCA, anti-GBM и др.). - * С-реактивен протеин (CRP) – възпаление. -3. **Биохимия:** - - * Електролити, белтъци, албумин. -4. **Биопсия на бъбрек:** - - * Златен стандарт за диагностика и типизация. -5. **Образна диагностика:** - - * Ехография на бъбреци (намалени, деформирани при ХГН). - ---- - -### 🔹 **Лечение:** - -#### 🧪 **Остър гломерулонефрит:** - -* Почивка на легло. -* Диета с ограничен натрий и белтъци. -* Лечение на първичната инфекция (напр. антибиотици). -* Диуретици за отстраняване на отоци. -* Антихипертензивни средства при нужда. -* Кортокостероиди или имуносупресия (при имунна етиология). - -#### 🧪 **Хроничен гломерулонефрит:** - -* Контрол на артериалното налягане (ACE-инхибитори, ARB). -* Ограничаване на белтъци и натрий в диетата. -* Имуносупресивна терапия при автоимунна форма. -* Лечение на анемията (еритропоетин). -* При напреднал стадий – **диализа** или **бъбречна трансплантация**. - ---- - -### 🔹 **Прогноза:** - -* **ОГН** – добра при навременно лечение. -* **ХГН** – прогресиращо, с висок риск от хронична бъбречна недостатъчност и нужда от диализа. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_41_1.md b/data_structure/md_files/F_1_41_1.md deleted file mode 100644 index 7412d8b..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_41_1.md +++ /dev/null @@ -1,49 +0,0 @@ -**Нефролитиаза** (бъбречнокаменна болест) е заболяване, при което в бъбреците се образуват твърди образувания – камъни (конкременти), съставени от минерали и соли. - ---- - -### **Определение:** - -Нефролитиазата представлява образуване на камъни в бъбречните чашки или легенче в резултат на нарушен баланс между разтворими вещества (като калций, оксалати, урати) и инхибитори на кристализацията в урината. - ---- - -### **Клинична картина:** - -* **Болка:** Силна, коликообразна болка в поясната област, ирадиираща към слабините (бъбречна колика). -* **Хематурия:** Кръв в урината – видима или микроскопска. -* **Дизурия:** Болезнено уриниране (ако камъкът е в долните пикочни пътища). -* **Гадене и повръщане** -* **Честа нужда за уриниране** -* **Температура и втрисане** – при инфекция. - ---- - -### **Изследвания:** - -* **Урина:** Изследване за хематурия, кристалурия, pH, бактерии. -* **Кръв:** Серумни нива на креатинин, урея, калций, пикочна киселина. -* **Образни методи:** - - * **Ехография** (ултразвук) – първоначален метод. - * **Нативна рентгенография на корем (скелет на пикочните пътища)** – открива калциеви камъни. - * **КТ (скенер) без контраст** – най-чувствителен метод. - * **Интравенозна урография (по-рядко)** - ---- - -### **Лечение:** - -1. **Консервативно:** - - * Обезболяване: НСПВС, спазмолитици. - * Повече течности. - * Алкализиране или ацидофилиране на урината според типа камък. - * Медикаментозно разтваряне – при уратни камъни. - -2. **Интервенционално:** - - * **Екстракорпорална литотрипсия (ESWL)** – разбиване на камъни с вълни. - * **Уретероскопия с лазерно разбиване** - * **Перкутанна нефролитотомия** - * **Оперативно лечение** – при големи или усложнени камъни. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_42_1.md b/data_structure/md_files/F_1_42_1.md deleted file mode 100644 index 5483b0d..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_42_1.md +++ /dev/null @@ -1,37 +0,0 @@ -**Пиелонефрит** – това е възпаление на бъбречното легенче и паренхима, най-често причинено от бактериална инфекция. - ---- - -### **1. Определение:** - -Остър или хроничен инфекциозен процес в бъбреците, обикновено възходящ по пикочните пътища (напр. от цистит). - ---- - -### **2. Клиника (Симптоми):** - -* Висока температура, втрисане -* Болка в кръста (едностранна) -* Често и болезнено уриниране (дизурия) -* Гадене, повръщане -* Обща отпадналост - -*При хроничен пиелонефрит – симптомите често са замъглени или липсват.* - ---- - -### **3. Изследвания:** - -* **Урина**: левкоцити, бактерии, нитрити (положителна култура) -* **Кръв**: повишени левкоцити, С-реактивен протеин (CRP), понякога анемия -* **Ултразвук**: увеличен бъбрек, евентуално хидронефроза -* **Урина култура**: за идентификация на причинителя и антибиограма - ---- - -### **4. Лечение:** - -* **Антибиотици** – по схема, след антибиограма (напр. ципрофлоксацин, цефалоспорини) -* **Болнично лечение** – при тежки случаи или бременни -* **Обезболяващи и хидратация** -* **Проследяване** – контролна урина след терапия diff --git a/data_structure/md_files/F_1_43_1.md b/data_structure/md_files/F_1_43_1.md deleted file mode 100644 index a6802a1..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_43_1.md +++ /dev/null @@ -1,85 +0,0 @@ -## 🩺 **Остра бъбречна недостатъчност (ОБН)** - -### 🧾 Определение: - -Остра бъбречна недостатъчност е внезапно (за часове или дни) влошаване на бъбречната функция, при което бъбреците не могат ефективно да филтрират отпадните вещества и течности от кръвта. - -### ⚠️ Причини: - -* Обезводняване (тежка дехидратация) -* Тежки инфекции (сепсис) -* Травми с кръвозагуба -* Лекарства (някои антибиотици, нестероидни противовъзпалителни) -* Обструкция (запушване) на пикочните пътища – камъни, тумори -* Бъбречни заболявания (гломерулонефрит, васкулити) - -### 📍 Симптоми: - -* Намалено количество урина или липса на урина -* Подуване (оток) на крака, лице -* Гадене, повръщане -* Умора, сънливост -* Обърканост -* Високо кръвно налягане -* Задържане на течности - -### 🔬 Диагноза: - -* Кръвни изследвания (повишен креатинин и урея) -* Изследване на урина -* Ултразвук на бъбреци -* ЕКГ (при съмнение за електролитен дисбаланс) - -### 💊 Лечение: - -* Отстраняване на причината (напр. спиране на токсичен медикамент, лечение на инфекция) -* Интравенозни течности или диуретици -* Балансиране на електролити (калий, натрий) -* В тежки случаи – **хемодиализа** (временно) - ---- - -## 🩺 **Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)** - -### 🧾 Определение: - -Хронична бъбречна недостатъчност е постепенно и необратимо намаляване на бъбречната функция за период от **над 3 месеца**, водещо до неспособност на бъбреците да поддържат нормален водно-електролитен и киселинно-алкален баланс. - -### ⚠️ Причини: - -* Захарен диабет (най-честа причина) -* Високо кръвно налягане -* Хроничен гломерулонефрит -* Поликистозна бъбречна болест -* Продължителна употреба на нефротоксични лекарства -* Автоимунни заболявания (лупус и др.) - -### 📍 Симптоми (в напреднал стадий): - -* Умора, слабост -* Бледа кожа, сърбеж -* Подуване (оток) по тялото -* Намален апетит, гадене -* Крампи, изтръпване -* Често уриниране, особено нощем -* Повишено кръвно налягане -* Анемия - -### 🔬 Диагноза: - -* Кръвни тестове: креатинин, урея, електролити -* Изчисление на GFR (скорост на гломерулна филтрация) -* Изследване на урина -* Ултразвук на бъбреци -* Биопсия (в някои случаи) - -### 💊 Лечение: - -* Лечение на основната причина (напр. диабет, хипертония) -* Диета с ограничен прием на сол, протеини, фосфор, калий -* Медикаменти за контрол на кръвното, анемията и електролитите -* При напреднал стадий: **диализа** (перитонеална или хемодиализа) или **бъбречна трансплантация** - ---- - -❗️**Важно:** Ранното откриване и проследяване на бъбречната функция е ключово за предотвратяване на сериозни усложнения. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_44_1.md b/data_structure/md_files/F_1_44_1.md deleted file mode 100644 index 3c6c16c..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_44_1.md +++ /dev/null @@ -1,78 +0,0 @@ -### **1. Балканска ендемична нефропатия (БЕН)** - -**Определение:** -Хронично бъбречно заболяване, срещащо се в определени райони на Балканите (България, Сърбия, Румъния, Босна). Свързва се с продължителен контакт с токсини (най-вече аристолохиева киселина от билки или храна). - -**Клинична картина:** - -* Бавно развиваща се бъбречна недостатъчност -* Безболезнено протичане -* Анемия, отпадналост -* Малки, свити бъбреци (в образна диагностика) - -**Изследвания:** - -* Кръв: повишен креатинин и урея -* Урина: ниска концентрация, протеинурия -* Ехография на бъбреци -* Биопсия (при нужда) - -**Лечение:** - -* Симптоматично и поддържащо -* Избягване на допълнителен контакт с токсини -* При напреднала форма – диализа или бъбречна трансплантация - ---- - -### **2. Бъбречна поликистозна болест** - -**Определение:** -Генетично заболяване, характеризиращо се с образуване на множество кисти в бъбреците, водещи до прогресивна бъбречна недостатъчност. - -**Клинична картина:** - -* Високо кръвно налягане -* Болки в гърба или корема -* Кръв в урината (хематурия) -* Инфекции на пикочните пътища -* Постепенно влошаване на бъбречната функция - -**Изследвания:** - -* Ехография / КТ / ЯМР: визуализация на кисти -* Кръвни изследвания: креатинин, урея -* Генетични тестове (ако е необходимо) - -**Лечение:** - -* Контрол на кръвното налягане -* Лечение на инфекции -* Ограничаване на белтъци и натрий в диетата -* При напреднала бъбречна недостатъчност – диализа или трансплантация - ---- - -### **3. Бъбречна туберкулоза** - -**Определение:** -Инфекциозно заболяване, причинено от *Mycobacterium tuberculosis*, което засяга бъбреците като част от извънбелодробната туберкулоза. - -**Клинична картина:** - -* Болка в поясната област -* Често уриниране, дизурия -* Кръв в урината -* Треска, отпадналост, нощно изпотяване - -**Изследвания:** - -* Урина: микроскопия и култура за туберкулозни бактерии -* Кръвни тестове -* Образни изследвания – ехография, рентген, КТ -* PCR за туберкулоза - -**Лечение:** - -* Комбинирана противотуберкулозна терапия (обикновено 6–9 месеца) -* При усложнения – хирургично лечение (например нефректомия) diff --git a/data_structure/md_files/F_1_45_1.md b/data_structure/md_files/F_1_45_1.md deleted file mode 100644 index b890022..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_45_1.md +++ /dev/null @@ -1,72 +0,0 @@ -**Ревматоиден артрит (РА)** – автоимунно възпалително заболяване, което засяга основно малките стави симетрично (например пръстите на ръцете и краката), но може да обхване и вътрешни органи. - ---- - -### **Определение:** - -Хронично автоимунно заболяване, при което имунната система атакува синовиалната мембрана на ставите, водейки до възпаление, болка и постепенно разрушаване на ставните структури. - ---- - -### **Причини:** - -* **Неясни (мултифакторни)** – съчетание от: - - * Генетична предразположеност (HLA-DR4 и други) - * Вирусни/бактериални инфекции - * Хормонални фактори - * Тютюнопушене - ---- - -### **Клиника (симптоми):** - -* Симетрична ставна болка и подуване (особено MCP, PIP стави) -* Сутрешна скованост >30 минути -* Умора, слабо повишена температура -* Деформации на ставите при напреднали стадии (напр. „лебедова шия“) -* Извънставни прояви – ревматоидни възли, васкулит, белодробна/сърдечна ангажираност - ---- - -### **Диагноза:** - -* **Физикален преглед + анамнеза** -* **Лаборатория:** - - * ↑ СУЕ, ↑ CRP - * Ревматоиден фактор (RF) – положителен при \~70% - * Anti-CCP антитела – по-специфични -* **Образни изследвания:** - - * Рентген – ставни ерозии, стеснение на ставни процепи - * ЯМР/УЗИ – по-ранно откриване на възпаление - ---- - -### **Лечение:** - -1. **Медикаментозно:** - - * **DMARDs** (базисни противоревматични лекарства): - - * Метотрексат (първи избор) - * Лефлуномид, сулфасалазин, хидроксихлорокин - * **Биологична терапия:** - - * TNF-инхибитори (етанерцепт, адалимумаб) - * IL-6, B-клетъчни и JAK инхибитори - * **НСПВС** – симптоматично - * **Кортикостероиди** – при обостряне - -2. **Немедикаментозно:** - - * Физиотерапия, упражнения - * Образователни програми - * Понякога – хирургично лечение - ---- - -### **Заключение:** - -Ревматоидният артрит е сериозно, но поддаващо се на контрол заболяване. Ранната диагноза и агресивното лечение забавят прогресията и подобряват качеството на живот. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_46_1.md b/data_structure/md_files/F_1_46_1.md deleted file mode 100644 index 8dfa642..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_46_1.md +++ /dev/null @@ -1,51 +0,0 @@ -**Лупус** (системен лупус еритематозус, СЛЕ) е автоимунно заболяване, при което имунната система атакува собствените тъкани и органи. - ---- - -### **Определение:** - -Системен лупус еритематозус е хронично автоимунно заболяване с периоди на обостряне и ремисия, засягащо кожа, стави, бъбреци, сърце, бели дробове и други органи. - ---- - -### **Клиника (Симптоми):** - -* Умора -* Треска -* Болки и подуване в ставите -* Кожен обрив (особено „пеперуден“ обрив по лицето) -* Фоточувствителност -* Косопад -* Мускулни болки -* Афти в устата -* Увреждане на бъбреци, сърце или ЦНС (в по-тежки случаи) - ---- - -### **Диагноза:** - -* Клинична картина + лабораторни изследвания: - - * ANA (анти-ядрени антитела) – почти винаги положителни - * Anti-dsDNA, Anti-Sm – специфични за лупус - * Намален комплемент (C3, C4) - * Повишена СУЕ, CRP - * Урина за белтък (увреждане на бъбреци) - ---- - -### **Лечение:** - -* **Лекарства:** - - * Хидроксихлорокин (основно средство) - * НСПВС – при болки и възпаления - * Кортикостероиди – при обостряне - * Имуносупресори (метотрексат, азатиоприн, микофенолат и др.) - * Биологични препарати (напр. белимумаб) - -* **Общи мерки:** - - * Избягване на слънце - * Поддържащо лечение за засегнатите органи - * Проследяване от ревматолог diff --git a/data_structure/md_files/F_1_47_1.md b/data_structure/md_files/F_1_47_1.md deleted file mode 100644 index 701717d..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_47_1.md +++ /dev/null @@ -1,94 +0,0 @@ -## 🦴 **АРТРОЗНА БОЛЕСТ (ОСТЕОАРТРИТ)** - -### **1. Определение:** - -Дегенеративно ставно заболяване, характеризиращо се с разрушаване на ставния хрущял, костни промени и възпалителни реакции в ставата. Най-често засяга коленни, тазобедрени и малки стави на ръцете. - ---- - -### **2. Етиология (Причини):** - -* **Първичен остеоартрит** – свързан с възрастта, износване. -* **Вторичен остеоартрит** – след травма, възпаление, малформации, метаболитни заболявания. -* Рискови фактори: напреднала възраст, затлъстяване, женски пол, наследственост, механично натоварване. - ---- - -### **3. Клиника (Симптоми):** - -* Болка при движение, намаляваща в покой -* Сутрешна скованост (<30 минути) -* Ограничена подвижност на ставата -* Деформации, крепитации (пукане), оток (в късен стадий) - ---- - -### **4. Изследвания:** - -* **Рентгенография** – стеснение на ставната цепка, остеофити, склероза. -* **ЯМР/Скенер** – при съмнение за мекотъканни увреждания. -* **Лабораторни** – обикновено в нормални граници (за диференциация от възпалителни артрити). - ---- - -### **5. Лечение:** - -* **Немедикаментозно:** упражнения, отслабване, физиотерапия, ортези. -* **Медикаментозно:** аналгетици, НСПВС, вътреставни инжекции (кортикостероиди, хиалурон). -* **Хирургично:** при тежки случаи – ендопротезиране (смяна на става). - ---- - -### ✅ **Най-важното:** - -Представлява „износване“ на ставите с болка и ограничена подвижност. Поддържането на тегло, движение и навременно лечение забавят прогресията. - ---- - -## 🦴 **ОСТЕОПОРОЗА** - -### **1. Определение:** - -Системно метаболитно заболяване, характеризиращо се с намалена костна маса и нарушена микроструктура на костната тъкан → повишен риск от фрактури. - ---- - -### **2. Етиология (Причини):** - -* **Първична:** постменопаузална, сенилна (възрастова) -* **Вторична:** дългосрочна употреба на кортикостероиди, ендокринни заболявания (хипертиреоидизъм, Къшинг), малабсорбция, алкохолизъм. -* Рискови фактори: женски пол, възраст, генетика, нисък прием на калций/витамин D, обездвижване. - ---- - -### **3. Клиника (Симптоми):** - -* Безсимптомна до настъпване на **фрактура** -* Най-чести: прешленни (гръбначни), шийка на бедрената кост, дистален радиус -* Намаляване на ръста, гърбичка („вдовишка гърбица“), болки в гърба - ---- - -### **4. Изследвания:** - -* **DXA (денситометрия)** – златен стандарт. T-score ≤ -2.5 потвърждава остеопороза. -* **Лабораторни** – калций, фосфор, ПТХ, витамин D, маркери за костен метаболизъм (остеокалцин, β-CTX) - ---- - -### **5. Лечение:** - -* **Немедикаментозно:** упражнения, слънце, предотвратяване на падания. -* **Хранене:** калций (1000–1200 mg/ден), витамин D (800–1000 IU/ден) -* **Медикаменти:** - - * **Бифосфонати:** алендронат, ризедронат - * **Деносумаб** - * **Хормонална терапия** (при жени) - * **Терипаратид** – при тежки случаи - ---- - -### ✅ **Най-важното:** - -Тихо заболяване, разкрива се често едва след фрактура. Превенцията чрез хранене, движение и редовна диагностика (особено при жени след менопауза) е критично важна. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_48_1.md b/data_structure/md_files/F_1_48_1.md deleted file mode 100644 index a5d9aa3..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_48_1.md +++ /dev/null @@ -1,34 +0,0 @@ -**Желязодефицитна анемия – най-честата анемия, причинена от недостиг на желязо.** - ---- - -### **Причини:** - -* Хронична кръвозагуба (менструация, язва) -* Недостатъчен прием (бедна диета) -* Повишена нужда (бременност, растеж) -* Нарушено усвояване (чревни заболявания) - ---- - -### **Симптоми:** - -* Отпадналост, бледа кожа -* Замайване, сърцебиене -* Чупливи нокти, косопад, глосит - ---- - -### **Изследвания:** - -* Нисък хемоглобин и феритин -* Микроцитна, хипохромна анемия -* Повишен TIBC - ---- - -### **Лечение:** - -* Прием на железни препарати -* Хранене, богато на желязо -* Лечение на причината (кръвозагуба, гастрит и др.) diff --git a/data_structure/md_files/F_1_49_1.md b/data_structure/md_files/F_1_49_1.md deleted file mode 100644 index 90ae7f1..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_49_1.md +++ /dev/null @@ -1,48 +0,0 @@ -**Витамин B12 дефицитна анемия – най-важното (накратко):** - ---- - -### **Определение:** - -Витамин B12 дефицитната анемия е **мегалобластна анемия**, причинена от **недостиг на витамин B12** (кобаламин), водещ до нарушен синтез на ДНК в клетките, особено в костния мозък. - ---- - -### **Етиология (Причини):** - -* **Намален прием:** веганска диета, хроничен алкохолизъм. -* **Нарушено усвояване:** - - * Пернициозна анемия (автоимунна – липса на вътрешен фактор). - * Атрофичен гастрит. - * Гастректомия. - * Заболявания на тънките черва (болест на Крон, целиакия). - * Бактериален свръхрастеж, паразити (тении). - ---- - -### **Клинична картина:** - -* **Анемичен синдром:** бледост, отпадналост, задух, сърцебиене. -* **Гастроинтестинални симптоми:** глосит (гладък, болезнен език), загуба на апетит, загуба на тегло. -* **Неврологични симптоми:** парестезии (мравучкане), мускулна слабост, нарушена походка, загуба на памет (характерно за B12!). - ---- - -### **Изследвания:** - -* **ПКК:** макроцитна анемия (↑MCV), ↓Hb. -* **Периферна кръвна натривка:** мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили. -* **Серумен витамин B12:** понижен. -* **Хомоцистеин и метилмалонова киселина:** повишени. -* **Антитела срещу вътрешен фактор** – при пернициозна анемия. - ---- - -### **Лечение:** - -* **Заместително лечение с витамин B12:** - - * Интрамускулно: 1000 μg цианокобаламин/хидроксокобаламин – начално ежедневно, след това поддържащо месечно. -* **При пернициозна анемия – пожизнено лечение.** -* **Диета:** обогатена с животински продукти (черен дроб, месо, яйца, мляко). diff --git a/data_structure/md_files/F_1_50_1.md b/data_structure/md_files/F_1_50_1.md deleted file mode 100644 index 8b063c5..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_50_1.md +++ /dev/null @@ -1,82 +0,0 @@ -### Хемолитични анемии - -**Хемолитичната анемия** е състояние, при което червените кръвни клетки (еритроцитите) се разрушават преждевременно (хемолиза), по-бързо отколкото се образуват в костния мозък. Това води до намаляване на броя на еритроцитите и анемия. - ---- - -## 1. Вродени хемолитични анемии - -### Определение: - -Група наследствени заболявания, при които има структурни или функционални дефекти в еритроцитите, водещи до тяхната повишена разрушимост. - -### Причини: - -* **Херитабилни дефекти на мембраната на еритроцитите** (напр. наследствен сфероцитоза, елабелация, овалоцитоза) -* **Ензимопатии** (напр. дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа – G6PD, пируват киназа) -* **Хемоглобинопатии** (напр. таласемия, сърповидно-клетъчна анемия) - -### Клиника: - -* Умора, слабост -* Жълтеница (поради повишен билирубин) -* Спленомегалия (увеличен далак) -* Желязодефицитна анемия (при хронична хемолиза) -* При някои случаи – жълтеница още при новородени (неонатална хемолитична жълтеница) - -### Диагноза: - -* Общ кръвен тест: намален хемоглобин, повишен ретикулоцитен индекс -* Изследване на червените кръвни клетки: морфология, специални тестове (напр. тест за осмотична резистентност при наследствена сфероцитоза) -* Ензимни тестове (напр. за G6PD) -* Хемоглобинова електрофореза (при подозрение за хемоглобинопатии) -* Биохимични показатели: повишен непряк (неконюгиран) билирубин, лактат дехидрогеназа (LDH) - -### Лечение: - -* Корекция на анемията (при необходимост – трансфузии) -* Фолиева киселина (за подпомагане на образуването на еритроцити) -* В някои случаи – спленектомия (отстраняване на далака) -* Избягване на провокатори (напр. при G6PD дефицит – избягване на определени медикаменти и храни) -* Поддържащо лечение - ---- - -## 2. Придобити хемолитични анемии - -### Определение: - -Анемии, които се развиват вследствие на външни фактори или заболявания, водещи до ускорена разрушимост на еритроцитите. - -### Причини: - -* **Автоимунни хемолитични анемии** (когато имунната система атакува собствените еритроцити) -* **Инфекции** (напр. малария) -* **Лекарствени реакции** (лекарства, които предизвикват разрушаване на еритроцитите) -* **Механични причини** (напр. протези на сърцето, тромботични микрoангиопатии) -* **Хемолитична болест на новороденото** (конфликт между майчин и плоден кръвен тип) - -### Клиника: - -* Анемия с бързо начало -* Жълтеница -* Тъмна урина (хемоглобинурия) -* Слабост, умора, диспнея -* Спленомегалия (понякога) - -### Диагноза: - -* Общ кръвен тест с ретикулоцити – повишен ретикулоцитен индекс -* Проба на Коумс (директен и индиректен) – за доказване на автоимунна хемолиза -* Повишен билирубин, LDH, намален хаптоглобин -* Изследване на урината (за хемоглобин) -* Изследване за специфични инфекции или лекарства - -### Лечение: - -* Лечение на основното заболяване (напр. инфекция) -* Кортикостероиди (при автоимунни хемолитични анемии) -* Имунносупресивни лекарства (ако е необходимо) -* Трансфузии при тежка анемия -* Понякога спленектомия -* Поддържащо лечение diff --git a/data_structure/md_files/F_1_51_1.md b/data_structure/md_files/F_1_51_1.md deleted file mode 100644 index a61792d..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_51_1.md +++ /dev/null @@ -1,33 +0,0 @@ -### Хеморагични диатези - -* **Какво са:** Вродени или придобити заболявания, при които има повишена склонност към кървене. -* **Причини:** Нарушения в кръвосъсирването, крехкост на съдовете или нарушения в тромбоцитите. -* **Симптоми:** Лесно появяващи се синини, кръвотечения от носа, венците, кожата или вътрешни органи. -* **Лечение:** Зависи от причината — може да включва заместителна терапия, витамини, кръвоспиращи медикаменти. - ---- - -### Хемофилия - -* **Какво е:** Наследствено заболяване, при което липсва или е намален определен фактор на кръвосъсирването (най-често фактор VIII или IX). -* **Типове:** Хемофилия А (дефицит на фактор VIII) и Хемофилия В (дефицит на фактор IX). -* **Симптоми:** Тежки вътрешни и ставни кръвотечения, особено след травми или операции. -* **Лечение:** Прием на дефицитния фактор чрез инжекции, за да се предотвратят или спрат кръвотеченията. - ---- - -### Есенциална тромбоцитопения - -* **Какво е:** Хронично заболяване, при което има прекомерно увеличен брой тромбоцити в кръвта без ясна причина (миелопролиферативно разстройство). -* **Риск:** Повишен риск от образуване на кръвни съсиреци и кървене. -* **Симптоми:** Главоболие, замайване, болки в гърдите, повишена склонност към тромбози или кървене. -* **Лечение:** Лекарства, които намаляват броя на тромбоцитите или предотвратяват съсирването. - ---- - -### Капиляротоксикоза - -* **Какво е:** Нарушение на капилярната пропускливост, водещо до крехкост и повишена склонност към кървене. -* **Причини:** Токсични влияния, инфекции, недостиг на витамин С (скорбут) и др. -* **Симптоми:** Множество малки кръвоизливи по кожата и лигавиците, отоци, слабост. -* **Лечение:** Отстраняване на токсичния фактор, лечение на основното заболяване, прием на витамини. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_52_1.md b/data_structure/md_files/F_1_52_1.md deleted file mode 100644 index 3863804..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_52_1.md +++ /dev/null @@ -1,63 +0,0 @@ -### Бластна левкемия (остра левкемия) - -**Определение:** -Острата бластна левкемия е злокачествено заболяване на кръвта, при което в костния мозък се натрупват незрели клетки (бласти), които не се диференцират нормално и заместват здравите кръвни клетки. - -**Причини:** - -* Генетични мутации -* Влияние на йонизиращо лъчение, химикали (бензен) -* Предхождащи химиотерапии или радиотерапии -* Някои наследствени заболявания - -**Клиника:** - -* Бърза умора, слабост -* Кървене, поради намален брой тромбоцити -* Чести инфекции (намалени бели кръвни клетки) -* Болки в костите -* Подуване на лимфни възли, далака и черен дроб - -**Диагноза:** - -* Общ кръвен тест (анемия, левкопения или левкоцитоза с много бласти) -* Пункция на костен мозък (над 20% бласти) -* Цитогенетичен и молекулярен анализ за генетични аномалии - -**Лечение:** - -* Интензивна химиотерапия -* Възможно трансплантация на костен мозък -* Поддържащо лечение (антибиотици, трансфузии) - ---- - -### Хронична миелобластна левкемия (по-точно: хронична миелоидна левкемия - ХМЛ) - -**Определение:** -Хроничната миелоидна левкемия е хронично злокачествено заболяване на костния мозък, при което има прекомерно производство на незрели и зрели миелоидни клетки. Основно се свързва с специфичен генетичен дефект - филаделфийската хромозома. - -**Причини:** - -* Генетична мутация - транслокация между хромозоми 9 и 22 (филаделфийска хромозома) -* Влияние на радиация и токсини (по-рядко) - -**Клиника:** - -* Чувство на умора, но по-бавно прогресиращо от острата форма -* Повишена температура -* Ноемно потене -* Болки и пълнота в ляво под ребрата (увеличен далак) -* Понякога асимптоматично и откривана случайно при кръвен тест - -**Диагноза:** - -* Общ кръвен тест (левкоцитоза с различни зрели и незрели клетки) -* Позитивен тест за филаделфийска хромозома (FISH или PCR) -* Костномозъчна биопсия - -**Лечение:** - -* Инхибитори на тирозин киназата (например иматиниб) – таргетна терапия -* При резистентност - други лекарства или трансплантация на костен мозък -* Поддържащо лечение diff --git a/data_structure/md_files/F_1_53_1.md b/data_structure/md_files/F_1_53_1.md deleted file mode 100644 index 611df1a..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_53_1.md +++ /dev/null @@ -1,21 +0,0 @@ -### Хочкинов лимфом (Hodgkin лимфом) - -* **Определение:** Това е вид злокачествен лимфом, при който характерно се откриват специфични клетки, наречени **Рийд-Щернберг клетки**. -* **Особености:** - - * Обикновено започва в лимфните възли. - * Често се среща при млади хора, но може да се появи и на по-късна възраст. - * По-леко лечим в сравнение с не-хочкиновите лимфоми. -* **Симптоми:** увеличени лимфни възли, треска, нощно изпотяване, загуба на тегло. - ---- - -### Не-хочкинов лимфоми (Non-Hodgkin лимфоми) - -* **Определение:** Това е група от различни видове злокачествени лимфоми, които не съдържат Рийд-Щернберг клетки. -* **Особености:** - - * Много различни подтипове, които могат да бъдат с бавен (индурантен) или бърз (агресивен) растеж. - * Могат да започнат в лимфните възли, но и в други органи. - * Честотата им е много по-голяма от тази на Хочкиновия лимфом. -* **Симптоми:** подобни на тези при Хочкиновия лимфом, но могат да варират според подтипа и разпространението. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_54_1.md b/data_structure/md_files/F_1_54_1.md deleted file mode 100644 index f6dddbb..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_54_1.md +++ /dev/null @@ -1,40 +0,0 @@ -### Остри екзогенни интоксикации - -**Определение:** -Острите екзогенни интоксикации са състояния, при които в организма попадат токсични вещества (отрови), идващи отвън (екзогенни), които предизвикват остро увреждане на жизненоважни органи и системи. - -**Причини:** - -* Химични вещества (отрови, препарати, медикаменти в предозировка) -* Билки и растения с токсично действие -* Газове и изпарения (например въглероден окис, амоняк) -* Ухапвания от змии, насекоми -* Отравяне с алкохол, наркотици - ---- - -### Общи принципи и правила в лечението на остри екзогенни отравяния - -1. **Първа помощ** — незабавното отстраняване на пациента от източника на отравяне, осигуряване на дишане и кръвообращение. -2. **Дезинтоксикация** — премахване или неутрализиране на отровата от организма: - - * Повръщане (ако е безопасно и се прави в първия час) - * Стомашна промивка - * Прием на сорбенти (активен въглен, други) - * Форсирана диуреза, хемодиализа при нужда -3. **Симптоматично лечение** — поддържане на жизнените функции, лечение на усложнения (напр. антидоти, при наличие на такива) -4. **Психологическа подкрепа** — за пациента и семейството -5. **Наблюдение и мониторинг** — проследяване на състоянието, жизнените показатели и реакциите към лечението - ---- - -### Поведение на медицинската сестра и грижи за болния с остро отравяне - -1. **Бърза реакция и спазване на протоколи** — своевременно уведомяване на лекаря, изпълнение на назначеното лечение и процедури. -2. **Поддържане на дишането и кръвообращението** — наблюдение за признаци на дихателна недостатъчност и колапс. -3. **Осигуряване на покой и безопасност** — контрол на средата, избягване на допълнителен стрес за пациента. -4. **Подготовка и извършване на процедури** — стомашна промивка, поставяне на венозни линии, прилагане на медикаменти. -5. **Следене на жизнени показатели** — пулс, кръвно налягане, дишане, съзнание. -6. **Хигиенни грижи и подпомагане** — поддържане на кожата, уста, подпомагане при храна и вода, при нужда. -7. **Документиране** — точно и пълно записване на всички действия, състояния и реакции на пациента. -8. **Образование и подкрепа** — информиране на пациента и близките за състоянието, профилактика на бъдещи отравяния. diff --git a/data_structure/md_files/F_1_55_1.md b/data_structure/md_files/F_1_55_1.md deleted file mode 100644 index 584a213..0000000 --- a/data_structure/md_files/F_1_55_1.md +++ /dev/null @@ -1,54 +0,0 @@ -### АЛЕРГИЯ И АЛЕРГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ - -**Алергията** е повишена чувствителност на организма към определени вещества (алергени), които при повечето хора не причиняват проблем. Тези вещества могат да бъдат: полени, прах, животински косми, храни, медикаменти, ухапвания от насекоми и др. - -**Алергични заболявания** включват: - -* **Алергичен ринит** (поленова хрема) -* **Астма** (бронхиална астма) -* **Атопичен дерматит** (екзема) -* **Хранителни алергии** -* **Алергичен конюнктивит** -* **Анафилаксия** (най-тежката форма на алергична реакция) - ---- - -### АНАФИЛАКТИЧЕН ШОК - -**Анафилактичният шок** е тежка, бързо настъпваща алергична реакция, която може да бъде животозастрашаваща. Той засяга множество органи и системи, като води до: - -* Затруднено дишане (оток на гърлото, бронхоспазъм) -* Рязък спад на кръвното налягане (шок) -* Загуба на съзнание -* Сърдечни проблеми - -**Причини:** Най-често срещани причинители са ухапвания от насекоми, лекарства, храни (например ядки, риба), латекс. - ---- - -### ПОВЕДЕНИЕ НА МЕДИЦИНСКАТА СЕСТРА ПРИ СПЕШНИ АЛЕРГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ - -1. **Бърза оценка на състоянието:** Проверява съзнание, дишане, пулс и симптоми. -2. **Обаждане за помощ:** Незабавно повикване на лекар или спешна помощ. -3. **Осигуряване на проходимост на дихателните пътища** и позициониране (седнало или полуседнало положение). -4. **Администриране на адреналин (епинефрин):** Ако е по протокол и има обучение, или подаване на лекарствата, назначени от лекар. -5. **Поддържане на жизнени функции:** Следене на дишане, сърдечен ритъм, кръвно налягане. -6. **Подготовка за реанимация:** При необходимост – осигуряване на кислород, спешна реанимация. -7. **Общуване и успокояване:** Поддържане спокойствие у пациента и близките. - ---- - -### ПРИСПЕШНИ АЛЕРГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ - -* **Анафилактичен шок** -* **Тежък бронхоспазъм** -* **Отоци на лицето, устните, езика и гърлото (ангиоедем)** -* **Силни кожни реакции с обриви, сърбеж и подуване** - ---- - -### Защо е важно? - -* Алергичните реакции могат да се развият бързо и да доведат до сериозни усложнения. -* Навременното и адекватно поведение на медицинската сестра може да спаси живот. -* Образованието и подготовката за разпознаване и реагиране при спешни алергични състояния са задължителни. diff --git a/data_structure/md_files/F_2_01_1.md b/data_structure/md_files/F_2_01_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_02_1.md b/data_structure/md_files/F_2_02_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_03_1.md b/data_structure/md_files/F_2_03_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_04_1.md b/data_structure/md_files/F_2_04_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_05_1.md b/data_structure/md_files/F_2_05_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_06_1.md b/data_structure/md_files/F_2_06_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_07_1.md b/data_structure/md_files/F_2_07_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_08_1.md b/data_structure/md_files/F_2_08_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_09_1.md b/data_structure/md_files/F_2_09_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_10_1.md b/data_structure/md_files/F_2_10_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_11_1.md b/data_structure/md_files/F_2_11_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_12_1.md b/data_structure/md_files/F_2_12_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_13_1.md b/data_structure/md_files/F_2_13_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_14_1.md b/data_structure/md_files/F_2_14_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_15_1.md b/data_structure/md_files/F_2_15_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_16_1.md b/data_structure/md_files/F_2_16_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_17_1.md b/data_structure/md_files/F_2_17_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_18_1.md b/data_structure/md_files/F_2_18_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_19_1.md b/data_structure/md_files/F_2_19_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_20_1.md b/data_structure/md_files/F_2_20_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/md_files/F_2_21_1.md b/data_structure/md_files/F_2_21_1.md deleted file mode 100644 index e69de29..0000000 diff --git a/data_structure/structure.json b/data_structure/structure.json deleted file mode 100644 index fdcfacd..0000000 --- a/data_structure/structure.json +++ /dev/null @@ -1,466 +0,0 @@ -[ - { - "id": "T001", - "title": "Предмет и задачи на вътрешната медицина. Раздели на вътрешните болести", - "files": [ - "f001.pdf" - ] - }, - { - "id": "T002", - "title": "Тумори на белия дроб", - "files": [ - "f002.pdf" - ] - }, - { - "id": "T003", - "title": "Белодробен тромбоемболизъм", - "files": [ - "f003.pdf", - "f096.pdf" - ] - }, - { - "id": "T004", - "title": "Плеврити", - "files": [ - "f004.pdf", - "f097.pdf" - ] - }, - { - "id": "T005", - "title": "Белодробна туберколоза-етиология, патогенеза, и клинична картина. Първична и вторична ТБК. Лечение и профилактика на туберкулоза", - "files": [ - "f005.pdf", - "f098.pdf" - ] - }, - { - "id": "T006", - "title": "Дихателна недостатъчност", - "files": [ - "f006.pdf" - ] - }, - { - "id": "T007", - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболявания на ССС Физикални и специални методи на изследване на ССС", - "files": [ - "f007.pdf", - "f031.pdf" - ] - }, - { - "id": "T008", - "title": "Болест и здраве. Етилогия и патогенеза на болестите. Периоди на болестта", - "files": [ - "f008.pdf" - ] - }, - { - "id": "T009", - "title": "Болести на надбъбречните жлези: Хиперкортицизъм. Хипокортицизъм", - "files": [ - "f009.pdf", - "f047.pdf" - ] - }, - { - "id": "T010", - "title": "Агония. Клинична смърт. Биологична смърт", - "files": [ - "f010.pdf" - ] - }, - { - "id": "T011", - "title": "Физикални методи на изследване на стомашно-чревния тракт", - "files": [ - "f011.pdf" - ] - }, - { - "id": "T012", - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболявания на отделителната система. Функционално изследване на ОС", - "files": [ - "f012.pdf" - ] - }, - { - "id": "T013", - "title": "Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина-анамнеза. Физикални методи на изследване на болните –оглед, палпация, перкусия, аускултация. Специални методи на изследване на пациентите", - "files": [ - "f013.pdf" - ] - }, - { - "id": "T014", - "title": "Деформираща артроза ОСТЕОАРТРОЗА", - "files": [ - "f014.pdf" - ] - }, - { - "id": "T015", - "title": "Сегашно състояние-обективен статус на болния. Клинична диагноза и прогноза. Проследяване на болния-декурзус", - "files": [ - "f015.pdf" - ] - }, - { - "id": "T016", - "title": "Изследване на ДС. Основни симптоми и синдроми на заболявания на ДС. Физиклани и спциални методи на изследване", - "files": [ - "f016.pdf" - ] - }, - { - "id": "T017", - "title": "Остър и хроничен бронхит. Белодробен емфизем. ХОББ", - "files": [ - "f017.pdf", - "f057.pdf" - ] - }, - { - "id": "T018", - "title": "Пневмонии: класификация, клиника, лечение", - "files": [ - "f018.pdf", - "f075.pdf" - ] - }, - { - "id": "T019", - "title": "Бронхиектазии. Белодробен абцес", - "files": [ - "f019.pdf" - ] - }, - { - "id": "T020", - "title": "Хипертонична болест- рискови фактори;патогенеза;клиника, лечение", - "files": [ - "f020.pdf", - "f035.pdf" - ] - }, - { - "id": "T021", - "title": "Изследване на стомашно-чревния тракт. Анемнеза. Основни симптоми и синдроми при заболявания на стомашно-чревния тракт", - "files": [ - "f021.pdf", - "f054.pdf" - ] - }, - { - "id": "T022", - "title": "Пиелонефрити", - "files": [ - "f022.pdf", - "f074.pdf" - ] - }, - { - "id": "T023", - "title": "Хемолитични анемии вследствие на вътре и извънеритроцитни фактори, вродени и придобити", - "files": [ - "f023.pdf", - "f084.pdf" - ] - }, - { - "id": "T024", - "title": "Хеморагични диатези – хемофилия, есенциална тромбоцитопения, капиляротоксикоза", - "files": [ - "f024.pdf", - "f091.pdf" - ] - }, - { - "id": "T025", - "title": "Бластна левкоза. Хронична миелолевкоза", - "files": [ - "f025.pdf", - "f087.pdf" - ] - }, - { - "id": "T026", - "title": "Нехочкинови и хочкинови лимфоми", - "files": [ - "f026.pdf", - "f089.pdf" - ] - }, - { - "id": "T027", - "title": "Остри екзогенни интоксикации. Общи принципи и правила в лечението на острите екзогенни отравяния. Поведение на медицинската сестра и грижи за болния с остро отравяне", - "files": [ - "f027.pdf", - "f093.pdf" - ] - }, - { - "id": "T028", - "title": "Алергия. Алергични заболявания. Анафилактичен шок. Поведение на медицинската сестра при спешни алергични състояния", - "files": [ - "f028.pdf", - "f094.pdf" - ] - }, - { - "id": "T029", - "title": "Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина-анамнеза. Физикални методи за изледване на болните-оглед, палпация, перкусия, аускултация. Сегашно състояние-обективен статус на болния. Клинична диагноза и прогноза. Проследяване на болния-Декурзус", - "files": [ - "f029.pdf" - ] - }, - { - "id": "T030", - "title": "Дихателна недостатъчност- остра и хронична. Етиология, степени, клиника", - "files": [ - "f030.pdf" - ] - }, - { - "id": "T031", - "title": "Ревматизъм", - "files": [ - "f032.pdf", - "f034.pdf" - ] - }, - { - "id": "T032", - "title": "Ендокардити, перикардити", - "files": [ - "f033.pdf", - "f039.pdf" - ] - }, - { - "id": "T033", - "title": "Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност. Кардиологичен шок", - "files": [ - "f036.pdf" - ] - }, - { - "id": "T034", - "title": "Лечение на СН и поведение на м. с", - "files": [ - "f037.pdf" - ] - }, - { - "id": "T035", - "title": "Ритъмни нарушения на сърдечната дейност. Проводни нарушения на сърдечната дейност", - "files": [ - "f038.pdf", - "f044.pdf" - ] - }, - { - "id": "T036", - "title": "ИБС: етиология, рискови фактори, патофизиология. Стенокардия", - "files": [ - "f040.pdf", - "f045.pdf" - ] - }, - { - "id": "T037", - "title": "Изследване на ДС. Основни симптоми и синдроми при заболявания на ДС. Физикални и специаални методи на изследване на ДС", - "files": [ - "f041.pdf" - ] - }, - { - "id": "T038", - "title": "ИБС: етиология, рискови фактори, патофизиология. Инфаркт на миокарда", - "files": [ - "f042.pdf", - "f046.pdf" - ] - }, - { - "id": "T039", - "title": "Болести на хипофизата- Акромегалия ;Безвкусен диабет", - "files": [ - "f043.pdf", - "f048.pdf" - ] - }, - { - "id": "T040", - "title": "Захарен диабет-етиология, патогенеза, класификация, клиника. Диабетна кетоацидоза и хипокликемична кома. Поведение на МС при диабетно болен в кома", - "files": [ - "f049.pdf" - ] - }, - { - "id": "T041", - "title": "Болести на щитовидната жлеза: Тиреотоксикоза. Микседем. Ендемична гуша", - "files": [ - "f050.pdf" - ] - }, - { - "id": "T042", - "title": "Захарен диабет – късни усложнения. Захарен диабет- диета и медикаментозно лечение", - "files": [ - "f051.pdf", - "f056.pdf" - ] - }, - { - "id": "T043", - "title": "Затлъстяване. Подагра", - "files": [ - "f052.pdf", - "f053.pdf" - ] - }, - { - "id": "T044", - "title": "Физикални и специални методи на изследване на стомашно-чревния тракт", - "files": [ - "f055.pdf" - ] - }, - { - "id": "T045", - "title": "Гастрити. ГЕРБ", - "files": [ - "f058.pdf", - "f061.pdf" - ] - }, - { - "id": "T046", - "title": "Язвена болест. Рак на стомаха", - "files": [ - "f059.pdf", - "f063.pdf" - ] - }, - { - "id": "T047", - "title": "Ентерити и колити. Рак на дебелото черво", - "files": [ - "f060.pdf", - "f065.pdf" - ] - }, - { - "id": "T048", - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища. Жълтеница, портална хипертония, асцит. Анамнеза, физикални и специални методи за изследване на черния дроб и жлъчните пътища", - "files": [ - "f062.pdf" - ] - }, - { - "id": "T049", - "title": "Хронични хепатити. Чернодробна цироза", - "files": [ - "f064.pdf", - "f071.pdf" - ] - }, - { - "id": "T050", - "title": "Холелитиаза. Холецистити", - "files": [ - "f066.pdf", - "f073.pdf" - ] - }, - { - "id": "T051", - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища. Анамнеза, физикални и специални методи за изледване на черния дроб и жлъчните пътища", - "files": [ - "f067.pdf", - "f068.pdf" - ] - }, - { - "id": "T052", - "title": "Остър и хроничен гломерулонефрит", - "files": [ - "f069.pdf", - "f070.pdf" - ] - }, - { - "id": "T053", - "title": "Нефролитиаза", - "files": [ - "f072.pdf", - "f077.pdf" - ] - }, - { - "id": "T054", - "title": "Остра бъбречна и хронична бъбречна недостатъчност", - "files": [ - "f076.pdf" - ] - }, - { - "id": "T055", - "title": "Балканска ендемична нефропатия. Бъбречна поликистозна болест. Бъбречна туберкулоза", - "files": [ - "f078.pdf", - "f082.pdf" - ] - }, - { - "id": "T056", - "title": "Ревмтоиден артрит", - "files": [ - "f079.pdf", - "f085.pdf" - ] - }, - { - "id": "T057", - "title": "Деформираща артроза", - "files": [ - "f080.pdf", - "f081.pdf" - ] - }, - { - "id": "T058", - "title": "Желязодефицитни анемии", - "files": [ - "f083.pdf", - "f088.pdf" - ] - }, - { - "id": "T059", - "title": "Витамин В 12 – дефицитни анемии", - "files": [ - "f086.pdf", - "f090.pdf" - ] - }, - { - "id": "T060", - "title": "Бронхоектазии. Белодробен абцес", - "files": [ - "f092.pdf" - ] - }, - { - "id": "T061", - "title": "Tумори на белия дроб", - "files": [ - "f095.pdf" - ] - } -] \ No newline at end of file diff --git a/data_structure/topics.json b/data_structure/topics.json deleted file mode 100644 index de2ae9b..0000000 --- a/data_structure/topics.json +++ /dev/null @@ -1,1154 +0,0 @@ -[ - { - "byId": { - "F0_43": { - "id": "F0_43", - "index": 42, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Остра бъбречна недостатъчност. Хронична бъбречна недостатъчност.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_43_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_45": { - "id": "F0_45", - "index": 44, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ревматоиден артрит.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_45_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_46": { - "id": "F0_46", - "index": 45, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Лупус еритематодес.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_46_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_55": { - "id": "F0_55", - "index": 54, - "isFirst": false, - "isLast": true, - "title": "Алергия. Алергични заболявания. Анафилактичен шок. Поведение на медицинската сестра при спешни алергични състояния.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_55_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_52": { - "id": "F0_52", - "index": 51, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Бластна левкоза. Хронична миелолевкоза.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_52_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_53": { - "id": "F0_53", - "index": 52, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Нехочкинови и хочкинови лимфоми.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_53_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_54": { - "id": "F0_54", - "index": 53, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Остри екзогенни интоксикации. Общи принципи и правила в лечението на острите екзогенни отравяния. Поведение на медицинската сестра и грижи за болния с остро отравяне.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_54_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_51": { - "id": "F0_51", - "index": 50, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Хеморагични диатези – хемофилия, есенциална тромбоцитопения, капиляротоксикоза.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_51_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_50": { - "id": "F0_50", - "index": 49, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Хемолитични анемии вследствие на вътре- и извънеритроцитни фактори: вродени и придобити.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_50_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_5": { - "id": "F0_5", - "index": 4, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Сегашно състояние – обективен статус на болния. Клинична диагноза и прогноза. Проследяване на болния – декурзус.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_05_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_4": { - "id": "F0_4", - "index": 3, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Основни класически методи на изследване във вътрешната медицина – анамнеза. Физикални методи на изследване на пациентите – оглед, палпация, перкусия, аускултация. Специални методи на изследване на пациентите.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_04_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_3": { - "id": "F0_3", - "index": 2, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Агония. Клинична смърт. Биологична смърт.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_03_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_2": { - "id": "F0_2", - "index": 1, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Болест и здраве. Етиология и патогенеза на болестите. Периоди на болестта.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_02_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_1": { - "id": "F0_1", - "index": 0, - "isFirst": true, - "isLast": false, - "title": "Предмет и задачи на вътрешната медицина. Раздели на вътрешните болести.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_01_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_6": { - "id": "F0_6", - "index": 5, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Изследване на дихателната система. Основни симптоми и синдроми при заболявания на дихателната система. Физикални и специални методи на изследване на дихателната система.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_06_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_7": { - "id": "F0_7", - "index": 6, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Остър и хроничен бронхит. Белодробен емфизем. ХОББ.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_07_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_8": { - "id": "F0_8", - "index": 7, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Пневмонии: класификации, клиника, лечение.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_08_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_9": { - "id": "F0_9", - "index": 8, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Бронхиектазии. Белодробен абсцес.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_09_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_10": { - "id": "F0_10", - "index": 9, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Тумори на белия дроб.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_10_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_11": { - "id": "F0_11", - "index": 10, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Белодробен тромбоемболизъм.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_11_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_12": { - "id": "F0_12", - "index": 11, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Плеврити.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_12_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_13": { - "id": "F0_13", - "index": 12, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Белодробна туберкулоза – етиология, патогенеза и клинична картина. Първична белодробна туберкулоза. Вторична белодробна туберкулоза. Лечение и профилактика на белодробната туберкулоза.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_13_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_14": { - "id": "F0_14", - "index": 13, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Дихателна недостатъчност – остра и хронична. Етиология и патогенеза. Степени, клиника и поведение.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_14_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_15": { - "id": "F0_15", - "index": 14, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболявания на сърдечно-съдовата система. Физикални и специални методи на изследване на сърдечно-съдовата система.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_15_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_16": { - "id": "F0_16", - "index": 15, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ревматизъм.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_16_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_17": { - "id": "F0_17", - "index": 16, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Сърдечна недостатъчност – остра и хронична.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_17_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_18": { - "id": "F0_18", - "index": 17, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Лечение на сърдечната недостатъчност. Поведение на медицинската сестра при спешни състояния на остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_18_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_19": { - "id": "F0_19", - "index": 18, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ендокардити, перикардити. Миокардити.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_19_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_20": { - "id": "F0_20", - "index": 19, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Хипертонична болест: рискови фактори, патогенеза, клиника, лечение.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_20_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_21": { - "id": "F0_21", - "index": 20, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Остра периферна сърдечно-съдова недостатъчност. Кардиогенен шок.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_21_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_22": { - "id": "F0_22", - "index": 21, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ритъмни и проводни нарушения на сърдечната дейност.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_22_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_24": { - "id": "F0_24", - "index": 23, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Исхемична болест на сърцето: етиология и патогенеза, рискови фактори. Инфаркт на миокарда.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_24_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_23": { - "id": "F0_23", - "index": 22, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Исхемична болест на сърцето: етиология и патогенеза, рискови фактори. Стенокардия.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_23_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_25": { - "id": "F0_25", - "index": 24, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Болести на хипофизата: Акромегалия. Безвкусен диабет.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_25_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_26": { - "id": "F0_26", - "index": 25, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Болести на щитовидната жлеза: Тиреотоксикоза. Микседем. Ендемична гуша.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_26_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_27": { - "id": "F0_27", - "index": 26, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Болести на надбъбречните жлези: Хиперкортицизъм. Хипокортицизъм.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_27_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_28": { - "id": "F0_28", - "index": 27, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Захарен диабет – етиология, патогенеза, класификация, клиника. Диабетна кетоацидоза и хипогликемична кома. Поведение на медицинската сестра при диабетно болен в кома.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_28_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_29": { - "id": "F0_29", - "index": 28, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Захарен диабет – късни усложнения. Захарен диабет – диета и медикаментозно лечение.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_29_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_30": { - "id": "F0_30", - "index": 29, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Метаболитен синдром. Затлъстяване. Подагра.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_30_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_31": { - "id": "F0_31", - "index": 30, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Изследване на стомашно-чревния тракт. Анамнеза. Основни симптоми и синдроми при заболявания на стомашно-чревния тракт.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_31_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_32": { - "id": "F0_32", - "index": 31, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Физикални и специални методи на изследване на стомашно-чревния тракт.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_32_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_33": { - "id": "F0_33", - "index": 32, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Гастрити. ГЕРБ.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_33_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_34": { - "id": "F0_34", - "index": 33, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Язвена болест. Рак на стомаха.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_34_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_35": { - "id": "F0_35", - "index": 34, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ентерити и колити. Рак на дебелото черво.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_35_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_36": { - "id": "F0_36", - "index": 35, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболяване на черния дроб и жлъчните пътища. Анамнеза, физикални и специални методи за изследване на черния дроб и жлъчните пътища.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_36_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_37": { - "id": "F0_37", - "index": 36, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Хронични хепатити. Чернодробни цирози.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_37_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_38": { - "id": "F0_38", - "index": 37, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Холелитиаза, холецистити.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_38_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_39": { - "id": "F0_39", - "index": 38, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Основни симптоми и синдроми при заболявания на отделителната система. Функционално изследване на отделителната система.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_39_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_40": { - "id": "F0_40", - "index": 39, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Остър и хроничен гломерулонефрит.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_40_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_41": { - "id": "F0_41", - "index": 40, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Нефролитиаза.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_41_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_42": { - "id": "F0_42", - "index": 41, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Пиелонефрити.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_42_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_44": { - "id": "F0_44", - "index": 43, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Балканска ендемична нефропатия. Бъбречна поликистозна болест. Бъбречна туберкулоза.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_44_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_47": { - "id": "F0_47", - "index": 46, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Артрозна болест. Остеопороза.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_47_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_49": { - "id": "F0_49", - "index": 48, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Витамин В12-дефицитни анемии.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_49_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F0_48": { - "id": "F0_48", - "index": 47, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Желязодефицитни анемии.", - "subject": 0, - "files": [ - { - "filename": "F_1_48_1.md", - "version": 1 - } - ] - } - }, - "allIds": [ - "F0_1", - "F0_2", - "F0_3", - "F0_4", - "F0_5", - "F0_6", - "F0_7", - "F0_8", - "F0_9", - "F0_10", - "F0_11", - "F0_12", - "F0_13", - "F0_14", - "F0_15", - "F0_16", - "F0_17", - "F0_18", - "F0_19", - "F0_20", - "F0_21", - "F0_22", - "F0_23", - "F0_24", - "F0_25", - "F0_26", - "F0_27", - "F0_28", - "F0_29", - "F0_30", - "F0_31", - "F0_32", - "F0_33", - "F0_34", - "F0_35", - "F0_36", - "F0_37", - "F0_38", - "F0_39", - "F0_40", - "F0_41", - "F0_42", - "F0_43", - "F0_44", - "F0_45", - "F0_46", - "F0_47", - "F0_48", - "F0_49", - "F0_50", - "F0_51", - "F0_52", - "F0_53", - "F0_54", - "F0_55" - ] - }, - { - "byId": { - "F1_2": { - "id": "F1_2", - "index": 1, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Видове дози – терапевтична, токсична. Терапевтичен индекс и терапевтична ширина. Дозиране на лекарствата при различните възрастови групи.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_02_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_3": { - "id": "F1_3", - "index": 2, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Въвеждане на лекарството в организма. Явления при многократно и при комбинирано прилагане.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_03_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_4": { - "id": "F1_4", - "index": 3, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ефективност и потентност на лекарството. Фактори, модификациращи лекарствените действия от страна на организма и на околната среда.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_04_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_5": { - "id": "F1_5", - "index": 4, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Хистамин и антихистаминови лекарствени средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_05_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_6": { - "id": "F1_6", - "index": 5, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Психотропни лекарствени средства – анксиолитици, психостимуланти, ноотропни средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_06_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_7": { - "id": "F1_7", - "index": 6, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Наркотични (опиоидни) аналгетици.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_07_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_8": { - "id": "F1_8", - "index": 7, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Ненаркотични (неопиоидни) аналгетици – пиразолонови, пиразолидиндионови, анилинови, салицилови производни. Нестероидни противовъзпалителни средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_08_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_9": { - "id": "F1_9", - "index": 8, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Лекарствени средства за лечение на сърдечна недостатъчност. Антиаритмични лекарствени средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_09_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_10": { - "id": "F1_10", - "index": 9, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Антистенокардни (антиангинозни) и антиатероматозни лекарствени средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_10_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_11": { - "id": "F1_11", - "index": 10, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Антихипертензивни лекарствени средства – централни и периферни симпатиколитици, миотропни вазодилататори, калциеви антагонисти, инхибитори на ренин-ангиотензин II-алдостероновата система, диуретици.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_11_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_12": { - "id": "F1_12", - "index": 11, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Лекарствени средства, влияещи върху хемопоезата и кръвосъсирването (антианемични средства, хемостатици, коагуланти, антикоагуланти, фибринолитици и инхибитори на стимулирания фибринолитичен процес).", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_12_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_13": { - "id": "F1_13", - "index": 12, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Беталактамни антибиотици – пеницилини, цефалоспорини, карбапенеми, монобактами.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_13_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_14": { - "id": "F1_14", - "index": 13, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Гликопептидни антибиотици (ванкомицин, тейкопланин). Аминогликозидни антибиотици.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_14_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_15": { - "id": "F1_15", - "index": 14, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Макролидни антибиотици. Линкозамиди. Рифамицини.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_15_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_16": { - "id": "F1_16", - "index": 15, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Полипептидни антибиотици. Противотуберкулозни лекарствени средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_16_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_17": { - "id": "F1_17", - "index": 16, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Тетрациклини, сулфонамиди, рифамицини.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_17_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_18": { - "id": "F1_18", - "index": 17, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Флуорохинолони.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_18_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_19": { - "id": "F1_19", - "index": 18, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Антимикотични и антивирусни лекарствени средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_19_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_20": { - "id": "F1_20", - "index": 19, - "isFirst": false, - "isLast": false, - "title": "Лекарствени средства, действащи върху дихателната система – аналептици на дихателния център, противокашлични, отхрачващи и антисептични средства.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_20_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_21": { - "id": "F1_21", - "index": 20, - "isFirst": false, - "isLast": true, - "title": "Лекарствени средства, действащи върху храносмилателната система – апетитостимулиращи, апетитопотискащи (анорексигенни), противоповръщащи (антиеметични), противоязвени (антиулкусни).", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_21_1.md", - "version": 1 - } - ] - }, - "F1_1": { - "id": "F1_1", - "index": 0, - "isFirst": true, - "isLast": false, - "title": "Лекарствена форма – определение, видове (твърди, течни, меки, газообразни и галенови лекарствени форми). Рецептурни примери.", - "subject": 1, - "files": [ - { - "filename": "F_2_01_1.md", - "version": 1 - } - ] - } - }, - "allIds": [ - "F1_1", - "F1_2", - "F1_3", - "F1_4", - "F1_5", - "F1_6", - "F1_7", - "F1_8", - "F1_9", - "F1_10", - "F1_11", - "F1_12", - "F1_13", - "F1_14", - "F1_15", - "F1_16", - "F1_17", - "F1_18", - "F1_19", - "F1_20", - "F1_21" - ] - } -] \ No newline at end of file diff --git a/docker-compose.yml b/docker-compose.yml deleted file mode 100644 index 473b887..0000000 --- a/docker-compose.yml +++ /dev/null @@ -1,32 +0,0 @@ -services: - reader: - build: - context: ./reader - dockerfile: Dockerfile - container_name: reader - ports: - - "3001:80" - networks: - - app-network - restart: unless-stopped - - resource-provider: - build: - context: ./resource-provider - dockerfile: Dockerfile - container_name: resource-provider - ports: - - "3000:3000" # Node.js API - environment: - - NODE_ENV=production - - PORT=3000 - - API_TOKEN=${API_TOKEN} - volumes: - - ./static-files:/static-files - networks: - - app-network - restart: unless-stopped - -networks: - app-network: - driver: bridge diff --git a/ppt_data/combined_all_presentations.txt b/ppt_data/combined_all_presentations.txt deleted file mode 100644 index f5ab138..0000000 --- a/ppt_data/combined_all_presentations.txt +++ /dev/null @@ -1,16905 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Дихателна недостатъчност.pptx -TOTAL SLIDES: 20 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Дихателна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. - -Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия на ДС - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология(причини): -• От страна на белите дробове и дихателните пътища: – Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс. – Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите. – Белодробни заболявания – пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др. – Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология(причини): -• Сърдечно-съдови заболявания: -вродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия,ритъмни нарушения; -Нервномускулни заболявания: -мозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология(причини): -• Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба или други видове анемия, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания. 5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти). 6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза(механизъм): -• Намаляване на вентилацията(дишането) – -обструктивен (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет), -рестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози) -смесен вентилаторен синдром. -Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове. Дифузионни нарушения – нарушено преминаване на газовете от алвеолите към кръвта и/или обратно- при колагенози. -Анатомични и функционални шънтове -Алвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.) - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Етиологична класификация: -• първично белодробна, -извън белодробна, -вторично белодробна – АRDS и др - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация: (според бързината на развитие) -• Остра ДН- възниква остро (за часове или дни). Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние. -Хронична ДН- постепенно снижаване на рО2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години- позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Фази на ХДН -• 1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма при покой. -2. Манифестна – има три степени: -І степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg. -ІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. -ІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Задух и учестено дишане (над 30 в минута). -Цианоза(посиняване)- чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. -По-рядко: тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. -Болните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. -При тежки форми има главоболие, сънливост, тремор, гърчове - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: -• Има риск за развитие на редица усложнения: -белодробен тромбоемболизъм, -кървене от гастро-интестиналния тракт, -ритъмни нарушения, -вътреболнична инфекция, сепсис и др - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. -Задължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие. -Анамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза: -• белодробен оток, -белодробен тромбоемболизъм, -мозъчен тумор и др. -Трябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• хроничен бронхит емфизем - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение: -• Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, а наличните се аспирират(отстраняват). Започва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. -Бронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори-β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди. -За подпомахане отделянето на бронхиалния секрет- секретолитични средства(Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж. -АБ- при налична инфекция -дихателни аналептици (стимуланти)- при изразена хиперкапнея- Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. -Интубация и ИБВ -Поради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin или НМХ. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Отстраняване или ранно прекратяване на причинните състояния и заболявания, предизвикващи развитие на дихателна недостатъчност. -Отказът от тютюнопушене е полезна профилактична мярка. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза -• При острата дихателна недостатъчност е много сериозна. При забавяне на спешното лечение може да настъпят тежки увреждания и дори смърт. -При хроничната дихателна недостатъчност е сериозна. При успешно лечение на основните белодробни заболявания (туберкулоза, силикоза, хронична пневмония, пневмофиброза, бронхиектазии и други) прогнозата се подобрява. - - ---- SLIDE 20 --- - -================================================================================ -FILE: Пневмонии.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Пневмонии - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние -• Пневмонията е възпаление на белите дробове, причинено от инфекциозни агенти. -Терминът пневмония понякога се прилага по-широко към всяко състояние, водещо до възпаление на белите дробове (причинено например от автоимунни заболявания, химически изгаряния или реакции от лекарства); по-точно е обаче такова възпаление да се нарече пневмонит -Заболяването засяга поотделно, но по-често едновременно,  алвеолите  и заобикалящата ги белодробна тъкан, наречена интерстициум, при което се нарушава нормалния процес на дишане. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Пневмонията е често срещана болест, разпространена сред всички възрастови групи, и е нерядка причина за смърт при млади, стари и хронично болни. -Всяка година приблизително 450 милиона души се разболяват от пневмония, което представлява 7% от общото население, като резултатът от това са около 4 милиона смъртни случая. -Наричана в миналото- „капитан на армията на смъртта“ -В съвременните дни с усъвършенстването на антибиотичните терапии и ваксините се бележи подобрение в броя на оцелелите болестта. -Въпреки това, в развиващите се страни и сред хората в напреднала възраст, най-младите и хронично болните, пневмонията си остава водеща причина за смъртност - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Пневмонията се дължи предимно на инфекции, причинени от бактерии или вируси и по-рядко от гъбички( при хора с отслабена имунна система поради СПИН, имунопотискащи лекарства или други медицински проблеми) и паразити. -Въпреки че са идентифицирани над 100 щама на заразни агенти, само няколко от тях са причина за повечето случаи на заболяването. -Стрептококус пневмоние е изолирана в приблизително 50% от случаите.Други често изолирани бактерии включват: Хемофилус инфлуенце в 20%, Хламидофила пневмония в 13% и Микоплазма пневмония в 3% от случаите; Стафилококус ауреус; Мораксела катаралис; Легионела пневмофила и грам-отрицателни бацили. -риновируси, коронавируси, инфлуенца вирус, респираторен синцитиален вирус (RSV), аденовирус и параинфлуенца. -Смесени инфекции от вируси и бактерии едновременно могат да се проявят при до 45% от инфекциите при децата и 15% от инфекциите при възрастните. -При приблизително половината случаи на заболяване причинителят не може да бъде изолиран, въпреки внимателното тестване- идиопатична пневмония. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори -• Тютюнопушене, алкохолизъм, имунна недостатъчност, алкохолизъм, хронична обструктивна белодробна болест, хронична бъбречна недостатъчност и чернодробно заболяване. -Напредналата възраст също предразполага към пневмония -Употребата на киселинно потискащи лекарства, като инхибитори на протонната помпа или H2 блокери е свързана с увеличен риск от пневмония. -Работа в птицеферми(хламидии). - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Пътища на инфекцията -• Въздушно-капков -Кръвен -Лимфогенен -По съседство - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Пневмонията изпълва алвеолите на белия дроб с течност, което пречи на достъпа на кислород- развива се ДН. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• влажна или суха кашлица,  -температура, придружена от втрисане, -недостиг на въздух, -остра или пронизваща болка в гърдите при дълбоко поемане на въздух -повишена дихателна честота -ставно-мускулен синдром -при тежко протичане може да има помраченото съзнание, цианоза, конвулсии - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Клиника -Физикален преглед- диспнея, тахипнея, цианоза, изоставане на гр.половина в дишането, скъсен перкуторен тон, бронхиално дишане с влажни и/или сухи хрипове, хипотония, тахикардия -ПКК-↑Лев с олевяване, ↑СУЕ, ↑CRP - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова диагностика -• Интерстициална (вирусна) -• Лобуларна (бронхопневмония) -• Лобарна пневмония -• КАТ - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Микробилогия -• Храчка -Хемокултура -Вирусологични проби и др. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ),  -бронхиална астма,   -бронхиектазна болест,  -белодробен карцином,   -белодробна емболия, -белодробен оток. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Антипиретици -Секретолитици -Бронходилататори -АБ-при бактериална пневомия -Противовирусни- Тамифлу, Реленца и др. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• При лечение повечето типове бактериална пневмония се стабилизират в рамките на 3 - 6 дни. -Често са необходими няколко седмици, преди симптомите да отшумят напълно. -Рентгеновите находки се нормализират в рамките на четири седмици -Смъртността е ниска (по-малко от 1%) -Риск при възрастни и хронично болни - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения -• Плеврален излив -• Абсцес, емпием -• Дихателна недостатъчност -Сепсис -БТЕ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 64 - • 64 - -================================================================================ -FILE: Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx -TOTAL SLIDES: 30 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Брохиектазии, белодробен абсцес - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Бронхиектазиите са перманентно дилатирани дихателни пътища. -Следствие на хронично възпаление на бронхите. -Дължи се на неефективен клирънс на патологични микроорганизми и рекурентни или персистиращи белодробни инфекции. -Крайният резултат е обструкция на бронхиоли и бронхи и прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища- увреждане на еластичните и мускулни елементи, изграждащи стената им. -Когато се говори за бронхиектазна болест (Morbus bronchiectaticus), се има предвид инфектирането на съществуващите бронхиектазии. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Най-често се касае за  вродени аномалии на бронхиалното дърво, които обикновено се получат в първите месеци на бременността в резултат на различни инфекции на майката или генни мутации. -Повишена честота на заболяването се наблюдава освен това и при муковисцидоза, атипична бронхиална астма.  -Често заболяването се проявява в хода на различни обструктивни състояния, които нарушават нормалната пропускливост на бронхиалното дърво- наличието на възпалителен процес с оформянето на гнойни и слузни запушалки, обструкция от чуждо тяло или тумор и други.  -Нерядко бактериалната инфекция води увреда на бронхиалната стена, в резултат на което голяма част от нейните елементи некротизират с последващо разширение на бронхите. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Патофизиологично се оформя порочен кръг, включващ три основни елемента: възпаление, инфекция и структурни промени в дихателните пътища. -Колонизирането на дихателните пътища с микроорганизми, които не могат да бъдат елиминирани, води до по-тежка възпалителна реакция. -При персистиране на възпалителните промени в бронхите се стига до увеличена продукция на цитокини, неконтролирано отделяне на различни проинфламаторни клетки, увреждане на бронхиалната стена, необратима дилатация на бронхите и хронифициране на процеса. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• В зависимост от формата, бронхиектазиите биват: -• Цилиндрични- бронхите са с минимална дилатация и имат гладки и правилни очертания. -Вретеновидни(варикозни) бронхиектазии-при образно изследване те изглеждат като варикозни вени, дилатацията е по-голяма, отколкото при първа степен, и очертанията на бронхите са неравни. -Торбовидни - кистозни деформации с изразена дилатация на бронхите -Смесени -Могат да бъдат едностранни или двустранни - - ---- SLIDE 6 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • нормален бял - • бронхиектазии - • дроб - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Бронхиектазната болест е заболяване, което протича с периоди на обостряне и ремисия. -Най-честият симптом е хроничната кашлица, която е мъчителна с отделянето на много храчки. Понякога тяхното количество може да стигне до 1500мл. Затова се казва, че болният храчи с пълна уста.  -Понякога при засягане(деструкция) на кръвоносен съд може да се наблюдава и кръвохрачене. -Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. -Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени. -Ако се касае за вродена форма на заболяването, се установява изоставане в развитието на детето, влошено общо състояние. -Понякога в хода на заболяването може да се установи анемия, намаляване на общия белтък в кръвта, но това са вторични прояви на болестта.  -Чести усложнения на заболяването са пневмоничните тласъци, развитието на абсцеси и емпиеми, сепсис, по-рядко метастатични абсцеси в други органи. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Диагнозата се поставя на базата на клинични и инструментални методи. -Установява се наличието на множество различни по характеристика хрипове. -Бронхоскопия -С навлизането на компютърната томография с висока резолюция (HRCT) и магнитно резонансното изобразяване (MRI) се подобри изобразяването на промените в белите дробове, което позволи замяната на бронхографията като златен стандарт за диагностициране на бронхиектазиите. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• КАТ - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхография - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Целта на терапията при пациентите с бронхиектазии е да се: -– подобри клирънса на дихателните пътища -– постигне облекчаване на симптомите (кашлица, експекторация и диспнея) -– контролира ендобронхиалната инфекция -– намали активността на възпалителния процес, водещ до прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Други изследвания -• Лабораторни изследвания. -Кръвната картина по време на тласък показва ускорена СУЕ, левкоцитоза с олевяване. -В напреднал стадий има анемия и хипопротеинемия. -Функционално изследване на дишането. Установява се снижен витален капацитет (ВК) и форсиран експираторен обем (ФЕО1). -Микробиологично изследване. При изследване на храчките се установяват най-честите причинители – H. influenzae, St. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus и др. -При изследване на бронхиален секрет може да се установи намаление на IgA, което говори за понижена защита на бронхиалната лигавица. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Ваксини: -• Противогрипната ваксина е част от рутинните имунизации, препоръчвани при хора над 65 години или при пациенти с хронични заболявания, включително на дихателните пътища. Въпреки че до момента няма рандомизирано клинично проучване, което да доказва ефективността на тази активна профилактика специфично при болни с бронхиектазии, те трябва да бъдат ваксинирани срещу сезонен грип в съответствие с общоприетите указания. -Данните за ползата от 23-валентната пневмококова ваксина като рутинна имунизация при деца и възрастни с бронхиектазии са ограничени. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Секретолиза -• За повишаване на клирънса на бронхиалните секрети се прилагат различни техники за дренаж (постурален дренаж, перкусия, механични устройства за положително експираторно налягане). -Липсват данни от рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефективността на бронходитаторната терапия с инхалаторни бързо или дългодействащи бета2 адренергични рецепторни агонисти, антихолинергични средства, инхалаторни кортикостероиди, theophylline и левкотриенови антагонисти. -Тъй като голяма част от пациентите с бронхиектазии имат ХОББ или бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция, то те често получават посочените лекарствени средства. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Друго лечение: -• Инхалациите с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7%) и с mannitol все по-често се прилагат в клиничната практика, тъй като подобряват хидратацията на мукуса в дихателните пътища и облекчават експекторацията -АБ: -При остра инфекция е необходимо да се проведе антибактериално лечение. -Изборът на антибиотик зависи от установения микроорганизъм, като курс с продължителност 10-14 дни е достатъчен, за да се постигне ерадикация. -Да се предпочитат медикаменти, които са активни срещу H. influenzae и S. aureus. -Хирургичното лечение е показано при наличие на локализирани кистозни бронхиектазии и симптоматика, която не се подобрява след медикаментозно лечение, както и при животозастрашаващи състояния като неконтролирана хемоптиза или белодробен абсцес. -Спиране на тютюнопушенето - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен абсцес -• Аbscessus рulmonis(лат). -Определение: Белодробният абсцес представлява ограничено гнойно възпаление на белия дроб. -Среща се по-често у мъже на възраст между 20 и 50 години. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология: -• Най-честите причинители са: Грам-положителни бактерии (стафилококи, по-рядко  пневмококи) и Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella pneumoniae, Proteus, E.coli и др.). -Съществена e ролята на анаеробните бактерии – Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus при путридните абсцеси. -По-редки причинители са някои гъби и паразити. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• За развитието на белодробния абсцес значение имат три главни патогенетични механизма: - 1. Наличие на остър възпалителен процес. - 2. Нарушена бронхиална проходимост (бронхиална обструкция). - 3. Нарушение на кръвоснабдяването на белодробната тъкан с последваща некроза. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори: -• 1. Аспирация на инфектиран материал – слуз, кръв, гной. 2. Локални фактори – пневмонии, бронхиектазии, кисти, тумори, белодробен инфаркт. 3. Обструкция на бронх от чуждо тяло или тумор. 4. Травми на белия дроб. 5. Хематогенни абсцеси се развиват при инфекциозен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит, сепсис. 6. Общи предразполагащи фактори са диабет, тумори, оперативни интервенции, имуносупресивно лечение - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Патоанатомия: -• Белодробният абсцес представлява кухина, изпълнена с гной и некротична материя. -Около кухината се образува фиброзна капсула. -Абсцесите магат да бъдат единични или множествени, по-често са в десния долен дял. -В развитието на белодробния абсцес се различават два стадия: -І стадий (пневмоничен стадий) – до пробива на абсцеса в бронх; -ІІ стадий (стадий на открит гнойник) – след пробив в бронха се образува кухина, изпълнена с гной и некротични материи. - - ---- SLIDE 21 --- - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация: -• І. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абсцесите биват: 1. Аспирационни (бронхогенни); 2. Хематогенно-емболични; 3. Травматични; 4. Метапневмонични; 5. Други – при бронхиектазии, тумори, белодробен инфаркт, гнойни процеси в коремната кухина и под диафрагмата. ІІ. По протичане се различават: 1. Остър абсцес на белия дроб; 2. Хроничен абсцес на белия дроб. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• В началния период заболяването протича с клиниката на остра пневмония. Има тежко общо състояние, висока температура, задух, цианоза, кашлица, гнойна експекторация, болки в гърдите. -Около три седмици след първите признаци на възпалителния процес настъпва пробив на абсцеса в бронх. -Вторият стадий на открит гнойник се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар. “вомик”. -Днес по-често се наблюдава т.нар. “фракциониран вомик” – неколкократно отделяне на малки количества храчки в продължение на 2-3 дни. -Храчките имат три слоя – пенест, воднист и гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. -След изхрачването температурата се понижава и общото състояние се подобрява. -При физикалното изследване се установява притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, при по-голяма кухина – амфорично дишане, средни и едри влажни хрипове. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания: -• 1. Лабораторни изследвания. Кръвната картина показва левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ. -2. Микробиологично изследване. В храчките се откриват причинителите на инфекцията. -3. Рентгеново изследване. Установява се една или няколко хидроаерични сянки с гладки външни и вътрешни очертания. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: -• 1. Тежки кръвоизливи при увреждане на голям кръвоносен съд; -2. Пробив в плевралната кухина – развива се емпием, пиопневмоторакс; -3. Сепсис и метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза: -• разпаднал се белодробен карцином, -инфектирани белодробни кисти, -кавернозна туберкулоза на белия дроб, -инкапсулиран емпием, -актиномикоза на белия дроб и др. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• І. Консервативно лечение. -1. Антибиотично лечение. – при стафилококова инфекция се прилагат полусинтетични пеницилини (Oxacillin, Flucloxacillin), цефалоспорини (Cefalotin, Zinacef, Rocefin). – при Грам-отрицателна флора се прилагат аминоглюкозиди (Gentamycin, Tobramycin), ацилуреидопеницилини (Azlocillin, Piperacillin). – при инфекция с анаеробни бактерии се прилагат Clindamycine (Dalacin C), Metronidazol (Flagyl). -2. Прилагат се глюкозо-солеви разтвори, антистафилококова плазма, антистафилококов гамаглобулин (Staphovenin). -3. Физикална терапия – постурален дренаж – болният заема положени, определено от локализацията на огнището в белия дроб: ако е в горните лобове – седнал, ако е в долните – главата трябва да е надолу. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята. -ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при неуспех от консервативното лечение или при обилно кървене. Извършва се белодробна резекция. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен абсцес на белия дроб -• Определение: За хроничен абсцес на белия дроб се говори, когато един остър абсцес персистира повече от три месеца. - - -Етиология: Най-честите причини за хронифициране са: -неправилно или късно започнало лечение на острия абсцес, -понижени защитни сили, -голяма абсцесна кухина, -дебела пиогенна мембрана и др. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен абсцес на белия дроб -• Клиника:  -Заболяването протича с периоди на изостряния и на ремисии. -Налице е хронична кашлица, гнойна експекторация с примес на кръв. -По-късно се развива анемия, хипопротеинемия, барабанни пръсти, амилоидоза. -При рентгенологичното изследване се установява кухина с неравни очертания. -Лечение: Лечението е оперативно. Извършва се белодробна резекция или лобектомия. - - ---- SLIDE 30 --- - -================================================================================ -FILE: БТЕ.pptx -TOTAL SLIDES: 38 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• БТЕ - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕФИНИЦИЯ -• Запушване на артериални белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна система. -Белодробния тромбоемболизъм (БТЕ) е етап от единен болестен процес, започващ с тромбоза на периферна вена и тромбоза в клон на белодробната артерия. -Честотата на БТЕ варира- в Европа тя е 60/10 000. -30 % смъртност при нелекувани -Диагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно, ако клиницистите мислят за това заболяване. -Това е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОГЕНЕЗА -• Вирхов(известен немски патолог) определя трите основни патогенетични механизми на заболяването:   -1.   Увреждане на съдовата стена при правени операции.   - 2.   Промени в съсирването.   - 3.   Промени в кръвотока - венозна стаза. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Източници на белодробна емболия: -• 90% от клинично изявения БТЕ е свързан ДВТ --   Вени на долни крайници-флеботромбоза, тромбофлебит в 70-75% от случаите.   -   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.   -   Сърдечно-съдови заболявания - сърдечни пороци, митрална стеноза. Източник на емболизъм може и да е първична тромбоза в дясно сърце или автохтонна тромбоза в самата а.pulmonalis и / или нейните клонове --   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).   -   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични , алопластика на тазобедрената става. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови фактори: -• 96% от пациентите с ДВТ или БТЕ имат един или повече рискови фактори -Рискът нараства пропорционалнo на броя РФ -Дълбоката венозна тромбоза(ДВТ) и белодробния емболизъм (БТЕ) са състояния с еднаква патогенеза, етапи на един болестен процес- венозен тромбоемболизъм. -Рисковите фактори за ДВТ са рискови фактори и за БТЕ. -В 70%–90% от пациентите с остра БТЕ –наличие на една или повече тромбози в областта на долната празна вена, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени. - --   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.   -   Затлъстяване.   -   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.   -   Медикаменти - масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.   -   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).   -   Нарушение на хемостазата (състояние на т.н.“тромбофилия” или хиперкоагулобилитет )- вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост, и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък. Около една четвърт от всички постоперативни БТЕ настъпват след изписване от болницата . БТБ е пет пъти по-висок при бременните жени, отколкото при не бременните жени на същата възраст, като 75% от ДВТ настъпват преди раждането, а 66% от БТЕ настъпват след раждането NB! Пациентите с т.н. идиопатичен БТE развиват в последствие злокачествени новообразувания в приблизително 10% от случаите - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Придобити рискови фактори и болестни състояния-преходни или трайни за ДВТ n = 1231 -• Рискови фактори относителен риск в % -Възраст > 40 год. 88.5% -Затлъстяване 37.8% -Преживян епизод - на тромбоемболизъм 26% -Неоплазма 22.3% - Режим на легло > 5дни 12% -Голяма хирургична намеса 11,2% -• Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992 - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Хронична сърдечна недостатъчност 8,2% -Варикозни вени 5.8% -Фрактура на таза или крака 3,7% -Хормон-заместителна терапия 2% -Инсулт 1.8% -Множествена травма 1.1% -Бременност и раждане 1.1% -ОМИ 0.7% -• Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992 - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Пероралните контрацептиви и пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия повишават риска от ДВТ трикратно. -Тютюнопушенето е независим рисков фактор за белодробен тромбемболизъм. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Антифосфолипиден синдром -• При наличие на рецидивиращи спонтанни аборти през I-ия триместър (> 2 пъти), един епизод на интраутеринна смърт на плода или загуба на плода през средния триместър на бременността-скрининг за антифосфолипиден синдром - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗАТА -• Базира се на: -Симптоматиката -Броят на асоциираните рискови фактори -Вероятността за алтернативна диагноза -Обективни методи - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина на БТЕ -• 1.Задух и/или тахипнея, -с или без плевритен тип -гръдна болка и/или хемоптое- в 80% от случаите - - 2.Гръдна болка 88% - плеврална 52% -неплеврална/ субстернална/ 12% - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• І.1. Симптоми - честота на клинична изява в ( % ) -• Диспнея -80% -Болка в гърдите (плеврална) -52% -Болка в гърдите (субстернална) -12% -Кашлица -20% -Кръвохрачене -11% -Синкоп -19% - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• І.2.Физикална находка -• Тахипнея (>20/min) -70% -Тахикардия (>100/min) -26% -Признаци на ДВТ -15% -Фебрилитет (>38·5 _C) -7% -Цианоза -11% - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Честота на симптомите -• БТЕ -Диспнея 73% -Плеврална болка 66% -Кашлица 37% -Болки в краката 26% -Хемоптое 13% -• Не БТЕ -• 72% -• 59% -• 36% -• 24% -• 8% - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Честота на симптомите -• тахипнея 70% -тахикардия 35% -температура > 38.5 7% -Белези на ДВТ 11% -• БТЕ -• Не БТЕ -• 68% -• 24% -• 12% -• 11% - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Прогностичен score за БТЕ -• Клинични симптоми за ДВТ 3.0 -Няма алтернативна диагноза 3.0 -СЧ > 100 1.5 -Обездвижване или хирургия < 4 седм 1.5 -Предшестваща ДВТ или БТЕ 1.5 -Хемоптое 1.0 -Злокачествено заболявания 1.0 -• Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie Bormanis, -WeitzChamberlain,Bowie,Barnes,Hirsh Thromb.Haemost. 2000 416 - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза на БТЕ по предиктивния score -• Малко вероятен < 2.0 -умерено вероятен 2 - 6 -висок > 6 - -пациенти < 4 имат 7.8% инциденти на БТЕ -• Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie, Bormanis, Weitz, Chamberlain, -Bowie,Barnes,Hirsh Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability -of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer - Thromb.Haemost. 2000 416 - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ -• 1.   Масивна емболия (Кардиална форма)- на голям клон на белодробната артерия. Шоково състояние.   2.   Субмасивна (белодробна форма)-най-честа.  Изявена симптоматика, прояви на остро ДК-обременяване, без срив на хемодинамиката. 3.   Немасивна форма. - -Рецидивираща микроемболична форма- води до хронично ДК-обременяване. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностични мероприятия от първи ред Целта-оценка на вероятноста за БТЕ и оценка клиничното състояние на пациента -• ЕКГ -Рентгенова графия бял дроб и сърце -Кръвно-газов анализ -Д-димер - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• ІІ.Инструментални изследвания -• ІІ.1.Рентгенография на гръден кош - -Ателектаза или инфилтрат -49% -Плеврален излив /необясним/ -46% -Засенчване с основа към плеврата (инфаркт) -23% -Повдигната диафрагма -36% -Понижен белодробен съдов рисунък-олигемия -36% -Ампутиране на хилусна артерия -36% - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова графия бял дроб и сърце - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова графия бял дроб и сърце - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова графия бял дроб и сърце - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• ІІ.2. Кръвни газове -• Хипоксемия /с или без хипокапния/ -75% - - -D-dimer -Деградационен продукт на фибрина -Голям брой от патологичните състояния водят до повишаването му-фибринолиза, хирургия, възпаление, карцином,травма -Има висока негативна предиктивна стойност - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Електрокардиограма -• Деснокамерно обременяване (S1Q3 синдром); инверсия на Т- вълните V1-V3 отвеждания, ДББ/ -50% - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • CIL: 1 - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностични методи от втори ред -• /Подлежат пациенти стратифицирани в групата на вероятен БТЕ/ -• ЕхоКГ - -Обективизиране на ДВТ -Клиничен метод- до 50% диагностична достоверност -Лабораторен метод- за скрининг – Д-димер -Доплерова сонография- сегментна локализация на тромбозата. -Цветно кодиране дуплекс сканиране: локализира тромбозата, диагностицира и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката -Флебография- 90 до 100% диагностична достоверност - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробна сцинтиграфия VENTILATION / PERFUSION SCAN V/Q scan -• МЕТОДИКА-симултантна перфузионна и вентилационна образна диагностика Визуализира газовата обмяна в белия дроб с помощта на Xenon-133 и перфузията на белия дроб посредством technetium99m- маркирани албуминови агрегати - -Практически теста може да бъде: -С голяма вероятност за БТЕ -Умерена вероятност. -Ниска вероятност. -Нормален . - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Висока вероятност за БТЕ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Lung Perfusion - • Rt Lat - • Anterior - • Lt Lat - • LPO - • Posterior - • RPO - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Внимание! -• Нормалната белодробна сцинтиграфия с голяма вероятност изключва наличието на БТЕ, но значителна част от високо суспектните резултати са фалшиво-позитивни. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Спиралнa компютърна томография (сКТ) -• Основен диагностичен метод при установяването на белодробната тромбемболия –позволява прякото визуализиране на интралуминален дефект – тромб под формата на хиподензна зона на фона на контрастирания съд. -Когато е налице пълна обструкция, луменът може да е с нормални размери или дилатиран, а дистално не се проследява стълб от инжектираната контрастна материя - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Периферни зони на консолидация на паренхима с триъгълна форма и основа, разположена към плеврата - морфологичен субстрат на белодробния инфаркт. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Предимства -• 1.Възможност за директна визуализация на емболи - 2.Висока прецизност за големите емболи - 3.Възможност за алтернативна диагноза при пациенти без БТЕ - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Ограничения за SCT : -• 1.Трудно се диагностицират по – малките съдове -2.Контрастът може да усложни предшестващо бъбречно заболяване -3.Сигнификантна радиация - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Пулмоналната ангиография демонстрира вътрелуменните дефекти - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА -• 1.   С пневмонии.   2.   Миокарден инфаркт.   3.   Плеврити.   4.   Интракостална невралгия.   5.   Бронхиална астма. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ -• А. Доболнично   1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.   2.   Обезболяване - Морфин, Фентанил.   3.   Венозно инжектиране на Хепарин 4000-5000Е/Болус/ с последваща инфузия.   Б. Болнично лечение   1.   Фибринолитици- стрептокиназа, урокиназа , Актилизе. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант(Синтром, Валфарин) или НОАК(Дабигатран,Апиксабан, Ривароксабан).   Контраиндикации - скорошен мозъчен инсулт, неконтролирана АХ, хеморагична диатеза.   2. Оперативно-емболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпорално кръвообръщение. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ -• Тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина. -При висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. -Възможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно. - -================================================================================ -FILE: Бронхит и емфизем.pptx -TOTAL SLIDES: 34 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Хронични болести на дихателната система - - ---- SLIDE 2 --- - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхит – Описание: -• Това е едно от най-честите заболявания, които водят пациента при лекаря. -То се характеризира с възпаление на лигавицата на бронхите, които провеждат вдишания въздух от от трахеята до малките въздухоносни пътища и алвеолите на белия дроб. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Видове бронхит -• Според начина на протичане и продължителността на процеса се различават два основни вида бронхит – остър и хроничен. -Остър бронхит– проявява се с кашлица с или без отделяне на храчки, което продължава не повече от три седмици. -Алергени и дразнители могат до доведат до поява на сходни оплаквания. -Понякога астма може погрешно да се диагностицира като остър бронхит, особено ако няма данни за предходни епизоди на астма.   -Хроничен бронхит– клинично се проявява с кашлица и отделяне на храчки за период от поне три месеца годишно, през две последователни години. С напредване на заболяването настъпва ограничаване на свободния достъп на въздуха през бронхите и развитие на състояние, наречено емфизем.   -Изострен хроничен бронхит– влошаване на стабилното състояние на пациент с хроничен бронхит, с увеличаване на количеството отделени храчки, поява на гной в храчките и/или задълбочаване на задуха. Такова влошаване може да настъпи при излагане на пациента на инфекциозни агенти, като бактерии и вируси, както и на неинфекциозни – тютюнев дим, прах. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Причинители: -• Респираторните вируси са най-честите причинители на остър бронхит, а тютюнопушенето безспорно е доминираща причина за развитие на хроничен бронхит. -Най-честите вируси, причинители на бронхит са вирусите на грипа тип А и В, парагрипен вирус, респираторно синцитиален вирус, коронавирус, въпреки че конкретен причинител се изолира в малка част от случаите. -От бактериалните причинители водещи са Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzaе. -Излагането на дразнители като замърсяване, химикали, тютюнев дим могат също да причинят остро бронхиално дразнене. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхит - Симптоми: -• Кашлицата е най-честият симптом. -Тя се появява в ранните етапи на заболяването и става отчетлива с прогресирането му. -Острият бронхит се различава трудно от инфекция на горните дихателни пътища  през първите няколко дни, но задържането на кашлицата над пет дни предполага развитие на остър бронхит. При тези пациенти кашлицата продължава обикновено от 10 до 20 дни. -Храчките, които се отделят могат да са белезникави, жълти, зелени и дори с наличие на кръв. При половината от болните с остър бронхит се наблюдават гнойни храчки.   -Повишената температура не е обичаен симптом и когато се съчетава с кашлица, предполага наличие на грип или пневмония. -Гадене, повръщане и диария също са рядко срещани симптоми. Тежките случаи може да доведат до обща отпадналост и гръдна болка. Ангажирането и на трахеята добавя към клиничната картина симптоми като парене, болка зад гръдната кост, която е свързана с дишането, и кашлица.   -Задух и цианоза не се наблюдават често при възрастни, освен ако пациентът няма подлежащо обструктивно белодробно заболяване, нарушаващо белодробната функция.   -Други симптоми, които се срещат при остър бронхит включват: зачервено и болезнено гърло, запушен нос, главоболие, мускулни болки, отпадналост. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Физикално изследване -През първите няколко дни е трудно заболяването да се отграничи от простудно заболяване. -При огледа на болния може да не се установят промени, но може и да има зачервяване на гърлото, течение от носа, увеличени лимфни възли, както и ясно доловими хрипове, които се преместват при дълбока кашлица. Пръснати хрипове, свирене и участие на допълнителни мускули при кашлица се наблюдават при по-тежките случаи.  -Микробиологично изследване на храчка -Търсенето на бактерии в храчка не винаги води до изолиране на причинител. -Неговата цел е да се изключат заболявания като коклюш и други, които се лекуват успешно с антибиотици. -Рентгенологично изследване- за да се изключи развитие на пневмония. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Терапия: -• Терапията при пациенти при пациенти с бронхит включва прилагане на средства, облекчаващи симптомите – аналгетици, антипиретици, антитусивни и отхрачващи, кортикостероиди, бронходилататори. -Антибиотиците се изписват при пациенти с бронхит, въпреки че тяхната полза не е напълно доказана. - -Антипиретиците и аналгетиците облекчават температурните състояния, чувството на отпадналост и слабост. Най-често се прилагат препарати съдържащи нестероидни противовъзпалителни – ибупрофен, парацетамол и др. -При суха, непродуктивна и дразнеща кашлица се прилагат средства, потискащи кашлицата. При наличие на експекторация се предпочитат лекарства, които втечняват секретите и улесняват отделянето им – амброксол, ацетил-цистеин. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Терапия: -• Бронходилататорите отпускат мускулатурата на бронхите чрез повлияване на бета-2 рецепторите. Това води до разширяване на въздухоносните пътища и облекчава задуха. Прилагат се лекарства като салбутамол, салметерол. Други средства, облекчаващи задуха по други механизми са теофилин, ипратропиум, тиотропиум. - -Кортикостероидите имат мощно противовъзпалително действие и намират място в терапията на хроничен бронхит. При пациенти с остър обструктивен бронхит и стабилно състояние използването на кортикостероидни в инхалаторна форма е едновременно ефективно и с малко странични ефекти. Прилагат се препарати съдържащи бетаметазон, флутиказон. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Определение: възпалително заболяване на белодробното дърво и, по-точно, бронхите. -Характеризира се с наличие на кашлица с експекторация (храчки, влажна кашлица) в две последователни години, в продължение на най-малко 3 месеца на годината, при липса на други белодробни или сърдечни причини (СЗО) - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Епидемиология: -България (1-2%) -Индустриални страни (до 5%) -Мъже: жени = 2-3:1 - - Само 25-30% са регистрирани - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Рискови фактори:(физикални, химични, биологични и др.) -Тютюнопушене; -Професионални вредности- сажди, стъклени влакна, цимент, силиций, силикати, осмий, ванадий, пари при заварка, органични прахове, автомобилни газове  -Околна среда -Белодробни инфекции -Алергии -Наследственост -Пол - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Патоморфология- хиперсекреция→повишен вискозитет → мукостаза - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Клиника- вълнообразен ход с фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение): -Общ вид: дебели и ниски -Кашлица- понякога зачестява, а понякога е рядка, корелира най-вече с броя на изпушените цигари дневно. Тя е по-честа сутрин. -Експекторация (храчки)-слузести, гнойни или слузно-гнойни -Свирене в гърдите,изострено дишане с разнокалибрени хрипове; -По-често-афебрилни, в леко увредено общо с/е в началото -Задух (по-късна изява, напреднало заболяване) -Посиняване (цианоза) -Други- главоболие, безсъние, раздразнителност -Обикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Изследвания: - -↓О2 и ↑СО2 в кръвта, а при напредване- ↓рН -„сгъстяване“ на кръвта- ↑Хб, ↑хематокрит; -↑Левкоцити- при възпалителен тласък -„Усилен рисунък“ на рентген -Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. -намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. -ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания: -• „Усилен рисунък“ на рентген -Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. -намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. -ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Възпалителен тласък с пневмония; -Хроничен ход с постепенно развитие на ХОББ -Прогресиране на ХДН -Развитие на хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Лечение: -АБ или химиотерапевтици; -Секретолитици (отхрачващи); -Бронходилататори; -Симптоматични- вкл. кислородотерапия; -Спиране на тютюнопушене и алкохолна злоупотреба; -Промяна на работна и битова среда; -Рехабилитация. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Определение: -Необратимо разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой. -Резултат на разрушаване на междуалвеоларните стени. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Епидемиология и РФ- сходни с тези на Хроничен бронхит. -Клиника- фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение): -Общ вид: слаби -Задух (ранна изява още в начален стадий) -Кашлица; -Експекторация (храчки); -Свирене в гърдите; -Посиняване (цианоза) -Други- главоболие, безсъние, раздразнителност - - ---- SLIDE 21 --- - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Изследвания: - -↓О2 при нормален СО2 в кръвта -„Намален рисунък“ на рентген- свръх раздути бели дробове -Външно дишане (ФИД) - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Лечение: -подобно на това при Хроничен бронхит - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Определние: -често срещано възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища и бронхоспазъм - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Оток - • Секрешия - • слуз - • Въапаленне - • Бронхоспазъм - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Епидемиология: -3-5% от населението (по-висока честота в индустриалните страни и градове) -РФ: -Тютюн, замърсен въздух(влага, прах), повишени нива на озон, стрес -Чести инфекции(особено в детска възраст) -Алергия - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Симптоми: -Пристъпно възникващ задух; -Сухи свиркащи хрипове при издишване (експираторен стридор); -Дразнеща кашлица; -Оскъдни жилави стъкловидни храчки ; -По време на пристъпа болният седи изправен с ръце подпряни на коленете в принудителна поза (ортопнея), изплашен. Тираж. -Удължено време на издишване; -Редуване на коремно и ребрено дишане (дихателен алтеранс) при изтошение на болния; -Учестен пулс (тахикардия); -Често- оплаквания от «киселини» в стомаха - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Изледвания: - „Нормални“ при ремисия (↑IgE) -Подобни на хроничен бронхит при тласък - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Класификация: -По тежест: интермитентна, лека, средна и тежка персистираща -Атопична (доказана алергична провокация) или неатопична -Особени състояния: Астматичен статус (спешно състояние); Астма при усилие; Професионална астма - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Лечение: -Етиологично (причината се лекува- атопична) -Бронходилататори -Противовъзпалително -Профилактика- тютюн, алергии, замърсители, инфекции, имунизации - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Определение: -състояние на необратима и прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Епидемиология: -1% от населението -Мъже> жени -РФ:Комбинация на тези при бронхит, емфизем и астма - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Enlarged/ - • blocked - • alveoli - • Trappcd - • Collapsed - • bronchiole - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Симптоми: -Хронична кашлица –по-честа сутрин, с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка). -Задух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) –основен симптом (в по-късните етапи )- признак на декомпенсация. -"Свиркане" (сухи хрипове) при дишане – музикални, свиркащи или съскащи звуци, издавани при дишане, особено при физическо усилие. -Цианоза – синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика (израз на ↓О2) - Периоди на ремисия и тласък- намаляване или увеличаване на оплкванията, но винаги са налице - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Изследвания: -Кръв -ФИД -рентген - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Лечение: -АБ, -Секретолитици, -Бронходилататори, -О2 - -Профилактика: Без цигари, чист въздух, профилактика и ранно лечение на белодробни инфекции - -================================================================================ -FILE: Лечение на ЗД.pptx -TOTAL SLIDES: 36 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на ЗД - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Основен принцип -• Захарният диабет е доживотно заболяване, затова и лечението му продължава цял живот. -Лечението се осъществява от: -водещ специалист ендокринолог; -екип от специалисти като очен лекар, нефролог, общ и съдов хирург и др. -активно участие на самия болен. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Цел на лечението -• Основна цел в лечението на диабета е контрол над високите стойности на кръвната захар, като се избягват прекалено ниските стойности на глюкозата. -Крайната цел е избягване на развитието на усложнения и водене на възможно най-пълноценен начин на живот от болните. -Добрият контрол над гликемията е най-добрата профилактика на основните усложнения (проучвания доказват по-малък процент и по-късна изява на основните усложнения на заболяването при интензивен контрол над кръвната захар и поддържането и в нормални граници). -За да се постигнат тези цели трябва да се наподоби нормалния инсулинов отговор на здравия човек между периодите на гладуване и хранене. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Лечението на ЗД зависи от типа на заболяването и неговата тежест. -• Най-общо ЗД тип 1 се лекува с инсулин, балансиран режим на физическа активност и диета. -ЗД тип 2 се лекува: -първоначално с регулиране на телесното тегло, спазване на диета и балансиран режим на физическа активност; -когато тези мерки се окажат недостатъчни за контрол на повишената кръвна захар в лечението се прилагат лекарства, приемани през устата -когато и те се окажат неефективни се прилага инсулин. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Иновация в лечението на ЗД -• Надежда за трайно и окончателно излекуване на захарния диабет представлява трансплантацията на панкреас. Засега резултатите в тази област са окуражаващи, но все още методът не е популярна практика. - -Предмет на спорове е дали трябва да се трансплантира цяла задстомашна жлеза или само клетките, произвеждащи инсулин. - -Основни проблеми са: -трудното намиране на донор, -рискът от отхвърляне на присадъка и необходимостта от постоянно приемане след трансплантацията на лекарства, потискащи имунитета, -рискът за повторно развитие на 1 тип захарен диабет при наличие на автоимунен отговор срещу бета клетките, -високата цена и техническа трудност и т.н. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Инсулинотералия -• Цели да замести "липсващия" естесвен инсулин. Освен инсулина, други много важни елементи на лечението са диетата, физическата активност, самоконтрола и обучението и проследяването от специалист. - -Инсулинът се прилага инжекционно. - -Понастоящем в света, а и в България се прилага само човешки рекомбинантен инсулин, т.е. инсулин, произведен по генетичен път, абсолютно идентичен с човешкия. -По този начин се елиминират рискове като алергични реакции, развитите на нечувствителност към свинския и телешки инсулин, използван по-рано и риск от развитие на предавани по кръвен път болести. - -Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието. -В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). -Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието. -В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). -Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения.  -Бързодействащите инсулини в България са: Actrapid, Humulin-R и Rapid, а бавните: Insulatard, Humulin-N и Basal. -От скоро се прилага и нов вид бързодействащи инсулинови аналози. -Те не полимеризират подкожно, навлизат направо в кръвта и затова действието им настъпва незабавно и трае кратко, което наподобява естествения начин на отделяне на инсулин и намалява риска от хипогликемия след нахранване (когато бързодействащият инсулин продължава да действа). -От бързодействащите аналози в България навлизат NovoRapid и Humalog. -Създадени са и бавнодействащи инсулинови аналози, които осигуряват устойчиво базално ниво на инсулин в кръвта. Такива са например препаратите Lantos и Detemir. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Възможни са различни схеми за прилагане на инсулин, инжектиранията са най-често 4 дори и 5 пъти на ден. Съвременното схващане е, че лечението на захарен диабет 1 тип с инсулин трябва да бъде интензивно. -Целта на инсулинолечението е да се наподоби естествения модел на отделяне на инсулин от панкреаса с рязко покачване на секрецията след нахранване и наличие на базално (основно), независимо от храненията, ниво. -Обикновено при 1-и тип захарен диабет три пъти на ден преди хранене (колкото са основните хранения) се прилага бързодействащ инсулин и веднъж вечер или вечер и сутрин се прилага бавнодействащ. -Ефектът на бързодействащия инсулин започва 30 мин. след инжектирането, продължава около 6 часа и е най-силен на 1-2-ия час. След подкожното инжектиране молекулите на бързодействащия инсулин полимеризират (групират се в по-голяма структура) по 6 молекули, което обуславя тези особености на действие. -Изключително важно е след всяко инжектиране на бързодействащ инсулин болните да се хранят, за да не спадне глюкозата под нормалното ниво (хипогликемия). - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Съществуват няколко начина за прилагане на инсулин. -• Класическият начин е чрез подкожно инжектиране; -за да се избегнат неудобствата и рисковете на обикновените многократни и еднократни спринцовки и игли, днес повечето инсулини се продават в готова еднократна спринцовка с еднократна тънка игла. -Съществуват т.нар. "инсулинови писалки", те представляват устройство за подкожно инжектиране, приличащо на писалка, което след предварителна настройка инжектира минимално травматично през много фина игла (за многократна употреба) точно предвиденото количество инсулин. -По-съвременно, но слабо разпространено устройство е инсулиновата помпа. Тя представлява мини-компютър, който инжектира предварително зададени като данни количества инсулин през поставена в подкожието на корема канюла. Пациентът може лесно да препрограмира устройството в съответствие с хранителния си режим и да инжектира по-високи дози от лекарството по време на хранене. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Диета при ЗД тип 1 -• Диетата трябва да осигурява нормален енергиен баланс за тялото, спазването и трябва да нормализира кръвната захар и липидите. -Болните от 1 тип диабет обикновено отслабват на тегло и затова при тях трябва да се спазва изграждащ и поддържащ калоричен режим. -за децата се предпочита изграждащ режим (35-50 kcal/кг), -при възрастните с ненаднормено тегло- поддържащ (25-30 kcal/кг). -Въглехидратите трябва да набавят 55-60% от калорийния внос, но предимно за сметка на полизахаридите като нишесте. Ограничават се монозахарите-до 10%. -Белтъчините трябва да бъдат около 0,8 грама/кг. телесно тегло. Трябва да се избягва по-голямо количество белтъци поради риск от бъбречно увреждане. -Избягват се храни, богати на холестерол, (мазнни храни, яйчен жълтък), трябва да се приемат повече ненаситени мазнини (риба и рибни масла, маслинов зехтин), -Трябва да се приемат в обилно количество растителни фибри (има ги в голямо количество в зеленчуците) и т.н. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Важно за болните при определяне на диетата им е т.нар. "хлебна единица" или "въглехидратна единица". -Една въглехидратна единица съдържа 12 грама въглехидрат, а при разграждането на всеки грам въглехидрати се отделят 4kcal. -Това трябва да се използва за изчисление на енергийния прием, болните трябва да се научат да боравят сами с хлебните единици. -По принцип за диабетиците не съществуват забранени храни, а има забранени количества. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Режим при ЗД тип1 -• Желателно е болният да спазва режим на хранене с прием на храна в определени часове, съобразени с прилагането на инсулина. -Съобразени с тази схема обикновено трябва да са и физическите активности. -Това спомага за най-добра адекватност на инжектирания инсулин на моментните инсулинови нужди на организма и избягване на хипогликемия. -Физическата активност улеснява независимото от инсулина навлизане на глюкоза в мускулите. -Препоръчва се поне 30-40 мин. ходене на ден както и всякакъв вид физическа активност без травмиращи спортове. -Добрият двигателен режим оказва благоприятно влияние върху сърдечносъдовата система, оросяването на крайниците и т.н. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Обучение -• Обучението на болните от диабет е много важен елемент в лечението. -Болните трябва да се научат как правилно да прилагат инсулина и как да следят сами кръвната си захар чрез домашни глюкомери. -Пациентите трябва да са способни да коригират количеството инжектиран инсулин спрямо нивото на кръвната захар. -Подбирането и спазването на правилна диета и добра физическа активност е също важна точка от обучението. -Добрата грижа за хигиена на краката е елемент на профилактиката на диабетното ходило и язвите по глезените. -Важно е болните да се обучат да търсят незабавно лекарска помощ при начални белези на инфекция (например повишена температура), тъй като всяко такова състояние е свързано с по-високи нужди от инсулин и крие риск от кетоацидоза. -Болните както и техните близки трябва да се обучат да разпознават спешните, бързо настъпващи и животозастрашаващи усложнения на диабета като кетоацидоза, хипогликемия, диабетна кома и др. и да реагират по адекватен начин. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на ЗД тип2 -• Лечението на диабета от 2-и тип е стъпаловидно: -започва се с диета и спазване на активен двигателен режим; -ако тези мерки не дадат резултат, към лечението се добавят лекарства от различни групи, които могат да се комбинират; -когато и тези медикаменти се окажат недостатъчни за поддържане на кръвната захар в нормални стойности в лечението се включва инсулин; -много често инсулинът се прилага в комбинация с някои от използваните преди това лекарства. -Обучението, самоконтролът и проследяването от лекар-специалист са също важни елементи от лечението на 2-и тип диабет. -Диета: -тъй като преобладаващата част от болните от 2-и тип диабет страдат от андроидно затлъстяване диетата трябва да осигури хипокалоричен режим за пациентите с наднормено тегло; -храната трябва да осигурява 15-20 kcal/кг идеално тегло дневно. -всички останали особености и препоръки към диетата са същите както при диабет тип 1. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Двигателен режим при ЗД тип2 -• двигателните активности трябва да са адекватни на енергийния прием за да има нормален енергиен баланс, препоръчва се добре изразена физическа активност във всяка разновидност. -Физическата активност както и отслабването на тегло водят до повишаване на чувствителността на клетките към инсулина. -На диета и активен двигателен режим се разчита около 1-3 месеца (индивидуално). Ако тези мерки не постигнат желаното нормализиране на кръвната захар се включват перорални антиадиабетни средства. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Медикаменти за лечение на ЗД тип 2 -• Тук спадат няколко групи средства, всяка група има различен механизъм на действие, различни предимства и недостатъци. - -Механичзъмна действие: -повишават секрециаята на инсулин от панкреаса, -намаляват призводството и отделянето на глюкоза от черния дроб, -увеличават чувствителността на клетките към инсулина, -намаляват абсорбцията на въглехидратите в тънките черва, -намаляват изпразването на стомаха и отлагат резорбцията на въглехидратите в тънките черва. - -При избирането на най-подходящото лекарство или най-подходящата комбинация се имат предвид редица фактори като степен на повлияване на кръвната захар и спектър на благоприятни ефекти, странични ефекти, други заболявания на пациента, противопоказания, цена. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, които увеличават отделянето на инсулин от панкреаса -• Сулфанилурейните препарати стимулират отделянето на инсулин и увеличават броя и чувствителността на клетъчните рецептори за инсулин. -В България са често разпространени медикаментите Glibenclamid (Maninil) с двукратен прием по 2 таблетки, -Glipizide (Glucotrol), Gliclazide (Diaprel) са сулфанилурейни медикаменти от втора генерация -Glimepiride (Amaryl)- от трета генерация, който се приема еднократно дневно. -Тези лекарства бързо понижават кръвната захар, но крият известен риск от предизвикване на хипогликемия. -Те не трябва да се прилагат при алергия към сулфонамиди. -Меглитинидите също подпомагат отделянето на инсулин от панкреаса. -Те имат бързо и кратко действие и се прилагат 30 мин. преди хранене. -Те се дават до три пъти дневно преди основните блюда. -Тези медикаменти също крият риск от хипогликемия, но значително по-нисък отколкото при сулфанилурейните. -Към тази нова група медикаменти спадат Repaglinide (Prandin, Novonorm) и Nateglinide (Starlix). - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, понижаващи количеството на произведената от черния дроб глюкоза -• Тук спадат бигванидите- -те не влияят на панкреаса, а подобряват работата на инсулиновоте рецептори в клетките, потискат производството на глюкоза в черния дроб и понижават серумния холестерол и триглицериди (подобряват липидния профил). -потискат апетита и се прилагат често при пациенти с наднормено тегло. -Най-популярният медикамент в тази група е Metformin. -Той се прилага по време на хранене. -Негов потенциален страничен ефект е развитието на лактатна ацидоза и затова не се препоръчва при болни страдащи от сърдечна и бъбречна недостатъчност, както и по време на рентгенови изследвания с инжектиране на контрастна материя. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, които подобряват чувствителността на клетките към инсулин -• Инсулинови очувствители; -Към тази група спадат Pioglitazone (Actos) и Rosiglitazone (Avandia). -Ефектът им е най-силен в мастната и мускулната тъкан. -Те действат бързо и се дават веднъж дневно; -повлияват благоприятно съотношението на добрия и лошия холестерол; -могат да се използват в комбинация с всички останали групи антидиабетни лекарства. -Съществува малък риск от чернодробно увреждане като страничен ефект и затова не се прилагат при хора с чернодробна недостатъчност. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, които потискат абсорбцията на въглехидратите от тънкото черво -• Преди да навлязат в кръвта въглехидратите трябва да се "смелят" до прости захари (каквато е глюкозата) от ензимите в тънкото черво. -Един от тези ензими се нарича алфа-гликозидаза. Ако този ензим се потисне, "смилането" на въглехидратите в тънкото черво става неефективно в голяма степен и резорбцията на глюкозата (навлизането и от храносмилателната система в кръвния ток) се забавя и намалява. -Най-популярен от тази група у нас е препаратът Glucobay. -той е особено подходящ за пациенти с нарушен глюкозен толеранс, -често се прилага в комбинация с други средства. -поради значителен риск от развитие на странични ефекти от храносмилателния път (диария, подуване, образуване на газове) лечението се започва с ниска доза, която постепенно се увеличава със затихването на оплакванията от стомашно-чревния тракт. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Нови медикаменти -• Symlin (pramlintide) e синтетичен аналог на човешкия амилин-това е естествен невроендокринен хормон, произвеждан от бета клетките на панкреаса, който съдейства за контрола на кръвната захар в периода след нахранването. -Препаратът се прилага инжекционно при болни от 1-и и 2-и тип диабет, които са на инсулин. -Амилинът е в оскъдно количество или липсва при болните от диабет. Прилаган паралелно с инсулина Symlin постига по-добър контрол над гликемията, намалява колебанията в стойностите на кръвната захар през деня, създава усещане за ситост и съдейства за намаляване на теглото, намалява потребностите от инсулин. -Препаратът се инжектира преди хранене. Прилага се при болни от 2 тип диабет, които не могат да постигнат добър контрол над кръвната захар, самостоятелно или в комбинация със сулфанилурейни медикаменти и/или Metformin, както и при болни от 1 тип захарен диабет, които не могат да постигнат добър контрол над гликемията въпреки оптимизирането на инсулиновата схема. -Byetta (exenatide) е първият медикамент от нова група антидиабетни лекарства, които се наричат инкретинови миметици. -Той забавя изпразването на стомаха след нахранване и има много от ефектите на естествения чревен хормон GLP-1. Byetta се прилага при болни от ЗД тип 2 на лечение със сулфанилуреен препарат, метформин или комбинация от двете, при които не могат да се постигнат желаните стойности на кръвната захар. -Препаратът също така потиска апетита и забавя абсорбцията на въглехидратите в кръвта. -Лекартсвото се прилага инжекционно, два пъти на ден. Както и при Symlin, основният страничен ефект на Byetta е гадене. -Jardiance (Еmpagliflozin) - SGLT-2 (селективни и обратими инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2)– -Увеличава отделяната с урината Глюкоза -намаляване на сърдечносъдовата смърт с 38%, на общата смъртност – с 32%, на нефаталните инфаркти и инсулти – с 14%, на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност – с 35% - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Комбинирани лекарства -• сравнително нови лекарства са готовите комбинации -Glybride/metformine (Glucovance), -rosiglitazone/metformin (Avandamet) -glipizide/metformin (Metaglip). -Предимството на тези лекарства е в по-малкия брой таблетки за пиене, което улеснява пациента и подобрява правилното провеждане на лечението. -Често тези медикаменти от различни групи се комбинират в двойни и дори тройни комбинации. Комбинират се лекарства , които имат различен механизъм на действие и действат на различни "нива". -Често срещани комбинации са: сулфанилуреен препарат+бигванид или сулфанилуреен препарат +бигванид +глюкозен очувствител и т.н. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение с инсулин при ЗД тип2 -• Идва след неуспех на изброените дотук методи и средства. -В много случаи инсулинът се прилага в комбинация с някои от изброените вече лекарства. -При втори тип диабет се прилагат обикновено смесени инсулини. Това за България са Mixtard 10, 20, 30, 40 и 50 (числото показва процента на бързодействащия инсулин в сместа), Humulin M1, M2, M3 и M4 (отново различни съотношения) и Comb (Rapid+Basal с 25% дял на бързодействащия). -При 2-и тип диабет обикновено към съществуващото досега лечение се добавят една или две инжекции интермедиерен инсулин. -Започва се с вечерна доза и ако се наложи се добавя и сутрешна. -Ако са високи стойностите на кръвната захар след нахранване се прилага двукратно смесен инсулин. -При по-младите болни от 2-и тип диабет може да се прилага схема на инсулинолечение както при 1 тип. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Хипогликемия -• Хипогликемията е състояние, при което кр.захар се понижава под 3,5 ммол/л. Тя е остро усложнение на захарен диабет и може да бъде сериозна заплаха за живота на пациента. -Хипогликемията се развива внезапно за минути, с хипертонична мускулатура, тремор, влажна кожа, нормално дишане, нормални очни ябълки. Делирни прояви, евентуална картина на мозъчен инсулт с отпадни явления, евентуални епилептични припадъци -Причини за хипогликемията: -Грешки в хранителния режим -Повишена физическа активност -Неадекватно висока инсулинова дозировка -Перорални хипогликемизиращи средства -Алкохолна консумация, когато не е съпроводено с адекватен прием на храна -Някои медикаменти -Започваща бъбречна и чернодробна недостатъчност - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Признаци на хипогликемия: -• Изпотяване -Силен глад -Нервност, раздразнителност -Сърцебиене -Замъглено зрение -Разтреперване -Намалена концентрация -Обща слабост -Световъртеж и обърканост -Разширение на зениците -Настръхване на космите -Диплопия -Упорито главоболие -Агресивност -Неспокойствие -Халюцинации (рядко) -Апатия -Сънливост - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение при хипогликемия: -• Приемане на болния в отделението -При безсъзнание да се инжектира венозно 20-40% глюкоза или 1 мг глюкагон мускулно -Да се има предвид незадоволителен ефект на глюкагона при гладувал пациент -Да се приемат въглехидрати през устата след това и да се следи за повторна хипогликемия -Установяване причините, които са водели до хипогликемия -Грижа за кожата и лигавиците -Нормализиране на пулса, кр.налягане -Наблюдение на общото му състояние -Наблюдение на дишането -Наблюдение за повръщане -Наблюдение за психични прояви -Здравно-просветна дейност- да се обучат здравните специалисти и близките да използват глюкагон при чести хипогликемии -Общуване с болния и неговите близки с цел да не се депресира - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Диабетна кома -• Като правило диабетната кома се развива бавно, в течение на няколко дни или седмици. -В ранния продромален стадий са налице главоболие, гадене, апатия или обратното – повишена психическа възбудимост. Те отразяват нарушение на функциите на ЦНС и наред с жаждата, полидипсията, полиурията свидетелсват за развиваща се декомпенсация на диабета. -Със задълбочаване на комата нарушението на функциите на ЦНС прогресира. -В стадий на кома болните са в безсъзнание със силно отслабени или липсващи рефлекси. Кожата им е бледа и студена, устните са цианотични, пулсът им е слабодоловим, нишковиден, много ниско кр.налягане, температура, коремни болки, меки очни ябълки. -Отключващи фактори: -липса на екзогенен внос на инсулин: първа изява на недиагностициран диабет, пропусната инсулинова инжекция, лечение с таблетки вместо инсулин -недостатъчен екзогенен внос на инсулин: предписване на недостатъчна доза, техническа грешка при определяне на дозата и нейното инжектиране -повишена нужда от инсулин: инфекции, грешки в диетата, операция, произшествия, бременност, стомашно-чревни заболявания, инфаркт на миокарда, хипертиреоидизъм -В 25 % от случаите се касае за т.нар.манифестна кома, т.е захарния диабет се диадностицира за първи път в състояние на кома. Като най-честа причина се посочват инфекциите (около 40 %) - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Известни са три клинични форми на диабетна декомпенсация: -СС форма (загуба на обем, шок) -Бъбречна форма (ОБН) -Псевдоперитонитна форма (прояви на перитонеално дразнене, стомашно-чревна атония -Лабораторните изследвания: -Много високи стойности на кр.захар -Високо съдържание на захар в урината и наличие на ацетон в нея -Понижени са серумните електролити на К+, Na+, CL- -Ацидоза – pH на кръвта спада под 7,36 -Левкоцитоза -Ограничаване на бъбречната функция - покачване на урея и креатинин в серума -Кр.захар, ацетон и захар в урина се проследяват ежечасно - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Има три основни видове диабетна кома: -• 1. Диабетна кетоацидозна кома – (типична за диабет от I тип) характеризира с пълна загуба на съзнанието. Болният лежи съвсем отпуснат. Контактът с него е невъзможен. В началото реагира на болезнени дразнения. Първоначално червените устни цианозират, температурата се понижава, пулсът е мек, нишковиден, кр.налягане е мн.ниско, диурезата намалява и може да стигне до анурия. -2. Хиперосмоларна диабетнанекетонна кома – най-опаснотот остро усложнение при диабет тип 2. -Етиология: голяма загуба на течности (от висока температура, масивно лечение с диуретици, гадене, повръщане, диария, изгаряния, обилно потене, след тежка физическа работа), третиране с някои медикамети. -Кл.картина: Колапс,Жажда,Полиурия,Безапетитие,Неориентиран и объркан,Понякога възбуден, Дехидратация на кожа и лигавица, Липсва мирис на ацетон -3. Лактацидозна кома – едно от фаталните усложнения на захарния диабет. -Етиология:състояния, съпроводени с аноксия, тъканна хипоксия и ацидоза, при които спонтанно нараства образуване на лактат. Такива са СН и дих.недостатъчност, тежки чернодробни и бъбречни заболявания, сепсисът. -Кл.картина: Състоянието рязко се влошава. Явяват се за няколко часа тежка отпадналост, прилошаване, коремни болки, изразена хипервентилация, тахикардия, колапс - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение и грижи за болния -• От изключително важно значение е лечението да се започне навреме (ако то се забави повече за 1-2 дни, шансовете болният да излезе от това състояние значително намаляват). -Такива болни трябва да бъдат незабавно изпращани в болница със спешен транспорт, добре затоплени с одеала и грейки на краката. -В болницата трябва да се осигури екип от лекар, мед.сестра, лаборант и санитар, които неотлъчно да полагат грижи за болния до излизането му от коматозно състояние и до изчезване на ацетона в урината - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи: -• Спешна хоспитализация на болния в интензивно отделение -Наблюдение на общото състояние -Попълване на медицинска документация -Требваме го за храна -Болният внимателно се затопля от м.с. със завивки, грейки -Измерване и регистриране на соматичните показатели в реанимационния лист на всеки 1-2 часа -Контролиране на дишането - дали е учестено, повърхностно, забавено -Наблюдение на циркулацията - тахикардия, аритмия, брадикардия, хипотония, хипертония, изчезване на периферен пулс -Да измери кръвното му налягане и да го проследява през определен интервал - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Наблюдение на кожата за промени - бледост, цианоза, студена пот, кръвоизливи, уртикария, зачервяване, сухост, влажност -Наблюдение на повърнатите материи – цвят, количество -При настъпили усложнения се уведомява лекарят -Контролиране на водно-електролитно равновесие - съставяне на реанимационен план ( изчисляване загубата на течности и соли, като повръщане, изпотяване, диуреза, дефекация, дишане, хипертермия, изтичане на секрети), определяне състава на въвежданите течности, определяне скоростта на вливане -Поставяне на уретрален катетър за балансиране вноса на течности и поддържане на проходимостта му -Оределяне количеството на диурезата и регистрирането й -• Сестрински грижи: - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи: -• Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на централен венозен катетър за измерване на ЦВН -Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на стомашна сонда (заради стомашната атония и пилороспазъма с гадене -На всеки час се определя кръвната захар, а калият и кръвните газове - на всеки 2 часа -Да регистрира измерените показатели в специален реанимационен лист -Извършване на ежедневни хигиенни тоалети - включва сутрешен тоалет, частична баня, вечерна баня, тоалет на гениталиите. При необходимост - специалет тоалет на устата, носа и очите -Грижи против декубитус - за целта се полагат грижи за леглото на болния (равен дюшек, галдък, чисто постелно бельо и винаги добре изпънато), на всеки 2 часа смяна на положението на тялото; поставяне на гумени кръгове на застрашените места -Хранене на тежко болни или подпомагане -Профилактика на тромбоемболиите - лечение с ниски дози Хепарин/НМХ -Проследяване за болката - особено за коремната болка - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Медицинската сестра участва и в лекарствената терапия -• Лечение с инсулин, обикновено на всеки половин или един час, по 10-20Е до спадането на кр.захар. При понижението й в лечението се включва и Глюкоза. Използва се и левулоза или сорбит -Осигуряват се големи количества течности и сол; когато е необходимо в инфузии – физиологичен или Рингеров разтвор, общо 2-5 л за 24 часа, с бързина на вливане около 500мл/1-3 часа. Трябва да се има впредвид диурезата на болния и степента на дехидратация. -За борба с ацидоза се влизат в границите на предвидените течности 8,4% разтвор на натриев бикарбонат. При необходимост и връщане на болния в съзнание се прави промивка на стомаха с 5% от натриев бикарбонат. -При хипокалиемя се прилагат най-добре ижекционно калиеви соли- К-хлорид. -Когато болния дойде в съзнание и е в състояние да поема храна, му се дават течности богати на калий – плодов сок, нектар, компот, портокалов сок, мляко -При сърдечно-съдова слабост се прилагат КА при нужда -Съпътстващите инфекции се лекуват с антибиотици -При упорито повръщане – деган, хлоразин. В краен случай – промивка на стомаха с топъл физ.разтвор. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи -• След преминаването на острия стадий, на болния се назначава т.нар. антикетогенни диети – овесена, картофена, плодова. -Тя трябва да познава и следи за клиничните симптоми на диабетна кома -Да осигури покой на болния и да следи състоянието му -При поява на застрашаващи симтоми веднага да уведоми лекаря за предприемане на спешни мерки за овладяване на състоянието -Да следи за спазването на диетата и да не нарушава приема на лекарства -Да предупреди близките да не натоварват допълно психически болния -Изписване на пациента, попълване на необходимата документация - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи- здравно-просветна дейност -• Да им даде разяснения във връзка начина им на живот след напускане на болничното заведение: -да се запознае с условията и начина на живот на болния; дали живее сам; разполага ли със всички необходими неща; има ли кой да се грижи и за него. -поддържане на двигателен режим на пациента – е много важен; трябва да се движат и да спортуват (но не се препоръчват състезателни спортове). -да поддържа добро състояние на кожата, лигавиците, зъбите, ноктите, стъпалата с цел предпазване от замърсяване и инфекции -спазване на диета номер 9 (най-основния момент при лечението) – да му подготвим примерно меню; храненията да е пето- или шестократно. Диетата е за цял живот. Забранено е алкохолът и тютюнопушенето -да ги обучим как да изследват кр.захар с глюкомер (и да изследва пред нас, за да видим дали се справя) и как да водят дневник – какви храни са приели, какви лекарства използват, колко е кр.захар, какви оплаквания са имали, какви други лекарства приема освен за диабета - постоянно поддържане на нормална кръвна захар - да обучим болния за работа с писалка и какви правила да използва; тя трябва да е убедена, че болният и близките могат да се справят и спазват правилата за инжектиране -да обучим пациента да разпознае симптомите на хипогликемичен шок и диабетна кома и как да се справи с тях - -================================================================================ -FILE: Плеврити.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Плеврити - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Плевра -• Двуслойна мембрана, покриваща двата бели дроба и вътрешната повърхност на гръдния кош. -Двата листа на плеврата поддържат влажна среда в пространството между гръдната клетка и белите дробове, поради което се благоприятстват процесите на дишане и ефектът на триене между дробовете и гръдната кост се неутрализира. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Плеврит-определение -• Плевритът е възпаление на двуслойната мембрана. -Състоянието причинява трудно и болезнено дишане. -Често настъпват усложнения, ако не се предприеме лечение – образува се плеврален излив, при който пространството между двата листа на белодробната обвивка се изпълва с течност, което нарушава акта на дишане. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Плевритът и плевралният излив са по-скоро усложнения от друга белодробна (най-често инфекциозна) патология. -Най-често се развива при пациенти с лобарна пневмония, залежали болни, болни поставени на изкуствена белодробна вентилация (ИБВ апарати), при туберкулоза, системен лупус-еритематозус, хипопротеинемия и анемия. -По индиректен път, пациенти със застойна сърдечна недостатъчност могат да развият плеврит. -Ревматоидният артрит и белодробният карцином също подпомогнат развитието на плеврит. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Видове плеврит -• Сухият плеврит -В плевралната кухина няма събрана възпалителна течност. -Заболяването възниква при пневмонии(вирусни, бактериални), туберкулоза, инфекции, ревматизъм. -Водният плеврит-В междуплевралното пространство се събира бистра, бледожълтеникава възпалителна течност. При водния плеврит причинителят най-често е туберкулозният бацил, по-рядко – ревматизмът, сифилисът и някои други заболявания. - -Плевритът може да бъде едностранен или двустранен. - -Гнойният плеврит (емпием)обикновено е усложнение от белодробен абсцес, нараняване на гръдния кош, пневмония, сериозно увреждане на черния дроб, напреднала туберкулоза. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на сух плеврит -• отпадналост и безапетитие в продължение на няколко дни; -болка с характер на бодеж в областта на засегнатата част от гръдния кош; -суха кашлица, от която болките се засилват както при по-дълбоко дишане, така и при кихане; -повишена температура; -затруднено дишане; -оскъдно отделяне на храчки, което прави кашлицата още по-мъчителна. При внимателно прислушване на гърдите в някои случаи може да се чуе подобен на хъркане звук от триенето на двата плеврални пласта. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на воден плеврит -• отпадналост; липса на апетит; -повишена температура и бодежи; -задух, който се задълбочава с натрупването на течност в плевралната кухина. -След набирането на течност между плевралните пластове болката се притъпява, но след това се изостря. -При туморните процеси, в резултат на които се развива плевритът, началото е незабележимо, по-бавно и първата проява обикновено е тежестта в гърдите. -ГНОЙНИЯТ ПЛЕВРИТ- Симптомите са както при водния плеврит, но доста по-драматични – по-висока температура, треска, обилно изпотяване, обща отпадналост. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика: -• Клинична картина -Физикален преглед: -Оглед-изоставане в дишането на гр.половина -Перкусия- притъпление, намалена респираторна аподвижност -Аускултация: -Пларвално триене-сух плеврит(хъркане, хриптене) -Отлсабено до липсващо дишане при воден преврит -Лабораторни изследвания- назначават се рутинни изследвания като пълна кръвна картина, диференциална кръвна картина. -При данни за инфекциозен процес, левкоцитите най-често са повишени. -↑СУЕ,↑CRP. -Прилагат се и някои по-специфични изследвания, с които се търсят евентуално автоимунни заболявания, които често се проявяват и с плеврит. -Неинвазивни образни изследвания -Рентгеновата диагностика. -КАТ -Eхография - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• При наличие на плеврална течност (плеврален излив), съвременните протоколи изискват и прилагане на друг диагностичен метод – плеврална пункция. -Процесът се извършва под локална анестезия с 1% разтвор на лидокаин. -Използва се дълга пункционна игла и спринцовка, с която се изтегля част от плевралната течност и се подлага на биохимичен, цитологичен и микробиологичен анализ. -Това е важно за диагностиката, с цел установяване наличие на болестотворни микроорганизми (последствия от белодробна инфекция) и доказване на първопричината за образуване на плеврит или плеврален излив. -При болни с хипопротеинемия (ниско количество на белтъци в плазмата) настъпва отделяне на плазмена течност в плевралното пространство,  по крайниците, а понякога и в корема (асцит). Причината е в съдовия пермеабилитет, който се нарушава силно и позволява на плазмена течност да проникне през съдовете в перивазалното пространство. -Биопсия- в случаите, когато се подозира злокачествен процес, се налага вземане на материал от самата плевра и нейното изследване. - - ---- SLIDE 10 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Thoracentesis - • Flud Eusha - - ---- SLIDE 11 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 0I - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Пневмоторакс - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Хидропневмоторакс - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕТО -• Лечението на плеврита (и на емпиема) се провежда в болнично заведение. -Болният се нуждае от почивка на легло. Препоръчва се да лежи върху болната страна, така най-често болката намялява -Прилагат се антибактериални средства (антибиотици, химиотерапевтици), противовъзпалителни лекарства(НСПВС, КС), правят се пункции, дават се болкоуспокояващи и кислород, както и отхрачващи медикаменти. -По показание при плеврален емпием се пристъпва към оперативно лечение с отстраняване на емпиема заедно със засегнатата плеврална тъкан. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Плеврит – профилактика -• Избягването на състоянията, които водят до плеврит често не е възможно. -Когато се дължи на възпалителен процес на белия дроб, бързото поставяне на диагнозата и адекватното лечение могат да предпазят от въвличане на плеврата в процеса. - -================================================================================ -FILE: Захарен диабет.pptx -TOTAL SLIDES: 32 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Захарен диабет - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Хронично, социално-значимо заболяване, при което е повишено нивото на глюкозата в кръвта. -Захарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата, породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. -С течение на времето захарният диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването. -• Определение - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Глюкозата от кръвта може да влезе в клетките само в присъствие на достатъчно количество инсулин. -Глюкозата е необходима за производство на енергия, което става във всяка клетка на тялото. -Инсулинът е хормон, който се произвежда в задстомашната жлеза (панкреаса). Той има свойството да намалява повишената след прием на храна кръвна захар, като й помага да влезе в клетката. -При диабетиците има пълна или частична липса на производство на инсулин от панкреаса, както и нарушено действие на произвеждания инсулин. -• Патогенеза: - - ---- SLIDE 5 --- - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се наблюдава склонност към кетоацидоза. - -Тип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване. Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин, като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до т.нар. хиперосмоларна кома. -• Типове захарен диабет - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина; -Заболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която секретира храносмилателни ензими); -Ендокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом, хипертиреоидизъм; -Хронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.; -Някои инфекции - рубеола, цитомегаловирус; -Генетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.; -Гестационният диабет (диабет при бременност, нарушение на въглехидратната обмяна само по време на бременност). -• Други типове - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1- развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит. -Тип 2- следствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др. Поради инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 се наблюдава хиперинсулинемия, която засилва чувството за глад и води до затлъстяване. Високото ниво на инсулина води и до намаляване на инсулиновите рецептори, което води до отслабване в действието на инсулина - развива се порочен кръг. Когато споменатите патологични процеси доведат до „изтощение” на островните клетки в панкреаса, настъпва клинична изява на захарния диабет. -• Патогенеза: - - ---- SLIDE 9 --- - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1- „големи симптоми на диабета” - повишена жажда (полидипсия), полиурия (патологично увеличено уриниране), загуба на тегло. Тези симптоми се дължат на хипергликемията. Нарушение на водно-електролитното равновесие, което може да доведе до гърчове, нарушено зрение; -Неспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност; -При диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още засилен глад, изпотяване; -Характерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична кожно-лигавична инфекция и др.); -Менструални нарушения и нарушения в потентността -• Симптоми: - - ---- SLIDE 11 --- - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Дължи се на липса на внос на инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.). -За диабет тип 1 е характерна кетоацидозната кома, а за диабет тип 2 хиперосмоларната кома.  - -Двете състояния се различават по механизма на възникването си, но са със сходна клиника: сравнително бавно развитие, постепенно, за дни; хипотония и липса на гърчове; суха кожа, дълбоко дишане, дъх на ацетон; евентуално температура, коремни болки. -• Диабетна кома - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Макроангиопатията се характеризира с развитие на ранна атеросклероза, която води до исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и др.), хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК), мозъчно-съдова болест. -• Хронични усложнения: - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбреци - диабетна нефропатия. Ранен симптом е микроалбуминурията (албумин в урината 20-300мг/24 часа). Често към бъбречните увреждания се прибавят и честите уро-генитални инфекции; -Очи - диабетна ретинопатия. Особено характерна за диабет 1 тип. Може да се увреди централното зрение, да настъпи отлепване на ретината, да се развие вторична глаукома; -Нервна система - диабетна полиневропатия. -Диабетно стъпало - характеризира се с безболезнени невропатични язви в областта на петите и възглавничките на пръстите, често предизвикани от неправилна хигиена и травматизиране, вследствие намалената чувствителност -• Микроангиопатията - увреждане на: - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Диабетно стъпало - - ---- SLIDE 16 --- - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -Лабораторни изследвания: -Гликемия на гладно -КЗП -ОГТТ -Гликиран хемоглобин -Ат- при съмнение за ЗД тип 1 -Глюкоза в урината -• Диагноза: - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1- практически навъзможна - -Тип 2- редовни прегледи при фамилност и РФ- с цел ранно откриване и лечение -• Профилактика: - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Бял ориз; Хляб, Картофи и - • Паста: Сакн продукти - • Червено несо, Масло - • ДА CE ПРИЕМАТ РЯДКО - • Калций - • 1-2път на Ден - • Риба: - • Пил продукти: Япца - • Ядки - • 0-2пътн на ден - • зпътн на ден - • Зеленчуцн - • НЕОГРАНИЧЕНО - • Плодове - • 2 3 пътн наден - • Пълнозърнести продукти - • ПРИ ПОВЕЧЕТО ХРАНЕНИ - • Растштелни - • Oll - • насла; соев соc - • Ежедневно спортуване и контрол на теглото - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Диабетът, диагностициран по време на бременността (гестационният диабет) е все по-често срещано усложнение. -При 3-10% от бременностите се среща абнормна регулация на кръвнозахарното ниво. -При повечето жени глюкозният толеранс се нормализира след раждането, но те остават с повишен риск (30-60%) за развитие на захарен диабет в по-късна възраст. -• Гестационен диабет (ГЗД) - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• По време на бременността настъпват ендокринни и метаболитни промени, голяма част от които се дължат на хормонални сигнали от фето-плацентарната единица. -Рано през бременността глюкозният толеранс е нормален или подобрен с повишена периферна инсулинова чувствителност на тъканите. Това се дължи на повишените майчини естрогени и прогестерон, които водят до увеличаване на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат и секретират инсулин, и нарастване на плазменото му ниво. -По късно през бременността нараства инсулиновата резистентност с повишаване отделянето на контраинсуларни хормони (хормони, противодействащи на инсулина) – глюкагон, соматомедини, катехоламини, пролактин. -• Етиопатогенеза на ГЗД - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Плацентата произвежда ензима инсулиназа, който разгражда инсулина. -Съответно на това нараства и секрецията на инсулина и към третия триместър средните 24-часови инсулинови нива са с около 50% по-високи в сравнение с тези извън бременност. -Нарастващата инсулинова резистентност стимулира клетките на майката да използват други източници на енергия освен глюкозата – напр. свободни мастни киселини, и така се повишава доставката на глюкоза към плода. Бременните по-често имат епизоди на хипогликемия (намалена на кръвна захар) между храненията или през нощта. -• Етиопатогенеза на ГЗД - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• При някои жени има неадекватен отговор към нарастващата инсулинова резистентност – панкреасната инсулинова секреция не нараства достатъчно, което води до хипергликемия при майката и плода. -Това се съпътства от епизоди на фетална хиперинсулинемия (повишени инсулинови плазмени нива у плода). По-голямото количество инсулин стимулира синтезните процеси и масата на плода нараства значително („синдром на голямото бебе“, макрозомия). -При превръщането на глюкозата в мазнини се изразходва повече енергия и кислородните нива на феталната кръв намаляват – наблюдават се епизоди на хипоксия при плода. Те са свързани с повишено отделяне на катехоламини (норадреналин и адреналин) от надбъбречната жлеза, които водят до повишено кръвно налягане, промени в сърцето, нарастване образуването на еритроцити, повишаване на хематокрита и сгъстяване на кръвта. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• – наднормено тегло; - – фамилна анамнеза за диабет; - – анамнеза за предшестващо раждане на бебе с голямо тегло; - – забременяване в по-късна възраст; - – гестационен диабет при предишни бременностти и др. -• Рискови фактори за гестационен диабет: - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• – повишаване на кръвното налягане – по-голяма е честотата на прееклампсията при диабетички. -- Хроничната хипертония в комбинация с диабет повишава риска от насложена прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, съдови инциденти. – по-чести инфекции – на отделителната, половата система, рани и др. – тежко протичащи ранни токсикози на бременността – hyperemesis gravidarum. – прояви на усложненията на диабета – диабетна нефропатия и ретинопатия при диабет тип 1 с по-голяма давност и/или лош контрол. -• Влияние на диабета върху майката: - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• – спонтанен аборт. – по-голяма честота на вродените аномалии. – забавено развитие на плода (интраутеринна ретардация) – наблюдава се при съдови увреди на плацентарните съдове – плацентарна недостатъчност. – хидрамнион – повишено количество околоплодна течност. – перинаталната детска смъртност при диабет се дължи основно на вродени малформации, респираторен дистрес синдром, прекомерна незрялост на плода при раждането. – хипогликемия след раждането поради повишените нива на инсулина. – повишен хематокрит, повишен билирубин. – макрозомия – по-голямо тегло за гестационната възраст. Макрозомията е свързана с намалено съотношение глава:раменен пояс и при вагинално раждане след раждането на главата има повишен риск от раменна дистокия (затруднено раждане на раменния пояс) и травма на раменния нервен сплит. – повишен риск за развитие на метаболитен синдром (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс). – повишен сърдечно-съдов риск. -• Влияние на диабета върху плода: - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• – Преди забременяване жените, болни от диабет, трябва да постигнат оптимални и постоянни нива на кръвната захар. -Информация за дълготрайния контрол на диабета дава стойността на гликирания хемоглобин (НвА1с). -– По време на бременността се изследват гликираният хемоглобин и кръвната захар, проследява се развитието на плода. -– За откриване на гестационен диабет се изследва кръвна захар на гладно, след нахранване, провежда се орален глюкозотолерантен тест. -• Поведение при бременни със ЗД: - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• – подходящ режим на хранене – избягване на бързите въглехидрати, прием на дълговерижни въглехидрати и фибри. – физическа активност. – при нужда – инсулин. - - -Според състоянието на майката и плода раждането е на термин или преди това – със/без индукция по естествен път или с цезарово сечение. -• Терапията на ЗД при бременните: - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Инсулинът е средство на избор за лечение на захарен диабет по време на бременност. -Всички бременни жени със захарен диабет тип 1 е добре да провеждат лечение с аналогови инсулинови препарати вместо човешки инсулини. -Инсулинът позволява по-гъвкав контрол на кръвната захар, не преминава през плацентата и затова е безопасен за бебето. -Поради хормоните, които се отделят от плацентата, по време на бременността ще нарастват инсулиновите нужди, особено през третия триместър. Причината е, че отделяните от плацентата хормони действат по т.нар. „контраинсуларен механизъм” – блокират действието на инсулина на периферно ниво. -• Лечение на ЗД при бременни - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• При жените със захарен диабет тип 2 е особено важно да се коригира терапията преди зачеване, защото до момента при нито един перорален медикамент не е установена безопасност по време на  бременност.  Причината е, че те преминават трансплацентарно и затова вариант за лечение на захарния диабет тип 2 остава отново инсулинът.  - -При жените с гестационен диабет спазването на диетичен режим и включването на редовна физическа активност в ежедневието често позволява постигането на оптимален гликемичен контрол. В случаите, в които това не се постига, средство за лечение отново е инсулинът. -• Лечение на ЗД при бременни - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Американската диабетна асоциация (АДА) препоръчва следните прицелни стойности на кръвната захар  при жени диабетички по време на бременност: -Кръвна захар преди хранене/преди лягане -  3,4 - 5,5 mmol/l; -Постпрандиална кръвна захар (1-2 часа след нахранване) – 5,5 - 7,15 mmol/l; -Гликиран хемоглобин ≤ 6 %.   -Практични съвети за постигане на оптимален гликемичен контрол: -Отбелязване в дневник на кръвните захари. -Водене на бележки за приетата през деня храна и какви физически активности са прилагани. -Всяка промяна в хранителния режим и инсулиновите дози да се обсъждат с наблюдаващия ендокринолог. -• Проследяване: - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Два важни принципа следва да се спазват:  -Бременност не означава хранене за двама! По време на бременност е необходимо повишаване само с 300 килокалории дневно. -Важно е, както количеството, така и качестовото на приетата храна! Здравословното хранене трябва да включва голямо разнообразие от следните видове храни: зеленчуци, плодове, пълнозърнести продукти, нискомаслени продукти, бобови храни, постни меса (домашни птици и риба). -Покачването на тегло по време на бременност е показател, който се следи от проследяващия гинеколог не само при жените с диабет. При тях обаче е особено необходимо да се спазват указаните препоръки, защото те имат отношение към контрола на кръвната захар.   -Жените, които встъпват в бременност с оптимални килограми следва да качат около 11-15 кг. Тези от тях с поднормено тегло се очаква да качат повече килограми – 12-18 кг. Жените с изходно наднормено тегло се очаква да качат около  6-11 кг, докато обезните жени – 5-9 кг. -• Хранене - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактиката на диабета при бременните е: - – първична – борба с рисковите фактори; - – вторична – ранно откриване и адекватен контрол на диабета. -• Профилактика: - -================================================================================ -FILE: Болести на хипофизата.pptx -TOTAL SLIDES: 39 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Болести на хипофизата - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Хипофизата (хипофизната жлеза) -• Основен ендокринен орган в човешкото тяло. -Тя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. -Съставена от две части: -аденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. -Хипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. -Регулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието. -Неврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Физиология на хипофизата -• Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони. - -Аденохипофизата произвежда: -соматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон -пролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация) -фоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа -лутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон -тиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза -адренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза -Неврохипофизата произвежда: -вазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата -окситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение - - ---- SLIDE 4 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Fomnarg (GH] - • (СIH) - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Соматотропния хормон -• Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. -Той е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. -Основното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма. -Намалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. -Увеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия. -Нивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Акромегалия -• Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. -Причината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. -Рядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон.  -При диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин. -При акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. -Пролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на акромегалия -• Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.    -Типични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. -Ръцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. -В областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. -Появяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. -Обикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност. - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на акромегалия -• Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. -Уголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. -Наблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. -При щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. -По-висока е честотата на миомите и папиломите. -Повишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза. -По отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници. -При съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо. -По отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. - -Това бива подкрпено от хормонални изследвания: -При изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. -Освен тях се провеждат и динамични тестове. -обременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. -по-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове.  -От допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината.  - -Образната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури.  - -Във връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия). - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Лечението -• Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. -Критерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1.  -Терапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. -Честотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. -С него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. -Медикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. -При акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. -Преди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. -Медикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри.  -Соматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина. -Най- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм.   -Ефект от терапията: -При пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. -Коригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. -Костните промени не регресират. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Гигантизъм -• Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. -При това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. -Ранната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа. -2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери. - - ---- SLIDE 17 --- - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на гигантизъм -• Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки. -Отличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене. -Хората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор. -У почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния. -В някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения при гигантизъм -• Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква: -уголемяване на сърцето, -преждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, -ритъмни нарушения, -сърдечна недостатъчност. -Смъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика -• Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните. -При прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на гигантизъм -• Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. -Това става по оперативен път или чрез облъчване. -Тъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. -Ако от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса. -Предписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Нанизъм -• Nanismus-лат. -Изоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. -Изоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за нанизъм -• Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради: -генетични дефекти, -увреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие -увреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на хипофизарен нанизъм -• Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата. -За хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. -Децата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. -Поради малкия ларинкс гласът е висок и писклив.  -Гениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. -Скоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. -Вследствие на това е и късно настъпващият пубертет.  -Интелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си. -Поради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми. - - ---- SLIDE 25 --- - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на Хипофизарен нанизъм -• Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. -Преди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. -След настъпване на пубертета дозата се удвоява. -По време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. -Спирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на Симондс- Шихан -• Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. -Най-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Етиопатогенеза -• По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция. -За да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. -При тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. -Причината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние. -Ниско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. -След това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност. -Образни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. -В по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Безвкусен ( инсипиден) диабет -• Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. -В основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Роля на АДХ -• АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие.  -АДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на безвкусен диабет -• Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. -Етиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. -Съдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.   -Автоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. -В част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. -Описани са и фамилни форми на заболяването.  -Нефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. -Причината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). -Поликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. -Фамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на безвкусен диабет -• Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни.  -Безвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. -Това е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н. -Особено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация.  -При вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. -Оценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.   -Следващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. -Проследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. -Прекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. -Тестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%.  -При парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване.  -При психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека.    При пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg. -Отговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. -Първоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей. -Днес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение.   -При нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. -Освен това се ограничава приемът на сол и белтъци. -Средство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците.  -Простагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно. -При някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин.   -При гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин.   -При дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали. - -================================================================================ -FILE: Болести на надбъбреците.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Болести на надбъбреците - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия и функция -• Надбъбречната медула е сърцевината на надбъбречната жлеза. Изградена е от клетки, които произвеждат катехоламините адреналин (епинефрин)и норадреналин (норепинефрин). Тези два хормона вземат участие в отговора на симпатиковата нервна система в резултат на стресов стимул. -Надбъбречната кора е специализирана в синтеза кортикостероидни хормони. Една част от клетките синтезират кортизол, друга част — андрогени, а трета част секретират  алдостерон, който регулира водно-електролитния баланс в обмяната на веществата. - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Хиперкортицизъм -• Всички състояния на повишена хормонална секреция на хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези състояния. -Болестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена продукция на глюкокортикоиди. -Повишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. -Повишената продукция на третия вид надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Болест на Кушинг се разбира повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата, която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на надбъбречната кора). -Синдром на Кушинг се дължи на първични патологични процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези. -Реактивен хиперкортицизъм-при затлъстяване, бременност, по време на пубертета, при употреба на алкохол. Този хиперкортицизъм е функционален и обратим. -Предизвикан хиперглюкокортицизъм- при хронично лечение с високи дози корткистроиди. Нарича се още екзогенен синдром на Кушинг - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Ефект на хиперглюкокортицизма -• Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс. Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа. -Засягането на мастната обмяна води до затлъстяване от централен тип (с тънки крайници), мастна гърбица, луновидно лице. -Нарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния разпад. Това води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. -Диабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. -Те предизвикват още и повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм. -При болест на Кушинг освен глюкортикоидната секреция се увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, теменно оплешивяване, нарушения на менструацията. - - ---- SLIDE 7 --- - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза- сериозна - -Профилактика- незвъможна (неясна причина за Ту). - -Лечение- в повечето случаи-оперативно (според локализациятра на процеса). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Хипокортицизъм- болест на Адисон -• Хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обуславяща недостиг на минералкортикоиди (МКО)  и глюкокортикоиди (ГКО)  в резултат на болестен процес в самата жлеза. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Хипокортицизъм-причини -• Идиопатична атрофия на надбъбречната кора – причина при 70-80% от болните с адисонова болест. За развитието й играят роля автоимунни процеси. -Надбъбречна туберкулоза – развива се при хематогенна разсейка от белодробна туберкулоза.  -Редки причини – неопластични процеси, амилоидоза, медикаменти и др. - -Изявата- при разрушаване на 90% от жлезата - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Адинамия – задължителен белег. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както глюкокортикоиден дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и минералкортикоиден дефицит с електролитни смущения и дехидратация. -Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на адисоновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването. Дължи се на минералкортикоиден дефицит, който води до загуба на Nа + и СІ - . Дефицитът на глюкокортикоиди води до намалено периферно съдово съпротивление. -Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментираните зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Дължи се на повишен меланоцит стимулиращ хормон (МСХ) (молекулата на МСХ е част от голямата молекула на адрено-кортикотропния хормон, който е повишен вследствие на ниския кортизол). -Гастроинтестинални смущения – най-често безапетитие, по-късно гадене, тежест в корема, повръщане, диарии . -Загуба на тегло - причина са гастроинтестиналните смущения и нарушеният енергетичен метаболизъм. -Други прояви – смущения в либидото и потенцията, менструални нарушения, бременността е възможна. Наблюдават се хипогликемии(особено след натоварване), раздразнителност, депресия и др - - ---- SLIDE 13 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Болест на Адисън - • Бронзова - • пигментация на - • Хипогликемия - • кожата - • Промени - • Постурална - • окосмяването - • ГИТ Смущения - • Загуба на тегло - • Слабост - • АДИСОНОВА КРИЗА - • Тежка умора - • Дехидратация - • Колапс (кръвно) - • ОБН - • Серумен NA - • Серумен K - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Адисонова криза -• Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит (след инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение) и се изявява със задълбочаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинамията, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигурия до анурия (липса на урина), появяват се хематинни (черни) материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халюцинации, ритъмни и проводни нарушения, артериалното налягане става недоловимо(ШОК) – настъпва смърт. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на хипокортицизма -• Заместително- със съответни хормони - -================================================================================ -FILE: Същност на ВБ.pptx -TOTAL SLIDES: 32 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести- предмет и задачи -• Предмет на вътрешната медицина са болестите на вътрешните органи на човека и лечението им с консервативни, нехирургични методи. - -Задачи на Вътрешната медицина: профилактика, диагностика, терапия и рехабилитация на заболяванията на отделните органи и системи в човешкото тяло. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Съвкупност от медицински и немедицински мероприятия, които обществото (в частност здравните работници) предприема за постигане на по-добро здраве и качество на живот чрез изолиране на рисковите фактори, предотвратяване на заболяванията и намаляване на техните последици (хронификация или трайна неработоспособност-инвалидност), както и предотвратяване на преждевременна смърт. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Преморбидна профилактика -• Насочена към предотвратяване на появата на рисковите фактори сред популацията и възпрепятстване появата на социални, икономически и поведенчески модели на живот, водещи до повишаване на риска от заболявания. Пример за преморбидна профилактика е прилагането на безотпадни технологии на производство, които предпазват околната среда от химически вредности и рискови фактори. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Първична профилактика -• Първичната профилактика включва всички действия, насочени към предотвратяване на взаимодействието между рисковия фактор и възприемчивия индивид. -При първичната профилактика се цели да се предотврати възникването на заболяването или травмите чрез пълното отстраняване на рисковия фактор или намаляването на неговата екпозиция в количество или време сред популацията от хора с определени характеристики, показващи повишената им възприемчивост и ниво на риск от заболяване. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Първична профилактика -• Тя може да бъде разглеждана като популационна (масова) или високорискова (индивидуална) стратегия на приложение. -При популационната стратегия целта е снижаването на средния риск за популацията чрез преместване на цялото разпределение на рисковия фактор към по-ниските стойности на риска. Това са подходи свързани с „извеждане” на лицата с висок риск от опасната зона или намаляване на дела на лицата в популацията, които са с повишен риск. -Високорисковата стратегия при първичната профилактика цели да се идентифицират и предпазят от заболяване лицата с висок риск. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Вторична профилактика -• Активен метод, насочен към ранно откриване на заболяването, преди пълното разгръщане на клиничната симптоматика и чрез ранно лечение за подобряване на прогнозата и намаляване на честотата на тежките симптоми и хронифициране на заболяването. -Обект на вторичната профилактика са предимно видимо здрави лица, със заболяване в безсимптомен период или ранния клиничен стадий. -Такъв надежден инструмент за ранно откриване на заболяването и стартиране на прилагането на мерките по вторична профилактика е провеждането на скрининг. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Третична профилактика -• Насочена към гостоприемниците и факторите на околната среда при вече клинично изявеното заболяване с цел предотвратяване на развитие на усложнения, подобряване на рехабилитацията и възстановяване и поддържане на максималното функциониране след като заболяването и усложненията са стабилизирани. - -Основната цел на третичната профилактика е свързана с предприемане на мерки за отстраняване на дълготрайните ефекти на заболяването и промяна в прогнозата за пациента. - -Третичната профилактика освен, че добавя години към живота на лицата с определено заболяване, оказва и ефект върху качеството им на живот. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести-раздели -• Кардиология- болести на сърцето и кръвообращението. -Ангиология- болести на кръвоносните съдове. -Пулмология- болести на дихателната система. -Гастроентерология- болести на органите от храносмилателната система. -Нефрология- болести на бъбреците и цялата отделителната система. -Ендокринология- болести на жлезите с вътрешна секреция и на метаболизма. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести-раздели -• Хематология- болести на кръвта; кръвообразуващите органи и органите на лимфната система. Подраздел- Транфузионна хематология. -Алергология- алегичните реакции и заболявания (мултиорганни прояви). -Ревматология- болести на костите и съединителната тъкан. -Имунология- заболявания на имунната система или болестни процеси, настъпили в резултат на промени в имунологичните механизми. -Токсикология – наука за взаимодействието на отровата и организма. Изучава вредните ефекти на различните в-ва върху живи организми. -Онкология- изучава и третира злокачествените солидни тумори с химични и биологични продукти или с имунотерапия и е свързана с терапевтичното поведение при злокачествени солидни тумори (нехематологична малигненост) от всички органи и системи. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Здраве -• Здраве: При хората, това е общо състояние на ума, тялото и духа, при което няма болест, нараняване или болка. -“триъгълник на здравето”- СЗО дава по-широка дефиниция: „Състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие, а не просто отсъствие на болест или недъг.“ -Свързва се със състоянието на структурата, метаболизма и функциите на отделните органи и целия организъм. -Предполага се, че при здрав организъм липсват отклонения от нормалните параметри на тези показатели. -Ето защо често понятието здраве се отъждествява с термина „норма“. Същността на нормата се изразява във факта, че всички процеси в организма и различните форми на контакт с външната среда са обусловени от тенденцията към съхранение и продължение на живота. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Фактори на здравете -• Доход и социален статус -Мрежа за социална подкрепа -Образование и грамотност -Условия на работа -Социална среда -Физическа среда -Лични практики за здраве и способности за справяне -Здравословно развитие в детството -Биология и генетика -Услуги по здравеопазване -Култура - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Здравето се влошава от: -• нездравословен / небалансиран и заседнал начин на живот -пушене, употреба на алкохол, стимуланти и наркотици -стрес -болести -липса на лична хигиена и замърсяване -стареене - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ИЗТОЧНИЦИ НА ЗДРАВНА ИНФОРМАЦИЯ -• За да се постигне промяна в поведението за здраве, са необходими надеждни и достъпни източници на здравни знания. -Най-предпочитани източници на здравна информация от респондентите са: -разговор с лекар – за половината население; -телевизия – по-често живеещите в селата; -интернет – по-често живеещите в градовете. -Над 90.0% от изследваните считат, че здравето е грижа и отговорност на самия човек, но има респонденти, които смятат, че отговорни за здравето им са държавата, лекарите или др. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Болест (на лат. Morbus) -• Болестта е клиничен израз на реакцията на организма към вредни въздействия от обкръжаващата среда или в резултат на генетични фактори. - -Етиологията (от гръцки Aetya-наука за причините и условията за възникаване на болестите) на възникване на вътрешните болести е разнообразна, множество причини могат да доведат до заболявания: -Физични причини- механичен удар, излагане на висока или ниска температура, -рентгенови и радиоактивни лъчения, електричество, промени в атмосферното налягане и др. -Химични причини- досег с промишлени или хранителни отрови, лекарствени -средства, алкохол, никотин, наркотични вещества и др. -Биологични или инфекциозни причинители-бактерии, вируси, паразити -Психични- стрес -Вродени и генетично унаследени дефекти -Социално обусловени причини -В много случаи заболяванията са с неясна етиология, а в други-полиетиологични. - -Външните и вътрешните условия за организма могат силно да повлияят развитието на дадено заболяване. - -Патогенеза е механизмът на възникване и протичане на болестния процес. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Πepиoди нa пpoтичaнe нa бoлecтитe -• Bcяĸa бoлecт пpoтичa oбиĸнoвeнo в 4 пepиoдa: -сĸpит; -пepиoд нa пpeдвecт­ницитe; -пepиoд нa пълнoтo изpaзявaнe нa бoлecттa; -зaĸлючитeлeн пepиoд. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Cĸpит пepиoд -• Cĸpитият пepиoд e изpaзeн нaй - дoбpe пpи зapaзнитe бoлecти, пpи ĸoи­тo ce нapичa инĸyбaциoнeн. -Oбxвaщa вpeмeтo oт нaчaлoтo нa дeй­cтвиeтo, или внeдpявaнeтo, нa бoлecтoтвopния фaĸтop дo пoявявaнeтo нa пъpвитe пpизнaци. -Πpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд e paзличнa пpи oт­дeлнитe зapaзни бoлecти. Πpи тяx тoй зaвиcи, oт eднa cтpaнa, oт cъпpoти­витeлнитe cили нa opгaнизмa, а oт дpyгa, oт бoлecтoтвopнитe ĸaчecтвa нa миĸpoopгaнизмитe. -Oбиĸнoвeнo инĸyбaциoнният пepиoд вapиpa oт няĸoл­ĸo чaca (дизeнтepия) дo мeceци и дopи гoдини (пpи Tyбepĸyлoзaтa, Бpyцeлoзaтa, Лeвĸoзaтa и дp.). -Πpoдължитeлнocттa нa cĸpития пepиoд пpи нeзapaзнитe бoлecти e cъщo paзличнa. Зaвиcи oт xapaĸтepa, пpoдължитeлнocттa и cилaтa нa дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния фaĸтop. Haпpимep пpи изгapянe c ĸиceлини и ocнoви cĸpит пepиoд практически липcвa, пpи Лъчeвaтa бoлecт тoй тpae ceдмици и дopи мeceци; при белодробния рак- години тютюнопушене е нужно. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Πepиoд нa пpeдвecтницитe -• Toзи пepиoд зaпoчвa c пoявявaнeтo нa пъpвитe пpиз­нaци и пpиĸлючвa с пълното разгръщане нa бoлecттa. -Πpeз тoзи пepиoд ce пoявявaт нaчaлнитe пpизнaци, ĸoитo ca oбщи зa мнoгo бo­лecти (условия за дианостична грешка). Пo - xapaĸтepнитe oт тяx ca липcaтa нa aпe­тит, пoвишaвaнeтo нa тeмпepaтypaтa, yгнeтeнoтo cъcтoяниe, зaлeжaвaнeтo. -Πpoдължитeлнocттa нa пepиoдa нa пpeдвecтницитe e paзличнa - oбиĸнoвeнo няĸoлĸo дни. Tя зaвиcи oт предшестващото състояние на организма, oт вpeднoтo дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния пpичинитeл и oт фактори на околната среда. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Πepиoд нa пълнo изpaзявaнe -• Зaпoчвa c пoявявaнeтo нa cъщecтвeнитe и xapaĸтepни зa дaдeнa бoлecт пpизнaци (симптоми) и зaвъpшвa c пpиĸлючвaнeтo нa зaбoлявaнeтo. -Πpизнaцитe нe ce пpoявявaт eднaĸвo пpи вcич­ĸи. -Πpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд зaвиcи oт cъщитe фaĸтopи, ĸaĸтo пpи втopия пepиoд и e paзличнa - oт няĸoлĸo чaca дo дни, ceдмици, мeceци и гoдини. -Πpи няĸoи бoлecти eдин oт пpизнaцитe e тoлĸoвa xapaĸтepeн, чe caмo въз ocнoвa нa нeгo мoжe дa ce пocтaви диaгнoзaтa. Taĸъв пpизнaĸ ce нapи­чa "пaтoгнoмичeн". - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Псевдомембрана на сливиците, гърлото и носната лигавица -• Дифтерит - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Ксантелазми и ксантоми -• хиперлипопротеинемия - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Πpи дpyги бoлecти ca xapaĸтepни гpyпa пpизнa­ци (симптоми), ĸoитo ce нapичaт "cиндpoм". -• Сърдечна недостатъчност е клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Заключителен период -• Заключителният период може да завърши с пълно оздравяване, с не­пълно оздравяване или със смърт. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Πълнo oздpaвявaнe -• Πълнoтo oздpaвявaнe e тaĸъв изxoд нa бoлecттa, пpи ĸoйтo нaпълнo ce възcтaнoвявaт cтpoeжът и фyнĸциятa нa зaceгнaтитe opгaни, a cъщo и фyнĸ­циятa нa opгaнизмa ĸaтo цялo. -To ce нaблюдaвa чecтo пpи бoлecти, ĸoитo нe пpeдизвиĸвaт тeжĸи aнaтoмични измeнeния нa тъĸaнитe и opгaнитe (например при банален вирусен ринит). -Πълнo­тo oздpaвявaнe e дo извecтнa cтeпeн oтнocитeлнo, тъй ĸaтo opгaнизмът нe ce възвpъщa ĸъм пъpвoнaчaлнoтo, изxoднoтo cъcтoяниe, в ĸoeтo тoй e бил пpe­ди зaбoлявaнeтo. Bcяĸa пpeĸapaнa бoлecт ocтaвя няĸaĸви cлeди в opгaниз­мa. Haпpимep cлeд пpeбoлeдyвaнeтo пpи няĸoи бoлecти човек cтaвa нeвъзпpиeмчив ĸъм пoвтopнo зaбoлявaнe (имунна памет), a пpи дpyги opгaнизмът cтaвa мнo­гo пo - чyвcтвитeлeн ĸъм пoвтopнoтo дeйcтвиe нa cъщитe бoлecтoтвopни пpичинитeли. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Πътищaтa нa oздpaвявaнe ca няĸoлĸo: -• Oтcтpaнявaнe нa вpeднoтo нaчa­лo - вpeдният фaĸтop мoжe дa ce oтcтpaни чpeз cлoжни peфлeĸтopни peaĸции - пoвpъщaнe, ĸиxaнe, ĸaшлянe, cълзoтeчeниe и дp., или чpeз paзpyшaвaнeтo или нeyтpaлизиpaнeтo мy (в чepния дpoб). Bpeднoтo нaчa­лo, ocoбeнo ĸoгaтo e миĸpoopгaнизъм, мoжe дa бъдe yнищoжeнo oт cпeциaл­ни зaщитни тeлa (антитела) или oт лeвĸoцититe. -Bъзcтaнoвявaнe нa пoвpeдeнитe тъĸaни - нa мяcтoтo нa зaгинaлитe ĸлeтъчни eлeмeнти peгeнepиpaт нoви ĸлeт­ĸи. Πpи тoвa в зaвиcимocт oт бpoя нa пoвpeдeнитe eлeмeнти и oт cпocoбнo­cттa нa тъĸaнтa дa peгeнepиpa ce възcтaнoвявaт зaгинaлитe cпeцифични eлeмeнти или peгeнepиpa caмo cъeдинитeлнaтa тъĸaн нa мяcтoтo нa cпeци­фичнaтa. -Koмпecaтopни пpиcпocoблeния - ĸoмпeнcaтopнo пpиcпocoбявaнe нa opгaнизмa и нa фyнĸциятa нa пoвpeдeния opгaн, пpи ĸoeтo гoлямa poля игpaят нepвнaтa cиcтeмa и мoзъчнaтa ĸopa. Ocoбeнo яcнo тoвa ce виждa пpи нapyшaвaнe фyнĸциятa нa чифтнитe opгaни. Haпpимep пoвpeждaнeтo нa eдиния бъбpeĸ ce ĸoмпeнcиpa чpeз ycилвaнe фyнĸциятa нa здpaвия бъбpeĸ, ĸoйтo пoчти нa­пълнo пoeмa paбoтaтa и нa изгyбeния (често компенсаторно се уголемява по обем). - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Heпълнo oздpaвявaнe -• Heпълнoтo oздpaвявaнe ce нaблюдaвa, ĸoгaтo бoлecтният пpoцec пpи­чинявa зaгивaнeтo нa гoлям бpoй ĸлeтъчни eлeмeнти в opгaнa и ocoбeнo нa eлeмeнти  c мaлĸa cпocoбнocт зa peгeнepaция. -Чecтo peгeнepaциятa нa cпeцифичнитe eлeмeнти e дaлeч нeдocтaтъчнa зa възcтaнoвявaнe нa дeфeĸтитe. B тeзи cлyчaи нacтъпвa ycилeнa peгeнepaция нa cъeдинитeлнaтa тъĸaн, ĸoятo зaпълвa дeфeĸтa. Cлeд зaпълвaнeтo нa дeфeĸтa нop­мaлният cтpoeж и фyнĸциятa нa opгaнa нe ce възcтaнoвявaт нaпълнo. -Taĸъв изxoд нa зaбoлявaнeтo ce нapичa нeпълнo oздpaвявaнe, oздpaвявaнe c дe­фeĸт или пaтoлoгичнo cъcтoяниe. Xapaĸтepни зa нeпълнoтo oздpaвявaнe ca кожните белези след травми или операции, тyбepĸyлoзнитe възли в бeлитe дpoбoвe, cъeдинитeлнoтъĸaннитe paзpacтвa­ния в черния дроб след масивна увреда, ĸoмпeнcиpaният cъpдeчeн пopoĸ и дp. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Cмъpт -• Cмъpттa нacтъпвa тoгaвa, ĸoгaтo opгaнизмът нe мoжe дa ce пpиcпo­coбявa пoвeчe ĸъм измeнeнитe ycлoвия нa cъщecтвyвaнe и нeгoвaтa жизнe­нa дeйнocт cпиpa. -Ocнoвнa пpичинa зa cмъpттa e ĸиcлopoднoтo глaдyвaнe нa тъĸaнитe, ĸoeтo нacтъпвa в peзyлтaт нa cпиpaнe нa дишaнeтo или нa cъp­дeчнaтa дeйнocт. -Paзличнитe тъĸaни нe ca eднaĸвo чyвcтвитeлни ĸъм нeдocтигa нa ĸиc­лopoд. Haй - чyвcтвитeлнa в тoвa oтнoшeниe e нepвнaтa тъĸaн и нa пъpвo мяcтo мoзъчнaтa ĸopa (най-млада в еволюционно отношение). Kиcлopoднoтo глaдyвaнe бъpзo дoвeждa дo yмиpa­нe нa нepвнитe ĸлeтĸи, в peзyлтaт нa ĸoeтo ce нapyшaвa вpъзĸaтa мeждy oтдeлнитe opгaни и нacтъпвa cмъpттa нa opгaнизмa ĸaтo цялo, въпpeĸи чe oтдeлни opгaни мoгaт дa пpoдължaт дa фyнĸциoниpaт (мозъчна смърт). - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Bидoвe cмъpт -• Cмъpттa e пpoцec, ĸoйтo имa cвoй циĸъл нa paзвитиe. -Πepиoдът мeж­дy cпиpaнeтo нa дишaнeтo или нa cъpдeчнaтa дeйнocт и yмиpaнeтo нa мo­зъчнaтa ĸopa ce нapичa ĸлиничнa cмъpт (oтнocитeлнa cмъpт). -Ko­гaтo yмpe мoзъчнaтa ĸopa, нacтъпвa иcтинcĸaтa, или биoлoгичнaтa cмъpт- Exutus letalis. -Мозъчна смърт настъпва, когато отпаднат всички функции на централната нервна система поради необратимо увреждане на главния мозък, включително на малкия мозък и мозъчния ствол. -Toвa дeлeниe имa гoлямo пpaĸтичecĸo знaчeниe, тъй ĸaтo пpeз пepиoдa нa ĸлиничнaтa cмъpт, ĸoятo тpae oĸoлo 5 - 7 мин., мoжe дa бъдe пpeдoтвpaтeнa биoлoгичнaтa cмъpт чрез реанимационни действия. -Cмъpттa, ĸoятo нacтъпвa в peзyлтaт oт пocтeпeннoтo изxaбявaнe (cтa­peeнe) нa opгaнизмa, ce нapичa физиoлoгичнa или ecтecтвeнa cмъpт, a ĸoгaтo e изxoд нa няĸoe зaбoлявaнe, травма или интоксикация- пaтoлoгичнa. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Видове смърт -• Πpи ĸpъвoизлив в мoзъĸa, взрив, cлънчeв yдap дp. cмъpттa мoжe дa нa­cтъпи зa мнoгo ĸраткo вpeмe и тoгaвa ce нapичa внeзaпнa. -Haй - чecтo oбaчe cмъpттa ce пpeдxoждa oт пpeдcмъpтeн пepиoд, нapeчeн aгoния (борба за живот). B тoзи cлyчaй пopaди пapaлизиpaнeтo нa вaжни мoзъчни цeнтpoвe opгaниз­мът yмиpa бaвнo. - -Aгoниятa пpoдължaвa oбиĸнoвeнo oт 2 - 3 чaca дo няколко дни. Πpoявявa ce cъc cлaб, мeĸ и нeyлoвим пyлc, дълбoĸo или cъвceм пo­въpxнocтнo дишaнe, пoнижaвaнe нa тeмпepaтypaтa, зaгyбвaнe нa cъзнaниe­тo, нeвoлнo дeфeĸиpaнe и ypиниpaнe. Aгoнизиpaщитe лe­жaт нeпpeĸъcнaтo c oтпycнaтa въpxy постелятa глaвa и движaт cлaбo ĸpайниците, устните си, едва отварят очи и т.н. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Πpизнaци нa cмъpттa -• Липса на дишане и сърдечна дейност. -Широки, нереагиращи на светлина зеници. -Засъхване на лигавиците, конюнктивите (очните роговици) -Изcтивaнe нa тpyпa -  нacтъпвa пocтeпeннo, ĸaтo пpeз пъp­вия дeн тeмпepaтypaтa ce пoнижaвa нa вceĸи чac c 1 °C, a пpeз втopия дeн - c 0,2 °C. B тoвa oтнoшeниe в няĸoи cлyчaи ce нaблюдaвaт изĸлючeния. Ha­пpимep пpи Teтaнyca в първите часове e нaлицe oбpaтнo явлeниe - пoвишaвaнe нa тeмпe­paтypaтa дo 42 °C, дължaщo ce нa cилнитe мycĸyлни cпaзми, пpи ĸoитo ce пpoизвeждa тoплинa. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Белези на смъртта -• Πeтнa пo ĸoжaтa - пoявявaт ce в peзyлтaт нa пpocмyĸвaнe oт ĸoжaтa нa xeмoлизиpaнa ĸpъв. Сигурен белег, ранен- около 30-а мин. Тъмновиолетов цвят и особено силно са изразени у починали със застойни явления, а слабо - у малокръвни индивиди - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • ранни послеснъртни петна - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Трупно вкочанение- нacтъпвa напълно между 8 дo 10 чac cлeд cмъpттa и ce oтĸpивa пpeдимнo пpи мycĸyлитe нa шиятa и ĸpaйницитe. -Дължи ce нa дeйcтвиeтo нa млeчнaтa ĸиceлинa, ĸoятo ce пoлyчaвa oт paзлaгaнeтo нa глиĸoгeнa. -Бъpзинaтa нa нeгoвoтo нacтъпвaнe зaвиcи oт тeмпepa­тypaтa нa oĸoлнaтa cpeдa - ĸoлĸoтo пo - виcoĸa e тя, тoлĸoвa пo - бъpзo нa­cтъпвa пopaди пo - ycилeнoтo paзпaдaнe нa глиĸoгeнa. -Πpи Aнтpaĸca тoзи пpизнaĸ нe ce нaблюдaвa! -Слабо изразен при старци и деца, при изтощени и умрели от сепсис лица. При недоносените новородени липсва трупно вкочаняване. -Ниската температура на околната среда затруднява настъпването на този процес и удължава срока на съществуването му. -Зaгнивaнe нa тpyпa - дължи ce нa paзвитиeтo нa гнилocтнитe бaĸтepии, ĸoитo ce нaмиpaт в гoлямo ĸoличecтвo в xpaнocмилaтeлния ĸaнaл. -Πpoявявa ce c пoявaтa нa cивo-зeлeни пeтнa, ĸoитo ce дължaт нa жeлeзния cyлфид, oбpaзyвaн oт жeлязoтo нa xeмoглoбинa и oт cepoвoдopoд. Πpи paзвитиeтo нa гaзooбpaзyвaщи бaĸтepии тpyпът мoжe дa ce пoдye. Т -рупното разлагане се ускорява у починали от септични състояния и при оставяне на трупа в затоплена среда, а от студа се забавя. - -================================================================================ -FILE: Тумори на бял дроб.pptx -TOTAL SLIDES: 11 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Тумори на бял дроб - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен рак -• Злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан. -Ракът на белия дроб се развива най - често в лигавицата на бронхите, но може да започне от всяко място на дихателната система - алвеоли, трахея или малките бронхиоли. -Честотата му нараства в световен мащаб и е причина за милиони смъртни случаи годишно. -Развива се бавно в продължение на години,  преди да се проявят първите симптоми. -Различават се няколко вида рак на белите дробове, които са съставени от различни клетки и възникват в различни участъци на дроба. -Най - общо се означават като  дребноклетъчен и недребноклетъчен рак. -Това е много важно, тъй като те имат различно поведение и се лекуват различно, както и прогнозата е различна при всеки отделен вид. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Признати и доказани рискови фактори: -• Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. -Тютюнопушене - развитието на рака е право пропорционално на броя изпушени цигари на ден и продължителността на навика в години -Вторично излагане на цигарен дим - пасивно пушене -Излагане на газ радон, който е нормален продукт от кръговрата на почвата и водата и се намира и в жилищните сгради -Работа с азбест -Фамилна анамнеза за рак на белия дроб -Емфизем и други възпалително - деструктивни заболявания на дробовете - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми -• Тъй като в началото ракът на белия дроб не показва някакви особени симптоми, когато те са налице заболяването вече е в напреднал стадий. -Най - честите симптоми са: -Поява на нова упорита кашлица, неподдаваща се на лечение -Промяна в характера на обичайната "тютюнджийска" или хронична кашлица -Поява на кръв в храчките,  дори и на малки количества -Свиркане в гърдите -Задух -Болка и тежест в гърдите -Прегракване и пресипване на гласа или всяка друга промяна в нормалния глас -Необяснимо отслабване на тегло -Плеврален излив -Пневмония, неподдаваща се на лечение или рецидивираща -трудности при преглъщане; -Паранеопластични симптоми: -Главоболие -Болка по костите -Температура -рязък спад на нивото на натрий - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Ракът на белия дроб има лоша прогноза и 5- годишната  преживяемост е ниска.  -Той метастазира бързо в мозъка, черния дроб, костите и надбъбречните жлези по кръвен и лимфен път. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Диагнозата се поставя по: -• Клиничен преглед с физикално изследване -Изследване на храчка - микроскопско и цитологично -Кръвни изследвания - хематологични,  биохимични и за туморни маркери -Ренгенография на бели дробове -Компютърна томография -Магнитен резонанс -Бронхоскопия и биопсия -Трансторакална биопсия за повърхностно разположени тумори -Бронхиален лаваж -Медиастиноскопия с биопсия на лимфни възли -Торакоскопия -Позитронно - емисионна томография -Костно сканиране за изключване на метастази -Туморен маркер -  карцино - ембрионален антиген /СЕА/ -Спирометрия(ФИД) - - ---- SLIDE 7 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • spartakhadjiev com - • Diagnosis: Lung cancer (Adenocarcinoma pulmonum) - • Patient: A.K,, male - • before treatment with HD88 - • 29.01.1998 -Image 2: - • WWJW - • spartakhadjiev com - • Diagnosis: Lung cancer (Carcinoma pulmonum) - • Patient: A.V:, male; before treatment with HD88 - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхоскопия - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Брандоско - • Бял дроб - - ---- SLIDE 10 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • дроб - • Белодробният рак ce разделя на четири осн - • вни хистологични - • типа; които имат голям брой варианти: - • Плоскоклетъчен карцином - • вретеновидноклетъчен - • 2. Дребноклетъчен карцином: - • карцином тип - • овесено зърно" - • междинен тип; - • комбинирани форми: - • 3. Аденокарцином: - • ацинарен - • денокарцином; - • папиларен аденокарцином; - • бронхио - • еоларен; - • солиден карцином със слузообразуване - • 4.Едро - • ен карцином: - • светлоклетъчен карцином; - • гигантоклетъчен карцином: - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Винаги, когато е възможна, оперативната намеса се счита за най-доброто лечение. Провежда се сама или в комбинация с пред-(неоадювантна) и пост-оперативна(адювантна) химио- и / или лъчетерапия. -Химиотерапия -Лъчетерапия - -================================================================================ -FILE: Патология на ЩЖ.pptx -TOTAL SLIDES: 22 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Патология на щитовидна жлеза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Щитовидна жлеза (glandula thyreoidea) -• Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията и е най – голямата ендоĸринна жлеза в човешкия организъм. -Позицията на жлезата е такава, че при увеличаването ѝ може да се получи притисĸане на гълтача и хранопровода. -Отстрани на щитовидната жлеза минават важни съдове, снабдяващи с кръв главата и мозъĸа. -Ролята на ЩЖ е ключова за основния метаболизъм, кислородната консумация, енергийния баланс, производството на топлина и други. -Влошено състояние на жлезата може да доведе до промяна в обмяната на веществата, храносмилането, апетита, ĸожата, ĸосата и т.н. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • External - • carotid - • artery - • Superior - • Thyroid isthmus - • thyroid - • artery - • Thyroid ima arery - • Inferior thyroid - • Left common - • апегу - • carotid artery - • Thyrocervical - • trunk - • Left subclavian - • Right subclavian - • апегу - • artery - • Brachiocephalic - • Arch of аоta - • trunk -Image 2: - • THYROID GLAND - • Glalndula thyreoidea) - • BUTTERFLY - • LCBE: - • RICHT - • THYROID - • Thyroid - • M453: - • StSTEM: - • EHDCCRINE - • [sihmus - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Гуша(struma) -• Увеличение на щитовидната жлеза, което не се дължи на възпалителни, кистични или ракови образувания. -Едно от най-разпространените ендокринни заболявания. -Обикновено е безболезнена, но ако щитовидната жлеза увеличи значително размера си, може да се предизвика болка и дискомфорт. -Може да е налице: -нормална функция на щитовидната жлеза; -увеличена функция /хипертиреоидизъм/ -намалена функция /хипотиреоидизъм/. -Сама по себе си гушата е индикатор за наличието на състояние в организма, което кара щитовидната жлеза да увеличи размера си. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за гуша -• Една от най-често срещаните причини за появата на гушата е неправилния (недостатъчен) прием на йод. -Главната функция на щитовидната жлеза е извличането на йод от кръвта, благодарение на който произвежда щитовидните хормони. -Когато в тялото има дефицит на йод, човекът страда от хипотиреидизъм. -Мозъкът разпознава ниското ниво на щитовидните хормони и праща сигнали към щитовидната жлеза- щитовиден стимулиращ хормон(ТСХ). -ТСХ стимулира жлезата да произвежда щитовидните хормони, в резултат от което тя започва да увеличава своите размери. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Тироидът на Хашимото също е много често срещана причина за появата на гуша. -Представлява автоимунно състояние водещо до деструкция на щитовидната жлеза, провокирана от самата имунна система. -Колкото по-тежки са пораженията върху жлезата, толкова повече се намалява способността и да произвежда хормони. -За да подпомогне функциите на щитовидната жлеза, хипофизата реагира и започва да отделя по-големи количества ТСХ. Подобна стимулация предизвиква уголемяването на жлезата. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Болестта на Грейвс (Базедова болест) е друга причина за гуша. -Имунната система произвежда протеин– стимулиращ имунната система имуноглобулин. -Подобно на щитовидния стимулиращ хормон(ТСХ) този протеин предизвиква нарастването на жлезата- гуша. -Освен това имуноглобулинът насърчава и производството на по-голямо количество щитовидни хормони – хипертиреоидизъм. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Многовъзловата гуша (struma nodosa) е друго състояние, провокиращо гушата. -Болните имат един или няколко възли в щитовидната жлеза, които провокират нейното уголемяване. -Тези възли лесно се напипват и могат да бъдат открити по време на преглед при специалист. -Освен изброените основни причини за появата на гуша, съществуват и други по-рядко срещани – травми, инфекции на жлезата, генетични аномалии, в редки случаи злокачествени или доброкачествени тумори. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Според степента на разрастване на щитовидната жлеза се различават пет основни степени на увеличение: -1. Щитовидната жлеза не се забелязва, но може да се опипа при преглъщане. -2. При оглед жлезата се вижда, а при преглъщане се опипва добре. -3. Наблюдава се значителното и увеличение, а релефът на шията се изглажда. -4. Увеличението на жлезата започва да изпъква над контурите на самата шия. -5. Гушата придобива огромни размери и практически обезобразява вида на шията. - - ---- SLIDE 9 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Thyrcia - • Trachea - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностициране на гуша -• Поставянето на диагнозата се извършва след провеждането на физикален преглед, по време на който се опипва шията. -Тъй като гушата е индикатор за проблем в щитовидната жлеза, следва да се направят изследвания, които установяват същността на проблема. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Хипертиреоидизъм -• Хипертиреоидизъм е състояние на повишена функция на щитовидната жлеза. Тиреотоксикозата е повишено отделяне на щитовидни хормони, което в повечето случаи се съчетава с хипертиреоидизъм. Имуногенният хипертиреоидизъм, в частност се нарича още Базедова болест. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Базедовата болест е автоимунно заболяване. Хипертиреоидизмът в случая може да бъде без струма, както и с дифузна или с възловидна струма. -Друга причина за хипертиреоидизъм са автономни процеси в щитовидната жлеза: дисеминирана или едноогнищна автономия на жлезата (аденом, автономен аденом). Най-честата причина за автономните процеси в щитовидната жлеза са йод-недоимъчните струми. -Рядко хипертиреоидно състояние може да настъпи при някои възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, злокачествен процес или да бъде медикаментозно обусловено. -Ендемичната гуша се причинява от общ за даден географски район фактор –йоден дефицит. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Ефект на хормоните на ЩЖ -• Повишават основната обмяна-пациентите имат непоносимост към топлина и склонност към диария. -Стимулират растежа и развитието; -Влияят върху възбудимостта на нервната система – хипертиреоидизмът води до свръхвъзбудимост- тремор, безсъние; -Стимулират калциевата и фосфорната обмяна- остеопороза; -Повишават катехоламиновата чувствителност (катехоламини – адреналин и норадреналин) на сърцето – за хипертиреоидизъм е характерна тахикардията; -Действат върху мускулите и сухожилните рефлекси; -Кожата е топла, влажна, мека, кадифена, с тънки косми. -Може да са налице нарушения в менструлания цикъл - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• По-редки признаци: -• Тиреотоксичната кома- тахикардия (над 150удара в минута), хипертермия (температура > 41 градуса), тремор, страх, повръщане, диария, нарушения в съзнанието, психотични състояния. -Ендокринна офталмопатия –екзофталм, както и претибиален оток. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Exophthalmos (bulging eyes) - • Normal thyroid - • Enlarged thyroid - • Diffuse goiter - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика: -• Клиника -БХ-изследвания- TSH, fT3, fT4 -Ултразвук -Сцинтиграфия - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Тиреостатици- Metizol(таб. 50мг) или Thyrozol (таб.5мг). -Начало с по-висока доза (до 3х3таб) и постепенно понижаване на дозите. -Около 0.3-0.6% случаи – агранулоцитоза (симптоми могат да се появят дори след седмици и месеци след началото на лечението и предизвикват спиране на лекарството). Контрол на Левкоцити на 30-я ден. -Оперативно -Радио-йод - -Профилактика: -Йодиране на готварската сол - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Хипотиреоидизъм -• Намалена функция на ЩЖ -Обикновено при жените >40 години, а с нарастването на възрастта значително се увеличава по честота - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за хипотиреоидизъм -• Автоимунен процес- тиреоидит на Хашимото -Радиойод или лъчетерапия -Операция на ЩЖ -Л-ва- литий, амиодарон -Вроден- 1/3000 деца -Нарушения в хипофизата -Бременност -Йоден дефицит - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми: -• Начало- умора и забавеност на умствените процеси- може да отдадете на остаряването -Напреднали симптоми: -Повишено усещане за студ, повишен холестерол Запек; бледа, суха кожа; дрезгав глас Неизяснено увеличение на теглото- голяма част са от задръжка на течности Мускулни болки, тежест и вдървеност на раменете и тазобедрените стави. Болки и скованост в ставите и оточност на коленете и малките стави на ръцете и стъпалата. Мускулна слабост, особено на краката Обилни менструации Депресия - - ---- SLIDE 20 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Микседема - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Микседем -• Рядко, но животозастрашаващо състояние. -Неговите симптоми се изразяват в сънливост, непоносимост към студ, последвани от задълбочаваща се летаргия и загуба на съзнание- микседемна кома, която може да е фатална. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза на хипотиреоидизма -• Клиника -Изследване на хормони на ЩЖ и ТSH - -Лечение- заместително до края на живота - -================================================================================ -FILE: Артериална хипертония.pptx -TOTAL SLIDES: 11 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Артериална хипертония - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Хронично здравословно състояние, при което налягането в артериите е повишено ≥140/90ммЖ, което се установява при най-малко две последователни посещения при лекар. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Значимост: -• Артериалната хипертония засяга не само на сърцето, а целия организъм. -Това е една от най-разпространените болести и същевременно води до множество усложнения. -Среща се по-често в развитите райони на света(>20% от населението). За България- около 30% от населението >18 години. -Около 1/5 от хипертониците не знаят, че имат високо кръвно налягане, а 40% са нелекувани или недостатъчно лекувани. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Изолирана систолна хипертония >140ммЖ <90ммЖ -• Високо нормално - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Първичната хипертония (Есенциална хипертония, Идиопатична хипертония) -причината за повишаване на артериалното налягане е неизвестна. Обхваща над 90% от хипертониците. -Вторична хипертония –тя е симптом на друго заболяване, т.е. причината за възникването й е известна. Обхваща около 10% от хипертониците - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология на първичната АХ -• Полиетиологично заболяване: -Генетична предиспозиция -Диета (повишена консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), -Затлъстяване, метаболитен синдром, -Стрес, -Тютюнопушене, -Ендокринни фактори (жени в климактериум) - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Вторични хипертонии: -• Бъбречни -Ендокринни -При прием на контрацептиви и др. л-ва -Коарктация на Аорта -Хипертония на бременността -Неврологични заболявания - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Латентен период (асимптомно)-роля на профилактичните прегледи- особено при РФ -Изява на симптоматика: -Главоболие; -Световъртеж; -Шум в ушите; -Нервност; -Болки в прекордиалната област; -Сърцебиене; -Епистаксис; -Задух при натоварване. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Анамнеза за оплаквания, фамилност и други РФ; -Измерване на АН:директни и индиректни методи; -Индиректен метод по Riva Rocci (RR) - чрез аускултация на тонове на Коротков (Korotkoff) – измерването става в седнало положение. Ръката да е на нивото на сърцето. Маншетът се поставя на мишницата на пациента и се аускултира пулсът дистално от него. Измерването става на двете ръце (поне по едно измерване на всяка ръка). Маншетът трябва да се напомпва с 20-30 mmHg след изчезване на радиалния пулс. Бавно спадане на налягането- с около 3 mmHg в секунда. Систолното налягане се определя от появата на първия шум на Коротков, а диастолното – при неговото изчезване. -Подходящ диаметър на маншета. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Измерване на АН -• Случайно АН -Самостоятелно измерване на АН -Холтер-АН- 24 часово мониториране - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика: -• Не е ефективна, защото до голяма степен е генно определено заболяване -Подпомага отсрочване на болестта или по-добрия контрол на АН -Навременното и правилно лечение значително редуцира риска от усложнения -Медикаментозното лечение по правило продължава с години, често и през целия живот на болния. - -================================================================================ -FILE: Атеросклероза.pptx -TOTAL SLIDES: 12 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Атеросклероза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение (по СЗО) -• Комбинация на: -промени на вътрешния слой(интимата)на големите и средни артерии, изразяващи се в локално  натрупване на липиди, комплексни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, фиброзна (съединителна) тъкан и калциеви отлагания; -съпроводени с промени на средния съдов слой на артериалната стена (медията). Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт. -• 25.10.2022 -• 3 - - ---- SLIDE 4 --- - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Характеристика -• Бавен процес -Стесняване на лумена на артериите -Клиника при стеснение >50% -Стабилни и нестабилни плаки -Липидно ядро и фиброзна (съединително-тъканна) шапка -Стеснение, тромбоза, емболия - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Последици от Прогресията на Лезията -• Нестабилна ангина -• МИ -• Други свързани с ОКС събития -• Стабилна (при усилие) ангина -• Нестабилна Плака -• Стабилна Плака - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови фактори -• Метаболитни- дислипидемии: -ОХ<5,2ммлол/л; -LDL-хол <3,0ммлол/л; -HDL-хол >1,1ммлол/л; -триглицериди <1,7 м -Ендогенни- пол,възраст, наследственост. -Екзогенни- тютюнопушене, алкохол, стрес, обездвижване, л-ва (диуретици, КС, контрацептиви и др) - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клиична изява -• Стеснение и/или запушване- до исхемия (остра или хронична) на подлежащите тъкани -ИБС -МСБ -ПАБ (ХАНДК) -Бъбречно засягане -Аорта - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. Коронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. -• 25.10.2022 -• 9 - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атакаот страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайницитеот страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура. -• 25.10.2022 -• 10 - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика -• Ангиография -Ултразвук (IVUS-intravasular ultrasound; IMT-intima-media thickness; Doppler) -KAT с контраст - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Тенденции -• Увеличаваща се заболеваемост в световен мащаб -Все по-млада възраст -България е на челно място сред страните в Европа -Профилактиката е най-доброто лечение - -================================================================================ -FILE: ИБС.pptx -TOTAL SLIDES: 12 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Исхемична болест на сърцето - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Стеснение и/или запушване на кръвоносните съдове, доставящи кръв на сърцето (коронарни артерии), поради което част от сърдечния мускул получава недостатъчно кислород. Това нарушава функцията на сърцето. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Причини -• В 90%- коронарна атеросклероза -В 10 %-други причини: -Коронарен спазъм(3-5%) -Емболия -Вродени аномалии -Дисекация(разцепване) -Фиброза на остиума на коронарен съд - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• РФ -• дислипидемии, -артериална хипертония, -тютюнопушенето, -захарен диабет -мъжки пол, възраст -наследственост -наднормено телесно тегло, -обездвижване, -стрес - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Несъответствие между кислородни нужди и кислородна доставка - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на изява: -• Ангина пекторис- стабилна, нестабилна форма, ангина на Prinzmetal -Остър миокарден инфаркт -С изява на ритъмни и/или проводни нарушения -„Тиха“ исхемия -Внезапна сърдечна смърт - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Стабилна стенокардия -• Пристъпна предноторакална болка или дискомфорт в гърдите, резултат на преходна миокардна исхемия. - с давност >30 дни, - запазваща характера си -Класификация по CCS (Канадско кардиологично дружество): I- IV ФК. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Клиника (болка, провоцация от натоварване, отминаване в покой); -ЕКГ; -БХ-маркери; -Тест с натоварване-ВЕТ, „бягаща пътека“; -ЕхоКГ - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• Неврологични и психиатрични болести: -неврастения, депресия, психоза, симулации -Некоронарни сърдечни заболявания: -аритмии, перикардит,миокардит, пороци, дисекация, БТЕ -Нарушения на ХС: -възпаление или спазъм на хранопровод, язва, жлъчна криза -Костно-ставни заболявания - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ОМИ -• Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза или пълно запушване на една от коронарните артерии. -Най-често инфарктът настъпва вследствие на тромбозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвоснабдяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Болка: >30 минути и за разлика от болката при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Ирадиация на болката. -Вегетативни симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура (по-късно) -Задух- вегетативна прояви или израз на сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика: -• Клиника -ЕКГ -БХ-маркери -ЕхоКГ - -Трансмурален и нетрансмурален - -================================================================================ -FILE: Основни методи за изследване в медицината.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване в медицината - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване в медицината -• АНАМНЕЗА (от гръцки- Припомняне) -На болестта- подробното и последователно получаване на сведения от пациента или негови близки, за характера на възникналото заболяване: -Паспортна част (име,пол,възраст и др.) -Кога е започнало заболяването? -Какви признаци са се проявили до момента и в каква последователност? -Има ли други болни с подобни оплаквания- в дома или на работното място на пациента? -Боледувал ли е друг път пациентът с подобни оплаквания или други болести (от какво)? -Каква е причината за възникване на заболяването, според пациента? -Провеждано до момента лечение- с какво и от кого? - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване: -• Анамнеза -На живота: данни за жизнената среда и наследствената обремененост на пациента -Хранителни навици -Битова среда и вредни навици -Професионални вредности -Фамилна обремененост - -При сваляне на анамнеза трябва да проявяваме търпение към болния, да не го насочваме към търсените от нас отговори, да се съобразим с медицинските познания на болния, да задаваме ясни и конкретни въпроси. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване -• Физикален преглед -Оглед-кожа, видими лигавици, окосмяване, форма на лицето, шията, гръден кош, корем и пропорции на тялото, крайници. - - ---- SLIDE 5 --- - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Палпация(повърхностна и дълбока)- последователно и системно се опипват всички достъпни вътрешни органи на болния, преценява се тяхната големина, форма и плътност. На повърхността на тялото се усеща температурата и влажността на кожата. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • ТОЧНИ ПАЛЬПАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬА - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Почукване (Перкусия)- при почукване по повърхността на тялото се получават различни тонове и по техния характер се съди за промени в състоянието на вътрешните органи. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • асцит - • тимпанизъм - • притъпление -Image 2: - • ТЕХНИНА ПЕРНУССИИ - • ПОЛОЖЕНМЕ - • ПРАВИЛЬНОЕ - • НЕПРАВИЛЬНОЕ - • ПАЛЬЦА-ПЛЕСИМЕТРА - • НАНЕСЕНИЕ - • ПЕРНУТОРНОГО - • ПРАВИЛЬНОЕ - • НЕПРАВИЛЬНОЕ - • УДАРА - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Преслушване (аускултация)- белите дробове, сърцето и коремът, съдовите зони - - - - - - -Последователно- общо състояние, глава, шия, кожа и лигавици, бял дроб, сърце и съдове, корем, крайници - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Специални методи за изследване -• Лабораторни- кръв, урина, биологични секрети, микробиогия и др. -Инструментални: -Термометрия -Артериално налягане -ЕКГ -Рентген, радиоизотопи -Ултразвук, -Ендоскопии, -Пункции, -Инвазивни и др. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Медицинска диагноза -• (от гр. διάγνωση - установявам, разпознавам) е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. -Диагнозата по правило се изписва на латински език. Това позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• В зависимост от начина за достигане до диагнозата, тя може да бъде: -• diagnosis per conclusionem - диагноза чрез заключение; методът се използва винаги, когато е възможно; диагнозата се поставя въз основа на характерните за болестта и категорично установени от лекаря симптоми, и синдроми; това е най-бързият, най-лесният и най-сигурният начин за поставяне на диагноза, но за съжаление не винаги е достъпен -diagnosis per exclusionem - диагноза чрез изключване; методът се използва само когато наблюдаваните у пациента болестни признаци са типични за две или повече заболявания; тогава лекарят трябва да състави списък на всички болести, които могат да предизвикат установените признаци и да започне да назначава специални изследвания, за да елиминира неверните предположения едно по едно, като първо се изключва най-вероятното заболяване, след това следващото най-вероятно и т.н.; поставянето на диагнозата чрез този метод отнема дни, а понякога и седмици -diagnosis ex juvantibus - диагноза чрез ефекта от използваните лекарства; методът се използва само при непознати заболявания, или при тежки, животозастрашаващи състояния; състои се в последователно прилагане на лекарства от различни групи и непрекъснато, стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на пациента; диагнозата се установава чрез ефекта от приложените лекарства; така поставената диагноза обикновено е обща и несигурна; методът може да отнеме седмици и месеци - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• В зависимост от характера на поставената диагноза, тя може да бъде: -• diagnosis sympthomatica (симптоматична диагноза) -основава се на установените тъканни и органни нарушения; -симптоматичните диагнози се поставят бързо и лесно, по правило per conclusionem; -симптоматични диагнози са: Pneumonia (възпаление на белия дроб), Pharyngitis (възпаление на глътката), Fractura ossis radii (счупване на лъчевата кост) и т.н. -diagnosis aethiologica (етиологична диагноза) -основава се на точно установената причина за възникналото болестно състояние; -етиологичните диагнози се поставят трудно, по правило per exclusionem, след назначаване на специални изследвания; -етиологични диагнози са: Хепатит С (HCV), Morbilli (дребна шарка, Mirbillivirus), СПИН(Human immunodeficiency virus) и т.н. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Медицинска прогноза -• Предвиждане на вероятното развитие и изхода на болестта.От гръцки- prognosis -Основава се на наличните знания за закономерностите на патологичните процеси и развитието на болестта. -По-ясна при остро заболяване и по-трудна при хронично заболяване -Болния се интересува от прогнозата и по-малко от диагнозата -Прогнозата се представя винаги в условно наклонение- ако няма усложнения, ако протича стандартно и т.н. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Видове медицинска прогноза -• По отношение на риск за живота: prognosis quoad vitam -По отношение оздравяване: prognosis quoad sanationem -По отношение продължителност на живота: prognosis quoad longitudinem vitae -По отношение протичане на болестта: prognosis quoad decursum morbi -Като цяло прогнозите са: prognosis bona (добра), dubia (съмнителна), mala (лоша), pessima (много лоша) - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Декурзус- протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. Провеждане на периодични контролни прегледи с анамнеза, физик.статус и изследвания, специфични за дадената болест. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. -• Ежедневна кратка информация от анамнеза и физикален преглед, отразяващи се в медицинската документация на пациента. -Пациентът се оплаква от….(…не се оплаква) -Заема активно(принудително, ортопноично) положение в леглото. Фебрилитет. Глава и шия. ДС. ССС. Корем. Крайници. -Диуреза. Дефекация. -Назначения. - -================================================================================ -FILE: Метаболитен синдром и подагра.pptx -TOTAL SLIDES: 22 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Метаболитен синдром и подагра - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Комбинация от затлъстяване с други болестни състояния, касаещи обмяната на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет. -• Определние: - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Повишена кръвна захар на гладно – над 6.1ммол/л или терапия. -Високо кръвно налягане (≥140/90ммЖ) или терапия. -Централно затлъстяване- познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема- талия > 94см(за мъже) и >80см(за жени); ИТМ (BMI) >30кг/м2. -Ниски нива на високоплътни липопротеини (HDL-холестерол) в кръвта- <1,03 ммол/л за мъже и <1,3ммол/л за жени или терапия. -Повишени плазмени триглицериди- >1,7ммол/л или терапия. -Микроалбуминурия- 20-300 мг/24 часа -• Критерии-поне 3 от: - - ---- SLIDE 4 --- - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• възраст, -наследственост, -наднормено тегло,  -ниско ниво на физическа активност -свръхкалории в храната. -• Рискови фактори - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Хронично състояние с натрупване на ексцесивно (прекомерно) количество телесна мастна тъкан (подкожно, в коремната кухина, около вътрешните органи), което има отрицателен ефект върху здравето и е свързано не само с различни здравословни проблеми, но и с намалена продължителност на живота. - -Често под термина затлъстяване неправилно се разбира повишаване на общата телесна маса, която се формира, както от количеството на мастната тъкан, така и от масата на костната и мускулна тъкан, теглото на вътрешните органи, количеството вода в организма. -• Затлъстяване - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Типове затлъстяване -• Андроидно, геноидно и смесено - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • круша - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Андроидното затлъстяване, наричано още мъжки тип затлъстяване, централно затлъстяване или затлъстяване тип “ябълка”, се характеризира с натрупване на прекомерно количество мастна тъкан в горната половина на тялото, над ханша, предимно в подкожието на коремната стена и в мезентериума. Отлагане на мастна тъкан може да има и по горната част на гърдите, раменете и врата. Характеризира се с индекс на съотношение талия / ханш над 0,85 при жените и над 0,95 при мъжете. -Свързано е с нарушен глюкозен толеранс, захарен диабет тип 2, дислипидемия (високи нива на триглицериди, ниски нива на “добрия” HDL-холестерол), хиперурикемия (високи нива на пикочна киселина), артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, високи нива на свободния тестостерон - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Гeноидното затлъстяване е известно още като женски тип затлъстяване или затлъстяване тип “круша”. Характеризира се с отлагане на мазнини предимно в долната половина на тялото. При него съотношението талия / ханш е под 0,85 при жените и под 0,95 при мъжете. - - -Гeноидното затлъстяване е свързано с по-висок риск от варикозни (разширени) вени и артрити, т.е. с механични проблеми и по-малко вероятно е да развият свързани със затлъстяването заболявания. То е резистентно на лечение. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Според стойностите на ИТМ затлъстяването се дефинира в следните степени: -от 25 до 29,9кг/м2-наднормено тегло -от 30 до 34,9 кг/м² - първа степен затлъстяване -от 35 до 39,9 кг/м² - втора степен -над 40 кг/м² - трета степен или болестно затлъстяване -• Степени на затлъстяване - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечно-съдови заболявания -Захарен диабет -Остеоартроза -Обструктивна сънна апнея -Астма -Накой видове рак - - -При ИТМ над 40 кг/м² продължителността на живота намалява с 10-20 години при мъжете и с 5 години при жените. -• Рискове при затлъстяване: - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Релативен риск от смърт за 10 години в САЩ сред непушачи - - ---- SLIDE 13 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • удар[6] - • гърди; яйчниЦИ - • парестетична мералгия[49] - • хранопровод: - • колоректален - • черен дроб - • на панкреаса - • Неврология - • синдром на карпалния - • ОНкология[55] - • жлъчен мехур - • стомах - • деменция[52 - • ендометриум - • шийка на матката - • идиопатична интракраниална хипертензия[53] - • простата - • бъбрек - • множествена склероза[54] - • неходжкинов лимфом; мултиплен миелом - • обструктивна сънна апнея [6[8 - • хиповентилационен синдром от - • депресия гри - • жените[6] - • затлъстяване[6[8] - • Психиатрия - • Респирология - • обществено заклеймяване[6] - • астма[б[8] - • увеличаване на усложненията по време на - • обща анестезия [6[10j - • еректилна дисфункция[59] - • подагра[56] - • императивна инконтиненция [60] - • Ревматология - • слаба - • ГОДВИЖНОСТ[57 - • Урология и - • хронична бъбречна недостатъчност[61] - • ортопедия - • остеоартритб - • нефрология - • кръста[58] - • скрит пенис[ез] - • мигрена[5q] - • тунел[51] - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Подаграта е най-често срещаният тип на възпалителна артропатия при хора над 40 години. -Подаграта се характеризира с внезапни, тежки пристъпи на болка, зачервяване и болезненост в ставите, често в основата на палеца. -Нездравословният начин на живот е основният причинител на заболяването подагра. -• Подагра - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• образува се в организма в резултат на метаболизма на нуклеиновите киселини. -Синтезира се в черния дроб и във вид на натриева сол се намира в кръвта. -Излъчва се през бъбреците и нивото на пикочна киселина в кръвта се определя от равновесието между двата процеса – синтез и излъчване. -Когато концентрацията на пикочна киселина в кръвта премине границата от 540 mmol/l, тези соли започват да кристализират (получава се преситен разтвор на пикочна киселина) и да се отлагат уратни кристали в меките тъкани на тялото – обикновено около ставните капсули, но също така и в сърцето и др. органи. -Това заболяване се нарича подагра, а състоянието на повишена пикочна киселина – хиперурикемия. -• Пикочната киселина - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Подаграта може да бъде разделена на два основни вида: първична и вторична.  - -Първичната най-често е породена от фактори, свързани с начина на живот, наследствени дефекти в обмяната на веществата, прием на лекарства. - -Вторичната подагра възниква като резултат от други заболявания: затлъстяване, захарен диабет, повишено кръвно налягане, метаболитен синдром, бъбречна недостатъчност, левкемия и др. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Наследствена предразположеност -Полът и възрастта са свързани с риск от развитие на подагра: по-често при мъжете, отколкото при жените и по-често при възрастни, отколкото при деца. -Наднорменото тегло увеличава риска от развитие на  хиперурикемия и подагра -Пиенето на твърде много алкохол може да доведе до хиперурикемия, защото тя пречи на отстраняването на пикочната киселина от организма. -Ядене на прекалено много храни, богати на пурини може да предизвика или да усложни подагра при някои хора. -Ензимен дефект, който пречи на тялото да разгражда пурини причинява подагра -Развитието на подагра е свързано и с употребата на голям брой лекарства, сред които диуретици, лекарства, използвани при органни трансплантации, както и ниски дози аспирин. В момента между 45 и 60% от хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, приемат ежедневно ниски дози аспирин с профилактична цел. Аспиринът, и то приеман в ниски дози, притежава способността да повишава нивата на пикочна киселина и по този начин може да увеличи опасността от развитие на подагра. Едновременният прием на диуретици може още повече да влоши ситуацията. -• Няколко са основните рискови фактори, които могат да провокират развитието на подагра. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Безсимптомна хиперурикемия- на този етап, пациентът е с повишени нива на пикочна киселина в кръвта, но без други симптоми. Пациентите на този етап обикновено не се нуждаят от лечение.   -Остра подагра, или остър подагрозен артрит- често възниква през нощта и може да бъде предизвикана от стресови събития, алкохол или наркотици, или наличие на друго заболяване. След няколко дни до 3 седмици пристъпът спонтанно отзвучава.  -Острият подагранозен пристъп е придружен от общи признаци на възпаление – температура, левкоцитоза, увеличаване на СУЕ. С течение на времето обаче пристъпът може  да продължават по-дълго и да се появяват по-често.   -Междупристъпен стадий- безсимптомен интервал между два подагранозни пристъпа   -Хронична подагра с образуване на тофи и необратими изменения на ставите- в този етап на болестта е причинила трайно увреждане на засегнатите стави, а понякога и на бъбреците. -• Заболяването може да премине през четири етапа: - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Кристалите предизвикват възпалителна реакция – подуване, болка, зачервяване, затопляне, и нарушават функцията на ставите. -Отлагането на кристали става по-лесно на места по кожата, изложени на студ- подагрозни тофи. -Около 1% от хората с подагра развиват уратни камъни в бъбреците и което е най-лошо, тези камъни не могат да се визуализират на рентген. -Наличието на камъни може да доведе до остра бъбречна недостатъчност и дори до смърт. -В по-тежки случаи болестта засяга и вътрешните органи и води до бъбречна недостатъчност,стенокардия, инфаркт на миокарда. -30% от пациентите имат и АХ -• Клиника - - ---- SLIDE 20 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Подагра - • Еъяпапанне - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• внезапна поява  на остра и продължителна болка в големия пръст на крака или глезенна става, зачервяване и отточност, трудни движения на ставата. -Също много важно е да се провери нивото на пикочната киселина в кръвта или наличието на бъбречно възпаление и бъбречни камъни. -Диагнозата на подаграта е лесна. Първо се изследва кръвта за пикочна киселина. При вече наличен пристъп - примерно на коляно, се “изтегля” течност от колянната става (под микроскоп се търсят кристалите, в които се отлага киселината). -За поставяне на диагнозата се правят се още ставна ехография (с която се разпознава кристалният артрит сред другите видове артрити), рентгенова снимка и т. н. -• За поставяне диагноза подагра имат значение следните симптоми: - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Лечението на подаграта се назначава от ревматолог. -За овладяване на острия пристъп на подагра се прилагат нестероиодни противовъзпалителни средства, кортикостероиди или колхицин. -Между пристъпите е важно да бъде намалено нивото на пикочната киселина. Това се постига по два начина. -При запазена бъбречна функция се прилагат медикаменти, които увеличават екскрецията на уратите – урикозурици (Desuric) като в началото на лечението се включва и НПВС или колхицин за предотвратяване на пристъп. Алкализирането на урината също влиза в съображение. -Потискане производството на пикочна киселина е другият важен момент в терапията. -Това се постига от една страна с ограничаване на алкохола, тлъсти меса, карантия, богата на белтъци храна, както и промяна в съпътстваща рискова терапия. -Медикамени, инхибиращи продукцията на урати са също показани, напр. Alopurinol; Febuxostat. -Прилагат се и други подходи. В отделни случаи е показано и оперативно лечение- на големи тофи. -• Лечение: - -================================================================================ -FILE: Ревматизъм (1).pptx -TOTAL SLIDES: 10 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Ревматизъм - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние: -• БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ -Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. -Болестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне.  -Обикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето» - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология и етиология -• Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. -В миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм.  -Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. -Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях. -В резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Еволюция -• Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. -След първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. -След всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на протичане: -• 1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето;  2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система;  3. Кожна;  4. Ставна - с предимно засягане на стави;  5. Смесена - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп.  -Най-важните признаци на ревматичния пристъп:  -Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С; -Интоксикация на организма;  -Поява на полиартрит;  -Поява на ендо-, мио-, перикардит; -Поява на хореа минор;  -Поява на кожен ревматизъм. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. -Вторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. -Преболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди. - -Лечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни пороци: -• Стеноза и/или недостатъчност на митрална, аортна, трикуспидална или пулмонална клапа. -Ревматични, дегенеративни, вродени и т.н. - -================================================================================ -FILE: SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx -TOTAL SLIDES: 22 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Единно определение на кардиогенен шок: Въвеждане на системата SCAI SHOCK - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Консенсус на клиничните експерти за класификация на кардиогенния шок -• David A. Baran MD, FSCAI (Co‐Chair); Cindy L. Grines MD, FACC, FSCAI; Steven Bailey MD, MSCAI, FACC, FACP; Daniel Burkhoff MD, PhD; Shelley A. Hall MD, FACC, FHFSA, FAST; Timothy D. Henry MD, MSCAI; Steven M. Hollenberg MD; Navin K. Kapur MD, FSCAI; William O'Neill MD, MSCAI; Joseph P. Ornato MD, FACP, FACC, FACEP; Kelly Stelling RN; Holger Thiele MD, FESC; Sean van Diepen MD, MSc, FAHA; Srihari S. Naidu MD, FACC, FAHA, FSCAI (Chair) - -Baran, DA, Grines, CL, Bailey, S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 1– 9. https://doi.org/10.1002/ccd.28329 - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Ключови решения в диагнозата и лечението на кардиогенен шок - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Традиционно определение за кардиогенен шок - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Детерминанти на кардиогенния шок - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Мултидисциплинарен подход -• Експерти с различни специалности участват в изработването на тази система. -Това се подкрепя от AHA, ACC, STS и SCCM. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Новото определение/класификация на кардиогенен шок -• Е лесно и интуитивно, без необходимост от допълнителни изчисления. -Дава възможност за детайлизиране на тежестта на шока. -E приложимо за бърза оценка при леглото на пациента. -Дава възможост за честа преоценка и прекласификация. -Може да бъде използвано както за ретроспективни проучвания за преоценка на изхода, така и за бъдещи изследвания за оптимално определяне на включваната популация. -Осигурява нов метод за комуникация между участниците в проследяването и лечението от мултидисциплинарния екип от едно или няколко отделения и дори различни болници. -Позволява прогностично различаване на заболеваемост и смъртност. -Лесно запомняне на номенклатурата (модел INTERMACS). - - ---- SLIDE 8 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • SCAI - • Society for Cardiovascular - • SCAI Степени на Кардиогенния шок - • Angiography - • Interventions - • EXTREMIS - • CPF; including defbrilation - • DETERIORATING - • CLASSIC - • 6 - • BEGINNING - • AT RISK - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Степен А: Pисков -• При пациента все още не е изявена симптоматиката на кардиогенния шок, но съществува риск от развитието й. -Това са пациенти с остър NSTEMI, STEMI, остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Степен B: Начален -• Пациентът е с изявена клинична симптоматика на относителна хипотензия или тахикардия, без данни за тъканна хипоперфузия. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Степен C: Класически -• Пациентът е с клинични данни за хипоперфузия, която налага приложение на инотропни средства, вазоконстриктори или перкутанна MCS за възстановяване на перфузията. -При тези пациенти е типично да се установи относителна хипотензия. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Стадий D: Влошаване -• Пациент, подобен на С, но тенденция към влошаване. -При тези пациенти е налице невъзможност за отговор на началните медикаментозни или процедурни интервенции. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Стадий E: Екстремен -• Пациент със спиране на сърцето, на който е провеждана КПР или поставен на ЕКМО. -Алтернативно подпомагане с множество различни интервенции. - - ---- SLIDE 14 --- - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Преоценка на риска при настъпил арест на сърцето -• Всеки арест на сърцето, дори и краткотраен, налагащ приложение на дефибрилация или КПР: -SCAI SHOCK B(A) - Пациент с относителна хипотензия или тахикардия, прекарал присъствено камерно мъждене, успешно дефибрилиран, като остава БЕЗ клинични данни за хипоперфузия на тъканите. -Ако са налице данни за хипоперфузия след арест, пациентът е SCAI SHOCK C(A), като се нуждае от начални усилия за подобряване на тъканната перфузия. Ако те нямат ефект, пациентът е в SCAI SHOCK D(A). - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #1 -• Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа. -Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО. -АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min. -Болната е котактна, адекватна и неспокойна. -Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема. -Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове. -ЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания. -Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #1 -• Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа. -Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО. -АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min. -Болната е котактна, адекватна и неспокойна. -Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема. -Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове. -ЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания. -Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация. -• ОТГОВОР: Степен B “Начален” - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #2 -• Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента. -АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min. -Студена и обляна с лепкава пот кожа. -Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб. -Без шумове на сърцето. -Крайниците са без съществени изменения. -Насочен към лабораторията за стентиране. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #2 -• ОТГОВОР: Степен C “Класически” -• Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента. -АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min. -Студена и обляна с лепкава пот кожа. -Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб. -Без шумове на сърцето. -Крайниците са без съществени изменения. -Насочен към лабораторията за стентиране. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #3 -• Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал. -Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“. -Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J. -Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена. -“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта. -САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min. -Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове? -Студено тяло и крайници -ЕКГ данни за ЛББ. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #3 -• ОТГОВОР: Степен D(A) “Влошаване” с преоценка на риска -• Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал. -Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“. -Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J. -Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена. -“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта. -САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min. -Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове? -Студено тяло и крайници -ЕКГ данни за ЛББ. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• А от сега нататък? -• Необходимо е представяне, публикуване и разпространение сред медицинските среди, които се занимават с проблема. -Узаконяване на класификацията чрез оценка на прогностичните й възможности и лекотата на използването й в базата данни. -Ранно разпознаване на шока и уточняване на степента, с цел управление на приложението на подходящи и своевременни лечение, процедури и грижи, като и пребазиране в центрове с необходимите възможности. -Изполване на класификацията за по-добро проспективно определяне на възможностите на MCS/ECMO и други терапевтични/процедурни възможности. -Вероятно бъдещите изследвания при подобни пациенти най-накрая ще намалят смъртността от кардиогенен шок. - -================================================================================ -FILE: Туберкулоза.pptx -TOTAL SLIDES: 27 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Туберкулоза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Хронично инфекциозно заболяване. -В 90 % от случаите засяга белодробната система, а в 10% - и други органи и системи (централна нервна система, сърце, очи, кожа, органи на коремната кухина, кости и стави, уро-генитална система и други). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Tuberculosis Affects Many Parts of the Body - • Adrenal - • glands - • CNS - • Liver, spleen - • ~Tonsi - • (brain and - • periloneum - • meninges) - • Ureler - • Bladdler - • bones; spine - • psoas musce - • Genials - • espeaal - • Prostale - • epidklymis - • semie - • Тo opposile - • Lung - • parls - • 01 same lung - • Pericarcium - • olner - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• „Жълтата гостенка“ -• В миналото основно е засегнато населението на бедните страни и бедните прослойки. -Днес, туберкулозата е разпространена в почти всички развити държави в света. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Заболеваемост от туберкулоза в България за периода 1990-2007 г (на 100 000 жители) - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 35,6 - • 35,4 - • 25 1 - • 1990 - • 1995 - • 1998 - • 2000 - • 2005 - • 2006 - • 2007 - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Причинител: -• Микобактериум туберкулозe (Mycobacterium tuberculosae, бактерий на Кох)- отличава се със значителна устойчивост във външната среда, като особено дълго се запазва в отделените от болните храчки, включително и след тяхното изсъхване.  -Източници на зараза могат да бъдат болните от туберкулоза хора и животни (главно едър рогат добитък, по-рядко свине, птици и други), както и техните продукти. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Бактерий на Кох - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Скрита туберкулозна инфекция -• Повечето от хората, които се заразяват с туберкулозните бактерии, успяват да се «преборят» с тях и да спрат растежа им - бактериите остават да живеят в тялото на заразения човек, но не са активни- скрита туберкулозна инфекция. -След време може да се активират от само себе си. Хората със скрита инфекция нямат определените за заболяването симптоми и не могат да заразяват други хора. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Заразяване -• Най-често става през дихателните пътища. При кашлица, кихане, разговор болният отделя туберкулозните бактерии във въздуха. От пръските при кашляне и храчене хората, които се намират в близост, могат да се заразят непосредствено по въздушно-капков път. В храчките на болните се съдържат милиони бактерии. Заразата може да се пренeсе и чрез праха в стаите и по улиците, където туберкулозните бактерии остават дълго време жизнеспособни.  -         Заразяване с туберкулоза е възможно и по хранителен път: чрез консумиране на мляко от болни крави или продуктите, приготвени от него; при консумация на сурови или недостатъчно сварени заразени яйца; при употреба на недостатъчно топлинно обработено месо от болни птици и свине. -         Възможно е, макар и рядко, заразяването с туберкулоза да стане по контактен път, през увредени кожа и лигавици, което е характерно за хора с професии, свързани с отглеждане на животни. - -Разболяват се лица с подтисната имунна система. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови групи: -• Непосредствен контакт с болен от туберкулоза; Пушене и злоупотреба с алкохол; Съпътстващи заболявания: хронични заболявания на белите дробове (хроничен бронхит, силикоза, бронхоектазии); диабет; язвена болест на стомаха; психични заболявания; алергични състояния и други; Липса на ваксинация срещу туберкулоза или некачествено провеждане на същата; Намалени съпротивителни възможности на организма:  -прекарани инфекции,  непълноценно хранене, хиповитаминози; нехигиенични условия на труд и бит; пубертет, бременност и кърмене;  -Носителство на вируса на СПИН и други имунодефицити. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Път на разпространение -• След инхалиране и достигане до алвеолите, бактериите биват фагоцитирани от макрофагите. -Микобактериите преживяват процеса на фагоцитоза и започват да се размножават във фагозомите. -Чрез лимфата те достигат до регионарните лимфни възли, където се задържат. -В повечето случаи имунната система ограничава инфекцията до този етап, наречен първичен афект. В това състояние туберкулозните бактерии могат да останат жизнени в продължение на години, дори за цял живот. Така описаната инфекция се нар. първична туберкулоза. - - ---- SLIDE 11 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • ПЪРВИЧЕН ТУБЕРКУЛОЗЕН КОМПЛЕКС - • ПЪРВИЧЕН АФЕКТ: - • Мястото на попадане на - • Туберколозния микобактерии - • в белия дроб (или червата) - • ЛИМФАНГИТ: - • Пътечка от туберкули - • по лимфните пътища - • от първичния афект - • до лимфните възли - • КАЗЕОЗЕН - • ЛИМФАДЕНИТ - • Засягане на - • трахеобронх: - • (или мезентер ) - • лимфни възли - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Формиране на грануломи -• Грануломите представляват морфологично и функционално обособени струпвания от специализирани имунокомпетентни клетки около клетките на инфекциозния причинител, които възпрепятстват по-нататъшното разпространение на инфекцията. -Във вътрешността на гранулома туберкулозните бактерии могат да изпаднат в латентно състояние, което допринася за хронифицирането на инфекцията. -Много характерна за туберкулозата е интензивната клетъчна смърт във вътрешността на гранулома – т. нар. казеозна некроза, при което в органите се формират празнини от мъртва тъкан – туберкули, откъдето идва и името на болестта. - - ---- SLIDE 13 --- - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Дисеминация -• Разпадането на некротизиралата тъкан дава възможност на причинителя да попадне в кръвния ток и да достигне други органи. -Средно в 1-3 % от случаите се достига до широко разпространяване на микобактериите в тялото, при което се развива т. нар. милиарна или дисеминирана туберкулоза. -Тя се характеризира с типична рентгенова находка – множество малки (1 – 5 мм) лезии из целия бял дроб, приличащи на просо (откъдето идва и термина „милиарна“). - - ---- SLIDE 15 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • R - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Първична туберкулоза -• Първичните форми на туберкулоза се срещат главно при деца и юноши. При попадането на туберкулозния бацил в белия дроб за първи път, на мястото се образува туберкулозно възпалитено огнище. То може да еволюира по различен начин - да се разнесе, да казеифицира, да се инкапсулира, да образува каверна или да се калцифицира. Това е т.нар първичен афект.  -Съвкупността от първичен афект, регионален лифаденит и лимфагиит се нарича първичен комплекс. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Първична туберкулоза: -• Туберкулозна интоксикация (най-често у деца и юноши); -Първичен туберкулозен комплекс; -Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли; -Ексудатиен плеврит; -Минимални лезии - описани като върхови огнища на Simon, когато калцифицират; -Хематогенно-дисеминирани форми - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Вторични форми на туберкулоза: -• Обикновено се наблюдават у възрастни. -Те са резултат на повторни инфекции с бацила или на реактивиране на стари огнища поради спадане на имунните защити на организма. Лошите условия на живот и работа, претрупаността в работни и жилишни помешения, недохранване, влошени хигиенни условия са предразполагащи фактори за реактивиране на заболяването. -Характерно за вторичната туберкулоза е формирането на инфилтрат с последваща каверна. Тя може да бъде източник на разпространение на бактериите в организма и в белия дроб. По съседство обикновено се въвлича и плеврата. При продължително възпаление в белите дробове се развиват фиброзни и склеротични промени. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Вторични форми на туберкулоза: -• Огнищна туберкулоза; -Инфилтративна белодробна туберкулоза; -Туберкулом на белия дроб; -Кавернозна белодробна туберкулоза; -Хронична фибро-кавернозна туберкулоза; -Циротична туберкулоза на белия дроб; -Туберкулозен плеврит; -Туберкулоза на горните дихателни пътища. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми: -• Кашлица, която може да продължи седмици, като в началото се наблюдава леко покашляне, а при напредване на болестния процес кашлицата се засилва и става влажна; Храчене – болните отделят храчки главно сутрин, понякога примесени с кръв; Повишена температура – болните имат повишена температура за продължителен период от време (дори с месеци); -Изпотяване – обилно, особено нощно време, кисела пот;  Болки в гръдния кош – те се засилват при дишане и кашлица; Безапетитие – то води до намаляване на телесното тегло; Задух –напреднал стадий на болестта; Отпадналост и безсилие – тези симптоми продължават дълго време; - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми: -• Туберкулозата може да протече и напълно безсимптомно в около 15% от случаите. -При възрастни хора често наподобява пневмония или друго инфекциозно заболяване- дълго неповлияно от лечението. -Извънбелодробните форми- характерни за системата симптоми- продължителни и неповлияни от «стандартно» лечение. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване: - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичи тестове: -• Туберкулинов тест - най-чувтвителен е вътрекожният тест на Манту: при него вътрекожно се въвежда 5МЕ PPD (пречистен протеинов дериват). Отчитането става след 72 часа: -Отрицателна реакция – инфилтрат 0-5мм; -Нормоергична реакция- 6-14мм ; -Хиперергична реакция – 15 и повече мм. - -QuantiFERON-тест - най-големия напредък в диагностиката на ТВК след теста на Mantoux. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство, както от страна на пациента, така и от страна на лекуващия персонал. -Централен момент в лечението е антибиотичната терапия, която цели пълното изкореняване (ерадикация) на причинителя. -Изключително важно е лечението да се доведе до успешен край, тъй като ако бъде преждевременно прекратено има висок риск от създаване на резистентност срещу прилаганите медикаменти. Резистентните щамове са голямо терапевтично предизвикателство и са свързани с много по-висока смъртност от средната за туберкулозата. В САЩ препоръките към лекарите и клиницистите са да практикуват т. нар. дирекно наблюдавана терапия, при която здравен работник дава на пациента дневната му доза и непосредствено проследява приемането й. -Пълноценното хранене също е съществен момент в общата схема на лечение, като клиничният опит показва, че то значително повишава успеваемостта на лечението, в сравнение с пациентите с недоимъчно хранене. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Съществуват няколко терапевтични схеми, включващи 4 или 5, а при HIV-позитивни пациенти 6 медикамента. -СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Веднъж дневно - • 3 пъти седмично - • Лекарство - • Доза в mgl Максимална - • Доза в mgl Максимална - • дозов - • доза - • mg - • дозов - • доза - • mg - • интервал - • интервал - • mg kg - • в mg kg - • телесно - • телесно - • тегло - • тегло - • Изониазид - • 5 (4-6) - • 300 - • 10 (8-12) - • 900 - • Рифампицин - • 10 (8-12) - • G00 - • 10 (8-12) - • 600 - • Пиразинамид - • 25 (20- - • 35 (30- - • 30) - • 40) - • Етамбутол - • 15 (15 - • 35 (25- - • 20) - • 35) - • Стрептомицин - • 15 (12- - • 15 (12- - • 1000 - • 18) - • 18) - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Нежелани лекарствени реакции -• Във всички случаи трябва да се следи за появата на хепатотоксичност в хода на лечението (измерване на ALAT, ASAT, серумен билирубин). - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика: -• Ваксиниране с БЦЖ - Поддържане на естествените съпротивителни сили на организма:  -пълноценно хранене, богато на белтъчини и витамини (месо, мляко и млечни продукти, риба, пресни плодове и зеленчуци); -редовно практикуване на физически упражнения и туризъм; -Отказване от тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и употреба на наркотици;  - Поддържане на добра лична и обществена хигиена;  - Консумиране само на «проверени» хранителни продукти (месо, мляко и яйца); -Приемане на лекарственото средство римицид, ако размерът на инфилтрата при кожната туберкулозна чувствителност е над 5 мм. - Незабавно консултиране с лекар при установяване на някои от симптомите на болестта. - -================================================================================ -FILE: Ревматизъм.pptx -TOTAL SLIDES: 20 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Ревматизъм - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние: -• БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ -Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. -Болестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне.  -Обикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето» - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология и етиология -• Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. -В миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм.  -Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от В-хемолитични стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Преди възможността за антибиотично лечение, заболяемостта в топлите страни е била висока. -След въвеждането на антибиотиците като средство за лечение на фарингит, честотата на заболяването намалява, но то все пак засяга много деца на възраст между 5-15 години по целия свят, като в малка част от случаите има и симптоми от страна на сърцето. Поради засягането на ставите, ревматизмът е включен към заболяванията на съединителната тъкан при деца и подрастващи. -Тежестта на проявите е неравномерно разпределена в различните части на света. -Заболеваемостта от ревматизъм варира в отделните страни: има държави без нито един регистриран случай, има и такива със средни и високи стойности /повече от 40 случая на 100 000 човека на година/. -По изчисления, в света има около 15 милиона пациенти с ревматични сърдечни заболявания, с 282 000 нови случаи и 233 000 смъртни случаи годишно. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. -Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях. -В резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. - - ---- SLIDE 6 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Засягане на ЦНС - • Стрептококова инфекция - • нойна ангина - • Активация на - • В линфоцити - • Производство - • Ставни - • на антитела - • увреждания - • Сърдечни - • поражения - • Кожни прояви - • циркулиращи - • кръстосано - • реагиращи - • Ревматизъм - • антитела - • патогенеза - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Еволюция -• Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. -След първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. -След всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на протичане: -• 1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето;  2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система;  3. Кожна;  4. Ставна - с предимно засягане на стави;  5. Смесена - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп.  -Възпалено гърло – само около 35-60% от пациентите с ревматизъм си спомнят за предшестващо заболяване със симптоми от горните дихателни пътища в предходните няколко седмици. Много от заболелите не търсят медицинска помощ или не вземат предписаните им антибиотици за профилактика на ревматизъм. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Най-важните признаци на ревматичния пристъп: -• Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С; -Интоксикация на организма; кръвотечение от носа, болки в корема -Поява на полиартрит;  -Поява на ендо-, мио-, перикардит; -Поява на хореа минор;  -Поява на кожен ревматизъм. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Полиартрит -• Артритът на повече от една стави настъпва при около 75% от болните с ревматизъм. -Честотата на появата на този симптом нараства с възрастта. -Артритът при ревматизъм обикновено е симетричен и засяга големите стави, като коленни, глезенни, лакътни и ставите на китките. -Те са оточни, зачервени, топли и болезнени. -Артритът обикновено мигрира и обхваща нови стави. -При повечето случаи на заболяването, полиартритът отзвучава за около 4 седмици, без да остават трайни последици. В противен случай трябва да се преразгледа диагнозата и да се търси друга причина за артрита. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Полиартрит - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Кардит -• Единственото проявление на ревматизъм, което може да остави трайни увреждания и дори да причини смърт. -Обикновено се проявява като панкардит – с  възпаление на ендокарда, миокарда и перикарда. -Наблюдава се в 30-60% при първите атаки на ревматизъм. -По-често се наблюдава при по-малки деца, но се случва и при възрастни. -Тежкото възпаление може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Пациентите с кардит могат да имат задух при физически усилия, кашлица, пристъпен нощен задух, гръдна болка, ортопнея. -При перикардит се появява характерен шум – перикардно триене, както и е възможно наличие на излив в перикардната торбичка. -Засягането на клапите на сърцето (предимно митралната) води до поява на характерен шум при аускултация. -Възможно е  пациентът да няма изявени симптоми на кардит, а диагнозата да се постави на базата на данни от аускултацията или от ехокардиография. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Хорея -• Характеризира се с бързи, некоординирани и неволеви движения на части на тялото, емоционална лабилност, промени в личността. -Може да засегне артикулацията и когнитивните способности. -Настъпва при около 25% от случаите и е много рядко срещана при възрастни. Най-често се засягат момиченца. -Възникването й се обяснява с антигенна мимикрия – с наличие на автоантитела, свързващи се с ганглиозида в мозъка. -Хорея може да се наблюдава самостоятелно или в комбинация с другите симптоми. Обикновено настъпва от един до шест месеца след предшестваща стрептококова инфекция и има едновременно неврологични и психологични прояви. -Подобно на полиартрита, хореята обикновено отзвучава без да остави трайни увреждания. В някои случаи обаче, може да продължи две – три години и да е значителен проблем за болния и семейството му. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни прояви -• Еритема маргинатум – проявява се най-често като несърбящи, безболезнени, зачервени обриви по тялото. -Имат форма на кръгчета дим, които нарастват в периферията, а изсветляват в центъра. -Най-често се разполагат по тялото и проксималните части на крайниците. -Обикновено се забелязват само при хора със светла кожа. -Еритемата се наблюдава при около 10% от случаите на ревматизъм и е много рядка при възрастни. -Обривите се запазват от няколко седмици до месеци. -Подкожни възли – не са често срещано явление и обикновено съпътстват тежко протичащ кардит. -Възлите са безболезнени и се разполагат върху костни повърхности или над сухожилия – колена, лакти, глезени, върху ахилесовото сухожилие и др. -Обикновено изчезват след една – две седмици. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни прояви - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания -• Както при много други ревматологични заболявания, симптоми на системно възпаление се наблюдават при почти всички пациенти, с изключение на тези с хорея. -При повечето пациенти няма белези за гърлена инфекция и стрептококът от гърлото е елиминиран от имунната система към момента на началото на болестта. -Има кръвни изследвания, които показват антитела срещу стрептококите, дори ако болният не е забелязал и не помни признаци на инфекция на гърлото. Повишените титри (нива) на тези антитела, познати като антистрептолизинови (AST) или DNA-за B, могат да бъдат намерени при кръвни тестове 2-4 седмици по-късно. -Високите титри показват скорошна инфекция, но няма доказана връзка с тежестта на болестта. Високо AST или DNA-за B означава, предхождаща среща с бактерията и стимулация на имунната система да образува антитела, и само по себе си не поставя диагноза ревматизъм при безсимптомни пациенти. В тези случаи антибиотично лечение по правило не е необходимо.  -Тези изследвания може са с нормални стойности при пациенти само с хорея, което затруднява диагнозата. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Терапия на ревматизъм: -• Лечение на стрептококовата инфекция, която е довела до заболяването- пеницилинови препарати, а при алергия- макролиди. -Лечение на острата фаза на ревматизъм. -Прилагат се противовъзпалителни средства за контрол над артрита, треската и другите остри симптоми. Най-често се прилагат салицилати, въпреки че е възможно и приложение на други нестероидни противовъзпалителни. Стероиди се прилагат при пациенти, при които нестероидните медикаменти не са дали добър ефект. -Режимът на легло е традиционна част от лечението на ревматизъм, особено при пациенти с кардит. На болните се препоръчва да почиват през острата фаза на заболяването и постепенно да повишават активността си след преминаването й. -Хореята обикновено се третира консервативно в спокойна, нестимулираща среда. При нужда от седация се прилага най-често валпроева киселина. При рефрактерна на лечение хорея се прилагат интравенозен глобулин, стероиди и плазмафереза, въпреки че сигурен ефект не е доказан. -Лечение на кардита -Почивката на легло е съществена при пациентите със засягане на сърцето. -При наличие на сърдечна недостатъчност, лечението е конвенционално. Диуретиците са основни в терапията. -При тежък кардит някои прилагат стероиди. -При миокардит трябва да се внимава за поява на аритмии. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. -Вторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. -Профилактиката се извършва с пеницилин, а при наличие на алергия – с еритромицин. -Преболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди. - -Лечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение. - -================================================================================ -FILE: Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx -TOTAL SLIDES: 39 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Сърдечната недостатъчност е невъзможност на сърцето да изпомпва адекватно за нуждите на тялото количество кръв. -Клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на: -невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или -невъзможност да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• В Европа честотата на симптомната СН се движи от 0,4% до 2%. При население от 900 милиона около 10 милиона души са с клинични прояви на СН. -Още толкова са с асимптомна сърдечна дисфункция. Броят на случаите нараства с напредване на възрастта. -Левокамерна дисфункция се установява при 2% от населението между 25 и 65 години, а при хората над 65 г., този процент се движи между 4% и 6%. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Систолна или диастолна дисфункция -• В основата на СН стои сърдечната дисфункция. -Систолната дисфункция се характеризира с намалена помпена дейност на сърцето, при което има намалена фракция на изтласкване (ФИ) и увеличен телесистолен обем на засегнатата сърдечна камера. -Диастолната сърдечна дисфункция включва нарушение на релаксацията на камерата по време на диастола при запазена систолна функция. Намалената камерна релаксация обуславя нарушаване на нейното пълнене с кръв. -Причини за дисфункция: -Систолна дисфункция се наблюдава най-често при исхемична болест на сърцето (ИБС) – инфаркт на миокарда или съществуваща тиха миокардна исхемия. -Диастолната дисфункция е сравнително рядка при млади хора и е честа при лица в напреднала възраст, при които е налице камерна хипертрофия и/или миокардна исхемия. -Не рядко при един и същи пациент има едновременно или последователно оформяне на систолна и диастолна дисфункция. При част от случаите със сърдечна дисфункция тя може да съществува за известно време безсимптомно. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Остра или хронична СН -• Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) може да се изяви за първи път с появата на остра СН или в своето хронично протичане да има епизоди на изостряне. -Терминът остра сърдечна недостатъчност се използва за обозначаване на острия кардиогенен белодробен оток и на кардиогенния шок. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• СН с нисък или висок дебит -• При повечето сърдечни заболявания при настъпила СН сърдечният дебит не нараства при физически усилия или показва понижение. При напредване на СН сърдечният дебит се понижава и при състояние на покой: -Исхемична болест на сърцето -Артериална хипертония -Клапни сърдечни пороци -Кардиомиопатии -При някои заболявания, които протичат с повишен сърдечен дебит, при настъпване на СН минутният обем на сърцето намалява, но поради повишените му изходни стойности остава повишен или в границите на нормата: -Тиреотоксикоза -Артерио-венозни фистули -Хронично белодробно сърце -Чернодробни цирози -Тежки анемии - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Сърдечна недостатъчност може да възникне при болести на ендокарда, миокарда, перикарда и големите съдове. -При 80 – 90% от случаите, Хронична левостранна СН се дължи на левокамерна дисфункция. При 75% от случаите с ХСН има данни за ИБС и артериална хипертония. По-малък е процентът на другите причини за случаите на левостранна СН: клапни сърдечни заболявания, миокардит, кардиомиопатии, вродени сърдечни пороци. -Остър кардиогенен белодробен оток и кардиогенен шок настъпват най-често при остър инфаркт на миокарда (ОМИ), тежка хипертонична криза при хипертонично сърце, клапанни сърдечни заболявания с ЛК обременяване, остра митрална и аортна регургитация, тежка миокардна исхемия (зашеметен или или хиберниран миокард), остър перикардит със сърдечна тампонада, високочестотни тахиаритмии, тежка митрална стеноза или тромбозана митрална клапна протеза. При последните две заболявания високостепенните венозна и пулмонална хипертония са резултат на механична пречка за ЛК пълнене. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Хроничната десностранна СН се наблюдава при ХОББ с хронично белодробно сърце, рецидивиращ БТЕ, първична пулмонална хипертония, трикуспидална инсуфициенция, увреждания на пулмоналната клапа. Тежката трикуспидална стеноза и туморите на дясното предсърдие водят до системна венозна хипертония както при деснокамерна слабост. -Остра десностранна СН може да възникне при масивна белодробна емболия, инфаркт на миокарда на дясната камера, тромбоза или дехисценция на трикуспидална клапна протеза, миокардит с предимно деснокамерно ангажиране, ендокардит с тежка деструкция на трикуспидалната или пулмоналната клапи и др. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• При съществуваща сърдечна дисфункция проявата на манифестна СН може да бъде провокирана от редица фактори: -спиране на провежданото лечение; -голям прием на готварска сол; -поява на сърдечни аритмии; -възникване на инфекциозно заболяване; -физически или психически стрес; -белодробен емболизъм; -неконтролирана артериална хипертония; -поява на възпалителни сърдечни заболявания; -прибавяне на друго вътрешно заболяване (бъбречно, ендокринно). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• В зависимост от това коя камера е с нарушена функция се различават: -Левостранна сърдечна недостатъчност – засяга се лявата камера. -Десностранна сърдечна недостатъчност – засяга се дясната камера. -Тотална сърдечна недостатъчност – засягат се и двете камери. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Според начина на протичане се различават: - -Остра сърдечна недостатъчност – развива се за часове или дни. - -Хронична сърдечна недостатъчност – развива се за месеци и години. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Според преобладаващото хемодинамично нарушение се различават: -Застойна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация назад. -Нискодебитна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация напред и намаляване на минутния сърдечен обем. -Смесена сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Според Нюйорската кардиологична асоциация (NYHA) сърдечната недостатъчност бива 4 класа: -I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност. -II клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност. -III клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия. -IV клас – поява на задух в покой. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми и белези на СН -• Оплакванията при сърдечната недостатъчност зависят от типа, т.е. дали тя настъпва остро или става въпрос за хронична сърдечна недостатъчност. -Също така от значение е и коя от двете сърдечни половини е с нарушена функция - лявата, дясната или и двете. -При острата сърдечна недостатъчност промените настъпват бързо и ако не се превземат навреме мерки за овладяването и тя най-често води до шок (кардиогенен шок) с много вероятен неблагоприятен изход. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Задух (диспнея) - основния симптом при сърдечна недостатъчност. Задухът се дължи на задържане на течности в малкия кръг на кръвообращението (в белите дробове). -В началото задуха е провокиран от физически натоварвания, а с напредване на сърдечната недостатъчност се появява и в покой. -Задухът може да е придружен и с кашлица, която може да е както суха така и влажна, в зависимост от степента на застоя. -Ортопнеята е появата на задух в легнало и облекчаването му в седнало и право положение. Причината за ортопнеята е също в застоя на течности в белия дроб, който е по изразен в легнало положение. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Умората е симптом, който пряко корелира със степента на сърдечната недостатъчност. Този симптом варира от умора при големи физически натоварвания до умора, слабост и отпадналост при минимални натоварвания в по-напреднал стадий. -Ускорената сърдечна дейност и нарушения в сърдечния ритъм - промените в сърдечната честота и в сърдечния ритъм са често срещани явления. Сърцебиенето при сърдечна недостатъчност се явява и като компенсаторен - адаптивен механизъм. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Никтурията представлява често нощно уриниране. Намалено е уринирането през деня, когато болния е активен и изправен. Когато той заеме легнало положение през нощта се увеличава притока на кръв към бъбреците и се увеличава и количеството отделена урина. -Олигурията представлява намалено отделяне на урина и се дължи на намаленото кръвоснабдяване на бъбреците при левостранна сърдечна недостатъчност и е белег за напреднала сърдечна недостатъчност. -При сърдечна недостатъчност кръвообращението в мозъка може да намалее и до 50%. Това води мозъчни прояви като възбуда, обърканост, апатия и сънливост. Значение имат намалената и забавена циркулация в мозъка и пониженото кислородно насищане на кръвта. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Оточен синдром- периферни отоци, най-често по долните крайници и набиране на течност серозните обвивки: -в гръдния кош - хидроторакс; -в сърдечната торбичка - хидроперикард; -в корема - асцит. -Увеличаването на размера на черния дроб се отбелязва като хепатомегалия. Черният дроб се увеличава вследствие на десностранна сърдечна недостатъчност, тъй като кръвта от черния дроб се влива в дясната половина на сърцето. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Анамнеза при СН -• Пациентите със сърдечна недостатъчност съобщават за намален толеранс към физически натоварвания. Най-честите оплаквания са задух и лесна умора. -Тези оплаквания, освен при сърдечна недостатъчност може да се наблюдават и при детренирани хора или при други (несърдечни) заболявания - белодробни, анемия и др. -Подуване на краката или корема- оточен синдром. -Отоците при сърдечна недостатъчност се наблюдават най-често по долните крайници и са по-изразени вечер. -Съпътстващи и минали заболявания - високо кръвно налягане, захарен диабет, високи нива на холестерола, исхемична болест на сърцето и др. -Фамилна анамнеза, за да се установи дали има предразположеност към сърдечни заболявания. -Според  анамнестичните данни се определя и функционалния капацитет, а именно при каква степен на натоварване пациента получава оплаквания. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Физикален преглед -• Прегледа започва с оглед на пациента. От огледа може да се получи ценна информация. При някои заболявания и състояния са налице характерни промени в изгледа на лицето, гръдния кош и други части на тялото. С оглед се установява дали има оток по краката. -Следваща стъпка от прегледа е палпацията. Например с палпация може да се установи мястото на сърдечния връх, който е изместен наляво или наляво и надолу при сърдечна недостатъчност. -Аускултацията. С този метод се чуват сърдечните тонове и евентуално за налични шумове. Много ценен метод е за установяване на клапни пороци - вродени или придобити. Също така се аускултират и белите дробове за наличието на хрипове. -Перкусията. С този метод се определят сърдечните граници които са разширени при дилатация на сърдечните кухини. -Измерва се кръвното налягане, честотата на пулса и честотата на дишането. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Инструментални изследвания -• ЕКГ -Рентгенография на гръден кош -ЕхоКГ -ЯМР -Лабораторни изследвания: -ПКК-анемия, левкоцитоза -Кр.захар -Урея, креатинин -Йонограма-Na, K -Сърдечни инзими -Чернодробни ензими -Натриуретични пептиди- BNP под 100 пг/мл, NT-proBNР под 400 пг/мл говори за нормален лявокамерен стрес. Малко вероятно е наличието на сърдечна недостатъчност, ако пациентът не е лекуван - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на СН -• Лечението на сърдечната недостатъчност зависи от вида нарушение - остро или хронично. -При остра левокамерна или деснокамерна сърдечна недостатъчност целта е една - спасяване живота на болния. -При хроничната сърдечна недостатъчност целите на лечението се изразяват в: -отлагане на смъртта, -подобряване качеството на живот чрез подобряване на симптомите, непозволяване те да се влошат, избягвне на факторите, които влошават СН, намаляване на възможностите за възникване на нови прояви. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Терапевтичен подход -• В терапевтичния подход преди всичко се поставя лечението на основното заболяване - хипертония, ИБС, сърдечен възпалителен процес, байпас при миокардна исхемия, оперативно лечение на вродените и придобитите пороци, перикардиектомия и други. -Подобряване помпената ф-я на сърцето. -Тя се определя от 4 фактора - миокарден контрактилитет, сърдечна честота, преднатоварване и следнатоварване. -Основната причина за появат на сърдечна недостатъчност по правило е отслабване на миокардния контрактилитет, често в съчетание с механични фактори, които ограничават функцията на сърцето, в това число и на диастолата. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Основните групи препарати, които се използват при лечение на сърдечна недостатъчност са: -• диуретици, -бета-блокери, -АСЕ-инхибитори, ангиотензин-рецепторни блокери (АРБ), -дигиталисови препарати, -нитрати, -Катехоламини, -други. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• дигиталисови препарати -• Дигоксин,Ланитоп и др. -Подобряват клинично сърдечната недостатъчност, но смъртността не се повлиява, а при наличие на ектопия тя може дори да се увеличи (повишават възбудимостта). -В резултат на клиничното подобрение намалява необходимостта от хоспитализации. -Най-добре се повлияват от лечението с дигоксин болните с тахиаритмия и белодробен застой; функционален клас III и IV по NYHA с ФИ <35%, кардиомегалия, лекуваните с диуретици. -Абсолютни противопоказания за лечение с дигиталисови гликозиди са интоксикация с дигиталис, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия; атриовентрикуларен блок от втора или трета степен; камерна тахикардия; предсърдно мъждене, свързано с WPW-синдром; камерна екстрасистолия при дигитализирането. -Относителни противопоказания за  приложение на тези препарати са увеличена чувствителност към дигиталисови гликозиди; хипокалиемия; хиперкалциемия; изолирана митрална стеноза с белодробен оток; изолирана диастолна дисфунцкия. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретици -• Много от клиничните симптоми при сърдечна недостатъчност се дължат на задръжката на течности и съпътсващата я хиперволемия и увеличаването на интерстициалната течност. -Клинично приложение намират голям брой диуретици с различен механизъм на действие. Изборът на диуретичен препарат при лечението на сърдечна недостатъчност зависи от личния опит на лекуващия лекар. -Големите дози трябва да се избягват, поради опасността от хиповолемия. Бързото намаляване на обема на кръвта се отразява върху минутния обем и води до засилване на проявите на СН. -Тиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); -Бримкови (Фуроземид, Тораземид); -Калийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен) - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретиците са основно лечение на СН, особено при наличие на застой (отоци, подути юголарни вени, застойни хрипове в белите дробове). -Подобряват хемодинамичната основа на двата основни симптома на СН - задуха и умората, чрез намаляването на крайното диастолно налягане в лявата камера и периферното съдово съпротивление. -Могат да се съчетават с останалите използвани при СН медикаменти. -Основни групи -Тиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); -Бримкови (Фуроземид, Тораземид); -Калийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен) - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• АСЕ-инхибитори -• АСЕ-инхибиторите са базово лечение при сърдечна недостатъчност от всички класове по NYHA. -Те намаляват ремоделирането, в голяма степен ограничават смъртността и хоспитализациите при СН, като същевременно подобряват класа по NYHA. -Иползват се и при безсимптомни болни със СН. -При-по тежките форми на СН те могат да се съчетават с бета-блокери. Тогава смъртността се ограничава с още 15%. Най-добро е съчетаването на АСЕ инхибитори с  диуретици. Тогава те намаляват значително умората и задуха, увеличават толеранса към усилия, забавят развитието на СН. -Всички болни със сърдечна недостатъчност (ако нямат противопоказания) трябва да се лекуват с АСЕ инхибитор, и най-вече тези, които имат левокамерна систолна дисфункция, независимо дали преди това са имали, или не подобрение само от диуретично лечение. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Прилагането на АСЕ-инхибиторите се съобразява задължително с бъбречната функция, още повече че те по-правило се прилагат при СН съвместно с диуретик. -При влошаването на тази функция първо се ограничава диуретикът. -Съществените контраиндикации за употреба на АСЕ-инхибитори са непоносимост към препаратите, ангионевротичен едем, упорита кашлица (при поносима не се спират), реновазална хипертония. -Дозирането на АСЕ-инхибиторите при сърдечна недостатъчност е постепенно, с мониториране на артериалното налягане и бъбречната функция. Прицелна доза се достига за различно време. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Бетаблокери -• Препоръчват се при сърдечна недостатъчност от ІІ – ІV ФК по NYHA с исхемичен и неисхемичен произход и намалена левокамерна фракция на изтласкване, в допълнение на стандартната терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици. -Бета-блокерите са показани при всички пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт, независимо от това дали има симптоми на СН -Пациентите трябва да са на базисна терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици и трябва да са в относително стабилизирано състояние - без нужда от иннотропни агенти и без прояви на маркантна задръжка на течности -Карведилол, Небиволол, Метопролол сукцинат, Бизопролол са разрешените В-блокери при СН. -Титриране на дозите - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Нитрати -• понижават изключително тонуса на венозните съдове, като значително количество кръв се депонира във венозното кръвообращение (ефект на кръвопускане). -Притокът на кръв към дясното сърце намалява с последващо отражение върху преднатоварването на двете камери. -Наляганията в белодробната артерия и пулмо-капилярната област се понижават и застоят в белите дробове се ограничава. -Намаляват (макар и в малка степен) и следнатоварването чрез понижаване на периферното съдово съпротивление. -Постига се ограничаване на кислородната консумация в миокарда, помпената функция на сърцето се подобрява. -Най-често използваните нитропрепарати са нитроглицеринът и изосорбиддинитратът. - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Катехоламини -• Използват се обикновено при ограничени във времето епизоди на тежка сърдечна недостаттъчност или като мост към сърдечна трансплантация . -Чести странични ефекти и несигурният им ефект върху прогнозата. Пролонгираната употреба води до увеличаване на смъртността. -Най-често използваният препарат е Добутамин. Най-често срещаните нежелани странични явления са тахифилаксия, тахикардия и неадекватна вазодилатация. -Интравенозният Допамин се използва за краткотрайна корекция на хемодинамичните нарушения при тежка влошена сърдечна недостатъчност. В малки дози може да подобри бъбречния кръвоток. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Нефармакологични мерки -• обучение на пациентите за същността на заболяването и неговите причини и за целите на хигенно-диетичния режим и фармакологичната терапия -редовен контрол на телесното тегло – ежедневно или поне два пъти седмично и при неочаквано наддаване от повече от 2 кг за 3 дни задължително консултиране с лекар -диетични мерки - ограничаване приема на сол особено при напреднала сърдечна недостатъчност. Внимание с К –съдаржащите заместители,особено в съчетание с АСЕ- инхибитори, поради опасност от хиперкалиемия. -приемът на течности трябва да се намали (до 1,5 – 2 л. дневно) само при напреднала СН с или без хипонатриемия - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• алкохол - забранява се при алкохолна кардиомиопатия. Леката до умерена алкохолна консумация според някои съобщения подобрява прогнозата на левокамерната дисфункция. -редукция на тегло при пациенти с наднормено тегло (ИТМ 25-30) и затлъстяване (ИТМ над З0) -наддаване на тегло при кардиачна кахексия при тежка сърдечна недостатъчност - чест прием на малки порции храна -преустановяване на пушенето -внимание при пътуване - посещенията на места с голяма надморска височина или топъл и влажен климат не са препоръчителни.Като цяло кратки полети са за предпочитане пред продължително пътуване с друг вид транспорт. -внимание при сексуална активност - пацинтите с ІІ ФК по НИХА имат умерен, а тези с ІІІ – ІV клас повишен риск от декомпенсация, вследствие сексуална активност - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• имунизации – независимо от липсата на документирани данни за положителен ефект, пациентите със сърдечна недостатъчност се съветват да се имунизират с пневмококова и противогрипна ваксина -лекарства, които трябва да се избягват или употребяват с повишено внимание – НСПВС, кортикостероиди(задръжка на сол) -режим на физическа активност и почивка – -режим на пълна почивка и на легло трябва да бъде назаначаван при остра сърдечна недостатъчност и дестабилизация и екзацербация на хроничната. Но дори и тогава трябва да се извършват първо пасивни, а след това активни движения в леглото и дихателна гимнастика. -В стабилно състояние пациентите трябва да бъдат окуражавани да извършват всичики ежедневни активности, които не предизвикват симптоми. -Нещо повече пацинтите от ІІ – ІІІ ФК трябва да провеждат тренировъчна програма с аеробни физически упражнения и стремеж към достигане на 60-80% от предвидената максимална честота и бавно, постепенно увеличаване на натоварването. -По-увредените пациенти могат да провеждат неколкократни 5-10 минутни тренировки ежедневно, а пациентите с по-добър функционален клас могат да провеждат по-продължителни сесии - 20-30 минуни – 3-5 пъти седмично. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност -• Етиология: Най-честите причини са: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др. -Патофизиология:  -остро се повишава налягането в белодробната венозна система. -Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток). - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Кардиална астма. -• Проявява се с: пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. -Най-често възникват през нощта. Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се успокоява (за разлика от ортопнеята). -суха, дразнеща кашлица; -бледост, изпотяване, цианоза по устните; -сърцебиене; -неспокойствие, страх. -При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове, предимно в белодробните основи. -Рентгенографията на белите дробове показва интерстициален оток. -Чрез ехокардиографията се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност. -Кардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен оток -• Проявява се с: – много силен задух, болните заемат седнало положение; – учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”; – дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки; – кожата е бледа, цианотична, студена. -При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове. -Аускултацията на сърцето е затруднена. Има тахикардия, отслабени сърдечни тонове, Т3 галопен ритъм, акцентуиран втори тон на пулмоналната артерия. -Рентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки. -Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния. -В повечето случаи белодробният оток завършва летално. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Терапевтична схема при ОЛСН- в определен порядък. -• Болният се поставя в полуседнало положение. -Подава се кислород с лицева маска в дозировка около 4-6 литра на минута. -Веднага се поставя венозен източник и се започва спешното прилагане на бримкови диуретици - фуроземид от 40 до 80 мг. -В последствие може да се включат аналгетици - морфинът. -Прилагат се таблетки с нитроглицерин под езика или венозно. Алтернатива са нитратните спрейове(Изокет), които се впръскват в доза 1-2 впръсквания под езика. -При систолна стойност на артериалното налягане под 100 ммЖ се включва кардиотоници като допамин и добутамин. -В крайния стадий, при липса на терапевтичен ефект, и задълбочаване на дихателната недостатъчност, пациентите се поставят на ИБВ. - -================================================================================ -FILE: Сърдечна недостатъчност.pptx -TOTAL SLIDES: 8 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Сърдечната недостатъчност представлява състояние, при което: -1)сърцето не получава достатъчен приток на кръв от венозната система, -2)не може да изтласква необходимите количества кръв, с които да задоволява потребността на органите и тъканите от кислород и хранителни вещества и/или -3)налице е увеличено налягане - застой на кръвта във венозната система зад отслабналата част (лява или дясна) на сърцето. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация: -• Остра или хронична - -Левостранна, десностранна или смесена - -Застойна, хиподебитна или смесена - -Систолна , диастолна или смесена - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Причини: -• Артериална хипертония (в 55% от случаите);  -Хронична исхемична болест на сърцето- 30%;  -Клапни сърдечни пороци (в 10% от случаите).  -Причина могат да бъдат и заболявания на миокарда, вродени сърдечни пороци, разширение (коарктация) на аортата и други малформации. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Болните се оплакват от задух, кашлица с отделяне на белезникави и кръвенисти храчки.- засилват се в легнало положение или физиеско натоварване. -Установяват се хрипове в задните долни части на белите дробове. -Намалява количеството на отделяната урина (олигурия). -В организма се задържат сол и вода, което предизвиква покачване на телесното тегло и поява на отоци.  -В по-късен стадий се развива и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с увеличение на черния дроб, подуване на краката и корема.  Задухът е постоянен, даже и в покой, отоците по краката се увеличават, устните и краищата на пръстите посиняват, кашлицата и отделяните храчки постепенно изтощават болните. Те се оплакват от крайно безсилие, безсъние, загуба на апетит. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация (NYHA): -• I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност. -II клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност. -III клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия. -IV клас – поява на задух в покой. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Стадиране: - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза според ФК и стадий: -• NYHA: I ↔II ↔ III ↔ IV ФК - -Стадии по АСС/АНА: A → B → C → D - -================================================================================ -FILE: ССС - анатомия.pptx -TOTAL SLIDES: 4 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия на сърдечно-съдова система - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечно съдова система - състои се от сърце и кръвоносни съдове - кръвоносните съдове са артерии, вени и капиляри - сърцето е кух мускулест орган, намира се в гръдния кош, спрямо гръдната кост 2/3ти от сърцето се намират в ляво, а 1/3та в дясно - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• - Големината на сърцето зависи от пола – при мъжете е средно 300гр, а при жените 220гр. - Сърцето се разделя на четири кухини – две предсърдия и две камери разделени съответно с междупредсърдна и междукамерна преграда. Дясното предсърдие и дясната камера образуват дясната или венозна половина на сърцето – през нея преминава венозната кръв. Лявото предсърдие и лявата камера образуват лявата или артериална половина на сърцето – през нея преминава артериалната кръв. - - ---- SLIDE 4 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Сърце. Външен - • бекоgробен cmBo^ - • кяба бекоgробна - • аоргна gъ2а - • аpmepuя - • еорна kуха Вена - • gясна kамера - • Венечнu (kоронарнu - • кяба kамера - • Rug - -================================================================================ -FILE: Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx -TOTAL SLIDES: 58 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Придобити пороци на митрална и аортна клапа - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни клапи -• Клапният апарат на сърцето се състои от четири на брой клапи, които осигуряват правилния поток на кръвта през сърдечните кухини и в посока големите кръвоносни съдове(артерии). -митралната клапа (разположена между лявото предсърдия и лявата камера), -трикуспидалната клапа (разположена между дясното предсърдие и дясната камера), -аортната клапа (разположена на изхода на лявата камера), -пулмоналната клапа (разположена на изхода на дясната камера). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомичната и функционална цялост на сърдечните клапи е задължително условие за осигуряване на еднопосочно движение на кръвта по време на систолата и диастола. -Нарушените функции на сърдечните клапи (клапни пороци) се класифицират като стеснение на отвора (стеноза) или недостатъчното му затваряне (инсуфициенция, регургитация), но може да съществуват едновременно стеноза и инсуфициенция на една и съща клапа. -Порокът може да бъде едноклапен или поликлапен, вроден или придобит. -Вродените сърдечни клапни пороци засягат предимно трикуспидалната и белодробната клапи, често се съчетават с други аномалии и са относително редки, а придобитите са най-често на митралната и аортната клапи. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за придобити пороци -• Ревматизъм -ИЕ -ИБС-МтИ заради исхемия или руптура на папиларен мускул -Кардиомиопатии -АХ - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Честота на пороците -• Европейско епидемиологично проучване установило, че най-честата единична клапна лезия била аортна стеноза - 43%, следвана от митрална регургитация - 32%. -Аортната регургитация и митрална стеноза имали приблизително еднаква честота, съответно 13% и 12%. -Преобладаващата причина за възникване на аортна стеноза, аортна регургитация и митрална регургитация била настъпване на дегенеративни промени по клапите, докато възникването на митрална стеноза в 85% от случаите се дължало на ревматична болест на сърцето. -С възрастта се увеличава честотата на клапните пороци с честота от 0,7% във възрастовата група 18-44 години до 13% в групата над 75 години - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-клапна анатомия -• Митралната клапа представлява сложна сърдечна структура, състояща се от: -клапен пръстен (анулус) с две части - предна и задна, -платна - предно и задно, -комисури - предномедиална и заднолатерална, -хорди и папиларни мускули - преден и заден, -поддържащи клапата контактни части от левокамерния миокард и от лявото предсърдие, както и от аортната стена (митро-аортен преход). - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-клапна анатомия - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Пр-ден прьгтен - • Преднонеднална - • Зад олатврална - • Задно - • ПЛаТна - • Заден - • Хсрди - • Медиалан - • Латерален - • папилярен - • нускул -Image 2: - • илапе - • клал; - • трикуслидална - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-стеноза -• Нормалната площ на митралния клапен отвор е 4-6 кв.см. -Митралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което затруднява пълненето на лявата камера по време на диастолата и предизвикващо обременяване на лявото предсърдие. -2,5-4 кв см най-често с безсимптомно протичане, -под 2,5 кв.см се появяват и субективни оплаквания. -Според степента на стеснение на митралния клапен отвор порокът се приема за: -лекостепенен при площ над 1,5 кв.см, -умерено тежък - 1-1,5 кв.см; -тежкостепенен - под 1 кв.см. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-стеноза -• Изолирана митрална стеноза се среща в около 25% от всички пациенти с ревматични сърдечни пороци. -Комбинираният митрален порок със стеноза и инсуфициенция се среща приблизително при 40% от болните с ревматично клапно заболяване. -Някои заболявания, създаващи обструкция при пълненето на лявата камера могат да имитират митрална стеноза (вторична митрална стеноза) - това са тежка калциноза на митралния клапен пръстен, миксом на лявопредсърдната стена или тежка аортна регургитация. -2/3 от болните с митрална стеноза са жени, като 60% от тях имат преживян поне един ревматичен пристъп. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на Мт-стеноза -• Митралната стеноза представлява механична пречка за кръвотока от лявото предсърдие към лявата камера по време на диастолата. -За да се запази постоянен обемът на преминаващата през стеснения отвор кръв, има необходимост от повишаване налягането в лявото предсърдие. -Това води до възникване на патологична разлика (градиент) между наляганията в лявото предсърдие и лявата камера, ретроградно се повишава налягането в белодробните вени и капилярната система (пулмокапилярно налягане). -Белодробен оток се явява, когато белодробното венозно налягане стане по-високо от плазменото онкотично налягане, тогава намалява минутния обем на сърцето. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на Мт-стеноза -• Основните компенсаторни механизми, наблюдавани при митрална стеноза са хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и белодробна артериоларна констрикция. Последната води в началото до обратима (без фиброза), а впоследствие и до необратима (фиксирана) белодробна артериална хипертония. -БАХ от своя страна води до обременяване на дясната камера, която хипертрофира и дилатира. Дясното предсърдие също се разширява, получава се вторична трикуспидална регургитация и настъпва десностранна сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на Мт-стеноза -• Клиничните симптоми при митрална стеноза зависят от стадия на заболяването. -При лека стеноза първоначално липсват оплаквания. По-късно се наблюдава намаляване на физическия капацитет и пациентът може да съобщи за наличие на задух, кашлица, тежест в гърдите и сърцебиене. -При по-тежка стеноза изразеността на задуха нараства, появяват се пристъпи на нощен задух (кардиална астма), епизоди на белодробен оток, хемоптиза (кръвохрак). -При развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се появяват периферни отоци, никтурия (нощно уриниране), плеврални изливи, тежест в дясно подребрие (поради хепатомегалия), асцит. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на Мт-стеноза -• Задухът представлява основният симптом на митралната стеноза. -Дължи се основно на намаления белодробен комплайънс вследствие на повишеното белодробно венозно и капилярно налягане. -Според тежестта на стенозата могат да бъдат наблюдавани всички форми на изявата му - задух при физически усилия, задух в покой, пристъпи на нощен задух (кардиална астма) и белодробен оток. -При развитие на деснокамерна недостатъчност при значително повишено белодробно съдово съпротивление честотата на белодробния оток намалява поради по-малкия дебит на дясна камера. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Кашлицата при пациентите с митрална стеноза също се получава вследствие на застоя на кръв в белите дробове. Провокира се от физически усилия и легнало положение. -Хемоптиза (кръвохрак) при митрална стеноза се среща при руптура на разширени бронхиални венозни съдове, пристъпи на кардиална астма с отделяне на съдържащи кръв храчки, пристъпи на белодробен оток с отхрачване на розово оцветени, пенести храчки, белодробен инфаркт и придружаващ хроничен бронхит. -Гръдна болка или дискомфорт, наподобяващи стенокардия, се наблюдават при малък процент от болните с митрална стеноза. Дължат се на белодробна хипертония, исхемична болест на сърцето или коронарни емболии. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Обременяването на лявото предсърдие с развитие на структурни и електрофизиологични промени в него води до поява на предсърдно мъждене. В някои случаи то може да бъде първата клинична изява на митралната стеноза. -Отпадането на предсърдното съкращение и скъсяването на диастолата при развитие на предсърдно мъждене са причина за намаляване на камерното пълнене. -Проявите на десностранна сърдечна недостатъчност се развиват в резултат на обременяването на дясната камера при наличие на значителна белодробна артериална хипертония. Появяват се разширени шийни вени, периферни отоци, никтурия, плеврални изливи, увеличен черен дроб с тежест в дясното подребрие и в терминалния стадий на заболяването - асцит. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Митрален фациес -• Митралното лице се характеризира със зачервени бузи с лилав оттенък. Установява се при пациенти с умерена и тежка митрална стеноза. -Специфична аускултация- диастолен шум, ТОМ - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Допълнителни изследвания -• ЕКГ -Рентгеново изследване -ЕхоКГ -Инвазивна оценка- преди решението за клапно протезиране - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно: -На СН -На ритъмни нарушения -Емболии -Балонна дилатация -Оперативно- механична или биологична протеза - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Митрална регургитация -• Митралната инсуфициенция (регургитация) представлява състояние, което се характеризира с непълно затваряне на митралната клапа по време на систолата с резултат обратно връщане на кръв от лявата камера към лявото предсърдие. -В зависимост от локализацията на патологичните промени в клапата митралната регургитация бива: -първична (органична, с промени в клапните структури - най-вече в платната) -вторична (функционална, релативна, с промени в околоклапните части на сърцето) - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Степен на митралната регургитация -• Определя се чрез митралната регургитационна фракция, представляваща отношението на обема на регургитиралата кръв при едно съкращение на сърцето (регургитационен, ударен, обем) спрямо общия левокамерен ударен обем при същото съкращение. -Въз основа на митралната регургитационна фракция митралната инсуфициенция се дели на: -лека (МРФ < 0,3), -умерена (МРФ = 0,3-0,5), -тежка (МРФ > 0,5). - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Причини -• При възпалителен произход на митралната регургитация най-честата причина остава ревматичния ендокардит (30-40%), последван от инфекциозния ендокардит (10-12 %) и заболяванията на съединителната тъкан (лупус еритематозус, склеродермия 1-4%). -Ревматичното увреждане на клапата се изразява във фиброза, калциноза, скъсяване и деформация на елементи от клапния аппарат. -Невъзпалителни причини за формиране на невъзпалителна митрална инсуфициенция включват -промени в клапните платна - пролапс на едното или двете платна в кухината на лявото предсърдие, травматични руптури, миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан, карциноид; -промени в клапния пръстен - калцификация, дилатация на лява камера при миокардит, кардиомиопатия и левокамерна сърдечна недостатъчност; -промени в хордите - миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан; -промени в папиларните мускули - дисфункция при исхемия или след миокарден инфаркт, руптура при миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатия, инфилтративни заболявания на миокарда, -комплексни причини. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• При наличие на митрална инсуфициенция по време на систолата на лява камера се изтласква кръв през два отвора - през аортната клапа към аортата и през ненапълно затворената митрална клапа към лявото предсърдие. -Връщането на кръв към лявото предсърдие води до обемно обременяване на предсърдието. По време на диастолата съответно по-голям обем кръв навлиза от лявото предсърдие в лявата камера с резултат - обемно обременяване на камерата. -Обемното обременяване на двете кухини води до развитие на характерна картина с дилатация на лявото предсърдие и лявата камера. -Тези промени се установяват при хронична, бавно развиваща се митрална регургитация. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Остра митрална регургитация -• настъпва бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие с малко увеличаване на обема му, което се дължи на нормалния левопредсърден комплайънс. -Повишеното налягане в лявото предсърдие и венозното белодробно русло при остра митрална инсуфициенция могат да доведат до бързо развитие на белодробен оток. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на митралната регургитация -• Обемът на митралната регургитация зависи от големината на патологичния систолен митрален отвор и съпротивлението спрямо изтласкването на кръвта през аортната клапа. -Колкото по-голям е регургитационния отвор на митралната клапа, толкова по-голям е обемът на регургитацията. -Колкото по-голямо е съпротивлението спрямо изтласкването през аортната клапа, толкова по-голяма е регургитацията (например при аортна стеноза). - - ---- SLIDE 25 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • regurgitation - • Norma - • blood - • flow -Image 2: - • 1б -Image 3: - • Отек легких - • Аорта - • Високое - • Лплаоровлнном - • c нормальннм - • давление - • давлониам - • в ЛП - • ЛЖ - • НОРМА (СИСТОЛА) - • ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ - • ХРОНИЧЕСКАЯ - • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - • МИТРАЛЬНАЯ - • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина -• Зависи от времето за формиране на порока, тежестта и, основното заболяване, придружаващите клапни и миокардни промени. -Когато развитието на клапното увреждане е бавно, субективната симптоматика е сходна с тази при митрална стеноза. Налице е тенденция за по-късна поява на оплакванията (при развитие на левокамерна недостатъчност). - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Симптомите при митрална инсуфициенция включват прояви на: -венозна белодробна хипертония с постепенно напредващ задух, достигащ до степен на белодробен оток при тежка сърдечна недостатъчност и/или въздействие на провокиращи фактори (тахиаритмии, бременност, физическо натоварване), застойна кашлица; -намален сърдечен дебит (слабост, лесна уморяемост), които се установяват по-често, отколкото при митрална стеноза; -десностранна сърдечна недостатъчност с набъбнали шийни вени, тежест в дясното подребрие вследствие на увеличен черен дроб, периферни отоци, асцит; -ритъмни нарушения (предсърдни тахиаритмии) и увеличен ударен обем с палпитации. -Клиничната картина на острата митрална инсуфициенция е по-различна, тя бързо води до остра левостранна застойна сърдечна недостатъчност (кардиална астма, белодробен оток), а минутният обем на сърцето е редуциран-хиподебит. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Физикален преглед -• Рядко-митрален фациес -При прегледа на болния се установява, че върховият удар е изместен наляво, разширен и повдигащ. Това се дължи на разширената лява камера, която измества лявата граница на сърдечното притъпление наляво. -Аускултаторната находка при митрална инсуфициенция включва систолен шум на сърдечния връх, отслабен първи тон, патологично раздвоен втори тон и патологичен трети тон. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• ЕКГ -Рентген -ЕхоКГ -Сърдечна катетеризация - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно -СН -Аритмии -ИБС -Хирургично- валвалопластика или протезиране на клапата - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • клапно протезиране - • лоставена - • неханична - • читралн: - • протеза - • биологична протеза - • механична протеза - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Ао-стеноза -• Аортната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира със стеснение на отвора на аортната клапа, затрудняващо изтласкването на кръв от лявата камера по време на систолата. -Класификация: -В зависимост от локализацията на стеснението, обструкцията на кръвотока може да бъде на ниво на аортната клапа (надклапна стеноза), на ниво аортна клапа (клапна аортна стеноза) или под аортна клапа (подклапна стеноза). -Аортната стеноза се среща като вродено и като придобито заболяване. - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната клапа, инфекциозен ендокардит. -Наличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под 70 годишна възраст. -Над тази възраст най-честа е сенилната калциева форма. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• тежката аортна стеноза се среща рядко в детството, като честота и е 0,33% при живородените, и се дължи на уникуспидна или бикуспидна клапа. Повечето пациенти с вродена бикуспидна аортна клапа развиват клинична симптоматика едва в средна или напреднала възраст. -Пациентите с ревматична аортна стеноза обикновено стават симптоматични след шестото десетилетие от живота. -Аортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвотока, считана за прекурсор на дегенеративната калцифицираща аортна стеноза) увеличава своята честота с напредването на възрастта и се среща при 29% от индивидите на възраст над 65 години и в 37% при индивидите над 75 години. -При възрастни хора, честотата на аортна стеноза варира между 2% и 9%. Дегенеративната калцифицираща аортна стеноза обикновено се изявява при индивиди над 75 години и настъпва по-често при индивиди от мъжки пол. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• При стеноза на аортната клапа, се появява съпротивление на систоличното изтласкване на кръвта през лявата камера и се създава градиент на налягането между лявата камера и аортата. -Обструкцията на изхода на лява камера води до повишаване на систоличното налягане. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Здрава аортна клапа - • Аортна стеноза - • Затворена - • Затворена - • Отворена - • Отворена - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• Като компенсаторен механизъм, настъпва увеличаване масата на лявокамерната стена чрез успоредна репликация на саркомерите, водещо до концентрична хипертрофия. -В този стадий лявата камера не е дилатирана и нейната функция е запазена, въпреки че се наблюдава понижение на диастолния комплайънс. Въпреки че сърдечния дебит е нормален в покой, често се не може да се увеличи адекватно по време на физическо натоварване, което може да доведе до поява на симптоми. -Миокардният контрактилитет може също да бъде понижен, което допълнително води до понижаване сърдечния дебит, поради настъпване на систолна дисфункция. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• Увеличената левокамерна маса, увеличеното систолно налягане и удължаването на систоличното изтласкване увеличават нуждите от кислород на миокарда, особено в субендокардната зона. Въпреки че коронарния кръвоток може да бъде нормален, отнесен към увеличената левокамерна маса, той може да бъде недостатъчен. - -Ангинозната симптоматика се появява поради едновременното настъпване на повишени нужди от кислород от хипертрофиралия миокард и понижената доставка на кислород поради понижения коронарен резерв, намалено диастолно перфузионно налягане и релативна субендокардна миокардна исхемия. - -Структурните промени в миокарда при хипертрофията му и миокардната исхемия стоят в основата на камерни ритъмни нарушения при болните с аортна стеноза. - -При болните с калциева аортна стеноза навлизането на калций към проводната система може да доведе до развитие на проводни нарушения на ниво атриовентрикуларно съединение и под него. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Аортната стеноза обикновено има асимптоматичен латентен период от 10-20 години. През този период, обструкцията на изхода на лява камера и налягането върху левокамерния миокард постепенно се увеличават. -Симптомите се развиват постепенно. -Задух при усилие е най-честото първоначално оплакване, дори при пациенти с нормална левокамерна систолна функция, и често се съпровожда с нарушена диастолна функция. -В допълнение, пациентите могат да усетят болка в гърдите при физическо натоварване, замайване или причерняване при усилие, лесна умора и прогресивно понижаване на функционалния капацитет. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Класическата триада при аортна стеноза включва болка в гърдите, сърдечна недостатъчност и синкоп. -Ангина- среща се при болни със или без стенотични промени в коронарните съдове. Дължи се на дисбаланса между нуждите и доставянето на кислород за миокарда. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Синкоп -• Синкопът, причинен от аортна стеноза, често настъпва по време на физическо усилие, когато системната вазодилатация при наличие на предварително фиксиран ударен обем, води до понижаване на систолното артериално налягане. -Синкопът може да бъде причинен и от предсърдни или камерни аритмии. Синкоп при покой може да се дължи на преходна камерна тахикардия, предсърдно мъждене или (ако калцификацията по клапата се разпространи към проводната система на сърцето) атриовентрикуларен блок. -Друга причина за синкоп е абнормален вазодепресорен рефлекс поради увеличено налягане в кухината на лява камера (вазодепресорен синкоп). -Синкопът може да бъде придружен от конвулсии. -Пациентите с аортна стеноза могат да имат по-висока честота на синкоп, причинен от нитроглицерин, в сравнение с общата популация. Винаги трябва да се има предвид наличие на митрална стеноза при пациенти, които се представят с хемодинамични нарушения при употреба на нитрат. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечна недостатъчност -• В зависимост от тежестта на венозната белодробна хипертония късно в хода на заболяването могат да се наблюдават задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух и белодробен оток. -Още по-късно се появяват признаци на намален сърдечен минутен обем - лесна уморяемост, слабост, периферна цианоза. -Най-късно се развиват прояви на деснокамерна недостатъчност. -Много рядко деснокамерната недостатъчност предшества левокамерната. Причината за такава последователност е в т.нар. ефект на Bernheim, при който хипертрофиралата междукамерна преграда изпъква към кухината на дясната камера и затруднява пълненето и. - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• Други прояви при Ао-стеноза -• Гастроинтестинално кървене, дължащо се на ангиодисплазия или други съдови малформации, се среща в по-висока честота от очакваното при пациенти с калциева аортна стеноза. Тези малформации обикновено не дават симптоматика след оперативна корекция на аортния порок. - -Инфекциозен ендокардит (треска, умора, безапетитие, загуба на тегло). Рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е по-висок при млади пациенти със среден дефомитет на клапата, отколкото при възрастни пациенти с калцифициращи дегенеративни нарушения на аортната клапа. - -Могат да се изявят преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или исхемични инсулти. Дължат се на калциеви емболии, изхождащи от калцифициралата клапа. - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Обективните симптоми включват промени: -в артериалния пулс-parvus et tardus(бавно издигане с ниска амплитуда); -В артериалното налягане- САН и пулсовата амплитуда са понижени в различна степен -аускултаторна находка с основен признак - аортен систолен шум на изтласкване; -прояви на хипертрофия на лявата камера- палпацията в областта на сърдечния връх показва усилен, разширен, продължителен върхов удар -в късната фаза прояви на левокамерна, последвана от деснокамерна недостатъчност. - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• ЕКГ -Рентген -ЕхоКГ -Сърдечна катетеризация - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно -СН -Аритмии -ИБС -синкопи -Хирургично- валвалопластика(рядко) или протезиране на клапата - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• Аортна инсуфициенция -• Клапен порок, който се характеризира с регургитирането (връщането) на известно количество кръв през аортната клапа в лявата камера, по време на диастолата. -Порокът се дължи на дисфункция на аортната клапа или на някои елементи от клапния апарат (платна, анулус). -Аортната регургитация може да бъде вродена или придобита, остра или хронична. - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза -• Прогнозата на аортната инсуфициенция при пациенти с тежък клапен порок зависи от наличието или отсъствието на левокамерна дисфункция и симптоматика. -При симптоматични пациенти с нормална фракция на изтласкване прогнозата е относително добра; -При асимптоматични пациенти с намалена фракция на изтласкване, прогресиране на заболяването до поява на симптоми става в повече от 25% от случаите в рамките на година; -Годишната смъртност при симптоматични пациенти надвишава 10%. - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Придобитата аортна регургитация може да се дължи на ревматизъм, инфекциозен ендокардит, колагенози на кръвоносните съдове, дегенеративно заболяване на аортната клапа, травматично увреждане на аортната клапа, след хирургична интервенция (например след TAVI - transcatheter aortic valve implantation). - -Някои нарушения на възходящата аорта, при отсъствие на клапно увреждане, може също да доведе до аортна регургитация. Такива нарушения могат да бъдат продължителна тежка хипертония, синдром на Марфан, идиопатична аортна дилатация, сенилна аортна ектазия и дилатация, сифилис на аортата. - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Въпреки че ревматичната болест на сърцето е най-честата причина за поява на аортна регургитация в световен мащаб, вродените и дегенеративните клапни аномалии са най-честите причинители на аортна инсуфициенция в Съединените щати, като най-често се диагностицира във възрастовата група 40-60 години. -Предполагаемата честота на аортна инсуфициенция, независимо от нейната тежест, е в границите между 2-30%, но само 5-10% от пациентите с този порок имат тежко заболяване, което води до честота на тежка аортна регургитация в общата популация по-малко от 1%. -Във Фрамингамското проучване, честотата на аортна регургитация била 13% при мъжете и 8,5% при жените. -Честотата и тежестта на заболяването се увеличавали с възрастта. -Аортната инсуфициенция се среща по-често при мъже, отколкото при жени. - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• Диастолния рефлукс през аортната клапа може да доведе до обемно обременяване на лява камера. Повишаване на систолния ударен обем и ниско диастолно аортно налягане води до увеличаване на пулсовото налягане. -Тежестта на аортната регургитация се определя от: -големината на регургитационната площ на аортната клапа, -диастоличния градиент между аортата и лявата камера, -продължителността на диастолата. -Патофизиологията при аортната инсуфициенция зависи от това дали тя е остра или хронична. -При острата аортна регургитация, лявата камера няма достатъчно време за дилатация в отговор на повишено обемно натоварване, докато при хроничната аортна инсуфициенция, лявата камера преминава през редица компенсаторни механизми. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• Остра аортна регургитация -• Остра аортна регургитация със сигнификантна тежест води до увеличаване обема на постъпващата кръв по време на диастолата. -Лявата камера няма достатъчно време да се дилатира в отговор на това внезапно свръхобременяване. -В резултат на това, теледиастолното налягане в лява камера бързо се увеличава, което води до повишаване на налягането в белодробните вени и нарушаване динамиката на коронарния кръвоток. -С повишаване на налягането в белодробното кръвообращение, пациентите постепенно развиват белодробен застой и оток. -В тежките случаи е възможно възникване на сърдечна недостатъчност и евентуално да доведе до кардиогенен шок. -Намалената миокардна перфузия може да доведе до миокардна исхемия. -В тези случаи трябва да се има предвид ранната хирургична интервенция (особено при аортна инсуфициенция, дължаща се на аортна дисекация, хирургичното лечение трябва да бъде незабавно). - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• Хронична аортна регургитация -• Предизвиква постепенно обемно обременяване на лява камера, което води до редица компенсаторни промени, включително левокамерна дилатация и ексцентрична хипертрофия. -В резултат на това, лявата камера става по-голяма и с увеличен комплайънс, с по-големи възможности за доставяне на голям ударен обем, който да компенсира регургитационния обем. Последвалата хипертрофия на стената възниква в съответствие на увеличените налягане и стрес, получени при левокамерната дилатация. -През ранните фази на хроничната аортна регургитация, фракцията на изтласкване на лява камера е нормална или дори повишена (поради увеличеното преднатоварване и механизмът на Франк-Старлинг). В този период пациентите могат да останат асимптоматични. - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• Хронична аортна регургитация -• С прогресирането на аортната регургитация, левокамерната дилатация надвишава резервът на преднатоварване по кривата от механизма на Франк-Старлинг и фракцията на изтласкване спада до нормалните или по-ниски от нормалните стойности. -Крайният диастолен обем на лява камера се увеличава и представлява критерии за прогресивна миокардна дисфункция. -Евентуално, лявата камера може да достигне максималните си размери и диастолното налягане да започне да се покачва, което се изразява с диспнея. -Увеличаването на крайното диастолно налягане на лява камера може също да понижи коронарните перфузионни градиенти, водещо до субендокардна исхемия и миокардна исхемия, некроза и апоптоза. - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина -• Отново зависи от това дали тя е остра или хронична. -Типичните оплаквания при тежка остра аортна регургитация са тежък задух, бързо развиваща се сърдечна наедостатъчност и гръдна болка, ако миокардната перфузия е нарушена или е налична аортна дисекация. -Пациентите с хронична аортна инсуфициенция имат много дълъг асимптомен период, който може да продължи с години. -Възможно е да се развие компенсаторна тахикардия (учестен сърдечен ритъм) за поддържане добър сърдечен дебит, което води до скъсяване на диастолата. -В резултат на това е възможно пациентите да бъдат асимптомни дори при физическо натоварване. -С течение на времето обаче обемното обременяване води до левокамерна дисфункция и лявата камера дилатира. - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на остра АоИ -• По време на прегледа на болен с остра регургитация на аортната клапа се установява тахикардия, периферна вазоконстрикция, цианоза, белодробен оток, алтерниращ пулс, диастоличен шум. -При много тежки, фулминантно протичащи форми регургитации е възможно да се развият симптоми на кардиогенен шок. - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на хронична АоИ -• При хроничните форми на аортна регургитация могат да се наблюдават симптоми като: -големи стойности на пулсовото налягане (високо систолично и ниско диастолично налягане), -симптом на Бекер (видими систолични пулсации на ретиналните артериоли), -пулс на Къригън, -симптом на Мюсет (ритмично поклащане главата на пациента в синхрон със сърдечния ритъм), -признак на Duroziez (систоличен шум на феморалната артерия при проксимална компресия на артерията и диастоличен шум при дистална компресия), -симптом на Мюлер (видими систолични пулсации на увулата), -признак на Квинке (пулсации на нокътното ложе при лека компресия), -признак на Траубе (шум наподобяващ пистолен изстрел при аускултация на феморалната артерия). -Шумът на Austin-Flint представлява диастоличен шум, който се дължи на взаимодействието на регургитационния джет с предното митрално платно. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• ЕКГ -Рентген -ЕхоКГ -Сърдечна катетеризация - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно -СН -Аритмии -ИБС -синкопи -Хирургично- протезиране на клапата +/- протеза на възходяща Аорта - - ---- SLIDE 58 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • БИОЛОГИЧНА КЛАПА - • МЕХАНИЧНА КЛАПА - • Без коагуланти - • Прием на коагуланти - • Живот 8 - • Живот 250 години - -================================================================================ -FILE: Изследване на ДС.pptx -TOTAL SLIDES: 48 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Дихателна система - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ДС-функция и анатомия -• Дишането (газообмен-поглъщане на кислород и отделяне на въглероден диоксид) е основна жизнена функция, присъща за повечето живи организми. -Посредством този физиологичен процес в организма постъпва кислород, необходим за осъществяването на голямата част от биохимичните процеси в ролята на окислител. Посредством дишането се отделя от организма образувания в резултат на същите биохимични процеси въглероден диоксид. - -Молекулите на кислородо и въглеродния диоксид се обменят пасивно, чрез дифузия, между газообразната околна среда и кръвта. Този прозес се извършва в алвеолите на белите дробове. - -Дихателната система включва органи, които образуват въздухоносните и дихателните пътища: -носна кухина -носоглътка -ларинкс -трахея -бели дробове(бронхи,бронхиоли,алвеоли) -Диафрагма - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • нос - • УСТА - • гРъклян - • БЕЛИ ДРОБОВЕ - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Трахеята се разделя в гръдната кухина на два главни бронха – ляв и десен, всеки от тях се разклонява многократно и така се образува бронхиалното дърво. Стената на бронхите е заздравена от хрущял. -Най-малките и крайни бронхи се наричат бронхиоли. Те завършват в мехурчета, наречени белодробни алвеоли. -В тези кухини - крайните бронхиоли и белодробните алвеоли се осъществява обменът на газове между кръвта и въздуха. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Устройство на белите дробове - • тлавен - • десен бронх - • трахея - • десни лоба - • ляв бронх - • бронхи - • бронхиоли - • леви лоба - • плепрапна - • течност - • алвсол - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Белите дробове сами по себе си са пасивна стуктура – нахлуването на въздух в тях по време на вдишване се осъществява посредством разширяването на гръдния кош и понижаване на налягането в гръдната клетка под действие на съкращението на междуребрените мускули и диафрагмата. При това съкращаване налягането в белите дробове става по-ниско от атмосферното и въздухът нахлува в тях. - -Белите дробове са покрити с външна обвивка – плевра - изградена от два листа, наречени висцерална (белодробна) и париетална (пристенна) плевра. Тя осигурява херметичността на гръдния кош и на междуплевралното пространство като до голяма степен улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния кош. Двата листа на плеврата заграждат т.н. плеврално пространство. Между двата листа на плеврата се намира малко количество течност, която улеснява приплъзването помежду им през време на акта на вдишване и издишване. - -Съдовите капиляри и белодробните алвеоли са обхванати от многобройни колагенови и еластични влакна, които имат радиален ход. Тези влакна изграждат носещия скелет на белодробната тъкан. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • УСТА - • ГРЪКЛЯН - • БЕЛИ ДРОБОВЕ - • ТРАХЕЯ - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Между двата листа на плеврата се формира плеврална кухина, която е затворена. Обемът на белите дробове е по-малък от обема на гръдния кош, но благодарение на плеврата те са "разгънати" в гръдната клетка. -Ако плевалната кухина бъде отворена, в гръдния кош навлиза въздух извън белите дробове, те се свиват (колабират) и заемат по-малък обем – пневмоторакс. -Тъй като лявата и дясната плеврална кухина нямат пряка връзка, при едностранно нарушаване на херметичността се свива само единия бял дроб. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Pneumothorax - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Най-честите оплаквания при бронхо-пулмонални заболявания -• кашлица (различни видове), -отделяне на храчки, -кръвохрак, -гръдни болки, -задух, -втрисане, повишена температура, изпотяване, -отпадналост, лесна уморяемост, -загуба на тегло. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми при белодробни заболявания -• всички общи признаци и клинични прояви, които са характерни за заболяванията, засягащи белия дроб. -анормална честота на дишане (тахипнея - учестено дишане; брадипнея - забавено дишане; апнея - временно спиране на дихателните движения; диспнея - затруднено дишане), -кашлица (суха кашлица - без отделяне на секрет; влажна кашлица - с отделяне на секрет; кашлица с отделяне на храчки с кръв; пристъпна кашлица, тежка кашлица, продължителна кашлица, нощна кашлица), -гръдна болка, -синкаво оцветяване на кожа и лигавици (цианоза), -висока температура, -хрипове, -асиметрично разширяване на гръдния кош, -плеврално триене, крепитации и други - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Физикалното изследване на ДС- оглед, палпация, перкусия, аускултация -• По време на физикално изследване могат да бъдат открити многобройни признаци за болестни процеси и състояния в организма. -Жизнени показатели: -Кръвно налягане- нормално е под 120/80 mm Hg -Сърдечна честота- нормално между 60 и 100 уд/мин -Дихателна честота - нормално е около 16/мин -Телесна температура - нормално около 36,6 градуса по Целзий - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• оглед - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Добра сmойка - • 2. Увсличена кифоза - • Tomaлна кифоза - • 4. Увсличена лораоза - • Плосък аръб - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• перкусия - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Аускултация - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • MЕCTA АУСНУЛЬТАЦИИ ЛЕГНИХ - • ПЕаЕйГй - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Газов анализ(АКР,КАС) -• Парциалното налягане на кислорода и въглерода в кръвта и рН на кръвта. -Без тези данни не е възможно да се постави диагноза дихателна недостатъчност. -Нужно е пунктиране на артерия. Кръвта се взима с стерилни капилярки, хепаринизирани за да не се съсири кръвта - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• При изследването на кръвни газове се измерва: -• Парциално налягане на кислород (PaO2). Измерва се налягането на кислорода, който е разтворен в кръвта и колко добре кислорода преминава от дихателните пътища на белите дробове към кръвта. -Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2). Измерва се какво количество въглероден диоксид е разтворен в кръвта и колко добре се отстранява въглеродния диоксид от кръвта. -Актуално pH. Измерват се водородните йони в кръвта (H+). Нормалното pH е между 7.35 и 7.45. -Бикарбонати (HCO3). Бикарбонатите са химически буфер, който подпомага поддържането на нормално pH на кръвта. -ВЕ - излишък от основи (base excess) -SB - стандартен бикарбонат (концентрация на бикарбоната в кръвта) - -Ако се провежда кислородна терапия в случаите, когато е възможно се спира подаването на кислород за 20 минути и тогава се взема проба от кръв. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Нормални стойности на АКР -• Парциално налягане на кислород (PaO2) > 80 mm Hg (>10.6 kPa) -Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2) 35–45 mm Hg (4.6–5.9 kPa) -pH 7.35–7.45 -Бикарбонати (HCO3) 21-25 mmol/l (23–30mEq/l) -SB (стандартен бикарбонат) 21-25mmol/l -BE  +2,4 до - 2,4 mmol/l -Сатурация на кислород (O2Sat) 95%–100% (0.95–1.00) -Много състояния могат да доведат до промяна в нивото на кръвните газове. В зависимост от отклоненията от нормата на различните показатели и най-вече на pH, състоянието може да се определи като ацидоза или алкалоза. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Дихателна (респираторна) ацидоза - първично дихателно обусловено повишение на PaCO2, водещо до понижение на pH. Дължи се на алвеоларна хиповентилация предизвикана от: -запушване на дихателните пътища: аспирация, чуждо тяло, ларингоспазъм, бронхиална астма, белодробен емфизем, ХОББ -рестриктивни белодробни заболявания: пневмония, белодробна фиброза, плеврални страствания -потискане на дихателния център: анестезия, лекарства (производни на морфина, седативни средства), увреждане на дихателния център от травми, инфаркт, кръвоизлив -Дихателна (респираторна) алкалоза – първично, дихателно обусловено понижение на PaCO2, водещо до повишаване на pH, дължи се на хипервентилация. Най-честите причини за възникване на дихателна алкалоза са: -хипоксия – бързо изкачване на голяма височина, белодробна дифузия, тежка анемия, остра сърдечна недостатъчност -централно стимулиране на дихателния център – нарушено кръвоснабдяване, тумори, менингит, енцефалит, действието на салицилати, никотин -първични белодробни заболявания -други: неврозен дихателен синдром, чернодробна недостатъчност - - ---- SLIDE 16 --- - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на дихателна недостатъчност -• Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. - -Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ). - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване -• Има голямо, а в някои случаи решаващо значение при диагностика на заболяванията на дихателната система. -Високата информативност и достъпност, относително ниската себестойност, малкото лъчево натоварване и възможността за повторяемост, определят честото използване на рентгенографията при диагностициране и проследяване хода на много заболявания на белите дробове. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенография на гръден кош е първото средство на избор за диагностициране в следните случаи: -• Кръвохрак -Кашлица -Промяна в характера на хронична кашлица -Неясна гръдна болка -Задух -Данни за възпалителен процес -Наранявания на гръден кош -Съмнение за инхалирано чуждо тяло - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Потготовка за ретген на бял дроб -• Необходимо е да се отстранят всички бижута, очила и всякакви метални предмети или дрехи, които могат да попречат на рентгеновото изображение. -При наличие на пиърсинг или предишна операция на гърдите трябва да се уведоми рентгенолога. -Жените винаги трябва да съобщават при установена или предполагаема бременност, когато им предстои рентгеново изследване. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Предпазни престилки за бременни - - ---- SLIDE 22 --- - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Функционални изследвания на дишането -• Обхващат измерването на вентилацията, дифузията и перфузията и се допълват от кръвно-газовия анализ. -Докато изследването на белодробната вентилация се осъществява от апарати, чиято цена позволява то да се провежда рутинно, то изследването на белодробната дифузия и перфузия се осъществява в специални звена за функционална диагностика на дишането. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• ФИД (спирометрия)трябва да даде отговор на следните пет въпроса: -• Съществува ли клинично значимо нарушение на белодробната вентилация? -Ако съществува, то дали се касае за обструктивно или рестриктивно нарушение на вентилацията? -Дали обструкцията е обратима? -Как белодробната функция се повлиява от лечението? -Какъв е дихателният капацитет (например възможност за физическо натоварване или провеждане на операция)? - -Функционалното изследване на дишането само по себе си не позволява поставянето на точна диагноза на дадено белодробно заболяване и не допринася за изясняването на диференциалната диагноза: пневмония - туберкулоза - бронхиален карцином. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Спирометрия - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Инспиратарен - • резервен - • Инспнратарен - • оБем - • Жмзнена - • 3.0 - • внестимост - • Тотален - • белодробен - • Дихателен - • Експираторен - • капацитет - • резервсн - • g - • Функционален - • абeM - • 25 - • остатъчен - • капацитет - • Остатъчен обeм - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Спирографски методи-бодиплетизмография Статични показатели -• 1. Витален капацитет(ВК): промяната в обема въздух от пълно вдишване (inspirium) до пълно издишване (expirium). Нормални стойности: 3500 — 5000 ml. -Измерен в спокойно състояние от пълно издишване до пълно вдишване - инспираторен витален капацитет. -Измерен в спокойно състояние от пълно вдишване до пълно издишване - експираторен витален капацитет. -Когато същата процедура се извърши форсирано – форсиран витален капацитет. -2. Дихателен обем(ДО): количеството въздух, което се вентилира при спокойно дишане за един дихателен цикъл. Hopма: 500 - 800 ml.  -3. Инспираторен резервен обем(ИРО) — количеството въздух, което след нормално вдишване може още допълнително да се вдиша. Норма: 1500 — 2000 ml. Намален е при емфизем и фиброза. -4. Експираторен резервен обем(ЕРО) — количеството въздух, което може допълнително да се издиша след нормално издишване. Норма: 1000 —1400 ml.  -5. Резидуален (остатъчен) обем(ОО) — количеството въздух, което остава в белия дроб след максимално издишване. Норма: 1000—1500 ml.  -6. Инспираторен капацитет – количеството въздух, което може да се вдиша след края на спокойно издишване. -7. Общ (тотален) белодробен капацитет — обемът въздух в белите дробове след максимално вдишване, равен е на сбора от виталния и резидуалния обем. Норма: 4500 — 6500 ml. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Спирометрия- динамични показатели -• Функционален тест за изследване на дишането чрез който се измерват обемите на вдишване и издишване като функция на времето. Проследява се обема и потока. -Форсиран витален капацитет (ФВК)– максималното количество въздух, издишан с най-голямото възможно усилие след максимално вдишване. -Форсиран експираторен обем за 1 сек(ФЕО1)– максималния обем въздух, издишан през първата секунда на форсирано издишване след пълно вдишване. -ФЕО1/ВК(%)- индекс на Tifno -Върхов експираторен дебит – най-големият въздушен поток, отчетен в хода на форсирано издишване, веднага след максимално вдишване. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на вентилаторна недостатъчност -• При нормалната белодробна вентилация динамичните и статичните белодробни показатели са над тяхната долна лимитна стойност. -Намалението на динамичните спирографски показатели - ФЕО1, експираторните дебити и др., и увеличението на ФОК, ОО (при нормални статични показатели) говорят за оформяне на обструктивен тип вентилаторна недостатъчност - обструктивни заболявания. -Намалението на статичните показатели ТВК и ВК / ТВК(%) - по-малки от 80 %, свидетелстват, че се развива рестриктивен тип вентилаторна недостатъчност - рестриктивни заболявания. Корелира с понижение и на дифузионния капацитет на белите дробове (DLCO). Тестът на Тифно и моментните и средните дебити при истински рестриктивен тип ВН са нормални. -Съчетаното намаление на динамичните и статичните обеми и показатели говорят за наличие на смесен тип вентилаторна недостатъчност. Тя бива три вида: -с доминиране на обструктивната компонента -с доминиране на рестриктивната компонентаи -еднакво са изразени и двете компоненти  -Възможни са и преходи към даден тип вентилаторна недостатъчност - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Измерване съпротивлението на дихателните пътища -• Измерване съпротивлението на дихателните пътища (Resistance = R/резистанс) се провежда с цел да бъде доказана или изключена ендобронхиапна обструкция. -Резистансът обхваща предимно обструкцията на по-големите дихателни пътища. -Обструкциите на по-малките дихателни пътища могат да бъдат установени с други методи на изследване (например посредством определяне на динамичния комплайнс). - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Нарушения на дифузията (Дифузионен капацитет) -• Етиология: -Изменения на алвеоларната мембрана (белодробна фиброза) -Разреждане на алвеолите (емфизем) -Белодробен оток -Рецидивиращи белодробни емболии -Скъсено контактно време на кръвта и алвеолите -Тъй като разтворимостта на въглеродния двуокис е 20 пъти по-голяма от тази на кислорода, то нарушенията на дифузията довеждат до хипоксия без повишаване на рСО2. - - ---- SLIDE 31 --- - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Нарушения на перфузията -• Патогенеза: -Нарушения на артериалния кръвен приток, например при белодробни емболии -Ограничаване на капилярното русло: -Изчезване на капилярите при деструктивни белодробни заболявания -Алвеоло-капилярен рефлукс (на Euler-Liliestrand/Ойлер-Лилиенщранд). Алвеоло-капилярната хиповентилация води до констрикция на малките белодробни артерии в зоните, които се обдишват недостатъчно. Резултатът е преразпределение на кръвта и поява на белодробна хипертония. -Нарушения на вeнозния отток: например при левокамерна сърдечна недостатъчност или митрална стеноза. - -Специалната диагностика включва перфузионна сцинтиграфия на белите дробове (с маркиран с 99mТс - албумин), дигитална субтракционна ангиография (DSA), пулмонална ангиография. - - ---- SLIDE 33 --- - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• вентилация/перфузия -• нормално по време на покой алвеолите се вентилират от 4 l въздух на минута и перфузират от 5 I кръв на минута: В/П = 4:5 или 0,8. -При наличие на шънтов ефект: оросявани, но недостатъчно вентилирани алвеоли (В/П < 0,8) -При наличието на ефект на мъртвото пространство: вентилирани, но недостатъчно оросявани алвеоли (В/П > 0,8) -Специалната диагностика включва инхалационна сцинтиграфия (133Xe) и перфузионна сцинтиграфия (99mТс) на белия дроб. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Сцинтиграфия на белите дробове -• сцинтиграфия се извършва чрез венозно инжектиране на човешки серумен албумин, белязан е радиоактивно вещество. -Частиците са с размер, по-голям от диаметъра на белодробните капиляри, и предизвикват множество микроемболии на пре- и капилярите, които не са опасни за болния.  -Чрез детектор се определят зоните на радиоактивност в белия дроб. По този начин се получава информация за капилярното оросяване в системата на белодробната артерия (a. pulmonalis).  -Важна при на диагностицирането на рак и емболия. - - ---- SLIDE 36 --- - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхоскопия -• Метод за директно наблюдение на трахеята и бронхите и вземане на биопсични материал при нужда. -Провежда се след местна анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и съответния бронх. -Задължения на медицинската сестра: -Да успокои предварително болния и го увери, че изследването не е опасно - за получаване на добри резултати е много важно пациентът да бъде спокоен. -Изследването се провежда сутрин на гладно. В противен случай има опасност от повръщане и аспирация. Половин час преди това болният се успокоява чрез подкожно инжектиране на 1 mg атропин. -След изследването болният трябва да почива 2 до 3 h, през което време се следят пулсът, кръвното налягане, дишането и за признаци па оток на ларинкса. -За избягване на неприятните усещания в гърлото се назначават дезинфекционни разтвори или таблетки. -Храна се разрешава 30 — 40 min, след като изчезнат симптомите на местната анестезия. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Еронхоскап - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхография -• Метод за контрастно изследване на бронхиалното дърво. -Методика: след локална анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и бронха, който ще се изследва, през бронхоскопа се впръсква контрастно вещество. -Задължения на медицинската сестра- -Да подготви психически болния за изследването. -Изследването се извършва на гладно. -За да се снижи вероятността от въвеждане на микрофлора през носогълтача в белите дробове, той се санира 2—З дни преди изследването. -Половин час преди бронхографията болният се успокоява с 1 mg атропин подкожно. -След завършване на изследването болният заема за 3—5 min положение на Тренделенбург (Trendelenburg) за бързо освобождаване на бронхите в долните лобове на белия дроб от контрастното вещество. -В отделението болният се поставя да легне на здравата половина на гръдпия кош при леко повдигнато положение, чрез което се освобождават бронхите в горните лобове от контрастното вещество.  -3a2—3h се следят пулса, кръвното налягане и дишането. За 2-3 дни след бронхографията се назначават експекторанси и антибиотици. - - ---- SLIDE 39 --- - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Микробиологично изследване на ДС -• Провежда се за установяване на причинителите на различни инфекциозни заболявания, като за целта се изследват телесни течности и секрети като храчка, носо - гърлен секрет, бронхо-алвеоларен лаваж, плеврален пунктат и др. -Чрез микробиологичното изследване и посявката на секрета на специални среди се доказва точния причинител на дадена инфекциозна болест, което позволява и прилагането на антибиотик, към който съответния причинител е най-чувствителен. -Резултатите отнемат няколко дни, особено ако пробата е положителна и се прави антибиотично тестване. -За правилното провеждане на микробиологичното изследване значение имат взимането на материал преди започване на антибиотично лечение и предпазването на пробата от замърсяване. - - ---- SLIDE 41 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • O€ - • 9 - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• Проба на Манту (Mantoux) -• Изследване, което се използва за откриване на инфекция с микобактериум туберкулозис (Mycobacterium tuberculosis) — бактерията, причинител на туберкулозата. -Чрез това изследване се прави оценка на имунния отговор на организма към туберкулозните антигени. -Туберкулиновият кожен тест се провежда, когато резултати от скринингов тест, данни от изследване (например рентгенография на гръден кош) или наличието на специфични симптоми насочват към туберкулоза. -Пробата на Мендел-Манту е основният скринингов тест за откриване на туберкулоза. -Туберкулинът представлява глицеринов екстракт на туберкулозната микобактерия (M. tuberculosis). -Туберкулиновият пречистен протеинов дериват (туберкулин PPD) представлява разтвор от видово неспецифични молекули, получен чрез филтрация на концентрирани клетъчни култури.ППД не съдържа живи бактерии. -Преди извършването на туберкулиновия кожен тест изследваното лице не трябва да се третира с противоалергични препарати (антихистамини). - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Туберкулиновият кожен тест носи името на Чарлз Манту (Charles Mantoux) — френски лекар, който на базата на работата на Кох и Клеменс фон Пирке (Clemens von Pirquet), разработил теста през 1907 година. -Интрадермалната (вътрекожната) техника на въвеждане на туберкулина (наречена техника на Манту) е описана за първи път от Чарлз Манту през 1912 година. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Роберт Кох - • Клеменс фон Пирке - • Чарлз - • Манту - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• ППД се инжектира вътре в кожата (интра- -дермално) в доза 0.1 мл (5 TU — туберкулинови единици) - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• Отчитането на резултата от туберкулиновия кожен тест и неговата интерпретация се извършва само и единствено от лекар!!! -• Туберкулиновата кожна реакция трябва да се отчете в рамките на 48-72 часа. -След 72-ия час тестът се смята за невалиден и ще трябва да се повтори. -Отчитането на резултата от теста се извършва в добре осветено помещение, като предмишницата се поставя върху твърда повърхност. -Измерва се диаметърът на образуваната (ако се е образувала) папула (подутина, инфилтрат), чийто граници се определят внимателно с пръсти (палпация). -Диаметърът на папулата се измерва напречно (перпендикулярно) на надлъжната ос на предмишницата и се записва в милиметри (mm). -Измерва се само и единствено диаметърът на подутината, без околното зачервяване (еритем). -Ако не се установява инфилтрат, резултатът се записва като "0 mm". - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Неправилно отчитане - • Правилно отчитане - • Зачервяване - • еритем) - • Папула - • (инфилтрат) - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• Отчитане- на 72-я час -• При липса на специфични рискови фактори за развитие на туберкулоза, инфилтрат с диаметър между 5 и 15 mm е по-вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на инфекция с нетуберкулозни микобактерии, отколкото на туберкулозна инфекция. -При лица, при които е налице по-голям риск за туберкулозна инфекция (скорошен контакт с туберкулозно болен, пребиваване в страна с висока честота на туберкулозно болни и др.), наличието на папула с диаметър ≥ 5 mm, без да е налице анамнеза за предишна BCG ваксинация, е по-вероятно да се дължи на туберкулоза. -Инфилтрат с диаметър >15 е малко вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на излагане с нетуберкулозни микобактерии. - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Група с висок риск – обикновено пациентите са ХИВ-позитивни, контактни с туберкулозно болен, самите те с данни за туберкулоза по рентгеново изследване, със срив в имунната система, лекувани агресивно с кортикостероиди; -Група със среден риск – обитатели на социални домове, затворници, ученици, деца под 4-годишна възраст, пребивавали в държави с активни зони на туберкулоза, тежко болни пациенти – с левкемия, бъбречна недостатъчност, рак, диабет, претърпелите гастректомия, хора с тегло много под нормата. -Група с нисък риск – всички останали, които не принадлежат към предишните две групи (framar.bg). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Отклонение от - • Папула - • диаметър равен или >5 mm ce - • нормата - • приема за положителна - • реакция при хора, които - • (положителен - • в група - • висок риск - • резултат) - • Папула - • c диаметър >1O - • mm - • ce приема - • положителен - • резултат при хора, - • в група - • СЪС среден риск - • Папула - • диаметър >15 mm ce приема - • за - • положителен резултат при хора; - • в група - • нисък риск - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Квантиферонов тест(QuantiFERON -TB-Gold) -• Подобен на Манту, но с тази разлика, че се прави in vitro в епруветка. Кръвен тест. Резултат след 48-72 часа. -Разликата между двата теста е в това, че квантифероновият тест е много по-специфичен и чувствителен от теста на Манту и може да разграничи заболяването туберкулоза от имунизацията с БЦЖ. -Той е много важен във фазата, когато човек не отделя туберкулозни бацили и не може да се докаже микробиологично неговото заболяване. И това е една индикация, че човек наистина е инфектиран с туберкулоза и развива процес на туберкулозна инфекция. -Важен е във фазата  на латентната туберкулоза,както и на туберкулозата, която е извън белите дробове. - -================================================================================ -FILE: Алергии.pptx -TOTAL SLIDES: 12 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Алергии - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Алергия -• Повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. -В този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система.  -Тази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• За пръв път през 1906г-д-р Клеманс фон Пирке- след ваксинация с/у дифтерия - -Все по-често - -Предимно при хора с по-висок стандарт - -Урбанизация-по-разнообразни материали, - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Най-чести алергени -• Акари в домашен прах. -Полени – житни, дървесни, тревисти. -Ужилвания от насекоми - пчела, оса. -Продукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера. -Лекарства - пеницилин, сулфонамиди, антибиотици местни обезболяващи. -битова химия и козметика. -Хранителни алергии към: краве мляко, белтъка на яйца, риба, плодове, зеленчуци и ядки, оцветители,  консерванти и аромати. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми -• Кихане-продължително -Секрет от носа- бистър и воднист -Запушен нос- от оток на лигавицата -Кожен сърбеж- уртикария или екзем -Сърбеж на очите, подути клепачи - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Клинични картина -Анамнеза за контакт с евентуален алерген -Кожни тестове-подутина, зачервяване и сърбеж -Кръвен тест- общи и специфични IgE -Провокационна проба-когато другите са противоречиви - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Избягване на алергена - -Антихистамини, КС, Адреналин - -Хипосенсибилизация- успех 50-90% - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Видове алергични болести -• Симптоми от страна на различните органи и системи, като клиничните прояви са често с определена локализация — кожа, лигавици, очи, нос, бели дробове, ХС и др. -Алегичен ринит или стоматит -Алергичен ринисинуит или риноконюнктивит -Бронхиална астма, едем на Квинке -Кожна алергия- уртикария, нодозен еритем -Анафилаксия, анафилактичен шок -Хранителна алергия, слънчева алергия,към насекоми - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Анафикактичен шок -• Синдром на остра депресия на хемодинамиката заради генерализирана реакция на комплекса Аг-Ат -Навлизане на алергени в тялото- различни в-ва с различна входна врата -Най-често- л-ва (АБ, анестетици,контраст), чужди белтъци(серум, ваксина, пчелна отрова) - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Освобождаване на медиатори: хистамин, брадикинин и др. -Периферна вазодилатация и повишена пермеабилитация на съдовата стена. Повишен тонус на гладка мускулатура. -Загуба на инравазален обем- хиповолемия (заради естравазация на течности) -Хемодинамика: нисък МО, намалена съдова резистентност, спад на ЦВН, хипотония - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Кожни промени: бледа или сива кожа, генерализиран сърбеж, уртикариален екзантем, оток на клепачи, мидриаза, ангионевротичен едем -ДС- хриптящо дишане, стридор, оток на ларикгс, бронхоспазъм, затруднено гълтане -ССС-хипотония, тахикардия, филиформен пулс -Повръщане, коремни колики, диария - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение -• Отстраняване на Аг -Легнал с повдигнати крака -Основна ресусцитация( свободни ДП, О2 , ИБВ?, трахеостома) -Два венозни източника -Адреналин 0,3-0,5мг/кг (1:10000 ) и.в. -КС- Метилпреднизолон 1-2мг/кг на 4-6ч -Антихистамини -Вливания на течности + Допамин - -================================================================================ -FILE: Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx -TOTAL SLIDES: 127 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• КОСТНО-СТАВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СТАВИТЕ - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Болка – универсален симптом на ревматичните заболявания -Характер -Продължителност -Интензивност -Време на поява в денонощието -Артралгии – болки в ставите без видими промени в тях -Ставна скованост (при възпалителни и дегенеративни заболявания) - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Оток на ставата – сигурно доказателство за заболяване на ставата -Симетричен – възпаление на синовията, околоставните меки тъкани, излив в ставата -Локален (асиметричен) – възпаление на бурси, сухожилия, инсерции -Времетраене на отока -Брой на засегнатите стави -Кои са засегнатите стави (малки, големи; проксимални, дистални) - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Деформация на ставата – трайна промяна във формата на ставата -Костни размествания -Деструкция на ставните повърхности -Анкилози -Увреждане на мускулно-свързочния апарат -Контрактури -Луксации -Пример за деформации: -възли на Хеберден и на Бушар (остеоартроза) -деформации при ревматоиден артрит и др. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Крепитации в ставата – важен признак на ставна патология -Явява се при неравни ставни повърхности -Леки крепитации при ревматоиден артрит -Груби – при остеоартроза -Хрущене – при тежки деформации -Промени на кожата над ставите -Зачервяване – белег на остро възпаление -Повишена температура – най-често при ексудат в ставата - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Промени в обема на ставните движения – обемът зависи от формата на ставните повърхности, връзките и мускулите -Ограничена подвижност -обратима: мускулно напрежение, вътреставен излив и синовит, ставни мишки, увреждане на менискуси и сухожилия и др. -трайна: фиброзна или костна анкилоза, разрушение на ставните повърхности, луксации и др. -Повишена подвижност – хипермобилни стави -Патологична подвижност: деструкция на ставни повърхности, слабост на връзковия апарат; води до нарушена стабилност на ставата - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СТАВИТЕ - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• АНАМНЕЗА; ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ -• Оглед – в покой и в движение; в лежащо и в изправено положение -Общ – крайници като цяло, стоеж на тялото -Локален – състояние на ставата и на кожата над нея -Походка, обем на движенията; щадене на ставата -Палпация – в покой и в движение -Температура; болка и точната й локализация -Промени в структурата -Крепитации - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ИЗСЛЕДВАНЕ ОБЕМА НА ДВИЖЕНИЯТА В СТАВАТА -• Активни движения; пасивни движения -Сгъване и разгъване (флексия и екстензия) -Привеждане и отвеждане (абдукция и аддукция) -Въртене около надлъжната ос на крайника (пронация и супинация) – лъчева кост -Кръгови движения в сферичните стави: раменни, метакарпофалангеални, тазобедрени - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ДРУГИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ -• Рутинни лабораторни изследвания: проби за ревматична активност -СУЕ -С-реактивен протеин (СRP) -Фибриноген -Протеинограма -Други изследвания при необходимост: кръвна захар, пикочна киселина, електролити и др. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Имунологични изследвания -Ревматоидни фактори – антитела IgA, IgG, IgM -Проба на Ваале-Роуз (IgM) – норма до 1:32 -Aнтинуклеарни антитела (АНА) -Имуноглобулини и циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) -Комплемент: С3, С4, СН50 -Т- и В-лимфоцити; Т-лимфоцитни субпопулации (хелпери и супресори) -Антистрептолизинов титър (AST) - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Изследване на антигените от системата HLA -Болест на Бехтерев – антиген В27 -Ревматоиден артрит – HLA-DR4 -Ставна пункция и изследване на синовиална течност: визуално, биохимично, цитологично и микробиологично -Синовиална биопсия – най-често на колянна става -Артроскопия – най-често колянна става - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване – най-малко в две плоскости: остеопороза, ерозии, кисти, остеосклероза, остеофити и др. -КТ; МРИ -Радиоизотопни методи -Ултразвуково изследване -Локално -На вътрешни органи - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Мускулна слабост -Основен симптом при засягане на напречно набраздената мускулатура -Дължи се на намалена сила на контракцията -Мускулна болка -Вирусни инфекции; трихинелоза -Колагенози: дерматомиозит, нодозен панартериит -Атрофия на мускулите -Намаление обема на мускулните влакна -Изчезване на мускулни влакна -Парализа на мускули - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Подробна анамнеза, системно физикално изследване, вкл. неврологично изследване -Други изследвания -Серумни ензими, освобождавани от скелетната мускулатура: трансаминази, LDH, креатинфосфокиназа (CPK) -Плазмено ниво на електролити: К, Са, Мg -Креатинурия; миоглобинурия -Електромиография (ЕМG) -Морфологично изследване (мускулна биопсия) - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА КОСТИТЕ - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Остеопороза -Намаляване масата на костното вещество -Влошаване микроархитектурата на костната тъкан -Повишена чупливост, риск от фрактури -Остеопения – физиологична възрастова костна атрофия – без патологични фрактури -Остеомалация (рахит у деца) – повишено количество неминерализирана органична костна тъкан (остеоид) -Симптоми: болки, спонтанни фрактури, деформации и др. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОСТИТЕ - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване -Остеодензитометрия (измерване на костна плътност) -Биохимични маркери -За костна резорбция: калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината -За костно изграждане: АФ, остеокалцин -Хормони: паратхормон, кортизол и др. -Костна биопсия -Сцинтиграфия, КТ, МРИ - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Същност– RА е хронично мултисистемно заболяване с неизвестна причина; характерна изява – ерозивно-деструктивен прогресиращ полиартрит -Честота – 1% от населението на света; по-често у жени (3:1) -Етиология – неизяснена -Вирусни и бактериални инфекции -Нарушена имунна регулация -Генетично предразположение – асоциира се с HLA-DR4 (50% от случаите) - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза – поредица от имунни нарушения -Антигени, попадащи в синовията -Антитела; IgG и anti-IgG имунни комплекси -Ангажиране на комплемента -Повишена съдова пропускливост -Поглъщане на имунните комплекси от Leuc -Отделят се хидролитични ензими, О2-радикали, метаболити на арахидоновата киселина – възпаление и тъканна деструкция -Извънставно разпространение чрез тъканните течности (извънставни прояви) -Участие на Т-лимфоцитите - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – основно измененията са в ставите -Възпаление на синовията -Увеличение на количеството на ставната течност -Преминаване на възпалението в хрущяла (образуване на панус) -Разрушаване на хрущяла, преминаване към костта -Остеопороза, костни ерозии и др. -Ангажиране на околоставните структури: капсула, сухожилия, бурси, мускули - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – полиартрит -Бавно начало с нехарактерни общи оплаквания -Симетрично засягане на ставите – от периферията към основата -метакарпо- и метатарзофалангеални -проксимални интерфалангеални -китки, колене и лакти -шиен гръбнак -Болки в ставите, оток (топли, но не зачервени) -Сутрешна скованост – ранен и постоянен симптом -Затруднено и ограничено движение в ставите -Мускулна атрофия - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Деформации, контрактури, анкилози – “ревматоидна ръка” -Улнарна девиация на пръстите на ръцете -Сублуксация на метакарпо-фалангеалните стави -Вретеновиден оток на проксималните интерфалангеални стави -Атрофия на mm. interossei -Околоставни увреждания -Бурсити -Тендинити -Тендовагинити - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Rheumatoid arthritis - • (late stage) - • Boutonniere - • deformity - • of thumb - • Ulnar deviation of - • metacarpophalangeal - • joints - • Swan-neck deformity _ - • of tingers - • WDAM - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Извънставни изменения -Подкожни възли – разполагат се около ставите -фиброзна и гранулационна тъкан с централна некроза -приличат на туберкул или гранулом тип “чуждо тяло” -Промени във вътрешни органи -сърце: перикардити, коронарни прояви -васкулити: съдово-мозъчни прояви; по крайниците -бели дробове: плеврит, ревматоидни възли, белодробна фиброза -бъбреци – амилоидоза -кератоконюнктивит, склерит и еписклерит, сика синдром -Анемия - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания -Левкоцити – в норма или леко повишени -Умерено изразена нормоцитна анемия -Показатели за активност на ревматоидния възпалителен процес: СУЕ, СRP, фибриноген, алфа2-глобулини -Ревматоиден фактор (положителен в 70%) – не е специфичен тест -Циркулиращи имунни комплекси -Имунен статус - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Изследване на вътреставна течност -Хиперцелуларитет – левкоцити -Намаление на комплемента -Рентгеново изследване – 4 стадия; всеки следващ стадий включва промените на предшестващия -І-ви – подуване на меките тъкани -ІІ-ри – периставна остеопороза и начални ерозии -ІІІ-ти – изразени ерозии и стеснение на ставната ивица -ІV-ти – анкилози - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Ранната диагноза е трудна -Протичане -Бавно, но прогресивно -Различно при различните индивиди -Прогноза -Тежко заболяване -Не рядко води до пълно инвалидизиране - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – хронично възпалително заболяване -Засяга гръбначния стълб, сакроилиачните стави и периферни стави -Серонегативен спондилоартрит – пробата на Вале-Роуз е отрицателна -Честота: 0,3-0,4% от населението; по-често мъже (4:1) -Етиология и патогенеза -Генетични фактори – В27 у 90% от засегнатите -Хронични пикочо-полови и чревни инфекции - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Патология -Започва най-често от сакроилиачните стави -Преходен синовит -Хрущялна деструкция -Частична или пълна анкилоза -Обхваща междупрешленни дискове, апофизарни стави, връзков апарат -Костно спояване на прешлените – “бамбукова пръчка” -Засилена гръдна кифоза и шийна лордоза, изгладена поясна лордоза, гръдно-поясна сколиоза - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина -Лумбо-сакрална болка и скованост, неповлияваща се от покой -Ограничeна подвижност на гръчначния стълб -Болка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака -Ограничено вдишване-издишване -Ограничена подвижност в поясния сегмент -Може да засегне и периферни стави -Може да засегне и вътрешни органи - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Физикално изследване -Болка в сакроилиачните стави при натиск -болният лежи по гръб – натиск върху илиачните кости -болният лежи по корем – натиск върху сакрума -похват на Менел – единият крак спуснат покрай леглото; другият сгънат в тазобедрена и колянна става; опит за хиперекстензия -Натиск върху гръбнака -Сгъване напред – разстояние пръсти-под -Сгъване назад и встрани - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания (в активен стадий) -Ускорена СУЕ -Умерена анемия -Левкоцитоза -Повишени имуноглобулини и ЦИК -Рентгенография на гръбначния стълб -Сцинтиграфия -Изследване на антиген В27 - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• РЬО-ГРАФИЯ НА ГРЪБНАЧЕН СТЪЛБ ПРИ БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ ВЪВ ВРЕМЕТО - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 1947 - • 1957 - • '1967 - • 1972 - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Критерии за диагноза -Лумбо-сакрална болка и скованост, неповлияна от покой, с времетраене над 3 мес. -Болка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака -Ограничено вдишване-издишване -Ограничена подвижност в поясния сегмент -Прекаран или наличен иридоциклит -Двустранен сакроилеит -Синдесмофити, типични за заболяването -За диагноза са необходими 4 от 5-те клинични или 6-ти + 1 от другите - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане -Настъпилите изменения са необратими -Бавно развитие с минимална прогресия -Дифузни по-бързо прогресиращи увреждания -Тежко нарушение на функционалния капацитет на гръбначния стълб -Прогноза -Добра по отношение продължителността на живота -Индивидуално различна по отношение качеството на живот - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• РЕАКТИВНИ АРТРИТИ -• Същност – “стерилни” възпалителни ставни заболявания -Свързани са с инфекция, но инфекцията не е в ставата -Пикочо-полови и чревни инфекции; инфекции на горните дихателни пътища -Самостоятелни заболявания в тази група -Ревматизъм -Синдром на Райтер - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• СИНДРОМ НА РАЙТЕР -• Триада: артрит, уретрит, конюнктивит -Засяга предимно долните крайници -Няма симетричност в локализацията -Придружаващи прояви -Възпаление на уретрата – уретрит -Възпаление на шийката на матката – цервицит -Възпаление на очите – конюнктивит -Кожно-лигавични прояви: язви по лигавиците, кератодерма, нокътни промени -Диария - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Честота и разпространение -“Болест на младите мъже” (20:1) -Напоследък зачестява у жените (6-8:1) -Етиология -Пикочо-полова форма (Chlamidia trachomatis) – предава се по полов път -Уретрит, простатит, цистит, епидидимит – у мъже -Цервицит, ендометрит – у жени (може да доведе до стерилитет) -Чревна форма – инфекцията изхожда от червата (Salmonella, Shigella, Campilobacter, Yersinia) - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза – инфекциозни и генетични фактори, свързани с имунитета -HLA-B27-антиген – у 60-70% от болните -Не се открива инфекциозен причинител в ставните структури -Наличие на имунни комплекси - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Артрит -Предшестваща диария или полов контакт -Остро начало с артрит на долните крайници: колене, глезени, пръсти – няма симетричност -По-рядко – лакти, китки, пръсти на ръцете -Понякога сакроилеит или спондилит -Ставите са оточни, затоплени, болезнени -Ограничени движения, понякога излив в ставата -Възпаление на залавните места на сухожилията; ставните връзки и фасциите (ентезопатия) - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• Уретрит -Парене и болка при уриниране -Отделяне на секрет -Простатит, цистит, орхит, епидидимит -Конюнктивит -Обикновено двустранен -Краткотраен – 2-3 дни -Склонност към рецидивиране -Усложнения: еписклерит, кератит, язви по роговицата, увеит -Зачервяване, болка, светобоязън, сълзене - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• Кожно-лигавични симптоми -Кератодерма по дланите и ходилата – наподобява псориазис -Увреждане на ноктите – задебеляване, отделяне от нокътното ложе, бяло-жълтеникави петна -Balanitis circinata – безболкови язви по главата на пениса -Язви в устната кухина – по езика и мекото небце -Засягане на вътрешни органи – рядко (перикардит, миокардит, аортит и др.) -Неврологични и бъбречни прояви, лимфаденомегалия и др. - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания -Ускорена СУЕ, повишение на СRP и фибриноген, лека левкоцитоза, умерена анемия -Отрицателна проба на Вале-Роуз, повишение на имунните комплекси; положителен HLA-B27 -Синовиална течност: левкоцитоза; микробиологично изследване -Биопсия – при неясни случаи -Доказване на инфекция – микробиологично и серологично - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване -Околоставна остеопороза -Единични кисти и ерозии -Периостит, остеофити -Сакроилеит, синдесмофити в гръбначния стълб -Диагноза – клинична картина, серологични изследвания, HLA-B27 -Протичане – разнообразно: оздравяване, протрахирано протичане, рецидиви, хронифициране -Прогноза – добра при своевременно лечение - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• АРТРИТ ПРИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЧРЕВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -• Наблюдава се при улцерозен колит и болест на Крон -Протича подостро или хронично -Среща се в 10-20% о болните с IBD -Олигоартрит – големи стави на долните крайници; рядко на горните -Развитието на пристъпа се предшества от обостряне на чревното заболяване -Продължава няколко месеца - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• В част от случаите – сакроилеит и спондилит -Повечето от тези болни са HLA-B27-положителни -Ставната симптоматика затихва с навлизането на чревното заболяване в ремисия -Лечението включва и лечение на основното заболяване -След колектомия не се наблюдава обостряне на артрита - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗАТА ОЗНАЧАВА: - -Намаляване масата на костното вещество - -Влошаване микроархитектурата на костната тъкан - -Повишена костна чупливост, риск от фрактури - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Честота -Най-честото костно заболяване -Едно от най-честите заболявания въобще -Заболяване с голяма социална значимост -Класификация -Първична остеопороза -тип І (менопаузална) -тип ІІ (сенилна) -Идиопатична -Вторична: при други основни заболявания; при прием на някои медикаменти - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология и патогенеза -Хормонални фактори – в менопаузата: намалена резорбция на калций, повишена функция на ПТХ, активация на остеокластите -Сенилна остеопороза – намалена резорбция на калций поради недостиг на вит.Д, намален прием, намалена физическа активност -Медикаменти: кортикостероиди, хепарин, антиепилептици и др. -Заболявания: хиперпаратиреоидизъм, хипогонадизъм, RA, хиперглюкокортицизъм -Други фактори: пол, възраст, телесно тегло, имобилизация, хранене, алкохол и др. - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (“ТИХА ЕПИДЕМИЯ”) -• Безсимптомно протичане -Болка -В прешлените – най-често гръдни и поясни -Радикулерна болка -Костни фрактури -Компресионни фрактури на прешлени -Фрактура на бедрената шийка -Фрактура на дисталната част на радиуса -Деформации на гръбнака и костния скелет - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• Методи за диагноза -Рентгеново изследване (над 30% загуба на костна маса) -Остеодензитометрия – няколко метода -Биохимични маркери на костна обмяна -костна резорбция – калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината -костно образуване – АФ и остеокалцин в плазмата (специфичен за костите белтък) -Костна биопсия -Прогноза – неблагоприятна при фрактури - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• ФРАКТУРИ НА БЕДРЕНАТА КОСТ ПРИ ОСТЕОПОРОЗА - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• КОМПРЕСИОННА ФРАКТУРА НА ПРЕШЛЕН - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Compression - • Fracture - • OMMG 2002 - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• “СТРЕС-ФРАКТУРА” НА ПОДБЕДРИЦАТА, ПРИЧИНЕНА ОТ ЛЕКА ТРАВМА - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – остеоартрозата (ОА) е хронично невъзпалително заболяване на ставите -Дегенерация и деструкция на ставния хрущял -Последваща пролиферация на костна тъкан -Вторично възпаление на синовията и околоставните тъкани -Честота – най-честото ставно заболяване (около 15% от населението на Земята) -Етиология -Първична остеоартроза – неизвестна етиология -Вторична – многобройни фактори - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• Етиологични фактори за вторичната остеоартроза -Хронично механично свръхнатоварване -Възрастови промени -Обезитас -Генетични и метаболитни фактори -Малформации -Хронични травми -Прекарани възпалителни ставни заболявания, напр. ревматоиден артрит -Лечение с кортикостероиди - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – промени в ставния хрущял; също в костите, синовията и меките тъкани -Костни промени: остеофити, субхондрална костна склероза, кисти -Синовия: огнищен хроничен синовит -Патогенеза – главно хондроцитно увреждане -Производство на повече хондролитични ензими – металопротеинази (колагеназа, стромелизин) -Разграждане основните структури на хрущялния матрикс – колаген и протеогликани -Снижена продукция на тъканните инхибитори на тези процеси - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Ставна болка -Първоначално след натоварване и се облекчава от почивка -По-късно – при минимално движение и в покой -Сутрешна скованост – краткотрайна -Ограничение на движенията в засегнатите стави -Безсимптомно протичане, случайна находка при рентгеново изследване -Липсват системни прояви - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• Физикална находка -Крепитации в ставите -Флексионни контрактури -Хеберденови възли – дистални интерфалангеални стави -Бушарови възли – проксимални интерфалангеални стави -Уголемяване и деформации на ставата -Атрофия на околоставната мускулатура -Сублуксации -При измерване – ограничен обем на движение -Активиране на ОА – оток, ставен излив - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания – без отклонения от нормата освен при активирана остеоартроза (ускорена СУЕ) -Рентгеново изследване – с най-голяма диагностична стойност -Стеснение на ставната междина -Субхондрална костна склероза -Остеофити, кисти -В напреднали стадии: деформации, ставни мишки -Диагноза – анамнеза, физикално и рентгеново изследване - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - - ---- SLIDE 76 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Normal - • Narrow - • Bone - • kiee - • joint - • sрur - • space - • Figure - • Figure 2 - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАТИЧЕН АРТРИТ -• Същност – хронично възпалително ставно заболяване, което се развива у болните с псориазис -Честота – сравнително често заболяване, развива се в 3-13% от болните с псориазис -Най-често засяга възрастта 20-50 години - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• Псориазис – хронично кожно възпаление -Засяга кожа, нокти, капилициум -Типични места: лакти, колене, глутеална гънка -Симетричност на засегнатите зони -Еритематозни ясно демаркирани папули -Окръглени плаки -Честота – едно от най-честите кожни заболявания – засяга 1% от населението на света - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза на псоаритичния артрит -Имунни нарушения -Генетични фактори -Фактори от околната среда -Патология на псориатичния артрит -Възпаление на синовиалната мембрана -Набъбване на ендотела -Лимфоплазмоцитарни инфилтрати - - ---- SLIDE 81 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Ставни промени – артрит -Кожни промени – най-често предхождат артрита -Нокти – задебеляване, точковидни депресии, деформации, жълтеникави петна -Може да има и очни промени – конюнктивит, ирит, еписклерит - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ПСОАРИАТИЧНИЯ АРТРИТ -• Моноартрит или олигоартрит (2-3 стави) – най-често срещана клинична форма -Симетрично засягане, подобно на RA (Вале-Роуз е отрицателен) -Артрит на крайните интерфалангеални стави – съчетава се с промени по ноктите - Мутилиращ (обезобразяващ) артрит – скъсяване и изкривяване на пръстите поради остеолиза - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• Артрит със засягане на гръбначния стълб и на сакроилиачните стави; засягане и на околоставни структури (сухожилия, ставни връзки) -“Злокачествена форма” на псориатичен артрит -Генерализирани кожни промени -Бърза прогресия на артрита -Фебрилитет -Болестни промени от страна на вътрешните органи - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАЗИС - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАЗИС - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • a - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОМЕНИ В НОКТИТЕ ПРИ ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН (КОЛАГЕНОЗИ) - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• АВТОИМУНИТЕТ И АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -• Имунен толеранс – способност на имунната система – да различава “свое” от “чуждо” -Автоимунитет – пробив в механизмите на имунния толеранс с наличие на антитела или Т-лимфоцити, реагиращи със собствени антигени; не винаги с прояви на заболяване -Автоимунни заболявания – тъканно увреждане вследствие имунологична реакция на организма със собствените тъкани - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• Органо-специфични автоимунни заболявания -Тиреоидит на Хашимото -І-ви тип захарен диабет -Автоимунна хемолитична анемия -Идиопатична тромбоцитопенична пурпура -Системни автоимунни заболявания -Системен лупус еритематодес -Ревматоиден артрит -Склеродерма -Полиомиозит и дерматомиозит -Системни васкулити - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС (СЛЕ) -• Етиология – неизвестна -Боледуват предимно млади жени (10-30:1) -Патология – промените са в множество органи и системи – увреждане на съединителната тъкан и кръвоносните съдове - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• НАЙ-ЧЕСТИ ОРГАННИ ИЗЯВИ -• Кожа – оток, вакуолизация и периваскуларни инфилтрати до некротизиращ васкулит -Стави – синовит с отлагане на имуноглобулини -Бъбреци -Огнищен или дифузен пролиферативен нефрит -Мембранозен гломерулонефрит -Мезангиален и склерозиращ гломерулонефрит - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОЯВИ ОТ ДРУГИ ОРГАНИ -• Сърце – перикардит, миокардит, ендокардит на Либман-Сакс -Бели дробове – плеврити, пулмонити -ЦНС – цереброваскулит -ГИТ – перитонит; панкреатит; мезентериален васкулит (коремна болка, чревни кръвоизливи) -Хемолитични прояви - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания – отразяват възпалителна и имунологична активност -Ускорено СУЕ, анемия, лимфопения, тромбопения -Увеличение на фибриногена и СRP -Протеинурия, еритроцитурия, цилиндрурия -Наличие на антитела: ANA, anti-DNA, ЦИК, -Анти-кардиолипинови антитела, антитела спрямо Sm-антиген -Увеличен IgG, също А и М; увеличени фракции на комплемента - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА – 4 ОТ СЛЕДНИТЕ 11 КРИТЕРИИ -• 1. Пеперудовиден обрив по лицето -2. Дискоиден обрив -3. Фоточувствителност -4. Язви в устата и назофарингса -5. Артрит -6. Серозит (плеврит, перикардит) -7. Бъбречни прояви -8. Неврологични смущения: гърчове, психоза - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• 9. Хематологични нарушения: анемия, левкоцитопения, лимфопения, тромбопения -10. Наличие на ANA -11. Имунологични нарушения - - Аnti-DNA - - Аnti-Sm-антиген - - Фалшиво-положителен тест за сифилис - - ПРОГНОЗА – значително подобрена в последните десетилетия - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• ПЕПЕРУДОВИДЕН ОБРИВ ПО ЛИЦЕТО - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• ДИСКОИДЕН ОБРИВ - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• ПОЛИОМИОЗИТ (ДЕРМАТОМИОЗИТ) -• Група хронични възпалителни и дегенеративни заболявания на напречно набраздената мускулатура -В част от случаите се засяга и кожата -Рядко заболяване -По-често у жени -Преобладава в средната възраст (30-50 год.) - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГИЯ -• Клетъчни инфилтрати от лимфоцити и макрофаги около мускулни фибри и малки съдове -Дегенеративни промени в мускулните клетки -Атрофия, некроза и деструкция на миофибрили -Интерстициална фиброза -Прояви на регенерация на миофибрили - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Мускулна слабост и атрофия – водещ симптом -Засягат се проксимални мускулни групи, шийна мускулатура, меко небце и фарингс -Промените са симетрични -Затруднени движения -Нарушения в дихателната механика, задух - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни прояви – при ДМ -Периорбитален оток; лилаво-червеникав обрив -Телеангиектазии, хиперкератоза, диспигментации -Ставни прояви -Артралгии -Лек артрит -Сърдечни симптоми – рядко се наблюдават -Ритъмни и проводни нарушения -Миокардит -Диагноза – кожно-мускулна биопсия - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕРМАТОМИОЗИТ - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕРМАТОМИОЗИТ - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ (uncurable, but not untreatable) -• Същност – хронично прогресиращо заболяване на съединителната тъкан и малките съдове -Фиброза и склероза на кожата (склеродерма) -Поражения на вътрешните органи: предимно храносмилателна система, бели дробове и бъбреци -Честота – рядко заболяване; предимно у жени (4-15:1) - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• Локализирани форми – обект на дерматологията -Системна склеродермия -Класическа форма -дифузно симетрично засягане на кожата на крайниците, лицето и тялото -ранно засягане на вътрешните органи -Ограничена форма – КРЕСТ-синдром -засягат се кожата на пръстите и лицето -Калциноза, синдром на Рейно, Езофагеална дисфункция, Склеродактилия, Телеангиектазии - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГИЯ -• Кожни изменения: оток, индурация и атрофия -Натрупване на извънклетъчен матрикс и колаген тип І и ІІІ; уплътняване на кожата -Околосъдова инфилтрация от мононуклеари -Пролиферация на интимата на кръвоносните съдове, стеснение на съдовия лумен -Фиброзни и съдови лезии във вътрешни органи: бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, бъбреци - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (КОЖНИ И ВИСЦЕРАЛНИ СИМПТОМИ) -• Синдром на Рейно -Побледняване, цианоза, хиперемия, провокирани от преохлаждане и емоционален стрес -Засягат се дистална част на пръстите на ръцете; стъпала, уши, нос и др. -Вазоконстрикция при органично стеснени съдове -Оклузия на лумена, исхемия и некроза -Улцерации по върховете на пръстите; гангрена - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни промени -Двустранен симетричен оток на пръстите на ръцете -Уплътнение и склерозиране на кожата – склеродактилия (не се захваща кожна гънка) -Засягане на горни крайници, лице, предна част на гръдния кош, корема -Характерен фациес – неподвижно безизразно масковидно лице, тънки опънати устни, намален устен отвор (микростомия) -Телеангиектазии, промени в пигментацията, подкожна калциноза и др. - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• Стомашно-чревен тракт -Нарушен контрактилитет на гладката мускулатура в долната част на хранопровода (дисфагия) -Рефлукс на стомашно съдържимо -Нарушение на пропулсивната перисталтика на стомаха и червата -Ставни прояви -Артралгии и сутрешна скованост; рядко артрит -Ограничена функция вследствие на кожното уплътнение -Мускулна слабост - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробни прояви -Суха кашлица, задух; сухи хрипове -Интерстициална фиброза, съдова облитерация, възпаление -Намаление на газовата дифузия и виталния капацитет -Рентгенография – линеарна или нодуларна фиброза двустранно -Засягане на плеврата – плеврална болка; плеврално триене -Рядко белодробна хипертония - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни прояви – миокардна фиброза -Синусова тахикардия -Екстрасистолия -Нарушения в проводимостта -В напреднали стадии – рефрактерна на лечение застойна СН -Рядко перикардит и клапни увреждания -Бъбречни прояви: ХБН – най-честа причина за смърт при тези болни - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания – както при другите системни заболявания -Специфични имунологични тестове: антицентромер-антитела и антитела спрямо антитопоизомераза -Диагноза -Типични кожни промени -Кожна биопсия (при необходимост) -Протичане – вариабилен естествен ход -Прогноза – неблагоприятна, особено при засягане на вътрешните органи - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• СИСТЕМНИ ВАСКУЛИТИ - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – възпаление на съдовата стена -Стеснение на съдовия лумен -Исхемия на тъканите -Първични васкулити -Полиартериитис нодоза (ПН) -Грануломатоза на Вегенер -Вторични васкулити – проява на друго основно заболяване -Системен ЛЕ -Ревматоиден артрит - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -Инфекциозни агенти: вируси, бактерии, рикетции -Ваксини и серуми; медикаменти -Автоимунни и злокачествени заболявания -Патогенеза – основна роля на ендотела -Имунокомплексно съдово увреждане -Клетъчно-медиирани имунни механизми – антитела към ендотела или антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA) -Нарушения в продукцията на цитокини; нарушения в коагулацията - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА -• Системен некротизиращ васкулит на малките и средните артерии -Рядко заболяване; по-често у мъже -Етиология и патогенеза – казаното до тук -Патология -Сегментно възпаление на съдовете с фибриноидна некроза -Пролиферация на ендотела – стеснение на лумена -Тромбози, аневризми, инфарциране, исхемия - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (ПОЛИОРГАННО ЗАБОЛЯВАНЕ) -• Неспецифични симптоми: остро начало с повишена Т0, отпадналост, безапетитие, загуба на тегло -Бъбреци (най-често се засягат): протеинурия, хематурия, хипертония, прогресираща БН -Артериална хипертония – като първична изява; усложнения на хипертонията -Коронарни артерии: стенокардия, инфаркт, ексудативен перикардит, застойна СН - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• ГИ тракт: абдоминална ангина, гадене, повръщане, илеус, кървене, перфорация на черво; апендицит, холецистит, панкреатит -Нервна система: периферна невропатия (поради засягане на ваза нерворум), тромбоза на мозъчни съдове, развитие на аневризми -Кожа: болезнени еритемни подкожни възли с диаметър до 1 см -Стави и мускули : артралгии, рядко артрит; миалгии - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА -• Лабораторна диагностика -Ускорено СУЕ, левкоцитоза, анемия -Протеинурия, промени в седимента -Имунен статус: имуноглобулини, комплемент, ЦИК, криоглобулини, антитела -Биопсия и хистологично изследване -Ангиография - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• КОЖНИ ПРОМЕНИ ПРИ ВАСКУЛИТ - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• ВАСКУЛИТ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • SFS - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• Благодаря Ви -за вниманието! - -================================================================================ -FILE: Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx -TOTAL SLIDES: 161 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВТА - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• КРЪВТА НА ЧОВЕКА -• Кръвта е особен вид тъкан, изградена от формени елементи и течна плазма, циркулираща в собствена система, наречена кръвоносна. - -Формените елементи на кръвта са еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите. Плазмата, представлява средата за циркулация на формените елементи и разтворените в кръвта химични съединения. - -Основната функция на кръвта е да доставя определени вещества до другите тъкани, както и да пренася отпадни метаболитни продукти. - -Заедно с тъканната течност и лимфата образуват течната среда на организма, наречена хомеостаза. - -Общото количество на кръвта в тялото варира от 5 до 8% от теглото. В организма количеството на циркулиращата кръв е малко над половината от общото количество кръв. Останалата съставка е резервната кръв, която се съхранява в т.нар. органи резервоари , слезка, черен дроб и кожа. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ФУНКЦИИ НА КРЪВТА -• Транспортна -• Хуморална - -Терморегулаторна - -Защитна - -Цветът на кръвта се дължи на пигменти в нея. Основният от тях е червения, който се дължи на пигмента хемоглобин. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• КРЪВНИТЕ ГРУПИ -• Наличието на определени аглутиногени в кръвта определя кръвногруповата принадлежност на индивида. Те са -полизахаридно-аминокиселинни комплекси, антигени, разположени по повърхността на клетъчната мембрана на всички формени елементи в кръвта. - -Срещу някои от аглутиногените се откриват специфични антитела, аглутинини, произведени от плазматичните клетки -на слезката и лимфните възли. Нормално в един организъм не се съдържат едновременно аглутиногени и специфични за тях аглутинини. - -Срещата на едноименни еритроцитни антигени и плазмени антитела става при погрешно кръвопреливане на -несъвместима за реципиента кръв, при което настъпва аглутинация (слепване) на еритроцитите на донора, хемолиза на прелятата кръв и запушване на малките кръвоносни съдове. - -Еритроцитите на някои хора (около 85%) съдържат антигени, които наподобяват антигените в маймунските еритроцити от вида Макак резус (Macaca mulatta), наречени - Rh-антигени. -Кръвногруповата и Rh системата при човека са напълно независими и се различават съществено една от друга. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Определяне на кръвната група : -• КРЪВНИТЕ ГРУПИ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Теч - • анти-д - • анти-В - • аНти-АВ - • кръвна - • серум - • (a} - • (B} - • група - • резултат - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• КРЪВНИТЕ ГРУПИ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • RED BIOOD CELL COMPATIBILITY TABLE - • DONOR - • Recipient - • 0 - • 0+ - • А- - • А+ - • B - • 0 - • v - • 0+ - • 7 - • А- - • 4 - • 4 - • АВ- - • v - • АВ+ - • v - • v - • v - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОПОЕЗА -• Всички видове кръвни клетки произлизат от стволовите в костния мозък, чиято -продукцията се контролира по механизмите на обратната връзка (feedback). - -При повишени нужди от кръвни клетки се отделят стимулиращи субстанции – растежни фактори и цитокини. - -Растежните фактори и цитокините стимулират стволовите клетки за -производство на зрели кръвни клетки. Това настъпва след няколко дни, време, необходимо за узряването на кръвните клетки. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• ОРГАНИ НА ХЕМОПОЕЗАТА -• Първични лимфоидни органи -• Вторични лимфоидни органи -• Тимус -• Костен мозък -• Лимфни възли -• Слезка - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОПОЕЗА (2) -• Нивата на различните типове кръвни клетки в кръвта се влияят от различни състояния в организма. При -гранулоцитните серии (неутрофили, еозинофили и базофили) отклонения се наблюдават при инфекции (бактериални и вирусни), алергични реакции и др. - - Броя на моноцитете се променя при инфекции, лимфоцитите реагират на имунни промени, тромбоцитите на хеморагии и възпаление, еритроцитите реагират на хипоксията. - -При увреждане на хемопоезата, първо намаляват -неутрофилите (живеят в кръвта само 6-8 ч), следвани от тромбоцитите (преживяемост от 7-11 дни). Анемията се развива по-бавно, поради по-дългия живот на еритроцитите (около 120 дни). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ЕРИТРОЦИТНА РЕДИЦА -• Еритроцитопоеза - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Проеритробласт -• Базофилен еритробласт -• Полихроматофилен еритробласт -• Ацидофилен еритробласт -• Ретикулоцит -• Еритроцити -• Еритроцитопоеза - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТИ И МЕГАЛОЦИТИ -• МЕГАЛОБЛАСТ -• МЕГАЛОЦИТ - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• ЛИМФОЦИТНА РЕДИЦА -• Лимфобласт -• Пролимфоцит -• Лимфоцит - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЛИМФОЦИТИ -• Малък лимфоцит -• Голям лимфоцит -• Реактивен лимфоцит -• Плазмоцит -• Реактивен лимфоцит -• NK-клетки (natural killers) -• T-лимфоцити и -B-лимфоцити - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Развитие на Т- и В-лимфоцитните редици - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• ПЛАЗМАТИЧНА РЕДИЦА -• Центробласт -• Имунобласт -• Плазмобласт -• Плазмоцит - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАКАРИОЦИТНА РЕДИЦА -• Костен мозък -• Мегакариобласт -• Промегакариоцит -• Тромбоцити -• Грануларен мегакариоцит -• Тромбоцитогенен мегакариоцит -• Базофилен мегакариоцит -• Тромбоцитоза - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА -• Миелобласт -• Метамиелоцит (Юнг) -• Миелоцит -• Промиелоцит -• Пръчкоядрен (Щаб) -• Сегментоядрен гранулоцит - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Видове гранулоцити - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• МОНОЦИТНА РЕДИЦА -• Монобласт -• Промоноцит -• Моноцит -• Макрофаг - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• НОРМАЛНА ХЕМОПОЕЗА -• Нормална хемограма - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Еритроцитите са най-много на брой и заемат най-голям обем от формените елементи на кръвта — около 96%. Формата им е различна при бозайниците, птиците, земноводните. -• Еритроцитите на бозайниците представляват двойно вдлъбнати дискчета, което увеличава около 20% -функционалната повърхност на клетката. Това благоприятства дифузията и обмяната на газовете. Клетъчната мембрана е фина белтъчно-липоидна обвивка с висока избираема проницателност. -• Еритроцитите съдържат голямо количество хемоглобин -- до 90% от сухото вещество. На него те дължат -червения си цвят, а от там и червения цвят на кръвта. Еритроцитите съдържат още белтъци, липоиди, -глюкоза, минерални соли, ензими. -• ЕРИТРОЦИТИ И ХЕМОГЛОБИН -• Човешка кръв -• Жабешка кръв -• Рибешка кръв - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• ЕРИТРОЦИТИТЕ -• Броя на еритроцитите е около 4,5-5 х 1012/l клетки. Те са безядрени клетки с форма на двойно вдлъбнати дискове, с диаметър около 7 nm. Съдържат хемоглобин, съставен от белтъка – глобин и небелтъчната хеминова група – хем. - -Средният обем на еритроцитите (MCV) е около 90 fl (фемтолитра), а средното съдържание на хемоглобин (МСН) е около 30 pg (пикограма). - -Еритроцитите са пластични и могат да преминават през тесните капиляри и през синусоидите на слезката. Мембраната им може да се самовъзстановява, но когато се увреди тежко, настъпва вътресъдово изтичане на хемоглобин. - -Със стареенето си еритроцитите стават по-плътни и ригидни, което води до захващането им от фагоцитиращите макрофаги в ММС на слезката и до разрушаването им. Средната продължителност на живот на еритроцитите е около 120 дни. Количеството на циркулиращите еритроцити зависи от равновесието между образуването и разрушаването им. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• (еритроцитопении), -• с намалено количество -• на еритроцитната маса -• Заболяванията на еритроцитната система се разделят на -2 големи групи: -• (еритроцитози), -• с увеличено количество -• на еритроцитната маса -• АНЕМИИ -• ЕРИТРЕМИИ - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИЯ -• Анемия (на гръцки: Ἀναιμία, „без кръв“, -малокръвие, безкръвие) е недостиг на еритроцити и -/или хемоглобин в кръвта. - -Анемията води до намален транспорт на кислород -към тъканите и причинява тъканна хипоксия. - -Три са основните причини за анемията: -масирана (остра или хронична) кръвозагуба; -недостатъчно производство на еритроцити (неефективна хемопоеза); -повишено разрушаване на еритроцити -хемолиза). -• Анемията може -• самостоятелно заболяване -• да се разглежда както като -(отделна нозологична -• единица), така и като симптом на други заболявания - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ -• Дефиниция: -Заболявания, свързани с намаление на кислородо-пренасящия капацитет на кръвта и при които е налице -намаление на хемоглобиновата концентрация и симптоми на тъканна хипоксия. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за анемията - многобройни и разнообразни (1) -• Генетични: -Хемоглобинопатии -Таласемии -Ензимни аномалии на гликолитичния път -Дефекти в еритроцитната мембрана -Вродена дисеритропоетична анемия -Анемия на Фанкони -Нутритивни: -Железен дефицит -Витамин В12 дефицит -Фолатен дефицит -От гладуване и общо недогранване -Хеморагии: -Имунологични – антитяло медиирани - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за анемията - многобройни и разнообразни (2) -• Физикални ефекти: -Травма -Изгаряне -Измръзване -Клапно протезиране -Лекарства и химикали: -Апластична анемия -Мегалобластна анемия -Хронични заболявания и неоплазии: -Бъбречни заболявания -Чернодробни заболявания -Хронични инфекции -Неоплазии -Съединително-тъканни болести -Инфекции: -Вирусни – хепатити, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус -Бактериални - Clostridia, Грам-негативен сепсис -Протозои – малария, лайшманиоза, токсоплазмоза -Тромботична-тромбоцитопенична пурпура и хемолитико-уремичен синдром - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – СТЕПЕНИ НА ТЕЖЕСТ -• Тежест на анемията: -Лека: Нb ≤ 119 g/l и ≥ 100 g/l -Умерена: Нb ≤ 99 g/l и ≥ 80 g/l -Тежка : Нb ≤ 80 g/l - -Степени на свързаната с лечението анемия (National Cancer Institute Common Toxicity Criteria of Adverse Events): -Степен 0 – Нb в нормални граници -Степен 1 – Нb < 100 g/l -Степен 2 – Нb 80 < 100 g/l -Степен 3 – Hb 65 < 80 g/l -Степен 4 – Hb < 65 g/l -Степен 5 - смърт -• Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247 - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ АНЕМИИ -• Според големината на еритроцитите: нормоцитни, макроцитни и микроцитни анемии; - -Според оцветката им: нормохромни, хипохромни и -хиперхромни; - -По начина на възникване: вродени и придобити; - -Според протичането: остри и хронични; - -Според броя на ретикулоцитите в периферната кръв: хиперрегенераторни (с повишени ретикулоцити) и хипорегенераторни (с понижени ретикулоцити). - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (1) -• Анемии от увредени стволови клетки (апластични анемии) - -Анемии от нарушен ДНК метаболизъм (мегалобластни) -Анемии от дефицит на витамин В12 -Анемии от фолиев дефицит -Вродени и лекарствени мегалобластни анемии - -Анемии от нарушен синтез на хемоглобина -Желязодефицитни (вкл. остри следкръвоизливни) анемии -Абнормна хем-синтеза (сидероахрестични анемии) -Абнормна синтеза на глобин: таласемии и хемоглобинози -Вродени дизеритропоетични анемии -Порфиринопатични анемии - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (2) -• Анемии от повишена деструкция -Вродени хемолитични анемии -Сфероцитна анемия -Елиптоцитна анемия -Акантоцитна анемия -Ензимопатична анемия -Г-6ФД-дефицитна анемия -Пируваткиназна анемия -Анемия от нарушен глутатионов метаболизъм -Придобити хемолитични анемии -Имунни хемолитични анемии (изо- и авто-имунни) -Хемолитична анемия на новороденото (ХБН) -Автоимунни хемолитични анемии -Хемолитични анемии от химически агенти (вкл. лекарства) -Хемолитични анемии при инфекции и паразити -Параксизмална нащна хемоглобинурия -Микроангиопатична (еритрокластична) хемолитична анемия -Вторични анемични синдроми -При хронични заболявания (бъбречни, чернодробни, ендокринни) -При неоплазии и костно-мозъчна инфилтрация -Анемии при бременност - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Анемичният синдром е един от най- честите синдроми. Среща се при множество остри и хронични -заболявания. - -Характеризира с отпадналост, лесна уморяемост, бледост, чувство на студ, главоболие, намалена концентрация, -световъртеж, сърцебиене, шум в ушите. - -При хемолитични анемии се увеличава билирубинът в кръвта и тъканите, и се получава жълтеникава оцветка на кожата и лигавиците. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОСТИКА НА АНЕМИИТЕ -• Анамнеза: подробна сегашна, минала и фамилна (вкл. за прием на медикаменти) и физикален преглед. -Кръвна картина: хемоглобин, еритроцити, хематокрит, -концентрация на хемоглобина, средна големина и съдържание на хемоглобин на еритроцитите (полезни при определяне на -причината за анемията), ретикулоцити. -Биохимия: билирубин, свободен хемоглобин в плазмата, феритин, трансферин (при ЖДА), съдържание на витамин B12 и фолиевата киселина (при мегалобластна анемия); -Търсене на източници на кървене: (стомах, черва, генитално кървене при жените); -Изследване на костен мозък: (миелограма, трепанобиопсия). - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• ЖДА е най-често срещаната анемия, и се дължи на взаимодействието на 3 различни фактора: -• Увеличени нужди -• Ограничен външен прием -• Увеличена кръвозагуба - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ -• ЖДА – хипохромия анулоцитоза -• Койлонихия - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ -• Физиологичен -• Патологичен -• Наблюдава се при увеличен растеж във ранната възраст, подрастващите и бременността. -При здрави жени нормалната менструация представлява един допълнителен -физиологичен проблем. -• Най-често кръвозагуби. -Има данни за поява на железен дефицит и рефрактерна -на пероорално лечение с желязо анемия при инфекция с хеликобактер пилори. -Добър лечебен отговор се постига след ерадикация -на инфекцията. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• Обмяна на желязото: Fe е важна съставка на хемопротеините (хемоглобин и миоглобин), каталазите, пероксидазите, оксигеназите, -цитохромите и др. - -Общото количество Fe при възрастни е 3 - 5 g. - -Най-голямо е съдържанието в хемоглобина – 3.1 g, миоглобина - 400 mg, в цитохромите - 4 mg, -ензимно желязо - 5 mg, феритин/хемосидерин - 690 mg трансферин - 3 mg и около 300 mg в т.н. неидентифицирано желязо. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Феритин/ -Хемосидерин -690 mg -• Миоглобин 400 mg -• Хемоглобин -3.1 g -• Ензимно Fe -5 mg -• Трансферин -3 mg -• Цитохроми -4 mg -• Неидентиф. -Fe - 300 mg -• Общо количество Fe при възрастни -3 – 5 g - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• Човешки нужди от Fe -В организма се съдържа около 4 g Fe, най-вече под формата на хемоглобин. Освен чрез хеморагиите, Fe се губи чрез -изпражненията, урината, кожата и потта, но тази загуба е много малка. Fe се губи с млякото и менструалната кръв. -В здрави мъже и постменопаузални жени загубата се -замества чрез абсорбция на 1 mg Fe дневно и от 1,5 до 2 mg дневно за пременопаузални жени. -През детството и юношеството нуждите са пропорционално по-големи и са свързани с растежа. Fe абсорбция варира и обикновено е между 5, 5 -15% или около 10 mg дневно за мъже и 15 mg дневно за жени с нормална менструална -кръвозагуба. - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ -• Ларвиран Fe дефицит - най-ранно и леко нарушение в обмяната на Fe. Fe в депата е намалено или липсващо (нисък феритин), но серумното Fe и хемоглобина са в нормални граници. - - Латентен Fe дефицит - по-напреднал стадий на Fe дефицит. Намалено или липсващо резервно Fe, намалено серумно Fe и коефициент на насищане на трансферина (под 15%), при нормален хемоглобин и хематокрит. - -При тези състояния липсва клинично изявена анемия и те се -обединяват с наименованието “желязодефицитни състояния”. - - ЖДА - най-напредналия стадий на Fe дефицит. Fe резерви са -намалени или липсващи,, серумно Fe е намалено, ЖСК е увеличен, коефициентът на насищане на трансферина е под 10%, нисък хемоглобин и еритроцити. - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• ЖДА – ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ -• Намаление на броя на еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв, хипохромия и микроцитоза на -еритроцитите. - -За анемия се приема спадане на стойностите на хемоглобина: -за мъжете - под 130 g/l -за жените - под 120 g/l - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• Остри и хронични следкръвоизливни анемии - -Нутритивни (алиментарни) – недостатъчен внос. - -Резорбтивни ЖДА - -ЖДА при повишени нужди от желязо-новородени и малки деца, подрастващи, бременност, раждане и лактация. - -ЖДА при други заболявания (вторични ЖДА). - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОСТИКА НА ЖДА -• Насочена анамнеза -• Хемограма: Hb, Er, Ht, MCV, Ret. -Морфология на еритроцитите: микроцитна, -хипохромна, анулоцитоза, пойкилоцитоза -• Серумно Fe, ЖСК, -феритин, трансферин - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕСТОВЕ ПРИ ЖДА - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Хипохромия и анулоцитоза при ЖДА - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Анизопойкилоцитоза при ЖДА - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНАТА АНЕМИЯ -• Пероралният прием - най-физиологичният. Fe се включва предимно в еритропоезата. Двувалентното Fe се резорбира 15 пъти по- добре от тривалентното ! - -Венозният прием – предпочита се за запълване на депата, използва се само тривалентно Fe. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (1) -• Пероралният прием е най-физиологичният ! Желязото се включва предимно в еритропоезата ! Fe++ се резорбира 15 пъти по-добре от Fe+++ ! - -Леките форми на ЖДА - лекуват се с Fe++. - -Средно изявените и тежките – комбинирано лечение с -перорални и парентерални препарати. Eдновременно се -попълват резервните депа и се осигурява желязо за синтеза на -Hb в костния мозък. - -Венозният прием се предпочита за запълване на железните депа (използва се само Fe+++) ! - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (2) -• За перооралните форми – необходимото количество желязо е 150-300 mg/дневно - -За парентералните – 100-150 mg/дневно -• Основен принцип - количеството желязо не трябва да надвишава това, -което организмът може да свърже, транспортира и използва ! - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ -• Нивото на хемоглобина е обичайно между 70-110 g/l - -Еритроцитите са нормо- или микроцити, ниски ретикулоцити - -Повишени стойности на CRP - -Промени в електрофорезата на белтъците - -Увеличени инфламаторни цитокини – TNF- alfa, IL-1 и -интерферони, които взаимодействат с еритропоезата. - -При възпаление нивата на хепсидина са увеличении този -протеин може да блокиратранспорта на Fe към еритробластите. -• Симптоми и синдроми в -клиничната практика 2014 - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Анемия при хронични болести (1) -• Вторична анемия, резултат от различни хронични заболявания, най- често при бъбречна и ендокринна патология, съединителнотъканни болести, малигнени процеси и др. -В резултат от основното заболяване настъпват патофизиологични -изменения: -намалена преживяемост на еритроцитите - скъсена до 80 - 90 дни като причините са извънеритроцитни. Повишената температура може да увреди еритроцитната мембрана и да доведе до по- ранното разрушаване на еритроцитите. -ниско серумно желязо - в началото на заболяването нивото на -серумното желязо се понижава, а по-късно депата в организма се изчерпват напълно, което води до недостатъчност на хемопоезата . -намалена секреция на еритропоетин (ЕРО) -- намалени стойности на хемоглобин и хематокрит -- намален брой на ретикулоцити - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Анемия при хронични болести (2) -• Желязото е необходим елемент за жизнения цикъл на всички -микроорганизми, особено бактериите. Те притежават на -повърхноста си сидерофори, участъци, които улавят желязото от организма и го използват за собствените си обменни процеси. - -Подобно на бактериите, неопластичните клетки също се нуждаят от желязо за своя растеж. - -При патологични процеси като възпаление, инфекции, неоплазии, в отговор на клетъчното увреждане се активират макрофагите и ретикулоендотелните клетки, като поглъщат значителни количества желязо, което се използва иначе в синтезата на хема. Тази реакция на организма предпазва желязото от изконсумиране от микроорганизмите или туморните клетки. - -Този защитен механизъм е изключително важен при възпалителните процеси. Докато трае хроничното заболяване, клетките на ретикулоендотелната система трудно освобождават намиращото се в тях желязо. - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• Анемия при хронични болести (3) -• При анемията при хронични заболявания е нарушената функция на -костния мозък. Намалената еритропоеза се дължи на намалената -продукция на еритропоетин от бъбреците, както и на развития железен дефицит. При малигнени процеси, секрецията на еритропоетин е -нормална, но костния мозък не реагира нормално на стимулацията с еритропоетин. - -Пример за вторична анемия е анемията при бъбречни заболявания. Тя се развива в хода на остра и хронична бъбречна недостатъчност и други -бъбречни състояния. - -Основната причина за анемията е намалената продукция на еритропоетин от бъбреците от увредените секретиращи еритропоетин клетки. Поради -натрупването на остатъчноазотни тела в плазмата настъпва супресия на костния мозък. - -Освен това при болните с бъбречни заболявания е установен токсичен фактор в плазмата, който обуславя скъсената преживяемост на -еритроцитите. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• Стойности на желязото при хронични заболяния и ЖДА -• TFR = трансферинови рецептори - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -• 1. Анемия при болни със солидни тумори -В около 40% от болните (лека - 30%, умерена – 9% и тежка – 1%) -В около 54% от болните с химиотерапия (лека-39%, умерена -14% и тежка-1%), нараства с броя на циклите. -С най-висок дял - белодробен рак (71%), гинекологични тумори (65%). -2. Анемия при болни с малигнени хемопатии -При болни с МДС (60-80%), всички видове левкемии (остри и -хронични, миелоидни и лимфоидни), при миелом и лимфоми (71,6% в новодиагностицирани). -Задълбочава се след курсове ХТ, след автоложна трансплантация с ХСК и -костномозъчна недостатъчност. -• Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247 - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Цитотоксична химиотерапия -• Ангажиране на костния мозък -Увреждане на бъбреците -Дефицит на Fe, фолати и вит. В12 Чести кръвозагуби -Хронични инфекции -• Етиология на анемията при злокачествени заболявания - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на анемията при хронични болести (3) -• Лечение на основното заболяване - извършва се бъбречна трансплантация или хрониодиализа - - Лечение с еритропоетин (Eprex, Neorecormon, Mircera, Aranesp) - -Трансфузионна терапия - вместо еритропоетин могат да се прилагат -еритроцитни концентрати периодично или при наличие на симптоматика - -Заместителна терапия с желязо – то може да се прилага самостоятелно, както и в комбинация с еритропоетин - -Допълнителна терапия - приложение на андрогени, които стимулират продукцията на еритропоетин. -• Основните акценти в лечението - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• Общи правила за лечение на болни с ЖДА -• Има ли железен дефицит и от какво е причинен? -Корекция на дефицита с перорални и по-рядко парентерални форми трябва да започне след -уточняване на причината за ЖДА. - -Парентерално желязо – при малабсорбция и липса на толеранс при орален прием. - -Парентерално Fe не се препоръчва: -първи триместър на бременност -при ниски нива на трансферин -при анамнеза за алергия, включително астма -с готовност за лечение на анафилаксия - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Пернициозна анемия Хънтеров глосит -• Мегалобласти в костния мозък -• Хиперсегментация и мегалоцити -в периферната кръв - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• Анемиите се дължат на нарушен синтез на ДНК, при запазена синтеза на РНК -на клетките. - -Тази диспоеза причинява интрамедуларна клетъчна смърт (неефективна -еритропоеза) и индиректна хипербилирубинемия и хиперурикемия. - -Диспоезата уврежда всички клетъчни редици и се изявява още с левко- и тромбоцитопения. -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Диагноза: -Ранната диагноза преди да настъпят неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна - MCV>100 fl. -Хемограма: -Овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцити и мегалоцити. Телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро). -Ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите. Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите. - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНА АНЕМИЯ – КЛИНИЧНИ И ЛАБОРАТОРНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• В12 дефицитна анемия -Обмяната се извършва с терминалния илеум при наличие на -интринзинк фактор, отделящ се от париеталните клетки на стомаха за транспорт през интестиналната мукоза. - -Витамин В12 от храната се свързва със свързващи протеини -(R-протеини), секретирани от слюнчените жлези, в комплекс, -който го предпазва от киселинното съдържание от стомаха. - -В тънкото черво панкреатичните ензими отделят свързващите R-протеини и се свързва с “интринзинк” фактора. - -Транспортен белтък е транскобаламин ІІ, а транскобаламин І е формата за съхранение. Нормално съдържанието на витамин В12 в кръвта е 150-750 pg/ml. - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• Фолиеводефицитна анемия -Фолиевонедоимъчната анемия е вид мегалобластна анемия, която се дължи на фолиев дефицит, поради нарушена обмяна на фолиевата киселина. - -Фолиевата киселина се съдържа в много растителни продукти - спанак, броколи, зеле, зелена салата, маруля, зърнени храни, орехи, лешници. -От животинските продукти, богати на фолиева киселина са вътрешните -органи, месото, млякото. Тя се синтезира от различни микроорганизми, -включително от чревната микрофлора при човека. - -Дневните нужди са минимални - около 50 микрограма, а с храната човек -приема всеки ден около 400 - 500 микрограма фолати. - -В човешкият организъм фолиевата киселина има еднопосочно действие с това на витамин В12. Участва в синтезата на аминокиселините метионин, тимидин, в синтезата на нуклеиновите киселини (ДНК) и повлиява -узряването, пролиферацията и диференциацията на еритробластите. -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ – В12 и фолиев дефицит -• Причини: Пернициозна анемия. Тотална гастректомия. Болест на Крон. Резекция на тънко черво и синдром на сляпата бримка. Лимфом на тънкото черво. Болести на тънкото черво. -Нарушена диета (вегетарианци). -Цитотиксични медикаменти – азатиоприн, метотрексат, хидроксиурея и др. Други -лекарства – антиконвулсивни, зидоводин при HIV. -Заболявания – миелодисплазия, остра миелоидна левкемия. -• Витамин В12 дефицит: етиология и диференциална диагноза -• Фолиев дефицит: етиология и диференциална диагноза - -Намален внос с храната: при хронично гладуване, при недоносени или на изкуствено хранене деца, при болни на хронична хемодиализа. -Нарушена резорбция: от ентероцитите, наблюдава се при различни заболявания на -червата (тропическо и нетропическо шпру). -Повишени потребности: по време на бременност, при хроничен хемолитичен процес. - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация на мегалобластните анемии -• І. Дефицит на витамин В12 (кобаламин) -Нарушена абсорбция: гастрогенни причини (пернициозна анемия, гастректомия, синдром на Zolingen- Ellison), чревни заболявания (резекция на илеума или заболявания, паразити – Diphylobotriom latam), панкреасна недостатъчност. -Непълноценно хранене (вегетариантство) - ІІ. Дефицит на фолиева киселина -Нарушен прием (екзогенен дефицит): неправилно хранене при възрастни, алкохолизъм, хемодиализа, -недоносени деца. -Нарушена резорбция: нетропическа и тропическа спру, други заболявания на тънките черва. -Повишени нужди: бременност, повишен клетъчен разпад (хронична хемолиза, ексфолиативни дерматити). - ІІІ. Остра мегалобластна анемия -Експозиция на азотен окис. -Тежки заболявания с екстензивни трансфузии, диализа, тотално парентерално хранене. -Лечение с фолиеви антагонисти (триметроприм или ниски дози метотрексат) - ІV. Лекарствени мегалобластни анемии. -Дихидрофолат-редуктаза инхибитори. -Антиметаболити -Инхибитори на дезоксинуклеоидния синтез -Антиконвулсива, орални контрацептива и др. -V. Вродени мегалобластни анемии -Витамин В12 дефицит: болест на Imerslund-Grasneck, вроден дефицит на интринзинк фактор, транскобаламин ІІ дефицит. -Нарушения на фолатния метаболизъм: фолатна малабсорбция, дехидрофолатредуктазен дефицит и др. -Нарушения в метаболизма на витамин В12: “кобаламин мутант” синдром с хомоцистеинурия. -Други: вродена ацидурия на оротовата киселина, тиамин-зависима мегалобластна анемия. - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Диагноза: Ранната диагноза е важна, преди да са настъпили неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна, с MCV>100 fl. -Хемограма: -- овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, -макроцити и мегалоцити. Могат да се видят и телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро). -- ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите (в около ½ от болните). Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите. - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• Анизомакроцитоза - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Миелограма: еритробластна хиперплазия, т.н. “син костен мозък”. Мегалобластна хемопоеза. Наличие на мегалобласти, гигантски щаб и юнг. - -Повишен уробилиноген в урината, серумен билирубин за сметка на индиректната фракция. Повишена ЛДХ, белег за неефективна хемопоеза и засилена хемолиза. - -Увеличени серумно желязо и феритин - свързани също с -хемолизата. - -Понижени нивата на витамин В12 в серума. - -При доказан В12 дефицит се изяснява етиологията: атрофичен гастрит, рибна тения, хирургически интервенции с резекции на стомах и тънки черва, антитела срещу “вътрешния” фактор. - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Хемолитичните анемии са група. заболявания, характеризиращи се с повишен разпад на еритроцити, стимулирана хемопоеза и типична клинична картина и лабораторни характеристики. - -Разделят се на вродени и -придобити хемолитични анемии. - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• Микросфероцитоза - -Ензимопатии - -Хемоглобинози -• ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИЗА – ОСНОВНИ ЛАБОРАТОРНИ БЕЛЕЗИ - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• Микросфероцитна анемия Болест на Минковски Шофар -• Наследствената сфероцитоза е фамилна хемолитична анемия с хетерогенна клинична характеристика, граничеща от асимптоматично заболяване до фулминантна хемолитична -криза. - -Морфологичен белег е микросфероцитозата, резултат от генетични дефекти, загуба на мембранни протеини, -намалена осмотична резистентност и увеличена чупливост на еритроцитите “in vitro”. - -Слезката играе важна роля като орган, който поддържа интегритета на еритроците. - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ -• Микросфероцитозата е най-честата наследствена -анемия в Северна Европа. - -Спленомегалията е честа и се установява в над 75% от пациентите. Тежките хемолитични кризи изискват трансфузии на еритроцитни концентрати. - -При хроничните и по-леки форми повишеното разрушаване на микросфероцитите се компенсира от повишена еритропоеза в костния мозък. - -Холелитиазата е чест симптом при сфероцитната анемия, калкулозата е от пигментен тип -(билирубинови) , броя и обема им нараства с възрастта. - - ---- SLIDE 76 --- -TEXT CONTENT: -• МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• ТАЛАСЕМИИ - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• ТАЛАСЕМИИ -• Таласемиите представляват количествени -смущения в синтеза на хемоглобина – генетично фиксирана и нарушена регулация на образуване на глобиновите вериги. - -При β-таласемия е намален синтезът на β-веригите, при рядко срещаната α-таласемия е смутен -синтезът на α-веригите. -Хемоглобинови съчетания в нормалните -еритроцити: -Новородени: -Hb A1 (αα/ββ) – 20 – 40% Hb A2 (αα/δδ) – 0.5 – 1.5% Hb F (αα/γγ) – 60 – 80% -Възрастни: -Hb A1 (αα/ββ) – 97% Hb A2 (αα/δδ) – 2.5% -Hb F (αα/γγ) < 0.5% (следи) - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• ТАЛАСЕМИЯ – КРЪВНА КАРТИНА -• Нормална кръвна картина -• Таргетни клетки при таласемия - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• ТАЛАСЕМИИ -• Таласемичният дефект се унаследява по законите на Мендел за доминантно автозомно унаследяване. - -В зависимост от генотипа на родителите са -възможни 4 комбинации. - -Практически най-често се наблюдават два възможни вида съчетания между родителските гамети. - - ---- SLIDE 81 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичен алгоритъм при таласемия -• Анамнеза: раса, фамилна анамнеза, възраст, развитие - -Физикален статус: кожна бледост, жълтеница, спленомегалия, -скелетни деформации, пигментации - -Кръвна картина и биохимия: -Нв, MCV, MCH, хематокрит, морфология на Ер, ретикулоцити, включвания в Ер, еритробласти. - -Миелограма или трепанобиопсия: еритробластна реакция на костния мозък. -Рентгенови изследвания - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ТАЛАСЕМИЯТА -• При леките форми – фолиева киселина и -витамини от група В. -• еритроцитни концентрати с цел да -• При тежките форми лечението е симптоматично с хемотрансфузии на -се -• поддържа хемоглобин над 95 g/l, за да се избегне изоставането във физическото развитие, костните промени и да се коригира анемичният синдром. - -Поради развитието на вторична хемохроматоза (натрупване на желязо в паренхимните органи) е задължително лечението и с хелатори на желязото за извеждане на излишното желязо чрез урината (венозно или пер ос). - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Вродени хемолитични анемии -• Придобити хемолитични анемии - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Анамнестични данни: -периодично побледняване и пожълтяване на кожата, потъмняване на урината, -болки в кръста, в корема и оплаквания, свързани с типичните прояви на хронична анемия. - -Физикален статус: -спленомегалия, понякога с хемосидероза на кожата, жълтеница. - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Лабораторни изследвания: анемия, ретикулоцитоза, повишен общ и индиректен билирубин, пигменти в -урината-увеличен уробилиноген, повишена LDH (данни за цитолиза), възможно повишаване на АЛАТ и АСАТ, -повишено ниво на серумното желязо и кръвния феритин. - -За някои анемии са необходими специализирани лаборатории – за електрофореза на Нв (за доказване на таласемии и хемоглобинози), за определяне на -еритроцитни ензими (за вродени ензимопатии), за -изследване на хаптоглобин, осмотична резистентност на еритроцитите (микросфероцитоза). - -При вродените хемолитични анемии миелограмата няма тежестта на диагностичен метод. - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• Еритроцитните ензимопатии са заболявания, характеризиращи се с различна по степен -нарушения в ензимната функция на -еритроцитите, водещи до скъсена преживяемост и затруднения в нормалното им функциониране. - -Най-честите хемолитични анемии от тази група са свързани с дефицит на Глюкозо-6 фосфат дехидрогеназата и пируват-киназата. -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ - ЕНЗИМОПАТИИ - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (1) -• Първо и основно: причината за анемия трябва да бъдат идентифициранa и коригиранa. -Уточнявяне на възникването на анемията: вродена или придобита. -Започване на етиологично лечение (анемия, в резултат на загуба на кръв от язва започва с лекарства, за да излекува язвата или операция за премахване на рак на дебелото черво, с хронична кръвозагуба и анемия). - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (2) - -Заместително лечение: желязо, В12, фолиева киселина, преливане на еритроцитна маса, -еритропоетинови препарати и др. - -Продължителност на лечението: достатъчно, за корекция на анемията и запълване на железните депа. Може да продължи от 3 до 6 мес., в -зависимост от изчерпването на железните депа; възможно е лечението да продължи и по-дълго, ако причината за анемията не може да бъде овладяна. - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• МЕХАНИЗЪМ НА ХЕМОСТАЗАТА - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕФИНИЦИЯ -• Хеморагичните диатези са заболявания, причинени от нарушения на различни механизми на хемостазата. - -В едни случаи нарушенията са предимно в структурата и функциите на кръвоносните -съдове (вазопатии), в броя или функциите на -тромбоцитите (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) и в трети – в коагулацията (коагулопатии). - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОРАГИЧНИ ДИАТЕЗИ -• Заболяванията може да са вродени и най- често се унаследяват и придобити, като -придружават друго заболяване или се явяват като негово усложнение. - -Обединяваща клинична проява са -кръвоизливите, в редки случаи могат допълнително се наблюдават микро-или макротромбози. - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• ВАЗОПАТИИ - КЛИНИКА -• КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ НА ВАЗОПАТИИТЕ: - -петехии, екхимози, подкожни хематоми, суфузии, епистаксис, -гингиворагии, стомашно- чревни кръвоизливи (хематемезис и мелена), хематурии, белодробни кръвоизливи (хемоптое). - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Дефиниция: Системно заболяване на малките съдове, определящо се като токсо- алергичен васкулит. - -Отключващи фактори: инфекции, химически агенти, токсини, ухапвания от -насекоми, дефицит на С2 компонентата на комплемента, малигнени неоплазии. - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• Капиляротоксикозата е автоимунно -заболяване (имунната система атакува организма). - -Малките кръвоносни съдове на кожата се -възпаляват (васкулит), започва -преминаване на еритроцити, което води до виолетов, надигнат обрив по краката, бедрата и ръцете. - -Могат да бъдат засегнати ставите, -стомашно-чревния тракт и бъбреците с болка и спазми. - -Засяга се всяка възраст, но най-често -засяга децата на възраст между 2 между и 11 год? Заболяването не е заразно. -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Патогенеза: Пурпурата е имунокомплексно -заболяване с отлагане на IgA, IgG и С3 в съдовете. - -Васкулитът ангажира прекапилярите, капилярите и постакпилярите на кожата, гастроинтестиналния тракт, ставите и бъбреците. - -Активирането на комплемента също има участие при формирането на кожните лезии. - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Патогенеза: В 50% от болните се доказва ревматоиден фактор и IgA-съдържащи имунни комплекси, особено в ранните -стадии на болестта. - -Откриват се и комплекси от IgA-фибронектин и IgA- антикардиолипинови антитела. Имунофлуоресценцията на кожата установява IgA антитела. - -Високите титри на IgA антиентотелни антитела и повишените нива на тромбомодулин в серума се свързват с тежката -протеинурия и тежкото бъбречно засягане. - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• КЛИНИЧНА КАРТИНА: Проявява се с палпираща се пурпура по кожата, засягане на ставите, бъбреците и ГИТ. Тези -класически симптоми се установяват по различно време и в различни комбинации. - -Кожната форма се наблюдава в 50% в началото на болестта и е в зоната на уртикариален обрив, локализацията има -гравитационна зависимост и засяга ниско разположените части на ръцете и краката, глутеалната област. Той е -преходен и персистира няколко седмици и може да рецидивира. Лезиите са уртикариална пурпура до плаки, -лезии с хеморагични були и везикули.Лезиите по правило са симетрични! - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Ставната форма е втората по честота изява. Наблюдава се в началото на болестта в около 25% от болните. - -Отокът по-скоро се дължи на периартикулярно възпаление, отколкото на излив или хемартроза. Най-често се ангажират коленните и глезенните стави. - -Артритът е с кратка продължителност и отминава без остатъчни увреждания. - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Бъбречната форма е сериозно усложнение и в повечето случаи определя дълготрайната прогноза на заболяването. Наблюдава се в около 20% от случаите. - -Проявите варират от микроскопска -хематурия до прогресиращ глумерулонефрит (т.н. Хенох-нефрит). - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Гастроинтестиналната форма е най-тежка и се обуславя от субмукозни и интрамурални -екстравазации на тъканна течност и кръв в резултат от мезентериален васкулит. - -Болката е значителна и може да доведе до -неоправдани хирургически операции и резекции на черва. В някои случаи операцията е оправдана, -поради наличието на инфаркт на чревната стена, инвагинация, перфорация. - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Лабораторна диагноза: Няма специфични лабораторни показатели. - -Изследванията на хемостазните показатели са нормални. - -Тестът за капилярна токсичност на Rumpel Leede може да бъде положителен. - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• ЛЕЧЕНИЕ: Средство на избор - хепарин и кортикостероиди. - -При хепаринът дозата е от 40 Е венозно и 20 Е подкожно с последваща радукция. - -Обичайната доза на кортизона е от 1 mg/kg дневно венозно. -Лечението продължава до постигане на ефект (4-6 седм.). Постепенно дозата се намалява с по 10 mg седм. до дневна доза от 20 mg, след което се намаля с 5 mg седм. - -При бъбречно ангажиране се прилагат и комбинации с кортизон, алкилиращи агенти, имуносупресори, антикоагуланти и плазмафереза. - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• ТРОМБОЦИТОПЕНИИ -• Разнородна група заболявания, дължащи се на различни -причини при които броя на тромбоцитите е под 150 G/l. - -Патогенетичната класификация ги разделя на 2 групи: - -Хипопродуктивни форми (централен тип) – с намалена количествено или качествено тромбоцитопоезата. - -Хипердеструктивно и консумативни форми (периферен тип) – с -нормална или повишена тромбоцитна продукция, но поради различни -причини тромбоцитите бързо се разрушават, консумират или отстраняват от циркулацията. - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТОПЕНИИТЕ -• Тромбоцитопении поради намалена продукция. -Наследствени тромбоцитопении -Придобити тромбоцитопении -при хипо- и аплазии на костния мозък -при инфилтрация на костния мозък от неоплазми -при мегалобластни анемии -при инфекциозни заболявания - Тромбоцитопении поради повишена деструкция -Автоимунна тромбоцитопенична пурпура -Автоимунен тромбоцитопеничен синдром -Лекарствени имунни тромбоцитопении -Алоимунни тромбоцитопении - Тромбоцитопении поради повишена консумация и есквестрация -Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК) -Тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП) -Хиперспленен синдром - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• КОАГУЛОПАТИИ -• Коагулопатиите са вродени и придобити състояния, предизвикани от дефицит или -функционален дефект в структурата на един -или повече плазмени коагулационни фактори. -• ДЕФИНИЦИЯ - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ -• І. ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ: -- Хемофилия А -Хемофилия В -Болест на Вилебранд -Афибриногенемия и хипофибриногенемия -Дисфибриногенемия -Дефицит на фактор ІІ -Дефицит на фактор V -Дефицит на фактор VІІ -Дефицит на фактор Х -Дефицит на фактор ХІ -Дефицит на фактор ХІІ -Дефицит на фактор ХІІІ -Дефицит на антитромбин ІІІ -Дефицит на протеин С -Дефицит на протеин S -Дефицит на плазминоген - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ -• ІІ. ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ: - -Придобити нарушения на факторите на протромбиновия комплекс: хеморагична болест на новороденото, недостатъчна резорбция на витамин К, лечение с орални антикоагуланти - -Чернодробни заболявания. - -Придобити инхибитори: срещу фактор VІІІ и други коагулационни фактири, -циркулиращи антикоагуланти при системен лупус. - -ДИК синдром. - -Патологично активирана (първична) фибринолиза. - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• ЧЕСТОТА: Проучванията в света сочат, че 1 болен се среща на 10 000-20 000 мъже и -5 000 000 жени. - -У нас на 100 000 души се падат по 4.2 болни от хемофилия. - -Регистрирани са над 700 души с хемофилия А и над 100 – с хемофилия В. - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• ИСТОРИЯ: Най-често срещаното заболяване от тази група е хемофилия А. Това е заболяване описвано още от древността. - -Наименованието му произлиза от гръцките думи -haima – кръв и philein – любов. - -Заболяването е известно като болест на кралските фамилии, от които най-известна е фамилията на -кралица Виктория. - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОФИЛИЯ - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОФИЛИИ -• ТИП НА ХЕМОФИЛИЯТА - А ИЛИ В - -ФОРМА НА ХЕМОФИЛИЯТА -ТЕЖКА -СРЕДНО ТЕЖКА -ЛЕКА -• ВЪПРОСИ И ОТГОВОРИ: - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• Хемофилия А е класически пример за -наследствено заболяване, предавано по полово рецесивен тип. - -Боледуват само мъжете, а жените са носителки на хемофилната наследственост. - -Синовете на болните хемофилици са винаги здрави, а дъщерите им – винаги носителки - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• ПАТОГЕНЕЗА: Хемофилия А се дължи на мутация в гена на фактор VІІІ, който е разположен на половата хромозома Х. Той е разположен на дългото рамо на хромозомата, в близост до гена на Г-6ФД. - -Заболяването се дължи на широк спектър от различни мутации в гена (инверсии, делеции, реаранжиране и др.). Молекулата на фактор VІІІ при генен дефект е неустойчива, не се натрупва в -циркулацията. - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОФИЛИЯ - А -• КЛИНИЧНА КАРТИНА: Въпреки че хемофилията е вродено -заболяване и кръвта от пъпната връв не съдържа фактор VІІІ, кърмачетата дори при тежко изразени форми не кървят през първите 3-6 месеца след раждане. - -Кръвоизливите се дължат на незначителна травма, незабележима за болния, така че той да определи кръвоизлива като “спонтанен”. - -Първите кръвоизливи настъпват когато децата започнат да -получават първите травми (да сядат, да пълзят), хематоми по тазовата мускулатура, по главата и бедрата. При поникване -за зъбите могат да кървят със седмици. По-късно се появяват -първите хемартрози. - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• КРЪВОИЗЛИВ -ХРОНИЧЕН СИНОВИТ -АРТРОПАТИЯ -АНКИЛОЗА -• РАЗВИТИЕ НА ХЕМАРТРОЗИТЕ -• РАЗВИТИЕ НА РАЗВИТИЕ НА МУСКУЛНИТЕ ХЕМАТОМИ -• КРЪВОИЗЛИВ -КОНТРАКТУРА -ПСЕВДОТУМОР (ПСЕВДОКИСТА) - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕЖКА ФОРМА -• ВЪТРЕЧЕРЕПНИ КРЪВОИЗЛИВИ -СТОМАШНОЧРЕВНИ КРЪВОИЗЛИВИ -РЕТРОПЕРИТОНЕАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ -ЕЗИК, ШИЯ, ФАРИНКС -ДИХАТЕЛНА СИСТЕМА -• ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• ЖИВОТОЗАПЛАШВАЩИ ЛОКАЛИЗАЦИИ - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕЖКА ФОРМА -• ЗЪБНИ ЕКСТРАКЦИИ -ОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ -НЕВРОХИРУРГИЯ -ОРТОПЕДИЯ -ГРЪДНА ХИРУРГИЯ -КОРЕМНА ХИРУРГИЯ -• ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ: - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕКА ФОРМА -• ТРАВМИ И ОПЕРАЦИИ -РАЗЛИЧНА ЛОКАЛИЗАЦИЯ -СЛУЧАЙНО ДИАГНОСТИЦИРАНЕ -БЕЗ СЕРИОЗНИ СТАВНИ УВРЕЖДАНИЯ -• ЛЕКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ: - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• АНАМНЕСТИЧНИ ДАННИ -• МИНАЛИ СПОНТАННИ ХЕМОРАГИИ -ПЪРВИ ПРОЯВИ НА ХЕМОРАГИИ -МЕНОРАГИИ И МЕТРОРАГИИ -МИНАЛИ ТРАВМАТИЧНИ И ОПЕРАТИВНИ ХЕМОРАГИИ -КРЪВОИЗЛИВИ СЛЕД РАЖДАНЕ -ЗАЗДРАВЯВАНЕ НА РАНИ -ФАМИЛНА ОБРЕМЕНЕНОСТ -СЪПЪТСТВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -ПРИЕМАНЕ НА МЕДИКАМЕНТИ -ХРАНИТЕЛЕН РЕЖИМ -ВРЕДНИ НАВИЦИ - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• ФИЗИКАЛЕН СТАТУС ПРИ ХЕМОФИЛИЯ -• КОЖНИ ХЕМОРАГИИ -КОЖНИ ХЕМАНГИОМИ -ХЕМАРТРОЗИ И МУСКУЛНИ ХЕМАТОМИ -ВИСЦЕРАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ -ЖЪЛТЕНИЦА -ХЕПАТОМЕГАЛИЯ И СПЛЕНОМЕГАЛИЯ -ЛИМФАДЕНОМЕГАЛИЯ -ХИПЕРЕЛАСТИЧНОСТ НА КОЖАТА -ШОКОВО СЪСТОЯНИЕ -СЕПСИС - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОЗА -• АЛГОРИТЪМ -СКРИНИРАЩА КОНСТЕЛАЦИЯ ОТ ТЕСТОВЕ -ДИФЕРЕНЦИРАНИ ТЕСТОВЕ - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• ЛАБОРАТОРНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕМОФИЛИЯ А -• Тежка форма – ниво на фактор VІІІ под 1%. -• Средно тежка форма – ниво на фактор VІІІ между 1 и 5% -• Лека форма – ниво на фактор VІІІ между 6 и 30%. - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ СПОРЕД ТЕЖЕСТТА -• При тежката форма клиничната картина е особено богата и тежка, като хемартрозите са най-типичната изява. - -При средно-тежката форма проявите са по-леки. - -При леката форма кръвоизливите могат да настъпят късно, в зряла възраст. Те се провокирани – след -екстракция на зъб, травма или операция - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА НА ХЕМОФИЛИЯ А -• Съвременната диагностика позволява да се извършва и пренатална диагностика, както и доказване на носителство на хемофилна -наследственост. - -Етапите на пренаталната диагностика са: амниоцентеза, изследване на хорионни въси, директно изследване на фетална кръв. - - ---- SLIDE 128 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ-А -• Количеството препарат зависи от: -Вида на кръвоизлива Формата на хемофилия - -Времето на полуживот на фактор VІІІ (12 ч!) - -Възстановяването in vivo на прелятата активност в циркулацията на болния. - - ---- SLIDE 129 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - А -• Практически ориентир за изчисляване на количеството на фактор VІІІ, което трябва да се приложи на болен от хемофилия А е -установения факт, че - -преливането на 1 U/kg телесна маса повишава в циркулацията нивото на фактор VІІІ с 2%. - - ---- SLIDE 130 --- -TEXT CONTENT: -• Хемофилия В -• При нейното лечение се има предвид, че дозите на кг. телесна маса са 1.5-2 пъти по-високи от тези при хемофилия А. Повторните вливания се правят през 24 ч интервали, поради по-дългото време на -полуживот на фактор ІХ (18-30 ч!). - -Една единица фактор ІХ прелята на килограм телесна маса повишава нивото на фактор ІХ в циркулацията с 1%. - - ---- SLIDE 131 --- -TEXT CONTENT: -• ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО -• ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ ИЛИ ОВЛАДЯВАНЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ - -ПОДОБРЯВАНЕ КАЧЕСТВОТО НА ЖИВОТ НА ПАЦИЕНТА - -ПРОТЕКЦИЯ НА ОЗДРАВИТЕЛНИЯ ПРОЦЕС - -ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА БЪДЕЩИ УСЛОЖНЕНИЯ - - ---- SLIDE 132 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ -• КОМПЛЕКСНО - -СПЕЦИФИЧНО (СПОРЕД ВИДА НА КРЪВОИЗЛИВА) - - -РАННО - - ---- SLIDE 133 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОФИЛАКТИКА НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ -• ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА - -ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА - -КРАТКОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА - -ДЪЛГОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА - - ---- SLIDE 134 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ХЕМОФИЛИИТЕ -• УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЗАБОЛЯВАНЕТО: -СИНОВИТИ И АНКИЛОЗИ -КОНТРАКТУРИ -ПСЕВДОТУМОРИ - -УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЛЕЧЕНИЕТО: -ТРАНСМИСИВНИ ИНФЕКЦИИ -ИНХИБИТОРИ -ПРИОНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ - - ---- SLIDE 135 --- -TEXT CONTENT: -• ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ -• СИНДРОМ -НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ - - ---- SLIDE 136 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕФИНИЦИЯ -• ДИК синдромът е сложен патологичен процес, в основата на който лежи -дисеминирано вътресъдово съсирване на ниво микроциркулация, с възникване на -тромбози и кръвоизливи, тъканна хипоксия, ацидоза, водещи до дълбоки нарушения във функциите на различни органи и системи. - - ---- SLIDE 137 --- -TEXT CONTENT: -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (1) -• Прокоагулационни стимули, действащи на различни етапи на коагулационната каскада: - - На ранен етап - нахлуване в циркулацията на вещества с активност на тъканен тромбопластин, активиращи външната система на -кръвосъсирването. - - На междинен и по-късен етап - туморни -екстракти (активират Х фактор), змийски отрови (протеолитични ензими, които превръщат фибриногена във фибрин). - - ---- SLIDE 138 --- -TEXT CONTENT: -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (2) -• То водят до увреждане на съдовите епители и оголване на колагена (при остри алергични и имунни васкулити). -Настъпва агрегация на тромбоцитите и отделяне на тромбоцитния фактор 3 активиране на фактор ХII. - -Фактор ХII се активира и при контакт с чужди повърхности (например екстракорпорално кръвообръщение, аферези, диализи). - -От увредените съдови ендотели се освобождават и субстанции с активност на тъканен тромбопластин. - - ---- SLIDE 139 --- -TEXT CONTENT: -• Грам отрицателни инфекции ендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно). - -Активираният фактор ХII активира каликреин- кининовата система кинините активират фактор VII и оттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването. -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (3) - - ---- SLIDE 140 --- -TEXT CONTENT: -• Друг механизъм е активиране на външната система, чрез освобождаване на тромбопластин от левкоцитите (особено от моноцитите) при възникнала -ентотоксинемия. -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (4) - - ---- SLIDE 141 --- -TEXT CONTENT: -• Грам отрицателни инфекции ендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно). - -Активираният фактор ХII активира каликреин- кининовата система кинините активират фактор VII и оттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването. -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (5) - - ---- SLIDE 142 --- -TEXT CONTENT: -• ДОПЪЛНИТЕЛНИ ФАКТОРИ -• Индуцират и повишават тежестта на ДИК: -шок; -ацидоза; -хипоксемия; -хиперазотемия; -съдова стаза; -чернодробна недостатъчност; -повишен кръвен вискозитет (дехидратация с хемоконцентрация). - - ---- SLIDE 143 --- -TEXT CONTENT: -• СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ -• ИНФЕКЦИИ -АКУШЕРСКИ УСЛОЖНЕНИЯ -ИНТРАВАЗАЛНА ХЕМОЛИЗА -ШОК -СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -ОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ -ЗМИЙСКИ ОТРОВИ - - ---- SLIDE 144 --- -TEXT CONTENT: -• АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА -• АКТИВИРАНЕ НА ВЪНШНАТА СИСТЕМА - - -АКТИВИРАНЕ НА ВЪТРЕШНАТА СИСТЕМА - - -АКТИВИРАНЕ НА ФАКТОР Х ИЛИ ІІ - - ---- SLIDE 145 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИК -• Образуваните кръвни съсиреци (тромбоцити, еритроцити и левкоцити) запушват кръвотока, с последващи хипоксия и некрози. - -Еритроцитите, минаващи покрай тромба, се разрушават -(микроангиопатична анемия). - -Активираният фактор ХII активира каликреин-кининовата система. - -Кинините (дори и в ниска концентрация) имат разностранно биологично действие и предизвикват: вазодилатация -(спадане на RR), потискане на миокардната контрактилност, повишен съдов пермеабилитет, болка и т.н. - - ---- SLIDE 146 --- -TEXT CONTENT: -• ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (1) -• Независимо от това кои механизми действат, в -циркулацията се образува тромбин, който превръща - фибриногена във фибрин. - -Образуват се фибрин-мономери: - една част от тях полимеризира и образуват фибринов съсирек, -друга част от тях се свързват с интактни -фибриногенови молекули и ранните ФДП (X и Y) като се образуват разтворими фибрин-мономерни -комплекси (РФМК). - - ---- SLIDE 147 --- -TEXT CONTENT: -• Консумират се и част от останалите фактори на -съсирването: факторите V, VIII, ХIII и по-малко: II,VII, IХ и Х факторите. - -Антитромбин III (АТ III) също се консумира. - -Отлагането на фибрин в микроциркулацията стимулира локалната вторична фибринолиза. -• ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (2) - - ---- SLIDE 148 --- -TEXT CONTENT: -• АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА - -АМПЛИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛАЦИЯТА -АКТИВИРАНЕ ИЛИ ИНХИБИЦИЯ НА ФИБРИНОЛИЗАТА -• ФАЗИ НА ДИК СИНДРОМА - - ---- SLIDE 149 --- -TEXT CONTENT: -• ОСНОВНА ТРИАДА ПРИ ДИК -• Доказва се ниско ниво на циркулиращия плазминоген (поради консумацията му); - -В циркулацията се установява наличието на повишени количества ФДП; - -Установява се липсата на системно активирана фибринолиза и дори понижена активност (поради ниското ниво на плазминогена). - - ---- SLIDE 150 --- -TEXT CONTENT: -• ЕТАПИ ПРИ ДИК (1) -• ПЕРИОД НА ХИПЕРКОАГУЛАЦИЯ: с вътресъдова агрегация на кръвните клетки, активиране на други плазмени ензимни -системи (каликреин-кининовата), блокиране на органната микроциркулация (бели дробове, бъбреци, сърце и черен дроб). Тази фаза се развива бурно, за минути и води до тежък -шок. - -Тази първа фаза е не само вътресъдово съсирване, а - комплексен протеолитичен взрив, при който се активират и -същевременно изчерпват повече или по-малко -инхибиторните механизми (АТ III), други плазмени протеолитични системи (каликреин-кининовата, комплементарната, фибринолитичната). - - ---- SLIDE 151 --- -TEXT CONTENT: -• ПЕРИОД НА ИЗТОЩЕНИЕ на коагулационните механизми (консумация на факторите I, V, VIII, ХIII и тромбоцитите), а също така и на инхибиторите (АТ III) - -Натрупване на патологични инхибитори – фибрин деградационни продукти (ФДП). -• ЕТАПИ ПРИ ДИК (2) - - ---- SLIDE 152 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, КОИТО МОГАТ ДА СЕ УСЛОЖНЯТ С ДИК СИНДРОМ - - ---- SLIDE 153 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (1) -• Характеризира се с проявите на основното заболяване; - -Признаци на хемокоагулационния шок (при острите форми); - -Блокада в микроциркулацията в органите, с тежка тъканна хипоксия и ацидоза; - -Настъпва тежка дистрофия и дисфункция на органите, тромбохеморагични прояви. - - ---- SLIDE 154 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (2) - - ---- SLIDE 155 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (1) -• Настъпва при бързо нахлуване на коагулационни субстанции (при мастна емболия при счупвания, травматологични операции, остър сепсис, остра хемолиза, ухапване от змии, емболия от околоплодните води). Засягат се белите дробове и бъбреците (бъбречна недостатъчност, белодробен оток). - -Хеморагичният синдром настъпва във втората фаза на острия ДИК при изчерпване коагулационния потенциал и се проявява в профузни -кръвоизливи от матката (акушерска патология), на оперативното поле -(при операции), на местата на мускулните и венозни инжекции, -множество спонтанни кръвоизливи по кожата и лигавиците, епистаксис, -стомашно-чревни хеморагии, хематурия. - -Изтичащата кръв остава течна и не се съсирва. -• ОСТЪР ДИК -• Има 2 клинични форми на ДИК синдрома: - - ---- SLIDE 156 --- -TEXT CONTENT: -• Най-често тази форма е протрахирана във времето, с ондулиращ ход; - -Тя се проявява с кожни хеморагии, -епистаксис, хематурия, склонност към суфузии по кожата. -• КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (2) -• ХРОНИЧЕН ДИК - - ---- SLIDE 157 --- -TEXT CONTENT: -• РУТИННИ ЛАБОРАТОРНИ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ДИК СИНДРОМ - - ---- SLIDE 158 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – ТАКТИКА -• ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ - -ВАРИАНТИ -ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ХИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ БЕЗ ХЕМОРАГИИ -ХЕМОРАГИИ ПРИ ОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ -ХЕМОРАГИИ ПРИ НЕОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ -АКТИВИРАНА ФИБРИНОГЕНОЛИЗА - - ---- SLIDE 159 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – СТРАТЕГИЯ -• ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ - -АНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ -ХЕПАРИН -АНТИТРОМБИН ІІІ -АКТИВИРАН ПРОТЕИН С -ЗАМЕСТВАЩО ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ ПРОДУКТИ -АНТИПРОТЕАЗНИ И АНТИФИБРИНОЛИТИЧНИ СРЕДСТВА - - ---- SLIDE 160 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК -• Лечението е в 2 основни посоки - - Етиологично лечение: най-важното ! - - - Патогенетично лечение: - -В острата фаза - хепарин - - В хроничната фаза - заместителна терапия с тромбоцити, плазма, АХП и др. - - ---- SLIDE 161 --- -TEXT CONTENT: -• Благодаря за вниманието! - -================================================================================ -FILE: Анатомия и физиология.pptx -TOTAL SLIDES: 24 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Отделителна система - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия -• Чифтен орган; -Под слезка и черен дроб; -12/6/3см; -Бобовидна форма; -Основна структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът. - Всеки бъбрек има 1-1,2 млн. нефрона - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Нефрон -• Малпигиево телце -Гломерул -Бауманова капсула - -Каналчета - -Между нефроните- интерстициална тъкан - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Функция на бъбреците -• 1. Очистителна (депурационна) функция. Бъбреците очистват кръвта от ненужните за организма крайни продукти от обмяната на веществата (урея, креатинин, пикочна киселина и др.), от токсичните вещества, багрилата и др. -2. Регулиране на хомеостазата на организма. Бъбреците регулират постоянния състав на телесните течности и поддържат оптимално водно-електролитно, алкално-киселинно, йонно и осмотично състояние, необ- ходими за нормалното функциониране на организма. -3. Ендокринна функция. В бъбреците се произвеждат някои биологично активни вещества, които имат характеристика на хормони. -В юкстагломерулния апарат (ЮГА) се произвежда ензимът ренин, участващ в регулацията на артериалното налягане и стимулиращ секрецията на алдостерон от надбъбречната жлеза. -В бъбреците се произвежда еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити от костния мозък. -Активната форма на витамин D също се образува в бъбреците и по този начин те участват в калциевата обмяна на организма. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Образуване на урината -• 1. Гломерулна филтрация. Кръвта се филтрира през полупропускливата капилярна стена и попада в капсулното пространство (пространството на Бауман-Шумлянски). -Тази филтрирана течност се нарича първична урина, а нейният състав е еднакъв с този на обезбелтъчената плазма. -Относителното тегло на първичната урина е 1010. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Образуване на урината -• 2. Тубулна реабсорбция. От капсулното пространство редица съставки се подлагат на обратна резорбция, с цел да бъдат върнати и съхранени в организма. Тук се реабсорбират 100% от филтрираната глюкоза, аминокиселините, калция, фосфора и около 80% от водата, натрия и хлора. -3. Тубулна секреция. Посредством тубулната секреция се излъчват калиеви и водородни йони, медикаменти и други продукти от обмяната на веществата, ненужни на организма. -4. Образуваната окончателна урина е средно 1,2-1,5 l/24 h. В зависимост от конкретните нужди на организма се отделя по-концентрирана или по- разредена урина, като по този начин се регулира постоянният водно- електролитен състав в тялото. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми и синдроми -• Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. -физиологична (при прием на много течности, кон- сумация на диуретични плодове – диня); -патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци(след ОБН) и др. -Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). -физиологична – при прием на малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда; -патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др. -Анурия (anuria)- диуреза <100мл/24 часа - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми и синдроми -• Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. Нарушен ритъм на отделяне на урината през денонощието. -При здрави хора съотношението между отделената през деня и нощта урина е 3-4:1. -При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. -Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др. -Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др. -Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп- роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пътища – при цистит, уретрит. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми и синдроми -• Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хеморагични диатези и др. -Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул- ния филтър. -незначителна – белтък в урината 150 mg – 0,5 g/ 24 h; -умерена – 0,5 – 3,5 g/ 24 h; -масивна над 3,5 g/ 24 h; -постоянна – открива се при всяко изследване; -непостоянна (интермитентна) – установява се от време на време. -Непостоянна протеинурия може да се установи и при здрави лица при определени условия – при ортостатизъм, мускулни усилия, фебрилитет и др. -Протеинурията при гломерулни заболявания (гломерулонефрити) най-често е масивна – над 3,5 g/24 h, със значителна загуба на плазмени белтъци; при тубуло-интерстициалните заболявания (пиелонефрити) обик- новено е нискостепенна – до 2 g/24 h - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни находки: -• Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен диабет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.; -Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран захарен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др. -Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. -Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Нефрозен синдром -• Клинико-лабораторен синдром, включващ: -високостепенна протеинурия; -хипопротеинемия и масивни отоци; -хиперлипопротеинемия и липидурия. -Наблюдава се най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти (антибиотици, АСЕ инхибитори, златни препарати)и тежки метали, при инфекциозни заболявания (хепатит, малария, токсоплазмоза), неопластични процеси, при мултиплен миелом и др. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза на нерфозен синдром -• Имунен и автоимунен патогенетичен механизъм. -Отлагане на имунни комплекси по базалната мембрана на гломерулните капиляри -Нарушена пропускливост и започват да се филтрират (пропускат) плазмени белтъци. -Развива се масивна протеинурия (3-5 g/24 h). -Това води до понижаване нивото на плазмените белтъци (хипопротеинемия) -Спада онкотичното налягане в съдовете(1 g белтък задържа 20 g вода) , което води до излив на течности в тъканите– появяват се отоци (меки, тестовати, хипостатични). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Caplliary Microcirculalion - • Hydrastat € - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза на нерфозен синдром -• Важна роля играе и увеличеното производство на алдостерон (активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон). -Патогенезата на хиперлипидемията не е съвсем ясна. Загубата с урината на протеини, регулиращи мастната обмяна, засилва продукцията на VLDL в черния дроб. Поради подтиснатата активност на липопротеинлипазата е нарушено превръщането на VLDL в LDL. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина на нефрозен синдром: -• Оточен синдром. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. -Появяват се при снижаване на общия белтък под 50 g/l и на албумина под 30 g/l. При стойности на албумина под 15 g/l настъпва генерализиране на отоците с поява на изливи в телесните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. Повишава се телесната маса. -Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. -Други: тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. -Олигурия: общото количество на урината е намалено. -Лабораторни изследвания: високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг- лицериди, силно повишена СУЕ. - - ---- SLIDE 15 --- - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на нефрозен синдром: -• Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синдром. -Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати; -Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици. -Вливания на хуманалбумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНА СИСТЕМА -• Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – изследване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека. -Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека. -Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концентрационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности. - - -При здрави лица нормалното специфично тегло варира от 1001 до 1036, средно – 1015-1025 (до 1035). При прием на повече течности относителното тегло е по-ниско – спада до 1005, а при намален прием на течности – може да се увеличи до 1030. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Клирънсови проби -• Използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. -Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещество представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напълно от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др. -Креатининов клирънс: -Мъже: 97–137 ml/min -Жени: 88–128 ml/min - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенови изследвания на бъбреците -• Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за наличие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконтрастни (фосфатни и оксалатни камъни). -Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състояние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пикочен мехур. -Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. -Предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването. -Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъбречни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно вещество, което се вкарва през уретрален катетър. -Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразяване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна материя с катетър през феморалната или радиална артерия. - - ---- SLIDE 20 --- - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и легенче. -С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за приложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни. -• Компютърна аксиална томография (КАТ). -Методът е особено информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Радиоизотопни изследвания на бъбреците -• Изотопна нефрография – със специална апаратура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. -Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно. -• Бъбречна сцинтиграфия – изобразява се разпределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна биопсия -• Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. -Бъбречната биопсия дава полезна информация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеинурии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др. -Бъбречната биопсия е противопоказана при единствен функциониращ бъбрек, нарушения в кръвосъсирването, лечение с антикоагуланти, тумори на бъбрека, бъбречен абсцес, ехинокок, напреднала бъбречна недостатъчност и др. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна биопсия - -================================================================================ -FILE: Бъбречна поликистоза.pptx -TOTAL SLIDES: 11 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Бъречна поликистоза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречната поликистоза у възрастни е генетично (автозомно-доминантно) заболяване, което се проявява с формиране на множество кисти в двата бъбрека. -Прогресията на бъбречната поликистоза води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. -Честотата на заболяването е около 1:1000. -Ранното откриване и проследяването от лекар нефролог може да забави прогресията бъбречната поликистоза. - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология и патогенеза -• БПК се дължи на различни мутации в човешкия геном (ДНК). -За сега са открити два типа бъбречна поликистоза: --         БПК 1 – засегнатият ген се намира в късото рамо на 16- та хромозома. --         БПК 2 – засегнатият ген се намира в 4-та хромозома -Тези генетични дефекти предизвикват нестабилност на мембраните на бъбречните клетки и те стават податливи към разширение, което е предпоставка за образуване на бъбречни кисти. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патоанатомия -• Поликистозните бъбреци са с увеличени размери, по повърхността им прозират множество кисти, които правят повърхността им неравна. -Кистите могат да достигнат размери от няколко милиметра до 7-8 см. -Постепенно с напредване на заболяването кистите обхващат все по- голяма часто от бъбречния паренхим и водят до влошаване на бъбречната функция и развитието на Хронична бъбречна недостатъчност . - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Заболяването протича безсимптомно до 20 годишна възраст. -Симптомите започват да се проявяват най-често в третото или четвъртото десетилетие от живота на болния. -Най-честите симптоми са: -Болка и тежест в поясната област; -Наличие на кръв в урината (хематурия); -Палпираща се формация в областта на бъбреците, която в някои случаи може да достигн значителни размери; -Артериална хипертония; -Често уриниране, нощно уриниране, жажда; -При нагнояване на някоя от кистите може да се стигне до септични състояния - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Най- лесно диагнозата може да се докаже с образни изследвания: -Абдоминална ехография; -Компютарна Аксиална Томография (КАТ); -Венозна урография; -Ядрено Магнитен Резонанс (ЯМР). -В ранна детска възраст, още преди да могат да се видят кистите с образни изследвания, диагнозата се поставя с цитогенетично изследване- при роднините на засегнатити от болестта. - - ---- SLIDE 8 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • МЗ -Image 2: - • стрельами - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• Няколко заболявания , с които може да бъде объркана поради сходството си в клиничната картина и до извесна степен в образните изследвания. -Солитарни (единични) кисти.Те най- често се развиват едностранно и се намират предимно в долния полюс на засегнатия бъбрек.Могат да достигнат размери до 10-15 см. -Хидронефроза; -Бъбречна туберкулоза; -Медуларен гъбест бъбрек ; -Туморни заболявания на бъбрека. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• За сега не е открит метод с който може да се излекува бъбречната поликистоза. -Лечението се състои в адекватното лечение на артериалната хипертония, предпазване и лечение на инфекциите на пикочните пътища и използването на нетоксични за бъбреците медикаменти . -Големите кисти могат да бъдат пунктирани и с това да се предотврати влошаването на бъбречната функция от притискането на бъбрекаот самата киста. -При нагнояване на кистите може да се наложи и отстраняването на засегнатия бъбрек - нефректомия. -Болните с БПК стигнали до ХБН трябва а започната диализно лечение. -Стигналите до диализно лечение трябва да бъдат включени в списъка с чакащи за трансплантация на бъбрек. -Бъбречната трансплантация е най- добрата алтернатива за повишаване качеството на живот и преживяемостта на болните с БПК. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Генетичното изследване на бременните жени и на техния плод е единствения механизъм да се предотврати раждането на болно дете.Такова изследване е задължително особенно ако в семейството на родителите има потомци с поликистоза. -Профилактичните прегледи, следенето на болестта от специалист нефролог и предпазването от инфекции на отделителната система могат да забавят прогресията на болестта и да отсрочат включването на хемодиализа. - -================================================================================ -FILE: Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx -TOTAL SLIDES: 132 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Болести на сърдечно-съдовата система. ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. Хипертонична болест. Хипертония при бременост. Ревматизъм. Сърдечни пороци. Сърдечна недостатъчност – класификация, прояви. Остра сърдечно –съдова недостатъчност – шок. Преценка на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система при бременост. - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ИБС – ангина пекторис. - -Инфаркт на миокарда. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Гръдната болка е една от най-честите причини за търсене на лекарска помош, респ. за посещение в спешно отделение - -8-10% oт годишните прегледи в спешните отделения са по повод на остра гръдна болка или сходни симптоми - -Около 45% от пациентите с остра гръдна болка се хоспитализират по спешност - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Често пациентите с гръдна болка и животозастрашаващо заболяване изглеждат твърде добре при началната визита... - -8-10% oт пациентите с ОКС, прегледани в спешно отделение, не се хоспитализират!... - -...30-дневната смъртност при тези пациенти е ~2%! - -Неразпознаване на ОМИ както от страна на ОПЛ, така и от страна на работещите в БМП и в спешните отделения интернисти!... - -Големите разходи, свързани с диагностицирането и лечението на болните с остра гръдна болка (в САЩ само в спешните отделения над 10 билиона долара!) ... - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Острите коронарни синдроми (ОКС) представляват спектър от заболявания, дължащи се на остро настъпила миокардна исхемия в резултат на частична или пълна тромботична оклузия на засегнатите съдове. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• ОКС представлява животозастрашаваща изява на атеросклерозата, обикновено ускорена от остра тромбоза, индуцирана от руптура или ерозия на атеросклеротичната плака, със или без съпътстващ съдов спазъм, причиняващ внезапно и критично намаляване на кръвотока. - -В общия процес на увреждане на плаката възпалението представлява ключов патофизиологичен елемент. - -В редки случаи ОКС могат да имат неатеросклеротична етиология като артериит, травма, дисекация, тромбоемболизъм, вродени аномалии, употреба на кокаин или усложнения на сърдечна катетеризация. - -Различните клинични изяви на острите коронарни синдроми (ОКС) имат общ патофизиологичен субстрат. - -Водещият симптом, който слага начало на диагностичната и терапевтична каскада, е гръдна болка, но класификацията на пациентите се основава на електрокардиограмата (ЕKГ). - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Спектър на острите коронарни синдроми - - Миокарден инфаркт -• Нестабилна ангина -• ОКС с некроза на миоцити -• ОКС (миокарден инфаркт) с елевация на ST-сегмента -• Риск от смърт: 5-8% 12-15% - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Изводи по отношение на терапията: - -ОКС без ST-елевация са по-чести от МИ със ST-елевация. - -За разлика от МИ със ST-елевация, където основното развитие на заболяването е преди и в кратък период след диагностицирането, при ОКС без ST-елевация еволюцията на заболяването продължава дни и седмици. - -6-месечната смъртност при МИ със ST-елевация и ОКС без ST-елевация е сравнима. - -Терапевтичните стратегии при ОКС без ST-елевация трябва да бъдат насочени както към острата фаза, така и в дългогосрочен план. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза и оценка на риска - -Клиничната картина на ОКС без ST-елевация включва широк спектър от симптоми. Традиционно могат да бъдат разграничени няколко клинични прояви: - -Продължителна (над 20 min) стенокардна болка в покой; -Новопоявила се (de novo) тежка ангина [клас ІІІ по Канадската класификация (CCS)]; -Дестабилизация на предшестваща стабилна ангина с поне клас ІІІ по CCS ангина (кресчендо ангина) или -Постинфарктна ангина. - -Анамнеза за болка с по-голяма давност се наблюдава при 80% от пациентите, докато de novo или акцелерираната ангина само при 20%. - -Надеждно разграничаване между ОКС със и без ST-елевация не е възможно на базата на симптомите. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични симптоми - -Типичният и най-чест симптом е ретростернален натиск или тежест (”ангина”) с ирадиация към лявата ръка, шията или челюстта, интермитентентни (обикновено продължава няколко минути) или персистиращи. - -Тези оплаквания могат да бъдат свързани с други симптоми като изпотяване, гадене, абдоминална болка, диспнея или синкоп. - -Атипичната клинична картина не е рядкост. Тя включва епигастрална болка, нововъзникнала диспепсия, пронизваща гръдна болка, гръдна болка с плеврален характер или нарастваща диспнея. - -Атипични оплаквания се срещат по-често при по-млади (25-40 г.) или по-възрастни (над 75 г.) пациенти, при жени или при пациенти с диабет, ХБН или деменция. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностични средства - -Физикално изследване - често е нормално; симптоми на СН или нестабилна хемодинамика трябва да насочат лекаря към ускоряване на диагнозата и лечението на пациента. Важна цел на физикалното изследване е изключването на несърдечни причини за гръдна болка. -ЕКГ -Биохимични маркери -Ехокардиография -Изобразяване на коронарната анатомия. - -Анамнезата, ЕКГ промени и биомаркерите (Тn Т или І) са съществени за поставяне на диагнозата и имат прогностично значение. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза - -Още в първите часове от хоспитализацията на болния трябва да се уточни една от следните диагнози: - -Остър коронарен синдром - НАП; ОМИ със ST-елевация; ОМИ без ST-елевация; НАП трябва да се различи от хроничната САП (виж ДД на САП и ОМИ). - -Остро сърдечно заболяване без ОКС - аортна дисекация; остър перикардит. - -Остра гръдна болка с екстракардиален характер - БТЕ; пневмоторакс; плевропневмония; спазъм на хранопровода; интеркостална невралгия; болката при herpes zoster преди появата на кожните промени и др. - -Бързото уточняване на диагнозата е от съществено значение за своевременно адекватно лечение. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Антиисхемични медикаменти -намаляват О2 консумация на миокарда (намалявайки СЧ, понижавайки АН или потискайки ЛК контрактилитет) и/или предизвиквайки вазодилатация. - -Препоръки за антиисхемични медикаменти -i.v. или p.os нитрати - ефективни за облекчаване на ангинозната симптоматика в острата фаза и/или симптоматика на СН (IC) -Пациенти на лечение с бета-блокери при постъпването продължават бета-блокера, освен ако не са със СН Killip III клас (IB) -Бета-блокери при всички пациенти с ЛК дисфункция при липса на контраиндикации (IB) -i.v. бета-блокер може да се обсъжда при пациенти със стабилна хемодинамика (Killip60 г. - -87% на комбинирана терапия - -27,1% контрол според офисно АН за източна Европа - -35,7% контрол според амбулаторно АН за източна Европа - -28-36% контрол за България - -57% от хипертониците с повече от два допълнителни РФ - -89,9% с клинично изявени атеросклеротични заболявания имат и АХ - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация на хипертонията - - -Непрекъснатата връзка между АН и сърдечно-съдовия риск превръща което и да е определение и класификация, базирани на числови стойности, в условни. - - Определението, предложено от Rose преди повече от 30 г. (“Хипертонията трябва да бъде дефинирана като такава стойност на АН, над която изследванията и лечението по-скоро помагат, отколкото вредят”), показва, че всяка дефиниция, основана на стойности, трябва да бъде вариабилна, произтичаща от данни за риска и наличието на ефективни и добре понасяни медикаменти. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Систоличното (САН), диастоличното (ДАН) и пулсовото налягане като предсказващи фактори - - В исторически план повече се наблягаше на ролята на ДАН, отколкото на САН, като предсказващ РФ на мозъчно-съдовата и коронарната болест. - Събирането на множество данни от проучвания преди и от 90-те г. насам потвърждават, че и САН, и ДАН показват непрекъсната степенувана независима връзка с риска от инсулт и коронарен инцидент. - Налице е по-тясна етиологична връзка на САН с инсулта, както и на повишеното АН с коронарните инциденти. - САН се покачва с напредване на възрастта в европейските (както и в много не-европейски) народи, докато ДАН достига най-високи стойности около 60-те г. при мъжете и около 70-те г. при жените, след което бавно спада. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Определения и класификация на АХ според стойностите на АН (mmHg) - -Категория Систолично Диастолично -Оптимално < 120 < 80 -Нормално 120-129 80-84 -Високо нормално 130-139 85-89 -АХ І степен 140-159 90-99 -АХ ІІ степен 160-179 100-109 -АХ ІІІ степен ≥180 ≥110 -Изолирана систолна АХ ≥140 < 90 - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 30% от вариациите на АН се определят от генетични фактори и наследственост. - -50% от въздействието на външната среда - -Полиморфизми и мутации в гени за: ангиотензин, АСЕ, В2 адренергичния рецептор, ангиотензиназа С, ренин свързващ протеин, АNP, рецепторите за инсулин, адуктин и т.н. - -Моногенни хипертонии - автозомни доминантни -Глюкокортикостероид-супресибилен хипералдостеронизъм -Синдром на Liddle -Абнормен метаболизъм на кортизол в бъбреците поради дефицит на 11ᵝ-ОН-стероид дехидрогеназа -Автозомна доминантна хипертония с брахидактилия - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Начална фаза - повишен сърдечен дебит: повишен обем или повишен контрактилитет при неврохуморална стимулация. -Последваща фаза - повишено ПСС. - -NaCl - ↑ обем, ↑ интрацелуларен калций, ↑ плазмени катехоламини, влошаване на инсулиновата чувствителност. Парадоксално покачване на ANP. - -Чувствителност към NaCl – с ≥10 mmHg понижаване от АН, измерено след вливане за 4 ч. на 2 l физ. р-р в сравнение с измереното АН след 1 дeн прием на 10 mmol Na, по време на която са давани 3х1 т. Фуроземид. 51% от хипертониците са „сол-чувствителни“. - -Чувствителността към NaCl се покачва с възрастта и е по-голяма при жените. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• роля на бъбреците - - -Два са механизмите, които регулират съдържанието на Na в организма: РААС и пресионната диуреза/натриуреза. - -Кривата, която свързва АН с екскрецията на Na е стръмна. При различни увреждания на бъбреците кривата се измества надясно или става по-полегата, при което с повишаване на АН има по-ниска от нормалната екскреция на Na. Касае се за нарушаване на механизма на пресионна натриуреза. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Фиксиране на пресионната натриуреза на патологични нива. - -Поддържане на GFR при понижен бъбречен кръвоток повишава се GFF (чрез дифузна вазоконстрикция, по-силно изразена в еферентните артериоли) или - вазоконстрикция предимно на аферентните артериоли отклоняване на кръвотока от някои нефрони и исхемия. - Редукция на налягането и кръвотока в постгломеруларното кръвообръщение и повишена резорбция на Na. - - -40% от хората под 30 г. имат по-малък от необходимия брой нефрони или понижена филтрационна повърхност при понижен диаметър на капилярите или базалната мембрана. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• РААС - -20% от хипертониците имат високи стойности на ренин и 30% - ниски. Останалите са разпределени между тях. - -Причини за абнормна ренинова секреция: -Хетерогенност на нефроните: исхемични нефрони с нарушена екскреция на Na и хиперфилтриращи (адаптиращи се) нефрони. -Нарушена обратна връзка към РААС от бъбреци и надбъбреци. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Симпатикусова нервна система - -Барорецепторна дисфункция и адаптация към повишени стойности на АН. - -ПСС: намален диаметър на лумена на съдовете и повишено отношение tunica media/lumen diameter. - -Нарушен транспорт на йони през клетъчните мембрани. - -Ендотелна дисфункция - -Затлъстяване, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностична оценка - ЦЕЛ: - -установяване стойностите на АН; - -определяне на вторичните причини за хипертонията; - -оценка на цялостния сърдечно-съдов риск чрез търсене на други РФ, увреда на таргетни органи и съпътстващи заболявания или придружаващи клинични състояния. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичните процедури включват: -повтарящи се измервания на АН; -анамнеза; -обективно изследване; -лабораторни и инструментални изследвания, някои от които трябва да бъдат разглеждани като част от рутинния подход при всички индивиди с високо АН; - други са препоръчителни и могат да бъдат широко прилагани (поне във високо развитите системи на здравеопазване в Европа); - а трети са показани само при данни от някои от основните изследвания или от хода на заболяването при дадения пациент. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• САМОСТОЯТЕЛНО ИЗМЕРВАНЕ ОТ ПАЦИЕНТА - -ОФИСНО АН - -АМБУЛАТОРНО МОНИТОРИРАНЕ НА АН - -ЦЕНТРАЛНО АОРТНО НАЛЯГАНЕ - -ИНВАЗИВНО ИЗМЕРЕНО АН - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Скрининг на вторични хипертонии - -Хипертония при бъбречни паренхимни - заболявания -Реновазална хипертония -Феохромоцитом -Първичен хипералдостеронизъм -Синдром на Cushing -Коарктация на аортата -Хипертония, причинена от медикаменти - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Цели - на антихипертензивното лечение - - -Основната цел е да се постигне максимално намаляване на дългосрочния общ риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност. - -Това изисква контрол на всички установени рискови фактори, включително тютюнопушенето, дислипидемията и диабета, и подходящо лечение на придружаващите клинични състояния, както и лечение на повишеното АН per se. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Кога да започнем лечение? - -С какво да започнем лечение? - -Резистентна хипертония - -Лечение на АХ при съпътстващи заболявания - -Лечение на предизвикана от приложението на други медикаменти АН... - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• На базата на съвременните доказателства от проведените проучвания може да се препоръча САН и ДАН да бъде интензивно понижавано до стойности поне под 140/90 mmHg при всички хипертоници, и до по-ниски - ако се понасят добре. - -Препоръката при високорисковите пациенти (със ЗД или с бъбречно заболяване) - и до стойности под 130/80 mmHg изглежда логична, но не основана на резултати от големи клинични проучвания. - -Не трябва да се забравя, че при гези пациенти е нарушена авторегулацията на кръвообращението на таргетните органи, което е свързано с повишаване на прага на стойностите на АН, необходими за оптимална органна перфузия. - -На настоящия етап при тези пациенти могат да се препоръчат прицелни стойности на АН в границите 130-139/80-85 mmHg . - -Трябва да се има предвид обаче, че постигането на САН под 140 mmHg може да се окаже трудно, особено при по-възрастните пациенти. - -До момента не са ясно посочени таргетните стойности на АН при лица над 80 г. На база известната информация не може да се препоръча понижаване на АН под 140/90 mmHg при пациенти в напреднала възраст. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за непълната протективна роля на антихипертензивната терапия - -Антихипертензивното лечение се започва при увреждания на прицелните органи, които не са напълно обратими и сами по себе си са свързани с по-висок сърдечно-съдов риск въпреки терапията. - -АХ e само един от РФ за ССЗ, а доскоро не беше обръщано достатъчно внимание на корекцията на всички налични сърдечно-съдови РФ. - -Само при част от лекуваните хипертоници се наблюдава действително нормализиране на АН по време на антихипертензивното лечение (“правилото на половинките”) - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Възможeн ли е оптимален контрол на АН с монотерапия? - -Есенциалната хипертония е хетерогенно заболяване, причинено от сложни взаимодействия между генетични фактори и фактори на околната среда. - -Следователно, не може да се очаква даден антихипертензивен медикамент да осигури нормализиране на АН при всички хипертоници. - -Отговорът към антихипертензивното лечение не може да бъде предвиден при конкретния пациент в надеждна степен. - -Тази непредсказуемост е демонстрирана в кръстосани проучвания, при които всеки пациент е получавал последователно медикаменти от различни терапевтични класове. - -Някои пациенти са нормализирали АН с всички видове медикаменти, независимо от техния м-м на действие, други пациенти са били рефрактерни на всички монотерапии, а малък брой пациенти са реагирали благоприятно само на едно лекарство. - - ---- SLIDE 38 --- - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• ФУНКЦИЯТА НА СЪРДЕЧНИТЕ КЛАПИ Е -ДА ПОДДЪРЖАТ ЕДНОПОСОЧНОСТТА -НА КРЪВОТОКА ТАКА, ЧЕ ЕНЕРГИЯТА, ОСВОБОДЕНА ОТ МУСКУЛНАТА КОНТРАКЦИЯ, ДА СЕ ТРАНСФОРМИРА В ЕФИКАСНО ЦИРКУЛИРАНЕ НА КРЪВТА В ТЯЛОТО - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Стеноза на митралната клапа (МС) -Представлява стеснение на митралния клапен отвор, което причинява затруднено оттичане на кръвта от ЛП към ЛК с последващо повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението. - - ---- SLIDE 41 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Mitra - • Valve - • 1Narraw - • Ualvn - • Rugurgitation - • Miltral Valve Stenasis - - ---- SLIDE 42 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • штрапна - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Придобита митрална стеноза: Ревматизъм Карциноид Системен лупус Ревматоиден артрит Мукополизахаридоза 2. Други състояния, предизвикващи обструкция Калциноза на митралния клапен пръстен Левопредсърден тумор Тромб в ЛП Cor triatriatum 3. Вродена митрална стеноза Синдром на Lutembacher – МС + МПД -• Етиология на митралната стеноза - - ---- SLIDE 44 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Митралната клапа - • задебелена - • отворът - • Белодробни - • артерии - • предсърдив св - • съкрати да изтласка - • робна - • кръв къm - • КЛапа - • камерата ПОТОКЪТ - • забавен - • Дя.HD - • Лявото предсърдив трябва да - • предсърдие - • работи по-тсилвно ,за да - • кръв през - • вредената - • разширява - • ашртна клапа - • трикуспидна клапа - • лява кашера - • дясна каmвра - • Сърцето - • налична нитрална стеноза - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• Патологоанатомия: -• срастване на комисури, платна, хорди и съчетание на класическа форма на срастналата митрална клапа – „ уста на риба“ - времето на прогресия на патоморфологичните промени до тежка стеноза е около 2 год. - митралният клапен отвор нормално е ~ 4-6см² - хемодинамична значимост на стеснението ≤2см² - - ---- SLIDE 46 --- - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични изяви: настъпват често след десетилетия - -Основни симптоми: Задух - причинява се от намален белодробен комплайанс и намален витален капацитет поради високо налягане в белодробните вени и интерстициален едем - в зависимост от тежестта на МС задухът може да се явява при различни по степен усилия или в покой - белодробен оток се развива в по-ранните стадии преди развитие на фиброзни промени и „ втора стеноза“ - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Провокиращи фактори за настъпване на остър белодробен застой - физическо усилие, фебрилитет, ритъмни арушения, психоемоционално напрежение (симпатикотония), бременност (хиперволемия) - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• 2. Хемоптиза – руптура на бронхиални вени, алвеоларни мембрани, белодробен инфаркт. 3. Гръдна болка – от повишеното налягане в дясна камера, в по-редки случаи при съпътстваща коронарна болест. 4. Емболизъм – ¼ от болните - 80% при предсърдно мъждене – задължителна антикоагулация при предсърдно мъждене. - от тях 50% мозъчни - често рецидиви 5. Инфекциозен ендокардит: по-чест при лека и умерена митрална стеноза. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• ИЗСЛЕДВАНИЯ: -• ЕКГ: P – mitrale – разширена ≥ 0.12 сек., двугърба Р вълна, най-добре личи в I, II, aVL отв., широка и дълбока отрицателна част на Р – вълната във V1. При развитие на пулмонална хипертония – нарастване на RV1 до мономорфен и висок ≥ 5 мм. В по-късните фази – предсърдно мъждене (при МС относително дълго се задържа синусов ритъм). - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОКАРДИОГРАФИЯ: основен неинвазивен метод за потвърждаване на диагнозата и оценка тежестта на клапното засягане. - Нарушава се дискордантността на движението на платната, става конкордантно ( като успоредни П). Увеличен размер на ЛП, при нормален или намален размер на ЛК. Чрез доплер се оценява стойността на трансмитралния градиент и се изчислява митралния клапен отвор. - Трансезофагеалната ехокардиография дава много добри възможности за оценка на подклапния апарат, за установяване на тромби в ЛП, особено в ЛП – ухо. - - ---- SLIDE 52 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • MV - • ляво предсърдив - • ШИТрална клапа - • лява кашера - • дясна камера - • дясно предсърдив - - ---- SLIDE 53 --- - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Линии на Kerley B: фини, плътни, хоризонтални линии, най-изразени в долните и средните белодробни полета в резултат на разпъване на междулобарни септи и лимфни съдове с интерстициален едем при средно налягане в ЛП≥ 20 mmHg. Хемосидероза: се получава при болни с множествени хемоптизи, като макрофагите погълнали хемосидерина, изпълват въздушните пространства и при сливането им се получават дребни възелчета предимно в долните дялове. - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• СЪРДЕЧНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ: Прави се при решение за оперативно лечение. Манометрия – измерват се наляганията в десните отдели и в белодробната артерия и пулмокапилярното налягане, което е израз на налягането в лявото предсърдие. Норма за 1.систолно налягане в БА и ДК 30 mmHg 2. диастолно налягане в БА 12 mmHg 3. средно налягане в рС 12 mmHg 4. крайно диастолно налягане в ЛК 12 mmHg. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ: -• Ограничаване на физическите усилия и солта - Диуретици - Дигоксин при предсърдно мъждене и ДК слабост - Опит за конверсия в синусов ритъм, ако предсърдието не е над 4,5 см и продължителността не е над 1 година - При хронично предсърдно мъждене : антикоагулация с индиректни антикоагуланти, както и при емболизъм ( най-малко една година) - МКО ≤1 см²: балонна валвулопластика, ако клапата е без калций и без регургитация - При случай с изразена калциноза и неголяма регургитация: оперативна валвулопластика. - При тежко променена клапа: митрално клапно протезиране - - ---- SLIDE 57 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Гарна куха - • Предсърдната Префада - • Дясна - • Предсърдие - • Дясна - • предсърдив - • Митрална - • клапа - • Дясна - • Лява - • каmера - • Долна куха вена - • феmоралната вена - • Балонна валвулопластика - • балонът ce раздува: за - • да разшпрн стеснената иптрална клапа - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Митрална регургитация (МР) -• Представлява връщане на кръв към лявото предсърдие по време на систолавследствие увреждане на клапата, което не довежда до внезапна и голяма дисфункция на митралния клапен апарат. - - ---- SLIDE 59 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Mitral - • Valve -Image 2: - • regurgitation - • Norma - • blood - • flow - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• Възпалителна – най-честа причина ревматизъм. По-рядко дисеминиран лупус, склеродермия. Дегенеративни процеси – пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, калцификация на митралния пръстен. Инфекциозни – инфекциозен ендокардит ( при нормална, променена клапа или протеза). Структурни причини – дисфункция на папиларен мускул (най-често при миокардна исхемия), дилатация на пръстена, ХКМП, паравалвуларен процес. Вродени – атриовентрикуларен канал – частиен, пълен. - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• 1. Увреждане на платната – инфекциозен ендокардит, травма 2. Увреждане на хордите – ИЕ, ревматизъм, травма 3. Увреждане на папиларен мускул – остра ИБС 4. МР при руптури – МИ, травма, абсцес 5. Протезни дисфункции – при механична протеза остра дисфункция поради дехисценция или тромбоза -• Патологоанатомия: - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология: -• намалено съпротивление на камерно изпразване, по-ниско налягане в лявото предсърдие. намален ефективен ударен обем и минутен обем комплайънс на ЛП – нормален или намален (остра МР) - повишен, дилатирано ЛП (хронична МР) - - ---- SLIDE 63 --- - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични изяви: -• Развитие на симптомите две десетилетия след пристъпа на ревматизъм. - лесна умора, нисък сърдечен дебит -задух, белодробен оток ( по-рядко от МС) - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• 1. ЕКГ – ЛКХ, Р-митр.,ПМ, ДКХ-късно в 15% 2. Рентгенография – удължена ЛК дъга, уголемено ЛП, избутване на хранопровода с широка дъга на профилната снимка. По-слабо изразен белодробен застой в сравнение с МС. 3. ЕхоК – ЛП увеличено, ЛК нормална или увеличена. Доплер: големина на регургитационен ток. Трансезофагеална ехография (ТЕЕ) – тромби в ухото на ЛП, структурни промени на подклапния апарат, абсцеси. -• Инструментални изследвания: - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• - понижение на следнатоварването с вазодилататори ( нитропрусид Na при остра МР), диуретици, глюкозиди и антикоагуланти при ПМ. - предоперативно сърдечна катетеризация с манометрия, ЛВГ, СКАГ. - операция: валвулопластика, пръстен на Carpentier – митрално клапно протезиране с механична или биологична протеза. - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• Аортна стеноза (АС) -• Механична пречка в изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата поради стеснение на ефективния клапен отвор на аортната клапа. - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология: -• 1. Дегенеративна 2. Вродена 3. Ревматична Вродена АС - най-често бикуспидна, може 1 или 4 платна. Преди 65 г. – 40% ревматична, след 65 г. – 95% дегенеративна Норма на АКО 2-4 см² Критична стеноза – под 0,75 см² - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• дълъг латентен период, след 6-та декада - симптоми, предсказващи неблагоприятна прогноза: 1. Ангина пекторис – ЕХ до 5 години от появата, 2/3 от пациентите с АС=>50% с ИБС повишена О2 консумация, намалено О2 отдаване 2. Синкоп – ЕХ до 3 год. след появата му - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• патофизиология: - намаляване на мозъчната перфузия при падане на артериалното налягане поради компенсаторна вазодилатация при фиксиран УО - камерно мъждене - пристъп от високочестотно предсърдно мъждене - настъпване на пълен AV блок 3. Сърдечна недостатъчност – ЕХ до 2 години след появата, късен симптом 4. ИЕ – при по-млади, с по-малко калций по клапата 5. Мозъчен емболизъм – при АС с Са - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• Инструментални изследвания: -• ЕКГ – ЛКХ – в 85%. Често само ST-T промени. Лява ел. ос не е задължителна. Корелация от сумата на QRS с масата на ЛК. AV блок при проникване на Са в проводната система – 5%. КСГ – крива тип „ гребен на петел“, с удължено време на изтласкване. Рентгенография – може да е напълно нормална, въпреки тежката АС. В късните стадии: кардиомегалия. - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• ЕхоКГ – ограничено отваряне на АК с множество еха поради Са. Обикновено малки размери на камерата, задебелени стени. Доплер – градиент на клапно ниво. Сърдечна катетеризация – манометрия, АКГ, ЛВГ, СКАГ измерва се върхов и среден градиент на ниво аортна клапа, като при левокамерна слабост градиентът намалява Градиент <40 mmHg – лека стеноза 40-80 mmHg – умерено тежка 80-100 mmHg – тежка >100 или със СН – много тежка - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Профилактика на ИЕ Периферни вазодилататори – НЕ, засилват градиента Избягване на резки физически усилия – синкоп Внимателно диуретици при застой – хиповолемия => намален МО => синкоп Предсърдно мъждене – сърдечни глюкозиди/понякога влизане в ПМ рязко влошава състоянието/ - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• - при симптоматични пациенти, при АКО≤ 0,75 см² - болните могат да възстановят камерната си функция след АКП и при ФИ под 20% Балонна валвулопластика: - палиативно за удължаване живота при възрастни пациенти - рекомпенсация на ЛК с последващо протезиране на АК - висок риск от емболии при изразена калциноза - предимство при млади болни с бикуспидна аортна клапа и градиент на клапно ниво >70-80 mmHg, преди отлагане на калций - опасност от значима аортна регургитация => спешно протезиране на клапата -• Оперативно лечение: - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• Аортната недостатъчност представлява връщане на кръв в диастола от аортата към лявата камера поради непълно затваряне на аортния клапен отвор -• Аортна недостатъчност - - ---- SLIDE 76 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Невъзножността на аортната клапа - • да ce затваря плътно предизвнква - • връщане на кръв кън лявата канера - • Дясна - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология: 1. Промени в клапата - ревматизъм – нарушена апозиция - ИЕ – разрушава платната или перфорация - травма – разкъсване на комисури и пролапс - пролапс при бикуспидия – марфан, Ehler-Danlos - вродена АР – фенестрация на платната - в съчетание с други болести- АХ, СЕЛ, РА, АС 2. Болести на аортата - анулоаортоектазия - кистична медионекроза - сифилистичен аортит - АС, Behcet, псориатичен артрит, синдром на Reiter - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• - изтласкване на голям обем кръв срещу система на високо налягане и връщане на кръв в диастола към ЛК=> повишен КДО - повишен ЛК стрес – репликация на саркомерите=> удължаване на мускулните фибри Левокамерната маса при АР по-голяма от тази при АС. Болните с тежка АР имат най-голямо сърце Много голям МО – до 25 л/мин. като МО при високо тренирани спортисти -• Патофизиология: - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: Хронична АР – дълго време асимптоматични, когато се появят симптоми – задух при усилие, нощен задух; синкоп – радко; ангина – нощна, с изпотяване; абдоминална болка – от понижената перфузия Остра АР – бързо развиват колапс, слабост, тежък задух, хипотония - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• ЕКГ – ЛКХ с дълбок, тесен Q зъбец в I, aVL, V3-V6, висока Т в ранните стадии, лява ел. ос КСГ – стръмно, високо систолно рамо с бързо спадане, без инцизура Рентгенография – удължена дъга на ЛК, голяма кардиомегалия. При хронична АР: венозен застой в късните стадии. При остра АР: леко увеличено сърце или с нормална големина, рано белези на белодробен застой -• Инструментални изследвания: - - ---- SLIDE 81 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • LPLA - • RVOT - • ИЗГЛЕД ПЕ дългата - • Septum - • AoV - • MV - • ПЕЕДЕЪЕДНЕ - • Шитрална - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• Остра АР – АКП Хронична АР – оперативно лечение при начална ЛК дисфункция в покой и/или симптоматични болни - артериални вазодилататори => намаление на следнатоварването => намаление на РФ - СЧ трябва да е 80-100 уд/мин: по-малка РФ - диуретици при застой - сърдечни глюкозиди при ПМ -• Лечение: - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза и лечение на острата сърдечна недостатъчност Кардиогенен шок Белодробен оток - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• СН е клиничен синдром, при който пациентите имат - -Симптоматика, типична за СН (задух при покой или натоварване, уморяемост, отоци по долните крайници) -И -Обективни данни, типични за СН (тахикардия, тахипнея, белодробни хрипове, плеврален излив, повишено венозно налягане, периферни отоци, хепатомегалия) -И -Доказателства за структурни или функционални промени на сърцето в покой (кардиомегалия, Т3, сърдечни шумове, промени в ЕКГ, повишена концентрация на натриуретичен пептид). - -Само клиничният отговор на лечението, насочено единствено към СН, не е достатъчен, но е полезен, когато диагнозата остава неясна след съответните диагностични изследвания. - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• ОСН се определя като бързо развиващи се симптоми в резултат на нарушена сърдечна функция (на фона на съществуващо или липсващо преди това сърдечно заболяване). - -Нарушената сърдечна дейност се свързва със систолна или диастолна дисфункция, нарушения в сърдечния ритъм, промени в пред- или следнатоварването. - -Често е животозастрашаваща и изисква спешно лечение. - -ОСН може да се изяви de novo (внезапно появила се ОСН при пациенти без предишни сърдечни заболявания) или като остра декомпенсация на налична ХСН. - -Клиничен синдром при ОСН = намален сърдечен дебит, тъканна хипоперфузия, повишено PC и застой в тъканите. - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• Застаряването на населението и подобрената преживяемост след ОМИ водят до бързо увеличаване броя на пациентите с ХСН и успоредно с това до нарастване на честотата на хоспитализациите им поради декомпенсация. - -При 60-70% от пациентите, особено сред застаряващото население, причина за ОСН е ИБС. - -Водещите причини сред младите са ДКМП, аритмиите, вродените или придобитите клапни заболявания, миокардитите. - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• За лечението на СН се отделят 1-2% от разходите за здравеопазване в Европейските страни, ≈ 75% от тях са свързани с болничното обслужване. - -За напредналата СН и свързаната с нея остра декомпенсация се отделят най-много средства в кардиологията. - -Пациентите с ОСН са с лоша прогноза. - -Смъртността при ОМИ и тежка СН ≈ 30% годишно. - -При остър белодробен оток болничната смъртност е 12%, а годишната 40%. - -Около 45% от хоспитализирани по повод на ОСН пациенти ще бъдат рехоспитализирани поне веднъж (15% два пъти) в рамките на една година. - -Рискът от смърт или рехоспитализация в рамките на 60 дни след хоспитализацията е между 30 и 60% в зависимост от изследваната популация. - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• Причини и предразполагащи фактори за ОСН -• Исхемична болест на сърцето - - ОКС - ОМИ / НАП с обширна исхемия / исхемична дисфункция - - механични усложнения след ОМИ - - инфаркт на дясна камера - -Клапни болести - - клапни стенози - - клапни регургитация - - ендокардит - - аортна дисекация - -Кардиомиопатии - - постпартална КМП - - остър миокардит - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• Циркулаторна недостатъчност - - сепсис - - тиреотоксикоза - - анемия - - шънтове - - сърдечна тампонада - - белодробен емболизъм -Декомпенсация на съществуваща ХСН – в резултат на: - - неспазване на назначената терапия - - обемно обременяване - - инфекции, особено пневмония - - мозъчен инсулт - - оперативни интервенции - - бъбречна дисфункция - - бронхиална астма, ХОББ - - злоупотреба с лекарства - - злоупотреба с алкохол - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• Влошена или декомпенсирана хронична СН – при анамнестични данни за прогресивно влошаване на известна СН в процес на лечение или данни за системен и/или белодробен застой. -Белодробен оток – тежък респираторен дистрес, тахипнея и ортопнея с хрипове в б. др. SaO2 обикновено < 90%. -Хипертонична СН – симптоматика на СН, придружена от високо АН и обикновено съхранена ЛК систолна функция; повишен симпатикусов тонус; бърз терапевтичен отговор; ниска болнична смъртност. -Кардиогенен шок – налице са данни за тъканна хипоперфузия, индуцирана от СН, след адекватна корекция на преднатоварването. -Изолирана дясна СН - характеризира се със синдром на нисък дебит без белодробен застой. -Остър коронарен синдром и СН. Приблизително 15% от пациентите с ОКС имат симптоматика на СН. - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична класификация на ОСН - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Хипертен- - • зивна OCH - • Остро - • декомпенсирана - • XCH - • Белодро- - • бен оток - • ОКС - • и OCH - • Десно- - • странна CH - • Кардиоге- - • нен шок - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация на Killip - -Клас І: Няма СН. Няма клинични прояви на сърдечна декомпенсация. - -Клас ІІ: СН. Диагностичните критерии включват хрипове, Т3 - галоп, белодробна венозна хипертония. Белодробен застой с влажни хрипове в долната половина на белодробните полета. - -Клас ІІІ: Тежка СН. Клинично изявен белодробен оток с хрипове навсякъде в белодробните полета. - -Клас ІV: Кардиогенен шок. Белезите включват хипотония (систолно АН≤90mmHg) и прояви на периферна вазоконстрикция като олигурия, цианоза и обилно изпотяване. - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• Причини: -ОКС – предшестваща анамнеза, съответните РФ и симптоми; -остър миокардит – скоро прекарана ОВИ; -остра клапна дисфункция при анамнеза за предшестващо клапно заболяване или след клапна оперативна интервенция, в хода на инфекция и свързан с нея ИЕ, гръдна травма; -белодробен емболизъм - съответната анамнеза и характерни симптоми; -перикардна тампонада. - -Физикално изследване - може да насочи към основната диагноза, -подути шийни вени и парадоксален пулс → перикардна тампонада; -глухи сърдечни тонове → миокардна систолна дисфункция; -изчезването на характерните за клапната протеза тонове или появата на нов шум → клапна дисфункция. - -Овладяване на хиподебитната СН – чрез подобряване на сърдечния дебит и тъканната оксигенация → вазодилататори, обемзаместваща терапия, краткотрайна инотропна инфузия и ВБАК - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• ШОК -= синдром, характеризиращ се с остро нарушение на нормалната циркулация и последваща хипоперфузия, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително до необратимо нарушение във функцията на жизнено важни органи. -Основният патофизиологичен механизъм на шока е нарушената перфузия. -Най-общите прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза. -Значителното понижение на АН е резултат на острото намаление на СМО (СИ под 2 l/min/кв.m). -Тежестта на метаболитната ацидоза корелира с тежестта на органните увреждания. - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -- в зависимост от непосредствената причина за циркулаторната недостатъчност - кардиогенен - некардиогенен - хиповолемичен (хеморагичен, дехидратационен) - екстракардиално обструктивен (БТЕ, сърдечна тампонада) - шок от преразпределение (токсичен, първично нарушена микроциркулация при хематологични заболявания, анафилактичен) - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза на шока -Сърдечна помпена недостатъчност -Миокарден инфаркт -Дисекация на гръдната аорта -Сърдечни аритмии -Остра клапна регургитация -Остър МКД -Предозиране на медикаменти (антидепресанти) -Миокардит -Хиповолемия -Хеморагия (ГИ тракт), аортна дисекация, постравматична (руптура на слезка) -Дехидратация (диария, повръщания, полиурия, изгаряния) -Загуба на течности в т.нар. “трето пространство” (остър панкреатит, асцит) -Остра надбъбречна недостатъчност -Системна вазодилатация -Сепсис -Чернодробна недостатъчност -Предозиране на медикаменти (Са антагонисти или др. вазодилататори, медикаменти, предизвикващи многоорганна недостатъчност – напр. парацетамол) -Остра надбъбречна недостатъчност (може да има и двете състояния – хиповолемия и вазодилатация) -Анафилаксия -Скорошен прием на медикаменти -Хранителна алергия -Ухапване от насекоми -Обструкция -Сърдечна тампонада -Белодробен емболизъм -Тензионен пневмоторакс - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• Кардиогенен шок -= състояние на неадекватна тъканна перфузия в резултат на миокардна дисфункция - -или - -= синдром на остро и значително първично нарушение на сърдечната функция (най-често контрактилна недостатъчност) с бързо намаление на СМО и последваща тежка тъканна хипоперфузия, тъканна исхемия, метаболитна ацидоза и сериозни до необратими органни увреждания, при наличие на адекватен вътресъдов обем. - -= най-честата причина за смърт след ОМИ (при около 7% от болните). - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• Етиологични форми на кардиогенния шок: - -Миокарден (първичен) – при заболявания с тежка контрактилна недостатъчност: -ОМИ: обширен ОМИ на ЛК, обхващащ над 40% от камерната мускулатура; ОМИ на ДК. -Заболявания на миокарда: остри миокардити; травматична контузия на миокарда; медикаментозна или токсична кардиодепресия. - -Механичен – при заболявания, които водят до остри механични нарушения на сърдечната функция. -Регургитационни лезии: остра митрална и/или аортна регургитация, руптура на МКПр при ОМИ. -Обструктивни лезии: подвижен тромб или миксом в ЛП, тежка Ао или митрална стеноза, ХОКМП. - -Ритмогенен – при високочестотни тахикардии и екстремни брадикардии. - -Смесен – когато причините за шока са повече от една. - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• Хемодинамична х-ка на шока при контрактилна недостатъчност: - -СИ < 1,8 l/min/кв.м; - Персистираща > 30 min артериална хипотония: - САН < 80-90 mmHg (ДАН < 60 и средно АН < 70 mmHg); - Тахикардия > 100 уд/мин; - Намалена часова диуреза < 20-30 ml; - Повишено преднатоварване на ЛК или налягане на ЛК - пълнене > 18 mmHg (по АР диаст или РС ср.) - При ДК инфаркт - повишено преднатоварване на ДК или - налягане на ДК пълнене > 9-10 mmHg (ЦВН); - Повишено общо ПСС > 2 000 dyn/sec/cm-5 (норма 700-1700 - dyn/sec/cm-5). - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• Основни патофизиологични механизми на шока: - Нарушена перфузия -Намален СМО → артериална хипотония → тежка тъканна хипоперфузия (вкл. на жизненоважни органи) → тъканна исхемия → анаеробен метаболизъм → клетъчна ацидоза → активиране на кръвосъсирването с формиране на вътресъдови микротромбози (ДИК) - -Фази в клиничното протичане на шока: - Предшок (обратим шок) – включват се компенсаторни механизми (Франк-Старлинг – за осигуряване на по-голям МО, и невро-хуморално обусловена начална периферна вазокон-стрикция за централизация на кръвотока; намаляване на гломерулната филтрация с олигурия и навлизане на течност в капилярите) - Необратим шок – с органни увреждания - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• Органни увреждания - -шоков бял дроб или “синдром на респираторен дистрес у възрастни” – в първите 24-72 ч от началото на шока - - сърдечни усложнения от дифузната миокардна исхемия - - различни степени на нарушено съзнания – в резултат на мозъчната хипоперфузия - - намалена гломерулна филтрация – олигурия, анурия, ОБН - - чернодробна недостатъчност - - пареза на червата, хеморагичен гастроентерит - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза на кардиогенния шок: - Медикаментозно обусловена артериална хипотония - Артериална хипотония от рефлекторна хиперваготомия по време на болка - Хиповолемичен шок - Шок при белодробна тромбоемболия - Шок при дисекация на аортата - -Лечение на шока – принципи: - Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия - Въздействие върху причините за шока - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на ОСН -Порочният кръг при остро декомпенсиралото сърце - -Водещо значение при синдрома на ОСН има критичната неспособност на миокарда да поддържа сърдечен дебит, достатъчен да посрещне нуждите на периферната циркулация (осигуряващ адекватна периферна циркулация). - -Независимо от подлежащата причина за появата на този синдром, се развива порочен кръг от компенсаторни механизми, които водят до ХСН или смърт, ако не бъдат терапевтично повлияни. - -Миокардната дисфункция трябва да бъде обратима, за да отговорят на терапията пациентите с ОСН. Това е от особено голямо значение при ОСН, дължаща се на миокардна исхемия, зашеметяване и хибернация, където нарушенията са все още обратими при адекватна терапия. - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичен алгоритъм - -Клинична оценка -Анамнеза -ЕКГ -Рентгеново изследване -Кислородна сатурация -CRP, електролити, креатинин -BNP / NT-proBNP, Tn -ЕхоКГ при всички пациенти, колкото е възможно по-рано - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза на ОСН -= основава се на симптомите и клиничната находка, подкрепяни от изследвания като ЕКГ, Rö на гръдния кош, лабораторни показатели и Doppler-ЕхоКГ. -Пациентите трябва да бъдат класифицирани като такива със систолна и/или диастолна дисфункция, с хиподебитната или застойна левостранна или десностранна СН. - -Клинична оценка -Важна е клиничната оценка на периферната циркулация, венозното пълнене и периферната температурата. -Измерването на ЦВН при декомпенсирала СН отразява пълненето на ДК (оценка чрез v. jugularis interna, или v. jugularis externa). Изисква внимание интерпретацията на измереното повишено ЦВН при ОСН, тъй като то може да се дължи на намален венозен и ДК комплайянс, дори и при наличие на намалено ДК пълнене. -Налягането на пълнене на ЛК може да бъде преценено чрез аускултация. Наличието на влажни хрипове в белодробните полета обикновенно е показател за повишено налягане. Потвърждението на тази находка, определянето на тежестта и клиничния ход на белодробния застой и плевралните изливи трябва да бъде направено чрез Rö на гръдния кош. - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• Електрокардиограма (ЕКГ) - -Нормалната ЕКГ е необичайна находка при ОСН. - - Чрез ЕКГ може да се определи сърдечният ритъм, да се открие етиологията на ОСН и да се оцени натоварването на сърцето. - - От съществено значение при оценката на ОКС. - -Чрез ЕКГ могат да бъдат открити острото дясно или ляво, камерно или предсърдно обременяване, наличието на перимиокардит, предшестващи състояние като ЛК или ДК хипертрофия или ДКМП. - - Сърдечната аритмия може да бъде оценена както чрез 12-каналната ЕКГ, така също и с продължително ЕКГ-мониториране. - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенография на гръдния кош и изобразителни техники - показания - -При всички пациенти с ОСН рано за оценка на предшестващи гръдни или сърдечни заболявания (размер и форма на сърцето) и наличието на белодробен застой. - - От полза както за потвърждаване на диагнозата, така и за проследяване на клиничното подобрение или незадоволителния отговор на терапията. - - Rö на гръдния кош помага за ДД на левостранната СН и наличието на възпалително или инфекциозно белодробно заболяване. - - КТ на гръдния кош с или без контрастна ангиография и сцинтиграфията помагат за изясняване на белодробната патология и при диагностиката на белодробния емболизъм. - - КТ или ТЕЕ трябва да се използват при съмнение за аортна дисекация. - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• Ехокардиография - От съществено значение за оценка на функционалните и структурни промени, водещи или свързани с ОСН, както и за оценка на ОКС. - - Doppler-ЕхоКГ трябва да бъде използвана за оценка и мониториране на сегментната и глобална функция на ЛК и ДК, на клапните структури и функция, на възможна перикардна патология, механични усложнения на ОМИ и в редки случаи на обемзаемащи процеси. - - Сърдечният дебит може да бъде оценен с аортна или пулмонална Doppler ЕхоКГ. С нея може да се оцени налягането в БА (чрез джета при трикуспидална регургитация), а също и да се мониторира ЛК преднатоварване. - - ЕхоКГ не замества ДК катетеризация при пациенти с ОСН - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• Други изследвания - - При усложнения, свързани със заболявания на коронарните артерии, като НАП или миокарден инфаркт, СКАГ е важна. Въз основа на данните от нея се прави реваскуларизация, която подобрява прогнозата. - - СКАГ е показана при неизяснена с други изследвания ОСН, както е препоръчано в ръководството за диагноза на ХСН. - - Поставянето на катетър в белодробната артерия (РАС) подпомага диагнозата на ОСН. - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• Цели на лечението на ОСН - 1 -Непосредствените цели: подобряване на симптомите и стабилизиране на хемодинамиката. - Подобряването само на хемодинамичните показатели може да бъде подвеждащо, поради което се изисква и едновременно подобряване на симптоматиката (диспнея и/или умора). - -Тези кратковременни белези на подобрение трябва да бъдат придружени и от благоприятни ефекти върху дългосрочната прогноза. Това се постига чрез ограничаване или предотвратяване на миокардните увреждания. - -Друга цел на лечението е намалението на клиничните симптоми на СН. При пациенти с ОСН с данни за застой и олигурия, намаляването на телесното тегло и/или увеличаване на диурезата са благоприятни ефекти на терапията. - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• Цели на лечението на ОСН - 2 - -Подобряването на О2 сатурация, бъбречната и/или чернодробна функция, и/или серумните електролити са от значение. Плазмената концентрация на BNP отразява хемодинамичното подобрение, като намаляването й е благоприятно. - -Благоприятни върху изхода на заболяването са следните ефекти на терапията: -намаляване продължителността на венозно приложение на вазоактивни препарати, -намаляване на продължителността на болничния престой, броя рехоспитализации и увеличаване на времето между тях. - -Понижаването на вътреболничната и дългосрочната смъртност е друга цел на терапията. - -Лечението при пациентите с ОСН трябва да бъде съобрзено и с тяхната индивидулна поносимост. - -Използваните медикаменти при тези обстоятелства трябва да имат ниска екскреция при относително малко странични ефекти. - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• Организация на лечението на ОСН - -Най-добри резултати се постигат при пациенти с ОСН, които са лекувани веднага от специализиран екип и в отделения за болни със СН. - -Опитен кардиолог и/или друг подходящ обучен персонал трябва да лекува пациенти със СН. - -Диагностичните процедури като ЕхоКГ, СКАГ трябва да бъдат приложени възможно най-рано. - -Пациенти с ОСН изискват приложението на лечебен план в болнична обстановка. - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• Инструментариум и мониториране на пациентите с ОСН - -Мониторирането на пациенти с ОСН трябва да започне колкото е възможно по-рано след неговото/нейното приемане в спешно отделение, успоредно с диагностичните процедури, необходими за изясняване на основната етиология. - -Видовете и нивата на мониториране са различни при всеки отделен пациент и варират в широки граници в зависимост от тежестта на сърдечната декомпенсация и отговора към началната терапия. - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• Неинвазивно мониториране - -При всички критично болни се измерва рутинно АН; измерването на температурата, определянето на дихателната и СЧ, както и ЕКГ са задължителни. - -Периодично се извършват лабораторни изследвания, като електролити, креатинин, кръвна захар, маркери за възпаление или метаболитни нарушения. - -Хипо- или хиперкалиемията трябва да бъдат контролирани. При влошаване състоянието на пациента тези изследвания се правят по-често. - -ЕКГ-мониторирането (за появата на аритмии и промени в ST-сегмента) е необходимо при остра декомпенсация, особено когато исхемия или аритмия са причинили острия инцидент. - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• Инвазивно мониториране - Артериален път -Индикации - необходимост от продължително отчитане на АН при хемодинамично нестабилни пациенти или изискването за чест артериален кръвен анализ. -Усложненията при поставянето на номер 20 двуинчов катетър на a. radialis са незначителни. - - Централен венозен път -Осигурява достъп до централната венозна циркулация - използва се при обемзаместваща терапия и прилагането на медикаменти, а също и за мониториране на ЦВН и венозната сатурация с О2 (SvO2) във v. c. superior или ДПр. -Отчитането на налягането в ДПр рядко корелира с това в ЛПр, а също и с налягането на пълнене на ЛК при пациентите с ОСН. -Стойностите на ЦВН зависят и от наличието на значителна трикуспидална регургитация и прилагането на вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP). - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на ОСН - продължение -Основни проблеми при лечението на ОСН -Инфекции: Пацентите с напреднала ОСН са предразположени към инфекциозни усложенения, най-вече на дихателната и отделителната система, сепсис, нозокомиални инфекции с Gram (+) бактерии. Повишаването на СRP и влошаването на общото състояние могат да бъдат единствените признаци на инфекция. Втрисане може и да няма. Препоръчително е рутинното правене на посявки. Бърза антибиотична терапия се прилага при наличие на показания за това. - -Диабет: ОСН е свързана с влошаване на метаболитния контрол. Често са развива хипергликемия. Обичайната терапия с противодиабетни лекарства трябва да се прекрати и гликемичният контрол да бъде постигнат с бързодействащ инсулин, чиято доза се уточнява в зависимост от проведения КЗП. Нормогликемията подбрява преживяемостта при диабетиците в критични състояния. - - Катаболни състояния: -Отрицателният калориен и азотен баланс са проблем на прогресиращата ОСН. Дължи се на намален калориен прием поради намалената чревна абсорбция. За проследяване на метаболитното състояние се изследват серумен албумин и азотен баланс. - -Бъбречна недостатъчност (БН): Има тясна връзка между ОСН и БН. Те взаимно могат да се причинят, влошат и повлияят изхода си. Наложителен е стриктен контрол на бъбречната функция. При такива пациенти подходящата терапевтична стратегия включва запазване на бъбречната функция. Нарастването на Cystatin C с > 0,3 mg/l през първите 48 h от хоспитализацията – маркер за ранно остро бъбр. увреждане при ОСН с прогностично значение. - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• Кислородотерапия и изкуствена вентилация -Показания при ползването на О2 при ОСН - Поддържането на SaO2 в нормални граници (95-98%) - важно, за осигуряване на максимална доставка на О2 до тъканите и тъканна оксигенация. Така се предотвратява дисфункцията на периферните органи и развитието на полиорганна недостъчност. - - Осигуряване на проходими дихателни пътища и прилагане на високо FiO2. Ендотрахеалната интубация се прилага, ако тези мерки не подобрят тъканната оксигенация. - -Въпреки общоприетия подход да се дава О2, липсват или са налице недостатъчно доказателства, че даването на по-големи дози О2 подобрява прогнозата. Проучванията показват, че хипероксигенацията може да намали коронария кръвоток, да намали сърдечния дебит, да увеличи АН, ПСС с тенденция за увеличаване на смъртността. - -Приложението на повишени концентрации О2 при хипоксемични пациенти с ОСН е несъмнено препоръчително. - -Употребата на повишени концентрации О2 при пациенти без данни за хипоксемия е по-скоро противоречиво и може да им навреди. - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• Изкуствена вентилация без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация) - -Използват се две техники за изкуствена вентилация: СРАР или неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV). -Постигнат е консенсус, че тези две техники трябва задължително да се приложат преди да се премине към ендотрахеална интубация и механична вентилация. -Използването на неинвазивните техники драматично понижи необходимостта от ендотрахеална интубация и механична вентилация. - -Показания -Приложението на СРАР може да подобри белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен капацитет. Подобреният белодробен комплаянс, намаленото гръдно налягане и намалените движения на диафрагмата могат да намалят цялостната работа, свързана с дишането и така да се намалят метаболитните изисквания на организма. -NIPPV е по-усъвършенставана техника, която изисква вентилатор. -Добавянето на РЕЕР към дихателната апаратура води до получаването на СРАР-модификация (известна още като BiPAP- позитивно налягане с 2 нива). Физиологичните предимства на този модел на вентилация са същите като на СРАР, но включват още подпомагане на вдишването, което още повече намалява работата, свързана с дишането и цялостните метаболитни нужди. - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• Медикаментозно лечение -Моrphine и неговите аналози при ОСН - -Моrphine се прилага в ранния стадий от лечението на пациенти, постъпили с ОСН и най-вече в случаите с изразено безпокойство и диспнея. - -Моrphine води до венозна и леко изразена артериална дилатация, намалява СЧ. В повечето проучвания i.v. болусни дози от 3 mg Моrphine се прилагат веднага след осигуряване на венозен път. Дозата може да бъде повторена, ако е необходимо. - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• Антикоагуланти - -Лечението с антикоагуланти е утвърдено при ОКС, независимо от това дали има или не СН, и за ПМ. - -По-малко данни има за прилагането на нефракциониран или НМХ при ОСН. Голямо плацебо-контролирано проучване на Enoxiparin прилаган 40 mg s.c. при спешно хоспитализирани пациенти, повечето от които са били със СН, не показва съществено клинично подобрение, но доказва, че честотата на венозните тромбози намалява. Няма проучвания, сравняващи НМХ с НФХ (прилаган по 5000 UI два или три пъти дневно). - -Внимателното мониториране на коагулационните показатели е задължително при ОСН, защото често има придружаваща чернодробна дисфункция. - -Налице са противопоказания за приложението на НМХ при креатининов клирънс под 30 ml/min или могат да бъдат използвани при много внимателно мониториране на нивата на фактор Ха. - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• Вазодилататори при лечението на ОСН - - Средство на първи избор при пациенти с ОСН, при които хипоперфузията е свързана със задоволително АН и признаци на застой с намалена диуреза - Водят до периферна вазодилатация и намалено преднатоварване - Показани за приложение - Нитрати - Nitroprusside (ННП) - Nesiritide - Калциевите антагонисти (дилтиазем, верапамил и дихидропиридините) са противопоказани при лечение на ОСН - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• Нитрати -При ОСН и особено при ОКС намаляват белодробния застой без да намаляват УО или да увеличават О2 потребност на миокарда. -При ниски дози предизвикват венодилатация, но с увеличаването на дозата водят до артериална, вкл. и коронарна дилатация. -При подходяща дозировка предизвикват балансирана венозна и артериална вазодилатация и така редуцират едновременно пред- и следнатоварването, без да нарушават тъканната перфузия. -Ефектът върху сърдечния дебит зависи от пред- и следнатоварването преди началото на терапията, както и от способността на сърцето да отговаря на барорецепторно предизвикано повишаване на симпатикусовия тонус. - При ОСН (овладяване на белодробен оток) комбинацията от ниски дози Furosemide и добре поносима висока доза нитрат е по-добра пред високите дози диуретици самостоятелно. -Недостатък е бързото развитие (в рамките на 16-24 h) на толеранс, когато се дават i.v. във високи дози. - Трябва да се прилагат в дози, целящи достигането на оптимална вазодилатация, която да увеличи СИ и да намали РС. Прекомерната вазодилатация може да доведе до рязко спадане на АН, което да доведе до хемодинамична нестабилност. -Трябва да се внимава при АоSt - Дозата трябва да бъде редуцирана, ако САН спадне < 90-100 mmHg и окончателно да се прекрати, ако спадне още повече. От практическа гледна точка се цели понижаване на средното АН с 10 mm Hg. - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• АСЕ инхибитори при ОСН - - Не в ранния етап от стабилизирането на пациентите с ОСН - При високорискови пациенти АСЕ-I играят роля за ранното овладяване на ОСН и ОМИ -Хемодинамичният ефект е резултат от намаляването на ангиотензин ІІ и увеличаването на брадикинините, което от своя страна намалява ПСС и улеснява натриурезата. - Краткосрочната терапия редуцира нивата на ангиотензин ІІ и алдостерон, и увеличава ангиотензин І и плазмената РА - Проучванията с АСЕ-I при СН след МИ са фокусирани върху дългосрочните ефекти. При високорискови пациенти АСЕ-I водят до оносително и абсолютно намаляване на смъртността - i.v. АСЕ-I трябва да се избягват. Началната доза трябва да е ниска и постепенно да се увеличава след постигането на ранна стабилизация в рамките на 48 h, като се мониторира АН и реналната функция. Продължението на терапията трябва да е поне 6 седмици. -АСЕ-I трябва да се прилагат внимателно при пациенти с ограничен сърдечен дебит, защото могат значително да редуцират гломерулната филтрация. -Риск за непоносимост към АСЕ-I: при едновременно прилагане с НСПВС и при наличие на двустранна стеноза на бъбречните артерии - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретици - -Показани при остра и остро декомпенсирала СН при наличието на симптоми за задръжка на течности - Увеличават диурезата като усилват ескрецията на вода, NaCl и други йони, което води до намаляване на плазмения и екстрацелуларния обем, общото количество вода и Na+, редуциране камерното налягане на пълнене, намаляване на периферния и белодробен застой - i.v. приложени бримковите диуретици имат вазодилатативен ефект - ранен (5-30 min) спад на налягането в ДПр и АП, и БСС - Високи болус дози (>1mg/kg) могат да доведат до рефлекторна вазоконстрикция - При остро декомпенсирала СН употребата на диуретици нормализира условията за натоварване и редуцира неврохормоналната активност за кратък период, за разлика от случаите с хронична диуретична терапия. - При ОКС диуретиците трябва да се ползват в ниски дози и съобразно препоръките, посочени при лечението с вазодилататори. - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретици - практическо приложение - започва се с индивидуална доза в зависимост от клиничното състояние - титрира се според клиничния отговор - редуциране на дозата, когато водната задръжка е овладяна - мониториране на К, Na и бъбречната функция през 1-2 дни в зависимост от диуретичния отговор - корекция на електролитните нарушения -Тиазидите и спиронолактон могат да се ползват заедно с други диуретици, като това позволява редуциране на дозите им и избягване на странични ефекти, в сравнение с монотерапията - Комбинацията от бримков диуретик с Dobutamine, Dopamine или нитрат е също ефективна поради по-малкото странични ефекти, отколкото увеличаване на дозата на диуретика. - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• Ултрафилтрация -• При определени пациенти с обемно обременяване, - -за корекция на хипонатриемията - -по-малка невро-хормонална активация, - -намаляване на хоспитализациите поради обемно обременяване - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• Инотропни агенти - Клинични показания - Показани при наличие на периферна хипоперфузия (хипотония, намалена бъбречна функция) с или без застой или белодробен оток, неподдаващи се на оптимална терапия с диуретици и вазодилататори - Употребата им не е безопасна, защото увеличават О2 нужди и калциевото ниво - трябва да се прилагат внимателно. - При пациенти с декомпенсирала ХСН, симптомите, клиничният ход и прогнозата на болестта могат да станат зависими от хемодинамиката. - Подобрението на хемодинамичните параметри може да бъде цел на лечението. В такива случаи инотропните средства могат да бъдат ефективни и животоспасяващи. Това се постига с цената на увеличаване на риска от аритмии, миокардна исхемия и дългосрочно задълбочаване на миокардната дисфункция, причинено от прекомерно засилване на енергоразхода. - Отношението полза/риск не е еднакво за всички инотропни средства. Тези, които стимулират β1-адренорецепторите, увеличават концентрацията на Са2+ в миокардните клетки и крият по-висок риск. - - ---- SLIDE 128 --- -TEXT CONTENT: -• Вазопресори при кардиогенен шок -Идват в съображение когато комбинацията от инотропно средство и обемзаместваща терапия не може да осигури адекватна артериална и органна перфузия и подобряване на сърдечния дебит. -Вазопресори могат да се ползват при спешни случаи, за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония. -Тъй като кардиогенният шок е свързан с увеличено ПСС, вазопресори се ползват внимателно и за кратък период, защото могат да увеличат следнатоварването и така да задълбочат органната хипоперфузия. - -Epinephrine -Катехоламин с голям афинитет към β1-, β2- и α-рецептори -Прилага се като инфузия от 0,05-0,5 µg/kg/min, когато терапията с Dobutamine се окаже неефективна и АН остане ниско. -Препоръчва се директно мониториране на АН и на РАН - -Norepinephrine -Катехоламин с голям афинитет към α-рецептори и се ползва за увеличаване на ПСС -Увеличава в по-малка степен СЧ от Epinephrine. Дозирането е сходно с това при Epinephrine. Norepinephrine (0,2-1 µg/kg/min) има добър ефект при ниско АН, дължащо се на намалено ПСС, както е при септичен шок. -Често се комбинира с Dobutamine за подобряване на хемодинамиката. -Norepinephrine може да доведе до органна хипоперфузия - - ---- SLIDE 129 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни гликозиди (СГ) - -Инхибират Nа+/К+ АТФ и така увеличават Са2+/ Nа+ обменни м-ми, чрез което осъществяват (+) си инотропен ефект. -При СН (+) инотропен ефект в резултат на β-адренергична стимулация намалява, а връзката сила/честота се нарушава. -За разлика от β-агонистите, при лечението на СН (+) инотропен ефект на СГ остава непроменен и връзката сила/честота частично се възстановява. -При ОСН увеличават малко сърдечния дебит и намаляват наляганията на пълнене. -При пациенти с тежка СН, с епизоди на остра декомпенсация, СГ са ефективни като намаляват честотата на декомпенсация. Предиктори за този благоприятен ефект са Т3, ексцентрична ЛК дилатация и разширени югуларни вени при епизод на ОСН. -AIRE-проучването доказва неблагоприятните ефекти на СГ върху изхода след преживан МИ и съпътстваща СН. -При пациенти с МИ и ОСН употребата на Digitalis е предиктор на животозастрашаващи проаритмии. -Не се препоръчват като инотропни средства при ОСН и особено при такава, която е вследствие на преживян МИ. -При ОСН се ползват в случаите, когато тя се дължи на тахикардии (ПМ, недобре контролирано от бета-блокери или други медикаменти). -Противопоказания: брадикардия, АV-блок ІІ и ІІІ степен, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, WPW syndrome, ХОКМП, хипокалиемия и хиперкалциемия. - - ---- SLIDE 130 --- -TEXT CONTENT: -• Хирургично лечение на ОСН -ОСН вследствие ОМИ -Руптура на камерна стена -Слединфаркна руптура на камерния септум (РКС) -Остра митрална регургитация /МР/ - -Механични помощни средства -Вътреаортна балонна контрапулсация -Средства, подпомагащи камерната функция - - Тромбемболизъм, кървене и инфекциии са най-честите усложнения, свързани с употребата на средства, подпомагащи камерната функция. - - Хемолизата и техническита проблеми са също чести. - -Сърдечна трансплантация -Трансплантацията е възможност при тежка ОСН с лоша прогноза. Такива са случаите с тежък остър миокардит, постпартална КМП или при пациенти с голям миокарден инфаркт с лошо повлияване след реваскуларизацията. -Трансплантацията е възможна едва след стабилизиране на състоянието с помощта на помпи или други средства. - - ---- SLIDE 131 --- -TEXT CONTENT: -• Клиничният синдром на ОСН може да се появи de novo като ОСН или като декомпенсирана ХСН, с хиподебитна или застойна (ЛК или ДК) симптоматика. Пациентът с ОСН изисква незабавна диагностична оценка и помощ, както и животоспасяващи мерки за подобряване на симптомите и прогнозата. - -Началната диагностична оценка трябва да включва преглед, анамнеза, ЕКГ, Rö гръден кош, измерване на плазмения BNP и невротъканния prо-BNP и други лабораторни тестове. - ЕхоКГ трябва да бъде приложена при всички пациенти възможно най-бързо (освен ако не е правена скоро и няма налични резултати). - -Началната клинична оценка трябва да включва оценка на пред- и следнатоварването и наличието на МР и други усложняващи дисфункции (включително клапни усложнения, аритмия и съпътстващи заболявания като инфенкции, диабет, дихателни или бъбречни заболявания). - ОКС са честа причина за ОСН и СКАГ е наложителна. - -След първоначалната оценка трябва да се осигури венозен достъп и клиничните признаци на СН, ЕКГ и SPO2 трябва да бъдат проследени. Когато е необходимо се осигурява и артериален достъп. - - ---- SLIDE 132 --- -TEXT CONTENT: -• Началната терапия на ОСН включва: - -Кислородотерапия с лицева маска или СРАР (SPO2 94-96%) - -Вазодилатация с нитрат или нитропрусид - -Диуретична терапия с Furosemide или други бримкови диуретици (отначало i.v. болус, последван от продължителна i.v. инфузия, при необходимост). - -Morphine за облекчаване на физическия дистрес и за подобряване на хемодинамиката - -При ниски налягания на пълнене се прилага обемзаместителна терапия. Това може да изисква тестване на отговора при малки количества на влетите течности. - -Други усложняващи метаболитни и органспецифични нарушения трябва да бъдат лекувани сами за себе си. - -================================================================================ -FILE: Балканска ендемична нефропатия.pptx -TOTAL SLIDES: 13 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Балканска ендемична нефропатия - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Балканска ендемична нефропатия -• Хронично невъзпалително тубуло-интерстициално бъбречно заболяване - -Бавна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Среща се в определени райони на Балканския полуостров - България, Румъния, Централна Сърбия, Хърватия и Македония. -Ендемично заболяване, среща се предимно в селските райони, покрай притоците на някои реки. -В България ендемичният район обхваща 77 села и 3 града (Монтана, Враца и Лом) между реките Мали Искър и Огоста. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • AUSTRIA - • HUNGARY - • ELOYENLl - • SERBIA - • Ta5NH - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• В последните 10 години броят на болните от балканската ендемична нефропатия остава постоянен или бавно намалява. -Боледуват по-често жени. Клинична изява едва между 40-60 год възраст. -В засегнатите райони туморите на пикочните пътища се срещат самостоятелно около 100 пъти по-често отколкото в незасегнатите, а в 1/3 от случаите са комбинирани с балканската ендемична нефропатия. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Не е изяснена. -Съществуват 3 хипотези: -Токсична - заради микроелементи: манган, кадмий, хром, олово, алуминий, мед и др.; -Инфекциозна – микотоксини, изолирани от зърнените храни (аристохолова киселина и охратоксин А, доказани нефротоксини с висок канцерогенен потенциал) или бавноразвиващи се вируси (Corona), пичиняващи генетични мутации; -Генетична – при болни и техни родственици са доказани хромозомни аберации. - -Подчертан фамилен характер. Младежи, емигрирали от района, по-късно също заболяват. Предполага се, че се касае за наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип с висока пенетратност и експресивност на болестния ген (установен е хромозомен маркер). Външните фактори играят роля на отключващ фактор. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Вероятно, при налична генетична предиспозиция, токсичните вещества увреждат бъбречните структури, преди всичко – проксималните тубули и тяхната функция, освен това стават причина за неоплазми на пикочните пътища. - -Патоанатомия -Огнища от тубулно увреждане и интерстициална фиброза, предимно в бъбречната кора. -В крайния стадий – дифузно склерозирала тънка кора. -Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. -Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни. -Бъбреците достигат много малки размери. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Отпадналост, безапетитие, главоболие. -Подчертана бледност, бакърен оттенък на кожата, ксантохромия на дланите и ходилата. -Бавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. -При поява на тумори на пикочните пътища- изява на макроскопска хематурия. - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни стигми на болестта -• Нискостепенна тубулна протеинурия, съдържаща b2-микроглобулин и α1-микроглобулин. -Аминоацидурия (повишено количество на аминокиселини в урината), глюкозурия (глюкоза в урината). -Нарушена концентрационна способност. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Допълнителни промени -• Нормоцитна нормохромна анемия, дължаща се на ранен дефицит на еритропоетин. -Повишена СУЕ. -Дизаминоацидемия (увеличение на аланин, пролин, глицин и др). -Прогресивно повишаване на креатинина, по-значително повишаване на уреята, ранна метаболитна ацидоза в хода на хронична бъбречба недостатъчност. -Абдоминална ехография: силно намалени размери на бъбреците двустранно (до 6-7 cm), висока ехогенност. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Поставяне на диагноза -• Ендемичен характер със засягане на определени фамилии в съответните географски райони. -Характерна клинична картина, твърде малки бъбреци, съчетание с Ту на отделителната с-ма. - Пункционна бъбречна биопсия - в началните стадии. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• Други хронични тубулоинтерстициални заболявания (аналгетична нефропатия, нефропатия от китайски чай и др.). - -Профилактика -Диспансерен контрол на членовете на засегнатите фамилии. Хранене с индустриално, а не с домашно отглеждани продукти. Изселване на жителите от ендемичните райони. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, лечение на анемията със средства, стимулиращи еритропоезата (ССЕ). -Болните обичайно нямат хипертония, не се ограничава солта. -В краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност – диализни методи на очистване (хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация. - -================================================================================ -FILE: Гломерулонефрити.pptx -TOTAL SLIDES: 21 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Гломерулонефрити - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Glomerulonephrites -• Определение: Гломерулонефритите са двустранни бъбречни болести с неизяснена етиология и имунна патогенеза. -Патогенеза: В основата стои разстройство в имунната система, водещо до патологичен отговор на организма към външни или собствени антигени. -В резултат на имунната дисрегулация се оформят 3 патогенетични механизма: -Образуване на антитела към собствената гломерулна базална мембрана – по нея се отлагат IgG и IgM и С3-фракция на комплемента. Образуването на антитела не е постоянно, а фазово. -Отлагане на циркулуращи в кръвта антиген-антитяло имунни комплекси в гломерулите. -Участие на клетъчния имунитет – уврежданията на гломерулните структури се дължат на пряко действие на различни лимфокини и цитокини, отделяни от макрофаги и Т-клетки; не се установяват нито антитела, нито имунни комплекси - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta) -• Определение: Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. -Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. -Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета. -Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит. -Патогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин G) и С3-фракция на комплемента. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патологоанатомия: -• Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с точковидни кръвоизливи по повърхността. -Гломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени, капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки. -Върху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. -Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. -Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по- високият внос на натрий води до масивни отоци. -Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Промени в урината -• олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония. -Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. -Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. -Протеинурия – около 3 g/24 h; -В седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• Кръв: повишени СУЕ и CRP, леко повишени серумен креатинин и урея. -имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. -Функционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (СCr). - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. -Други по-редки усложнения: мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност. -Диагноза: описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. -В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. -Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. -При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. -Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 100 mg дневно. -При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери; СаА; диуретици и др. -Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция: -Пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; -При алергия към Пеницилин – Еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане и прогноза: -• Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти оздравяват напълно без съществени увреждания на бъбреците. -При някои болни с тежко клинично протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална хипертония, промени в урината, хронична бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (Glomerulonephrites chronicae) -• Двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. -Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: -Гломерулонефрит с минимални промени -Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит -Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза -Дифузен мембранозен гломерулонефрит -Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит -Мезангиален IgA гломерулонефрит -Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. -В резултат настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: -нефрозен синдром -артериална хипертония -бъбречна недостатъчност -Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Нефрозен синдром -• Изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. -Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. -В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. -Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. -Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. -Сукусио реналис често е положително. -Общото количество на урината е намалено-олиго- анурия -Лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. -При някои форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия, еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Артериална хипертония -• При ХГН е предимно от диастолен тип. -С напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за диастолното налягане. -Понякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до развитие на сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна недостатъчност -• Настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и отпадане на гломерулната функция. -Клирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и креатинин. -Увреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. -Постепенно, с напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната бъбречна биопсия. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Целта е: -1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; -2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; -3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; -4) да се облекчат основните оплаквания на болните. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. -В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. -При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. -Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. -Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. -Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: -нормален – при компенсирана бъбречна функция, -повишен – при изразен нефрозен синдром. -Готварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенетичното медикаментозно лечение -• По схема с кортикостероиди (преднизон, преднизолон), имуносупресори (имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.), имуноглобулин. -Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. -Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. -Симптоматичното лечение се провежда с диуретици, антихипертензивни средства; -при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. -при изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане и прогноза: -• Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. -Еволюцията на хроничните гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. -Единствено гломерулонефритът с минимални увреждания е с по- благоприятна прогноза. -Всички останали гломерулонефрити в различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. -Уремията, сърдечната недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход. -Понастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително подобрена. - -================================================================================ -FILE: Бъбречно-каменна болест.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречно-каменна болест - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Бъбречно-каменната болест (камъни в бъбреците,нефролитиаза) е заболяване което протича с образуване на конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки. -Конкрементите могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в местоположението си в легенчето,но по-често при преминаване по посока на уринната екскреция към уретерите (пикочопроводите), пикочния мехур и уретрата (пикочния канал). -Латентните (безсимптомните)форми са 4 пъти повече. - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Разпространение -• Среща се най-често в страни със топъл и сух климат,като България е ендемична зона (т.е. болестта е често срещана) и се счита,че 2 % от населението заболяват годишно.    -Честотата е еднаква и при двата пола,но е по-рядка при деца. -Бъбречни камъни са откривани в мумии отпреди 7000 години в Египед. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Нормално в урината не се образуват камъни, макар че урината е наситен разтвор, поради ролята на вещества наречени защитни колоиди. -При промяна в нормалната й концентрация и киселинност, възникват условия за кристализация около възпалителни клетки, чужди тела, бактерии, излющени епителни клетки, фибрин и кръвни съсиреци -Органични и неорганични конкременти. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори -• топъл и сух климат, недостиг на вода- концентрирана урина; -вродени аномалии на пикочните пътища причиняващи задръжка на урината; -неврогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези-хиперкалциурия), тиреотоксикоза (Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза); -подагра (повишено съдържание на пикочна киселина в кръвта-хиперурикозурия- утаява се в кисела урина), инфекции на пикочните пътища (образуване на литогенни ядра от клетки и техни остатъци); -заболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости,парализи,тежки вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А и вит.С,излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия (повишено съдържание в урината на калций и фосфати- утаяват се в алкална урина), бъбречен рахит; -злоупотреба с лекарства-сулфонамиди,климакс и др - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Състав на бъбр.камъни -• Органичен матрикс -Кристална структура -Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; -Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; -Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; -Смесени. -Единични, множествени, отливъчни - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИКА -• Безсимптомно (латентна нефролитиаза)- при случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване се установява камък в бъбреците.   -Болковата форма (Бъбречната колика) се изявява с : -остри болки в кръста,обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер,с ирадиация по хода на уретерите (пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, коликообразен х-р -щипене и парене при уриниране,често уриниране, -потъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните), -подуване на корема,гадене и повръщане, слабо повишение на телесната температура, забавяне на пулса,изпотяване, -влияние на болката от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка. -при слаб удар в областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лаборатория -• хематурия – макроскопска или микроскопска; -възможна е оскъдна левкоцитурия; -При вторична инфекция: -левкоцитурията става обилна -бактериурия, протеинурия -ускорена СУЕ, левкоцитоза - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения -• Най-честото усложнение е пиелонефрит- остър и хроничен  (възпаление на бъбречното легенче). -Освен това води и до развитие на бъбречен и паранефритен абсцес (кухина с гной), -пионефроза (изпълване на целият бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване), -хидронефроза (повишено налягане и разширение на бъбрека), -атрофия на бъбрека, -остра бъбречна недостатъчност, -уросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход). - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Хидронефроза - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Общи лечебни мерки -• Режимът по време на криза е постелен -Топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. -Топли диуретични чайове – от мечо грозде, дръжки на череши, коса от царевица и др. -Храната е лека, недразнеща. -Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3л течности. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Медикаменти -• Имат за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка: - -Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил , лидол. (Не Морфин.) Използват се и НСПВС – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. -Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Спазмолитични коктейли. -Антиеметици- Деган и др. -Висока диуреза се осигурява с прием(вливане) на течности, по преценка приложение на фурантрил. -Антибактериални средства- само при данни за уроинфекция. -При липса на ефект: ретроградна катетеризация с цел деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или отстраняване на камъка чрез налагане на примка - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• препоръчва се поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода,безалкохолни напитки,чай,бира…, -мерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на храните-черен дроб,слезка, мозък,бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-избягване на салата,спанак, киселец,фасул,грах,сини сливи,какао,шоколад), с помощта на българското лекарство Солуран -при фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността-,белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит.А и вит.Д-рибено масло, забрана на млечни продукти     -Полезно е пиенето на слабоминерализирани води  -за уратни и оксалатни камъни се препоръчват алкални води от Хисаря, Момина баня, Горна баня, Меричлери, Боримирци, Сливен -при фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води и питиета. - -================================================================================ -FILE: Остри интоксикации.pptx -TOTAL SLIDES: 37 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Остри интоксикации - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Интоксикацията е патологично състояние на постъпване на отровни вещества от различен произход в организма -Отрова- способна да предизвика вредни промени в организма, водещи до увреда или смърт - -Нарастваща честота в последните години - -Случайно, суицид или убийство - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност: -Хипнотици -Седативни л-ва -Аналгетици -Въглеводороди -Храни (гъби, алкохол и др.) -Тежки метали -Киселини, основи - -„Няма отрова- има… доза“- всяко в/во е потенциално токсично при определени условия - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Omnis dosis fascit venenum -• Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541) -• Още древните римляни са казвали, че само дозата прави отровата. Дори кислородът в определени дози може да се окаже токсична нокса. Парацелз, който е считан за основател на съвременната токсикология казва, че само дозата различава отровата от лекарството. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Основни прояви -• Тежестта и времетраенето на отравянето зависи от: -Токсичност и доза -Експозиция (от приема до започване на лечение) -Тип и скорост на резорбция -Метаболизирани и излъчване на отровата или нейните продукти -Проникване в организма: -Вдишване -Поглъщане -През кожата -Директно в кръвта - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Стадии на отравянето -• Резорбтивен -Хематогенен -Токсопротеинови комплекси -Токсоклетъчни комплекси(с Ер- СО,Pb и т.н.) -Екзогенен токсин -Токсични метаболити -Органоцелуларен -Увредна на органни структури -Увредна на органни функции - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Екскреция -• Бъбреци-проста дифузия или активен п-с -Бял дроб-летливи в-ва(алкохол,разтворители и др.) -ГИТ- чрез жлъчката -Пот, слюнка, мляко - -Комулация: мастна тъкан (ДДТ), кости (Pb), бъбреци (Cd); космени фоликули (As, кокаин) - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични прояви -• НС- нарушения в съзнанието(качествени и/или количествени), гърчове и т.н. -ДС- Остра дихателна недостатъчносъ -ССС- аритмии, хипотония, хипертонична криза -Бъбречна или чернодробна недостатъчност -Нарушения в ГИТ –повръщене, диария -Увреждания на кожа или лигавици - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение: -• Изходът от отравянето зависи от компетентното и навременно лечение - -Задачи: -Идентифицирай състоянието -Идентифицирай причинителя -Лекувай- ускорена елиминация, антидоти, органна протекция, симптоматични намеси - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение -• Диагноза: -в сънание(лесно)- анамнеза -В безсъзнание- ДД с инсулт, епилепсия, мозъчна травма, метаболитни нарушения - -Търси данни за АХ, ЗД, нефропатия, хепатопатия, мозъчна травма, токсикомания(наркотици, алкохол, л-ва) - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Настаняване: -• Задължително болнично лечение и наблюдение -Интензивно отделение: тежко нарушено съзнание(кома), заплашваща депресия на дишанеи/или кръвообръщение, усложнения- хипертермия, гърчове, аспирация -Токсикология или ВО: по-леки нарушения -Психиатрия: суициди- след стабилизирането - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Мероприятия на място -• Елиминиране на отровата (пренахване, провокирано повръщане, изнасяне от средата и др.) -Събиране на анамнеза -Специфични прояви- цветно виждане (глюкозиди, халюциногени), дъх (алкохол, ацетон), цвят на кожа и лигавици (арсен, нитро), следи от убождания(наркомани) -Вземане на проби -Превоз до СО -КПР в редки случаи - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Болнично поведение -• Вентилация- О2 ; при нужда ИБВ -Надежден венозен източник -Катетър в пикочен мехур -Апликация на антидот -Мониториране на жизнени показатели -Стоп на резорбцията -Търсене и лечение на усложненията -Елиминиране на отровата -Проби за токсикологичен анализ- стомашно съдържимо, кръв, урина и др. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Елиминиране на отровата -• Преди да се започне елиминирането на отровата, добре е да се направи литературна справка (Poison index) за това как най-добре се елиминира дадения токсин. -Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Индуцирано повръщане -• Начини: -Дигитално -Приемане на течности -Противопоказания: -Кома, гърчове -Корозивни средства, петрол, Strychninum -Противопоказание се явява и възраст под 2 години. -Има ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Предизвикано повръщане -• Внимателно се извършва само при пациент в съзнание и запазени рефлекси от ГДП. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Елиминиране на отровата -• Стомашна промивка- не при корозивни отрови, петролни продукти, пенливи в-ва, парентерална отрова, гърчове с депресия на дишане и хемодинамика, безсъзнание с неосигурени ДП -Сонда през уста или нос-36-40 или 26-28 F. -50-300мл на порция серум или вода с телесна температура- до поява на чиста течност (100-150мл/кг- 6 до 10 l при възрастен пациент) -Първата порция- за анализ -След промивка- апликация на 100мл течност с активен въглен -Локални антидоти -Очистителни клизми - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Активен въглен -• Приложим при всички абсорбиращи се продукти. -Абсорбцията е неспецифична. -Намалява количеството нокса в ГИТ. -Прекъсва ентеро-хепаталния цикъл. -Дозата е 1-1.5 g/kg po. -• 18 - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание -• Положението на пациента е стабилно странично наляво. Наличието на ъгъла на His възпрепятства възможността за лесно излизане на течности от стомаха. - - ---- SLIDE 20 --- - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание -• Пациентът е в съзнание и с налични рефлекси от ГДП. Промиването става на принципа на скачените съдове на малки порции. Стомашната сонда е достатъчно широка. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Стимулиращи перисталтиката средства -• MgSO4 - 250 mg/kg po -Mg Citrate - 4 ml/kg -Sorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Форсирана диуреза: -• Отрова отделяща се с урината -Не при: олиго-анурия (некроза на туболи); хиповолемия, хипотония, мозъчен оток, белодробен оток, тежки аритмии; завишен креатинин>180(относителна контраиндикация) -Подготовка: корекция на отклоненията; предварително рентген на бял дроб и ЕКГ; подкисляване или алкализиране на урината -Цел- диуреза 6-8л/12 часа (над 3 ml/kg/h) -Стоп при: диуреза <1мл/мин, нова ритъмна патология; хипотермия (<34°С); хипокалиемия (на 3 часа да се следи К+) - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Форсирана диуреза -• Осмотична неутрална: -G 10% 500 ml iv -NaCl 0.9% 1000 ml iv -Mannitol 10% 1000 ml iv за 8 h -Осмотична алкална: -При отравяне с барбитурати и салицилати -500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv -• 24 - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Други методи за елиминация на отровата -• Хемодиализа- за в-ва, отделящи се през бъбреците -Перитонеална диализа -Извънтелесни депурационни техники -Хемоперфузия- през капсула с активен въглен или смола -Хемофилтрация -Хемосорбция -• Тези техники се използват при животозастрашаващи или неповлияващи се от останалите средства на лечение интоксикации: - Тежки степенни нарушения в съзнанието за повече от 24 часа - Алкохол над 7 промила в кръвта. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Критерии за извънтелесна депурация -• Молекулно тегло на токсина под 1500 Da -Високи плазмени концентрации -Нисък обем на разпределение -Обратимо свързване с белтъците -• 26 - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Оценка на извънтелесната депурация -• Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма. -След завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене. -• 27 - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Показания за извънтелесна депурация -• Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол) -Нарушения в зрението (метанол) -Гърчове или ритъмни нарушения (Theophylline) -Продължителна кома -Енцефалопатия (литий) -Токсични плазмени нива -• 28 - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• 29 -• Екстракорпорална депурация -• При извънтелесната депурация кръв се извежда от съдовата система и се прекарва през диализатор, където токсичните материи се филтрират. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора - • Филтрация - • ТоКСИНИ - • ртерия - • Диализат - • Вена - • Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Перитонеална диализа -• По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни. -Опростено приложение. -Опасност от инфекция. -Много ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията. -• 30 - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Плазмафереза -• С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди. -Показания: -Хемолитични токсини -Метхемоглобинемия -• 31 - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Екссангвинотрансфузия -• Замества се ОЦК: -1 ОЦК – извлича 63% -2 ОЦК – 87% -3 ОЦК – 95% -Показания: -Метхемоглобинопатии -Хемолитични токсини -Високи плазмени нива на токсина -• 32 -• Неудобствата са: -Нуждата от голямо количество съвместима кръв -Промени в имунитета. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• Антидоти -• Специфични -Неспецифични (симптоматични) - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• 34 -• Антидоти -• Специфични: -Flumazenile – при отравяне с бензодиазепини -Анти Digoxine антитела -N-acetylcystein при отравяне с Paracetamol -Naloxone при отравяне с опиоди - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• Антидоти -• Неспецифични (симптоматични): -Антиаритмици -Бронходилататори -Глюкоза -Glucagone - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Поддържащо лечение- -• Централна нервна система: -Противогърчова терапия -Специфични антидоти -Лечение на повишеното ВЧН -Дихателна система: -Механична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена -Антибиотично лечение -• Поддържащото лечение осигурява правилното функциониране на основните витални системи: ЦНС, ССС, дихателна система с използването на конвенционални или неконвенционални средства. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• 37 -• Поддържащо лечение -• Сърдечносъдова система: -Борба с хипо/хипертензията: -Инфузии -Симпатикомометици -Диуретици -Вазодилататори/констриктори -Антиаритмици -Профилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин - -================================================================================ -FILE: Отравяния.pptx -TOTAL SLIDES: 30 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Остри отравяния Методи на елиминиране на отровата - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Абсорбция в организма по различен път на химичен или природен продукт. -В дози много по-високи от нормалните. -Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност. -• 2 - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• 3 -• Omnis dosis fascit venenum -• Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541) - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Методи на елиминиране на ноксата -• Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile -Индуцирано повръщане -Стомашна промивка -Стимулиращи перисталтиката средства -Очистителни клизми - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 -• Методи на елиминиране на ноксата -• Форсирана диуреза -Перитонеална диализа -Извънбъбречни депурационни техники - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Индуцирано повръщане -• Начини: -Дигитално -Приемане на течности -Противопоказания: -Кома, гърчове -Корозивни средства, петрол, Strychninum -Има ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• Предизвикано повръщане - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• Стомашна промивка -• Прави се ако не са минали повече от 1-2 часа от пероралния прием на токсина. -Противопоказана е при: - Отравяне с корозивни средства и перилни препарати -Незащитени дихателни пътища -Деца под 6 месечна възраст -Гърчове - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• Стомашна промивка -• Поставя се сонда - 36-40 или 26-28 F. -Използва се изотоничен 1/2 M NaCl. -Течността да е с телесна температура. -Прави се с обем 100-150 ml/kg на порции от 50 - 300 ml. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Стомашна промивка -• В последната порция може да се добави активен въглен. -Прилагането й е безмислено при отравяне с бензодиазепини и барбитурати. -Защитени или сепарирани дихателни пътища от ГИТ. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Активен въглен -• Приложим при всички абсорбиращи се продукти. -Абсорбцията е неспецифична. -Намалява количеството нокса в ГИТ. -Прекъсва ентеро-хепаталния цикъл. -Дозата е 1-1.5 g/kg po. -• 13 - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• Стимулиращи перисталтиката средства -• MgSO4 - 250 mg/kg po -Mg Citrate - 4 ml/kg -Sorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Форсирана диуреза -• Диуреза над 3 ml/kg/h -Стимулирането е с диуретици или с обемно натоварване. -ИНФУЗИИТЕ ВИНАГИ СЛЕДВАТ ДИУРЕЗАТА! - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Форсирана диуреза -• Опасностите които крие са: -Нарушена изоволемия в двете посоки -Нарушена изойония -Нарушена изохидрия -Нарушена изоосмия -Нарушена изотермия - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Форсирана диуреза -• Осмотична неутрална: -G 10% 500 ml iv -NaCl 0.9% 1000 ml iv -Mannitol 10% 1000 ml iv за 8 h -Осмотична алкална: -При отравяне с барбитурати и салицилати -500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv -• 17 - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Извънтелесни депурационни техники -• Хемофилтрация -Хемоперфузия -Хемосорбция -ЕСМО - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Критерии за извънтелесна депурация -• Молекулно тегло на токсина под 1500 Da -Високи плазмени концентрации -Нисък обем на разпределение -Обратимо свързване с белтъците -• 19 - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Оценка на извънтелесната депурация -• Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма. -След завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене. -• 20 - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Показания за извънтелесна депурация -• Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол) -Нарушения в зрението (метанол) -Гърчове или ритъмни нарушения (Theophylline) -Продължителна кома -Енцефалопатия (литий) -Токсични плазмени нива -• 21 - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Екстракорпорална депурация - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора - • Филтрация - • ТоКСИНИ - • ртерия - • Диализат - • Вена - • Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Перитонеална диализа -• По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни. -Опростено приложение. -Опасност от инфекция. -Много ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията. -• 23 - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Плазмафереза -• С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди. -Показания: -Хемолитични токсини -Метхемоглобинемия -• 24 - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Екссангвинотрансфузия -• Замества се ОЦК: -1 ОЦК – извлича 63% -2 ОЦК – 87% -3 ОЦК – 95% -Показания: -Метхемоглобинопатии -Хемолитични токсини -Високи плазмени нива на токсина -• 25 - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• 26 -• Антидоти -• Специфични -Неспецифични (симптоматични) - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Антидоти -• Специфични: -Flumazenile – при отравяне с бензодиазепини -Анти Digoxine антитела -N-acetylcystein при отравяне с Paracetamol -Naloxone при отравяне с опиоди - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Антидоти -• Неспецифични (симптоматични): -Антиаритмици -Бронходилататори -Глюкоза -Glucagone - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• 29 -• Поддържащо лечение -• Централна нервна система: -Противогърчова терапия -Специфични антидоти -Лечение на повишеното ВЧН -Дихателна система: -Механична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена -Антибиотично лечение - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• 30 -• Поддържащо лечение -• Сърдечносъдова система: -Борба с хипо/хипертензията: -Инфузии -Симпатикомометици -Диуретици -Вазодилататори/констриктори -Антиаритмици -Профилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин - -================================================================================ -FILE: Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx -TOTAL SLIDES: 135 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Заболявания на храносмилателната система. Основни методи на изследване и симптоми. Гастрити. Ентерити. Колити. Язвена болест. Остър корем. Хепатити – видове. Жлъчно-каменна болест. Цироза на черния дроб. - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ХАРАКТЕРНИ СИМПТОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОПРОВОДА -• Дисфагия - -Регургитация (хранопроводно повръщане) - -Тежест и болка зад гръдната кост - -Усещане за парене и горене зад гръдната кост - -Кашлица - -Глобус хистерикус - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• КОРЕМНА БОЛКА -• Характеристика на болката - -Силна и нетърпима или слаба и поносима -Начало – внезапно, остро или постепенно -Локализация, ирадиация; кога се появява; колко дълго продължава -Постоянна или коликообразна -От какво се провокира, от какво се облекчава -Съпровождащи други симптоми - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Висцерална болка (вегетативна инервация) - -Стените на кухите коремни органи в цялата си дебелина; другите органи, покрити с висцерален перитонеум: черен дроб, слезка, оментум - -Нечувствителни на рязане, защипване, изгаряне - -Чувствителни на контракции, разтягане, разкъсване, исхемия - -Болката е не добре локализирана, присвиваща, стягаща; болният е неспокоен - -Често се придружава от други вегетативни симптоми като гадене, повръщане, сърцебиене, изпотяване - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Соматична болка -(инервация от цереброспинални и интеркостални нерви) - -Коремна стена, париетален перитонеум, мезентериум, ретроперитонеум - -Мъчителна, остра, режеща, дълбаеща, изгаряща - -Добре локализирана и постоянна - -Болният лежи неподвижен в щадящо положение - -Разграничаване на двата вида болка само по анамнеза не винаги е възможно - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• ПОВРЪЩАНЕ -• Повръщане от периферен произход -Дразнене на стомашната лигавица от храна; органични заболявания на стомаха; нарушение на евакуаторната функция на стомаха; рефлекторно повръщане при възпалителни процеси в корема – води до облекчение - -Повръщане от централен произход -Повишено вътречерепно налягане, неприятни гледки и миризми, дразнене на вестибуларния анализатор, метаболитни нарушения – не води до облекчение - -Изследване на повърнатите материи - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТЕОРИЗЪМ -• Представлява повишено натрупване на газове в стомаха и червата – усещане за подуване, напрегнатост и тежест в корема - -Аерофагия (напр. при дъвчене на дъвка) -Прием на газове с храна и напитки -Продължително седене -Нарушено храносмилане -Органични чревни заболявания -Функционални чревни заболявания - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• КЪРВЕНЕ ОТ СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ -• Хематемеза -Повръщане на ясночервена кръв – произход от хранопровода или при обилно кървене от стомаха (ерозии, язви, неоплазми; синдром на Малори-Вайс; повръщане на преглътната кръв) -Повръщане на хематинни материи от стомаха и дуоденума (контакт със солната киселина) - -Мелена; Ректорагия; Окултно кървене - -Анемия при заболявания на ГИТ -(желязо-дефицитна; В12- дефицитна) - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ГОРНОДИСПЕПТИЧЕН СИНДРОМ -• Оригване - -Гадене - -Парене в епигастриума и зад гръдната кост - -Тежест в горната част на корема - -Дискомфорт - -Пълнота и усещане за разпъване в епигастриума - -Промени във вкуса и апетита - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОМЕНИ В РИТЪМА НА ДЕФЕКАЦИЯ -• Диария – чести изхождания на кашави или воднисти изпражнения в увеличен обем -Ускорен пасаж -Повишена течна секреция -Намалена резорбция - -Запек (обстипация) -Органични причини -Функционални причини - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • U - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• ДРУГИ СТОМАШНО ЧРЕВНИ СИНДРОМИ -• Синдром на сляпата бримка (синдром на бактериален свръхрастеж) -След оперативни намеси -При наличие на фистули -При други заболявания на ГИТ - -Синдром на лошо храносмилане (mal digestion syndromе) – съчетава се със синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе) - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе) -Диария -Стеаторея – обемисти изпражнения, богати на мазнини - -Синдром на недохранване (mal nutrition syndromе) -Лоша охраненост (индекс на телесна маса; BMD) -Прояви на хиповитаминози - -Синдром на нарушена чревна проходимост (нарушен чревен пасаж; subileus; ileus) - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЪЛТЕНИЦА -• Жълта оцветка на кожата, склерите и лигавиците – забелязва се при повишение на серумния билирубин над 30-35 mmol/L - -Дължи се на отлагане на билирубин в тъканите - -Покачването на билирубина в серума предшества появата на жълтеница - -Изчезването на жълтеницата закъснява спрямо нормализирането на билирубина - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЪЛТЕНИЦА -• Прехепатална (индиректна; неконюгирана хипербилирубинемия) - -Хепатална -Индиректна -Смесена -Директна - -Постхепатална (екстрахепатална; директна; конюгирана хипербилирубинемия; механична жълтеница) - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• ПОРТАЛНА ХИПЕРТОНИЯ -• Уникалност на чернодробната съдова мрежа - -А. хепатика – непрекъснат кръвоток в систола и диастола (също а.реналис и а.каротис интерна) -В порте се формира от в. лиеналис и в.мезентерика супериор – събира кръвта от стомаха и червата, жлъчния мехур, панкреаса и слезката -Дебит на порталната вена – средно около 1200-1500 ml/min -Хепатални вени - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Eтиология – препятствие за кръвния ток по хода на порталната система - -Прехепатален блок -Тромбоза стеснение или притискане на в.порте или в.лиеналис -Каверноматозна трансформация на в.порте - -Интрахепатален блок (пресинусоидален, интрасинусоидален, постсинусоидален) - -Постхепатален блок -Запушване на хепаталните вени – синдром на Бъд-Киари - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Последици на порталната хипертония - -Диспептични оплаквания – дължащи се на оток на стената на кухите коремни органи -Формиране на порто-системни колатерали -Кървене от варици -Поява на асцит -Спонтанен бактериален перитонит – бактериална транслокация -Хепатална енцефалопатия -Спленомегалия; хиперспленен синдром -Хепаторенален синдром - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• АСЦИТ -• Патогенеза на асцита при заболявания на черния дроб -• Ниско ниво на серумен албумин – нарушен синтез в хепатоцитите -Портална хипертония поради обструкция на порталния кръвоток -Лимфна хиперпродукция поради блокиране на постсинусоидалния кръвоток -Ролята на бъбреците – задръжка на сол и вода - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Печень - • Брюшная - • полость - • Поперечная - • ободочная - • кишка - • Жепудок - • Брюшина - • Тонкая - • кишка - • Жидкость в - • брюшной полости - • асцит) - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• СПОНТАНЕН БАКТЕРИАЛЕН ПЕРИТОНИТ -• Същност – бактериална инфекция на асцита без вътрекоремно възпалително огнище - -Бактериална транслокация - -Често усложнение на асцита – до 30% от болните с напреднала цироза и голям асцит - -Усложнение с висока смъртност – 20-30% - -Рядко се наблюдава и при асцит с друга етиология - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕПАТОРЕНАЛЕН СИНДРОМ -• Същност – функционална бъбречна недостатъчност у болни с хронично чернодробно заболяване и асцит - - - - - -Олигурия, азотемия, хиперкалиемия, хипонатриурия, хипонатриемия; задръжка на течности, голям асцит -Липсват данни за бъбречно увреждане -Увредена бъбречна хемодинамика – дисбаланс между системна вазодилатация и бъбречни вазоконстриктивни механизми - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Liver (Hepato) - • kidney ( Renal - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕПАТАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ -• Нервно-психичен синдром, характеризиращ се с нарушение на съзнанието и поведението, личностни промени и др. - - -Нарушение на детоксичната функция на черния дроб -Шънтиране на кръвта от в.порте към системното кръвообращение -Ролята на амоняка – от червата -Други метаболити – меркаптани, късоверижни мастни киселини, ароматни и разклоненоверижни аминокиселини - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Стадии на хепаталната енцефалопатия - -І-ви (продромален) – променливо настроение, отслабена памет, намалена концентрация, леко нарушен говор, промени в почерка, затруднения за елементарни аритметични действия - -ІІ-ри (заплашваща кома) – апатия, сомнолентност, нарушена ориентация, неадекватно поведение, флапинг-тремор - -ІІІ-ти (ступор) – болният е в сънно състояние, но може да бъде изведен; може да има агресивно поведение - -ІV-ти (дълбока кома) – липсват зенични реакции, коремни рефлекси, реакция на болка; има парализа на сфинктерите; екзитус - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧНА ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ -• Представлява клинична изява на нарушените чернодробни функции - -Етиология – почти всички форми на чернодробно заболяване - -Хепатити и цирози; холестазни синдроми -Лекарствени и токсични въздействия -Остър холангит -Прекъсване на кръвотока в а.хепатика или хепаталните вени -Циркулаторна недостатъчност - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Белези на хронична чернодробна недостатъчност - -Общо увреждане на организма – слабост, лесна умора, загуба на мускулна маса, кахексия - -Жълтеница – критерий за степента на чернодробното увреждане - -Хиперкинетична циркулация – резултат на вазодилатация; изключение – бъбречен кортекс - -Хепато-пулмонален синдром – намалена кислородна оксигенация поради разширени пулмонални капиляри, АV шънтиране и нарушен баланс вентилация-перфузия - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Температура – около 1/3 от циротиците; вероятно е резултат на самата цироза; по-често у алкохолици - -Септицемия (спонтанен бактериален перитонит; пневмококов ендокардит и менингит) - -Фетор хепатикус – при тежко чернодробно увреждане (чревна бактериална флора) - -Нарушен азотен метаболизъм (нарушен синтез на урея от амоняк; смутен аминокиселинен метаболизъм; намалено ниво на серумния албумин; намалена продукция на протромбин и почти всички протеини, участващи в кръвосъсирването) - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни промени -Съдови звезди (артериални) –могат да кървят много; новопоявилите се означават прогресия на заболяването -Палмарен еритем – не непременно болестност -Бели нокти - - -Ендокринни промени -Хипогонадизъм -Феминизация у мъжете: гинекомастия -Маскулинизация у жените (нарушения или отсъствие на менструален цикъл, инфертилитет - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТРА (ФУЛМИНАНТНА) ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ -• Същност – клиничен синдром на бързо влошаване на чернодробната функция у предварително здрави хора в резултат на некроза на чернодробна тъкан с основни симптоми: - -Коагулопатия (INR >1,5) -Хепатална енцефалопатия, в който и да е стадий -Задълбочаваща се жълтеница - -Давност – по-малко от 26 седмици - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Засяга предимно млади хора -Висока смъртност -Възможност за пълно възстановяване -Честота – 10% от всички случаи на ЧН -Не повече от 1% от болните с остър вирусен хепатит -Фулминантна ОЧН – развитие на енцефалопатия в рамките на 8 седмици -Субфулминантна ОЧН – в рамките на 26 седмици - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -Остър вирусен хепатит (А, В и Е) -Други вируси при имунокомпрометирани пациенти (СМV, Ебщайн-Бар, херпес симплекс, варицела вируси и др.) -Хепатотоксични лекарства (НСПВС, анестетици, туберкулостатици, антидепресанти) -Отровни гъби и химически вещества -Остър алкохолен хепатит -Стеатоза на бременността -Болест на Уилсън-Коновалов и др. - -Патогенеза – подобна на тази при ХЧН - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина (състояние на липсващ черен дроб) – основни симптоми: - - - -Хепатална енцефалопатия; мозъчен оток -Коагулопатия; остро кървене от ГИТ -Засилваща се жълтеница -Бързо намаляващи размери на черния дроб -Белодробен оток -Сепсис; панкреатит; хипогликемия -Бъбречна недостатъчност -Електролитни нарушения -Полиорганна недостатъчност - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Прогнозата зависи от следните фактори -Етиология -Степен на енцефалопатията -Настъпили усложнения -Мозъчен оток -Бъбречна недостатъчност -Респираторен дистрес синдром -Коагулопатия -Сепсис - -Терапевтични мерки - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• ФИЗИКАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМА -• ТОПОГРАФСКИ ЗОНИ -НА КОРЕМА -• Епигастриум (епигастриум, дясно подребрие, ляво подребрие) - -Мезогастриум (област на пъпа, дясна коремна област, лява коремна област) - -Хипогастриум (пубисна област, лява ингвинална област, дясна ингвинална област) - -Квадранти: горни (ляв и десен) и долни (ляв и десен) - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Regio epigastrica - • Regio - • umbilicalis - • Regio hуpo - • Regio hypo - • chondriaca dextra - • chondriaca sinistra - • Regio abdominalis - • Regio abdominalis - • Iateralis dextra - • lateralis sinistra - • Regio inguinalis - • Regio inguinalis - • dextra - • sinistra - • Regio pubica - • Regio - • urogenitalis - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• ОГЛЕД НА КОРЕМА -• Кожа -Тургор -Цвят; пигментации -Разширени вени - -Конфигурация -Раздуване -Хлътване -Асиметрия -Подутини -Видима перисталтика - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• ПАЛПАЦИЯ НА КОРЕМА -• Видове палпация -Повърхностна -Дълбока -Тласъчна -Бимануална - -Състояние на коремната стена – “мускулна защита” - -Състояние на органите – форма, големина, консистенция, повърхност - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• ПЕРКУСИЯ НА КОРЕМА -• Допълва палпацията -Нормално – тимпаничен тон с различна височина -Големина на черен дроб и далак -Различаване на тумори от газови колекции -Установяване на асцит -Установяване на дискретно перитонеално дразнене - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• АУСКУЛТАЦИЯ НА КОРЕМА -• Шумове от стомашно-чревния тракт -Нормална перисталтика -Усилена перисталтика -Отслабена перисталтика -“Мъртва тишина в корема” – липса на перисталтика -Стенотичен шум – (преодоляваща перисталтика) - -Шумове от абдоминалната артериална съдова мрежа - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • RegisteredNurseRN com - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• СТАНДАРТНИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ -• Пълна кръвна картина (ПКК), урина - -Биохимични изследвания -Кръвна захар -ASAT, ALAT, GGT, AP, общ белтък, албумин, общ и директен билирубин, протромбин, фибриноген -Креатинин, урея, пикочна киселина -Електролити: К, Na, Cl, Ca, Mg -Холестерол, триглицериди -LDH; Fe; ЖСК; ниво на vit.B12; амоняк - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• ДРУГИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ -• Туморни маркери -CEA: дебело черво, панкреас, стомах, бял дроб, гърда; хронични белодробни заболявания, цироза и хепатит; пушачи; болни с IBD -AFP: хепатоцелуларен карцином, рак на тестиса (без семином) -CA 19-9: дебело черво; холангиоцелуларен карцином; холестазни синдроми -PSA: простата - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• Показания за изследване на туморни маркери - -Скрининг на високо-рискови индивиди - -Диагноза? - -Преценка на ефекта от лечение - -Откриване на рецидиви и метастази (вторична профилактика) - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕПАТИТНИ МАРКЕРИ И ИМУНОЛОГИЯ -• В-хепатит: HBsAg, anti-HBs; HBeAg, anti-Hbe; HBcAg, anti-HBc -С-хепатит: anti-HCV -D-хепатит (делта): anti-Deltа -Вирусна репликация (DNA- и RNA-полимеразна активност -Имуноглобулини: IgG, IgA, IgM -Автоантитела: ANA, ASMA, AMA, anti-LKM и др. - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• РЕНТГЕНОВИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ -• Обзорна графия на корема: холелитиаза; калцификати в панкреаса или ехинококови кисти и др. - -Рентген-контрастно изследване на стомах и дуоденум, тънки черва, дебело черво; жлъчен мехур. - -Компютърна томография - -Ангиография - -Други изобразяващи методи: МРИ; ПЕТ; радио-изотопно изследване - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• АБДОМИНАЛНА ЕХОГРАФИЯ -• Диагностични възможности -• Черен дроб: стеатоза, цироза, кисти, тумори, абсцеси, травматични лезии и др. -Жлъчна система: холелитиаза и холедохолитиаза, холецистити, хидропс на жлъчния мехур, тумори на мехура -ДД на жълтеница: сигурно разпознаване на механичната жълтеница, място и причина -Панкреас: тумори, кисти, калцификати, панкреатити -Далак: големина, кисти, тумори, травми - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбреци, уретери и пикочен мехур: тумори, кисти, конкременти, хидронефроза, паренхимни увреждания, малформации - -Инфилтративни процеси на кухите коремни органи (тумори, абсцеси, дивертикулити) - -Оценка на стомашно-чревната моторика - -Междуорганна патология: асцит, течни колекции, абсцеси, лимфни възли, хематоми - -Мониториране на инвазивни процедури - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ЖЛЪЧЕН МЕХУР - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • GB LT Decub - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ДЕСЕН БЪБРЕК - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • FTK - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• ГАСТРОИНТЕСТИНАЛНА ЕНДОСКОПИЯ -• Фибро-езофаго-гастро-дуоденоскопия (горна ендоскопия) - -Директен оглед на вътрешността на органите -Вземане на материал за хистологично изследване и за Хеликобактер пилори -Ендоскопска локална хемостаза; лазер коагулация; лигиране на варици -ЕРХП; папилосфинктеротомия -Екстракция на камъни от холедоха -Перкутанна гастростома -Дилатация на стриктури; поставяне на стентове - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• Долна фибро-ендоскопия - -Ректоскопия -Фибросигмоидоскопия -Фиброколоноскопия -Директна визуализация на вътрешността на тези органи -Вземане материал за хистологично и бактериологично изследване -Полипектомия -Дилатация на стенозиран участък - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• БИОПСИЯ НА КОРЕМНИ ОРГАНИ -• Ендоскопска биопсия -При гастроскопия -При колоноскопия -При лапароскопия - -Перкутанна биопсия – сляпа и насочена -Хистологична -Цитологична (тънкоиглова) - -Биопсия на черен дроб – метод на Менгини - -Биопсия на други обекти в корема - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ГАСТРИТ -• Същност – краткотрайно възпаление на стомашната лигавица, което завършва с пълно възстановяване - -Етиология -Остра инфекция с Helicobacter pylori -Други инфекции и токсоинфекции -Други екзогенни и ендогенни фактори: медикаменти, алкохол, корозивни агенти, радиация, алергия; уремия, жлъчен рефлукс, шок, венозен застой - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – зачервена оточна лигавица, на места с ерозии и хеморагии - - -Клинична картина (зависи от етиологичния фактор): -Тежест и болка в епигастриума -Гадене и повръщане; диария (гастроентерит) -Хематемеза и мелена (ерозивен гастрит) -Отпадналост, безапетитие, лош вкус в устата -Бледост, обложен език, палпаторна болка -Ексикация; температура -Хемодинамични нарушения; шок - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания (при тежки случаи): - -Водно-електролитни нарушения – хипохлоремия, уремия и хиперкалиемия; хипокалиемия при упорита диария -Анемия при кървене -Изследване за инфекциозен причинител с противоепидемична цел - -Прогноза -По правило добра -Лоша при корозивните гастрити - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ -• Същност – хронично възпаление на стомашната лигавица с инфилтрати от лимфоцити и плазматични клетки - -Генетични, автоимунни, инфекциозни и токсични патогенетични механизми - -Увреждане и нарушаване функциите на мукозната бариера - -Крайна фаза на хроничния гастрит е стомашната атрофия - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• Най-общоприета класификация -Корпусен гастрит (тип А) -Антрален гастрит (тип В) - - - - -Хистологична класификация -Повърхностен гастрит -Атрофичен гастрит (без и със интестинална метаплазия) - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен гастрит тип А – фундус и тяло - - -По-рядко срещан от тип В -Асоциира се с пернициозна анемия -Циркулиращи антитела спрямо париеталните клетки и интринзик-фактора – автоимунен гастрит -Други циркулиращи антитела (антитиреоидни) -Развитие на ахлорхидрия, вит.В12 дефицит, мегалобластна анемия, неврологична симптоматика -Хипергастринемия - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен гастрит тип В – антрален гастрит - - -По-честа форма на хроничен гастрит -Причинител – Helicobacter pylori -Честотата нараства с възрастта – почти 100% инфектиране у лица над 70 год. възраст -Антрална локализация с разпространение към тялото и фундуса; развитие на пангастрит за 15-20 год. -Мултифокална атрофия, тотална атрофия, чревна метаплазия -Намаляване на инфекцията с напредване на атрофията - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – неспецифична - - -Несъответствие между измененията в стомашната лигавица и клиничните симптоми -Хиперацидитет – горно-диспептичен синдром -Ахлорхидрия – малдигестия като последица -Язвено-подобни оплаквания -Развитие на пернициозна анемия -Хиперпластични стомашни полипи -Обща симптоматика: отпадналост, безапетитие, капризен апетит, променливо настроение и др. - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ -• Остър гастрит - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Acute Gastritis - • Chronic Gastritis - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ЕНТЕРИТ -• Същност – остро възпаление на лигавицата на тънкото черво; по-често е проява на гастроентероколит - -Етиология -Инфекции (бактерии, вируси, спирохети, гъби) -Хранителни грешки -Токсини -Химични вещества и лекарства -Йонизиращи лъчения - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Остро начало -Присвиващи болки, локализирани около пъпа -Изпотяване, прималяване, хипотония -Куркане на червата, диария -Многократни изхождания; може да има кръв -Повишена температура -Дехидратация, загуба на електролити -Протичане – най-често краткотрайно - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• ГЛУТЕНОВА ЕНТЕРОПАТИЯ (ЦЬОЛИАКИЯ) -• Класически хроничен ентерит -Същност – парциална или тотална атрофия на чревните въси от контакт с глиадиновите фракции на глутена -Глутен от пшеница, ръж, ечемик и овес -Генетично предразположение -Имуноалергични механизми – циркулиращи антитела; честа комбинация с други автоимунни заболявания - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Normal gut - • Geliac disease - • FOUNDATION FOF HEDICAL - • EDL TION - • AND HESEAHCH - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• Патология -По-тежко се засяга йеюнумът, по-слабо – илеумът -Плоска мукоза – липса на въси -Инфилтрация от имунокомпетентни клетки, съдържащи IgM, IgG и кръгли клетки - - -Патофизиология -Нарушение на пристенното смилане -Нарушение на абсорбционната функция – малабсорбция с всичките й последици (анемия, дефицит на витамини и микроелементи) - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – различна по тежест - -Нормален апетит -Няколкократни дефекации – диария -Загуба на тегло, редукция на подкожна мастна тъкан и мускулна маса -Намален кожен тургор -Раздут корем, плискане в чревните бримки -Загуба на калций (тетания с вторичен хиперпаратиреоидизъм; патологични фрактури) -Хипопротеинемия, отоци -Белези на недостиг на желязо, фолати, вит.К - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане -Начало – ранна детска възраст – диария -Може да има спонтанна ремисия -Нов пик – 30-50-годишна възраст - - -Усложнения -Лоша охраненост, изоставане във физическото и интелектуалното развитие -Поливитаминен недоимък (пелагра, анемия, остеопороза, хеморагична диатеза) - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ ЗА ЦЬОЛИАКИЯ -• Аnti-tTG – антитела спрямо тъканни трансглутаминази - -Аnti-endomysium – антитела спрямо мускулния ендомизиум - -Тънкочревна биопсия от дуоденума - -Генетично изследване – HLA-хаплотипове DQ2 и DQ8 - -Антиглиадинови антитела – вече не се използват - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРВАТА ( IBD) -• УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ -БОЛЕСТ НА КРОН - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • CROHHS DISEASE - • ULCERATIUE COLITIS - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ -• Същност – хронично неинфекциозно язвено-гнойно възпаление на дебелото черво - -Патология -Задължително засяга ректума, напредва проксимално и може да обхване целия колон -Непрекъснатост на измененията -40-50% от случаите – ректосигмоидит -20% – панколит -10-20% – илеоколит (засягането на илеума няма клинично значение) - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • NORMAL COLON - • ULCERATIVE COLITIS - • Ulcerated surfaces - • Normal surfaces - • AboutKidsHealt] - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• Оточна, силно зачервена, лесно ранима лигавица; - -Засяга се само мукозата; повърхностни язви и криптабсцеси - -Нормална лигавица в стадий на ремисия - -Атрофична лигавица при дълготраещо заболяване - -Псевдополипи в хроничен стадий в резултат на епителиална регенерация - -Микроскопски: деформация на криптите, лимфоидни агрегати, конгестия с оток и локални хеморагии, инфилтрати от неутрофили, лимфоцити, плазмоцити, макрофаги - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – различна по тежест - - -Диария: течни изпражнения с примеси на слуз и кръв -Нощни дефекации -Коремни болки – колики; слаби болки в долната част на корема -Тенезми, императивни позиви, чувство за недоизхождане – симптоми при дистален колит -Общи симптоми – анорексия, гадене, повръщане, температура, загуба на тегло - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни данни – белези на остър възпалителен процес -Ускорено СУЕ, левкоцитоза, повишен СRP -Тромбоцитоза; анемия -Хипопротеинемия (при тежки случаи) - -Ректоскопия, сигмоидоскопия и ФКС – основни диагностични методи - -Иригография (рядко се използва) -Гранулирана лигавица; оточни хаустри -Повърхностни разязвявания -Загуба на хаустрацията в късни стадии - -КТ и ехография – по-слабо информативни - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ НА УК -• Остро масивно кървене: в 1% от случаите - -Токсичен мегаколон (5-6сm диаметър на колон трансверзум): в 5% от случаите - -Перфорация – рядко - -Стриктури - -Анални фисури, перианални абсцеси, хемороиди - -Аденокарцином на дебелото черво - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ -• Според локализацията -Улцерозен проктит – дистално от ректосигмоидната връзка -Левостранен (дистален) колит – дистално от лявата флексура -Панколит (екстензивен колит); илеоколит - -Според тежестта на симптомите -Лека форма -Средно тежка форма -Тежка форма - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• Според начина на протичане: - -Хронично-рецидивираща форма: най-честа; периоди на обостряне и ремисия; засяга се обикновено дисталният корон - -Хронична форма: веднаж започнала, възпалителната реакция намалява, но не се ликвидира и не се достига до пълна ремисия, въпреки адекватното лечение - -Фулминантна форма: обикновено е панколит; изхождания само на слуз, кръв и гной; септична температура; развитие на токсичен мегаколон - - ---- SLIDE 76 --- -TEXT CONTENT: -• ФКС – УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• БОЛЕСТ НА КРОН -• Същност – възпалително заболяване, което може да засегне всяка част на храносмилателния тракт (от устата до ануса); най-често – дисталния илеум - -30-40% от случаите – само тънко черво -40-55% – тънко и дебело черво -15-25% – само дебело черво -Ректумът най-често не се засяга -Периректални изменения: фистули, фисури, абсцеси, стеноза на ануса – в 1/3 от случаите - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Normal Intestine - • Crohn's Disease - • Normal - • Cobblestone like - • inteslinal surface - • intestina - • surface - • Fissure - • Normal wall - • Thickened wall - • Fat wrapping - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – макроскопска находка -Сегментно засягане – ясно отграничени засегнати и незасегнати участъци - -Процесът е трансмурален -лигавични улцерации, редуващи се с нормална мукоза (“паважен” образ) -ангажиране на цялата дебелина на чревната стена с формиране на фистулни ходове, проникващи и в други органи с последваща фиброза и стенозиране - -Ангажиране на прилежащия мезентериум, който прилепва към червото -Ангажиране на регионарни лимфни възли - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – микроскопска находка - -Улцерации и криптабсцеси -Агрегати от макрофаги, които формират грануломи в цялата дебелина на чревната стена -Патогномонична находка – грануломи в лимфните възли, мезентериума, перитонеума, черния дроб, панкреаса – рядко в мукозата -Субмукозни и субсерозни лимфоидни агрегати -Трансмурално възпаление, проникващо в съседни структури със сраствания, фистулизиране и абсцедиране - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Остро или хронично чревно възпаление в началото с нехарактерна симптоматика - -Възпалителният процес протича с два типа симптоми: -Вътречревни: фиброза, стеноза, обструкция -Извънчревни: пенетрация, фистулизиране, абсцедиране - -Симптомите зависят и от локализацията - - ---- SLIDE 81 --- -TEXT CONTENT: -• Локализация в илеума (илеит) - -Болка в десния долен квадрант; диария - -Често остро начало като остър апендицит – болка, палпираща се формация, температура, левкоцитоза - -Отслабване на тегло - -Прояви на чревна обструкция – дължат се на оток, задебеляване на чревната стена, фиброза и стриктури - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• Йеюноилеит – загуба на дигестивна и абсорбтивна повърхност при обширно засягане - -Малабсорбция -Стеаторея -Загуба на белтък и други нутритиенти -Хипоалбуминемия -Хипокалциемия -Коагулопатия -Хиповитаминози (вит. В12 и др.) - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• Болест на Крон на дебелото черво - -Диария, колики, субфебрилитет, слабо кървене - -Стриктури с прояви на чревна обструкция - -Перианални изменения – у 1/3 от болните; може да са единствена изява на заболяването - -инконтиненция -големи хемороиди -анални стриктури; перианални фистули и абсцеси - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА -• Диагнозата се поставя чрез съвкупност от изследвания - -Лабораторни данни – както при УК - -Ехография, СТ и МРИ – основни изобразяващи методи - -Ендоскопски методи -Фиброколоноилеоскопия -Капсулна ендоскопия - -Рентгеново изследване - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ -• Сраствания - -Фистули с различни последици - -Интраабдоминални и тазови абсцеси – у 10-30% от болните - -Чревна обструкция – у 40% от болните - -Малабсорбция с всички последици - -Перфорации и масивни хеморагии – рядко - -Тежки перианални изменения - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• ЯЗВЕНА БОЛЕСТ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Peptic ulcer - • Healthy - • Duodenal ulcer - • Stomach ulcer - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• Пептична язва – едно от най-честите заболявания на стомашно-чревния тракт -Язва на стомаха -Язва на дванадесетопръстника - -Същност – нарушение на целостта на мукозата с големина над 5мм, чиято дълбочина достига субмукозата - -Общи елементи в патогенезата, диагнозата и лечението на двете локализации, но има и различия - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГИЯ -• Дуоденална язва -Най-честа локализация в булбус дуодени – над 95% -Обичайна големина около и под 1 см, но има и гигантски язви -В дълбочина може да достигне до мускуларис проприа -Малигнена УД – изключително рядка - - -Стомашна язва -Най-честа локализация – по малката кривина на стомаха в областта на ангулуса -Може да бъде малигнена - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -• Нарушен баланс между протективни и агресивни фактори -Протективни – мукус и бикарбонатна секреция -Агресивни – киселинна секреция и пепсин - - -Най-чести етиологични фактори -Helicobacter pylori (НР) -Прием на НСПВС; прием на кортикостероиди -Други: тютюнопушене; калиев хлорид, цитостатици, бифосфонати; гастринова хиперпродукция (синдром на Цьолингер-Елисън) - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• РОЛЯТА НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ -• Грам (–) бактерий -Локализация – в дълбочина на мукусния слой на антрума; мигрира проксимално - -Начин на инфектиране – орално-орален или фекално-орален -Резултат от инфекцията с НР: -Хроничен гастрит -Пептична язва -Стомашен МАLT-лимфом -Карцином на стомаха - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• РОЛЯТА НА НСПВС -• НСПВС – голяма група от често използвани медикаменти - -Чрез нарушение на простагландиновата синтеза повлияват негативно мукозната защита и възстановяване - -Начинът на приемане на медикамента (перорален или парентерален) не е от значение - -Взаимно потенциране на негативния ефект с кортикостероиди и инфекция с НР - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Основен симптом – локализирана болка в епигастриума, свързана с приема на храна -Ранна болка при стомашна язва -Късна болка при дуоденална язва - -Парене в епигастриума и зад гръдната кост -Оригване, гадене, повръщане - -Палпаторна болка - -Допълнителни симптоми при усложнения на язвата - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ НА ЯЗВЕНАТА БОЛЕСТ -• Кървене – в около 25% от болните с язва (по-често у възрастни; по-често при УД; по-често у мъже - -Хематемеза; мелена -Спешно състояние – изисква хоспитализация -Лабораторни изследвания -Гастроскопия -Ректално туширане -Назогастрална сонда - -Окултно кървене; анемия - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• Перфорация – случва се в около 10% от случаите; води до перитонит - -По-често при дуоденална язва -По-често у мъже -Силна болка – като “пробождане с нож” -Перитонеално дразнене; перитонит -“Хипократово лице” -Рентгенологично – газ под диафрагмата -Картина на “остър корем” – операция по спешност - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• Стеноза на пилора: - - -Дуоденална или пилорна язва; карцином -Бавно развитие във времето -Тежест, болка, подуване в епигастриума -Обилно повръщане на стара храна -Безапетитие, загуба на тегло; “стомашно плискане” -Диагностика -Ехография -Рентгеново изследване -Гастроскопия - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• Пенетрация -Наблюдава се при около 1/3 от болните с язва -Пенетрация се наблюдава в следните органи: -Панкреас -Черен дроб -Голямото було -Колон трансверзум - -Основен симптом – постоянна болка с различна ирадиация - -Малигнена дегенерация – калозни язви - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА -• Анамнеза и статус – суспекция за язва - -Лабораторни изследвания – нормална находка или нехарактерни промени - -Фибро-езофагогастродуоденоскопия с биопсия – метод на избор - -При стомашна язва – повторна ендоскопия след 6 седмици лечение - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• Изследване за Helicobacter pylori - -Биопсия при гастроскопия -Серологично -Фекален тест -Уреазен тест - -Рентген-контрастно изследване – двоен контраст: язвена ниша с радиални гънки; не може да се вземе материал за хистология - -Стомашно сондиране – значение - -Прогноза - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТРИ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ -• Същност – системна вирусна инфекция, засягаща предимно черния дроб - -Различни причинители, сходна клинична картина -• Патогенеза - -Хепатитните вируси не са директно увреждащи хепатоцитите (безсимптомно носителство на НВV) -Ходът на заболяването след остра вирусна инфекция с увреждане на черния дроб се определя от имунологичния отговор на макроорганизма - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• Патология - - -Уголемен, хиперемиран, гладък черен дроб -Огнища от дегенерация и некроза на хепатоцити -Мононуклеарна инфилтрация -Масивна некроза при фулминантен хепатит - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ОСТРИТЕ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• ПРЕДИКТЕРИЧЕН (ПРОДРОМАЛЕН) СТАДИЙ -• Грипоподобен синдром: повишена температура до 38-390, студени тръпки, главоболие, хрема - -Гастроинтестинален синдром: тежест и болка в епигастриума и дясно подребрие, гадене, повръщане, безапетитие - -Обща слабост, безсилие - -Артралгичен синдром: ставни болки, предимно в големите стави - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• Уголемен и болезнен черен дроб - -Повишени стойности на трансаминазите - - Този период продължава 4-5 дни до 2-3 седмици - -В този период болният е силно заразен - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• ИКТЕРИЧЕН СТАДИЙ -• Пожълтяват кожата и видимите лигавици - -Потъмнява урината - -Подобряват се и изчезват симптомите - -Лабораторно: хепатоцитолитичен синдром – силно повишение на трансаминазите (до 100 пъти); билирубина, АФ, ГГТ - -Поява на вирусни маркери и антитела - -Този стадий трае 2-6 седмици - -Иктеричен стадий нерядко липсва - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• РЕКОНВАЛЕСЦЕНТЕН СТАДИЙ -• Изчезват субективните и обективните симптоми - -Остър А-хепатит – изчезва НАV, остават антитела – anti-HAV клас IgG - -Остър В-хепатит – клинично и биохимично възстановяване у 95-99% от случаите - -Остър С-хепатит – у 15% от случаите - -Продължителност 1-2 седмици до 6 месеца - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “А” -• Начин на заразяване – предимно фекално-орален; съдържа се в жлъчка и изпражнения - -Инкубационен период 15 – 45 дни - -Инфекцията се поддържа от субклинични и аниктерични случаи - -Хепатитен вирус А – РНК вирус - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• Начини на протичане: - -Пълно оздравяване в повечето случаи освен в редки случаи на фулминантен хепатит -Наблюдават се релапси, може няколкократно; завършват с пълно оздравяване -Няма вирусоносителство, не хронифицира -Доживотен имунитет - -Диагноза в острия стадий – anti-HAV клас IgM - -Профилактика – стриктна хигиена; ваксиниране - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “В” -• Инкубационен период – 1-6 месеца -ДНК-вирус със сложна структура -Външна белтъчна обвивка, съдържаща НВsAg (повърхностен антиген) -НВsAg се съдържа в серума при остра и хронична инфекция - -Съдържа се също във всички телесни течности: слюнка, сълзи, семенна течност, асцит, стомашен сок, урина, фекалии и др. - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• Вирусно ядро (нуклеокапсид), съдържащ HBcAg и HBeAg - -HBcAg се открива в хепатоцитите при активна репликация - -HBcAg не се открива в серума, но се откриват антитела срещу този антиген - -HBeAg се открива в серума при активна репликация на вируса - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• Начини на заразяване -Сексуални контакти -Кръвен път -Перинатален -Контактно-битов - -Начини на протичане -Безсимптомна инфекция -Остър хепатит -Фулминантен хепатит – над 50% от случаите с фулминантен хепатит се дължат на НВV- инфекция - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови контингенти - -Работещи с кръв и кръвни продукти -Медицински персонал -Сексуални партньори на инфектирани -Хемофилици -Болни на хемодиализа -Венозни наркомани -Хомосексуални мъже -Новородени от майки с НВV - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “С” РНК-ВИРУС -• 6 (9) различни генотипа; над 50 подтипа, сходни по антигени - -Голяма мутагенност, слаб хуморален имунитет - -Начин на заразяване – парентерален - -Инкубационен период 15 – 150 дни - -Рискови групи – работещи с кръв и кръвни продукти, болни от СПИН, трансплантирани, имуносупресирани, наркомани - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ -• Безсимптомно протичане – в 90-95% от случаите - -По-голямата част от инфектираните хронифицират; заболяването протича бавно - -Диагноза – anti-HСV клас IgM; HСV-РНК - -Профилактика – ваксина няма - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “Е” -• Хепатит Е-вирус – РНК вирус, подобен на НАV - -Ендемични райони: Индия, Азия, Африка, Средния Изток, Централна Америка; епизодични случаи на Балканския полуостров - -Инфектиране чрез контаминирани водоизточници - -Рядко се предава от човек на човек - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ -• Инкубационен период 15-60 дни (като хепатит А) - -Завършва с оздравяване -90% от случаите -80% от заболелите бременни жени - -Фулминантно протичане -10% от заболелите -20% от заболелите бременни жени - -Не хронифицира - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – дифузно възпаление на черния дроб, което продължава повече от 6 месеца - - - -Етиологична класификация на хроничните хепатити -Хроничен вирусен хепатит (В, В+Д и С) -Автоимунен хепатит -Лекарствено-индуциран хепатит -Неалкохолен стеатохепатит -Криптогенен хепатит - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• Ентерално-трансмисивните форми на вирусен хепатит (хепатит А и хепатит Е) не хронифицират - -Хронифицират хематогенно-трансмисивните хепатит-вирусни инфекции: НВV, НСV, НВV + HDV) - -Водят до развитие на цироза, чернодробна недостатъчност - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГОАНАТОМИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ -• Некротични изменения - -Възпалителни инфилтрати от мононуклеари - -Фиброзиране - -Състояние на граничната ламела - -Съвременна класификация (НАI или МЕТАVIR score) -Некроинфламаторна активност (grade) -Степен на фиброза (stage) - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Healthy liver - • Cirrhotic liver - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – заболяване с ясно определена патологична характеристика, включваща хронично увреждане на хепатоцитите (некроза), фиброза и образуване на регенераторни възли - - -Цялостно преустройство на чернодробната архитектура -Намалява общата маса хепатоцити -Възловидна регенерация от останалата маса -Фиброза и повишено производство на колаген -Разстройва се съдовото русло - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• Цирозата е краен стадий на голям брой заболявания - -Цирозата се определя като компенсирана или декомпенсирана според ясно определени критерии - -Усложненията при цироза са идентични независимо от етиологията - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ -• Алкохолна цироза -Постхепатитна цироза – вирусна; автоимунен хепатит -Цироза при неалкохолен стеатохепатит -Билиарна цироза: първична и вторична -Първичен склерозиращ холангит (PSC) -Метаболитни цирози – хемохроматоза и болест на Уилсън-Коновалов -Други: кардиачна, алфа1антрипсинов дефицит, кистична фиброза, криптогенна цироза - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• АЛКОХОЛ И ЧЕРЕН ДРОБ -• Алкохолът предизвиква различни хронични увреждания на черния дроб -Алкохолна стеатоза -Алкохолен хепатит -Алкохолна цироза - -Алкохолът утежнява увреждането при други заболявания на черния дроб -Хроничен хепатит С -Хемохроматоза -Неалкохолен стеатохепатит (NASH) - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА -• Безсимптомно протичане или с неспецифични оплаквания - -В 10% се открива случайно или на аутопсия - -Специфични симптоми и синдроми за чернодробно заболяване и за алкохолизъм - -Уголемен черен дроб в началните стадии; намален в напреднали случаи, плътен, с остър ръб; спленомегалия - -Лабораторни и клинични данни за увредена чернодробна функция - -Усложнения – характерни за това заболяване - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ЗА ДИАГНОЗА -• Стандартни лабораторни изследвания -Повишени стойности на трансаминазите (ASAT по-високо от ALAT) -Повишен билирубин и холестазни ензими (ГГТ, АФ) -Понижен общ белтък и албумин -Влошена хемостаза – понижен протромбин - -Изследвания за уточняване етиологията на цирозата: хепатитни маркери, имунологични изследвания - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• ГОЛЕМИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА -• Портална хипертония -Кървене от варици -Спленомегалия и хиперспленен синдром -Асцит -Спонтанен бактериален перитонит -Хепатална енцефалопатия - -Хепаторенален синдром - -Чернодробна кахексия - -Хепатоцелуларен карцином - - ---- SLIDE 128 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЦИРОЗАТА (CHILD) - - ---- SLIDE 129 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЛЪЧНО-КАМЕННА БОЛЕСТ (ХОЛЕЛИТИАЗА) - - ---- SLIDE 130 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология и патогенеза – нарушен състав на жлъчката -Два вида камъни: холестеролови (80%) и пигментни (20%) - - -Честота на холелитиазата -Най-честото заболяване на жлъчната система -По-често у жени; зачестява с възрастта -В Средна Европа 20-25% по аутопсионни данни - - ---- SLIDE 131 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Холелитиазата протича безсимптомно (“безмълвен свидетел на друго заболяване”) - -Симптоми се появяват в два случая: -Възпаление на мехура -Навлизане на конкремент в д.цистикус или в д.холедохус - -Провокиращи фактори -Мазна храна, но може и обичайна храна -Голямо количество храна след продължителна гладна пауза - - ---- SLIDE 132 --- -TEXT CONTENT: -• Жлъчна болка – не е колика, а висцерална болка – силна, постоянна и продължителна; чувство на пълнота и тежест в корема - - -Локализация – епигастриум или дясно подребрие -Ирадиация – рядко (френикус-синдром) -Гадене и повръщане -Продължителност 30 мин. до няколко часа -Явява се няколко часа след нахранване; нощем -Често преминава спонтанно – постепенно или изведнъж - - ---- SLIDE 133 --- -TEXT CONTENT: -• Физикална находка – оскъдна при неусложнена холелитиаза - - - -При жлъчна болка -Болният е неспокоен, не може да си намери място -Езикът може да е обложен; суховат -Коремът е мек -Слаба палпаторна болезненост в епигастриума и дясно подребрие -Перисталтика запазена -Жлъчният мехур може да се палпира при хидропс - - ---- SLIDE 134 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОГРАФИЯ – НОРМАЛЕН ЖЛЪЧЕН МЕХУР И ЖЛЪЧЕН МЕХУР С КОНКРЕМЕНТ - - ---- SLIDE 135 --- -TEXT CONTENT: -• Благодаря за вниманието! - -================================================================================ -FILE: Пиелонефрит.pptx -TOTAL SLIDES: 19 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Остър и хроничен пиелонефрит - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние -• Пиелонефритът е възпалително заболяване на бъбреците, което обхваща паренхима и легенчето на бъбрека- директно попадане на бактерии там. -Жените боледуват 2-3 пъти по-често от мъжете. -Недолекуването или неправилното лечение на острия пиелонефрит може да доведе до хронифицирането му. -Хроничният пиелонефрит е най-честото бъбречно заболяване. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Най-честият причинител на пиелонефрита са Грам (-) бактерии: Е.coli (при около 60-70% от болните), Proteus, Pseudomonas и др. Грам (+) бактерии като Staphilococcus aureus и Enterococcus faecalis  се изолират по-рядко. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори: -• 1.Принадлежност към женския пол (поради по късата уретра която е първата бариера пред инфекцията). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Матка - • Пубнчна - • Ректу - • Чревнн бактерин - • бактерин - • третрата - • {#втласкват - • мехура - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори: -• 2.Смущения в нормалното оттичане на урината предизвикани от други бъбречни заболявания- бъбречно-каменна болест,везикоуретерален рефлукс (връщане на урина от пикочния мехур към пикочопроводите),простатна хиперплазия (уголемяване на простатната жлеза при мъжете), стриктура (стеснение) на пикочните пътища.       3.Повишена концентрация на урината при намален прием на течности,или значими водни загуби на организма,тъй като при разредена урина бактериите изпитват значителни трудности поради намаление на осмотичното налягане на урината което води до преминаване на вода вътре в бактериалната клетка която в един момент се издува вследствие на увеличения си обем и дори може образно казано да се «спука». Не случайно пиелонефритът зачестява през летните месеци когато организмът губи много течности вследствие на изпотяването и съответно отделя по-малко количество и по-концентрирана урина.       4.Други предразполагащи фактори-бременност и наличие на заболявания като: Захарен диабет, Хроничен запек,Травма при секс и други. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Според протичането: -Остър пиелонефрит. -Хроничен пиелонефрит: -Активна форма; -Латентна форма; -Ремисия. -Вторични пиелонефрити. -Според дренажа: -Обстуктивен -Необструктивен -Едностранен или двустранен - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Бактериите достигат до бъбреците по три начина (пътища): -Асцендентен е пътят, при който бактериите достигат бъбречния паренхим по хода на пикочните пътища и посока, обратна на уринния ток (пикочен канал–пикочен мехур–уретер–бъбрек). От голямо значение е наличието на обструкции(стеснения,запушвания) по хода на пикочните пътища, което благоприятства „изкачването” на бактериите към бъбрека. -По кръвен път бактериите достигат до бъбреците при наличието на възпалително огнище, отдалечено от бъбреците или при сепсис. - Лимфният път на проникване на инфекцията се оспорва от много автори. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Остър ПН -• На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. -При обструкция на пикочните пътища и асцендентна инфекция кухината на легенчето е разширена, лигавицата е зачервена и оточна, често покрита с гноевиден налеп. - -Серозен и гноен остър пиелонефрит. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Остър пиелонефрит - • Бъбрек - • калекцин - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на остър ПН -• Заболяването има остро начало. Общото състояние на болните е увредено. -Фебрилитет до 39-40° С, с втрисания и изпотявания. -Постоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. -При серозно възпаление болката е тъпа. -При гнойно възпаление– силна, пробождаща болка, съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. -При обструкция болката е с коликооб-разен характер. -Дизурични смущения – парене при уриниране, чести позиви. -Полиурия. -Сукусио реналис (++), болезненост по хода на уретерите и/или пикочния мехур. -Артериалното налягане най-често е нормално. Отоци липсват. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания: -• Изследването на урината показва обилна левкоцитурия, бактериурия, лека протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. -От кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. -Стойностите на азотните тела (урея, креатини) в кръвта са нормални, освен ако няма предшестващо бъбречно страдание. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: -• Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция. -Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки . -Остра бъбречна недостатъчност. - - -При правилно лечение острият пиелонефрит преминава за 10-15 дни. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен ПН -• Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. -Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. -Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. -Хистологично: -лимфоцитни инфилтрати и склероза. -Около гломерулите се образува фиброза. -Тубулите са с тежка атрофия. -Бъбречното легенче е с хронични възпалителни промени. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Здоровая - • Хронический - • пиелонефрит - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Може да се равива с години и симптомите да бъдат много малко: -Тежест в кръста, лесна уморяемост и промени в урината (розова и мътна) са най-честите причини. -С напредване на процеса се появяват сухота в устата, жажда и увеличаване на количеството на отделената урина. -Повишеното кръвно налягане, особено при млади хора, може да бъде единствен симптом. -При изостряне на хроничния процес, симптомите наподобяват тези на острият пиелонефрит-висока температура (38-40 С ̊), разтрисане, обща отпадналост, главоболие, безапетитие, повръщане, болки в кръста (едностранно или двустранно), промени в урината (мътна и с „парцалчета”). Може също така да има често уриниране и болка при уриниране. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Параклиника: -• Изследването на урината показва невисока протеинурия, левкоцитурия, бактериурия, при калкулозен пиелонефрит – и еритроцитурия. -Oт кръвта- анемия, ускорена СУЕ, висок CRP, особено при обостряне на инфекцията. -Концентрационната способност е намалена, понижена е гломерулната филтрация. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Образни изследвания: -• Венозна урография: -увеличени размери на легенчето (атония, деформирани чашки, рефлукс); -нарушено излъчване на контрастната материя от бъбреците; -изменение във формата и размерите на бъбреците. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Образни изследвания -• Бъбречната сцинтиграфия: натрупване на изотопа в здравите участъци, а в огнищата с болестни промени липсва натрупване. -Ехографията на бъбреците: -намален размер на бъбрека, -стеснен паренхим, -променен пиело-паренхимен индекс >1 с неравна граница между паренхим и легенче. -КАТ и ЯМР - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: Артериална хипертония, анемия, нефросклероза, ХБН. -Протичане: прогресивно, възпалителният процес обхваща все нови зони от бъбречния паренхим. Крайният резултат е развитие на хронична бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на хроничен ПН -• Активната фаза-като остър ПН -Търсене и лечение на предразполагащи състояния-нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и др. -Симптоматично лечение – хипотензивно лечение при хипертония, кръвопреливане при анемия, витамини- А, В1, В6 и др. -След стихване на острите явления е подходящо балнеолечение в Горна баня или Хисаря и пиене на минерална вода от същите места. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• За профилактика на пиелонефрита е важно: - навреме да се лекуват инфекциите на долните пикочни пътища; -Вродените малоформации на отделителната система също трябва навреме да се ликвидират, за да се избегнат усложнения, едно от което е пиелонефритът. - -При вече диагностициран пиелонефрит е от изключително значение да се проведе пълният антибиотичен курс. Укрепването на имумнитета, а също така и уроваксините (Уростим, Уроваксом) могат да бъдат от голяма помощ за справянето с инфекциозния процес. -Понякога при хроничните пиелонефрити като профилактика от рецедив могат да се използват дълги курсове (до няколко месеца) с редуцирани дози антибиотици, както и уроантисептици. -Периодични урокултури. - -================================================================================ -FILE: кардиогенен шок.pptx -TOTAL SLIDES: 63 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• КАРДИОГЕНЕН ШОК - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• 2 -• Определение -• Клинично състояние, определено като неспособност на сърцето да осигури достатъчно количество кръв на тъканите за посрещане на метаболитните им нужди в покой, като резултат на нарушение на помпената му функция. -Синдром на остро и най-тежко нарушение в помпената функция на сърцето, водещо до животозастрашаваща терминална органна хипоперфузия и хипоксия. -Налице е силно намален минутен обем на сърцето, при нормален обем на циркулиращата кръв. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• 3 -• Детерминанти на кардиогенния шок -• Поддържане на Систоличното Артериално Кръвно Налягане (САКН) в стойности по-ниски от 80 - 90 mmHg, или поддържане на СрАКН по-ниско от 60 mmHg или с 30 mmHg под изходното, за повече от 30 минути, въпреки приложението на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване. -Сърдечен индекс (СИ) - по-нисък от 1.8 l/min/m2 без подпомагащо лечение, или под 2.2 l/min/m2 с подпомагащо лечение. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Детерминанти на кардиогенния шок -• Адекватно или повишено пълнещо налягане: -Крайно диастолично налягане за лява камера над 18 mmHg; -Крайно диастолично налягане за дясна камера над 10-15 mmHg. -Сърдечна честота над 60 /min -Симптоматика на тъканна хипоперфузия: -Степенни промени в съзнанието; -Часова диуреза под 0.5 ml/kg/h; -Студени крайници/кожа. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 -• Етиология -• Остри коронарни синдроми – най-често ОИМ -Инфекциозни – миокардити -Токсични - медикаментозни интоксикации -Животозастрашаващи ритъмни нарушения -Обструктивни – стенози -Травматични -Възпалителни – СЛЕ - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Честота -• Най-чест при пациентите с ОИМ -При 5-10% от пациентите с ОИМ -Смъртността е над 70%. -Съвременните терапевтични насоки като перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика, поставяне на стент и тромболитична терапия я намаляват до 30-50%. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• Патофизиология -• АКН = ƒ МОС х ПСС - -АКН - Артериално Кръвно Налягане -ƒ – Функция -МОС - Минутен Обем на Сърцето -ПСС - Периферно Съдово Съпротивление - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• Пaтофизиология -• МОС = УО х СЧ - -УО - Ударен Обем -СЧ - Сърдечна Честота - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• Фактори които определят УО -• Преднатоварване -Следнатоварване -Контрактилитет -Синергизъм на контракциите -Къмплайънс (разтегливост) на сърцето - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Патофизиология -• Намален контрактилитет -Намален МОС и фракция на изгонване -Повишени камерни пълнещи налягания -Камерна дилатация -Едно или двукамерна недостатъчност, водеща до: -Системна хипотония -Белодробен оток -Нарушена коронарна перфузия - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• Клинична картина -• Анамнестична симптоматика за остра исхемия на сърдечния мускул: -Болка; -Повърхностно дишане; -Неспокойствие; -Гадене и повръщане. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• 13 -• Клинична картина -• Симптоми на органна хипоперфузия: -Ниско АКН; -Степенни нарушения в съзнанието; -Студена и лепкава пот; -Бледи и цианотични кожа и крайници; -Олигурия и бъбречна недостатъчност; -Хипонатриемия. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• Клинична картина -• Симптоми на деснокамерна помпена недостатъчност: -Югуларна венозна дистензия или тургесцентност на лицето; -Застойна хепатомегалия; -Хепатоюгуларен рефлукс; -Асцит и данни за чревен застой; -Двустранни отоци по крайниците. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Клинична картина -• Левокамерна помпена недостатъчност: -Тахипнея с диспнея и ортопнея; -Пароксизмална нощна диспнея и принудително седнало положение; -Шумно дишане с прибавени, дифузно разпръснати разнокалибрени влажни хрипове; -Двустранни пефирени отоци. -Аускултация на сърце: -Шумове - 3/4 тон; -Глухи тонове; -Галоп. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Хемодинамични критерии -• Тахикардия – над 120 /min. -Много рядко може и Брадикардия – под 40/min. -Хипотензия - САН по-ниско от 80-90 mmHg, или СрАН по-ниско с 30 mmHg, за повече от 30 минути, при приложение на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване. -Централното венозно налягане (ЦВН) е със стойности над 16 (18) mmHg. -Белодробно капилярно налягане (БКН) над 16 (18) mmHg. -Дишане – над 25/min с тираж или под 8 /min, въпреки диспнеята. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• 17 -• Хемодинамични критерии -• Сърдечен Индекс (СИ) по-нисък от 2.2 (1.8) l/min/m2 -Индекс на сърдечната мощ (CМи) = СИ х СрАН -C(a–v)O2 > 55 ml/l (vol%) - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Лабораторен скрининг -• Няма специфични белези за кардиогенен шок. -Серумен лактат над 2 mmol/l -Белези за миокарда исхемия: -Ензимни: -Тропонин I и Т -СРК-МВ -В тип натриуретичен пептид (BNP/NT-proBNP, MR-proANP) -Миоглобин - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Лабораторен скрининг -• Пълна кръвна картина и ДКК -Електролити: -Na, K, Ca -Кръвна захар, урея и креатинин -Хемостазен профил: -ПВ, ККВ, INR; -D-димери. -КАС – метаболитна ацидоза - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• 20 -• Към диагнозата -• ЕКГ данни за: -Исхемия - елевация на ST сегмента с 1 mm в периферните или 2 mm в прекордиалните отвеждания или бедрен блок; -Ритъмни нарушения; -Миокардна хипертрофия. -Ехокардиография: -Променена кинетика на сърдечния мускул; -Систолна и диастолна камерна функция; -Клапна патология – стеноза или недостатъчност; -Перикарден излив/тампонада. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Допълнителни изследвания -• При хемодинамично стабилен пациент: -Рентгенографско изследване: -Сърдечна сянка; -Големи съдове; -Белодробен паренхим. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Допълнителни изследвания -• Ангиокардиография -Трансезофагеална ехография – TEE -КАТ или ЯМР - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 23 -• Диференциална диагноза -• Пневмония или други изострени белодробни заболявания -Белодробна тромбемболия -Пневмоторакс -ARDS -Тежка анемия -Хипервентилация при ацидоза -Сепсис/септичен шок -Хиповолемичен шок - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• 24 -• Нашите задачи -• Доказване на факта, че пациентът е в шок. -Доказване на вида на шока. -Доказване на фазата на шока. -Оценка на терапевтичните въздействия. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• 25 -• Терапия -• Каузална терапия -Насочена терапия към стабилизиране на хемодинамиката на пациента. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• 26 -• Каузална терапия -• Целта на каузалната терапия е реперфузия и реваскуларизация с методите на инвазивната кардиология и кардиохирургията. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Каузална терапия -• Тромболиза - несигурна при шок -Коронарна ангиопластика -Възстановяване на интервентрикуларен дефект -Приложение на тъканно лепило -Контролирана реперфузия -Трансплантация - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Доболнична помощ -• Осигуряване на проходими дихателни пътища -Осигуряване на ефективна вентилация и адекватна оксигенация -Осигуряване на венозен достъп -ЕКГ -Транспорт в подходящо положение - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• 29 -• Транспорт на болен с помпена недостатъчност - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• 30 -• Видове кардиогенен шок - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• 31 -• Видове кардиогенен шок -• ЗАСТОЙ (-) -• Периферни двустранни отоци -Югуларна венозна дилатация -Застойна хепатомегалия -Чревен застой, асцит -Хепатоюгуларен рефлукс -Белодробен застой -Ортопнея/пароксизмална нощна диспнея - - ЗАСТОЙ (+) -• ХИПОПЕРФУЗИЯ (-) -• ХИПОПЕРФУЗИЯ (+) -• ТОПЪЛ/СУХ -• ТОПЪЛ/ВЛАЖЕН -• СТУДЕН/СУХ -• СТУДЕН/ВЛАЖЕН - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• 32 -• В Спешно приемно отделение – дo 15 min -• Започнете кислородолечение с висок дебит – 0 min. -Осигурете стабилен венозен източник. -Начална оценка и мониторинг : -Възраст 64-74 години и по-висока; -Сърдечна честота над 100 /min. -Систолично артериално налягане под 100 mmHg; -Намалено ПАКН под 25% и СИ под 2.2 l/min/m2; -Тахипнея над 20 /min, особено внимание ако е над 30; -Ортопнея при БКН над 25 mmHg. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• В Спешно приемно отделение – дo 15 min -• Killip II - IV клас; -Клинични данни за тъканна хипоперфузия и хипоксия: -Степенни нарушения в съзнанието; -Нарушено капилярно пълнене и мраморираност; -Диуреза под 30 ml/h; -Студени крайници и кожа. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• 34 -• В Спешно приемно отделение - до 15 min -• Доказване на диагнозата: -Анамнестични данни; -Инструментални изследвания; -Лабораторни изследвания; -Доказване на точната причина -Хемодинамичен мониторинг -Консултация с кардиолог - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• В Кардиологично интензивно отделение -• Артериална катетеризация и катетеризация на централни вени, с възможност за измерване на ScvO2 – до 15 min. -Стандартна ЕКГрама за оценка на лево/десно камерната функция и установяване на ранните потенциални механични усложнения на ОИМ – до 30 min. -Ранна коронарна ангиография в специализиран център при налични данни за миокардна исхемия (елевация на ST сегмент и ОИМ) – до 60 min. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Класификация на SCAI -• A (“At-risk”): Пациенти, които са хемодинамично стабилни, но имат остро ССЗаболяване и това ги прави рискови за развитието на кардиогенен шок. -B (“Beginning”): Налице са белези на хемодинамична нестабилност (хипотензия и тахикардия), но липсва кардиогенен шок. -C (“Classic”): Кардиогенен шок със симтоматика на тъканна хипоперфузия, но без влошаване. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• 37 -• Класификация на SCAI -• D (“Deteriorating”): Пациенти с кардиогенен шок и нестабилност на кръвообращението и/или хипоперфузия, неотговарящи на началното лечение. -E (“Extremis”): Пациенти с кардиогенен шок, третирани с множество интервенции, които са прекарали сърдечен арест с последваща КПР/Електролечение или ЕКМО. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• 38 -• Класификация на SCAI -• А В Риск -• В Начален -• С Класически -• D Влошаващ се -• Е Екстремен -• A -• D -• E - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• 39 -• В Кардиологично интензивно отделение -• Корекция на хипогликемията и хипокалциемията. -Лечение на животозастрашаващите аритмии. -Инфузиране на 20-30 ml/kg, но не повече от 500 ml NaCl 0.9% за 30 min, с цел достигане на ЦВН - 8 до 12 mmHg или подобрена тъканна перфузия (не повече от 500 ml). -Провеждане на механична вентилация, с цел корекция на хипоксемията и ацидозата. -Приложение на инотропни медикаменти (Dobutamine) и/или вазоконстриктори. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• 40 -• В Кардиологично интензивно отделение -• Цели на лечението са постигането на: -СрАКН 60 mmHg или по-високо; -Средно заклинено налягане в белодробната артерия 18 mmHg или по-ниско; -Централно венозно налягане - 8 до 12 mmHg; -Часова диуреза 0.5 ml/kg/h или по-висока; -pHа 7.3 - 7.5 -Централна венозна сатурация (ScvO2) ≥70% при SpO2 ≥93% и Хемоглобин ≥ 90 g/l. - - ---- SLIDE 41 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • min - • РАННО СОРТИРАНЕ (НА ПАЦИ- - • Възраст: 65-74,275 - • ЕНТИТЕ) И МОНИТОРИРАНЕ - • Сърдечна честота >100 удара в минута - • Включване на ВИСОК - • 0 - • Систолно артериално налягане <100 mmHg - • Осигуряване на интравенозен - • Пропорционално пулсово налягане <25 mmHg (Cl <2,2l/min/m2) - • ПЪТ - • Ортопнея (PCWP >22 mmHg) - • Тахипнея (>20/min); >З0/min (!) - • Killip клас II-IV - • Клинични симптоми на тъканна хипоперфузия/хипоксия - • 5 min - • студени крайници - • намалена диуреза (диуреза <40 ml/h) - • : - • намалено капилярно пълнене - • или мармориране - • нарушено съзнание - • НАЧАЛНА РЕСУСЦИТАЦИЯ - • КОРЕКЦИЯ: хипогликемия и хипокалциемия, - • Поставяне - • на - • артериален - • ЛЕЧЕНИЕ: продължителни аритмии: - • илитаХИ- - • централен венозен катетър; да- - • Провокация c физиологичен серум 20 до 30 ml/kg телесно тегло - • 15 min - • ващ възможност - • за измерване - • за период от 30 минути до достигане на централно венозно на- - • 1 - • на централната венозна кисло- - • лягане между 8 и 12 mmHg или до подобряване на перфузията - • родна сатурация - • (максимум 500 ml) - • Стандартна - • трансторакална - • ДА CE ОБСЪДИ неинвазивна/механична вентилация за осигуря- - • ехокардиография за оценка на - • ване на комфорт (при изтощение; дистрес) или при - • необходимост - • левокамерната (и деснокамер- - • от такава: - • ната) функция - • и за откриване - • корекция на ацидозата - • корекция на хипоксемията - • на - • потенциални механични ус- - • ИНОТРОПНА ПОДКРЕПА (добутамин иили вазопресорна подкрепа) - • 6 - • m - • ложнения след МИ - • 1 - • Ранна коронарна ангиография - • ТЕРАПЕВТИЧНИ ЦЕЛИ - • специализиран - • интервен- - • СРЕДНО АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ >60 mmHg - • ционален център при призна- - • Средно пулмо-капилярно налягане (PCWP) <18 mmHg - • симптоми на - • продължа- - • Централно венозно налягане между 8 и 12 mmHg - • # - • ваща исхемия (те: миокарден - • Диуреза 20,5 mI/h/kg телесно тегло - • инфаркт c елевация на ST-сer- - • Артериално pH между 7,3 и 7,5 - • g - • мента) - • Централна венозна сатурация (ScvO2) 270% (при SpO2 293% и Hb 29 g/dl) - • При персистиращ, резистентен на лечение кардиогенен шок - • се обсъди механично циркулаторно подпомагане - • дебит - • бради- - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• ПАЦИЕНТ С ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ -• Оценете хемодинамичния профил на пациента -• ″ВЛАЖЕН И ТОПЪЛ″ -САКН е нормално или повишено -• Съдов тип -Задръжка на течности -Хипертонията доминира -• Вазодилататор -Диуретик -• Сърдечен тип -Задръжка на течности -Застоят доминира -• Вазодилататор -Диуретик -Ултрафилтрация -• ″СУХ И ТОПЪЛ″ -Компенсиран -• ″СУХ И СТУДЕН″ -Хипоперфузиран -Хиповолемичен -• Обемно натоварване -Инотропни средства -• Уточнете перорална терапия -• ″ВЛАЖЕН И СТУДЕН″ -АКН < 90 mmHg -• Вазодилататор -Диуретик -Инотропни средства -• Инотропни средства -Вазоконстриктори -Диуретици -Помпа -• ДА - -95% -• НЕ - -5% -• ДА -• НЕ -• ДА -• НЕ -• ДА -• НЕ -• НАЛИЧИЕ НА КОНГЕСТИЯ (ЗАСТОЙ)? -• НАЛИЧИЕ НА АДЕКВАТНА ТЪКАННА ПЕРФУЗИЯ? -• ВЛАЖЕН -• СУХ - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• 43 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Медикаментозно повлияване на: -Контрактилитет: -Катехоламини: -Dopamine, Dobutamine, Dopexamine, Noradrenaline -Фосфодиестеразни инхибитори: -Amrinone, Milrinone, Enoximone -Дигиталисови препарати? - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• 44 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Преднатоварване: -Диуретик -Венозни вазодилататори: -Nitroglycerine; -Morphine Sulfate -Синергизъм: -Антиаритмици - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• 45 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Сърдечна честота: -Atropine sulfatе -Cordarone -Са антагонисти -Бета блокери -Дигиталис? - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• 46 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Провеждане на механична неинвазивна или инвазивна вентилация. -Механична хемодинамична подпора: -Аортна балонна контрапулсация -Транскутанна екстракорпорална циркулация -Хемопомпа - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• 47 -• САКН < 90 mmHg -• Манифестни данни за нисък МОС: -Инотропни медикаменти: -Dobutamine 2-20 μg/kg/min; -Milrinone 25 μg/kg bolus iv за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min -Вазоконстриктори: -Norepinephrine 0.2 μg/kg/min -Диуретици: -Furosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h -Инфузионно лечение с NaCl + диуретик -Механично подпомагане на кръвообращението - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• 48 -• САКН < 100 mmHg -• При обемно инфузионно натоварване, САКН не е над 100 mmHg. -Диуретици: -Furosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h. При пациенти на хронично лечение дозата е 2.5 по-висока. -Инотропни медикаменти: -Dobutamine 2-20 μg/kg/min -Milrinone 25 μg/kg bolus за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min -Levosimendan 12 μg/kg bolus за 10 min + 0.1 μg/kg/min -Вземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA. -* - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• 49 -• САКН > 110 mmHg -• При обемно инфузионно натоварване, САКН е над 100 mmHg. -Вазодилататори: -Nitroglycerine spray 400 μg sl, повторяй на 5-10 min -Nitroglycerine 10 μg/min iv, повишаване с 5 μg/min -Nitroprusside 0.3 μg/kg/min до 5 microg/kg/min -Диуретици: -Furosemide 20-40 mg iv bolus + 100 mg/6 h -Вземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• 50 -• Поведение при белодробен оток -• Първа линия -Втора линия -Трета линия - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• 51 -• Първа линия -• Седнало положение с депендентни крайници -Кислородолечение - 6-8 l/min до SaO2>90% -CPAP - ако при 100% кислород има ниска сатурация и артериални газове -Венозна линия и кръв за изследвания -Стриктен хемодинамичен мониторинг - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• 52 -• Първа линия -• Nitroglycerin - 0.4 mg s.l. или spray на 5-10 min или паста, ако САКН > 100 mmHg -Morphine sulphate - 1-3 mg, ако САКН > 100 mmHg -Furanthril - 0.5-1 mg/kg -Антикоагулация - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• 53 -• Втора линия -• CPAP или NIPPV -Механична вентилация + PEEP -Поставяне на Swan-Ganz катетър? -Nitroglycerin - 20-200 mcg/min, ако САКН > 100 mmHg - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• 54 -• Втора линия -• Na Nitroprusside при: -ПСС>1300 dynes/cm2 -БКН>20 mmHg -СИ<2.2 l/min/m2 -в доза 0.1-5 mcg/kg/min, ако САКН > 110 mmHg - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• 55 -• Втора линия -• Dopamine - 2-20 mcg/kg/min, ако САКН е под 100 mmHg, при налична клинична симптоматика за шок. -Dobutamine – 2-20 mcg/kg/min, ако САКН>110 mmHg, при липсваща клинична симптоматика на шок. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• 56 -• Трета линия -• Milrinone – 25-75 mcg/kg+0.375-0.75 mcg/kg/min -Levosimendane – 12-24 mcg/kg + 0.05-0.2 mcg/kg/min - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• 57 -• Трета линия -• Тромболитична терапия -Ангиопластика -Аортна балонна контрапулсация -Кардиохирургия - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• 58 -• Аортна балонна контрапулсация - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• 59 -• Перкутанна транскамерна асистенция на лявата камера (PTVA) - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• 72 часа -• 2 седмици -• 1 месец - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• 3 декември 1967 година -• 61 -• Dr. Christiaan Neethling Barnard -(8 November 1922 – 2 September 2001) - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• 62 -• Изкуствено сърце - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• 63 -• Изкуствено сърце - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 072131R1009 -Image 2: - • Аорта - • Белодробна - • Празни - • артерия - • вени - • Дясно - • Ляво - • предсърдие - • предсърдие - • Лява - • Дясна - • камера - • камера - -================================================================================ -FILE: Бъбречна туберкулоза.pptx -TOTAL SLIDES: 8 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна туберкулоза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Туберкулозата е бактериално заболяване с причинител Мicobacterium tuberculosis. -Обикновено инфекцията се развива в белите дробове и се разпространява по въздушно-капков път. -Урогениталната туберкулоза е най-честата извънбелодробна локализация. Засягането на пикочоотделителна система се дължи на: -хематогенни разсейки от огнище в белите дробове; -лимфогенни разсейки от огнище в белите дробове; -реактивация на старо туберкулозно огнище - - ---- SLIDE 3 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Tuberculosis Affects Маnу Parts of the Body - • CHS - • Toпsil - • (hrain аПЧ - • periloneumT - • musde - • epidilymis - • Pras ale - • apposile - • To alhel - • дпеха - • Pericarciumm - • Ureler - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза и патоанатомия -• Заболелият бъбрек е с увеличени размери, но понякога- с намалени. -Цветът му на места е жълтеникав до червеникав. -Повърхността му е хълмиста и неравна. -Във вътрешността на органа се откриват множество кухини – каверни, изпълнени с гъста гной и калциеви отлагания. -В крайния етап на заболяването се наблюдава бъбречна пионефроза, характеризираща се с пълно унищожаване на бъбречната тъкан и заместването й от каверни, пълни с гной – „маджунест бъбрек”. Анатомичната структура е променена. -Често при въвличане на уретера в болестния процес се получават множество стриктури. -Пикочният мехур е с намалени размери, разязвена лигавица и задебелена стена. Това създава условия за рефлукс на урината (придвижването й обратно на нормалния и поток – от мехура, по уретера до бъбрека) и заразяване на другия, незасегнат бъбрек. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Основните симптоми на заболяването са отпадналост, липса на желание за работа, смущения в съня и нощни изпотявания. -Наблюдава се субфебрилитет в следобедните часове и повишено АН. -Болните се оплакват от болка, локализирана в бъбречната област или ниско в корема. -Характерни са микционно-дизуричните смущения – често уриниране, инконтиненция на урината, наличие на остатъчна урина след микция, хематурия, пиурия. -Налице е „изглаждане” на талията, което е причинено от увеличените размери на бъбрека. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и прегледа. -Находката от кръвните изследвания е: лека анемия, левкоцитоза и ускорена СУЕ. -От изследването на урината се установява кисела реакция, хематурия и левкоцитурия. -Чрез директна микроскопия може да се наблюдава причинителят Micobacterium tuberculosis. -Микробиологичното изследване на урина върху подходяща хранителна среда доказва също бактерия. Резултатите са готови след 35-40 дни. -Поради тази причина микробиологичното изследване в днешно време е заменено от квантифероновия тест. Сигурността му е 99%. Базира се на измерване на количеството на интерферон-гама – субстанция, отделена от специфични имунни клетки след стимулацията им от туберкулозния причинител. -Друг метод е PCR – диагностиката. Това е високотехнологичен метод, при който се намножава специфичен фрагмент от ДНК на туберкулозния причинител. -От образната диагностика най-често изпозлвани са рентгена и ехографията. Откриват се промени в размерите и структурата на бъбреците. -Чрез цистоскопия се диагностицират разязвени участъци в лигавица. От тях може да се вземе късче тъкан и да се изследва микробиологично. -Компютърната томография и ядреномагнитният резонанс доказват налични каверни. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко туберкулостатични препарата. -Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. -При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично – пълно или частично отстраняване на органа. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Веднъж дневно - • 3 пъти седмично - • Лекарство - • Доза в mgl Максимална - • Доза в mgl Максимална - • дозов - • доза - • mg - • дозов - • доза - • mg - • интервал - • интервал - • mg kg - • в mg kg - • телесно - • телесно - • тегло - • тегло - • Изониазид - • 5 (4-6) - • 300 - • 10 (8-12) - • 900 - • Рифампицин - • 10 (8-12) - • G00 - • 10 (8-12) - • 600 - • Пиразинамид - • 25 (20- - • 35 (30- - • 30) - • 40) - • Етамбутол - • 15 (15 - • 35 (25- - • 20) - • 35) - • Стрептомицин - • 15 (12- - • 15 (12- - • 1000 - • 18) - • 18) - -================================================================================ -FILE: ритъмни нарушения.pptx -TOTAL SLIDES: 53 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Животозастрашаващи ритъмни нарушения - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• 2 -• Определение -• Всяко едно ритъмно нарушение, което може да доведе до значимо намаляване на минутния обем на сърцето (МОС), а оттам на артериалното кръвно налягане (AКН) и перфузията на жизнено важните органи - мозък, сърце и бял дроб. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• 3 -• Алгоритъм на поведение -• Оценката и лечението при тези състояния се определя от два фактора: -Състоянието на пациента (стабилно или нестабилно). -Характеристиката на настъпилите ритъмни или проводни нарушения. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Алгоритъм на поведение -• Осигурете кислородолечение с висок поток. -Осигурете надежден венозен източник. -Проследете АКН, СЧ, ЕКГ, SpO2. -Направете 12 канална ЕКГ, ако е възможно. -Коригирайте нарушенията в електролитите (К+, Са2+, Mg2+). -Преценете кои са причините, които са довели до това състояние. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 -• Алгоритъм на поведение -• Наличието или липсата на сериозна симптоматика определят лечението на повечето от аритмиите. -Следващите изброени неблагоприятни фактори (сериозна симптоматика), определят пациента като нестабилен, поради настъпилата аритмия: - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Неблагоприятни фактори -• Шок: -Степенни нарушения в съзнанието от намаления мозъчен кръвоток; -Хипотония – САКН под 90 mmHg; -Бледи, студени и изпотени с лепкава пот кожа и крайници, поради повишената симпатикусова активност; -Синкоп поради намаления мозъчен кръвоток; -Тахикардия над 150 удара/min; -Брадикардия под 60 удара/min; - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• Неблагоприятни фактори -• Помпена недостатъчност: -Левокамерна: -Белодробен оток; -Хипотония. -Деснокамерна: -Югуларна венозна дистензия; -Хепатомегалия; -Отоци по депендентните части на тялото. -Миокардна исхемия - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• Терапевтични методи -• Физикални процедури -Електролечение: -Кардиоверзио; -Пейсиране. -Антиаритмично и друго медикаментозно лечение. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• Брадикардия -• Видове: -Абсолютна - по-ниска от 60 уд/min. -Относителна (клинично значима) – брадикардия, която се явява неадекватна за дадени клинични условия. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Етиологични фактори -• Заболявания на сърцето: -Остър инфаркт на миокарда; -Миокардна исхемия; -Синдром на болния синусов възел. -Други причини: -Вазовагален отговор; -Хипотермия; -Хипогликемия; -Медикаменти – Digoxin, Бета-блокери, Са антагонисти - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Осигурете проходими дихателни пътища. -Осигурете ефективна вентилация. -Добавете кислород. -Мониторирайте хемодинамиката: -ЕКГ; -СЧ, АКН, сатурация. -Осигурете венозен достъп. -Потърсете и лекувайте вероятната причина – нарушения в електролитите. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Налице ли е симптоматика за нарушена тъканна перфузия? -САКН под 90 mmHg; -Сърдечна честота под 60 уд/min; -Хемодинамично значими камерни аритмии; -Помпена недостатъчност. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• 13 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Ако няма сериозна симптоматика провери за: -Прекарана асистолия; -AV блок тип Möbitz II; -Пълен блок с широк QRS комплекс; -Компенсаторна камерна пауза над 3 s. -Ако не - внимателен мониторинг - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Ако има сериозна симптоматика: -Atropine 0.5 mg iv, до обща доза 3 mg iv -При липса на задоволителен резултат се прилагат: -Isoprenaline 5 mcg.min−1 начална доза; -Adrenaline 2–10 mcg.min−1; -Алтернативни медикаменти* или -Транскутанно пейсиране -Потърсете експертна помощ и се пригответе за трансвенозно пейсиране. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Алтернативни медикаменти * -• Dopamine 2–10 mcg.kg−1.min−1; -Theophylline 100–200 mg бавно iv ако причината е долен миокарден инфаркт, трансплантация на сърце или травна на гръбначния мозък. -Glucagone 3 mg+3 mg/h iv при отравяне с бета-блокери или калциеви антагонисти; -Glycopyrolate при липса на ефект от Atropine. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Пейсиране -• При липса на ефект от медикаментите се преминава към транскутанно пейсиране. -Процедурата може да бъде болезнена и е необходимо да се приложи седиране или обезболяване. -При невъзможност за бързо започване може да се приложи удар с юмрук върху стерналната кост. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Пейсиране -• Потърсете помощ от експерт за да се определи необходимостта от прилагане на временно трансвенозно пейсиране. -Показанията са: -Анамнеза за скоро прекарана асистолия; -AV block тип Möbitz II; -Пълен блок III степен особено при широк QRS комплекс или начална СЧ<40 удара/min или данни за камерно спиране за повече от 3 s. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Търси и лекувай причината -• Х: -Хиповолемия; -Хипоксия; -Хипогликемия; -Хипо/хиперкалиемия; -Хипотермия; -Хипо рН (тежка ацидоза). - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Причини за брадикардия -• Т: -Токсини – бета-блокери, Са антагонисти; -Тампонада на сърцето; -Тромбоза на коронарни или белодробни съдове; -Травма - хиповолемия, повишено ВЧН; -Тензионен (вентилен) пневмоторакс. - - ---- SLIDE 20 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Оценете; използвайки ABCDE алгоритъма - • Започнете кислородолечение и осигурете венозен ДОСТЪП - • Проследявайте ЕКГ, АКН; SpO_ 12-канален ЕКГ запис - • Определете - • коригирайте обратимите причини (напр. електролитни нарушения) - • Потърсете белези на усложнения - • Шок - • 2 Синкоп - • He - • 3 Исхемия на миокарда - • Помпена недостатъчност - • Atropine - • 500 mcg iv - • Задоволителен отговор? - • Да - • He - • Риск от Асистолия? - • Скоро прекарана асистолия - • Да - • AV блок тип Mobitz Il - • Пълен AV блок - • широки QRS комплекси - • Камерна пауза > 3 s - • Мерки междувременно: - • Atropine 500 mcg iv - • повторете максимум до 3 mg - • He - • Isoprenaline 5 mcg min-1 - • Adrenaline 2-10 mcg min1 - • Алтернативни медикаменти* - • ИЛИ - • Транскутанно пейсиране - • Потърсете помОЩ от експерт - • Проследете пациента - • Осигурете трансвенозно пейсиране - • Алтернативите вклюЧВат: - • Aminophylline - • Dopamine - • Glucagon (при предозиране на бета-блокери или - • калциеви антагонисти) - • Glycopyrrolate може да ce използва вместо Atropine - • @gKC - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Тахикардия -• Увеличена сърдечна честота на 100 удара/min при възрастен пациент. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Алгоритъм на поведение при тахикардия -• Осигурете проходими дихателни пътища. -Осигурете ефективна вентилация. -Добавете кислород. -Мониторирайте хемодинамиката: -ЕКГ; -СЧ, АКН, сатурация. -Осигурете венозен достъп. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 23 -• Алгоритъм на поведение при тахикардия -• Оценка на пациента: -Стабилна ли е хемодинамиката? -Има ли налична сериозна симптоматика? -Дължи ли се това на тахикардията? - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• 24 -• Нестабилен пациент -• Налице е сериозна симптоматика: -Степенни промени в съзнанието -Исхемична гръдна болка -САКН < 90 mmHg -Помпена недостатъчност -Установете, че симптоматиката се дължи на променената сърдечна честота! -Подготви се за незабавно за синхронизирано кардиоверзио (СКВ)! - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Синхронизирано кардиоверзио -• Ако се налага приложението на СКВ при предсърдни или камерни тахиаритмии, ударът трябва да бъде синхронизиран по-скоро с R вълната, отколкото с Т вълната на ЕКГ. -Така с избягване на относителния рефрактерен период, се намалява риска от предизвикване на камерни фибрилации. -При пациенти в съзнание, процедурата налага допълнително седиране. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Синхронизирано кардиоверзио -• При ширококомплексна тахикардия и предсърдно мъждене се започва с 200 J монофазен или 120–150 J бифазен ток, като при неуспех се покачва стъпаловидно -Предсърдното трептене и пароксизмална надкамерна тахикардия често се конвертират с по-ниска енергия - начална 100 J монофазен или 70–120 J бифазен. При неуспех може да се осъществят допълнителни опити за конверсия със стъпаловидно покачваща се енергия. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Алгоритъм на поведение при нестабилен пациент -• До три удара СКВ – винаги под седиране или обща анестезия. -Cordarone 300 mg iv за 10-20 min и нов електрошок. -След това приложете Cordarone 900 mg iv за 24 h. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Стабилен пациент без сериозна симптоматика -• Какъв е QRS комплекса? -Тесен – под 0.12 s; -Синусов ритъм? -Широк – над 0.12 s: -Правилен -Неправилен – потърсете мнение и помощ на екперт - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• При широк неправилен QRS комплекс -• Потърсете мнение от експерт; -Възможностите включват: -Предсърдно мъждене с бедрен блок - действа се както при тесен комплекс -Предсърдно мъждене - приложете Cordarone -Полиморфна КТ (torsades de pointes - приложете Magnesium 2 g iv за 10 min). - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• 30 -• Предсърдно трептене и мъждене -• Клинично стабилен ли е пациентът? -Има ли нарушена помпена функция? -Има ли WPW? -Каква е продължителността - повече или по-малко от 48 часа? - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• 31 -• Насоки на лечението при предсърдно трептене -• Нестабилния пациент се лекува незабавно! -Контролирайте сърдечната честота! -Контролирайте сърдечния ритъм! -Осигурете антикоагулация! - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• При широк правилен QRS компекс -• При камерна тахикардия или неясен ритъм: -Cordarone 300 mg iv за 20-60 min; след това 900 mg за 24 h -При предварително доказана Синусова камерна тахикардия с бедрен блок: -Приложете Cordarone, както при тахиардия с правилен тесен комплекс - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• Тесен QRS комплекс със синусов ритъм -• Приложете вагусови прийоми -Adenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; -Непрекъснат ЕКГ мониторинг. -Проверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм? -Не – потърсете помощ от експерт; -Вероятно предсърдно трептене; -Необходим контрол на сърдечната честота с приложение на бета-блокер. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• 34 -• Тесен QRS комплекс със синусов ритъм -• Приложете вагусови прийоми -Adenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; -Непрекъснат ЕКГ мониторинг. -Проверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм? -Да – потърсете помощ от експерт; -Вероятна пароксизмална надкамерна тахикардия по re-entry механизъм: -Запис на 12-канално ЕКГ при синусов ритъм; -При рецидив приложете отново Adenosine и започнете профилактика с антиритъмни средства - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• Тесен QRS комплекс без синусов ритъм -• Тахикардия с тесни и неправилни комплекси вероятно предсърдно мъждене -Контрол на сърдечната честота с: -Бета-блокер или Diltiazem; -Обмислете прилагане на Digoxin или Cordarone при белези за помпена недостатъчност. -Антикоагулант при продължителност > 48 h. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Тяснокомплексна тахикардия -• 12 канално ЕКГ -Бързо клинично изследване -Вагални прийоми -Adenosine 6 mg iv +12 mg iv +12 mg iv -Диференциална диагноза: - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• 37 -• Диференциална диагноза -• Ектопична предсърдна тахикардия -Мултифокална предсърдна тахикардия -Пароксизмална надкамерна тахикардия (PSVT) - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• 38 -• Тахикардия на възела -• Запазена: -Без СКВ -Cordarone -Esmolol, Labetalol, Propranolol -Diltiazem, Verapamil - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• 39 -• Тахикардия на възела -• EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност: -Без СКВ -Cordarone - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• 40 -• PSVT -• Запазена: -Ca антагонисти -Бета блокери -Digoxine -СКВ -Procainamide, Cordarone; Sotalol - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• 41 -• PSVT -• EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност: -Без СКВ -Digoxine -Cordarone -Dilthiazem - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• 42 -• Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия -• Без СКВ: -Са антагонисти -Бета блокер -Cordarone - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• 43 -• Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия -• EF < 40% и/или хронична помпена недостатъчност: -Без СКВ -Cordarone -Dilthiazem - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• 44 -• Стабилна ширококомплексна тахикардия -• 12 канално ЕКГ -Езофагеални отвеждания -Клиничен оглед -Диференциална диагноза: -Надкамерна тахикардия -Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип -Камерна тахикардия - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• 45 -• Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип -• Запазена помпена функция: -СКВ -Procainamide -Cordarone -Нарушена помпена функция: -СКВ -Cordarone - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• 46 -• Камерна екстрасистолия -• Lidocaine - 1-3 mg/kg - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• 47 -• Стабилна Камерна тахикардия -• Мономорфна КТ: -Нормална помпена функция: -Procainamide или Sotalol -Други приемливи: Cordarone, Lidocaine -Ниска EF: -Cordarone - 150 mg iv bolus за 10 min или: -Lidocaine 0.5-0.75 mg/kg iv струйно, след което -СКВ - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• 48 -• Стабилна Камерна тахикардия -• Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала? -Нормален: -Лекувай исхемията -Коригирай диселектролитемията -Бета блокери или Lidocaine или Cordarone или Procainamide или Sotalol -При нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• 49 -• Стабилна Камерна тахикардия -• Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала? -Удължен -Коригирай диселектролитемията -MgSO4 или Overdrive pacing или Isoprenaline или Phenytoine или Lidocaine -При нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ - - ---- SLIDE 50 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Определете - • Синхронизирано кардиоверзио" - • СТагипен - • Налице ЛИ ₽ тесен ORS - • Широк - • Amicd scne - • Широк ORS - • Пра вилен л - • Синасооритм? - • иденес - • #дене - • чогз - • u - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• 51 -• Синхронизирана кардиоверзия -• Кислород -Аспирационна система -Венозен източник -Набор за интубация и вентилация -Подходяща премедикация - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• 52 -• Индикации за синхронизирано кардиоверзио -• Камерна тахикардия -PSVT -Предсърдене трептене -Предсърдно мъждеене - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• 53 -• Синхронизирано кардиоверзио -• 50 J при PSVT и АF! -100 J -200 J -300 J -360 J монофазна енергетична доза или клиничния еквивалент на бифазна енергетична доза. -Винаги под седиране или анестезия! - -================================================================================ -FILE: InHospital CPCR (1).pptx -TOTAL SLIDES: 47 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Терминални състояния - - ---- SLIDE 2 --- - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Нашите задачи днес -• Болнична ресусцитация* -ЕКГ диагнози при клинична смърт -Разширено поддържане на живота* -Продължително поддържане на живота - постресусцитационно лечение и грижи* -Прогноза при клинична смърт* - - -*CPR Guidelines ERC (2015), Resuscitation 95 (2015) 100–147 -• 3 - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Какво трябва да направим? -• Клинична смърт - КПЦР -Смърт на мозъка - кондициониране на донора -Биологична смърт - изпращане с достойнство -Кортикална смърт ? - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • EUROPEAN - • RESUSCITATION - • Болнична ресусцитация - • COUNCIL - • Пациент в критично състояние - • Повикайте за ПОМОЩ и оценете пациента - • He - • Признаци на живот? - • Да - • Потърсете - • Проверете/осигурете ABCDE - • реанимационен екип - • Разпознайте и лекувайте причина - • Осигурете кислород, мониторинг - • И венозен източник - • КПР 30.2 - • при осигурени проходими - • ДП и кислород - • Потърсете - • реанимационен - • Мониторирайте сърдечния - • екип при - • необходимост - • ритъм - • При необходимост, - • опитайте дефибрилация - • Разширено поддържане - • Предайте пациента на - • на живота при пристигане - • реанимационния екип - • на реанимационния екип - • wwW-erc-edu - • info@ercedu - • Published October 2015 by European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium - • Copyright: @ European Resuscitation Council vzw - • Product reference: Poster_ALS_IHCAT_Algorithm_ENG_20150930 - - ---- SLIDE 6 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 2222 - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• По време на КПР -• Осигурете качествено непряко притискане на сърцето с отклонение на гръдната стена на най-малко 5 cm, но не повече от 6 cm при възрастни, 4 cm при кърмачета и 5 cm при деца с честота 100-120/min. -Осигурете пълно връщане на гръдния кош при провеждане на непреките притискания на сърцето. -Осигурете минимално прекъсване на КПР – за не повече от 5 s. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• По време на КПР -• Вентилацията продължава за поне 1 s, при съотношение притискане/дишане - 30/2. -Честота на вентилацията 8-10 /min. -Избягвайте хипервентилация. -Осигурете правилно положение на ЕТТ. -При поставена вече ЕТТ, можете да провеждате непрекъснати непреки притискания на сърцето без паузи за дишането. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• По време на КПР -• Един цикъл на КПР = 30/2 (притискане /дишане); 5 цикъла = 2 min. -Проследявайте кръвообращението на всеки 2 min. -Смяна на екипа (дишане/циркулация) на всеки 2 min. -Търсете и лекувайте възможните причини! - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Разширено поддържане на живота -• D (Drugs and fluids) - осигуряване на източник за приложение на медикаменти и започване на инфузионна терапия. -E – Eлектрокардиограма с диагностична цел. -F (Fibrillation treatment) – Провеждане на медикаментозно и/или електролечение на ритъмните нарушения. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 -• D - Drugs and Fluids -• Осигуряване на венозен път за приложение на медикаментите и инфузиите: -Периферен венозен път – метод на избор - промива се с 20 ml bolus или крайника се повдига за 10-20 s. -Централен венозен път – използва се само при наличен такъв. Ако няма такъв, не губете време за осигуряването му! - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• D - Drugs and Fluids -• Интраосален: -Прилаганият медикамент е в 2-2.5 пъти по-висока доза. -Особено ефективен е в детската възраст. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• 13 -• Интраосално приложение - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• D - Drugs and Fluids -• Ендотрахеален - през интубационната тръба: -Adrenaline – 2-3 пъти iv доза в 10 ml? -Atropine sulfatis – 2 - 2.5 пъти iv доза -Lidocaine -Naloxon -Vasopressin разредени в 10 ml NaCl 0.9% - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Инфузионно лечение -• Използват се разтвори на: -NaCl 0.9% -Ringer или Ringer-lactate (Hartmann) -Разтвор на Glucose е забранен! -Обемното натоварване и приложение на колоидни разтвори са показани само при хиповолемия и при масивна кръвозагуба. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Е - EКГ мониторинг -• Неподлежащи на дефибрилация: -Асистолия (А) -Безпулсова електрическа активност (РЕА) -Подлежащи на дефибрилация: -Камерно мъждене (VF) -Безпулсова камерна тахикардия (VT) - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• 17 -• Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия -• Това е най-честата причина за клинична смърт. -Камерното мъждене може да бъде предшествано от камерна екстрасистолия (VE), камерна тахикардия (VT) или надкамерна тахикардия SVT. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия -• Камерна -eкстрасистолия -• Камерна тахикардия -• Камерно мъждене - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • V - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Прекордиален удар -• При доказани VT/VF може да се опита в първите 10 s. -При липса на дефибрилатор. -Прави се удар със свита ръка в долната част стерналната кост от около 20 cm. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• 20 -• Външен дефибрилатор - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Външна дефибрилация - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия -• Оценете кръвообращението на базата на: -Налични пулсации на сънната артерия -Мониторен контрол -Ако камерното мъждене и камерната тахикардия продължават, проведете дефибрилация: -Със 150-360 J бифазен еквивалент -С 360 J монофазен еквивалент -Подновете КПР за 2 минути. -При липса на успех се провеждат още една, или две последователни дефибрилации. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 23 -• Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия -• Adrenaline 1 mg iv bolus на 3-5 min -Cordarone 300 mg iv bolus + 150 mg iv -Lidocaine 1-1.5 mg/kg iv bolus 3 пъти до обща доза 3 mg/kg iv -Magnesium sulfatе 1-2 g iv bolus -Подновeте КПР за 2 минути -Оценявайте кръвообращението на всеки 5 цикъла КПР. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• 24 -• Определение за безпулсова електрическа активност (БЕА) -• Налична електрическа активност на сърцето, регистрирана на монитора, без да има отчетена ефективна циркулация – винаги липсват пулсации на сънните артерии! -Наличните миокардни контракции, не могат да доведат до поява на пулс. -Treat the patient not the monitor! - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• 25 -• Асистолия (А) -• Липса на съкращения на сърцето - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• 26 -• Медикаментозно лечение при асистолия -• Проведете 5 цикъла непрекъсната КПР. -Adrenaline – 1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min. -Atropine sulfatis – само при брадикардия – 0.5-1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min до обща доза 3 mg. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Eлектролечение при асистолия не се прави! -• Eлектролечението има доказан ефект само при брадикардия! - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Ако асистолията продължава -• Проверете за качеството на провежданата КПР. -Преустановете КПР 20 min след последното регистрирано спиране на сърцето. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Други медикаменти -• Atropine sulfate: -Асистолия? или БЕА със СЧ <60 /min -0.5 - 3 mg iv -Aminophylline: -Асистолия -Рефрактерна на Atropine брадикардия -5 mg/kg iv -• 29 - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Други медикаменти -• Calcium chloride: -БEA предизвикана от: -Хиперкалиемия -Хипокалцемия -Предозиране на Са антогонисти -10 ml 10% CaCl2 iv -NaHCO3: -При рН <7.1 -50 ml 8.4% NaHCO3 iv -• 30 - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• 31 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • He отговаря и не - • диша нормално - • Потърсете реанимационен екип - • КПР 30:2 - • Включете пациента към дефибрилатор /монито - • Съкратете времето за прекъсване на КПР - • Оценете сърдечния ритъм - • Приложима - • Неприложима - • дефибрилация - • дефибрилация - • КМ или Безпулсова КТ - • БЕА или Асистолия - • дефибрилация - • Възстановяване - • при минимално - • на спонтанното - • прекъсване на КПР - • кръвообращение - • Незабавно проведете - • НЕЗАБАВНО ЛЕЧЕНИЕ - • Незабавно проведете - • КПР за 2 min при - • СЛЕД СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО - • КПР за 2 min при - • минимално прекъсване - • минимално прекъсване - • Приложете алгоритъма ABCDE - • Поддържайте SaOz = 94-98% - • Поддържайте нормално PaCOz - • Направете 12 канално ЕКГ - • Отстранете - • причините - • Поддържайте желаната - • температура на тялОТо - • ПО BPEMЕ HA ПРОВЕЖДАНАТА КПР - • КОРИГИРАЙТЕ ОБРАТИМИТЕ ПРИЧИНИ - • Осигурете високо качество на провежданата - • Хипоксия - • Тромбоза - • Осигурете минимално прекъсване на КПР - • Хиповолемия - • Вентилен пневмоторакс - • Винаги прилагайте кислородолечение - • Хипо-/хиперкалиемия/ метаболитна - • Тампонада на сърцето - • Използвайте капнография - • Хипо/хипертермия - • Токсини - • Продължете непрекъснатите непреки - • ВЗЕМЕТЕ РЕШЕНИЕ ЗА - • притискания на сърцето - • при вече осигурена - • проходимост на дихателните пътища - • Провеждане на ехографско образно изследване - • Осигурете венозен достъп (венозен или осален) - • Провеждане на механична КПР за улесняване на транспорта - • Прилагайте Adrenaline iv на всеки 3-5 min - • Провеждане на коронарография или PCI - • Приложете Cordarone iv след 3 електрошока - • Провеждане на извънтелесна КПР - • КПР - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• 32 -• *Причини – 6 Н -• Хипоксия -Хиповолемия -Хипо/Хиперкалиемия/Хипокалцемия -Хипогликемия -Хипотермия/Хипертермия -Н+ - метаболитна ацидоза - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• *Причини – 5 Т -• Тампонада на сърцето -Тензионен (вентилен) пневмоторакс -Тромбоза: -Коронарна тромбоза -Белодробна емболия -Токсини – медикаменти или други -Травма - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Вземете решение за провеждане на -• Образно ехографско изследване -Провеждане на механично индиректно притискане на сърцето -Коронарна ангиография и Перкутанна коронарна интервенция -Екстракорпорална КПР -• 34 - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• G - Gauging -• Преценете продължителността на КПР: -След всеки пет проведени цикъла. -Дори при правилно изпълнена КПР, се осигурява 30% от нормалния коронарен или мозъчен кръвоток. Ето защо: -При започната КПР, тя продължава най-малко 20 min и се преустановява, ако не са налице обратими причини за спирането на сърцето! - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Противопоказания за КПЦР -• DNAR (DNACPR): -Пациентът не желае да бъде ресусцитиран. -Пациентът няма да преживее, дори при проведена КПР. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Do - • Nar - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на поражения след прекаран сърдечен арест (PCAS) -• Увреждане на главния мозък -Миокардна дисфункция -Отговор на системна исхемия и реперфузия -Съпътстваща патология -• 37 - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• 38 -• H - Церебрална ресусцитация -• Осигуряване на проходими ДП и поддържане на адекватна вентилация и оксигенация – нормокапния и нормоксемия. -Поддържане на кръвообращението: -12 канално ЕКГ -Подходящ венозен път -САКН > 100 mmHg -Инфузия на кристалоиди за поддържане на нормоволемия. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• 39 -• H - Церебрална ресусцитация -• Контрол на мозъчната активност и гърчовата симптоматика и треперене. -Поддържане на хомеостазата: -Контрол на телесната температура: -Своевременно ефективно лечение на всяка хипертермия и контролирана изотермия – около 360 С. -Поддържане на кръвно-захарно ниво под 10 mmol/l и избягване на хипогликемия. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• 40 -• H - Церебрална ресусцитация -• Контрол на коагулацията: -Фибринолитици? -Антиаритмична профилактика -Търсете причината! - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• 41 -• I – Интензивно Отделение -• Провеждането на горепосоченото лечение може да се извършва ефективно единствено в условията на Интензивно Отделение. -Транспортът до ИО да е: -Своевременен -При възможности за поддържане на ефективна вентилация, оксигенация, кръвообращение и оптимизирана мозъчна перфузия. - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• 42 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Дихателни пътища и дишане - • Поддържайте $pO2 =94-98% - • Осигурете проходими ДП - • Проследявайте на капнограмата - • Вентилация до нормокапния - • Кръвообращение - • 1 - • Направете 12 канално ЕКГ - • Осигурете надежден венозен Източник - • Възстановете нормоволемията c кристалоиди - • Инвазивно проследяване на АКН - • Контролирайте САКН над 100 mmHg - • 1 - • Приложете симпатикомиметики за контрол - • на AКН - • Телесна температура - • Подържане на изотермия 32-36 - • HE - • Сърцето ли - • основната причина? - • ДА - • ДА - • SТелевация на 12 канално ЕКГ? - • 1 - • HE - • Обмислете - • Коронарна ангиография + PCI - • Коронарна ангиография + PCI - • HE - • Обмислете КАТ на главен мозък - • Открита ли е причината за - • или КТ - • белодробна ангиограма - • спирането на сърцето? - • ДА - • Търсете/лекувайте - • Приемане - • причините извън сърцето - • Интензивно Отделение - • Интензивен мониторинг лечение и грижи - • Контрол на телесната температура в границите на - • 32-36С за > 24 h - • борба с хипертермията за 72 h - • Поддържане на нормоксемия и нормокапния (протективна - • вентилация) - • 1 - • Оптимизиране на кръвообращението - • последяване и корекция - • на СрАКН , лактат, МОС/СИ; ScO_и диуреза) - • Провеждане на ехокардиографско образно изследване - • Поддържане на нормогликемия - • Проследяване и лечение на гърчова симптоматика (ЕЕГ, - • седиране, антиконвулсанти - • Определяне - • на - • прогнозата най-малко след 72 h - • Поставяори иналарофуувандефибрилатор за - • Продължаване на - • лечението и - • кардиоверзия - • проследяване за наследствени - • заболявания и рискови фактори - • рехабилитация - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• 43 -• Прогноза -• Клинични тестове: -Наличие на миоклонус -Липсата след 72 h на: -Корнеален рефлекс -Зенична реакция -Отговор на болка -Двигателен отговор след 24 h и след 72 h е с много висока специфичност за лош изход – смърт или вегетативно състояние. - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• 44 -• Прогноза -• Лабораторни тестове: -Неврон специфична енолаза (NSE) -Протеин S 100b -Непотвърдени в RCT литературни данни - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• 45 -• Прогноза -• Електрофизиологични тестове: -Липсата на соматосензорни евокирани потенциали на n. medianus при пациенти с кома за повече от 72 h е със 100% специфичност. -Билатерална липса на N 20 компонентата на евокираните потенциали при пациенти в кома е фатална. -ЕЕГ е с ограничена прогностична стойност. - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• 46 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО - • 1-2 - • Ден - • 1 - • Контрол на телесната температура - • Затопляне - • Изключете остатъчно - • действие на медикаменти - • Липса на съзнание - • 72 h след възстановяване на СК - • 2 - • Едното или двете от следните: - • ДА - • Много вероятен - • Липса на зеничен или корнеален рефлекс - • 3-5 - • Двустранна липса на N2O SSEP вълна - • лош изход - • Ден - • 1 - • Изчакайте поне 24 часа - • Две или повече от - • изброените: - • Миоклоничен статус - • 48 h след ВСК - • ДА - • Много вероятен - • Високи нива на NSE - • лош изход - • Нереактивна супресия или епилептичен статус на ЕЕГ - • Дифузни аноксично мозъчни увреждания на КАТ/ЯМР - • HE - • Неясен изход - • Проследете и преоценете - • При възможност прилагайте мултимодална прогноза - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• 47 -• Антиазбука -• А - Aggressive -B - Brusque -C - Callow -D - Disability -E - Exitus letalis -• F - Funeral -G - Gravestone -H - Heaven or Hell -I - Interrogation -J - Jail! diff --git a/ppt_data/convert1.py b/ppt_data/convert1.py deleted file mode 100644 index af01bd9..0000000 --- a/ppt_data/convert1.py +++ /dev/null @@ -1,325 +0,0 @@ -from pptx import Presentation -from pptx.enum.shapes import MSO_SHAPE_TYPE -import easyocr -from PIL import Image -import io -import os -import json -import numpy as np -from concurrent.futures import ProcessPoolExecutor, as_completed -from multiprocessing import cpu_count -import time -from functools import partial - - -class PowerPointExtractor: - def __init__(self, languages=["en", "bg"]): - """Initialize EasyOCR reader with specified languages""" - print("Initializing EasyOCR reader...") - self.reader = easyocr.Reader(languages) - print("EasyOCR reader initialized successfully!") - - def extract_text_from_slide(self, slide): - """Extract regular text content from a slide""" - slide_text = [] - - for shape in slide.shapes: - if hasattr(shape, "text") and shape.text.strip(): - slide_text.append(shape.text.strip()) - - return slide_text - - def extract_images_from_slide(self, slide): - """Extract and OCR text from images in a slide""" - image_texts = [] - - for shape in slide.shapes: - if shape.shape_type == MSO_SHAPE_TYPE.PICTURE: - try: - # Extract image - image = shape.image - image_bytes = image.blob - - # Convert to PIL Image - pil_image = Image.open(io.BytesIO(image_bytes)) - - # Convert to RGB if needed - if pil_image.mode != "RGB": - pil_image = pil_image.convert("RGB") - - # Convert to numpy array - image_array = np.array(pil_image) - - # OCR the image using EasyOCR - results = self.reader.readtext(image_array) - - # Extract text from results - extracted_text = [] - confidence_scores = [] - for bbox, text, confidence in results: - if confidence > 0.5: # Filter out low-confidence results - extracted_text.append(text.strip()) - confidence_scores.append(confidence) - - if extracted_text: - image_texts.append( - { - "text": extracted_text, - "confidence_scores": confidence_scores, - } - ) - - except Exception as e: - print(f"Error processing image: {e}") - continue - - return image_texts - - def process_powerpoint(self, file_path, output_dir="./output"): - """Process a single PowerPoint file and save individual files""" - try: - filename = os.path.basename(file_path) - file_stem = os.path.splitext(filename)[0] - - print(f"Processing: {filename}") - - prs = Presentation(file_path) - presentation_data = { - "filename": filename, - "total_slides": len(prs.slides), - "slides": [], - } - - for slide_num, slide in enumerate(prs.slides, 1): - # Extract regular text - regular_text = self.extract_text_from_slide(slide) - - # Extract text from images - image_content = self.extract_images_from_slide(slide) - - slide_data = { - "slide_number": slide_num, - "text_content": regular_text, - "image_content": image_content, - "has_text": len(regular_text) > 0, - "has_images_with_text": len(image_content) > 0, - } - - presentation_data["slides"].append(slide_data) - - # Save individual JSON file - json_output = os.path.join(output_dir, f"{file_stem}.json") - with open(json_output, "w", encoding="utf-8") as f: - json.dump(presentation_data, f, indent=2, ensure_ascii=False) - - # Save individual readable text file - txt_output = os.path.join(output_dir, f"{file_stem}.txt") - self.save_readable_text([presentation_data], txt_output) - - print(f"✓ Completed: {filename} -> {file_stem}.json + {file_stem}.txt") - - return { - "success": True, - "filename": filename, - "data": presentation_data, - "json_file": json_output, - "txt_file": txt_output, - } - - except Exception as e: - print(f"✗ Error processing {file_path}: {e}") - return { - "success": False, - "filename": os.path.basename(file_path), - "error": str(e), - } - - def save_readable_text(self, data, output_file): - """Save a human-readable version of the extracted content""" - with open(output_file, "w", encoding="utf-8") as f: - for presentation in data: - f.write(f"{'='*80}\n") - f.write(f"FILE: {presentation['filename']}\n") - f.write(f"TOTAL SLIDES: {presentation['total_slides']}\n") - f.write(f"{'='*80}\n") - - for slide in presentation["slides"]: - f.write(f"\n--- SLIDE {slide['slide_number']} ---\n") - - # Regular text content - if slide["text_content"]: - f.write("TEXT CONTENT:\n") - for text in slide["text_content"]: - f.write(f"• {text}\n") - - # Image text content - if slide["image_content"]: - f.write("\nTEXT FROM IMAGES:\n") - for img_idx, img_data in enumerate(slide["image_content"], 1): - f.write(f"Image {img_idx}:\n") - for text in img_data["text"]: - f.write(f" • {text}\n") - - f.write("\n") - - -# Global function for parallel processing (needed for multiprocessing) -def process_single_powerpoint(file_info): - """Process a single PowerPoint file - used for parallel processing""" - file_path, output_dir, languages = file_info - - # Create a new extractor instance for each process - extractor = PowerPointExtractor(languages=languages) - return extractor.process_powerpoint(file_path, output_dir) - - -class ParallelPowerPointProcessor: - def __init__(self, languages=["en", "bg"], max_workers=None): - """Initialize parallel processor""" - self.languages = languages - self.max_workers = max_workers or min( - cpu_count(), 4 - ) # Limit to 4 to avoid overwhelming the system - print(f"Parallel processor initialized with {self.max_workers} workers") - - def process_folder(self, folder_path="./data_ppt", output_dir="./output"): - """Process all PowerPoint files in parallel""" - start_time = time.time() - - # Create output directory - os.makedirs(output_dir, exist_ok=True) - - # Find all PowerPoint files - if not os.path.exists(folder_path): - print(f"Error: Directory {folder_path} does not exist!") - return - - ppt_files = [ - f for f in os.listdir(folder_path) if f.endswith((".pptx", ".ppt")) - ] - - if not ppt_files: - print(f"No PowerPoint files found in {folder_path}") - return - - print(f"Found {len(ppt_files)} PowerPoint files to process...") - print(f"Processing with {self.max_workers} parallel workers...") - - # Prepare file information for parallel processing - file_infos = [ - (os.path.join(folder_path, filename), output_dir, self.languages) - for filename in ppt_files - ] - - # Process files in parallel - results = [] - successful_results = [] - failed_results = [] - - with ProcessPoolExecutor(max_workers=self.max_workers) as executor: - # Submit all tasks - future_to_file = { - executor.submit(process_single_powerpoint, file_info): file_info[0] - for file_info in file_infos - } - - # Collect results as they complete - for future in as_completed(future_to_file): - file_path = future_to_file[future] - try: - result = future.result() - results.append(result) - - if result["success"]: - successful_results.append(result) - else: - failed_results.append(result) - - except Exception as e: - print(f"✗ Exception processing {os.path.basename(file_path)}: {e}") - failed_results.append( - { - "success": False, - "filename": os.path.basename(file_path), - "error": str(e), - } - ) - - # Combine all successful results - if successful_results: - self.combine_results(successful_results, output_dir) - - # Print summary - end_time = time.time() - self.print_summary(successful_results, failed_results, end_time - start_time) - - return results - - def combine_results(self, successful_results, output_dir): - """Combine all individual results into master files""" - print("\nCombining individual results into master files...") - - # Combine JSON data - combined_data = [result["data"] for result in successful_results] - - # Save combined JSON - combined_json_path = os.path.join(output_dir, "combined_all_presentations.json") - with open(combined_json_path, "w", encoding="utf-8") as f: - json.dump(combined_data, f, indent=2, ensure_ascii=False) - - # Save combined readable text - combined_txt_path = os.path.join(output_dir, "combined_all_presentations.txt") - extractor = PowerPointExtractor( - self.languages - ) # Create instance for the method - extractor.save_readable_text(combined_data, combined_txt_path) - - print(f"✓ Combined results saved:") - print(f" - JSON: {combined_json_path}") - print(f" - TXT: {combined_txt_path}") - - def print_summary(self, successful_results, failed_results, total_time): - """Print processing summary""" - total_files = len(successful_results) + len(failed_results) - total_slides = sum( - result["data"]["total_slides"] for result in successful_results - ) - - print("\n" + "=" * 60) - print("PARALLEL PROCESSING SUMMARY") - print("=" * 60) - print(f"Total files processed: {total_files}") - print(f"Successful: {len(successful_results)}") - print(f"Failed: {len(failed_results)}") - print(f"Total slides processed: {total_slides}") - print(f"Total processing time: {total_time:.2f} seconds") - print(f"Average time per file: {total_time/total_files:.2f} seconds") - - if failed_results: - print("\nFailed files:") - for result in failed_results: - print(f" ✗ {result['filename']}: {result['error']}") - - print("=" * 60) - - -def main(): - """Main function to run parallel processing""" - # Initialize parallel processor - processor = ParallelPowerPointProcessor( - languages=["en", "bg"], # Add Bulgarian for your medical presentations - max_workers=8, # Adjust based on your system capabilities - ) - - # Process all PowerPoints in parallel - results = processor.process_folder(folder_path="./data_test", output_dir="./output") - - print("\n🎉 All processing completed!") - print("Check the './output' directory for:") - print(" - Individual JSON files for each presentation") - print(" - Individual TXT files for each presentation") - print(" - Combined master files with all presentations") - - -if __name__ == "__main__": - main() diff --git a/ppt_data/data_ppt/InHospital CPCR (1).pptx b/ppt_data/data_ppt/InHospital CPCR (1).pptx deleted file mode 100644 index c6212a8..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/InHospital CPCR (1).pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx b/ppt_data/data_ppt/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx deleted file mode 100644 index 0d23fd7..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx b/ppt_data/data_ppt/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx deleted file mode 100644 index 7d896b6..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx b/ppt_data/data_ppt/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx deleted file mode 100644 index ad3c5f4..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx b/ppt_data/data_ppt/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx deleted file mode 100644 index 4b71f01..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx b/ppt_data/data_ppt/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx deleted file mode 100644 index 308a744..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Алергии.pptx b/ppt_data/data_ppt/Алергии.pptx deleted file mode 100644 index d7cca90..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Алергии.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Анатомия и физиология.pptx b/ppt_data/data_ppt/Анатомия и физиология.pptx deleted file mode 100644 index 532bf1f..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Анатомия и физиология.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Артериална хипертония.pptx b/ppt_data/data_ppt/Артериална хипертония.pptx deleted file mode 100644 index bc56660..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Артериална хипертония.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Атеросклероза.pptx b/ppt_data/data_ppt/Атеросклероза.pptx deleted file mode 100644 index 2b640fe..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Атеросклероза.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/БТЕ.pptx b/ppt_data/data_ppt/БТЕ.pptx deleted file mode 100644 index 20bbf3f..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/БТЕ.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Балканска ендемична нефропатия.pptx b/ppt_data/data_ppt/Балканска ендемична нефропатия.pptx deleted file mode 100644 index 3996a72..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Балканска ендемична нефропатия.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Болести на надбъбреците.pptx b/ppt_data/data_ppt/Болести на надбъбреците.pptx deleted file mode 100644 index 37f71ee..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Болести на надбъбреците.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Болести на хипофизата.pptx b/ppt_data/data_ppt/Болести на хипофизата.pptx deleted file mode 100644 index aa92e33..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Болести на хипофизата.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx b/ppt_data/data_ppt/Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx deleted file mode 100644 index aa28fdb..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Бронхит и емфизем.pptx b/ppt_data/data_ppt/Бронхит и емфизем.pptx deleted file mode 100644 index 5fa62c3..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Бронхит и емфизем.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Бъбречна поликистоза.pptx b/ppt_data/data_ppt/Бъбречна поликистоза.pptx deleted file mode 100644 index 1b503de..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Бъбречна поликистоза.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Бъбречна туберкулоза.pptx b/ppt_data/data_ppt/Бъбречна туберкулоза.pptx deleted file mode 100644 index 02c27c6..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Бъбречна туберкулоза.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Бъбречно-каменна болест.pptx b/ppt_data/data_ppt/Бъбречно-каменна болест.pptx deleted file mode 100644 index c54a224..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Бъбречно-каменна болест.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Гломерулонефрити.pptx b/ppt_data/data_ppt/Гломерулонефрити.pptx deleted file mode 100644 index 859bb84..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Гломерулонефрити.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Дихателна недостатъчност.pptx b/ppt_data/data_ppt/Дихателна недостатъчност.pptx deleted file mode 100644 index 9448d06..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Дихателна недостатъчност.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Захарен диабет.pptx b/ppt_data/data_ppt/Захарен диабет.pptx deleted file mode 100644 index 5763517..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Захарен диабет.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/ИБС.pptx b/ppt_data/data_ppt/ИБС.pptx deleted file mode 100644 index 0f4d4a8..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/ИБС.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Изследване на ДС.pptx b/ppt_data/data_ppt/Изследване на ДС.pptx deleted file mode 100644 index 3182527..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Изследване на ДС.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Лечение на ЗД.pptx b/ppt_data/data_ppt/Лечение на ЗД.pptx deleted file mode 100644 index 50fc344..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Лечение на ЗД.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Метаболитен синдром и подагра.pptx b/ppt_data/data_ppt/Метаболитен синдром и подагра.pptx deleted file mode 100644 index 369e193..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Метаболитен синдром и подагра.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Основни методи за изследване в медицината.pptx b/ppt_data/data_ppt/Основни методи за изследване в медицината.pptx deleted file mode 100644 index 69684e9..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Основни методи за изследване в медицината.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Остри интоксикации.pptx b/ppt_data/data_ppt/Остри интоксикации.pptx deleted file mode 100644 index b85cb04..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Остри интоксикации.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Отравяния.pptx b/ppt_data/data_ppt/Отравяния.pptx deleted file mode 100644 index 4ed4e2e..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Отравяния.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Патология на ЩЖ.pptx b/ppt_data/data_ppt/Патология на ЩЖ.pptx deleted file mode 100644 index ef4563b..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Патология на ЩЖ.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Пиелонефрит.pptx b/ppt_data/data_ppt/Пиелонефрит.pptx deleted file mode 100644 index 7171793..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Пиелонефрит.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Плеврити.pptx b/ppt_data/data_ppt/Плеврити.pptx deleted file mode 100644 index 1b8bd81..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Плеврити.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Пневмонии.pptx b/ppt_data/data_ppt/Пневмонии.pptx deleted file mode 100644 index fa9a99d..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Пневмонии.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx b/ppt_data/data_ppt/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx deleted file mode 100644 index a888c4a..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Ревматизъм (1).pptx b/ppt_data/data_ppt/Ревматизъм (1).pptx deleted file mode 100644 index 26577ea..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Ревматизъм (1).pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Ревматизъм.pptx b/ppt_data/data_ppt/Ревматизъм.pptx deleted file mode 100644 index 2589169..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Ревматизъм.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/ССС - анатомия.pptx b/ppt_data/data_ppt/ССС - анатомия.pptx deleted file mode 100644 index da866e0..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/ССС - анатомия.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx b/ppt_data/data_ppt/Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx deleted file mode 100644 index 7acaa61..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Сърдечна недостатъчност.pptx b/ppt_data/data_ppt/Сърдечна недостатъчност.pptx deleted file mode 100644 index e71213d..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Сърдечна недостатъчност.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Същност на ВБ.pptx b/ppt_data/data_ppt/Същност на ВБ.pptx deleted file mode 100644 index 80ec615..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Същност на ВБ.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Туберкулоза.pptx b/ppt_data/data_ppt/Туберкулоза.pptx deleted file mode 100644 index 8184aa5..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Туберкулоза.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/Тумори на бял дроб.pptx b/ppt_data/data_ppt/Тумори на бял дроб.pptx deleted file mode 100644 index 77ed766..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/Тумори на бял дроб.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/кардиогенен шок.pptx b/ppt_data/data_ppt/кардиогенен шок.pptx deleted file mode 100644 index 6f49845..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/кардиогенен шок.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_ppt/ритъмни нарушения.pptx b/ppt_data/data_ppt/ритъмни нарушения.pptx deleted file mode 100644 index b854e30..0000000 Binary files a/ppt_data/data_ppt/ритъмни нарушения.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/data_test/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx b/ppt_data/data_test/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx deleted file mode 100644 index e49d29d..0000000 Binary files a/ppt_data/data_test/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx and /dev/null differ diff --git a/ppt_data/output/InHospital CPCR (1).json b/ppt_data/output/InHospital CPCR (1).json deleted file mode 100644 index e41d938..0000000 --- a/ppt_data/output/InHospital CPCR (1).json +++ /dev/null @@ -1,954 +0,0 @@ -{ - "filename": "InHospital CPCR (1).pptx", - "total_slides": 47, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Терминални състояния" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Нашите задачи днес", - "Болнична ресусцитация*\nЕКГ диагнози при клинична смърт \nРазширено поддържане на живота*\nПродължително поддържане на живота - постресусцитационно лечение и грижи*\nПрогноза при клинична смърт*\n\n\n*CPR Guidelines ERC (2015), Resuscitation 95 (2015) 100–147", - "3" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "4", - "Какво трябва да направим?", - "Клинична смърт - КПЦР\nСмърт на мозъка - кондициониране на донора\nБиологична смърт - изпращане с достойнство\nКортикална смърт ?" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "5" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "EUROPEAN", - "RESUSCITATION", - "Болнична ресусцитация", - "COUNCIL", - "Пациент в критично състояние", - "Повикайте за ПОМОЩ и оценете пациента", - "He", - "Признаци на живот?", - "Да", - "Потърсете", - "Проверете/осигурете ABCDE", - "реанимационен екип", - "Разпознайте и лекувайте причина", - "Осигурете кислород, мониторинг", - "И венозен източник", - "КПР 30.2", - "при осигурени проходими", - "ДП и кислород", - "Потърсете", - "реанимационен", - "Мониторирайте сърдечния", - "екип при", - "необходимост", - "ритъм", - "При необходимост,", - "опитайте дефибрилация", - "Разширено поддържане", - "Предайте пациента на", - "на живота при пристигане", - "реанимационния екип", - "на реанимационния екип", - "wwW-erc-edu", - "info@ercedu", - "Published October 2015 by European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium", - "Copyright: @ European Resuscitation Council vzw", - "Product reference: Poster_ALS_IHCAT_Algorithm_ENG_20150930" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9994990993075539, - 0.8407328136066178, - 0.7591184305377366, - 0.7908545015587949, - 0.9701320024376779, - 0.8213839707752602, - 0.9588496181054108, - 0.7718089072409391, - 0.9998197848323576, - 0.9999921719079997, - 0.999175133221637, - 0.9586300858240382, - 0.9990193635054203, - 0.9991895479550611, - 0.9315457867465314, - 0.9279564435689535, - 0.9904592628779034, - 0.9916409767190877, - 0.9999939600535425, - 0.9924400199703561, - 0.9990865172015115, - 0.9275310598233354, - 0.9999955607470427, - 0.9998806335574976, - 0.8507245858792947, - 0.8679316944337033, - 0.9902815757420516, - 0.7932130124362518, - 0.9921652235843992, - 0.8955124658814029, - 0.9652304013153471, - 0.6166038028052704, - 0.9999963866556619, - 0.6800839111052346, - 0.9562062042953314, - 0.8813480468501605 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "2222" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8271118585501175 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "7", - "По време на КПР", - "Осигурете качествено непряко притискане на сърцето с отклонение на гръдната стена на най-малко 5 cm, но не повече от 6 cm при възрастни, 4 cm при кърмачета и 5 cm при деца с честота 100-120/min.\nОсигурете пълно връщане на гръдния кош при провеждане на непреките притискания на сърцето.\nОсигурете минимално прекъсване на КПР – за не повече от 5 s." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "8", - "По време на КПР", - "Вентилацията продължава за поне 1 s, при съотношение притискане/дишане - 30/2.\nЧестота на вентилацията 8-10 /min.\nИзбягвайте хипервентилация.\nОсигурете правилно положение на ЕТТ.\nПри поставена вече ЕТТ, можете да провеждате непрекъснати непреки притискания на сърцето без паузи за дишането." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "9", - "По време на КПР", - "Един цикъл на КПР = 30/2 (притискане /дишане); 5 цикъла = 2 min.\nПроследявайте кръвообращението на всеки 2 min.\nСмяна на екипа (дишане/циркулация) на всеки 2 min.\nТърсете и лекувайте възможните причини!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "10", - "Разширено поддържане на живота", - "D (Drugs and fluids) - осигуряване на източник за приложение на медикаменти и започване на инфузионна терапия.\nE – Eлектрокардиограма с диагностична цел.\nF (Fibrillation treatment) – Провеждане на медикаментозно и/или електролечение на ритъмните нарушения." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "11", - "D - Drugs and Fluids", - "Осигуряване на венозен път за приложение на медикаментите и инфузиите:\nПериферен венозен път – метод на избор - промива се с 20 ml bolus или крайника се повдига за 10-20 s.\nЦентрален венозен път – използва се само при наличен такъв. Ако няма такъв, не губете време за осигуряването му!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "12", - "D - Drugs and Fluids", - "Интраосален:\nПрилаганият медикамент е в 2-2.5 пъти по-висока доза.\nОсобено ефективен е в детската възраст." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "13", - "Интраосално приложение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "14", - "D - Drugs and Fluids", - "Ендотрахеален - през интубационната тръба:\nAdrenaline – 2-3 пъти iv доза в 10 ml?\nAtropine sulfatis – 2 - 2.5 пъти iv доза\nLidocaine\nNaloxon\nVasopressin разредени в 10 ml NaCl 0.9%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "15", - "Инфузионно лечение", - "Използват се разтвори на:\nNaCl 0.9%\nRinger или Ringer-lactate (Hartmann)\nРазтвор на Glucose е забранен!\nОбемното натоварване и приложение на колоидни разтвори са показани само при хиповолемия и при масивна кръвозагуба." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "16", - "Е - EКГ мониторинг", - "Неподлежащи на дефибрилация:\nАсистолия (А)\nБезпулсова електрическа активност (РЕА)\nПодлежащи на дефибрилация:\nКамерно мъждене (VF)\nБезпулсова камерна тахикардия (VT)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "17", - "Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия", - "Това е най-честата причина за клинична смърт.\nКамерното мъждене може да бъде предшествано от камерна екстрасистолия (VE), камерна тахикардия (VT) или надкамерна тахикардия SVT." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "18", - "Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия", - "Камерна\neкстрасистолия", - "Камерна тахикардия", - "Камерно мъждене" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "V" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9885449139709444 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "19", - "Прекордиален удар", - "При доказани VT/VF може да се опита в първите 10 s.\nПри липса на дефибрилатор.\nПрави се удар със свита ръка в долната част стерналната кост от около 20 cm." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "20", - "Външен дефибрилатор" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "21", - "Външна дефибрилация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "22", - "Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия", - "Оценете кръвообращението на базата на:\nНалични пулсации на сънната артерия\nМониторен контрол\nАко камерното мъждене и камерната тахикардия продължават, проведете дефибрилация:\nСъс 150-360 J бифазен еквивалент\nС 360 J монофазен еквивалент\nПодновете КПР за 2 минути.\nПри липса на успех се провеждат още една, или две последователни дефибрилации." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "23", - "Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия", - "Adrenaline 1 mg iv bolus на 3-5 min\nCordarone 300 mg iv bolus + 150 mg iv\nLidocaine 1-1.5 mg/kg iv bolus 3 пъти до обща доза 3 mg/kg iv\nMagnesium sulfatе 1-2 g iv bolus\nПодновeте КПР за 2 минути\nОценявайте кръвообращението на всеки 5 цикъла КПР." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "24", - "Определение за безпулсова електрическа активност (БЕА)", - "Налична електрическа активност на сърцето, регистрирана на монитора, без да има отчетена ефективна циркулация – винаги липсват пулсации на сънните артерии!\nНаличните миокардни контракции, не могат да доведат до поява на пулс.\nTreat the patient not the monitor!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "25", - "Асистолия (А)", - "Липса на съкращения на сърцето" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "26", - "Медикаментозно лечение при асистолия", - "Проведете 5 цикъла непрекъсната КПР.\nAdrenaline – 1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min.\nAtropine sulfatis – само при брадикардия – 0.5-1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min до обща доза 3 mg." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "27", - "Eлектролечение при асистолия не се прави!", - "Eлектролечението има доказан ефект само при брадикардия!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "28", - "Ако асистолията продължава", - "Проверете за качеството на провежданата КПР.\nПреустановете КПР 20 min след последното регистрирано спиране на сърцето." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Други медикаменти", - "Atropine sulfate:\nАсистолия? или БЕА със СЧ <60 /min\n0.5 - 3 mg iv\nAminophylline:\nАсистолия\nРефрактерна на Atropine брадикардия\n5 mg/kg iv", - "29" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Други медикаменти", - "Calcium chloride:\nБEA предизвикана от:\nХиперкалиемия\nХипокалцемия\nПредозиране на Са антогонисти\n10 ml 10% CaCl2 iv\nNaHCO3:\nПри рН <7.1\n50 ml 8.4% NaHCO3 iv", - "30" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "31" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "He отговаря и не", - "диша нормално", - "Потърсете реанимационен екип", - "КПР 30:2", - "Включете пациента към дефибрилатор /монито", - "Съкратете времето за прекъсване на КПР", - "Оценете сърдечния ритъм", - "Приложима", - "Неприложима", - "дефибрилация", - "дефибрилация", - "КМ или Безпулсова КТ", - "БЕА или Асистолия", - "дефибрилация", - "Възстановяване", - "при минимално", - "на спонтанното", - "прекъсване на КПР", - "кръвообращение", - "Незабавно проведете", - "НЕЗАБАВНО ЛЕЧЕНИЕ", - "Незабавно проведете", - "КПР за 2 min при", - "СЛЕД СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО", - "КПР за 2 min при", - "минимално прекъсване", - "минимално прекъсване", - "Приложете алгоритъма ABCDE", - "Поддържайте SaOz = 94-98%", - "Поддържайте нормално PaCOz", - "Направете 12 канално ЕКГ", - "Отстранете", - "причините", - "Поддържайте желаната", - "температура на тялОТо", - "ПО BPEMЕ HA ПРОВЕЖДАНАТА КПР", - "КОРИГИРАЙТЕ ОБРАТИМИТЕ ПРИЧИНИ", - "Осигурете високо качество на провежданата", - "Хипоксия", - "Тромбоза", - "Осигурете минимално прекъсване на КПР", - "Хиповолемия", - "Вентилен пневмоторакс", - "Винаги прилагайте кислородолечение", - "Хипо-/хиперкалиемия/ метаболитна", - "Тампонада на сърцето", - "Използвайте капнография", - "Хипо/хипертермия", - "Токсини", - "Продължете непрекъснатите непреки", - "ВЗЕМЕТЕ РЕШЕНИЕ ЗА", - "притискания на сърцето", - "при вече осигурена", - "проходимост на дихателните пътища", - "Провеждане на ехографско образно изследване", - "Осигурете венозен достъп (венозен или осален)", - "Провеждане на механична КПР за улесняване на транспорта", - "Прилагайте Adrenaline iv на всеки 3-5 min", - "Провеждане на коронарография или PCI", - "Приложете Cordarone iv след 3 електрошока", - "Провеждане на извънтелесна КПР", - "КПР" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9693738073800384, - 0.7826477175684158, - 0.9983220976283542, - 0.7036140389943716, - 0.9820632474119184, - 0.9952451464300689, - 0.9982997199124842, - 0.9999905824439529, - 0.9998019054681768, - 0.999991431196456, - 0.999997281389436, - 0.9826417612873912, - 0.7675163598146231, - 0.9999951477925457, - 0.999992257988368, - 0.9917319199952331, - 0.7572667624582012, - 0.9992648665179276, - 0.9999801191736932, - 0.9999789681367034, - 0.9999574868654852, - 0.9998031300681149, - 0.8953517053970221, - 0.602645584391474, - 0.986942314801446, - 0.9998924375701186, - 0.9999343128750471, - 0.936275023761931, - 0.9493418587131456, - 0.9958816446154181, - 0.7913872380073754, - 0.9999945338846564, - 0.9999968210830856, - 0.9999569462957845, - 0.5439854501277769, - 0.5297539856766619, - 0.9975421442360164, - 0.9230368039945709, - 0.9999782942754405, - 0.9999982719785926, - 0.9739273266008408, - 0.9999943907089772, - 0.999909159431536, - 0.9847175621073735, - 0.9407290812427304, - 0.9990015930982067, - 0.9147022599667932, - 0.9990255853624271, - 0.9999496710602427, - 0.8582513721880436, - 0.814791995901395, - 0.9996185165005639, - 0.886038423757059, - 0.9174082563086768, - 0.9889939801784312, - 0.9391317510346776, - 0.831165211486306, - 0.7421735741553221, - 0.777487946241413, - 0.889016658506298, - 0.9951904421750821, - 0.9998495489396879 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "32", - "*Причини – 6 Н", - "Хипоксия\nХиповолемия\nХипо/Хиперкалиемия/Хипокалцемия\nХипогликемия\nХипотермия/Хипертермия\nН+ - метаболитна ацидоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "33", - "*Причини – 5 Т", - "Тампонада на сърцето\nТензионен (вентилен) пневмоторакс\nТромбоза:\nКоронарна тромбоза\nБелодробна емболия\nТоксини – медикаменти или други\nТравма" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Вземете решение за провеждане на", - "Образно ехографско изследване\nПровеждане на механично индиректно притискане на сърцето\nКоронарна ангиография и Перкутанна коронарна интервенция\nЕкстракорпорална КПР", - "34" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "35", - "G - Gauging", - "Преценете продължителността на КПР:\nСлед всеки пет проведени цикъла.\nДори при правилно изпълнена КПР, се осигурява 30% от нормалния коронарен или мозъчен кръвоток. Ето защо:\nПри започната КПР, тя продължава най-малко 20 min и се преустановява, ако не са налице обратими причини за спирането на сърцето!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "36", - "Противопоказания за КПЦР", - "DNAR (DNACPR):\nПациентът не желае да бъде ресусцитиран.\nПациентът няма да преживее, дори при проведена КПР." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Do", - "Nar" - ], - "confidence_scores": [ - 0.945949083099021, - 0.6114292294265151 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Синдром на поражения след прекаран сърдечен арест (PCAS)", - "Увреждане на главния мозък\nМиокардна дисфункция\nОтговор на системна исхемия и реперфузия\nСъпътстваща патология", - "37" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "38", - "H - Церебрална ресусцитация", - "Осигуряване на проходими ДП и поддържане на адекватна вентилация и оксигенация – нормокапния и нормоксемия.\nПоддържане на кръвообращението:\n12 канално ЕКГ\nПодходящ венозен път\nСАКН > 100 mmHg\nИнфузия на кристалоиди за поддържане на нормоволемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "39", - "H - Церебрална ресусцитация", - "Контрол на мозъчната активност и гърчовата симптоматика и треперене.\nПоддържане на хомеостазата:\nКонтрол на телесната температура:\nСвоевременно ефективно лечение на всяка хипертермия и контролирана изотермия – около 360 С.\nПоддържане на кръвно-захарно ниво под 10 mmol/l и избягване на хипогликемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "40", - "H - Церебрална ресусцитация", - "Контрол на коагулацията:\nФибринолитици?\nАнтиаритмична профилактика\nТърсете причината!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [ - "41", - "I – Интензивно Отделение", - "Провеждането на горепосоченото лечение може да се извършва ефективно единствено в условията на Интензивно Отделение.\nТранспортът до ИО да е:\nСвоевременен\nПри възможности за поддържане на ефективна вентилация, оксигенация, кръвообращение и оптимизирана мозъчна перфузия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "42" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Дихателни пътища и дишане", - "Поддържайте $pO2 =94-98%", - "Осигурете проходими ДП", - "Проследявайте на капнограмата", - "Вентилация до нормокапния", - "Кръвообращение", - "1", - "Направете 12 канално ЕКГ", - "Осигурете надежден венозен Източник", - "Възстановете нормоволемията c кристалоиди", - "Инвазивно проследяване на АКН", - "Контролирайте САКН над 100 mmHg", - "1", - "Приложете симпатикомиметики за контрол", - "на AКН", - "Телесна температура", - "Подържане на изотермия 32-36", - "HE", - "Сърцето ли", - "основната причина?", - "ДА", - "ДА", - "SТелевация на 12 канално ЕКГ?", - "1", - "HE", - "Обмислете", - "Коронарна ангиография + PCI", - "Коронарна ангиография + PCI", - "HE", - "Обмислете КАТ на главен мозък", - "Открита ли е причината за", - "или КТ", - "белодробна ангиограма", - "спирането на сърцето?", - "ДА", - "Търсете/лекувайте", - "Приемане", - "причините извън сърцето", - "Интензивно Отделение", - "Интензивен мониторинг лечение и грижи", - "Контрол на телесната температура в границите на", - "32-36С за > 24 h", - "борба с хипертермията за 72 h", - "Поддържане на нормоксемия и нормокапния (протективна", - "вентилация)", - "1", - "Оптимизиране на кръвообращението", - "последяване и корекция", - "на СрАКН , лактат, МОС/СИ; ScO_и диуреза)", - "Провеждане на ехокардиографско образно изследване", - "Поддържане на нормогликемия", - "Проследяване и лечение на гърчова симптоматика (ЕЕГ,", - "седиране, антиконвулсанти", - "Определяне", - "на", - "прогнозата най-малко след 72 h", - "Поставяори иналарофуувандефибрилатор за", - "Продължаване на", - "лечението и", - "кардиоверзия", - "проследяване за наследствени", - "заболявания и рискови фактори", - "рехабилитация" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9982543190209053, - 0.7577341787924837, - 0.9999865677803665, - 0.9962541701437093, - 0.9999492276516998, - 0.9999522596084678, - 0.9486840831203978, - 0.7985049530899652, - 0.7533031486272006, - 0.831422070988244, - 0.959075156156267, - 0.9975575604129653, - 0.8631175640005928, - 0.9345319347287895, - 0.8522183178131717, - 0.9999946687809346, - 0.7399965593937433, - 0.712726863843019, - 0.9997767419108715, - 0.9999160495636378, - 0.9999995785315409, - 0.9999995785315409, - 0.9926657165749453, - 0.7317465263071519, - 0.8598480384238799, - 0.9999940395266407, - 0.8490545835576718, - 0.9794689962724731, - 0.8598480384238799, - 0.9403665246995322, - 0.8857678938714518, - 0.9985363018784184, - 0.9995379607128062, - 0.9937075798603436, - 0.9998714545320504, - 0.9996466518984377, - 0.9999925821432661, - 0.9985302275858995, - 0.9957528622146099, - 0.8141265472383231, - 0.8519011505357797, - 0.7492040758466771, - 0.7021802296102124, - 0.7814650169090573, - 0.887003723731525, - 0.6869953379232498, - 0.8806993741520555, - 0.8791700372038619, - 0.7466699349701778, - 0.9150096419066669, - 0.9997167953946349, - 0.9292494973718792, - 0.8339831523798451, - 0.9993183327037928, - 0.800338320955743, - 0.9922211629876958, - 0.5754361697831667, - 0.9993074522397337, - 0.9989288959015404, - 0.999551218329974, - 0.8408558111487394, - 0.8856243524443269, - 0.9999356583082408 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "43", - "Прогноза", - "Клинични тестове:\nНаличие на миоклонус\nЛипсата след 72 h на:\nКорнеален рефлекс\nЗенична реакция\nОтговор на болка\nДвигателен отговор след 24 h и след 72 h е с много висока специфичност за лош изход – смърт или вегетативно състояние." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "44", - "Прогноза", - "Лабораторни тестове:\nНеврон специфична енолаза (NSE)\nПротеин S 100b\nНепотвърдени в RCT литературни данни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "45", - "Прогноза", - "Електрофизиологични тестове:\nЛипсата на соматосензорни евокирани потенциали на n. medianus при пациенти с кома за повече от 72 h е със 100% специфичност.\nБилатерална липса на N 20 компонентата на евокираните потенциали при пациенти в кома е фатална.\nЕЕГ е с ограничена прогностична стойност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "46" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО", - "1-2", - "Ден", - "1", - "Контрол на телесната температура", - "Затопляне", - "Изключете остатъчно", - "действие на медикаменти", - "Липса на съзнание", - "72 h след възстановяване на СК", - "2", - "Едното или двете от следните:", - "ДА", - "Много вероятен", - "Липса на зеничен или корнеален рефлекс", - "3-5", - "Двустранна липса на N2O SSEP вълна", - "лош изход", - "Ден", - "1", - "Изчакайте поне 24 часа", - "Две или повече от", - "изброените:", - "Миоклоничен статус", - "48 h след ВСК", - "ДА", - "Много вероятен", - "Високи нива на NSE", - "лош изход", - "Нереактивна супресия или епилептичен статус на ЕЕГ", - "Дифузни аноксично мозъчни увреждания на КАТ/ЯМР", - "HE", - "Неясен изход", - "Проследете и преоценете", - "При възможност прилагайте мултимодална прогноза" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5600528877074942, - 0.9168281555175781, - 0.999991534466405, - 0.9631411887915, - 0.688235386051628, - 0.9999927679566917, - 0.8904958235726935, - 0.9919712291562884, - 0.9999037278612756, - 0.9618951631485196, - 0.602214056257683, - 0.8591844505175064, - 0.9977336739382452, - 0.9999596470426853, - 0.8739969970626346, - 0.8434932231903076, - 0.9325709994566269, - 0.9976933397491359, - 0.9999966963759913, - 0.9794909087742241, - 0.9707208665941571, - 0.9529029780963815, - 0.9999926316767278, - 0.9992004845132761, - 0.7811925812520739, - 0.9998856996601944, - 0.9999474269675969, - 0.9477294194410418, - 0.9979923149321044, - 0.9881809033419136, - 0.9242291914310622, - 0.6545784220297485, - 0.9998835476985682, - 0.999485553458778, - 0.9211207077103907 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "47", - "Антиазбука", - "А - Aggressive\nB - Brusque\nC - Callow\nD - Disability\nE - Exitus letalis", - "F - Funeral\nG - Gravestone\nH - Heaven or Hell\nI - Interrogation\nJ - Jail!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/InHospital CPCR (1).txt b/ppt_data/output/InHospital CPCR (1).txt deleted file mode 100644 index b27b1d1..0000000 --- a/ppt_data/output/InHospital CPCR (1).txt +++ /dev/null @@ -1,667 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: InHospital CPCR (1).pptx -TOTAL SLIDES: 47 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Терминални състояния - - ---- SLIDE 2 --- - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Нашите задачи днес -• Болнична ресусцитация* -ЕКГ диагнози при клинична смърт -Разширено поддържане на живота* -Продължително поддържане на живота - постресусцитационно лечение и грижи* -Прогноза при клинична смърт* - - -*CPR Guidelines ERC (2015), Resuscitation 95 (2015) 100–147 -• 3 - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Какво трябва да направим? -• Клинична смърт - КПЦР -Смърт на мозъка - кондициониране на донора -Биологична смърт - изпращане с достойнство -Кортикална смърт ? - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • EUROPEAN - • RESUSCITATION - • Болнична ресусцитация - • COUNCIL - • Пациент в критично състояние - • Повикайте за ПОМОЩ и оценете пациента - • He - • Признаци на живот? - • Да - • Потърсете - • Проверете/осигурете ABCDE - • реанимационен екип - • Разпознайте и лекувайте причина - • Осигурете кислород, мониторинг - • И венозен източник - • КПР 30.2 - • при осигурени проходими - • ДП и кислород - • Потърсете - • реанимационен - • Мониторирайте сърдечния - • екип при - • необходимост - • ритъм - • При необходимост, - • опитайте дефибрилация - • Разширено поддържане - • Предайте пациента на - • на живота при пристигане - • реанимационния екип - • на реанимационния екип - • wwW-erc-edu - • info@ercedu - • Published October 2015 by European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium - • Copyright: @ European Resuscitation Council vzw - • Product reference: Poster_ALS_IHCAT_Algorithm_ENG_20150930 - - ---- SLIDE 6 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 2222 - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• По време на КПР -• Осигурете качествено непряко притискане на сърцето с отклонение на гръдната стена на най-малко 5 cm, но не повече от 6 cm при възрастни, 4 cm при кърмачета и 5 cm при деца с честота 100-120/min. -Осигурете пълно връщане на гръдния кош при провеждане на непреките притискания на сърцето. -Осигурете минимално прекъсване на КПР – за не повече от 5 s. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• По време на КПР -• Вентилацията продължава за поне 1 s, при съотношение притискане/дишане - 30/2. -Честота на вентилацията 8-10 /min. -Избягвайте хипервентилация. -Осигурете правилно положение на ЕТТ. -При поставена вече ЕТТ, можете да провеждате непрекъснати непреки притискания на сърцето без паузи за дишането. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• По време на КПР -• Един цикъл на КПР = 30/2 (притискане /дишане); 5 цикъла = 2 min. -Проследявайте кръвообращението на всеки 2 min. -Смяна на екипа (дишане/циркулация) на всеки 2 min. -Търсете и лекувайте възможните причини! - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Разширено поддържане на живота -• D (Drugs and fluids) - осигуряване на източник за приложение на медикаменти и започване на инфузионна терапия. -E – Eлектрокардиограма с диагностична цел. -F (Fibrillation treatment) – Провеждане на медикаментозно и/или електролечение на ритъмните нарушения. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 -• D - Drugs and Fluids -• Осигуряване на венозен път за приложение на медикаментите и инфузиите: -Периферен венозен път – метод на избор - промива се с 20 ml bolus или крайника се повдига за 10-20 s. -Централен венозен път – използва се само при наличен такъв. Ако няма такъв, не губете време за осигуряването му! - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• D - Drugs and Fluids -• Интраосален: -Прилаганият медикамент е в 2-2.5 пъти по-висока доза. -Особено ефективен е в детската възраст. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• 13 -• Интраосално приложение - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• D - Drugs and Fluids -• Ендотрахеален - през интубационната тръба: -Adrenaline – 2-3 пъти iv доза в 10 ml? -Atropine sulfatis – 2 - 2.5 пъти iv доза -Lidocaine -Naloxon -Vasopressin разредени в 10 ml NaCl 0.9% - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Инфузионно лечение -• Използват се разтвори на: -NaCl 0.9% -Ringer или Ringer-lactate (Hartmann) -Разтвор на Glucose е забранен! -Обемното натоварване и приложение на колоидни разтвори са показани само при хиповолемия и при масивна кръвозагуба. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Е - EКГ мониторинг -• Неподлежащи на дефибрилация: -Асистолия (А) -Безпулсова електрическа активност (РЕА) -Подлежащи на дефибрилация: -Камерно мъждене (VF) -Безпулсова камерна тахикардия (VT) - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• 17 -• Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия -• Това е най-честата причина за клинична смърт. -Камерното мъждене може да бъде предшествано от камерна екстрасистолия (VE), камерна тахикардия (VT) или надкамерна тахикардия SVT. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия -• Камерна -eкстрасистолия -• Камерна тахикардия -• Камерно мъждене - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • V - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Прекордиален удар -• При доказани VT/VF може да се опита в първите 10 s. -При липса на дефибрилатор. -Прави се удар със свита ръка в долната част стерналната кост от около 20 cm. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• 20 -• Външен дефибрилатор - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Външна дефибрилация - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия -• Оценете кръвообращението на базата на: -Налични пулсации на сънната артерия -Мониторен контрол -Ако камерното мъждене и камерната тахикардия продължават, проведете дефибрилация: -Със 150-360 J бифазен еквивалент -С 360 J монофазен еквивалент -Подновете КПР за 2 минути. -При липса на успех се провеждат още една, или две последователни дефибрилации. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 23 -• Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия -• Adrenaline 1 mg iv bolus на 3-5 min -Cordarone 300 mg iv bolus + 150 mg iv -Lidocaine 1-1.5 mg/kg iv bolus 3 пъти до обща доза 3 mg/kg iv -Magnesium sulfatе 1-2 g iv bolus -Подновeте КПР за 2 минути -Оценявайте кръвообращението на всеки 5 цикъла КПР. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• 24 -• Определение за безпулсова електрическа активност (БЕА) -• Налична електрическа активност на сърцето, регистрирана на монитора, без да има отчетена ефективна циркулация – винаги липсват пулсации на сънните артерии! -Наличните миокардни контракции, не могат да доведат до поява на пулс. -Treat the patient not the monitor! - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• 25 -• Асистолия (А) -• Липса на съкращения на сърцето - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• 26 -• Медикаментозно лечение при асистолия -• Проведете 5 цикъла непрекъсната КПР. -Adrenaline – 1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min. -Atropine sulfatis – само при брадикардия – 0.5-1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min до обща доза 3 mg. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Eлектролечение при асистолия не се прави! -• Eлектролечението има доказан ефект само при брадикардия! - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Ако асистолията продължава -• Проверете за качеството на провежданата КПР. -Преустановете КПР 20 min след последното регистрирано спиране на сърцето. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Други медикаменти -• Atropine sulfate: -Асистолия? или БЕА със СЧ <60 /min -0.5 - 3 mg iv -Aminophylline: -Асистолия -Рефрактерна на Atropine брадикардия -5 mg/kg iv -• 29 - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Други медикаменти -• Calcium chloride: -БEA предизвикана от: -Хиперкалиемия -Хипокалцемия -Предозиране на Са антогонисти -10 ml 10% CaCl2 iv -NaHCO3: -При рН <7.1 -50 ml 8.4% NaHCO3 iv -• 30 - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• 31 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • He отговаря и не - • диша нормално - • Потърсете реанимационен екип - • КПР 30:2 - • Включете пациента към дефибрилатор /монито - • Съкратете времето за прекъсване на КПР - • Оценете сърдечния ритъм - • Приложима - • Неприложима - • дефибрилация - • дефибрилация - • КМ или Безпулсова КТ - • БЕА или Асистолия - • дефибрилация - • Възстановяване - • при минимално - • на спонтанното - • прекъсване на КПР - • кръвообращение - • Незабавно проведете - • НЕЗАБАВНО ЛЕЧЕНИЕ - • Незабавно проведете - • КПР за 2 min при - • СЛЕД СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО - • КПР за 2 min при - • минимално прекъсване - • минимално прекъсване - • Приложете алгоритъма ABCDE - • Поддържайте SaOz = 94-98% - • Поддържайте нормално PaCOz - • Направете 12 канално ЕКГ - • Отстранете - • причините - • Поддържайте желаната - • температура на тялОТо - • ПО BPEMЕ HA ПРОВЕЖДАНАТА КПР - • КОРИГИРАЙТЕ ОБРАТИМИТЕ ПРИЧИНИ - • Осигурете високо качество на провежданата - • Хипоксия - • Тромбоза - • Осигурете минимално прекъсване на КПР - • Хиповолемия - • Вентилен пневмоторакс - • Винаги прилагайте кислородолечение - • Хипо-/хиперкалиемия/ метаболитна - • Тампонада на сърцето - • Използвайте капнография - • Хипо/хипертермия - • Токсини - • Продължете непрекъснатите непреки - • ВЗЕМЕТЕ РЕШЕНИЕ ЗА - • притискания на сърцето - • при вече осигурена - • проходимост на дихателните пътища - • Провеждане на ехографско образно изследване - • Осигурете венозен достъп (венозен или осален) - • Провеждане на механична КПР за улесняване на транспорта - • Прилагайте Adrenaline iv на всеки 3-5 min - • Провеждане на коронарография или PCI - • Приложете Cordarone iv след 3 електрошока - • Провеждане на извънтелесна КПР - • КПР - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• 32 -• *Причини – 6 Н -• Хипоксия -Хиповолемия -Хипо/Хиперкалиемия/Хипокалцемия -Хипогликемия -Хипотермия/Хипертермия -Н+ - метаболитна ацидоза - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• *Причини – 5 Т -• Тампонада на сърцето -Тензионен (вентилен) пневмоторакс -Тромбоза: -Коронарна тромбоза -Белодробна емболия -Токсини – медикаменти или други -Травма - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Вземете решение за провеждане на -• Образно ехографско изследване -Провеждане на механично индиректно притискане на сърцето -Коронарна ангиография и Перкутанна коронарна интервенция -Екстракорпорална КПР -• 34 - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• G - Gauging -• Преценете продължителността на КПР: -След всеки пет проведени цикъла. -Дори при правилно изпълнена КПР, се осигурява 30% от нормалния коронарен или мозъчен кръвоток. Ето защо: -При започната КПР, тя продължава най-малко 20 min и се преустановява, ако не са налице обратими причини за спирането на сърцето! - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Противопоказания за КПЦР -• DNAR (DNACPR): -Пациентът не желае да бъде ресусцитиран. -Пациентът няма да преживее, дори при проведена КПР. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Do - • Nar - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на поражения след прекаран сърдечен арест (PCAS) -• Увреждане на главния мозък -Миокардна дисфункция -Отговор на системна исхемия и реперфузия -Съпътстваща патология -• 37 - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• 38 -• H - Церебрална ресусцитация -• Осигуряване на проходими ДП и поддържане на адекватна вентилация и оксигенация – нормокапния и нормоксемия. -Поддържане на кръвообращението: -12 канално ЕКГ -Подходящ венозен път -САКН > 100 mmHg -Инфузия на кристалоиди за поддържане на нормоволемия. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• 39 -• H - Церебрална ресусцитация -• Контрол на мозъчната активност и гърчовата симптоматика и треперене. -Поддържане на хомеостазата: -Контрол на телесната температура: -Своевременно ефективно лечение на всяка хипертермия и контролирана изотермия – около 360 С. -Поддържане на кръвно-захарно ниво под 10 mmol/l и избягване на хипогликемия. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• 40 -• H - Церебрална ресусцитация -• Контрол на коагулацията: -Фибринолитици? -Антиаритмична профилактика -Търсете причината! - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• 41 -• I – Интензивно Отделение -• Провеждането на горепосоченото лечение може да се извършва ефективно единствено в условията на Интензивно Отделение. -Транспортът до ИО да е: -Своевременен -При възможности за поддържане на ефективна вентилация, оксигенация, кръвообращение и оптимизирана мозъчна перфузия. - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• 42 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Дихателни пътища и дишане - • Поддържайте $pO2 =94-98% - • Осигурете проходими ДП - • Проследявайте на капнограмата - • Вентилация до нормокапния - • Кръвообращение - • 1 - • Направете 12 канално ЕКГ - • Осигурете надежден венозен Източник - • Възстановете нормоволемията c кристалоиди - • Инвазивно проследяване на АКН - • Контролирайте САКН над 100 mmHg - • 1 - • Приложете симпатикомиметики за контрол - • на AКН - • Телесна температура - • Подържане на изотермия 32-36 - • HE - • Сърцето ли - • основната причина? - • ДА - • ДА - • SТелевация на 12 канално ЕКГ? - • 1 - • HE - • Обмислете - • Коронарна ангиография + PCI - • Коронарна ангиография + PCI - • HE - • Обмислете КАТ на главен мозък - • Открита ли е причината за - • или КТ - • белодробна ангиограма - • спирането на сърцето? - • ДА - • Търсете/лекувайте - • Приемане - • причините извън сърцето - • Интензивно Отделение - • Интензивен мониторинг лечение и грижи - • Контрол на телесната температура в границите на - • 32-36С за > 24 h - • борба с хипертермията за 72 h - • Поддържане на нормоксемия и нормокапния (протективна - • вентилация) - • 1 - • Оптимизиране на кръвообращението - • последяване и корекция - • на СрАКН , лактат, МОС/СИ; ScO_и диуреза) - • Провеждане на ехокардиографско образно изследване - • Поддържане на нормогликемия - • Проследяване и лечение на гърчова симптоматика (ЕЕГ, - • седиране, антиконвулсанти - • Определяне - • на - • прогнозата най-малко след 72 h - • Поставяори иналарофуувандефибрилатор за - • Продължаване на - • лечението и - • кардиоверзия - • проследяване за наследствени - • заболявания и рискови фактори - • рехабилитация - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• 43 -• Прогноза -• Клинични тестове: -Наличие на миоклонус -Липсата след 72 h на: -Корнеален рефлекс -Зенична реакция -Отговор на болка -Двигателен отговор след 24 h и след 72 h е с много висока специфичност за лош изход – смърт или вегетативно състояние. - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• 44 -• Прогноза -• Лабораторни тестове: -Неврон специфична енолаза (NSE) -Протеин S 100b -Непотвърдени в RCT литературни данни - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• 45 -• Прогноза -• Електрофизиологични тестове: -Липсата на соматосензорни евокирани потенциали на n. medianus при пациенти с кома за повече от 72 h е със 100% специфичност. -Билатерална липса на N 20 компонентата на евокираните потенциали при пациенти в кома е фатална. -ЕЕГ е с ограничена прогностична стойност. - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• 46 - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО - • 1-2 - • Ден - • 1 - • Контрол на телесната температура - • Затопляне - • Изключете остатъчно - • действие на медикаменти - • Липса на съзнание - • 72 h след възстановяване на СК - • 2 - • Едното или двете от следните: - • ДА - • Много вероятен - • Липса на зеничен или корнеален рефлекс - • 3-5 - • Двустранна липса на N2O SSEP вълна - • лош изход - • Ден - • 1 - • Изчакайте поне 24 часа - • Две или повече от - • изброените: - • Миоклоничен статус - • 48 h след ВСК - • ДА - • Много вероятен - • Високи нива на NSE - • лош изход - • Нереактивна супресия или епилептичен статус на ЕЕГ - • Дифузни аноксично мозъчни увреждания на КАТ/ЯМР - • HE - • Неясен изход - • Проследете и преоценете - • При възможност прилагайте мултимодална прогноза - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• 47 -• Антиазбука -• А - Aggressive -B - Brusque -C - Callow -D - Disability -E - Exitus letalis -• F - Funeral -G - Gravestone -H - Heaven or Hell -I - Interrogation -J - Jail! - diff --git a/ppt_data/output/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).json b/ppt_data/output/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).json deleted file mode 100644 index bfd820b..0000000 --- a/ppt_data/output/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).json +++ /dev/null @@ -1,1275 +0,0 @@ -{ - "filename": "Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx", - "total_slides": 127, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "КОСТНО-СТАВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СТАВИТЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Болка – универсален симптом на ревматичните заболявания\nХарактер\nПродължителност \nИнтензивност\nВреме на поява в денонощието\nАртралгии – болки в ставите без видими промени в тях\nСтавна скованост (при възпалителни и дегенеративни заболявания)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Оток на ставата – сигурно доказателство за заболяване на ставата\nСиметричен – възпаление на синовията, околоставните меки тъкани, излив в ставата\nЛокален (асиметричен) – възпаление на бурси, сухожилия, инсерции\nВреметраене на отока\nБрой на засегнатите стави\nКои са засегнатите стави (малки, големи; проксимални, дистални)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Деформация на ставата – трайна промяна във формата на ставата\nКостни размествания\nДеструкция на ставните повърхности\nАнкилози\nУвреждане на мускулно-свързочния апарат\nКонтрактури\nЛуксации\nПример за деформации:\nвъзли на Хеберден и на Бушар (остеоартроза)\nдеформации при ревматоиден артрит и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Крепитации в ставата – важен признак на ставна патология\nЯвява се при неравни ставни повърхности\nЛеки крепитации при ревматоиден артрит\nГруби – при остеоартроза\nХрущене – при тежки деформации\nПромени на кожата над ставите\nЗачервяване – белег на остро възпаление\nПовишена температура – най-често при ексудат в ставата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Промени в обема на ставните движения – обемът зависи от формата на ставните повърхности, връзките и мускулите\nОграничена подвижност\nобратима: мускулно напрежение, вътреставен излив и синовит, ставни мишки, увреждане на менискуси и сухожилия и др.\nтрайна: фиброзна или костна анкилоза, разрушение на ставните повърхности, луксации и др. \nПовишена подвижност – хипермобилни стави\nПатологична подвижност: деструкция на ставни повърхности, слабост на връзковия апарат; води до нарушена стабилност на ставата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СТАВИТЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "АНАМНЕЗА; \u000bФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ", - "Оглед – в покой и в движение; в лежащо и в изправено положение\nОбщ – крайници като цяло, стоеж на тялото\nЛокален – състояние на ставата и на кожата над нея\nПоходка, обем на движенията; щадене на ставата\nПалпация – в покой и в движение\nТемпература; болка и точната й локализация\nПромени в структурата\nКрепитации" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "ИЗСЛЕДВАНЕ ОБЕМА \u000bНА ДВИЖЕНИЯТА В СТАВАТА", - "Активни движения; пасивни движения\nСгъване и разгъване (флексия и екстензия)\nПривеждане и отвеждане (абдукция и аддукция)\nВъртене около надлъжната ос на крайника (пронация и супинация) – лъчева кост\nКръгови движения в сферичните стави: раменни, метакарпофалангеални, тазобедрени" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "ДРУГИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ", - "Рутинни лабораторни изследвания: проби за ревматична активност\nСУЕ\nС-реактивен протеин (СRP)\nФибриноген\nПротеинограма\nДруги изследвания при необходимост: кръвна захар, пикочна киселина, електролити и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Имунологични изследвания\nРевматоидни фактори – антитела IgA, IgG, IgM\nПроба на Ваале-Роуз (IgM) – норма до 1:32\nAнтинуклеарни антитела (АНА)\nИмуноглобулини и циркулиращи имунни комплекси (ЦИК)\nКомплемент: С3, С4, СН50\nТ- и В-лимфоцити; Т-лимфоцитни субпопулации (хелпери и супресори)\nАнтистрептолизинов титър (AST)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Изследване на антигените от системата HLA\nБолест на Бехтерев – антиген В27\nРевматоиден артрит – HLA-DR4\nСтавна пункция и изследване на синовиална течност: визуално, биохимично, цитологично и микробиологично\nСиновиална биопсия – най-често на колянна става\nАртроскопия – най-често колянна става" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Рентгеново изследване – най-малко в две плоскости: остеопороза, ерозии, кисти, остеосклероза, остеофити и др.\nКТ; МРИ\nРадиоизотопни методи\nУлтразвуково изследване \nЛокално \nНа вътрешни органи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Мускулна слабост \nОсновен симптом при засягане на напречно набраздената мускулатура\nДължи се на намалена сила на контракцията\nМускулна болка\nВирусни инфекции; трихинелоза\nКолагенози: дерматомиозит, нодозен панартериит\nАтрофия на мускулите\nНамаление обема на мускулните влакна\nИзчезване на мускулни влакна\nПарализа на мускули" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Подробна анамнеза, системно физикално изследване, вкл. неврологично изследване\nДруги изследвания\nСерумни ензими, освобождавани от скелетната мускулатура: трансаминази, LDH, креатинфосфокиназа (CPK)\nПлазмено ниво на електролити: К, Са, Мg\nКреатинурия; миоглобинурия\nЕлектромиография (ЕМG)\nМорфологично изследване (мускулна биопсия)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА КОСТИТЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Остеопороза\nНамаляване масата на костното вещество\nВлошаване микроархитектурата на костната тъкан\nПовишена чупливост, риск от фрактури\nОстеопения – физиологична възрастова костна атрофия – без патологични фрактури\nОстеомалация (рахит у деца) – повишено количество неминерализирана органична костна тъкан (остеоид)\nСимптоми: болки, спонтанни фрактури, деформации и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОСТИТЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Рентгеново изследване\nОстеодензитометрия (измерване на костна плътност)\nБиохимични маркери\nЗа костна резорбция: калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината\nЗа костно изграждане: АФ, остеокалцин\nХормони: паратхормон, кортизол и др. \nКостна биопсия\nСцинтиграфия, КТ, МРИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Същност– RА е хронично мултисистемно заболяване с неизвестна причина; характерна изява – ерозивно-деструктивен прогресиращ полиартрит\nЧестота – 1% от населението на света; по-често у жени (3:1)\nЕтиология – неизяснена\nВирусни и бактериални инфекции\nНарушена имунна регулация\nГенетично предразположение – асоциира се с HLA-DR4 (50% от случаите)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Патогенеза – поредица от имунни нарушения\nАнтигени, попадащи в синовията\nАнтитела; IgG и anti-IgG имунни комплекси\nАнгажиране на комплемента\nПовишена съдова пропускливост\nПоглъщане на имунните комплекси от Leuc\nОтделят се хидролитични ензими, О2-радикали, метаболити на арахидоновата киселина – възпаление и тъканна деструкция\nИзвънставно разпространение чрез тъканните течности (извънставни прояви)\nУчастие на Т-лимфоцитите" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Патология – основно измененията са в ставите\nВъзпаление на синовията\nУвеличение на количеството на ставната течност\nПреминаване на възпалението в хрущяла (образуване на панус) \nРазрушаване на хрущяла, преминаване към костта\nОстеопороза, костни ерозии и др.\nАнгажиране на околоставните структури: капсула, сухожилия, бурси, мускули" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Клинична картина – полиартрит \nБавно начало с нехарактерни общи оплаквания\nСиметрично засягане на ставите – от периферията към основата\nметакарпо- и метатарзофалангеални\nпроксимални интерфалангеални\nкитки, колене и лакти\nшиен гръбнак\nБолки в ставите, оток (топли, но не зачервени)\nСутрешна скованост – ранен и постоянен симптом\nЗатруднено и ограничено движение в ставите\nМускулна атрофия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Деформации, контрактури, анкилози – “ревматоидна ръка”\nУлнарна девиация на пръстите на ръцете\nСублуксация на метакарпо-фалангеалните стави\nВретеновиден оток на проксималните интерфалангеални стави\nАтрофия на mm. interossei\nОколоставни увреждания\nБурсити\nТендинити\nТендовагинити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА \u000bПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Rheumatoid arthritis", - "(late stage)", - "Boutonniere", - "deformity", - "of thumb", - "Ulnar deviation of", - "metacarpophalangeal", - "joints", - "Swan-neck deformity _", - "of tingers", - "WDAM" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7204095004298747, - 0.7911483571394974, - 0.9988555405624179, - 0.9999639984705262, - 0.8502300977960522, - 0.8922369272487461, - 0.9999616018552498, - 0.9999960093051398, - 0.5596370724162406, - 0.6705884485346909, - 0.5265571357482179 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА \u000bПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Извънставни изменения\nПодкожни възли – разполагат се около ставите\nфиброзна и гранулационна тъкан с централна некроза\nприличат на туберкул или гранулом тип “чуждо тяло”\nПромени във вътрешни органи\nсърце: перикардити, коронарни прояви\nваскулити: съдово-мозъчни прояви; по крайниците\nбели дробове: плеврит, ревматоидни възли, белодробна фиброза\nбъбреци – амилоидоза \nкератоконюнктивит, склерит и еписклерит, сика синдром\nАнемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания\nЛевкоцити – в норма или леко повишени\nУмерено изразена нормоцитна анемия\nПоказатели за активност на ревматоидния възпалителен процес: СУЕ, СRP, фибриноген, алфа2-глобулини\nРевматоиден фактор (положителен в 70%) – не е специфичен тест\nЦиркулиращи имунни комплекси\nИмунен статус" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Изследване на вътреставна течност\nХиперцелуларитет – левкоцити\nНамаление на комплемента\nРентгеново изследване – 4 стадия; всеки следващ стадий включва промените на предшестващия\nІ-ви – подуване на меките тъкани\nІІ-ри – периставна остеопороза и начални ерозии\nІІІ-ти – изразени ерозии и стеснение на ставната ивица\nІV-ти – анкилози" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Ранната диагноза е трудна\nПротичане\nБавно, но прогресивно\nРазлично при различните индивиди\nПрогноза \nТежко заболяване \nНе рядко води до пълно инвалидизиране" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "Същност – хронично възпалително заболяване\nЗасяга гръбначния стълб, сакроилиачните стави и периферни стави\nСеронегативен спондилоартрит – пробата на Вале-Роуз е отрицателна \nЧестота: 0,3-0,4% от населението; по-често мъже (4:1)\nЕтиология и патогенеза\nГенетични фактори – В27 у 90% от засегнатите\nХронични пикочо-полови и чревни инфекции" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Патология\nЗапочва най-често от сакроилиачните стави\nПреходен синовит\nХрущялна деструкция\nЧастична или пълна анкилоза\nОбхваща междупрешленни дискове, апофизарни стави, връзков апарат\nКостно спояване на прешлените – “бамбукова пръчка”\nЗасилена гръдна кифоза и шийна лордоза, изгладена поясна лордоза, гръдно-поясна сколиоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "Клинична картина\nЛумбо-сакрална болка и скованост, неповлияваща се от покой \nОграничeна подвижност на гръчначния стълб\nБолка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака\nОграничено вдишване-издишване\nОграничена подвижност в поясния сегмент\nМоже да засегне и периферни стави\nМоже да засегне и вътрешни органи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "Физикално изследване\nБолка в сакроилиачните стави при натиск\nболният лежи по гръб – натиск върху илиачните кости\nболният лежи по корем – натиск върху сакрума\nпохват на Менел – единият крак спуснат покрай леглото; другият сгънат в тазобедрена и колянна става; опит за хиперекстензия\nНатиск върху гръбнака\nСгъване напред – разстояние пръсти-под\nСгъване назад и встрани" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания (в активен стадий)\nУскорена СУЕ\nУмерена анемия\nЛевкоцитоза \nПовишени имуноглобулини и ЦИК\nРентгенография на гръбначния стълб\nСцинтиграфия\nИзследване на антиген В27" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [ - "РЬО-ГРАФИЯ НА ГРЪБНАЧЕН СТЪЛБ \u000bПРИ БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ ВЪВ ВРЕМЕТО" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "1947", - "1957", - "'1967", - "1972" - ], - "confidence_scores": [ - 0.750362753868103, - 0.9993917346000671, - 0.6008904849410285, - 0.9924451112747192 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "Критерии за диагноза\nЛумбо-сакрална болка и скованост, неповлияна от покой, с времетраене над 3 мес.\nБолка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака\nОграничено вдишване-издишване\nОграничена подвижност в поясния сегмент\nПрекаран или наличен иридоциклит\nДвустранен сакроилеит\nСиндесмофити, типични за заболяването\nЗа диагноза са необходими 4 от 5-те клинични или 6-ти + 1 от другите" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "Протичане\nНастъпилите изменения са необратими \nБавно развитие с минимална прогресия\nДифузни по-бързо прогресиращи увреждания\nТежко нарушение на функционалния капацитет на гръбначния стълб\nПрогноза \nДобра по отношение продължителността на живота\nИндивидуално различна по отношение качеството на живот" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "РЕАКТИВНИ АРТРИТИ", - "Същност – “стерилни” възпалителни ставни заболявания\nСвързани са с инфекция, но инфекцията не е в ставата\nПикочо-полови и чревни инфекции; инфекции на горните дихателни пътища\nСамостоятелни заболявания в тази група\nРевматизъм\nСиндром на Райтер" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "СИНДРОМ НА РАЙТЕР", - "Триада: артрит, уретрит, конюнктивит\nЗасяга предимно долните крайници\nНяма симетричност в локализацията\nПридружаващи прояви\nВъзпаление на уретрата – уретрит \nВъзпаление на шийката на матката – цервицит \nВъзпаление на очите – конюнктивит\nКожно-лигавични прояви: язви по лигавиците, кератодерма, нокътни промени\nДиария" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "Честота и разпространение \n“Болест на младите мъже” (20:1)\nНапоследък зачестява у жените (6-8:1)\nЕтиология\nПикочо-полова форма (Chlamidia trachomatis) – предава се по полов път\nУретрит, простатит, цистит, епидидимит – у мъже\nЦервицит, ендометрит – у жени (може да доведе до стерилитет) \nЧревна форма – инфекцията изхожда от червата (Salmonella, Shigella, Campilobacter, Yersinia)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "Патогенеза – инфекциозни и генетични фактори, свързани с имунитета\nHLA-B27-антиген – у 60-70% от болните\nНе се открива инфекциозен причинител в ставните структури \nНаличие на имунни комплекси" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Артрит\nПредшестваща диария или полов контакт\nОстро начало с артрит на долните крайници: колене, глезени, пръсти – няма симетричност\nПо-рядко – лакти, китки, пръсти на ръцете\nПонякога сакроилеит или спондилит \nСтавите са оточни, затоплени, болезнени \nОграничени движения, понякога излив в ставата\nВъзпаление на залавните места на сухожилията; ставните връзки и фасциите (ентезопатия)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [ - "Уретрит\nПарене и болка при уриниране\nОтделяне на секрет\nПростатит, цистит, орхит, епидидимит \nКонюнктивит\nОбикновено двустранен\nКраткотраен – 2-3 дни\nСклонност към рецидивиране\nУсложнения: еписклерит, кератит, язви по роговицата, увеит\nЗачервяване, болка, светобоязън, сълзене" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "Кожно-лигавични симптоми\nКератодерма по дланите и ходилата – наподобява псориазис\nУвреждане на ноктите – задебеляване, отделяне от нокътното ложе, бяло-жълтеникави петна\nBalanitis circinata – безболкови язви по главата на пениса\nЯзви в устната кухина – по езика и мекото небце\nЗасягане на вътрешни органи – рядко (перикардит, миокардит, аортит и др.)\nНеврологични и бъбречни прояви, лимфаденомегалия и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания\nУскорена СУЕ, повишение на СRP и фибриноген, лека левкоцитоза, умерена анемия\nОтрицателна проба на Вале-Роуз, повишение на имунните комплекси; положителен HLA-B27\nСиновиална течност: левкоцитоза; микробиологично изследване\nБиопсия – при неясни случаи\nДоказване на инфекция – микробиологично и серологично" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [ - "Рентгеново изследване\nОколоставна остеопороза\nЕдинични кисти и ерозии\nПериостит, остеофити\nСакроилеит, синдесмофити в гръбначния стълб\nДиагноза – клинична картина, серологични изследвания, HLA-B27\nПротичане – разнообразно: оздравяване, протрахирано протичане, рецидиви, хронифициране\nПрогноза – добра при своевременно лечение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 54, - "text_content": [ - "АРТРИТ ПРИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЧРЕВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ", - "Наблюдава се при улцерозен колит и болест на Крон\nПротича подостро или хронично\nСреща се в 10-20% о болните с IBD\nОлигоартрит – големи стави на долните крайници; рядко на горните\nРазвитието на пристъпа се предшества от обостряне на чревното заболяване\nПродължава няколко месеца" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 55, - "text_content": [ - "В част от случаите – сакроилеит и спондилит\nПовечето от тези болни са HLA-B27-положителни\nСтавната симптоматика затихва с навлизането на чревното заболяване в ремисия\nЛечението включва и лечение на основното заболяване\nСлед колектомия не се наблюдава обостряне на артрита" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 56, - "text_content": [ - "ОСТЕОПОРОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 57, - "text_content": [ - "ОСТЕОПОРОЗАТА ОЗНАЧАВА: \n\nНамаляване масата на костното вещество\n\nВлошаване микроархитектурата на костната тъкан\n\nПовишена костна чупливост, риск от фрактури" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 58, - "text_content": [ - "Честота\nНай-честото костно заболяване\nЕдно от най-честите заболявания въобще\nЗаболяване с голяма социална значимост\nКласификация\nПървична остеопороза\nтип І (менопаузална)\nтип ІІ (сенилна)\nИдиопатична\nВторична: при други основни заболявания; при прием на някои медикаменти" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 59, - "text_content": [ - "Етиология и патогенеза\nХормонални фактори – в менопаузата: намалена резорбция на калций, повишена функция на ПТХ, активация на остеокластите\nСенилна остеопороза – намалена резорбция на калций поради недостиг на вит.Д, намален прием, намалена физическа активност\nМедикаменти: кортикостероиди, хепарин, антиепилептици и др.\nЗаболявания: хиперпаратиреоидизъм, хипогонадизъм, RA, хиперглюкокортицизъм \nДруги фактори: пол, възраст, телесно тегло, имобилизация, хранене, алкохол и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 60, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА \u000b(“ТИХА ЕПИДЕМИЯ”)", - "Безсимптомно протичане\nБолка \nВ прешлените – най-често гръдни и поясни\nРадикулерна болка\nКостни фрактури\nКомпресионни фрактури на прешлени\nФрактура на бедрената шийка\nФрактура на дисталната част на радиуса\nДеформации на гръбнака и костния скелет" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 61, - "text_content": [ - "Методи за диагноза\nРентгеново изследване (над 30% загуба на костна маса)\nОстеодензитометрия – няколко метода\nБиохимични маркери на костна обмяна\nкостна резорбция – калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината\nкостно образуване – АФ и остеокалцин в плазмата (специфичен за костите белтък)\nКостна биопсия\nПрогноза – неблагоприятна при фрактури" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 62, - "text_content": [ - "ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 63, - "text_content": [ - "ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 64, - "text_content": [ - "ОСТЕОПОРОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 65, - "text_content": [ - "ФРАКТУРИ НА БЕДРЕНАТА КОСТ \u000bПРИ ОСТЕОПОРОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 66, - "text_content": [ - "КОМПРЕСИОННА ФРАКТУРА НА ПРЕШЛЕН" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Compression", - "Fracture", - "OMMG 2002" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999981309652849, - 0.999409619044432, - 0.7374846208126189 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 67, - "text_content": [ - "“СТРЕС-ФРАКТУРА” НА ПОДБЕДРИЦАТА, \u000bПРИЧИНЕНА ОТ ЛЕКА ТРАВМА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 68, - "text_content": [ - "ОСТЕОАРТРОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 69, - "text_content": [ - "Същност – остеоартрозата (ОА) е хронично невъзпалително заболяване на ставите \nДегенерация и деструкция на ставния хрущял\nПоследваща пролиферация на костна тъкан\nВторично възпаление на синовията и околоставните тъкани\nЧестота – най-честото ставно заболяване (около 15% от населението на Земята)\nЕтиология \nПървична остеоартроза – неизвестна етиология\nВторична – многобройни фактори" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 70, - "text_content": [ - "Етиологични фактори за вторичната остеоартроза\nХронично механично свръхнатоварване\nВъзрастови промени\nОбезитас\nГенетични и метаболитни фактори\nМалформации\nХронични травми\nПрекарани възпалителни ставни заболявания, напр. ревматоиден артрит\nЛечение с кортикостероиди" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 71, - "text_content": [ - "Патология – промени в ставния хрущял; също в костите, синовията и меките тъкани\nКостни промени: остеофити, субхондрална костна склероза, кисти\nСиновия: огнищен хроничен синовит\nПатогенеза – главно хондроцитно увреждане\nПроизводство на повече хондролитични ензими – металопротеинази (колагеназа, стромелизин)\nРазграждане основните структури на хрущялния матрикс – колаген и протеогликани\nСнижена продукция на тъканните инхибитори на тези процеси" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 72, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Ставна болка\nПървоначално след натоварване и се облекчава от почивка\nПо-късно – при минимално движение и в покой\nСутрешна скованост – краткотрайна\nОграничение на движенията в засегнатите стави\nБезсимптомно протичане, случайна находка при рентгеново изследване\nЛипсват системни прояви" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 73, - "text_content": [ - "Физикална находка\nКрепитации в ставите\nФлексионни контрактури\nХеберденови възли – дистални интерфалангеални стави\nБушарови възли – проксимални интерфалангеални стави\nУголемяване и деформации на ставата\nАтрофия на околоставната мускулатура\nСублуксации \nПри измерване – ограничен обем на движение\nАктивиране на ОА – оток, ставен излив" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 74, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания – без отклонения от нормата освен при активирана остеоартроза (ускорена СУЕ)\nРентгеново изследване – с най-голяма диагностична стойност\nСтеснение на ставната междина\nСубхондрална костна склероза\nОстеофити, кисти\nВ напреднали стадии: деформации, ставни мишки \nДиагноза – анамнеза, физикално и рентгеново изследване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 75, - "text_content": [ - "ОСТЕОАРТРОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 76, - "text_content": [ - "ОСТЕОАРТРОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 77, - "text_content": [ - "ОСТЕОАРТРОЗА" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Normal", - "Narrow", - "Bone", - "kiee", - "joint", - "sрur", - "space", - "Figure", - "Figure 2" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999783431373382, - 0.8724053440048387, - 0.9987696409225464, - 0.860670804977417, - 0.9991986825102787, - 0.6024832129478455, - 0.9982998691070811, - 0.634912938456071, - 0.9999104289140587 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 78, - "text_content": [ - "ПСОРИАТИЧЕН АРТРИТ", - "Същност – хронично възпалително ставно заболяване, което се развива у болните с псориазис\nЧестота – сравнително често заболяване, развива се в 3-13% от болните с псориазис\nНай-често засяга възрастта 20-50 години" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 79, - "text_content": [ - "Псориазис – хронично кожно възпаление\nЗасяга кожа, нокти, капилициум\nТипични места: лакти, колене, глутеална гънка\nСиметричност на засегнатите зони\nЕритематозни ясно демаркирани папули\nОкръглени плаки\nЧестота – едно от най-честите кожни заболявания – засяга 1% от населението на света" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 80, - "text_content": [ - "Патогенеза на псоаритичния артрит\nИмунни нарушения\nГенетични фактори\nФактори от околната среда\nПатология на псориатичния артрит\nВъзпаление на синовиалната мембрана\nНабъбване на ендотела\nЛимфоплазмоцитарни инфилтрати" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 81, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Ставни промени – артрит\nКожни промени – най-често предхождат артрита\nНокти – задебеляване, точковидни депресии, деформации, жълтеникави петна \nМоже да има и очни промени – конюнктивит, ирит, еписклерит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 82, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ПСОАРИАТИЧНИЯ АРТРИТ", - "Моноартрит или олигоартрит (2-3 стави) – най-често срещана клинична форма\nСиметрично засягане, подобно на RA (Вале-Роуз е отрицателен)\nАртрит на крайните интерфалангеални стави – съчетава се с промени по ноктите\n Мутилиращ (обезобразяващ) артрит – скъсяване и изкривяване на пръстите поради остеолиза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 83, - "text_content": [ - "Артрит със засягане на гръбначния стълб и на сакроилиачните стави; засягане и на околоставни структури (сухожилия, ставни връзки)\n“Злокачествена форма” на псориатичен артрит\nГенерализирани кожни промени\nБърза прогресия на артрита\nФебрилитет\nБолестни промени от страна на вътрешните органи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 84, - "text_content": [ - "ПСОРИАЗИС" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 85, - "text_content": [ - "ПСОРИАЗИС" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "a" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7764709238517895 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 86, - "text_content": [ - "ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 87, - "text_content": [ - "ПРОМЕНИ В НОКТИТЕ \u000bПРИ ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 88, - "text_content": [ - "СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН\u000b(КОЛАГЕНОЗИ)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 89, - "text_content": [ - "АВТОИМУНИТЕТ И АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ", - "Имунен толеранс – способност на имунната система – да различава “свое” от “чуждо”\nАвтоимунитет – пробив в механизмите на имунния толеранс с наличие на антитела или Т-лимфоцити, реагиращи със собствени антигени; не винаги с прояви на заболяване\nАвтоимунни заболявания – тъканно увреждане вследствие имунологична реакция на организма със собствените тъкани" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 90, - "text_content": [ - "Органо-специфични автоимунни заболявания\nТиреоидит на Хашимото\nІ-ви тип захарен диабет\nАвтоимунна хемолитична анемия\nИдиопатична тромбоцитопенична пурпура\nСистемни автоимунни заболявания\nСистемен лупус еритематодес\nРевматоиден артрит\nСклеродерма \nПолиомиозит и дерматомиозит\nСистемни васкулити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 91, - "text_content": [ - "СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС (СЛЕ)", - "Етиология – неизвестна\nБоледуват предимно млади жени (10-30:1)\nПатология – промените са в множество органи и системи – увреждане на съединителната тъкан и кръвоносните съдове" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 92, - "text_content": [ - "НАЙ-ЧЕСТИ ОРГАННИ ИЗЯВИ", - "Кожа – оток, вакуолизация и периваскуларни инфилтрати до некротизиращ васкулит\nСтави – синовит с отлагане на имуноглобулини\nБъбреци\nОгнищен или дифузен пролиферативен нефрит\nМембранозен гломерулонефрит\nМезангиален и склерозиращ гломерулонефрит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 93, - "text_content": [ - "ПРОЯВИ ОТ ДРУГИ ОРГАНИ", - "Сърце – перикардит, миокардит, ендокардит на Либман-Сакс\nБели дробове – плеврити, пулмонити\nЦНС – цереброваскулит\nГИТ – перитонит; панкреатит; мезентериален васкулит (коремна болка, чревни кръвоизливи)\nХемолитични прояви" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 94, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания – отразяват възпалителна и имунологична активност\nУскорено СУЕ, анемия, лимфопения, тромбопения\nУвеличение на фибриногена и СRP\nПротеинурия, еритроцитурия, цилиндрурия\nНаличие на антитела: ANA, anti-DNA, ЦИК,\nАнти-кардиолипинови антитела, антитела спрямо Sm-антиген\nУвеличен IgG, също А и М; увеличени фракции на комплемента" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 95, - "text_content": [ - "ДИАГНОЗА – 4 ОТ СЛЕДНИТЕ 11 КРИТЕРИИ", - "1. Пеперудовиден обрив по лицето\n2. Дискоиден обрив\n3. Фоточувствителност\n4. Язви в устата и назофарингса\n5. Артрит\n6. Серозит (плеврит, перикардит)\n7. Бъбречни прояви\n8. Неврологични смущения: гърчове, психоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 96, - "text_content": [ - "9. Хематологични нарушения: анемия, левкоцитопения, лимфопения, тромбопения\n10. Наличие на ANA\n11. Имунологични нарушения\n - Аnti-DNA\n - Аnti-Sm-антиген\n - Фалшиво-положителен тест за сифилис\n \n ПРОГНОЗА – значително подобрена в последните десетилетия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 97, - "text_content": [ - "ПЕПЕРУДОВИДЕН ОБРИВ ПО ЛИЦЕТО" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 98, - "text_content": [ - "ДИСКОИДЕН ОБРИВ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 99, - "text_content": [ - "ПОЛИОМИОЗИТ (ДЕРМАТОМИОЗИТ)", - "Група хронични възпалителни и дегенеративни заболявания на напречно набраздената мускулатура\nВ част от случаите се засяга и кожата\nРядко заболяване \nПо-често у жени\nПреобладава в средната възраст (30-50 год.)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 100, - "text_content": [ - "ПАТОЛОГИЯ", - "Клетъчни инфилтрати от лимфоцити и макрофаги около мускулни фибри и малки съдове\nДегенеративни промени в мускулните клетки\nАтрофия, некроза и деструкция на миофибрили\nИнтерстициална фиброза\nПрояви на регенерация на миофибрили" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 101, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Мускулна слабост и атрофия – водещ симптом\nЗасягат се проксимални мускулни групи, шийна мускулатура, меко небце и фарингс\nПромените са симетрични\nЗатруднени движения\nНарушения в дихателната механика, задух" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 102, - "text_content": [ - "Кожни прояви – при ДМ\nПериорбитален оток; лилаво-червеникав обрив\nТелеангиектазии, хиперкератоза, диспигментации\nСтавни прояви\nАртралгии\nЛек артрит\nСърдечни симптоми – рядко се наблюдават\nРитъмни и проводни нарушения\nМиокардит\nДиагноза – кожно-мускулна биопсия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 103, - "text_content": [ - "ДЕРМАТОМИОЗИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 104, - "text_content": [ - "ДЕРМАТОМИОЗИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 105, - "text_content": [ - "СКЛЕРОДЕРМИЯ\u000b(uncurable, but not untreatable)", - "Същност – хронично прогресиращо заболяване на съединителната тъкан и малките съдове\nФиброза и склероза на кожата (склеродерма)\nПоражения на вътрешните органи: предимно храносмилателна система, бели дробове и бъбреци\nЧестота – рядко заболяване; предимно у жени (4-15:1)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 106, - "text_content": [ - "Локализирани форми – обект на дерматологията\nСистемна склеродермия\nКласическа форма\nдифузно симетрично засягане на кожата на крайниците, лицето и тялото\nранно засягане на вътрешните органи\nОграничена форма – КРЕСТ-синдром\nзасягат се кожата на пръстите и лицето\nКалциноза, синдром на Рейно, Езофагеална дисфункция, Склеродактилия, Телеангиектазии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 107, - "text_content": [ - "ПАТОЛОГИЯ", - "Кожни изменения: оток, индурация и атрофия\nНатрупване на извънклетъчен матрикс и колаген тип І и ІІІ; уплътняване на кожата\nОколосъдова инфилтрация от мононуклеари\nПролиферация на интимата на кръвоносните съдове, стеснение на съдовия лумен\nФиброзни и съдови лезии във вътрешни органи: бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, бъбреци" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 108, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА\u000b(КОЖНИ И ВИСЦЕРАЛНИ СИМПТОМИ)", - "Синдром на Рейно \nПобледняване, цианоза, хиперемия, провокирани от преохлаждане и емоционален стрес\nЗасягат се дистална част на пръстите на ръцете; стъпала, уши, нос и др.\nВазоконстрикция при органично стеснени съдове\nОклузия на лумена, исхемия и некроза\nУлцерации по върховете на пръстите; гангрена" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 109, - "text_content": [ - "Кожни промени\nДвустранен симетричен оток на пръстите на ръцете\nУплътнение и склерозиране на кожата – склеродактилия (не се захваща кожна гънка)\nЗасягане на горни крайници, лице, предна част на гръдния кош, корема\nХарактерен фациес – неподвижно безизразно масковидно лице, тънки опънати устни, намален устен отвор (микростомия)\nТелеангиектазии, промени в пигментацията, подкожна калциноза и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 110, - "text_content": [ - "СКЛЕРОДЕРМИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 111, - "text_content": [ - "СКЛЕРОДЕРМИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 112, - "text_content": [ - "СКЛЕРОДЕРМИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 113, - "text_content": [ - "Стомашно-чревен тракт\nНарушен контрактилитет на гладката мускулатура в долната част на хранопровода (дисфагия)\nРефлукс на стомашно съдържимо\nНарушение на пропулсивната перисталтика на стомаха и червата\nСтавни прояви\nАртралгии и сутрешна скованост; рядко артрит\nОграничена функция вследствие на кожното уплътнение \nМускулна слабост" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 114, - "text_content": [ - "Белодробни прояви\nСуха кашлица, задух; сухи хрипове\nИнтерстициална фиброза, съдова облитерация, възпаление\nНамаление на газовата дифузия и виталния капацитет\nРентгенография – линеарна или нодуларна фиброза двустранно\nЗасягане на плеврата – плеврална болка; плеврално триене\nРядко белодробна хипертония" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 115, - "text_content": [ - "Сърдечни прояви – миокардна фиброза\nСинусова тахикардия\nЕкстрасистолия\nНарушения в проводимостта\nВ напреднали стадии – рефрактерна на лечение застойна СН\nРядко перикардит и клапни увреждания \nБъбречни прояви: ХБН – най-честа причина за смърт при тези болни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 116, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания – както при другите системни заболявания\nСпецифични имунологични тестове: антицентромер-антитела и антитела спрямо антитопоизомераза\nДиагноза\nТипични кожни промени\nКожна биопсия (при необходимост)\nПротичане – вариабилен естествен ход \nПрогноза – неблагоприятна, особено при засягане на вътрешните органи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 117, - "text_content": [ - "СИСТЕМНИ ВАСКУЛИТИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 118, - "text_content": [ - "Същност – възпаление на съдовата стена\nСтеснение на съдовия лумен\nИсхемия на тъканите\nПървични васкулити\nПолиартериитис нодоза (ПН)\nГрануломатоза на Вегенер\nВторични васкулити – проява на друго основно заболяване\nСистемен ЛЕ\nРевматоиден артрит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 119, - "text_content": [ - "Етиология \nИнфекциозни агенти: вируси, бактерии, рикетции\nВаксини и серуми; медикаменти\nАвтоимунни и злокачествени заболявания\nПатогенеза – основна роля на ендотела\nИмунокомплексно съдово увреждане\nКлетъчно-медиирани имунни механизми – антитела към ендотела или антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA)\nНарушения в продукцията на цитокини; нарушения в коагулацията" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 120, - "text_content": [ - "ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА", - "Системен некротизиращ васкулит на малките и средните артерии\nРядко заболяване; по-често у мъже\nЕтиология и патогенеза – казаното до тук\nПатология \nСегментно възпаление на съдовете с фибриноидна некроза\nПролиферация на ендотела – стеснение на лумена\nТромбози, аневризми, инфарциране, исхемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 121, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА\u000b(ПОЛИОРГАННО ЗАБОЛЯВАНЕ)", - "Неспецифични симптоми: остро начало с повишена Т0, отпадналост, безапетитие, загуба на тегло\nБъбреци (най-често се засягат): протеинурия, хематурия, хипертония, прогресираща БН\nАртериална хипертония – като първична изява; усложнения на хипертонията\nКоронарни артерии: стенокардия, инфаркт, ексудативен перикардит, застойна СН" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 122, - "text_content": [ - "ГИ тракт: абдоминална ангина, гадене, повръщане, илеус, кървене, перфорация на черво; апендицит, холецистит, панкреатит\nНервна система: периферна невропатия (поради засягане на ваза нерворум), тромбоза на мозъчни съдове, развитие на аневризми\nКожа: болезнени еритемни подкожни възли с диаметър до 1 см\nСтави и мускули : артралгии, рядко артрит; миалгии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 123, - "text_content": [ - "ДИАГНОЗА", - "Лабораторна диагностика\nУскорено СУЕ, левкоцитоза, анемия\nПротеинурия, промени в седимента\nИмунен статус: имуноглобулини, комплемент, ЦИК, криоглобулини, антитела\nБиопсия и хистологично изследване \nАнгиография" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 124, - "text_content": [ - "КОЖНИ ПРОМЕНИ ПРИ ВАСКУЛИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 125, - "text_content": [ - "ВАСКУЛИТ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "SFS" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9998503060051347 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 126, - "text_content": [ - "ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 127, - "text_content": [ - "Благодаря Ви \nза вниманието!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).txt b/ppt_data/output/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).txt deleted file mode 100644 index 58b11ef..0000000 --- a/ppt_data/output/Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).txt +++ /dev/null @@ -1,1235 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx -TOTAL SLIDES: 127 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• КОСТНО-СТАВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СТАВИТЕ - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Болка – универсален симптом на ревматичните заболявания -Характер -Продължителност -Интензивност -Време на поява в денонощието -Артралгии – болки в ставите без видими промени в тях -Ставна скованост (при възпалителни и дегенеративни заболявания) - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Оток на ставата – сигурно доказателство за заболяване на ставата -Симетричен – възпаление на синовията, околоставните меки тъкани, излив в ставата -Локален (асиметричен) – възпаление на бурси, сухожилия, инсерции -Времетраене на отока -Брой на засегнатите стави -Кои са засегнатите стави (малки, големи; проксимални, дистални) - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Деформация на ставата – трайна промяна във формата на ставата -Костни размествания -Деструкция на ставните повърхности -Анкилози -Увреждане на мускулно-свързочния апарат -Контрактури -Луксации -Пример за деформации: -възли на Хеберден и на Бушар (остеоартроза) -деформации при ревматоиден артрит и др. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Крепитации в ставата – важен признак на ставна патология -Явява се при неравни ставни повърхности -Леки крепитации при ревматоиден артрит -Груби – при остеоартроза -Хрущене – при тежки деформации -Промени на кожата над ставите -Зачервяване – белег на остро възпаление -Повишена температура – най-често при ексудат в ставата - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Промени в обема на ставните движения – обемът зависи от формата на ставните повърхности, връзките и мускулите -Ограничена подвижност -обратима: мускулно напрежение, вътреставен излив и синовит, ставни мишки, увреждане на менискуси и сухожилия и др. -трайна: фиброзна или костна анкилоза, разрушение на ставните повърхности, луксации и др. -Повишена подвижност – хипермобилни стави -Патологична подвижност: деструкция на ставни повърхности, слабост на връзковия апарат; води до нарушена стабилност на ставата - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СТАВИТЕ - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• АНАМНЕЗА; ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ -• Оглед – в покой и в движение; в лежащо и в изправено положение -Общ – крайници като цяло, стоеж на тялото -Локален – състояние на ставата и на кожата над нея -Походка, обем на движенията; щадене на ставата -Палпация – в покой и в движение -Температура; болка и точната й локализация -Промени в структурата -Крепитации - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ИЗСЛЕДВАНЕ ОБЕМА НА ДВИЖЕНИЯТА В СТАВАТА -• Активни движения; пасивни движения -Сгъване и разгъване (флексия и екстензия) -Привеждане и отвеждане (абдукция и аддукция) -Въртене около надлъжната ос на крайника (пронация и супинация) – лъчева кост -Кръгови движения в сферичните стави: раменни, метакарпофалангеални, тазобедрени - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ДРУГИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ -• Рутинни лабораторни изследвания: проби за ревматична активност -СУЕ -С-реактивен протеин (СRP) -Фибриноген -Протеинограма -Други изследвания при необходимост: кръвна захар, пикочна киселина, електролити и др. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Имунологични изследвания -Ревматоидни фактори – антитела IgA, IgG, IgM -Проба на Ваале-Роуз (IgM) – норма до 1:32 -Aнтинуклеарни антитела (АНА) -Имуноглобулини и циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) -Комплемент: С3, С4, СН50 -Т- и В-лимфоцити; Т-лимфоцитни субпопулации (хелпери и супресори) -Антистрептолизинов титър (AST) - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Изследване на антигените от системата HLA -Болест на Бехтерев – антиген В27 -Ревматоиден артрит – HLA-DR4 -Ставна пункция и изследване на синовиална течност: визуално, биохимично, цитологично и микробиологично -Синовиална биопсия – най-често на колянна става -Артроскопия – най-често колянна става - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване – най-малко в две плоскости: остеопороза, ерозии, кисти, остеосклероза, остеофити и др. -КТ; МРИ -Радиоизотопни методи -Ултразвуково изследване -Локално -На вътрешни органи - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Мускулна слабост -Основен симптом при засягане на напречно набраздената мускулатура -Дължи се на намалена сила на контракцията -Мускулна болка -Вирусни инфекции; трихинелоза -Колагенози: дерматомиозит, нодозен панартериит -Атрофия на мускулите -Намаление обема на мускулните влакна -Изчезване на мускулни влакна -Парализа на мускули - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Подробна анамнеза, системно физикално изследване, вкл. неврологично изследване -Други изследвания -Серумни ензими, освобождавани от скелетната мускулатура: трансаминази, LDH, креатинфосфокиназа (CPK) -Плазмено ниво на електролити: К, Са, Мg -Креатинурия; миоглобинурия -Електромиография (ЕМG) -Морфологично изследване (мускулна биопсия) - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА КОСТИТЕ - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Остеопороза -Намаляване масата на костното вещество -Влошаване микроархитектурата на костната тъкан -Повишена чупливост, риск от фрактури -Остеопения – физиологична възрастова костна атрофия – без патологични фрактури -Остеомалация (рахит у деца) – повишено количество неминерализирана органична костна тъкан (остеоид) -Симптоми: болки, спонтанни фрактури, деформации и др. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОСТИТЕ - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване -Остеодензитометрия (измерване на костна плътност) -Биохимични маркери -За костна резорбция: калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината -За костно изграждане: АФ, остеокалцин -Хормони: паратхормон, кортизол и др. -Костна биопсия -Сцинтиграфия, КТ, МРИ - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Същност– RА е хронично мултисистемно заболяване с неизвестна причина; характерна изява – ерозивно-деструктивен прогресиращ полиартрит -Честота – 1% от населението на света; по-често у жени (3:1) -Етиология – неизяснена -Вирусни и бактериални инфекции -Нарушена имунна регулация -Генетично предразположение – асоциира се с HLA-DR4 (50% от случаите) - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза – поредица от имунни нарушения -Антигени, попадащи в синовията -Антитела; IgG и anti-IgG имунни комплекси -Ангажиране на комплемента -Повишена съдова пропускливост -Поглъщане на имунните комплекси от Leuc -Отделят се хидролитични ензими, О2-радикали, метаболити на арахидоновата киселина – възпаление и тъканна деструкция -Извънставно разпространение чрез тъканните течности (извънставни прояви) -Участие на Т-лимфоцитите - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – основно измененията са в ставите -Възпаление на синовията -Увеличение на количеството на ставната течност -Преминаване на възпалението в хрущяла (образуване на панус) -Разрушаване на хрущяла, преминаване към костта -Остеопороза, костни ерозии и др. -Ангажиране на околоставните структури: капсула, сухожилия, бурси, мускули - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – полиартрит -Бавно начало с нехарактерни общи оплаквания -Симетрично засягане на ставите – от периферията към основата -метакарпо- и метатарзофалангеални -проксимални интерфалангеални -китки, колене и лакти -шиен гръбнак -Болки в ставите, оток (топли, но не зачервени) -Сутрешна скованост – ранен и постоянен симптом -Затруднено и ограничено движение в ставите -Мускулна атрофия - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Деформации, контрактури, анкилози – “ревматоидна ръка” -Улнарна девиация на пръстите на ръцете -Сублуксация на метакарпо-фалангеалните стави -Вретеновиден оток на проксималните интерфалангеални стави -Атрофия на mm. interossei -Околоставни увреждания -Бурсити -Тендинити -Тендовагинити - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Rheumatoid arthritis - • (late stage) - • Boutonniere - • deformity - • of thumb - • Ulnar deviation of - • metacarpophalangeal - • joints - • Swan-neck deformity _ - • of tingers - • WDAM - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Извънставни изменения -Подкожни възли – разполагат се около ставите -фиброзна и гранулационна тъкан с централна некроза -приличат на туберкул или гранулом тип “чуждо тяло” -Промени във вътрешни органи -сърце: перикардити, коронарни прояви -васкулити: съдово-мозъчни прояви; по крайниците -бели дробове: плеврит, ревматоидни възли, белодробна фиброза -бъбреци – амилоидоза -кератоконюнктивит, склерит и еписклерит, сика синдром -Анемия - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания -Левкоцити – в норма или леко повишени -Умерено изразена нормоцитна анемия -Показатели за активност на ревматоидния възпалителен процес: СУЕ, СRP, фибриноген, алфа2-глобулини -Ревматоиден фактор (положителен в 70%) – не е специфичен тест -Циркулиращи имунни комплекси -Имунен статус - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Изследване на вътреставна течност -Хиперцелуларитет – левкоцити -Намаление на комплемента -Рентгеново изследване – 4 стадия; всеки следващ стадий включва промените на предшестващия -І-ви – подуване на меките тъкани -ІІ-ри – периставна остеопороза и начални ерозии -ІІІ-ти – изразени ерозии и стеснение на ставната ивица -ІV-ти – анкилози - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Ранната диагноза е трудна -Протичане -Бавно, но прогресивно -Различно при различните индивиди -Прогноза -Тежко заболяване -Не рядко води до пълно инвалидизиране - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – хронично възпалително заболяване -Засяга гръбначния стълб, сакроилиачните стави и периферни стави -Серонегативен спондилоартрит – пробата на Вале-Роуз е отрицателна -Честота: 0,3-0,4% от населението; по-често мъже (4:1) -Етиология и патогенеза -Генетични фактори – В27 у 90% от засегнатите -Хронични пикочо-полови и чревни инфекции - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Патология -Започва най-често от сакроилиачните стави -Преходен синовит -Хрущялна деструкция -Частична или пълна анкилоза -Обхваща междупрешленни дискове, апофизарни стави, връзков апарат -Костно спояване на прешлените – “бамбукова пръчка” -Засилена гръдна кифоза и шийна лордоза, изгладена поясна лордоза, гръдно-поясна сколиоза - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина -Лумбо-сакрална болка и скованост, неповлияваща се от покой -Ограничeна подвижност на гръчначния стълб -Болка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака -Ограничено вдишване-издишване -Ограничена подвижност в поясния сегмент -Може да засегне и периферни стави -Може да засегне и вътрешни органи - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Физикално изследване -Болка в сакроилиачните стави при натиск -болният лежи по гръб – натиск върху илиачните кости -болният лежи по корем – натиск върху сакрума -похват на Менел – единият крак спуснат покрай леглото; другият сгънат в тазобедрена и колянна става; опит за хиперекстензия -Натиск върху гръбнака -Сгъване напред – разстояние пръсти-под -Сгъване назад и встрани - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания (в активен стадий) -Ускорена СУЕ -Умерена анемия -Левкоцитоза -Повишени имуноглобулини и ЦИК -Рентгенография на гръбначния стълб -Сцинтиграфия -Изследване на антиген В27 - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• РЬО-ГРАФИЯ НА ГРЪБНАЧЕН СТЪЛБ ПРИ БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ ВЪВ ВРЕМЕТО - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 1947 - • 1957 - • '1967 - • 1972 - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Критерии за диагноза -Лумбо-сакрална болка и скованост, неповлияна от покой, с времетраене над 3 мес. -Болка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака -Ограничено вдишване-издишване -Ограничена подвижност в поясния сегмент -Прекаран или наличен иридоциклит -Двустранен сакроилеит -Синдесмофити, типични за заболяването -За диагноза са необходими 4 от 5-те клинични или 6-ти + 1 от другите - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане -Настъпилите изменения са необратими -Бавно развитие с минимална прогресия -Дифузни по-бързо прогресиращи увреждания -Тежко нарушение на функционалния капацитет на гръбначния стълб -Прогноза -Добра по отношение продължителността на живота -Индивидуално различна по отношение качеството на живот - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• РЕАКТИВНИ АРТРИТИ -• Същност – “стерилни” възпалителни ставни заболявания -Свързани са с инфекция, но инфекцията не е в ставата -Пикочо-полови и чревни инфекции; инфекции на горните дихателни пътища -Самостоятелни заболявания в тази група -Ревматизъм -Синдром на Райтер - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• СИНДРОМ НА РАЙТЕР -• Триада: артрит, уретрит, конюнктивит -Засяга предимно долните крайници -Няма симетричност в локализацията -Придружаващи прояви -Възпаление на уретрата – уретрит -Възпаление на шийката на матката – цервицит -Възпаление на очите – конюнктивит -Кожно-лигавични прояви: язви по лигавиците, кератодерма, нокътни промени -Диария - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Честота и разпространение -“Болест на младите мъже” (20:1) -Напоследък зачестява у жените (6-8:1) -Етиология -Пикочо-полова форма (Chlamidia trachomatis) – предава се по полов път -Уретрит, простатит, цистит, епидидимит – у мъже -Цервицит, ендометрит – у жени (може да доведе до стерилитет) -Чревна форма – инфекцията изхожда от червата (Salmonella, Shigella, Campilobacter, Yersinia) - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза – инфекциозни и генетични фактори, свързани с имунитета -HLA-B27-антиген – у 60-70% от болните -Не се открива инфекциозен причинител в ставните структури -Наличие на имунни комплекси - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Артрит -Предшестваща диария или полов контакт -Остро начало с артрит на долните крайници: колене, глезени, пръсти – няма симетричност -По-рядко – лакти, китки, пръсти на ръцете -Понякога сакроилеит или спондилит -Ставите са оточни, затоплени, болезнени -Ограничени движения, понякога излив в ставата -Възпаление на залавните места на сухожилията; ставните връзки и фасциите (ентезопатия) - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• Уретрит -Парене и болка при уриниране -Отделяне на секрет -Простатит, цистит, орхит, епидидимит -Конюнктивит -Обикновено двустранен -Краткотраен – 2-3 дни -Склонност към рецидивиране -Усложнения: еписклерит, кератит, язви по роговицата, увеит -Зачервяване, болка, светобоязън, сълзене - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• Кожно-лигавични симптоми -Кератодерма по дланите и ходилата – наподобява псориазис -Увреждане на ноктите – задебеляване, отделяне от нокътното ложе, бяло-жълтеникави петна -Balanitis circinata – безболкови язви по главата на пениса -Язви в устната кухина – по езика и мекото небце -Засягане на вътрешни органи – рядко (перикардит, миокардит, аортит и др.) -Неврологични и бъбречни прояви, лимфаденомегалия и др. - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания -Ускорена СУЕ, повишение на СRP и фибриноген, лека левкоцитоза, умерена анемия -Отрицателна проба на Вале-Роуз, повишение на имунните комплекси; положителен HLA-B27 -Синовиална течност: левкоцитоза; микробиологично изследване -Биопсия – при неясни случаи -Доказване на инфекция – микробиологично и серологично - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване -Околоставна остеопороза -Единични кисти и ерозии -Периостит, остеофити -Сакроилеит, синдесмофити в гръбначния стълб -Диагноза – клинична картина, серологични изследвания, HLA-B27 -Протичане – разнообразно: оздравяване, протрахирано протичане, рецидиви, хронифициране -Прогноза – добра при своевременно лечение - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• АРТРИТ ПРИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЧРЕВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -• Наблюдава се при улцерозен колит и болест на Крон -Протича подостро или хронично -Среща се в 10-20% о болните с IBD -Олигоартрит – големи стави на долните крайници; рядко на горните -Развитието на пристъпа се предшества от обостряне на чревното заболяване -Продължава няколко месеца - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• В част от случаите – сакроилеит и спондилит -Повечето от тези болни са HLA-B27-положителни -Ставната симптоматика затихва с навлизането на чревното заболяване в ремисия -Лечението включва и лечение на основното заболяване -След колектомия не се наблюдава обостряне на артрита - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗАТА ОЗНАЧАВА: - -Намаляване масата на костното вещество - -Влошаване микроархитектурата на костната тъкан - -Повишена костна чупливост, риск от фрактури - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Честота -Най-честото костно заболяване -Едно от най-честите заболявания въобще -Заболяване с голяма социална значимост -Класификация -Първична остеопороза -тип І (менопаузална) -тип ІІ (сенилна) -Идиопатична -Вторична: при други основни заболявания; при прием на някои медикаменти - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология и патогенеза -Хормонални фактори – в менопаузата: намалена резорбция на калций, повишена функция на ПТХ, активация на остеокластите -Сенилна остеопороза – намалена резорбция на калций поради недостиг на вит.Д, намален прием, намалена физическа активност -Медикаменти: кортикостероиди, хепарин, антиепилептици и др. -Заболявания: хиперпаратиреоидизъм, хипогонадизъм, RA, хиперглюкокортицизъм -Други фактори: пол, възраст, телесно тегло, имобилизация, хранене, алкохол и др. - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (“ТИХА ЕПИДЕМИЯ”) -• Безсимптомно протичане -Болка -В прешлените – най-често гръдни и поясни -Радикулерна болка -Костни фрактури -Компресионни фрактури на прешлени -Фрактура на бедрената шийка -Фрактура на дисталната част на радиуса -Деформации на гръбнака и костния скелет - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• Методи за диагноза -Рентгеново изследване (над 30% загуба на костна маса) -Остеодензитометрия – няколко метода -Биохимични маркери на костна обмяна -костна резорбция – калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината -костно образуване – АФ и остеокалцин в плазмата (специфичен за костите белтък) -Костна биопсия -Прогноза – неблагоприятна при фрактури - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОПОРОЗА - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• ФРАКТУРИ НА БЕДРЕНАТА КОСТ ПРИ ОСТЕОПОРОЗА - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• КОМПРЕСИОННА ФРАКТУРА НА ПРЕШЛЕН - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Compression - • Fracture - • OMMG 2002 - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• “СТРЕС-ФРАКТУРА” НА ПОДБЕДРИЦАТА, ПРИЧИНЕНА ОТ ЛЕКА ТРАВМА - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – остеоартрозата (ОА) е хронично невъзпалително заболяване на ставите -Дегенерация и деструкция на ставния хрущял -Последваща пролиферация на костна тъкан -Вторично възпаление на синовията и околоставните тъкани -Честота – най-честото ставно заболяване (около 15% от населението на Земята) -Етиология -Първична остеоартроза – неизвестна етиология -Вторична – многобройни фактори - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• Етиологични фактори за вторичната остеоартроза -Хронично механично свръхнатоварване -Възрастови промени -Обезитас -Генетични и метаболитни фактори -Малформации -Хронични травми -Прекарани възпалителни ставни заболявания, напр. ревматоиден артрит -Лечение с кортикостероиди - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – промени в ставния хрущял; също в костите, синовията и меките тъкани -Костни промени: остеофити, субхондрална костна склероза, кисти -Синовия: огнищен хроничен синовит -Патогенеза – главно хондроцитно увреждане -Производство на повече хондролитични ензими – металопротеинази (колагеназа, стромелизин) -Разграждане основните структури на хрущялния матрикс – колаген и протеогликани -Снижена продукция на тъканните инхибитори на тези процеси - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Ставна болка -Първоначално след натоварване и се облекчава от почивка -По-късно – при минимално движение и в покой -Сутрешна скованост – краткотрайна -Ограничение на движенията в засегнатите стави -Безсимптомно протичане, случайна находка при рентгеново изследване -Липсват системни прояви - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• Физикална находка -Крепитации в ставите -Флексионни контрактури -Хеберденови възли – дистални интерфалангеални стави -Бушарови възли – проксимални интерфалангеални стави -Уголемяване и деформации на ставата -Атрофия на околоставната мускулатура -Сублуксации -При измерване – ограничен обем на движение -Активиране на ОА – оток, ставен излив - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания – без отклонения от нормата освен при активирана остеоартроза (ускорена СУЕ) -Рентгеново изследване – с най-голяма диагностична стойност -Стеснение на ставната междина -Субхондрална костна склероза -Остеофити, кисти -В напреднали стадии: деформации, ставни мишки -Диагноза – анамнеза, физикално и рентгеново изследване - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - - ---- SLIDE 76 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЕОАРТРОЗА - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Normal - • Narrow - • Bone - • kiee - • joint - • sрur - • space - • Figure - • Figure 2 - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАТИЧЕН АРТРИТ -• Същност – хронично възпалително ставно заболяване, което се развива у болните с псориазис -Честота – сравнително често заболяване, развива се в 3-13% от болните с псориазис -Най-често засяга възрастта 20-50 години - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• Псориазис – хронично кожно възпаление -Засяга кожа, нокти, капилициум -Типични места: лакти, колене, глутеална гънка -Симетричност на засегнатите зони -Еритематозни ясно демаркирани папули -Окръглени плаки -Честота – едно от най-честите кожни заболявания – засяга 1% от населението на света - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза на псоаритичния артрит -Имунни нарушения -Генетични фактори -Фактори от околната среда -Патология на псориатичния артрит -Възпаление на синовиалната мембрана -Набъбване на ендотела -Лимфоплазмоцитарни инфилтрати - - ---- SLIDE 81 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Ставни промени – артрит -Кожни промени – най-често предхождат артрита -Нокти – задебеляване, точковидни депресии, деформации, жълтеникави петна -Може да има и очни промени – конюнктивит, ирит, еписклерит - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ПСОАРИАТИЧНИЯ АРТРИТ -• Моноартрит или олигоартрит (2-3 стави) – най-често срещана клинична форма -Симетрично засягане, подобно на RA (Вале-Роуз е отрицателен) -Артрит на крайните интерфалангеални стави – съчетава се с промени по ноктите - Мутилиращ (обезобразяващ) артрит – скъсяване и изкривяване на пръстите поради остеолиза - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• Артрит със засягане на гръбначния стълб и на сакроилиачните стави; засягане и на околоставни структури (сухожилия, ставни връзки) -“Злокачествена форма” на псориатичен артрит -Генерализирани кожни промени -Бърза прогресия на артрита -Фебрилитет -Болестни промени от страна на вътрешните органи - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАЗИС - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАЗИС - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • a - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОМЕНИ В НОКТИТЕ ПРИ ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН (КОЛАГЕНОЗИ) - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• АВТОИМУНИТЕТ И АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -• Имунен толеранс – способност на имунната система – да различава “свое” от “чуждо” -Автоимунитет – пробив в механизмите на имунния толеранс с наличие на антитела или Т-лимфоцити, реагиращи със собствени антигени; не винаги с прояви на заболяване -Автоимунни заболявания – тъканно увреждане вследствие имунологична реакция на организма със собствените тъкани - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• Органо-специфични автоимунни заболявания -Тиреоидит на Хашимото -І-ви тип захарен диабет -Автоимунна хемолитична анемия -Идиопатична тромбоцитопенична пурпура -Системни автоимунни заболявания -Системен лупус еритематодес -Ревматоиден артрит -Склеродерма -Полиомиозит и дерматомиозит -Системни васкулити - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС (СЛЕ) -• Етиология – неизвестна -Боледуват предимно млади жени (10-30:1) -Патология – промените са в множество органи и системи – увреждане на съединителната тъкан и кръвоносните съдове - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• НАЙ-ЧЕСТИ ОРГАННИ ИЗЯВИ -• Кожа – оток, вакуолизация и периваскуларни инфилтрати до некротизиращ васкулит -Стави – синовит с отлагане на имуноглобулини -Бъбреци -Огнищен или дифузен пролиферативен нефрит -Мембранозен гломерулонефрит -Мезангиален и склерозиращ гломерулонефрит - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОЯВИ ОТ ДРУГИ ОРГАНИ -• Сърце – перикардит, миокардит, ендокардит на Либман-Сакс -Бели дробове – плеврити, пулмонити -ЦНС – цереброваскулит -ГИТ – перитонит; панкреатит; мезентериален васкулит (коремна болка, чревни кръвоизливи) -Хемолитични прояви - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания – отразяват възпалителна и имунологична активност -Ускорено СУЕ, анемия, лимфопения, тромбопения -Увеличение на фибриногена и СRP -Протеинурия, еритроцитурия, цилиндрурия -Наличие на антитела: ANA, anti-DNA, ЦИК, -Анти-кардиолипинови антитела, антитела спрямо Sm-антиген -Увеличен IgG, също А и М; увеличени фракции на комплемента - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА – 4 ОТ СЛЕДНИТЕ 11 КРИТЕРИИ -• 1. Пеперудовиден обрив по лицето -2. Дискоиден обрив -3. Фоточувствителност -4. Язви в устата и назофарингса -5. Артрит -6. Серозит (плеврит, перикардит) -7. Бъбречни прояви -8. Неврологични смущения: гърчове, психоза - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• 9. Хематологични нарушения: анемия, левкоцитопения, лимфопения, тромбопения -10. Наличие на ANA -11. Имунологични нарушения - - Аnti-DNA - - Аnti-Sm-антиген - - Фалшиво-положителен тест за сифилис - - ПРОГНОЗА – значително подобрена в последните десетилетия - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• ПЕПЕРУДОВИДЕН ОБРИВ ПО ЛИЦЕТО - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• ДИСКОИДЕН ОБРИВ - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• ПОЛИОМИОЗИТ (ДЕРМАТОМИОЗИТ) -• Група хронични възпалителни и дегенеративни заболявания на напречно набраздената мускулатура -В част от случаите се засяга и кожата -Рядко заболяване -По-често у жени -Преобладава в средната възраст (30-50 год.) - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГИЯ -• Клетъчни инфилтрати от лимфоцити и макрофаги около мускулни фибри и малки съдове -Дегенеративни промени в мускулните клетки -Атрофия, некроза и деструкция на миофибрили -Интерстициална фиброза -Прояви на регенерация на миофибрили - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Мускулна слабост и атрофия – водещ симптом -Засягат се проксимални мускулни групи, шийна мускулатура, меко небце и фарингс -Промените са симетрични -Затруднени движения -Нарушения в дихателната механика, задух - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни прояви – при ДМ -Периорбитален оток; лилаво-червеникав обрив -Телеангиектазии, хиперкератоза, диспигментации -Ставни прояви -Артралгии -Лек артрит -Сърдечни симптоми – рядко се наблюдават -Ритъмни и проводни нарушения -Миокардит -Диагноза – кожно-мускулна биопсия - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕРМАТОМИОЗИТ - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕРМАТОМИОЗИТ - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ (uncurable, but not untreatable) -• Същност – хронично прогресиращо заболяване на съединителната тъкан и малките съдове -Фиброза и склероза на кожата (склеродерма) -Поражения на вътрешните органи: предимно храносмилателна система, бели дробове и бъбреци -Честота – рядко заболяване; предимно у жени (4-15:1) - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• Локализирани форми – обект на дерматологията -Системна склеродермия -Класическа форма -дифузно симетрично засягане на кожата на крайниците, лицето и тялото -ранно засягане на вътрешните органи -Ограничена форма – КРЕСТ-синдром -засягат се кожата на пръстите и лицето -Калциноза, синдром на Рейно, Езофагеална дисфункция, Склеродактилия, Телеангиектазии - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГИЯ -• Кожни изменения: оток, индурация и атрофия -Натрупване на извънклетъчен матрикс и колаген тип І и ІІІ; уплътняване на кожата -Околосъдова инфилтрация от мононуклеари -Пролиферация на интимата на кръвоносните съдове, стеснение на съдовия лумен -Фиброзни и съдови лезии във вътрешни органи: бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, бъбреци - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (КОЖНИ И ВИСЦЕРАЛНИ СИМПТОМИ) -• Синдром на Рейно -Побледняване, цианоза, хиперемия, провокирани от преохлаждане и емоционален стрес -Засягат се дистална част на пръстите на ръцете; стъпала, уши, нос и др. -Вазоконстрикция при органично стеснени съдове -Оклузия на лумена, исхемия и некроза -Улцерации по върховете на пръстите; гангрена - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни промени -Двустранен симетричен оток на пръстите на ръцете -Уплътнение и склерозиране на кожата – склеродактилия (не се захваща кожна гънка) -Засягане на горни крайници, лице, предна част на гръдния кош, корема -Характерен фациес – неподвижно безизразно масковидно лице, тънки опънати устни, намален устен отвор (микростомия) -Телеангиектазии, промени в пигментацията, подкожна калциноза и др. - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• СКЛЕРОДЕРМИЯ - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• Стомашно-чревен тракт -Нарушен контрактилитет на гладката мускулатура в долната част на хранопровода (дисфагия) -Рефлукс на стомашно съдържимо -Нарушение на пропулсивната перисталтика на стомаха и червата -Ставни прояви -Артралгии и сутрешна скованост; рядко артрит -Ограничена функция вследствие на кожното уплътнение -Мускулна слабост - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробни прояви -Суха кашлица, задух; сухи хрипове -Интерстициална фиброза, съдова облитерация, възпаление -Намаление на газовата дифузия и виталния капацитет -Рентгенография – линеарна или нодуларна фиброза двустранно -Засягане на плеврата – плеврална болка; плеврално триене -Рядко белодробна хипертония - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни прояви – миокардна фиброза -Синусова тахикардия -Екстрасистолия -Нарушения в проводимостта -В напреднали стадии – рефрактерна на лечение застойна СН -Рядко перикардит и клапни увреждания -Бъбречни прояви: ХБН – най-честа причина за смърт при тези болни - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания – както при другите системни заболявания -Специфични имунологични тестове: антицентромер-антитела и антитела спрямо антитопоизомераза -Диагноза -Типични кожни промени -Кожна биопсия (при необходимост) -Протичане – вариабилен естествен ход -Прогноза – неблагоприятна, особено при засягане на вътрешните органи - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• СИСТЕМНИ ВАСКУЛИТИ - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – възпаление на съдовата стена -Стеснение на съдовия лумен -Исхемия на тъканите -Първични васкулити -Полиартериитис нодоза (ПН) -Грануломатоза на Вегенер -Вторични васкулити – проява на друго основно заболяване -Системен ЛЕ -Ревматоиден артрит - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -Инфекциозни агенти: вируси, бактерии, рикетции -Ваксини и серуми; медикаменти -Автоимунни и злокачествени заболявания -Патогенеза – основна роля на ендотела -Имунокомплексно съдово увреждане -Клетъчно-медиирани имунни механизми – антитела към ендотела или антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA) -Нарушения в продукцията на цитокини; нарушения в коагулацията - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА -• Системен некротизиращ васкулит на малките и средните артерии -Рядко заболяване; по-често у мъже -Етиология и патогенеза – казаното до тук -Патология -Сегментно възпаление на съдовете с фибриноидна некроза -Пролиферация на ендотела – стеснение на лумена -Тромбози, аневризми, инфарциране, исхемия - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (ПОЛИОРГАННО ЗАБОЛЯВАНЕ) -• Неспецифични симптоми: остро начало с повишена Т0, отпадналост, безапетитие, загуба на тегло -Бъбреци (най-често се засягат): протеинурия, хематурия, хипертония, прогресираща БН -Артериална хипертония – като първична изява; усложнения на хипертонията -Коронарни артерии: стенокардия, инфаркт, ексудативен перикардит, застойна СН - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• ГИ тракт: абдоминална ангина, гадене, повръщане, илеус, кървене, перфорация на черво; апендицит, холецистит, панкреатит -Нервна система: периферна невропатия (поради засягане на ваза нерворум), тромбоза на мозъчни съдове, развитие на аневризми -Кожа: болезнени еритемни подкожни възли с диаметър до 1 см -Стави и мускули : артралгии, рядко артрит; миалгии - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА -• Лабораторна диагностика -Ускорено СУЕ, левкоцитоза, анемия -Протеинурия, промени в седимента -Имунен статус: имуноглобулини, комплемент, ЦИК, криоглобулини, антитела -Биопсия и хистологично изследване -Ангиография - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• КОЖНИ ПРОМЕНИ ПРИ ВАСКУЛИТ - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• ВАСКУЛИТ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • SFS - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• Благодаря Ви -за вниманието! - diff --git a/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.json b/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.json deleted file mode 100644 index 7591a7c..0000000 --- a/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.json +++ /dev/null @@ -1,1435 +0,0 @@ -{ - "filename": "Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx", - "total_slides": 132, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Болести на сърдечно-съдовата система. ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. Хипертонична болест. Хипертония при бременост. Ревматизъм. Сърдечни пороци. Сърдечна недостатъчност – класификация, прояви. Остра сърдечно –съдова недостатъчност – шок. Преценка на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система при бременост." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "ИБС – ангина пекторис. \n\nИнфаркт на миокарда." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Гръдната болка е една от най-честите причини за търсене на лекарска помош, респ. за посещение в спешно отделение\n \n8-10% oт годишните прегледи в спешните отделения са по повод на остра гръдна болка или сходни симптоми\n\nОколо 45% от пациентите с остра гръдна болка се хоспитализират по спешност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Често пациентите с гръдна болка и животозастрашаващо заболяване изглеждат твърде добре при началната визита...\n\n8-10% oт пациентите с ОКС, прегледани в спешно отделение, не се хоспитализират!...\n\n...30-дневната смъртност при тези пациенти е ~2%!\n\nНеразпознаване на ОМИ както от страна на ОПЛ, така и от страна на работещите в БМП и в спешните отделения интернисти!...\n\nГолемите разходи, свързани с диагностицирането и лечението на болните с остра гръдна болка (в САЩ само в спешните отделения над 10 билиона долара!) ..." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Острите коронарни синдроми (ОКС) представляват спектър от заболявания, дължащи се на остро настъпила миокардна исхемия в резултат на частична или пълна тромботична оклузия на засегнатите съдове." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "ОКС представлява животозастрашаваща изява на атеросклерозата, обикновено ускорена от остра тромбоза, индуцирана от руптура или ерозия на атеросклеротичната плака, със или без съпътстващ съдов спазъм, причиняващ внезапно и критично намаляване на кръвотока.\n \nВ общия процес на увреждане на плаката възпалението представлява ключов патофизиологичен елемент. \n\nВ редки случаи ОКС могат да имат неатеросклеротична етиология като артериит, травма, дисекация, тромбоемболизъм, вродени аномалии, употреба на кокаин или усложнения на сърдечна катетеризация. \n\nРазличните клинични изяви на острите коронарни синдроми (ОКС) имат общ патофизиологичен субстрат. \n\nВодещият симптом, който слага начало на диагностичната и терапевтична каскада, е гръдна болка, но класификацията на пациентите се основава на електрокардиограмата (ЕKГ)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Спектър на острите коронарни синдроми\n\n Миокарден инфаркт", - "Нестабилна ангина", - "ОКС с некроза на миоцити", - "ОКС (миокарден инфаркт) с елевация на ST-сегмента", - "Риск от смърт: 5-8%\t\t\t\t\t12-15%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Изводи по отношение на терапията:\n\nОКС без ST-елевация са по-чести от МИ със ST-елевация. \n\nЗа разлика от МИ със ST-елевация, където основното развитие на заболяването е преди и в кратък период след диагностицирането, при ОКС без ST-елевация еволюцията на заболяването продължава дни и седмици.\n\n6-месечната смъртност при МИ със ST-елевация и ОКС без ST-елевация е сравнима.\n\nТерапевтичните стратегии при ОКС без ST-елевация трябва да бъдат насочени както към острата фаза, така и в дългогосрочен план." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Диагноза и оценка на риска \n\nКлиничната картина на ОКС без ST-елевация включва широк спектър от симптоми. Традиционно могат да бъдат разграничени няколко клинични прояви:\n\nПродължителна (над 20 min) стенокардна болка в покой;\nНовопоявила се (de novo) тежка ангина [клас ІІІ по Канадската класификация (CCS)];\nДестабилизация на предшестваща стабилна ангина с поне клас ІІІ по CCS ангина (кресчендо ангина) или\nПостинфарктна ангина.\n\nАнамнеза за болка с по-голяма давност се наблюдава при 80% от пациентите, докато de novo или акцелерираната ангина само при 20%.\n \nНадеждно разграничаване между ОКС със и без ST-елевация не е възможно на базата на симптомите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Клинични симптоми\n\nТипичният и най-чест симптом е ретростернален натиск или тежест (”ангина”) с ирадиация към лявата ръка, шията или челюстта, интермитентентни (обикновено продължава няколко минути) или персистиращи. \n\nТези оплаквания могат да бъдат свързани с други симптоми като изпотяване, гадене, абдоминална болка, диспнея или синкоп. \n\nАтипичната клинична картина не е рядкост. Тя включва епигастрална болка, нововъзникнала диспепсия, пронизваща гръдна болка, гръдна болка с плеврален характер или нарастваща диспнея. \n\nАтипични оплаквания се срещат по-често при по-млади (25-40 г.) или по-възрастни (над 75 г.) пациенти, при жени или при пациенти с диабет, ХБН или деменция." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Диагностични средства\n\nФизикално изследване - често е нормално; симптоми на СН или нестабилна хемодинамика трябва да насочат лекаря към ускоряване на диагнозата и лечението на пациента. Важна цел на физикалното изследване е изключването на несърдечни причини за гръдна болка.\nЕКГ\nБиохимични маркери\nЕхокардиография\nИзобразяване на коронарната анатомия.\n\nАнамнезата, ЕКГ промени и биомаркерите (Тn Т или І) са съществени за поставяне на диагнозата и имат прогностично значение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза\n\nОще в първите часове от хоспитализацията на болния трябва да се уточни една от следните диагнози: \n\nОстър коронарен синдром - НАП; ОМИ със ST-елевация; ОМИ без ST-елевация; НАП трябва да се различи от хроничната САП (виж ДД на САП и ОМИ). \n\nОстро сърдечно заболяване без ОКС - аортна дисекация; остър перикардит.\n\nОстра гръдна болка с екстракардиален характер - БТЕ; пневмоторакс; плевропневмония; спазъм на хранопровода; интеркостална невралгия; болката при herpes zoster преди появата на кожните промени и др. \n\nБързото уточняване на диагнозата е от съществено значение за своевременно адекватно лечение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Антиисхемични медикаменти\nнамаляват О2 консумация на миокарда (намалявайки СЧ, понижавайки АН или потискайки ЛК контрактилитет) и/или предизвиквайки вазодилатация.\n\nПрепоръки за антиисхемични медикаменти\ni.v. или p.os нитрати - ефективни за облекчаване на ангинозната симптоматика в острата фаза и/или симптоматика на СН (IC)\nПациенти на лечение с бета-блокери при постъпването продължават бета-блокера, освен ако не са със СН Killip III клас (IB)\nБета-блокери при всички пациенти с ЛК дисфункция при липса на контраиндикации (IB) \ni.v. бета-блокер може да се обсъжда при пациенти със стабилна хемодинамика (Killip60 г.\n\n87% на комбинирана терапия\n\n27,1% контрол според офисно АН за източна Европа \n\n35,7% контрол според амбулаторно АН за източна Европа\n\n28-36% контрол за България\n\n57% от хипертониците с повече от два допълнителни РФ\n\n89,9% с клинично изявени атеросклеротични заболявания имат и АХ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Класификация на хипертонията\n \n\nНепрекъснатата връзка между АН и сърдечно-съдовия риск превръща което и да е определение и класификация, базирани на числови стойности, в условни. \n\n Определението, предложено от Rose преди повече от 30 г. (“Хипертонията трябва да бъде дефинирана като такава стойност на АН, над която изследванията и лечението по-скоро помагат, отколкото вредят”), показва, че всяка дефиниция, основана на стойности, трябва да бъде вариабилна, произтичаща от данни за риска и наличието на ефективни и добре понасяни медикаменти." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Систоличното (САН), диастоличното (ДАН) и пулсовото налягане като предсказващи фактори\n\n В исторически план повече се наблягаше на ролята на ДАН, отколкото на САН, като предсказващ РФ на мозъчно-съдовата и коронарната болест. \n Събирането на множество данни от проучвания преди и от 90-те г. насам потвърждават, че и САН, и ДАН показват непрекъсната степенувана независима връзка с риска от инсулт и коронарен инцидент.\n Налице е по-тясна етиологична връзка на САН с инсулта, както и на повишеното АН с коронарните инциденти. \n САН се покачва с напредване на възрастта в европейските (както и в много не-европейски) народи, докато ДАН достига най-високи стойности около 60-те г. при мъжете и около 70-те г. при жените, след което бавно спада." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Определения и класификация на АХ според стойностите на АН (mmHg)\n\nКатегория\t\t Систолично Диастолично\nОптимално\t\t \t < 120\t\t < 80\nНормално\t\t\t120-129\t 80-84\nВисоко нормално\t\t130-139\t 85-89\nАХ І степен \t\t\t140-159\t 90-99\nАХ ІІ степен \t\t\t160-179\t100-109\nАХ ІІІ степен \t\t\t ≥180\t\t ≥110 \t\nИзолирана систолна АХ\t ≥140\t\t < 90" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "30% от вариациите на АН се определят от генетични фактори и наследственост.\n\n50% от въздействието на външната среда\n\nПолиморфизми и мутации в гени за: ангиотензин, АСЕ, В2 адренергичния рецептор, ангиотензиназа С, ренин свързващ протеин, АNP, рецепторите за инсулин, адуктин и т.н.\n\nМоногенни хипертонии - автозомни доминантни\nГлюкокортикостероид-супресибилен хипералдостеронизъм\nСиндром на Liddle\nАбнормен метаболизъм на кортизол в бъбреците поради дефицит на 11ᵝ-ОН-стероид дехидрогеназа\nАвтозомна доминантна хипертония с брахидактилия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Начална фаза - повишен сърдечен дебит: повишен обем или повишен контрактилитет при неврохуморална стимулация.\nПоследваща фаза - повишено ПСС.\n\nNaCl - ↑ обем, ↑ интрацелуларен калций, ↑ плазмени катехоламини, влошаване на инсулиновата чувствителност. Парадоксално покачване на ANP.\n\nЧувствителност към NaCl – с ≥10 mmHg понижаване от АН, измерено след вливане за 4 ч. на 2 l физ. р-р в сравнение с измереното АН след 1 дeн прием на 10 mmol Na, по време на която са давани 3х1 т. Фуроземид. 51% от хипертониците са „сол-чувствителни“.\n\nЧувствителността към NaCl се покачва с възрастта и е по-голяма при жените." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "роля на бъбреците\n\n\nДва са механизмите, които регулират съдържанието на Na в организма: РААС и пресионната диуреза/натриуреза.\n\nКривата, която свързва АН с екскрецията на Na е стръмна. При различни увреждания на бъбреците кривата се измества надясно или става по-полегата, при което с повишаване на АН има по-ниска от нормалната екскреция на Na. Касае се за нарушаване на механизма на пресионна натриуреза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Фиксиране на пресионната натриуреза на патологични нива.\n\nПоддържане на GFR при понижен бъбречен кръвоток повишава се GFF (чрез дифузна вазоконстрикция, по-силно изразена в еферентните артериоли) или \n вазоконстрикция предимно на аферентните артериоли отклоняване на кръвотока от някои нефрони и исхемия.\n Редукция на налягането и кръвотока в постгломеруларното кръвообръщение и повишена резорбция на Na.\n\n\n40% от хората под 30 г. имат по-малък от необходимия брой нефрони или понижена филтрационна повърхност при понижен диаметър на капилярите или базалната мембрана." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "РААС\n\n20% от хипертониците имат високи стойности на ренин и 30% - ниски. Останалите са разпределени между тях.\n\nПричини за абнормна ренинова секреция:\nХетерогенност на нефроните: исхемични нефрони с нарушена екскреция на Na и хиперфилтриращи (адаптиращи се) нефрони.\nНарушена обратна връзка към РААС от бъбреци и надбъбреци." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Симпатикусова нервна система\n\nБарорецепторна дисфункция и адаптация към повишени стойности на АН.\n\nПСС: намален диаметър на лумена на съдовете и повишено отношение tunica media/lumen diameter.\n\nНарушен транспорт на йони през клетъчните мембрани.\n\nЕндотелна дисфункция\n\nЗатлъстяване, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Диагностична оценка - ЦЕЛ: \n\nустановяване стойностите на АН; \n\nопределяне на вторичните причини за хипертонията; \n\nоценка на цялостния сърдечно-съдов риск чрез търсене на други РФ, увреда на таргетни органи и съпътстващи заболявания или придружаващи клинични състояния." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Диагностичните процедури включват:\nповтарящи се измервания на АН;\nанамнеза;\nобективно изследване;\nлабораторни и инструментални изследвания, някои от които трябва да бъдат разглеждани като част от рутинния подход при всички индивиди с високо АН;\n\tдруги са препоръчителни и могат да бъдат широко прилагани (поне във високо развитите системи на здравеопазване в Европа); \n\tа трети са показани само при данни от някои от основните изследвания или от хода на заболяването при дадения пациент." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "САМОСТОЯТЕЛНО ИЗМЕРВАНЕ ОТ ПАЦИЕНТА\n\nОФИСНО АН\n\nАМБУЛАТОРНО МОНИТОРИРАНЕ НА АН\n\nЦЕНТРАЛНО АОРТНО НАЛЯГАНЕ\n\nИНВАЗИВНО ИЗМЕРЕНО АН" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Скрининг на вторични хипертонии\n\nХипертония при бъбречни паренхимни \n\tзаболявания\nРеновазална хипертония\t\nФеохромоцитом\nПървичен хипералдостеронизъм\nСиндром на Cushing\nКоарктация на аортата\nХипертония, причинена от медикаменти" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Цели \n на антихипертензивното лечение\n\n\nОсновната цел е да се постигне максимално намаляване на дългосрочния общ риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност.\n\nТова изисква контрол на всички установени рискови фактори, включително тютюнопушенето, дислипидемията и диабета, и подходящо лечение на придружаващите клинични състояния, както и лечение на повишеното АН per se." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Кога да започнем лечение?\n\nС какво да започнем лечение?\n\nРезистентна хипертония\n\nЛечение на АХ при съпътстващи заболявания\n\nЛечение на предизвикана от приложението на други медикаменти АН..." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "На базата на съвременните доказателства от проведените проучвания може да се препоръча САН и ДАН да бъде интензивно понижавано до стойности поне под 140/90 mmHg при всички хипертоници, и до по-ниски - ако се понасят добре.\n\nПрепоръката при високорисковите пациенти (със ЗД или с бъбречно заболяване) - и до стойности под 130/80 mmHg изглежда логична, но не основана на резултати от големи клинични проучвания. \n\nНе трябва да се забравя, че при гези пациенти е нарушена авторегулацията на кръвообращението на таргетните органи, което е свързано с повишаване на прага на стойностите на АН, необходими за оптимална органна перфузия.\n\nНа настоящия етап при тези пациенти могат да се препоръчат прицелни стойности на АН в границите 130-139/80-85 mmHg .\n\nТрябва да се има предвид обаче, че постигането на САН под 140 mmHg може да се окаже трудно, особено при по-възрастните пациенти.\n\nДо момента не са ясно посочени таргетните стойности на АН при лица над 80 г. На база известната информация не може да се препоръча понижаване на АН под 140/90 mmHg при пациенти в напреднала възраст." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "Причини за непълната протективна роля на антихипертензивната терапия\n\nАнтихипертензивното лечение се започва при увреждания на прицелните органи, които не са напълно обратими и сами по себе си са свързани с по-висок сърдечно-съдов риск въпреки терапията.\n\nАХ e само един от РФ за ССЗ, а доскоро не беше обръщано достатъчно внимание на корекцията на всички налични сърдечно-съдови РФ.\n\nСамо при част от лекуваните хипертоници се наблюдава действително нормализиране на АН по време на антихипертензивното лечение (“правилото на половинките”)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Възможeн ли е оптимален контрол на АН с монотерапия?\n\nЕсенциалната хипертония е хетерогенно заболяване, причинено от сложни взаимодействия между генетични фактори и фактори на околната среда.\n\nСледователно, не може да се очаква даден антихипертензивен медикамент да осигури нормализиране на АН при всички хипертоници.\n\nОтговорът към антихипертензивното лечение не може да бъде предвиден при конкретния пациент в надеждна степен. \n\nТази непредсказуемост е демонстрирана в кръстосани проучвания, при които всеки пациент е получавал последователно медикаменти от различни терапевтични класове. \n\nНякои пациенти са нормализирали АН с всички видове медикаменти, независимо от техния м-м на действие, други пациенти са били рефрактерни на всички монотерапии, а малък брой пациенти са реагирали благоприятно само на едно лекарство." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "ФУНКЦИЯТА НА СЪРДЕЧНИТЕ КЛАПИ Е \nДА ПОДДЪРЖАТ ЕДНОПОСОЧНОСТТА \nНА КРЪВОТОКА ТАКА, ЧЕ ЕНЕРГИЯТА, ОСВОБОДЕНА ОТ МУСКУЛНАТА КОНТРАКЦИЯ, ДА СЕ ТРАНСФОРМИРА В ЕФИКАСНО ЦИРКУЛИРАНЕ НА КРЪВТА В ТЯЛОТО" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "Стеноза на митралната клапа (МС)\nПредставлява стеснение на митралния клапен отвор, което причинява затруднено оттичане на кръвта от ЛП към ЛК с последващо повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Mitra", - "Valve", - "1Narraw", - "Ualvn", - "Rugurgitation", - "Miltral Valve Stenasis" - ], - "confidence_scores": [ - 0.820370697721789, - 0.9257195547080537, - 0.5559812962732317, - 0.5024166554271445, - 0.6939515123999377, - 0.7718390443903971 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "штрапна" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8694654532613029 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "Придобита митрална стеноза:\u000b\tРевматизъм\u000b\tКарциноид\u000b\tСистемен лупус\u000b\tРевматоиден артрит\u000b\tМукополизахаридоза\u000b2. Други състояния, предизвикващи обструкция \u000b\tКалциноза на митралния клапен пръстен\u000b\tЛевопредсърден тумор\u000b\tТромб в ЛП\u000b\tCor triatriatum\u000b3. Вродена митрална стеноза\u000b\tСиндром на Lutembacher – МС + МПД", - "Етиология на митралната стеноза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Митралната клапа", - "задебелена", - "отворът", - "Белодробни", - "артерии", - "предсърдив св", - "съкрати да изтласка", - "робна", - "кръв къm", - "КЛапа", - "камерата ПОТОКЪТ", - "забавен", - "Дя.HD", - "Лявото предсърдив трябва да", - "предсърдие", - "работи по-тсилвно ,за да", - "кръв през", - "вредената", - "разширява", - "ашртна клапа", - "трикуспидна клапа", - "лява кашера", - "дясна каmвра", - "Сърцето", - "налична нитрална стеноза" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9628471540929866, - 0.9060759491193069, - 0.8178975099523559, - 0.8195034696364859, - 0.9985408496822199, - 0.9199672398984885, - 0.9205778690980649, - 0.9941353509885167, - 0.5763863136136163, - 0.5842395351214545, - 0.660605637020392, - 0.9626470864552835, - 0.6321429610593942, - 0.8276169622112249, - 0.7819758333044168, - 0.6602606367303172, - 0.9917422842809817, - 0.9706236434214898, - 0.9999049482010512, - 0.7881623122215491, - 0.5750239043780301, - 0.6570546251752677, - 0.7022078748761166, - 0.9903443213336997, - 0.7031594475262877 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "Патологоанатомия:", - "срастване на комисури, платна, хорди и съчетание на класическа форма на срастналата митрална клапа – „ уста на риба“\u000b\u000b- времето на прогресия на патоморфологичните промени до тежка стеноза е около 2 год.\u000b\u000b- митралният клапен отвор нормално е ~ 4-6см²\u000b\u000b- хемодинамична значимост на стеснението ≤2см²" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "Клинични изяви: настъпват често след десетилетия\n\nОсновни симптоми: \u000bЗадух \u000b- причинява се от намален белодробен комплайанс и намален витален капацитет поради високо налягане в белодробните вени и интерстициален едем\u000b- в зависимост от тежестта на МС задухът може да се явява при различни по степен усилия или в покой\u000b- белодробен оток се развива в по-ранните стадии преди развитие на фиброзни промени и „ втора стеноза“" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "Провокиращи фактори за настъпване на остър белодробен застой - физическо усилие, фебрилитет, ритъмни арушения, психоемоционално напрежение (симпатикотония), бременност (хиперволемия)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "2. Хемоптиза – руптура на бронхиални вени, алвеоларни мембрани, белодробен инфаркт.\u000b3. Гръдна болка – от повишеното налягане в дясна камера, в по-редки случаи при съпътстваща коронарна болест.\u000b4. Емболизъм – ¼ от болните\u000b - 80% при предсърдно мъждене – задължителна антикоагулация при предсърдно мъждене.\u000b - от тях 50% мозъчни\u000b - често рецидиви\u000b5. Инфекциозен ендокардит: по-чест при лека и умерена митрална стеноза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [ - "ИЗСЛЕДВАНИЯ:", - "ЕКГ: P – mitrale – разширена ≥ 0.12 сек., двугърба Р вълна, най-добре личи в I, II, aVL отв., широка и дълбока отрицателна част на Р – вълната във V1. \u000b\tПри развитие на пулмонална хипертония – нарастване на RV1 до мономорфен и висок ≥ 5 мм.\u000b\tВ по-късните фази – предсърдно мъждене (при МС относително дълго се задържа синусов ритъм)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "ЕХОКАРДИОГРАФИЯ: основен неинвазивен метод за потвърждаване на диагнозата и оценка тежестта на клапното засягане. \n\tНарушава се дискордантността на движението на платната, става конкордантно ( като успоредни П). Увеличен размер на ЛП, при нормален или намален размер на ЛК. Чрез доплер се оценява стойността на трансмитралния градиент и се изчислява митралния клапен отвор.\n\tТрансезофагеалната ехокардиография дава много добри възможности за оценка на подклапния апарат, за установяване на тромби в ЛП, особено в ЛП – ухо." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "MV", - "ляво предсърдив", - "ШИТрална клапа", - "лява кашера", - "дясна камера", - "дясно предсърдив" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9357857141878049, - 0.6878470252214661, - 0.581037941058244, - 0.7033920188891307, - 0.8115295879719885, - 0.7633901051754898 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 54, - "text_content": [ - "Линии на Kerley B: фини, плътни, хоризонтални линии, най-изразени в долните и средните белодробни полета в резултат на разпъване на междулобарни септи и лимфни съдове с интерстициален едем при средно налягане в ЛП≥ 20 mmHg.\u000b\tХемосидероза: се получава при болни с множествени хемоптизи, като макрофагите погълнали хемосидерина, изпълват въздушните пространства и при сливането им се получават дребни възелчета предимно в долните дялове." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 55, - "text_content": [ - "СЪРДЕЧНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ: \u000b\tПрави се при решение за оперативно лечение.\u000b\tМанометрия – измерват се наляганията в десните отдели и в белодробната артерия и пулмокапилярното налягане, което е израз на налягането в лявото предсърдие.\u000bНорма за 1.систолно налягане в БА и ДК 30 mmHg\u000b 2. диастолно налягане в БА 12 mmHg\u000b 3. средно налягане в рС 12 mmHg\u000b 4. крайно диастолно налягане в ЛК 12 mmHg." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 56, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ:", - "Ограничаване на физическите усилия и солта\u000b- Диуретици\u000b- Дигоксин при предсърдно мъждене и ДК слабост\u000b- Опит за конверсия в синусов ритъм, ако предсърдието не е над 4,5 см и продължителността не е над 1 година\u000b- При хронично предсърдно мъждене : антикоагулация с индиректни антикоагуланти, както и при емболизъм ( най-малко една година)\u000b- МКО ≤1 см²: балонна валвулопластика, ако клапата е без калций и без регургитация\u000b- При случай с изразена калциноза и неголяма регургитация: оперативна валвулопластика.\u000b- При тежко променена клапа: митрално клапно протезиране" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 57, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Гарна куха", - "Предсърдната Префада", - "Дясна", - "Предсърдие", - "Дясна", - "предсърдив", - "Митрална", - "клапа", - "Дясна", - "Лява", - "каmера", - "Долна куха вена", - "феmоралната вена", - "Балонна валвулопластика", - "балонът ce раздува: за", - "да разшпрн стеснената иптрална клапа" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7921581153184875, - 0.5519800565829883, - 0.9051082795115106, - 0.7860933407984261, - 0.7839122900975942, - 0.8285407982139854, - 0.6466839600669368, - 0.9249960900057227, - 0.9188837915278651, - 0.9997320175170898, - 0.6463782876460327, - 0.9121639961297258, - 0.6957860870213393, - 0.9184442346604975, - 0.5394736991430636, - 0.7245253058835623 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 58, - "text_content": [ - "Митрална регургитация (МР)", - "Представлява връщане на кръв към лявото предсърдие по време на систолавследствие увреждане на клапата, което не довежда до внезапна и голяма дисфункция на митралния клапен апарат." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 59, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Mitral", - "Valve" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9923500167629676, - 0.9052399534896478 - ] - }, - { - "text": [ - "regurgitation", - "Norma", - "blood", - "flow" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999421719811626, - 0.9999973877108624, - 0.999966893174, - 0.99961918592453 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 60, - "text_content": [ - "Възпалителна – най-честа причина ревматизъм. По-рядко дисеминиран лупус, склеродермия.\u000b\tДегенеративни процеси – пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, калцификация на митралния пръстен.\u000b\tИнфекциозни – инфекциозен ендокардит ( при нормална, променена клапа или протеза).\u000b\tСтруктурни причини – дисфункция на папиларен мускул (най-често при миокардна исхемия), дилатация на пръстена, ХКМП, паравалвуларен процес.\u000b\tВродени – атриовентрикуларен канал – частиен, пълен." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 61, - "text_content": [ - "1. Увреждане на платната – инфекциозен ендокардит, травма\u000b2. Увреждане на хордите – ИЕ, ревматизъм, травма\u000b3. Увреждане на папиларен мускул – остра ИБС\u000b4. МР при руптури – МИ, травма, абсцес\u000b5. Протезни дисфункции – при механична протеза остра дисфункция поради дехисценция или тромбоза", - "Патологоанатомия:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 62, - "text_content": [ - "Патофизиология:", - "намалено съпротивление на камерно изпразване, по-ниско налягане в лявото предсърдие.\u000b\tнамален ефективен ударен обем и минутен обем\u000b\tкомплайънс на ЛП \u000b– нормален или намален (остра МР)\u000b- повишен, дилатирано ЛП (хронична МР)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 63, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 64, - "text_content": [ - "Клинични изяви:", - "Развитие на симптомите две десетилетия след пристъпа на ревматизъм.\u000b- лесна умора, нисък сърдечен дебит\u000b-задух, белодробен оток ( по-рядко от МС)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 65, - "text_content": [ - "1. ЕКГ – ЛКХ, Р-митр.,ПМ, ДКХ-късно в 15%\u000b2. Рентгенография – удължена ЛК дъга, уголемено ЛП, избутване на хранопровода с широка дъга на профилната снимка. По-слабо изразен белодробен застой в сравнение с МС.\u000b3. ЕхоК – ЛП увеличено, ЛК нормална или увеличена. Доплер: големина на регургитационен ток.\u000bТрансезофагеална ехография (ТЕЕ) – тромби в ухото на ЛП, структурни промени на подклапния апарат, абсцеси.", - "Инструментални изследвания:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 66, - "text_content": [ - "Лечение:", - "- понижение на следнатоварването с вазодилататори ( нитропрусид Na при остра МР), диуретици, глюкозиди и антикоагуланти при ПМ.\u000b- предоперативно сърдечна катетеризация с манометрия, ЛВГ, СКАГ.\u000b- операция: валвулопластика, пръстен на Carpentier – митрално клапно протезиране с механична или биологична протеза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 67, - "text_content": [ - "Аортна стеноза (АС)", - "Механична пречка в изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата поради стеснение на ефективния клапен отвор на аортната клапа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 68, - "text_content": [ - "Етиология:", - "1. Дегенеративна\u000b2. Вродена\u000b3. Ревматична\u000b\tВродена АС - най-често бикуспидна, може 1 или 4 платна. Преди 65 г. – 40% ревматична, след 65 г. – 95% дегенеративна\u000bНорма на АКО 2-4 см²\u000bКритична стеноза – под 0,75 см²" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 69, - "text_content": [ - "Клинична картина:", - "дълъг латентен период, след 6-та декада\u000b- симптоми, предсказващи неблагоприятна прогноза:\u000b\u000b1. Ангина пекторис – ЕХ до 5 години от появата, 2/3 от пациентите с АС=>50% с ИБС\u000bповишена О2 консумация, намалено О2 отдаване\u000b\u000b2. Синкоп – ЕХ до 3 год. след появата му" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 70, - "text_content": [ - "патофизиология: \u000b - намаляване на мозъчната перфузия при падане на артериалното налягане поради компенсаторна вазодилатация при фиксиран УО\u000b- камерно мъждене\u000b- пристъп от високочестотно предсърдно мъждене\u000b- настъпване на пълен AV блок\u000b3. Сърдечна недостатъчност – ЕХ до 2 години след появата, късен симптом\u000b4. ИЕ – при по-млади, с по-малко калций по клапата\u000b5. Мозъчен емболизъм – при АС с Са" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 71, - "text_content": [ - "Инструментални изследвания:", - "ЕКГ – ЛКХ – в 85%. Често само ST-T промени. Лява ел. ос не е задължителна. Корелация от сумата на QRS с масата на ЛК. AV блок при проникване на Са в проводната система – 5%.\u000b\u000bКСГ – крива тип „ гребен на петел“, с удължено време на изтласкване.\u000b\u000bРентгенография – може да е напълно нормална, въпреки тежката АС. В късните стадии: кардиомегалия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 72, - "text_content": [ - "ЕхоКГ – ограничено отваряне на АК с множество еха поради Са. Обикновено малки размери на камерата, задебелени стени. Доплер – градиент на клапно ниво.\u000b\u000bСърдечна катетеризация – манометрия, АКГ, ЛВГ, СКАГ\u000bизмерва се върхов и среден градиент на ниво аортна клапа, като при левокамерна слабост градиентът намалява\u000bГрадиент <40 mmHg – лека стеноза\u000b 40-80 mmHg – умерено тежка\u000b 80-100 mmHg – тежка\u000b >100 или със СН – много тежка" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 73, - "text_content": [ - "Лечение:", - "Профилактика на ИЕ\u000bПериферни вазодилататори – НЕ, засилват градиента\u000bИзбягване на резки физически усилия – синкоп\u000bВнимателно диуретици при застой – хиповолемия => намален МО => синкоп\u000bПредсърдно мъждене – сърдечни глюкозиди/понякога влизане в ПМ рязко влошава състоянието/" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 74, - "text_content": [ - "- при симптоматични пациенти, при АКО≤ 0,75 см²\u000b- болните могат да възстановят камерната си функция след АКП и при ФИ под 20%\u000b\u000b\tБалонна валвулопластика:\u000b- палиативно за удължаване живота при възрастни пациенти\u000b- рекомпенсация на ЛК с последващо протезиране на АК\u000b- висок риск от емболии при изразена калциноза\u000b- предимство при млади болни с бикуспидна аортна клапа и градиент на клапно ниво >70-80 mmHg, преди отлагане на калций\u000b- опасност от значима аортна регургитация => спешно протезиране на клапата", - "Оперативно лечение:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 75, - "text_content": [ - "Аортната недостатъчност представлява връщане на кръв в диастола от аортата към лявата камера поради непълно затваряне на аортния клапен отвор", - "Аортна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 76, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Невъзножността на аортната клапа", - "да ce затваря плътно предизвнква", - "връщане на кръв кън лявата канера", - "Дясна" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7144115991657032, - 0.7344379763085217, - 0.6880016532798742, - 0.9996201433765709 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 77, - "text_content": [ - "Етиология:\u000b\u000b1. Промени в клапата\u000b- ревматизъм – нарушена апозиция\u000b- ИЕ – разрушава платната или перфорация\u000b- травма – разкъсване на комисури и пролапс\u000b- пролапс при бикуспидия – марфан, Ehler-Danlos\u000b- вродена АР – фенестрация на платната\u000b- в съчетание с други болести- АХ, СЕЛ, РА, АС\u000b2. Болести на аортата\u000b- анулоаортоектазия\u000b- кистична медионекроза\u000b- сифилистичен аортит\u000b- АС, Behcet, псориатичен артрит, синдром на Reiter" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 78, - "text_content": [ - "- изтласкване на голям обем кръв срещу система на високо налягане и връщане на кръв в диастола към ЛК=> повишен КДО\u000b- повишен ЛК стрес – репликация на саркомерите=> удължаване на мускулните фибри\u000b\tЛевокамерната маса при АР по-голяма от тази при АС.\u000b\tБолните с тежка АР имат най-голямо сърце\u000b\tМного голям МО – до 25 л/мин. като МО при високо тренирани спортисти", - "Патофизиология:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 79, - "text_content": [ - "Клинична картина:\u000b\u000bХронична АР – дълго време асимптоматични, когато се появят симптоми – задух при усилие, нощен задух; синкоп – радко; ангина – нощна, с изпотяване; абдоминална болка – от понижената перфузия\u000b\u000bОстра АР – бързо развиват колапс, слабост, тежък задух, хипотония" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 80, - "text_content": [ - "ЕКГ – ЛКХ с дълбок, тесен Q зъбец в I, aVL, V3-V6, висока Т в ранните стадии, лява ел. ос\u000b\u000bКСГ – стръмно, високо систолно рамо с бързо спадане, без инцизура\u000b\u000bРентгенография – удължена дъга на ЛК, голяма кардиомегалия. При хронична АР: венозен застой в късните стадии. При остра АР: леко увеличено сърце или с нормална големина, рано белези на белодробен застой", - "Инструментални изследвания:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 81, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "LPLA", - "RVOT", - "ИЗГЛЕД ПЕ дългата", - "Septum", - "AoV", - "MV", - "ПЕЕДЕЪЕДНЕ", - "Шитрална" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9986540079116821, - 0.5577734112739563, - 0.7024542730891864, - 0.9109621425838819, - 0.998694287758096, - 0.5219833600086533, - 0.6999686175834638, - 0.6544275215666245 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 82, - "text_content": [ - "Остра АР\u000b – АКП\u000b\u000bХронична АР\u000b – оперативно лечение при начална ЛК дисфункция в покой и/или симптоматични болни\u000b - артериални вазодилататори => намаление на следнатоварването => намаление на РФ\u000b - СЧ трябва да е 80-100 уд/мин: по-малка РФ\u000b - диуретици при застой\u000b - сърдечни глюкозиди при ПМ", - "Лечение:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 83, - "text_content": [ - "Диагноза и лечение на острата сърдечна недостатъчност\u000bКардиогенен шок\u000bБелодробен оток" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 84, - "text_content": [ - "СН е клиничен синдром, при който пациентите имат \n\nСимптоматика, типична за СН (задух при покой или натоварване, уморяемост, отоци по долните крайници)\nИ \nОбективни данни, типични за СН (тахикардия, тахипнея, белодробни хрипове, плеврален излив, повишено венозно налягане, периферни отоци, хепатомегалия)\nИ\nДоказателства за структурни или функционални промени на сърцето в покой (кардиомегалия, Т3, сърдечни шумове, промени в ЕКГ, повишена концентрация на натриуретичен пептид).\n\nСамо клиничният отговор на лечението, насочено единствено към СН, не е достатъчен, но е полезен, когато диагнозата остава неясна след съответните диагностични изследвания." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 85, - "text_content": [ - "ОСН се определя като бързо развиващи се симптоми в резултат на нарушена сърдечна функция (на фона на съществуващо или липсващо преди това сърдечно заболяване). \n\nНарушената сърдечна дейност се свързва със систолна или диастолна дисфункция, нарушения в сърдечния ритъм, промени в пред- или следнатоварването. \n\nЧесто е животозастрашаваща и изисква спешно лечение.\n\nОСН може да се изяви de novo (внезапно появила се ОСН при пациенти без предишни сърдечни заболявания) или като остра декомпенсация на налична ХСН. \n\nКлиничен синдром при ОСН = намален сърдечен дебит, тъканна хипоперфузия, повишено PC и застой в тъканите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 86, - "text_content": [ - "Застаряването на населението и подобрената преживяемост след ОМИ водят до бързо увеличаване броя на пациентите с ХСН и успоредно с това до нарастване на честотата на хоспитализациите им поради декомпенсация. \n\nПри 60-70% от пациентите, особено сред застаряващото население, причина за ОСН е ИБС.\n\nВодещите причини сред младите са ДКМП, аритмиите, вродените или придобитите клапни заболявания, миокардитите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 87, - "text_content": [ - "За лечението на СН се отделят 1-2% от разходите за здравеопазване в Европейските страни, ≈ 75% от тях са свързани с болничното обслужване.\n\nЗа напредналата СН и свързаната с нея остра декомпенсация се отделят най-много средства в кардиологията. \n\nПациентите с ОСН са с лоша прогноза. \n\nСмъртността при ОМИ и тежка СН ≈ 30% годишно.\n\nПри остър белодробен оток болничната смъртност е 12%, а годишната 40%.\n\nОколо 45% от хоспитализирани по повод на ОСН пациенти ще бъдат рехоспитализирани поне веднъж (15% два пъти) в рамките на една година.\n\nРискът от смърт или рехоспитализация в рамките на 60 дни след хоспитализацията е между 30 и 60% в зависимост от изследваната популация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 88, - "text_content": [ - "Причини и предразполагащи фактори за ОСН", - "Исхемична болест на сърцето \n - ОКС - ОМИ / НАП с обширна исхемия / исхемична дисфункция\n - механични усложнения след ОМИ\n - инфаркт на дясна камера\n\nКлапни болести\n - клапни стенози\n - клапни регургитация \n - ендокардит\n - аортна дисекация\n\nКардиомиопатии\n - постпартална КМП\n - остър миокардит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 89, - "text_content": [ - "Циркулаторна недостатъчност\n - сепсис\n - тиреотоксикоза\n - анемия\n - шънтове\n - сърдечна тампонада\n - белодробен емболизъм\nДекомпенсация на съществуваща ХСН – в резултат на: \n - неспазване на назначената терапия\n - обемно обременяване \n - инфекции, особено пневмония\n - мозъчен инсулт\n - оперативни интервенции\n - бъбречна дисфункция\n - бронхиална астма, ХОББ\n - злоупотреба с лекарства\n - злоупотреба с алкохол" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 90, - "text_content": [ - "Влошена или декомпенсирана хронична СН – при анамнестични данни за прогресивно влошаване на известна СН в процес на лечение или данни за системен и/или белодробен застой.\nБелодробен оток – тежък респираторен дистрес, тахипнея и ортопнея с хрипове в б. др. SaO2 обикновено < 90%.\nХипертонична СН – симптоматика на СН, придружена от високо АН и обикновено съхранена ЛК систолна функция; повишен симпатикусов тонус; бърз терапевтичен отговор; ниска болнична смъртност.\nКардиогенен шок – налице са данни за тъканна хипоперфузия, индуцирана от СН, след адекватна корекция на преднатоварването. \nИзолирана дясна СН - характеризира се със синдром на нисък дебит без белодробен застой.\nОстър коронарен синдром и СН. Приблизително 15% от пациентите с ОКС имат симптоматика на СН." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 91, - "text_content": [ - "Клинична класификация на ОСН" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Хипертен-", - "зивна OCH", - "Остро", - "декомпенсирана", - "XCH", - "Белодро-", - "бен оток", - "ОКС", - "и OCH", - "Десно-", - "странна CH", - "Кардиоге-", - "нен шок" - ], - "confidence_scores": [ - 0.6755449264223077, - 0.9073838573741183, - 0.9998727965772445, - 0.9999992353591989, - 0.9577265255980786, - 0.9998598998103336, - 0.9978928258770944, - 0.9947974376986186, - 0.8891698038798919, - 0.9998405640885248, - 0.9124638436182548, - 0.9638284066419737, - 0.9920257888368419 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 92, - "text_content": [ - "Класификация на Killip \n\nКлас І: Няма СН. Няма клинични прояви на сърдечна \t\t \tдекомпенсация. \n\nКлас ІІ: СН. Диагностичните критерии включват хрипове, Т3 - \tгалоп, \tбелодробна венозна хипертония. Белодробен \tзастой с влажни хрипове в долната половина на \tбелодробните полета.\n\nКлас ІІІ: Тежка СН. Клинично изявен белодробен оток с \tхрипове навсякъде в белодробните полета.\n\nКлас ІV: Кардиогенен шок. Белезите включват хипотония \t(систолно АН≤90mmHg) и прояви на периферна \tвазоконстрикция като олигурия, цианоза и обилно \tизпотяване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 93, - "text_content": [ - "Причини:\nОКС – предшестваща анамнеза, съответните РФ и симптоми; \nостър миокардит – скоро прекарана ОВИ;\nостра клапна дисфункция при анамнеза за предшестващо клапно заболяване или след клапна оперативна интервенция, в хода на инфекция и свързан с нея ИЕ, гръдна травма; \nбелодробен емболизъм - съответната анамнеза и характерни симптоми; \nперикардна тампонада. \n\nФизикално изследване - може да насочи към основната диагноза,\nподути шийни вени и парадоксален пулс → перикардна тампонада; \nглухи сърдечни тонове → миокардна систолна дисфункция; \nизчезването на характерните за клапната протеза тонове или появата на нов шум → клапна дисфункция.\n\nОвладяване на хиподебитната СН – чрез подобряване на сърдечния дебит и тъканната оксигенация → вазодилататори, обемзаместваща терапия, краткотрайна инотропна инфузия и ВБАК" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 94, - "text_content": [ - "ШОК\n= синдром, характеризиращ се с остро нарушение на нормалната циркулация и последваща хипоперфузия, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително до необратимо нарушение във функцията на жизнено важни органи. \nОсновният патофизиологичен механизъм на шока е нарушената перфузия.\nНай-общите прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза.\nЗначителното понижение на АН е резултат на острото намаление на СМО (СИ под 2 l/min/кв.m).\nТежестта на метаболитната ацидоза корелира с тежестта на органните увреждания." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 95, - "text_content": [ - "Класификация\n- в зависимост от непосредствената причина за циркулаторната недостатъчност \n кардиогенен\n некардиогенен\n хиповолемичен (хеморагичен, дехидратационен)\n екстракардиално обструктивен (БТЕ, сърдечна тампонада)\n шок от преразпределение (токсичен, първично нарушена микроциркулация при хематологични заболявания, анафилактичен)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 96, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза на шока \nСърдечна помпена недостатъчност\nМиокарден инфаркт\nДисекация на гръдната аорта\nСърдечни аритмии\nОстра клапна регургитация\nОстър МКД\nПредозиране на медикаменти (антидепресанти)\nМиокардит\nХиповолемия \nХеморагия (ГИ тракт), аортна дисекация, постравматична (руптура на слезка)\nДехидратация (диария, повръщания, полиурия, изгаряния)\nЗагуба на течности в т.нар. “трето пространство” (остър панкреатит, асцит)\nОстра надбъбречна недостатъчност\nСистемна вазодилатация\nСепсис\nЧернодробна недостатъчност\nПредозиране на медикаменти (Са антагонисти или др. вазодилататори, медикаменти, предизвикващи многоорганна недостатъчност – напр. парацетамол) \nОстра надбъбречна недостатъчност (може да има и двете състояния – хиповолемия и вазодилатация)\nАнафилаксия\nСкорошен прием на медикаменти\nХранителна алергия \nУхапване от насекоми\nОбструкция\nСърдечна тампонада\nБелодробен емболизъм\nТензионен пневмоторакс" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 97, - "text_content": [ - "Кардиогенен шок\n= състояние на неадекватна тъканна перфузия в резултат на миокардна дисфункция \n\nили \n\n= синдром на остро и значително първично нарушение на сърдечната функция (най-често контрактилна недостатъчност) с бързо намаление на СМО и последваща тежка тъканна хипоперфузия, тъканна исхемия, метаболитна ацидоза и сериозни до необратими органни увреждания, при наличие на адекватен вътресъдов обем. \n\n= най-честата причина за смърт след ОМИ (при около 7% от болните)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 98, - "text_content": [ - "Етиологични форми на кардиогенния шок:\n\nМиокарден (първичен) – при заболявания с тежка контрактилна недостатъчност:\nОМИ: обширен ОМИ на ЛК, обхващащ над 40% от камерната мускулатура; ОМИ на ДК. \nЗаболявания на миокарда: остри миокардити; травматична контузия на миокарда; медикаментозна или токсична кардиодепресия.\n\nМеханичен – при заболявания, които водят до остри механични нарушения на сърдечната функция. \nРегургитационни лезии: остра митрална и/или аортна регургитация, руптура на МКПр при ОМИ.\nОбструктивни лезии: подвижен тромб или миксом в ЛП, тежка Ао или митрална стеноза, ХОКМП. \n\nРитмогенен – при високочестотни тахикардии и екстремни брадикардии.\n\nСмесен – когато причините за шока са повече от една." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 99, - "text_content": [ - "Хемодинамична х-ка на шока при контрактилна недостатъчност:\n \nСИ < 1,8 l/min/кв.м; \n Персистираща > 30 min артериална хипотония: \n САН < 80-90 mmHg (ДАН < 60 и средно АН < 70 mmHg);\n Тахикардия > 100 уд/мин;\n Намалена часова диуреза < 20-30 ml;\n Повишено преднатоварване на ЛК или налягане на ЛК \n пълнене > 18 mmHg (по АР диаст или РС ср.) \n При ДК инфаркт - повишено преднатоварване на ДК или \n налягане на ДК пълнене > 9-10 mmHg (ЦВН);\n Повишено общо ПСС > 2 000 dyn/sec/cm-5 (норма 700-1700\n dyn/sec/cm-5)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 100, - "text_content": [ - "Основни патофизиологични механизми на шока:\n Нарушена перфузия\nНамален СМО → артериална хипотония → тежка тъканна хипоперфузия (вкл. на жизненоважни органи) → тъканна исхемия → анаеробен метаболизъм → клетъчна ацидоза → активиране на кръвосъсирването с формиране на вътресъдови микротромбози (ДИК)\n\nФази в клиничното протичане на шока:\n Предшок (обратим шок) – включват се компенсаторни механизми (Франк-Старлинг – за осигуряване на по-голям МО, и невро-хуморално обусловена начална периферна вазокон-стрикция за централизация на кръвотока; намаляване на гломерулната филтрация с олигурия и навлизане на течност в капилярите)\n Необратим шок – с органни увреждания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 101, - "text_content": [ - "Органни увреждания\n \nшоков бял дроб или “синдром на респираторен дистрес у възрастни” – в първите 24-72 ч от началото на шока\n\n сърдечни усложнения от дифузната миокардна исхемия\n\n различни степени на нарушено съзнания – в резултат на мозъчната хипоперфузия\n\n намалена гломерулна филтрация – олигурия, анурия, ОБН\n\n чернодробна недостатъчност\n\n пареза на червата, хеморагичен гастроентерит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 102, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза на кардиогенния шок:\n Медикаментозно обусловена артериална хипотония\n Артериална хипотония от рефлекторна хиперваготомия по време на болка\n Хиповолемичен шок\n Шок при белодробна тромбоемболия\n Шок при дисекация на аортата\n\nЛечение на шока – принципи:\n Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия\n Въздействие върху причините за шока" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 103, - "text_content": [ - "Патофизиология на ОСН\nПорочният кръг при остро декомпенсиралото сърце\n\nВодещо значение при синдрома на ОСН има критичната неспособност на миокарда да поддържа сърдечен дебит, достатъчен да посрещне нуждите на периферната циркулация (осигуряващ адекватна периферна циркулация). \n\nНезависимо от подлежащата причина за появата на този синдром, се развива порочен кръг от компенсаторни механизми, които водят до ХСН или смърт, ако не бъдат терапевтично повлияни. \n\nМиокардната дисфункция трябва да бъде обратима, за да отговорят на терапията пациентите с ОСН. Това е от особено голямо значение при ОСН, дължаща се на миокардна исхемия, зашеметяване и хибернация, където нарушенията са все още обратими при адекватна терапия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 104, - "text_content": [ - "Диагностичен алгоритъм\n\nКлинична оценка\nАнамнеза\nЕКГ\nРентгеново изследване\nКислородна сатурация\nCRP, електролити, креатинин\nBNP / NT-proBNP, Tn\nЕхоКГ при всички пациенти, колкото е възможно по-рано" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 105, - "text_content": [ - "Диагноза на ОСН\n= основава се на симптомите и клиничната находка, подкрепяни от изследвания като ЕКГ, Rö на гръдния кош, лабораторни показатели и Doppler-ЕхоКГ.\nПациентите трябва да бъдат класифицирани като такива със систолна и/или диастолна дисфункция, с хиподебитната или застойна левостранна или десностранна СН. \n\nКлинична оценка\nВажна е клиничната оценка на периферната циркулация, венозното пълнене и периферната температурата. \nИзмерването на ЦВН при декомпенсирала СН отразява пълненето на ДК (оценка чрез v. jugularis interna, или v. jugularis externa). Изисква внимание интерпретацията на измереното повишено ЦВН при ОСН, тъй като то може да се дължи на намален венозен и ДК комплайянс, дори и при наличие на намалено ДК пълнене. \nНалягането на пълнене на ЛК може да бъде преценено чрез аускултация. Наличието на влажни хрипове в белодробните полета обикновенно е показател за повишено налягане. Потвърждението на тази находка, определянето на тежестта и клиничния ход на белодробния застой и плевралните изливи трябва да бъде направено чрез Rö на гръдния кош." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 106, - "text_content": [ - "Електрокардиограма (ЕКГ)\n \nНормалната ЕКГ е необичайна находка при ОСН.\n\n Чрез ЕКГ може да се определи сърдечният ритъм, да се открие етиологията на ОСН и да се оцени натоварването на сърцето. \n\n От съществено значение при оценката на ОКС.\n\nЧрез ЕКГ могат да бъдат открити острото дясно или ляво, камерно или предсърдно обременяване, наличието на перимиокардит, предшестващи състояние като ЛК или ДК хипертрофия или ДКМП.\n\n Сърдечната аритмия може да бъде оценена както чрез 12-каналната ЕКГ, така също и с продължително ЕКГ-мониториране." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 107, - "text_content": [ - "Рентгенография на гръдния кош и изобразителни техники - показания\n \nПри всички пациенти с ОСН рано за оценка на предшестващи гръдни или сърдечни заболявания (размер и форма на сърцето) и наличието на белодробен застой.\n\n От полза както за потвърждаване на диагнозата, така и за проследяване на клиничното подобрение или незадоволителния отговор на терапията.\n\n Rö на гръдния кош помага за ДД на левостранната СН и наличието на възпалително или инфекциозно белодробно заболяване. \n\n КТ на гръдния кош с или без контрастна ангиография и сцинтиграфията помагат за изясняване на белодробната патология и при диагностиката на белодробния емболизъм. \n\n КТ или ТЕЕ трябва да се използват при съмнение за аортна дисекация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 108, - "text_content": [ - "Ехокардиография\n От съществено значение за оценка на функционалните и структурни промени, водещи или свързани с ОСН, както и за оценка на ОКС.\n\n Doppler-ЕхоКГ трябва да бъде използвана за оценка и мониториране на сегментната и глобална функция на ЛК и ДК, на клапните структури и функция, на възможна перикардна патология, механични усложнения на ОМИ и в редки случаи на обемзаемащи процеси. \n\n Сърдечният дебит може да бъде оценен с аортна или пулмонална Doppler ЕхоКГ. С нея може да се оцени налягането в БА (чрез джета при трикуспидална регургитация), а също и да се мониторира ЛК преднатоварване.\n\n ЕхоКГ не замества ДК катетеризация при пациенти с ОСН" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 109, - "text_content": [ - "Други изследвания\n \n При усложнения, свързани със заболявания на коронарните артерии, като НАП или миокарден инфаркт, СКАГ е важна. Въз основа на данните от нея се прави реваскуларизация, която подобрява прогнозата.\n\n СКАГ е показана при неизяснена с други изследвания ОСН, както е препоръчано в ръководството за диагноза на ХСН.\n\n Поставянето на катетър в белодробната артерия (РАС) подпомага диагнозата на ОСН." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 110, - "text_content": [ - "Цели на лечението на ОСН - 1\nНепосредствените цели: подобряване на симптомите и стабилизиране на хемодинамиката.\n Подобряването само на хемодинамичните показатели може да бъде подвеждащо, поради което се изисква и едновременно подобряване на симптоматиката (диспнея и/или умора). \n\nТези кратковременни белези на подобрение трябва да бъдат придружени и от благоприятни ефекти върху дългосрочната прогноза. Това се постига чрез ограничаване или предотвратяване на миокардните увреждания. \n\nДруга цел на лечението е намалението на клиничните симптоми на СН. При пациенти с ОСН с данни за застой и олигурия, намаляването на телесното тегло и/или увеличаване на диурезата са благоприятни ефекти на терапията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 111, - "text_content": [ - "Цели на лечението на ОСН - 2\n\nПодобряването на О2 сатурация, бъбречната и/или чернодробна функция, и/или серумните електролити са от значение. Плазмената концентрация на BNP отразява хемодинамичното подобрение, като намаляването й е благоприятно.\n\nБлагоприятни върху изхода на заболяването са следните ефекти на терапията: \nнамаляване продължителността на венозно приложение на вазоактивни препарати, \nнамаляване на продължителността на болничния престой, броя рехоспитализации и увеличаване на времето между тях. \n\nПонижаването на вътреболничната и дългосрочната смъртност е друга цел на терапията.\n\nЛечението при пациентите с ОСН трябва да бъде съобрзено и с тяхната индивидулна поносимост. \n\nИзползваните медикаменти при тези обстоятелства трябва да имат ниска екскреция при относително малко странични ефекти." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 112, - "text_content": [ - "Организация на лечението на ОСН\n\nНай-добри резултати се постигат при пациенти с ОСН, които са лекувани веднага от специализиран екип и в отделения за болни със СН.\n\nОпитен кардиолог и/или друг подходящ обучен персонал трябва да лекува пациенти със СН. \n\nДиагностичните процедури като ЕхоКГ, СКАГ трябва да бъдат приложени възможно най-рано.\n\nПациенти с ОСН изискват приложението на лечебен план в болнична обстановка." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 113, - "text_content": [ - "Инструментариум и мониториране на пациентите с ОСН\n\nМониторирането на пациенти с ОСН трябва да започне колкото е възможно по-рано след неговото/нейното приемане в спешно отделение, успоредно с диагностичните процедури, необходими за изясняване на основната етиология. \n\nВидовете и нивата на мониториране са различни при всеки отделен пациент и варират в широки граници в зависимост от тежестта на сърдечната декомпенсация и отговора към началната терапия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 114, - "text_content": [ - "Неинвазивно мониториране\n\nПри всички критично болни се измерва рутинно АН; измерването на температурата, определянето на дихателната и СЧ, както и ЕКГ са задължителни. \n\nПериодично се извършват лабораторни изследвания, като електролити, креатинин, кръвна захар, маркери за възпаление или метаболитни нарушения. \n\nХипо- или хиперкалиемията трябва да бъдат контролирани. При влошаване състоянието на пациента тези изследвания се правят по-често.\n\nЕКГ-мониторирането (за появата на аритмии и промени в ST-сегмента) е необходимо при остра декомпенсация, особено когато исхемия или аритмия са причинили острия инцидент." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 115, - "text_content": [ - "Инвазивно мониториране\n Артериален път\nИндикации - необходимост от продължително отчитане на АН при хемодинамично нестабилни пациенти или изискването за чест артериален кръвен анализ. \nУсложненията при поставянето на номер 20 двуинчов катетър на a. radialis са незначителни.\n\n Централен венозен път\nОсигурява достъп до централната венозна циркулация - използва се при обемзаместваща терапия и прилагането на медикаменти, а също и за мониториране на ЦВН и венозната сатурация с О2 (SvO2) във v. c. superior или ДПр. \nОтчитането на налягането в ДПр рядко корелира с това в ЛПр, а също и с налягането на пълнене на ЛК при пациентите с ОСН. \nСтойностите на ЦВН зависят и от наличието на значителна трикуспидална регургитация и прилагането на вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 116, - "text_content": [ - "Лечение на ОСН - продължение\nОсновни проблеми при лечението на ОСН\nИнфекции: Пацентите с напреднала ОСН са предразположени към инфекциозни усложенения, най-вече на дихателната и отделителната система, сепсис, нозокомиални инфекции с Gram (+) бактерии. Повишаването на СRP и влошаването на общото състояние могат да бъдат единствените признаци на инфекция. Втрисане може и да няма. Препоръчително е рутинното правене на посявки. Бърза антибиотична терапия се прилага при наличие на показания за това.\n\nДиабет: ОСН е свързана с влошаване на метаболитния контрол. Често са развива хипергликемия. Обичайната терапия с противодиабетни лекарства трябва да се прекрати и гликемичният контрол да бъде постигнат с бързодействащ инсулин, чиято доза се уточнява в зависимост от проведения КЗП. Нормогликемията подбрява преживяемостта при диабетиците в критични състояния.\n\n Катаболни състояния: \nОтрицателният калориен и азотен баланс са проблем на прогресиращата ОСН. Дължи се на намален калориен прием поради намалената чревна абсорбция. За проследяване на метаболитното състояние се изследват серумен албумин и азотен баланс. \n\nБъбречна недостатъчност (БН): Има тясна връзка между ОСН и БН. Те взаимно могат да се причинят, влошат и повлияят изхода си. Наложителен е стриктен контрол на бъбречната функция. При такива пациенти подходящата терапевтична стратегия включва запазване на бъбречната функция. Нарастването на Cystatin C с > 0,3 mg/l през първите 48 h от хоспитализацията – маркер за ранно остро бъбр. увреждане при ОСН с прогностично значение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 117, - "text_content": [ - "Кислородотерапия и изкуствена вентилация\nПоказания при ползването на О2 при ОСН\n Поддържането на SaO2 в нормални граници (95-98%) - важно, за осигуряване на максимална доставка на О2 до тъканите и тъканна оксигенация. Така се предотвратява дисфункцията на периферните органи и развитието на полиорганна недостъчност.\n\n Осигуряване на проходими дихателни пътища и прилагане на високо FiO2. Ендотрахеалната интубация се прилага, ако тези мерки не подобрят тъканната оксигенация.\n\nВъпреки общоприетия подход да се дава О2, липсват или са налице недостатъчно доказателства, че даването на по-големи дози О2 подобрява прогнозата. Проучванията показват, че хипероксигенацията може да намали коронария кръвоток, да намали сърдечния дебит, да увеличи АН, ПСС с тенденция за увеличаване на смъртността.\n\nПриложението на повишени концентрации О2 при хипоксемични пациенти с ОСН е несъмнено препоръчително.\n\nУпотребата на повишени концентрации О2 при пациенти без данни за хипоксемия е по-скоро противоречиво и може да им навреди." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 118, - "text_content": [ - "Изкуствена вентилация без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация)\n\nИзползват се две техники за изкуствена вентилация: СРАР или неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV). \nПостигнат е консенсус, че тези две техники трябва задължително да се приложат преди да се премине към ендотрахеална интубация и механична вентилация. \nИзползването на неинвазивните техники драматично понижи необходимостта от ендотрахеална интубация и механична вентилация.\n\nПоказания\nПриложението на СРАР може да подобри белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен капацитет. Подобреният белодробен комплаянс, намаленото гръдно налягане и намалените движения на диафрагмата могат да намалят цялостната работа, свързана с дишането и така да се намалят метаболитните изисквания на организма. \nNIPPV е по-усъвършенставана техника, която изисква вентилатор. \nДобавянето на РЕЕР към дихателната апаратура води до получаването на СРАР-модификация (известна още като BiPAP- позитивно налягане с 2 нива). Физиологичните предимства на този модел на вентилация са същите като на СРАР, но включват още подпомагане на вдишването, което още повече намалява работата, свързана с дишането и цялостните метаболитни нужди." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 119, - "text_content": [ - "Медикаментозно лечение\nМоrphine и неговите аналози при ОСН\n\nМоrphine се прилага в ранния стадий от лечението на пациенти, постъпили с ОСН и най-вече в случаите с изразено безпокойство и диспнея. \n\nМоrphine води до венозна и леко изразена артериална дилатация, намалява СЧ. В повечето проучвания i.v. болусни дози от 3 mg Моrphine се прилагат веднага след осигуряване на венозен път. Дозата може да бъде повторена, ако е необходимо." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 120, - "text_content": [ - "Антикоагуланти\n\nЛечението с антикоагуланти е утвърдено при ОКС, независимо от това дали има или не СН, и за ПМ. \n\nПо-малко данни има за прилагането на нефракциониран или НМХ при ОСН. Голямо плацебо-контролирано проучване на Enoxiparin прилаган 40 mg s.c. при спешно хоспитализирани пациенти, повечето от които са били със СН, не показва съществено клинично подобрение, но доказва, че честотата на венозните тромбози намалява. Няма проучвания, сравняващи НМХ с НФХ (прилаган по 5000 UI два или три пъти дневно). \n\nВнимателното мониториране на коагулационните показатели е задължително при ОСН, защото често има придружаваща чернодробна дисфункция. \n\nНалице са противопоказания за приложението на НМХ при креатининов клирънс под 30 ml/min или могат да бъдат използвани при много внимателно мониториране на нивата на фактор Ха." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 121, - "text_content": [ - "Вазодилататори при лечението на ОСН\n \n Средство на първи избор при пациенти с ОСН, при които хипоперфузията е свързана със задоволително АН и признаци на застой с намалена диуреза \n Водят до периферна вазодилатация и намалено преднатоварване\n Показани за приложение\n Нитрати\n Nitroprusside (ННП)\n Nesiritide\n Калциевите антагонисти (дилтиазем, верапамил и дихидропиридините) са противопоказани при лечение на ОСН" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 122, - "text_content": [ - "Нитрати\nПри ОСН и особено при ОКС намаляват белодробния застой без да намаляват УО или да увеличават О2 потребност на миокарда. \nПри ниски дози предизвикват венодилатация, но с увеличаването на дозата водят до артериална, вкл. и коронарна дилатация. \nПри подходяща дозировка предизвикват балансирана венозна и артериална вазодилатация и така редуцират едновременно пред- и следнатоварването, без да нарушават тъканната перфузия. \nЕфектът върху сърдечния дебит зависи от пред- и следнатоварването преди началото на терапията, както и от способността на сърцето да отговаря на барорецепторно предизвикано повишаване на симпатикусовия тонус. \n При ОСН (овладяване на белодробен оток) комбинацията от ниски дози Furosemide и добре поносима висока доза нитрат е по-добра пред високите дози диуретици самостоятелно.\nНедостатък е бързото развитие (в рамките на 16-24 h) на толеранс, когато се дават i.v. във високи дози.\n Трябва да се прилагат в дози, целящи достигането на оптимална вазодилатация, която да увеличи СИ и да намали РС. Прекомерната вазодилатация може да доведе до рязко спадане на АН, което да доведе до хемодинамична нестабилност. \nТрябва да се внимава при АоSt \n Дозата трябва да бъде редуцирана, ако САН спадне < 90-100 mmHg и окончателно да се прекрати, ако спадне още повече. От практическа гледна точка се цели понижаване на средното АН с 10 mm Hg." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 123, - "text_content": [ - "АСЕ инхибитори при ОСН\n \n Не в ранния етап от стабилизирането на пациентите с ОСН\n При високорискови пациенти АСЕ-I играят роля за ранното овладяване на ОСН и ОМИ\nХемодинамичният ефект е резултат от намаляването на ангиотензин ІІ и увеличаването на брадикинините, което от своя страна намалява ПСС и улеснява натриурезата.\n Краткосрочната терапия редуцира нивата на ангиотензин ІІ и алдостерон, и увеличава ангиотензин І и плазмената РА\n Проучванията с АСЕ-I при СН след МИ са фокусирани върху дългосрочните ефекти. При високорискови пациенти АСЕ-I водят до оносително и абсолютно намаляване на смъртността\n i.v. АСЕ-I трябва да се избягват. Началната доза трябва да е ниска и постепенно да се увеличава след постигането на ранна стабилизация в рамките на 48 h, като се мониторира АН и реналната функция. Продължението на терапията трябва да е поне 6 седмици. \nАСЕ-I трябва да се прилагат внимателно при пациенти с ограничен сърдечен дебит, защото могат значително да редуцират гломерулната филтрация. \nРиск за непоносимост към АСЕ-I: при едновременно прилагане с НСПВС и при наличие на двустранна стеноза на бъбречните артерии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 124, - "text_content": [ - "Диуретици\n \nПоказани при остра и остро декомпенсирала СН при наличието на симптоми за задръжка на течности\n Увеличават диурезата като усилват ескрецията на вода, NaCl и други йони, което води до намаляване на плазмения и екстрацелуларния обем, общото количество вода и Na+, редуциране камерното налягане на пълнене, намаляване на периферния и белодробен застой\n i.v. приложени бримковите диуретици имат вазодилатативен ефект - ранен (5-30 min) спад на налягането в ДПр и АП, и БСС\n Високи болус дози (>1mg/kg) могат да доведат до рефлекторна вазоконстрикция\n При остро декомпенсирала СН употребата на диуретици нормализира условията за натоварване и редуцира неврохормоналната активност за кратък период, за разлика от случаите с хронична диуретична терапия. \n При ОКС диуретиците трябва да се ползват в ниски дози и съобразно препоръките, посочени при лечението с вазодилататори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 125, - "text_content": [ - "Диуретици - практическо приложение\n започва се с индивидуална доза в зависимост от клиничното състояние\n титрира се според клиничния отговор\n редуциране на дозата, когато водната задръжка е овладяна\n мониториране на К, Na и бъбречната функция през 1-2 дни в зависимост от диуретичния отговор\n корекция на електролитните нарушения\nТиазидите и спиронолактон могат да се ползват заедно с други диуретици, като това позволява редуциране на дозите им и избягване на странични ефекти, в сравнение с монотерапията\n Комбинацията от бримков диуретик с Dobutamine, Dopamine или нитрат е също ефективна поради по-малкото странични ефекти, отколкото увеличаване на дозата на диуретика." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 126, - "text_content": [ - "Ултрафилтрация", - "При определени пациенти с обемно обременяване,\n\nза корекция на хипонатриемията\n\nпо-малка невро-хормонална активация,\n\nнамаляване на хоспитализациите поради обемно обременяване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 127, - "text_content": [ - "Инотропни агенти - Клинични показания\n Показани при наличие на периферна хипоперфузия (хипотония, намалена бъбречна функция) с или без застой или белодробен оток, неподдаващи се на оптимална терапия с диуретици и вазодилататори \n Употребата им не е безопасна, защото увеличават О2 нужди и калциевото ниво - трябва да се прилагат внимателно. \n При пациенти с декомпенсирала ХСН, симптомите, клиничният ход и прогнозата на болестта могат да станат зависими от хемодинамиката. \n Подобрението на хемодинамичните параметри може да бъде цел на лечението. В такива случаи инотропните средства могат да бъдат ефективни и животоспасяващи. Това се постига с цената на увеличаване на риска от аритмии, миокардна исхемия и дългосрочно задълбочаване на миокардната дисфункция, причинено от прекомерно засилване на енергоразхода.\n Отношението полза/риск не е еднакво за всички инотропни средства. Тези, които стимулират β1-адренорецепторите, увеличават концентрацията на Са2+ в миокардните клетки и крият по-висок риск." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 128, - "text_content": [ - "Вазопресори при кардиогенен шок\nИдват в съображение когато комбинацията от инотропно средство и обемзаместваща терапия не може да осигури адекватна артериална и органна перфузия и подобряване на сърдечния дебит. \nВазопресори могат да се ползват при спешни случаи, за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония. \nТъй като кардиогенният шок е свързан с увеличено ПСС, вазопресори се ползват внимателно и за кратък период, защото могат да увеличат следнатоварването и така да задълбочат органната хипоперфузия.\n\nEpinephrine\nКатехоламин с голям афинитет към β1-, β2- и α-рецептори\nПрилага се като инфузия от 0,05-0,5 µg/kg/min, когато терапията с Dobutamine се окаже неефективна и АН остане ниско. \nПрепоръчва се директно мониториране на АН и на РАН \n\nNorepinephrine \nКатехоламин с голям афинитет към α-рецептори и се ползва за увеличаване на ПСС \nУвеличава в по-малка степен СЧ от Epinephrine. Дозирането е сходно с това при Epinephrine. Norepinephrine (0,2-1 µg/kg/min) има добър ефект при ниско АН, дължащо се на намалено ПСС, както е при септичен шок. \nЧесто се комбинира с Dobutamine за подобряване на хемодинамиката.\nNorepinephrine може да доведе до органна хипоперфузия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 129, - "text_content": [ - "Сърдечни гликозиди (СГ)\n\nИнхибират Nа+/К+ АТФ и така увеличават Са2+/ Nа+ обменни м-ми, чрез което осъществяват (+) си инотропен ефект. \nПри СН (+) инотропен ефект в резултат на β-адренергична стимулация намалява, а връзката сила/честота се нарушава. \nЗа разлика от β-агонистите, при лечението на СН (+) инотропен ефект на СГ остава непроменен и връзката сила/честота частично се възстановява.\nПри ОСН увеличават малко сърдечния дебит и намаляват наляганията на пълнене. \nПри пациенти с тежка СН, с епизоди на остра декомпенсация, СГ са ефективни като намаляват честотата на декомпенсация. Предиктори за този благоприятен ефект са Т3, ексцентрична ЛК дилатация и разширени югуларни вени при епизод на ОСН.\nAIRE-проучването доказва неблагоприятните ефекти на СГ върху изхода след преживан МИ и съпътстваща СН.\nПри пациенти с МИ и ОСН употребата на Digitalis е предиктор на животозастрашаващи проаритмии. \nНе се препоръчват като инотропни средства при ОСН и особено при такава, която е вследствие на преживян МИ.\nПри ОСН се ползват в случаите, когато тя се дължи на тахикардии (ПМ, недобре контролирано от бета-блокери или други медикаменти). \nПротивопоказания: брадикардия, АV-блок ІІ и ІІІ степен, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, WPW syndrome, ХОКМП, хипокалиемия и хиперкалциемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 130, - "text_content": [ - "Хирургично лечение на ОСН\nОСН вследствие ОМИ \nРуптура на камерна стена\nСлединфаркна руптура на камерния септум (РКС)\nОстра митрална регургитация /МР/\n \nМеханични помощни средства\nВътреаортна балонна контрапулсация\nСредства, подпомагащи камерната функция\n - Тромбемболизъм, кървене и инфекциии са най-честите усложнения, свързани с употребата на средства, подпомагащи камерната функция. \n\t- Хемолизата и техническита проблеми са също чести.\n\nСърдечна трансплантация\nТрансплантацията е възможност при тежка ОСН с лоша прогноза. Такива са случаите с тежък остър миокардит, постпартална КМП или при пациенти с голям миокарден инфаркт с лошо повлияване след реваскуларизацията. \nТрансплантацията е възможна едва след стабилизиране на състоянието с помощта на помпи или други средства." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 131, - "text_content": [ - "Клиничният синдром на ОСН може да се появи de novo като ОСН или като декомпенсирана ХСН, с хиподебитна или застойна (ЛК или ДК) симптоматика. Пациентът с ОСН изисква незабавна диагностична оценка и помощ, както и животоспасяващи мерки за подобряване на симптомите и прогнозата.\n\nНачалната диагностична оценка трябва да включва преглед, анамнеза, ЕКГ, Rö гръден кош, измерване на плазмения BNP и невротъканния prо-BNP и други лабораторни тестове. \n\tЕхоКГ трябва да бъде приложена при всички пациенти възможно най-бързо (освен ако не е правена скоро и няма налични резултати). \n\nНачалната клинична оценка трябва да включва оценка на пред- и следнатоварването и наличието на МР и други усложняващи дисфункции (включително клапни усложнения, аритмия и съпътстващи заболявания като инфенкции, диабет, дихателни или бъбречни заболявания). \n\tОКС са честа причина за ОСН и СКАГ е наложителна.\n\nСлед първоначалната оценка трябва да се осигури венозен достъп и клиничните признаци на СН, ЕКГ и SPO2 трябва да бъдат проследени. Когато е необходимо се осигурява и артериален достъп." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 132, - "text_content": [ - "Началната терапия на ОСН включва:\n\nКислородотерапия с лицева маска или СРАР (SPO2 94-96%)\n\nВазодилатация с нитрат или нитропрусид\n\nДиуретична терапия с Furosemide или други бримкови диуретици (отначало i.v. болус, последван от продължителна i.v. инфузия, при необходимост).\n\nMorphine за облекчаване на физическия дистрес и за подобряване на хемодинамиката\n\nПри ниски налягания на пълнене се прилага обемзаместителна терапия. Това може да изисква тестване на отговора при малки количества на влетите течности.\n\nДруги усложняващи метаболитни и органспецифични нарушения трябва да бъдат лекувани сами за себе си." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.txt b/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.txt deleted file mode 100644 index 033474a..0000000 --- a/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.txt +++ /dev/null @@ -1,1471 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx -TOTAL SLIDES: 132 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Болести на сърдечно-съдовата система. ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. Хипертонична болест. Хипертония при бременост. Ревматизъм. Сърдечни пороци. Сърдечна недостатъчност – класификация, прояви. Остра сърдечно –съдова недостатъчност – шок. Преценка на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система при бременост. - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ИБС – ангина пекторис. - -Инфаркт на миокарда. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Гръдната болка е една от най-честите причини за търсене на лекарска помош, респ. за посещение в спешно отделение - -8-10% oт годишните прегледи в спешните отделения са по повод на остра гръдна болка или сходни симптоми - -Около 45% от пациентите с остра гръдна болка се хоспитализират по спешност - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Често пациентите с гръдна болка и животозастрашаващо заболяване изглеждат твърде добре при началната визита... - -8-10% oт пациентите с ОКС, прегледани в спешно отделение, не се хоспитализират!... - -...30-дневната смъртност при тези пациенти е ~2%! - -Неразпознаване на ОМИ както от страна на ОПЛ, така и от страна на работещите в БМП и в спешните отделения интернисти!... - -Големите разходи, свързани с диагностицирането и лечението на болните с остра гръдна болка (в САЩ само в спешните отделения над 10 билиона долара!) ... - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Острите коронарни синдроми (ОКС) представляват спектър от заболявания, дължащи се на остро настъпила миокардна исхемия в резултат на частична или пълна тромботична оклузия на засегнатите съдове. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• ОКС представлява животозастрашаваща изява на атеросклерозата, обикновено ускорена от остра тромбоза, индуцирана от руптура или ерозия на атеросклеротичната плака, със или без съпътстващ съдов спазъм, причиняващ внезапно и критично намаляване на кръвотока. - -В общия процес на увреждане на плаката възпалението представлява ключов патофизиологичен елемент. - -В редки случаи ОКС могат да имат неатеросклеротична етиология като артериит, травма, дисекация, тромбоемболизъм, вродени аномалии, употреба на кокаин или усложнения на сърдечна катетеризация. - -Различните клинични изяви на острите коронарни синдроми (ОКС) имат общ патофизиологичен субстрат. - -Водещият симптом, който слага начало на диагностичната и терапевтична каскада, е гръдна болка, но класификацията на пациентите се основава на електрокардиограмата (ЕKГ). - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Спектър на острите коронарни синдроми - - Миокарден инфаркт -• Нестабилна ангина -• ОКС с некроза на миоцити -• ОКС (миокарден инфаркт) с елевация на ST-сегмента -• Риск от смърт: 5-8% 12-15% - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Изводи по отношение на терапията: - -ОКС без ST-елевация са по-чести от МИ със ST-елевация. - -За разлика от МИ със ST-елевация, където основното развитие на заболяването е преди и в кратък период след диагностицирането, при ОКС без ST-елевация еволюцията на заболяването продължава дни и седмици. - -6-месечната смъртност при МИ със ST-елевация и ОКС без ST-елевация е сравнима. - -Терапевтичните стратегии при ОКС без ST-елевация трябва да бъдат насочени както към острата фаза, така и в дългогосрочен план. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза и оценка на риска - -Клиничната картина на ОКС без ST-елевация включва широк спектър от симптоми. Традиционно могат да бъдат разграничени няколко клинични прояви: - -Продължителна (над 20 min) стенокардна болка в покой; -Новопоявила се (de novo) тежка ангина [клас ІІІ по Канадската класификация (CCS)]; -Дестабилизация на предшестваща стабилна ангина с поне клас ІІІ по CCS ангина (кресчендо ангина) или -Постинфарктна ангина. - -Анамнеза за болка с по-голяма давност се наблюдава при 80% от пациентите, докато de novo или акцелерираната ангина само при 20%. - -Надеждно разграничаване между ОКС със и без ST-елевация не е възможно на базата на симптомите. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични симптоми - -Типичният и най-чест симптом е ретростернален натиск или тежест (”ангина”) с ирадиация към лявата ръка, шията или челюстта, интермитентентни (обикновено продължава няколко минути) или персистиращи. - -Тези оплаквания могат да бъдат свързани с други симптоми като изпотяване, гадене, абдоминална болка, диспнея или синкоп. - -Атипичната клинична картина не е рядкост. Тя включва епигастрална болка, нововъзникнала диспепсия, пронизваща гръдна болка, гръдна болка с плеврален характер или нарастваща диспнея. - -Атипични оплаквания се срещат по-често при по-млади (25-40 г.) или по-възрастни (над 75 г.) пациенти, при жени или при пациенти с диабет, ХБН или деменция. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностични средства - -Физикално изследване - често е нормално; симптоми на СН или нестабилна хемодинамика трябва да насочат лекаря към ускоряване на диагнозата и лечението на пациента. Важна цел на физикалното изследване е изключването на несърдечни причини за гръдна болка. -ЕКГ -Биохимични маркери -Ехокардиография -Изобразяване на коронарната анатомия. - -Анамнезата, ЕКГ промени и биомаркерите (Тn Т или І) са съществени за поставяне на диагнозата и имат прогностично значение. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза - -Още в първите часове от хоспитализацията на болния трябва да се уточни една от следните диагнози: - -Остър коронарен синдром - НАП; ОМИ със ST-елевация; ОМИ без ST-елевация; НАП трябва да се различи от хроничната САП (виж ДД на САП и ОМИ). - -Остро сърдечно заболяване без ОКС - аортна дисекация; остър перикардит. - -Остра гръдна болка с екстракардиален характер - БТЕ; пневмоторакс; плевропневмония; спазъм на хранопровода; интеркостална невралгия; болката при herpes zoster преди появата на кожните промени и др. - -Бързото уточняване на диагнозата е от съществено значение за своевременно адекватно лечение. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Антиисхемични медикаменти -намаляват О2 консумация на миокарда (намалявайки СЧ, понижавайки АН или потискайки ЛК контрактилитет) и/или предизвиквайки вазодилатация. - -Препоръки за антиисхемични медикаменти -i.v. или p.os нитрати - ефективни за облекчаване на ангинозната симптоматика в острата фаза и/или симптоматика на СН (IC) -Пациенти на лечение с бета-блокери при постъпването продължават бета-блокера, освен ако не са със СН Killip III клас (IB) -Бета-блокери при всички пациенти с ЛК дисфункция при липса на контраиндикации (IB) -i.v. бета-блокер може да се обсъжда при пациенти със стабилна хемодинамика (Killip60 г. - -87% на комбинирана терапия - -27,1% контрол според офисно АН за източна Европа - -35,7% контрол според амбулаторно АН за източна Европа - -28-36% контрол за България - -57% от хипертониците с повече от два допълнителни РФ - -89,9% с клинично изявени атеросклеротични заболявания имат и АХ - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация на хипертонията - - -Непрекъснатата връзка между АН и сърдечно-съдовия риск превръща което и да е определение и класификация, базирани на числови стойности, в условни. - - Определението, предложено от Rose преди повече от 30 г. (“Хипертонията трябва да бъде дефинирана като такава стойност на АН, над която изследванията и лечението по-скоро помагат, отколкото вредят”), показва, че всяка дефиниция, основана на стойности, трябва да бъде вариабилна, произтичаща от данни за риска и наличието на ефективни и добре понасяни медикаменти. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Систоличното (САН), диастоличното (ДАН) и пулсовото налягане като предсказващи фактори - - В исторически план повече се наблягаше на ролята на ДАН, отколкото на САН, като предсказващ РФ на мозъчно-съдовата и коронарната болест. - Събирането на множество данни от проучвания преди и от 90-те г. насам потвърждават, че и САН, и ДАН показват непрекъсната степенувана независима връзка с риска от инсулт и коронарен инцидент. - Налице е по-тясна етиологична връзка на САН с инсулта, както и на повишеното АН с коронарните инциденти. - САН се покачва с напредване на възрастта в европейските (както и в много не-европейски) народи, докато ДАН достига най-високи стойности около 60-те г. при мъжете и около 70-те г. при жените, след което бавно спада. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Определения и класификация на АХ според стойностите на АН (mmHg) - -Категория Систолично Диастолично -Оптимално < 120 < 80 -Нормално 120-129 80-84 -Високо нормално 130-139 85-89 -АХ І степен 140-159 90-99 -АХ ІІ степен 160-179 100-109 -АХ ІІІ степен ≥180 ≥110 -Изолирана систолна АХ ≥140 < 90 - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 30% от вариациите на АН се определят от генетични фактори и наследственост. - -50% от въздействието на външната среда - -Полиморфизми и мутации в гени за: ангиотензин, АСЕ, В2 адренергичния рецептор, ангиотензиназа С, ренин свързващ протеин, АNP, рецепторите за инсулин, адуктин и т.н. - -Моногенни хипертонии - автозомни доминантни -Глюкокортикостероид-супресибилен хипералдостеронизъм -Синдром на Liddle -Абнормен метаболизъм на кортизол в бъбреците поради дефицит на 11ᵝ-ОН-стероид дехидрогеназа -Автозомна доминантна хипертония с брахидактилия - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Начална фаза - повишен сърдечен дебит: повишен обем или повишен контрактилитет при неврохуморална стимулация. -Последваща фаза - повишено ПСС. - -NaCl - ↑ обем, ↑ интрацелуларен калций, ↑ плазмени катехоламини, влошаване на инсулиновата чувствителност. Парадоксално покачване на ANP. - -Чувствителност към NaCl – с ≥10 mmHg понижаване от АН, измерено след вливане за 4 ч. на 2 l физ. р-р в сравнение с измереното АН след 1 дeн прием на 10 mmol Na, по време на която са давани 3х1 т. Фуроземид. 51% от хипертониците са „сол-чувствителни“. - -Чувствителността към NaCl се покачва с възрастта и е по-голяма при жените. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• роля на бъбреците - - -Два са механизмите, които регулират съдържанието на Na в организма: РААС и пресионната диуреза/натриуреза. - -Кривата, която свързва АН с екскрецията на Na е стръмна. При различни увреждания на бъбреците кривата се измества надясно или става по-полегата, при което с повишаване на АН има по-ниска от нормалната екскреция на Na. Касае се за нарушаване на механизма на пресионна натриуреза. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Фиксиране на пресионната натриуреза на патологични нива. - -Поддържане на GFR при понижен бъбречен кръвоток повишава се GFF (чрез дифузна вазоконстрикция, по-силно изразена в еферентните артериоли) или - вазоконстрикция предимно на аферентните артериоли отклоняване на кръвотока от някои нефрони и исхемия. - Редукция на налягането и кръвотока в постгломеруларното кръвообръщение и повишена резорбция на Na. - - -40% от хората под 30 г. имат по-малък от необходимия брой нефрони или понижена филтрационна повърхност при понижен диаметър на капилярите или базалната мембрана. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• РААС - -20% от хипертониците имат високи стойности на ренин и 30% - ниски. Останалите са разпределени между тях. - -Причини за абнормна ренинова секреция: -Хетерогенност на нефроните: исхемични нефрони с нарушена екскреция на Na и хиперфилтриращи (адаптиращи се) нефрони. -Нарушена обратна връзка към РААС от бъбреци и надбъбреци. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Симпатикусова нервна система - -Барорецепторна дисфункция и адаптация към повишени стойности на АН. - -ПСС: намален диаметър на лумена на съдовете и повишено отношение tunica media/lumen diameter. - -Нарушен транспорт на йони през клетъчните мембрани. - -Ендотелна дисфункция - -Затлъстяване, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностична оценка - ЦЕЛ: - -установяване стойностите на АН; - -определяне на вторичните причини за хипертонията; - -оценка на цялостния сърдечно-съдов риск чрез търсене на други РФ, увреда на таргетни органи и съпътстващи заболявания или придружаващи клинични състояния. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичните процедури включват: -повтарящи се измервания на АН; -анамнеза; -обективно изследване; -лабораторни и инструментални изследвания, някои от които трябва да бъдат разглеждани като част от рутинния подход при всички индивиди с високо АН; - други са препоръчителни и могат да бъдат широко прилагани (поне във високо развитите системи на здравеопазване в Европа); - а трети са показани само при данни от някои от основните изследвания или от хода на заболяването при дадения пациент. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• САМОСТОЯТЕЛНО ИЗМЕРВАНЕ ОТ ПАЦИЕНТА - -ОФИСНО АН - -АМБУЛАТОРНО МОНИТОРИРАНЕ НА АН - -ЦЕНТРАЛНО АОРТНО НАЛЯГАНЕ - -ИНВАЗИВНО ИЗМЕРЕНО АН - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Скрининг на вторични хипертонии - -Хипертония при бъбречни паренхимни - заболявания -Реновазална хипертония -Феохромоцитом -Първичен хипералдостеронизъм -Синдром на Cushing -Коарктация на аортата -Хипертония, причинена от медикаменти - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Цели - на антихипертензивното лечение - - -Основната цел е да се постигне максимално намаляване на дългосрочния общ риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност. - -Това изисква контрол на всички установени рискови фактори, включително тютюнопушенето, дислипидемията и диабета, и подходящо лечение на придружаващите клинични състояния, както и лечение на повишеното АН per se. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Кога да започнем лечение? - -С какво да започнем лечение? - -Резистентна хипертония - -Лечение на АХ при съпътстващи заболявания - -Лечение на предизвикана от приложението на други медикаменти АН... - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• На базата на съвременните доказателства от проведените проучвания може да се препоръча САН и ДАН да бъде интензивно понижавано до стойности поне под 140/90 mmHg при всички хипертоници, и до по-ниски - ако се понасят добре. - -Препоръката при високорисковите пациенти (със ЗД или с бъбречно заболяване) - и до стойности под 130/80 mmHg изглежда логична, но не основана на резултати от големи клинични проучвания. - -Не трябва да се забравя, че при гези пациенти е нарушена авторегулацията на кръвообращението на таргетните органи, което е свързано с повишаване на прага на стойностите на АН, необходими за оптимална органна перфузия. - -На настоящия етап при тези пациенти могат да се препоръчат прицелни стойности на АН в границите 130-139/80-85 mmHg . - -Трябва да се има предвид обаче, че постигането на САН под 140 mmHg може да се окаже трудно, особено при по-възрастните пациенти. - -До момента не са ясно посочени таргетните стойности на АН при лица над 80 г. На база известната информация не може да се препоръча понижаване на АН под 140/90 mmHg при пациенти в напреднала възраст. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за непълната протективна роля на антихипертензивната терапия - -Антихипертензивното лечение се започва при увреждания на прицелните органи, които не са напълно обратими и сами по себе си са свързани с по-висок сърдечно-съдов риск въпреки терапията. - -АХ e само един от РФ за ССЗ, а доскоро не беше обръщано достатъчно внимание на корекцията на всички налични сърдечно-съдови РФ. - -Само при част от лекуваните хипертоници се наблюдава действително нормализиране на АН по време на антихипертензивното лечение (“правилото на половинките”) - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Възможeн ли е оптимален контрол на АН с монотерапия? - -Есенциалната хипертония е хетерогенно заболяване, причинено от сложни взаимодействия между генетични фактори и фактори на околната среда. - -Следователно, не може да се очаква даден антихипертензивен медикамент да осигури нормализиране на АН при всички хипертоници. - -Отговорът към антихипертензивното лечение не може да бъде предвиден при конкретния пациент в надеждна степен. - -Тази непредсказуемост е демонстрирана в кръстосани проучвания, при които всеки пациент е получавал последователно медикаменти от различни терапевтични класове. - -Някои пациенти са нормализирали АН с всички видове медикаменти, независимо от техния м-м на действие, други пациенти са били рефрактерни на всички монотерапии, а малък брой пациенти са реагирали благоприятно само на едно лекарство. - - ---- SLIDE 38 --- - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• ФУНКЦИЯТА НА СЪРДЕЧНИТЕ КЛАПИ Е -ДА ПОДДЪРЖАТ ЕДНОПОСОЧНОСТТА -НА КРЪВОТОКА ТАКА, ЧЕ ЕНЕРГИЯТА, ОСВОБОДЕНА ОТ МУСКУЛНАТА КОНТРАКЦИЯ, ДА СЕ ТРАНСФОРМИРА В ЕФИКАСНО ЦИРКУЛИРАНЕ НА КРЪВТА В ТЯЛОТО - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Стеноза на митралната клапа (МС) -Представлява стеснение на митралния клапен отвор, което причинява затруднено оттичане на кръвта от ЛП към ЛК с последващо повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението. - - ---- SLIDE 41 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Mitra - • Valve - • 1Narraw - • Ualvn - • Rugurgitation - • Miltral Valve Stenasis - - ---- SLIDE 42 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • штрапна - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Придобита митрална стеноза: Ревматизъм Карциноид Системен лупус Ревматоиден артрит Мукополизахаридоза 2. Други състояния, предизвикващи обструкция Калциноза на митралния клапен пръстен Левопредсърден тумор Тромб в ЛП Cor triatriatum 3. Вродена митрална стеноза Синдром на Lutembacher – МС + МПД -• Етиология на митралната стеноза - - ---- SLIDE 44 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Митралната клапа - • задебелена - • отворът - • Белодробни - • артерии - • предсърдив св - • съкрати да изтласка - • робна - • кръв къm - • КЛапа - • камерата ПОТОКЪТ - • забавен - • Дя.HD - • Лявото предсърдив трябва да - • предсърдие - • работи по-тсилвно ,за да - • кръв през - • вредената - • разширява - • ашртна клапа - • трикуспидна клапа - • лява кашера - • дясна каmвра - • Сърцето - • налична нитрална стеноза - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• Патологоанатомия: -• срастване на комисури, платна, хорди и съчетание на класическа форма на срастналата митрална клапа – „ уста на риба“ - времето на прогресия на патоморфологичните промени до тежка стеноза е около 2 год. - митралният клапен отвор нормално е ~ 4-6см² - хемодинамична значимост на стеснението ≤2см² - - ---- SLIDE 46 --- - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични изяви: настъпват често след десетилетия - -Основни симптоми: Задух - причинява се от намален белодробен комплайанс и намален витален капацитет поради високо налягане в белодробните вени и интерстициален едем - в зависимост от тежестта на МС задухът може да се явява при различни по степен усилия или в покой - белодробен оток се развива в по-ранните стадии преди развитие на фиброзни промени и „ втора стеноза“ - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Провокиращи фактори за настъпване на остър белодробен застой - физическо усилие, фебрилитет, ритъмни арушения, психоемоционално напрежение (симпатикотония), бременност (хиперволемия) - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• 2. Хемоптиза – руптура на бронхиални вени, алвеоларни мембрани, белодробен инфаркт. 3. Гръдна болка – от повишеното налягане в дясна камера, в по-редки случаи при съпътстваща коронарна болест. 4. Емболизъм – ¼ от болните - 80% при предсърдно мъждене – задължителна антикоагулация при предсърдно мъждене. - от тях 50% мозъчни - често рецидиви 5. Инфекциозен ендокардит: по-чест при лека и умерена митрална стеноза. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• ИЗСЛЕДВАНИЯ: -• ЕКГ: P – mitrale – разширена ≥ 0.12 сек., двугърба Р вълна, най-добре личи в I, II, aVL отв., широка и дълбока отрицателна част на Р – вълната във V1. При развитие на пулмонална хипертония – нарастване на RV1 до мономорфен и висок ≥ 5 мм. В по-късните фази – предсърдно мъждене (при МС относително дълго се задържа синусов ритъм). - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОКАРДИОГРАФИЯ: основен неинвазивен метод за потвърждаване на диагнозата и оценка тежестта на клапното засягане. - Нарушава се дискордантността на движението на платната, става конкордантно ( като успоредни П). Увеличен размер на ЛП, при нормален или намален размер на ЛК. Чрез доплер се оценява стойността на трансмитралния градиент и се изчислява митралния клапен отвор. - Трансезофагеалната ехокардиография дава много добри възможности за оценка на подклапния апарат, за установяване на тромби в ЛП, особено в ЛП – ухо. - - ---- SLIDE 52 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • MV - • ляво предсърдив - • ШИТрална клапа - • лява кашера - • дясна камера - • дясно предсърдив - - ---- SLIDE 53 --- - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Линии на Kerley B: фини, плътни, хоризонтални линии, най-изразени в долните и средните белодробни полета в резултат на разпъване на междулобарни септи и лимфни съдове с интерстициален едем при средно налягане в ЛП≥ 20 mmHg. Хемосидероза: се получава при болни с множествени хемоптизи, като макрофагите погълнали хемосидерина, изпълват въздушните пространства и при сливането им се получават дребни възелчета предимно в долните дялове. - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• СЪРДЕЧНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ: Прави се при решение за оперативно лечение. Манометрия – измерват се наляганията в десните отдели и в белодробната артерия и пулмокапилярното налягане, което е израз на налягането в лявото предсърдие. Норма за 1.систолно налягане в БА и ДК 30 mmHg 2. диастолно налягане в БА 12 mmHg 3. средно налягане в рС 12 mmHg 4. крайно диастолно налягане в ЛК 12 mmHg. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ: -• Ограничаване на физическите усилия и солта - Диуретици - Дигоксин при предсърдно мъждене и ДК слабост - Опит за конверсия в синусов ритъм, ако предсърдието не е над 4,5 см и продължителността не е над 1 година - При хронично предсърдно мъждене : антикоагулация с индиректни антикоагуланти, както и при емболизъм ( най-малко една година) - МКО ≤1 см²: балонна валвулопластика, ако клапата е без калций и без регургитация - При случай с изразена калциноза и неголяма регургитация: оперативна валвулопластика. - При тежко променена клапа: митрално клапно протезиране - - ---- SLIDE 57 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Гарна куха - • Предсърдната Префада - • Дясна - • Предсърдие - • Дясна - • предсърдив - • Митрална - • клапа - • Дясна - • Лява - • каmера - • Долна куха вена - • феmоралната вена - • Балонна валвулопластика - • балонът ce раздува: за - • да разшпрн стеснената иптрална клапа - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Митрална регургитация (МР) -• Представлява връщане на кръв към лявото предсърдие по време на систолавследствие увреждане на клапата, което не довежда до внезапна и голяма дисфункция на митралния клапен апарат. - - ---- SLIDE 59 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Mitral - • Valve -Image 2: - • regurgitation - • Norma - • blood - • flow - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• Възпалителна – най-честа причина ревматизъм. По-рядко дисеминиран лупус, склеродермия. Дегенеративни процеси – пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, калцификация на митралния пръстен. Инфекциозни – инфекциозен ендокардит ( при нормална, променена клапа или протеза). Структурни причини – дисфункция на папиларен мускул (най-често при миокардна исхемия), дилатация на пръстена, ХКМП, паравалвуларен процес. Вродени – атриовентрикуларен канал – частиен, пълен. - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• 1. Увреждане на платната – инфекциозен ендокардит, травма 2. Увреждане на хордите – ИЕ, ревматизъм, травма 3. Увреждане на папиларен мускул – остра ИБС 4. МР при руптури – МИ, травма, абсцес 5. Протезни дисфункции – при механична протеза остра дисфункция поради дехисценция или тромбоза -• Патологоанатомия: - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология: -• намалено съпротивление на камерно изпразване, по-ниско налягане в лявото предсърдие. намален ефективен ударен обем и минутен обем комплайънс на ЛП – нормален или намален (остра МР) - повишен, дилатирано ЛП (хронична МР) - - ---- SLIDE 63 --- - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични изяви: -• Развитие на симптомите две десетилетия след пристъпа на ревматизъм. - лесна умора, нисък сърдечен дебит -задух, белодробен оток ( по-рядко от МС) - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• 1. ЕКГ – ЛКХ, Р-митр.,ПМ, ДКХ-късно в 15% 2. Рентгенография – удължена ЛК дъга, уголемено ЛП, избутване на хранопровода с широка дъга на профилната снимка. По-слабо изразен белодробен застой в сравнение с МС. 3. ЕхоК – ЛП увеличено, ЛК нормална или увеличена. Доплер: големина на регургитационен ток. Трансезофагеална ехография (ТЕЕ) – тромби в ухото на ЛП, структурни промени на подклапния апарат, абсцеси. -• Инструментални изследвания: - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• - понижение на следнатоварването с вазодилататори ( нитропрусид Na при остра МР), диуретици, глюкозиди и антикоагуланти при ПМ. - предоперативно сърдечна катетеризация с манометрия, ЛВГ, СКАГ. - операция: валвулопластика, пръстен на Carpentier – митрално клапно протезиране с механична или биологична протеза. - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• Аортна стеноза (АС) -• Механична пречка в изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата поради стеснение на ефективния клапен отвор на аортната клапа. - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология: -• 1. Дегенеративна 2. Вродена 3. Ревматична Вродена АС - най-често бикуспидна, може 1 или 4 платна. Преди 65 г. – 40% ревматична, след 65 г. – 95% дегенеративна Норма на АКО 2-4 см² Критична стеноза – под 0,75 см² - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• дълъг латентен период, след 6-та декада - симптоми, предсказващи неблагоприятна прогноза: 1. Ангина пекторис – ЕХ до 5 години от появата, 2/3 от пациентите с АС=>50% с ИБС повишена О2 консумация, намалено О2 отдаване 2. Синкоп – ЕХ до 3 год. след появата му - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• патофизиология: - намаляване на мозъчната перфузия при падане на артериалното налягане поради компенсаторна вазодилатация при фиксиран УО - камерно мъждене - пристъп от високочестотно предсърдно мъждене - настъпване на пълен AV блок 3. Сърдечна недостатъчност – ЕХ до 2 години след появата, късен симптом 4. ИЕ – при по-млади, с по-малко калций по клапата 5. Мозъчен емболизъм – при АС с Са - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• Инструментални изследвания: -• ЕКГ – ЛКХ – в 85%. Често само ST-T промени. Лява ел. ос не е задължителна. Корелация от сумата на QRS с масата на ЛК. AV блок при проникване на Са в проводната система – 5%. КСГ – крива тип „ гребен на петел“, с удължено време на изтласкване. Рентгенография – може да е напълно нормална, въпреки тежката АС. В късните стадии: кардиомегалия. - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• ЕхоКГ – ограничено отваряне на АК с множество еха поради Са. Обикновено малки размери на камерата, задебелени стени. Доплер – градиент на клапно ниво. Сърдечна катетеризация – манометрия, АКГ, ЛВГ, СКАГ измерва се върхов и среден градиент на ниво аортна клапа, като при левокамерна слабост градиентът намалява Градиент <40 mmHg – лека стеноза 40-80 mmHg – умерено тежка 80-100 mmHg – тежка >100 или със СН – много тежка - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Профилактика на ИЕ Периферни вазодилататори – НЕ, засилват градиента Избягване на резки физически усилия – синкоп Внимателно диуретици при застой – хиповолемия => намален МО => синкоп Предсърдно мъждене – сърдечни глюкозиди/понякога влизане в ПМ рязко влошава състоянието/ - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• - при симптоматични пациенти, при АКО≤ 0,75 см² - болните могат да възстановят камерната си функция след АКП и при ФИ под 20% Балонна валвулопластика: - палиативно за удължаване живота при възрастни пациенти - рекомпенсация на ЛК с последващо протезиране на АК - висок риск от емболии при изразена калциноза - предимство при млади болни с бикуспидна аортна клапа и градиент на клапно ниво >70-80 mmHg, преди отлагане на калций - опасност от значима аортна регургитация => спешно протезиране на клапата -• Оперативно лечение: - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• Аортната недостатъчност представлява връщане на кръв в диастола от аортата към лявата камера поради непълно затваряне на аортния клапен отвор -• Аортна недостатъчност - - ---- SLIDE 76 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Невъзножността на аортната клапа - • да ce затваря плътно предизвнква - • връщане на кръв кън лявата канера - • Дясна - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология: 1. Промени в клапата - ревматизъм – нарушена апозиция - ИЕ – разрушава платната или перфорация - травма – разкъсване на комисури и пролапс - пролапс при бикуспидия – марфан, Ehler-Danlos - вродена АР – фенестрация на платната - в съчетание с други болести- АХ, СЕЛ, РА, АС 2. Болести на аортата - анулоаортоектазия - кистична медионекроза - сифилистичен аортит - АС, Behcet, псориатичен артрит, синдром на Reiter - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• - изтласкване на голям обем кръв срещу система на високо налягане и връщане на кръв в диастола към ЛК=> повишен КДО - повишен ЛК стрес – репликация на саркомерите=> удължаване на мускулните фибри Левокамерната маса при АР по-голяма от тази при АС. Болните с тежка АР имат най-голямо сърце Много голям МО – до 25 л/мин. като МО при високо тренирани спортисти -• Патофизиология: - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: Хронична АР – дълго време асимптоматични, когато се появят симптоми – задух при усилие, нощен задух; синкоп – радко; ангина – нощна, с изпотяване; абдоминална болка – от понижената перфузия Остра АР – бързо развиват колапс, слабост, тежък задух, хипотония - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• ЕКГ – ЛКХ с дълбок, тесен Q зъбец в I, aVL, V3-V6, висока Т в ранните стадии, лява ел. ос КСГ – стръмно, високо систолно рамо с бързо спадане, без инцизура Рентгенография – удължена дъга на ЛК, голяма кардиомегалия. При хронична АР: венозен застой в късните стадии. При остра АР: леко увеличено сърце или с нормална големина, рано белези на белодробен застой -• Инструментални изследвания: - - ---- SLIDE 81 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • LPLA - • RVOT - • ИЗГЛЕД ПЕ дългата - • Septum - • AoV - • MV - • ПЕЕДЕЪЕДНЕ - • Шитрална - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• Остра АР – АКП Хронична АР – оперативно лечение при начална ЛК дисфункция в покой и/или симптоматични болни - артериални вазодилататори => намаление на следнатоварването => намаление на РФ - СЧ трябва да е 80-100 уд/мин: по-малка РФ - диуретици при застой - сърдечни глюкозиди при ПМ -• Лечение: - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза и лечение на острата сърдечна недостатъчност Кардиогенен шок Белодробен оток - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• СН е клиничен синдром, при който пациентите имат - -Симптоматика, типична за СН (задух при покой или натоварване, уморяемост, отоци по долните крайници) -И -Обективни данни, типични за СН (тахикардия, тахипнея, белодробни хрипове, плеврален излив, повишено венозно налягане, периферни отоци, хепатомегалия) -И -Доказателства за структурни или функционални промени на сърцето в покой (кардиомегалия, Т3, сърдечни шумове, промени в ЕКГ, повишена концентрация на натриуретичен пептид). - -Само клиничният отговор на лечението, насочено единствено към СН, не е достатъчен, но е полезен, когато диагнозата остава неясна след съответните диагностични изследвания. - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• ОСН се определя като бързо развиващи се симптоми в резултат на нарушена сърдечна функция (на фона на съществуващо или липсващо преди това сърдечно заболяване). - -Нарушената сърдечна дейност се свързва със систолна или диастолна дисфункция, нарушения в сърдечния ритъм, промени в пред- или следнатоварването. - -Често е животозастрашаваща и изисква спешно лечение. - -ОСН може да се изяви de novo (внезапно появила се ОСН при пациенти без предишни сърдечни заболявания) или като остра декомпенсация на налична ХСН. - -Клиничен синдром при ОСН = намален сърдечен дебит, тъканна хипоперфузия, повишено PC и застой в тъканите. - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• Застаряването на населението и подобрената преживяемост след ОМИ водят до бързо увеличаване броя на пациентите с ХСН и успоредно с това до нарастване на честотата на хоспитализациите им поради декомпенсация. - -При 60-70% от пациентите, особено сред застаряващото население, причина за ОСН е ИБС. - -Водещите причини сред младите са ДКМП, аритмиите, вродените или придобитите клапни заболявания, миокардитите. - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• За лечението на СН се отделят 1-2% от разходите за здравеопазване в Европейските страни, ≈ 75% от тях са свързани с болничното обслужване. - -За напредналата СН и свързаната с нея остра декомпенсация се отделят най-много средства в кардиологията. - -Пациентите с ОСН са с лоша прогноза. - -Смъртността при ОМИ и тежка СН ≈ 30% годишно. - -При остър белодробен оток болничната смъртност е 12%, а годишната 40%. - -Около 45% от хоспитализирани по повод на ОСН пациенти ще бъдат рехоспитализирани поне веднъж (15% два пъти) в рамките на една година. - -Рискът от смърт или рехоспитализация в рамките на 60 дни след хоспитализацията е между 30 и 60% в зависимост от изследваната популация. - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• Причини и предразполагащи фактори за ОСН -• Исхемична болест на сърцето - - ОКС - ОМИ / НАП с обширна исхемия / исхемична дисфункция - - механични усложнения след ОМИ - - инфаркт на дясна камера - -Клапни болести - - клапни стенози - - клапни регургитация - - ендокардит - - аортна дисекация - -Кардиомиопатии - - постпартална КМП - - остър миокардит - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• Циркулаторна недостатъчност - - сепсис - - тиреотоксикоза - - анемия - - шънтове - - сърдечна тампонада - - белодробен емболизъм -Декомпенсация на съществуваща ХСН – в резултат на: - - неспазване на назначената терапия - - обемно обременяване - - инфекции, особено пневмония - - мозъчен инсулт - - оперативни интервенции - - бъбречна дисфункция - - бронхиална астма, ХОББ - - злоупотреба с лекарства - - злоупотреба с алкохол - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• Влошена или декомпенсирана хронична СН – при анамнестични данни за прогресивно влошаване на известна СН в процес на лечение или данни за системен и/или белодробен застой. -Белодробен оток – тежък респираторен дистрес, тахипнея и ортопнея с хрипове в б. др. SaO2 обикновено < 90%. -Хипертонична СН – симптоматика на СН, придружена от високо АН и обикновено съхранена ЛК систолна функция; повишен симпатикусов тонус; бърз терапевтичен отговор; ниска болнична смъртност. -Кардиогенен шок – налице са данни за тъканна хипоперфузия, индуцирана от СН, след адекватна корекция на преднатоварването. -Изолирана дясна СН - характеризира се със синдром на нисък дебит без белодробен застой. -Остър коронарен синдром и СН. Приблизително 15% от пациентите с ОКС имат симптоматика на СН. - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична класификация на ОСН - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Хипертен- - • зивна OCH - • Остро - • декомпенсирана - • XCH - • Белодро- - • бен оток - • ОКС - • и OCH - • Десно- - • странна CH - • Кардиоге- - • нен шок - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация на Killip - -Клас І: Няма СН. Няма клинични прояви на сърдечна декомпенсация. - -Клас ІІ: СН. Диагностичните критерии включват хрипове, Т3 - галоп, белодробна венозна хипертония. Белодробен застой с влажни хрипове в долната половина на белодробните полета. - -Клас ІІІ: Тежка СН. Клинично изявен белодробен оток с хрипове навсякъде в белодробните полета. - -Клас ІV: Кардиогенен шок. Белезите включват хипотония (систолно АН≤90mmHg) и прояви на периферна вазоконстрикция като олигурия, цианоза и обилно изпотяване. - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• Причини: -ОКС – предшестваща анамнеза, съответните РФ и симптоми; -остър миокардит – скоро прекарана ОВИ; -остра клапна дисфункция при анамнеза за предшестващо клапно заболяване или след клапна оперативна интервенция, в хода на инфекция и свързан с нея ИЕ, гръдна травма; -белодробен емболизъм - съответната анамнеза и характерни симптоми; -перикардна тампонада. - -Физикално изследване - може да насочи към основната диагноза, -подути шийни вени и парадоксален пулс → перикардна тампонада; -глухи сърдечни тонове → миокардна систолна дисфункция; -изчезването на характерните за клапната протеза тонове или появата на нов шум → клапна дисфункция. - -Овладяване на хиподебитната СН – чрез подобряване на сърдечния дебит и тъканната оксигенация → вазодилататори, обемзаместваща терапия, краткотрайна инотропна инфузия и ВБАК - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• ШОК -= синдром, характеризиращ се с остро нарушение на нормалната циркулация и последваща хипоперфузия, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително до необратимо нарушение във функцията на жизнено важни органи. -Основният патофизиологичен механизъм на шока е нарушената перфузия. -Най-общите прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза. -Значителното понижение на АН е резултат на острото намаление на СМО (СИ под 2 l/min/кв.m). -Тежестта на метаболитната ацидоза корелира с тежестта на органните увреждания. - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -- в зависимост от непосредствената причина за циркулаторната недостатъчност - кардиогенен - некардиогенен - хиповолемичен (хеморагичен, дехидратационен) - екстракардиално обструктивен (БТЕ, сърдечна тампонада) - шок от преразпределение (токсичен, първично нарушена микроциркулация при хематологични заболявания, анафилактичен) - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза на шока -Сърдечна помпена недостатъчност -Миокарден инфаркт -Дисекация на гръдната аорта -Сърдечни аритмии -Остра клапна регургитация -Остър МКД -Предозиране на медикаменти (антидепресанти) -Миокардит -Хиповолемия -Хеморагия (ГИ тракт), аортна дисекация, постравматична (руптура на слезка) -Дехидратация (диария, повръщания, полиурия, изгаряния) -Загуба на течности в т.нар. “трето пространство” (остър панкреатит, асцит) -Остра надбъбречна недостатъчност -Системна вазодилатация -Сепсис -Чернодробна недостатъчност -Предозиране на медикаменти (Са антагонисти или др. вазодилататори, медикаменти, предизвикващи многоорганна недостатъчност – напр. парацетамол) -Остра надбъбречна недостатъчност (може да има и двете състояния – хиповолемия и вазодилатация) -Анафилаксия -Скорошен прием на медикаменти -Хранителна алергия -Ухапване от насекоми -Обструкция -Сърдечна тампонада -Белодробен емболизъм -Тензионен пневмоторакс - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• Кардиогенен шок -= състояние на неадекватна тъканна перфузия в резултат на миокардна дисфункция - -или - -= синдром на остро и значително първично нарушение на сърдечната функция (най-често контрактилна недостатъчност) с бързо намаление на СМО и последваща тежка тъканна хипоперфузия, тъканна исхемия, метаболитна ацидоза и сериозни до необратими органни увреждания, при наличие на адекватен вътресъдов обем. - -= най-честата причина за смърт след ОМИ (при около 7% от болните). - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• Етиологични форми на кардиогенния шок: - -Миокарден (първичен) – при заболявания с тежка контрактилна недостатъчност: -ОМИ: обширен ОМИ на ЛК, обхващащ над 40% от камерната мускулатура; ОМИ на ДК. -Заболявания на миокарда: остри миокардити; травматична контузия на миокарда; медикаментозна или токсична кардиодепресия. - -Механичен – при заболявания, които водят до остри механични нарушения на сърдечната функция. -Регургитационни лезии: остра митрална и/или аортна регургитация, руптура на МКПр при ОМИ. -Обструктивни лезии: подвижен тромб или миксом в ЛП, тежка Ао или митрална стеноза, ХОКМП. - -Ритмогенен – при високочестотни тахикардии и екстремни брадикардии. - -Смесен – когато причините за шока са повече от една. - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• Хемодинамична х-ка на шока при контрактилна недостатъчност: - -СИ < 1,8 l/min/кв.м; - Персистираща > 30 min артериална хипотония: - САН < 80-90 mmHg (ДАН < 60 и средно АН < 70 mmHg); - Тахикардия > 100 уд/мин; - Намалена часова диуреза < 20-30 ml; - Повишено преднатоварване на ЛК или налягане на ЛК - пълнене > 18 mmHg (по АР диаст или РС ср.) - При ДК инфаркт - повишено преднатоварване на ДК или - налягане на ДК пълнене > 9-10 mmHg (ЦВН); - Повишено общо ПСС > 2 000 dyn/sec/cm-5 (норма 700-1700 - dyn/sec/cm-5). - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• Основни патофизиологични механизми на шока: - Нарушена перфузия -Намален СМО → артериална хипотония → тежка тъканна хипоперфузия (вкл. на жизненоважни органи) → тъканна исхемия → анаеробен метаболизъм → клетъчна ацидоза → активиране на кръвосъсирването с формиране на вътресъдови микротромбози (ДИК) - -Фази в клиничното протичане на шока: - Предшок (обратим шок) – включват се компенсаторни механизми (Франк-Старлинг – за осигуряване на по-голям МО, и невро-хуморално обусловена начална периферна вазокон-стрикция за централизация на кръвотока; намаляване на гломерулната филтрация с олигурия и навлизане на течност в капилярите) - Необратим шок – с органни увреждания - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• Органни увреждания - -шоков бял дроб или “синдром на респираторен дистрес у възрастни” – в първите 24-72 ч от началото на шока - - сърдечни усложнения от дифузната миокардна исхемия - - различни степени на нарушено съзнания – в резултат на мозъчната хипоперфузия - - намалена гломерулна филтрация – олигурия, анурия, ОБН - - чернодробна недостатъчност - - пареза на червата, хеморагичен гастроентерит - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза на кардиогенния шок: - Медикаментозно обусловена артериална хипотония - Артериална хипотония от рефлекторна хиперваготомия по време на болка - Хиповолемичен шок - Шок при белодробна тромбоемболия - Шок при дисекация на аортата - -Лечение на шока – принципи: - Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия - Въздействие върху причините за шока - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на ОСН -Порочният кръг при остро декомпенсиралото сърце - -Водещо значение при синдрома на ОСН има критичната неспособност на миокарда да поддържа сърдечен дебит, достатъчен да посрещне нуждите на периферната циркулация (осигуряващ адекватна периферна циркулация). - -Независимо от подлежащата причина за появата на този синдром, се развива порочен кръг от компенсаторни механизми, които водят до ХСН или смърт, ако не бъдат терапевтично повлияни. - -Миокардната дисфункция трябва да бъде обратима, за да отговорят на терапията пациентите с ОСН. Това е от особено голямо значение при ОСН, дължаща се на миокардна исхемия, зашеметяване и хибернация, където нарушенията са все още обратими при адекватна терапия. - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичен алгоритъм - -Клинична оценка -Анамнеза -ЕКГ -Рентгеново изследване -Кислородна сатурация -CRP, електролити, креатинин -BNP / NT-proBNP, Tn -ЕхоКГ при всички пациенти, колкото е възможно по-рано - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза на ОСН -= основава се на симптомите и клиничната находка, подкрепяни от изследвания като ЕКГ, Rö на гръдния кош, лабораторни показатели и Doppler-ЕхоКГ. -Пациентите трябва да бъдат класифицирани като такива със систолна и/или диастолна дисфункция, с хиподебитната или застойна левостранна или десностранна СН. - -Клинична оценка -Важна е клиничната оценка на периферната циркулация, венозното пълнене и периферната температурата. -Измерването на ЦВН при декомпенсирала СН отразява пълненето на ДК (оценка чрез v. jugularis interna, или v. jugularis externa). Изисква внимание интерпретацията на измереното повишено ЦВН при ОСН, тъй като то може да се дължи на намален венозен и ДК комплайянс, дори и при наличие на намалено ДК пълнене. -Налягането на пълнене на ЛК може да бъде преценено чрез аускултация. Наличието на влажни хрипове в белодробните полета обикновенно е показател за повишено налягане. Потвърждението на тази находка, определянето на тежестта и клиничния ход на белодробния застой и плевралните изливи трябва да бъде направено чрез Rö на гръдния кош. - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• Електрокардиограма (ЕКГ) - -Нормалната ЕКГ е необичайна находка при ОСН. - - Чрез ЕКГ може да се определи сърдечният ритъм, да се открие етиологията на ОСН и да се оцени натоварването на сърцето. - - От съществено значение при оценката на ОКС. - -Чрез ЕКГ могат да бъдат открити острото дясно или ляво, камерно или предсърдно обременяване, наличието на перимиокардит, предшестващи състояние като ЛК или ДК хипертрофия или ДКМП. - - Сърдечната аритмия може да бъде оценена както чрез 12-каналната ЕКГ, така също и с продължително ЕКГ-мониториране. - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенография на гръдния кош и изобразителни техники - показания - -При всички пациенти с ОСН рано за оценка на предшестващи гръдни или сърдечни заболявания (размер и форма на сърцето) и наличието на белодробен застой. - - От полза както за потвърждаване на диагнозата, така и за проследяване на клиничното подобрение или незадоволителния отговор на терапията. - - Rö на гръдния кош помага за ДД на левостранната СН и наличието на възпалително или инфекциозно белодробно заболяване. - - КТ на гръдния кош с или без контрастна ангиография и сцинтиграфията помагат за изясняване на белодробната патология и при диагностиката на белодробния емболизъм. - - КТ или ТЕЕ трябва да се използват при съмнение за аортна дисекация. - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• Ехокардиография - От съществено значение за оценка на функционалните и структурни промени, водещи или свързани с ОСН, както и за оценка на ОКС. - - Doppler-ЕхоКГ трябва да бъде използвана за оценка и мониториране на сегментната и глобална функция на ЛК и ДК, на клапните структури и функция, на възможна перикардна патология, механични усложнения на ОМИ и в редки случаи на обемзаемащи процеси. - - Сърдечният дебит може да бъде оценен с аортна или пулмонална Doppler ЕхоКГ. С нея може да се оцени налягането в БА (чрез джета при трикуспидална регургитация), а също и да се мониторира ЛК преднатоварване. - - ЕхоКГ не замества ДК катетеризация при пациенти с ОСН - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• Други изследвания - - При усложнения, свързани със заболявания на коронарните артерии, като НАП или миокарден инфаркт, СКАГ е важна. Въз основа на данните от нея се прави реваскуларизация, която подобрява прогнозата. - - СКАГ е показана при неизяснена с други изследвания ОСН, както е препоръчано в ръководството за диагноза на ХСН. - - Поставянето на катетър в белодробната артерия (РАС) подпомага диагнозата на ОСН. - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• Цели на лечението на ОСН - 1 -Непосредствените цели: подобряване на симптомите и стабилизиране на хемодинамиката. - Подобряването само на хемодинамичните показатели може да бъде подвеждащо, поради което се изисква и едновременно подобряване на симптоматиката (диспнея и/или умора). - -Тези кратковременни белези на подобрение трябва да бъдат придружени и от благоприятни ефекти върху дългосрочната прогноза. Това се постига чрез ограничаване или предотвратяване на миокардните увреждания. - -Друга цел на лечението е намалението на клиничните симптоми на СН. При пациенти с ОСН с данни за застой и олигурия, намаляването на телесното тегло и/или увеличаване на диурезата са благоприятни ефекти на терапията. - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• Цели на лечението на ОСН - 2 - -Подобряването на О2 сатурация, бъбречната и/или чернодробна функция, и/или серумните електролити са от значение. Плазмената концентрация на BNP отразява хемодинамичното подобрение, като намаляването й е благоприятно. - -Благоприятни върху изхода на заболяването са следните ефекти на терапията: -намаляване продължителността на венозно приложение на вазоактивни препарати, -намаляване на продължителността на болничния престой, броя рехоспитализации и увеличаване на времето между тях. - -Понижаването на вътреболничната и дългосрочната смъртност е друга цел на терапията. - -Лечението при пациентите с ОСН трябва да бъде съобрзено и с тяхната индивидулна поносимост. - -Използваните медикаменти при тези обстоятелства трябва да имат ниска екскреция при относително малко странични ефекти. - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• Организация на лечението на ОСН - -Най-добри резултати се постигат при пациенти с ОСН, които са лекувани веднага от специализиран екип и в отделения за болни със СН. - -Опитен кардиолог и/или друг подходящ обучен персонал трябва да лекува пациенти със СН. - -Диагностичните процедури като ЕхоКГ, СКАГ трябва да бъдат приложени възможно най-рано. - -Пациенти с ОСН изискват приложението на лечебен план в болнична обстановка. - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• Инструментариум и мониториране на пациентите с ОСН - -Мониторирането на пациенти с ОСН трябва да започне колкото е възможно по-рано след неговото/нейното приемане в спешно отделение, успоредно с диагностичните процедури, необходими за изясняване на основната етиология. - -Видовете и нивата на мониториране са различни при всеки отделен пациент и варират в широки граници в зависимост от тежестта на сърдечната декомпенсация и отговора към началната терапия. - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• Неинвазивно мониториране - -При всички критично болни се измерва рутинно АН; измерването на температурата, определянето на дихателната и СЧ, както и ЕКГ са задължителни. - -Периодично се извършват лабораторни изследвания, като електролити, креатинин, кръвна захар, маркери за възпаление или метаболитни нарушения. - -Хипо- или хиперкалиемията трябва да бъдат контролирани. При влошаване състоянието на пациента тези изследвания се правят по-често. - -ЕКГ-мониторирането (за появата на аритмии и промени в ST-сегмента) е необходимо при остра декомпенсация, особено когато исхемия или аритмия са причинили острия инцидент. - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• Инвазивно мониториране - Артериален път -Индикации - необходимост от продължително отчитане на АН при хемодинамично нестабилни пациенти или изискването за чест артериален кръвен анализ. -Усложненията при поставянето на номер 20 двуинчов катетър на a. radialis са незначителни. - - Централен венозен път -Осигурява достъп до централната венозна циркулация - използва се при обемзаместваща терапия и прилагането на медикаменти, а също и за мониториране на ЦВН и венозната сатурация с О2 (SvO2) във v. c. superior или ДПр. -Отчитането на налягането в ДПр рядко корелира с това в ЛПр, а също и с налягането на пълнене на ЛК при пациентите с ОСН. -Стойностите на ЦВН зависят и от наличието на значителна трикуспидална регургитация и прилагането на вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP). - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на ОСН - продължение -Основни проблеми при лечението на ОСН -Инфекции: Пацентите с напреднала ОСН са предразположени към инфекциозни усложенения, най-вече на дихателната и отделителната система, сепсис, нозокомиални инфекции с Gram (+) бактерии. Повишаването на СRP и влошаването на общото състояние могат да бъдат единствените признаци на инфекция. Втрисане може и да няма. Препоръчително е рутинното правене на посявки. Бърза антибиотична терапия се прилага при наличие на показания за това. - -Диабет: ОСН е свързана с влошаване на метаболитния контрол. Често са развива хипергликемия. Обичайната терапия с противодиабетни лекарства трябва да се прекрати и гликемичният контрол да бъде постигнат с бързодействащ инсулин, чиято доза се уточнява в зависимост от проведения КЗП. Нормогликемията подбрява преживяемостта при диабетиците в критични състояния. - - Катаболни състояния: -Отрицателният калориен и азотен баланс са проблем на прогресиращата ОСН. Дължи се на намален калориен прием поради намалената чревна абсорбция. За проследяване на метаболитното състояние се изследват серумен албумин и азотен баланс. - -Бъбречна недостатъчност (БН): Има тясна връзка между ОСН и БН. Те взаимно могат да се причинят, влошат и повлияят изхода си. Наложителен е стриктен контрол на бъбречната функция. При такива пациенти подходящата терапевтична стратегия включва запазване на бъбречната функция. Нарастването на Cystatin C с > 0,3 mg/l през първите 48 h от хоспитализацията – маркер за ранно остро бъбр. увреждане при ОСН с прогностично значение. - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• Кислородотерапия и изкуствена вентилация -Показания при ползването на О2 при ОСН - Поддържането на SaO2 в нормални граници (95-98%) - важно, за осигуряване на максимална доставка на О2 до тъканите и тъканна оксигенация. Така се предотвратява дисфункцията на периферните органи и развитието на полиорганна недостъчност. - - Осигуряване на проходими дихателни пътища и прилагане на високо FiO2. Ендотрахеалната интубация се прилага, ако тези мерки не подобрят тъканната оксигенация. - -Въпреки общоприетия подход да се дава О2, липсват или са налице недостатъчно доказателства, че даването на по-големи дози О2 подобрява прогнозата. Проучванията показват, че хипероксигенацията може да намали коронария кръвоток, да намали сърдечния дебит, да увеличи АН, ПСС с тенденция за увеличаване на смъртността. - -Приложението на повишени концентрации О2 при хипоксемични пациенти с ОСН е несъмнено препоръчително. - -Употребата на повишени концентрации О2 при пациенти без данни за хипоксемия е по-скоро противоречиво и може да им навреди. - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• Изкуствена вентилация без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация) - -Използват се две техники за изкуствена вентилация: СРАР или неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV). -Постигнат е консенсус, че тези две техники трябва задължително да се приложат преди да се премине към ендотрахеална интубация и механична вентилация. -Използването на неинвазивните техники драматично понижи необходимостта от ендотрахеална интубация и механична вентилация. - -Показания -Приложението на СРАР може да подобри белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен капацитет. Подобреният белодробен комплаянс, намаленото гръдно налягане и намалените движения на диафрагмата могат да намалят цялостната работа, свързана с дишането и така да се намалят метаболитните изисквания на организма. -NIPPV е по-усъвършенставана техника, която изисква вентилатор. -Добавянето на РЕЕР към дихателната апаратура води до получаването на СРАР-модификация (известна още като BiPAP- позитивно налягане с 2 нива). Физиологичните предимства на този модел на вентилация са същите като на СРАР, но включват още подпомагане на вдишването, което още повече намалява работата, свързана с дишането и цялостните метаболитни нужди. - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• Медикаментозно лечение -Моrphine и неговите аналози при ОСН - -Моrphine се прилага в ранния стадий от лечението на пациенти, постъпили с ОСН и най-вече в случаите с изразено безпокойство и диспнея. - -Моrphine води до венозна и леко изразена артериална дилатация, намалява СЧ. В повечето проучвания i.v. болусни дози от 3 mg Моrphine се прилагат веднага след осигуряване на венозен път. Дозата може да бъде повторена, ако е необходимо. - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• Антикоагуланти - -Лечението с антикоагуланти е утвърдено при ОКС, независимо от това дали има или не СН, и за ПМ. - -По-малко данни има за прилагането на нефракциониран или НМХ при ОСН. Голямо плацебо-контролирано проучване на Enoxiparin прилаган 40 mg s.c. при спешно хоспитализирани пациенти, повечето от които са били със СН, не показва съществено клинично подобрение, но доказва, че честотата на венозните тромбози намалява. Няма проучвания, сравняващи НМХ с НФХ (прилаган по 5000 UI два или три пъти дневно). - -Внимателното мониториране на коагулационните показатели е задължително при ОСН, защото често има придружаваща чернодробна дисфункция. - -Налице са противопоказания за приложението на НМХ при креатининов клирънс под 30 ml/min или могат да бъдат използвани при много внимателно мониториране на нивата на фактор Ха. - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• Вазодилататори при лечението на ОСН - - Средство на първи избор при пациенти с ОСН, при които хипоперфузията е свързана със задоволително АН и признаци на застой с намалена диуреза - Водят до периферна вазодилатация и намалено преднатоварване - Показани за приложение - Нитрати - Nitroprusside (ННП) - Nesiritide - Калциевите антагонисти (дилтиазем, верапамил и дихидропиридините) са противопоказани при лечение на ОСН - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• Нитрати -При ОСН и особено при ОКС намаляват белодробния застой без да намаляват УО или да увеличават О2 потребност на миокарда. -При ниски дози предизвикват венодилатация, но с увеличаването на дозата водят до артериална, вкл. и коронарна дилатация. -При подходяща дозировка предизвикват балансирана венозна и артериална вазодилатация и така редуцират едновременно пред- и следнатоварването, без да нарушават тъканната перфузия. -Ефектът върху сърдечния дебит зависи от пред- и следнатоварването преди началото на терапията, както и от способността на сърцето да отговаря на барорецепторно предизвикано повишаване на симпатикусовия тонус. - При ОСН (овладяване на белодробен оток) комбинацията от ниски дози Furosemide и добре поносима висока доза нитрат е по-добра пред високите дози диуретици самостоятелно. -Недостатък е бързото развитие (в рамките на 16-24 h) на толеранс, когато се дават i.v. във високи дози. - Трябва да се прилагат в дози, целящи достигането на оптимална вазодилатация, която да увеличи СИ и да намали РС. Прекомерната вазодилатация може да доведе до рязко спадане на АН, което да доведе до хемодинамична нестабилност. -Трябва да се внимава при АоSt - Дозата трябва да бъде редуцирана, ако САН спадне < 90-100 mmHg и окончателно да се прекрати, ако спадне още повече. От практическа гледна точка се цели понижаване на средното АН с 10 mm Hg. - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• АСЕ инхибитори при ОСН - - Не в ранния етап от стабилизирането на пациентите с ОСН - При високорискови пациенти АСЕ-I играят роля за ранното овладяване на ОСН и ОМИ -Хемодинамичният ефект е резултат от намаляването на ангиотензин ІІ и увеличаването на брадикинините, което от своя страна намалява ПСС и улеснява натриурезата. - Краткосрочната терапия редуцира нивата на ангиотензин ІІ и алдостерон, и увеличава ангиотензин І и плазмената РА - Проучванията с АСЕ-I при СН след МИ са фокусирани върху дългосрочните ефекти. При високорискови пациенти АСЕ-I водят до оносително и абсолютно намаляване на смъртността - i.v. АСЕ-I трябва да се избягват. Началната доза трябва да е ниска и постепенно да се увеличава след постигането на ранна стабилизация в рамките на 48 h, като се мониторира АН и реналната функция. Продължението на терапията трябва да е поне 6 седмици. -АСЕ-I трябва да се прилагат внимателно при пациенти с ограничен сърдечен дебит, защото могат значително да редуцират гломерулната филтрация. -Риск за непоносимост към АСЕ-I: при едновременно прилагане с НСПВС и при наличие на двустранна стеноза на бъбречните артерии - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретици - -Показани при остра и остро декомпенсирала СН при наличието на симптоми за задръжка на течности - Увеличават диурезата като усилват ескрецията на вода, NaCl и други йони, което води до намаляване на плазмения и екстрацелуларния обем, общото количество вода и Na+, редуциране камерното налягане на пълнене, намаляване на периферния и белодробен застой - i.v. приложени бримковите диуретици имат вазодилатативен ефект - ранен (5-30 min) спад на налягането в ДПр и АП, и БСС - Високи болус дози (>1mg/kg) могат да доведат до рефлекторна вазоконстрикция - При остро декомпенсирала СН употребата на диуретици нормализира условията за натоварване и редуцира неврохормоналната активност за кратък период, за разлика от случаите с хронична диуретична терапия. - При ОКС диуретиците трябва да се ползват в ниски дози и съобразно препоръките, посочени при лечението с вазодилататори. - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретици - практическо приложение - започва се с индивидуална доза в зависимост от клиничното състояние - титрира се според клиничния отговор - редуциране на дозата, когато водната задръжка е овладяна - мониториране на К, Na и бъбречната функция през 1-2 дни в зависимост от диуретичния отговор - корекция на електролитните нарушения -Тиазидите и спиронолактон могат да се ползват заедно с други диуретици, като това позволява редуциране на дозите им и избягване на странични ефекти, в сравнение с монотерапията - Комбинацията от бримков диуретик с Dobutamine, Dopamine или нитрат е също ефективна поради по-малкото странични ефекти, отколкото увеличаване на дозата на диуретика. - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• Ултрафилтрация -• При определени пациенти с обемно обременяване, - -за корекция на хипонатриемията - -по-малка невро-хормонална активация, - -намаляване на хоспитализациите поради обемно обременяване - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• Инотропни агенти - Клинични показания - Показани при наличие на периферна хипоперфузия (хипотония, намалена бъбречна функция) с или без застой или белодробен оток, неподдаващи се на оптимална терапия с диуретици и вазодилататори - Употребата им не е безопасна, защото увеличават О2 нужди и калциевото ниво - трябва да се прилагат внимателно. - При пациенти с декомпенсирала ХСН, симптомите, клиничният ход и прогнозата на болестта могат да станат зависими от хемодинамиката. - Подобрението на хемодинамичните параметри може да бъде цел на лечението. В такива случаи инотропните средства могат да бъдат ефективни и животоспасяващи. Това се постига с цената на увеличаване на риска от аритмии, миокардна исхемия и дългосрочно задълбочаване на миокардната дисфункция, причинено от прекомерно засилване на енергоразхода. - Отношението полза/риск не е еднакво за всички инотропни средства. Тези, които стимулират β1-адренорецепторите, увеличават концентрацията на Са2+ в миокардните клетки и крият по-висок риск. - - ---- SLIDE 128 --- -TEXT CONTENT: -• Вазопресори при кардиогенен шок -Идват в съображение когато комбинацията от инотропно средство и обемзаместваща терапия не може да осигури адекватна артериална и органна перфузия и подобряване на сърдечния дебит. -Вазопресори могат да се ползват при спешни случаи, за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония. -Тъй като кардиогенният шок е свързан с увеличено ПСС, вазопресори се ползват внимателно и за кратък период, защото могат да увеличат следнатоварването и така да задълбочат органната хипоперфузия. - -Epinephrine -Катехоламин с голям афинитет към β1-, β2- и α-рецептори -Прилага се като инфузия от 0,05-0,5 µg/kg/min, когато терапията с Dobutamine се окаже неефективна и АН остане ниско. -Препоръчва се директно мониториране на АН и на РАН - -Norepinephrine -Катехоламин с голям афинитет към α-рецептори и се ползва за увеличаване на ПСС -Увеличава в по-малка степен СЧ от Epinephrine. Дозирането е сходно с това при Epinephrine. Norepinephrine (0,2-1 µg/kg/min) има добър ефект при ниско АН, дължащо се на намалено ПСС, както е при септичен шок. -Често се комбинира с Dobutamine за подобряване на хемодинамиката. -Norepinephrine може да доведе до органна хипоперфузия - - ---- SLIDE 129 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни гликозиди (СГ) - -Инхибират Nа+/К+ АТФ и така увеличават Са2+/ Nа+ обменни м-ми, чрез което осъществяват (+) си инотропен ефект. -При СН (+) инотропен ефект в резултат на β-адренергична стимулация намалява, а връзката сила/честота се нарушава. -За разлика от β-агонистите, при лечението на СН (+) инотропен ефект на СГ остава непроменен и връзката сила/честота частично се възстановява. -При ОСН увеличават малко сърдечния дебит и намаляват наляганията на пълнене. -При пациенти с тежка СН, с епизоди на остра декомпенсация, СГ са ефективни като намаляват честотата на декомпенсация. Предиктори за този благоприятен ефект са Т3, ексцентрична ЛК дилатация и разширени югуларни вени при епизод на ОСН. -AIRE-проучването доказва неблагоприятните ефекти на СГ върху изхода след преживан МИ и съпътстваща СН. -При пациенти с МИ и ОСН употребата на Digitalis е предиктор на животозастрашаващи проаритмии. -Не се препоръчват като инотропни средства при ОСН и особено при такава, която е вследствие на преживян МИ. -При ОСН се ползват в случаите, когато тя се дължи на тахикардии (ПМ, недобре контролирано от бета-блокери или други медикаменти). -Противопоказания: брадикардия, АV-блок ІІ и ІІІ степен, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, WPW syndrome, ХОКМП, хипокалиемия и хиперкалциемия. - - ---- SLIDE 130 --- -TEXT CONTENT: -• Хирургично лечение на ОСН -ОСН вследствие ОМИ -Руптура на камерна стена -Слединфаркна руптура на камерния септум (РКС) -Остра митрална регургитация /МР/ - -Механични помощни средства -Вътреаортна балонна контрапулсация -Средства, подпомагащи камерната функция - - Тромбемболизъм, кървене и инфекциии са най-честите усложнения, свързани с употребата на средства, подпомагащи камерната функция. - - Хемолизата и техническита проблеми са също чести. - -Сърдечна трансплантация -Трансплантацията е възможност при тежка ОСН с лоша прогноза. Такива са случаите с тежък остър миокардит, постпартална КМП или при пациенти с голям миокарден инфаркт с лошо повлияване след реваскуларизацията. -Трансплантацията е възможна едва след стабилизиране на състоянието с помощта на помпи или други средства. - - ---- SLIDE 131 --- -TEXT CONTENT: -• Клиничният синдром на ОСН може да се появи de novo като ОСН или като декомпенсирана ХСН, с хиподебитна или застойна (ЛК или ДК) симптоматика. Пациентът с ОСН изисква незабавна диагностична оценка и помощ, както и животоспасяващи мерки за подобряване на симптомите и прогнозата. - -Началната диагностична оценка трябва да включва преглед, анамнеза, ЕКГ, Rö гръден кош, измерване на плазмения BNP и невротъканния prо-BNP и други лабораторни тестове. - ЕхоКГ трябва да бъде приложена при всички пациенти възможно най-бързо (освен ако не е правена скоро и няма налични резултати). - -Началната клинична оценка трябва да включва оценка на пред- и следнатоварването и наличието на МР и други усложняващи дисфункции (включително клапни усложнения, аритмия и съпътстващи заболявания като инфенкции, диабет, дихателни или бъбречни заболявания). - ОКС са честа причина за ОСН и СКАГ е наложителна. - -След първоначалната оценка трябва да се осигури венозен достъп и клиничните признаци на СН, ЕКГ и SPO2 трябва да бъдат проследени. Когато е необходимо се осигурява и артериален достъп. - - ---- SLIDE 132 --- -TEXT CONTENT: -• Началната терапия на ОСН включва: - -Кислородотерапия с лицева маска или СРАР (SPO2 94-96%) - -Вазодилатация с нитрат или нитропрусид - -Диуретична терапия с Furosemide или други бримкови диуретици (отначало i.v. болус, последван от продължителна i.v. инфузия, при необходимост). - -Morphine за облекчаване на физическия дистрес и за подобряване на хемодинамиката - -При ниски налягания на пълнене се прилага обемзаместителна терапия. Това може да изисква тестване на отговора при малки количества на влетите течности. - -Други усложняващи метаболитни и органспецифични нарушения трябва да бъдат лекувани сами за себе си. - diff --git a/ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.json b/ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.json deleted file mode 100644 index bb86cb3..0000000 --- a/ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.json +++ /dev/null @@ -1,250 +0,0 @@ -{ - "filename": "SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx", - "total_slides": 22, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Единно определение на кардиогенен шок: Въвеждане на системата SCAI SHOCK" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Консенсус на клиничните експерти за \u000bкласификация на кардиогенния шок", - "David A. Baran MD, FSCAI (Co‐Chair); Cindy L. Grines MD, FACC, FSCAI; Steven Bailey MD, MSCAI, FACC, FACP; Daniel Burkhoff MD, PhD; Shelley A. Hall MD, FACC, FHFSA, FAST; Timothy D. Henry MD, MSCAI; Steven M. Hollenberg MD; Navin K. Kapur MD, FSCAI; William O'Neill MD, MSCAI; Joseph P. Ornato MD, FACP, FACC, FACEP; Kelly Stelling RN; Holger Thiele MD, FESC; Sean van Diepen MD, MSc, FAHA; Srihari S. Naidu MD, FACC, FAHA, FSCAI (Chair)\n\nBaran, DA, Grines, CL, Bailey, S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 1– 9. https://doi.org/10.1002/ccd.28329" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Ключови решения в диагнозата и лечението \u000bна кардиогенен шок" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Традиционно определение\u000bза кардиогенен шок" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Детерминанти на кардиогенния шок" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Мултидисциплинарен подход", - "Експерти с различни специалности участват в изработването на тази система.\nТова се подкрепя от AHA, ACC, STS и SCCM." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Новото определение/класификация на кардиогенен шок", - "Е лесно и интуитивно, без необходимост от допълнителни изчисления.\nДава възможност за детайлизиране на тежестта на шока.\nE приложимо за бърза оценка при леглото на пациента.\nДава възможост за честа преоценка и прекласификация.\nМоже да бъде използвано както за ретроспективни проучвания за преоценка на изхода, така и за бъдещи изследвания за оптимално определяне на включваната популация.\nОсигурява нов метод за комуникация между участниците в проследяването и лечението от мултидисциплинарния екип от едно или няколко отделения и дори различни болници.\nПозволява прогностично различаване на заболеваемост и смъртност.\nЛесно запомняне на номенклатурата (модел INTERMACS)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "SCAI", - "Society for Cardiovascular", - "SCAI Степени на Кардиогенния шок", - "Angiography", - "Interventions", - "EXTREMIS", - "CPF; including defbrilation", - "DETERIORATING", - "CLASSIC", - "6", - "BEGINNING", - "AT RISK" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9965353426716328, - 0.9265326254080977, - 0.8112245849795088, - 0.7123023440080065, - 0.8117072695480618, - 0.999998103391072, - 0.637234157858237, - 0.9982352872443129, - 0.9999931062902536, - 0.9698183239409133, - 0.8389708774776504, - 0.8197179271526114 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Степен А: Pисков", - "При пациента все още не е изявена симптоматиката на кардиогенния шок, но съществува риск от развитието й.\nТова са пациенти с остър NSTEMI, STEMI, остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Степен B: Начален", - "Пациентът е с изявена клинична симптоматика на относителна хипотензия или тахикардия, без данни за тъканна хипоперфузия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Степен C: Класически", - "Пациентът е с клинични данни за хипоперфузия, която налага приложение на инотропни средства, вазоконстриктори или перкутанна MCS за възстановяване на перфузията.\nПри тези пациенти е типично да се установи относителна хипотензия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Стадий D: Влошаване", - "Пациент, подобен на С, но тенденция към влошаване.\nПри тези пациенти е налице невъзможност за отговор на началните медикаментозни или процедурни интервенции." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Стадий E: Екстремен", - "Пациент със спиране на сърцето, на който е провеждана КПР или поставен на ЕКМО.\nАлтернативно подпомагане с множество различни интервенции." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Преоценка на риска при настъпил арест на сърцето", - "Всеки арест на сърцето, дори и краткотраен, налагащ приложение на дефибрилация или КПР:\nSCAI SHOCK B(A) - Пациент с относителна хипотензия или тахикардия, прекарал присъствено камерно мъждене, успешно дефибрилиран, като остава БЕЗ клинични данни за хипоперфузия на тъканите.\nАко са налице данни за хипоперфузия след арест, пациентът е SCAI SHOCK C(A), като се нуждае от начални усилия за подобряване на тъканната перфузия. Ако те нямат ефект, пациентът е в SCAI SHOCK D(A)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Случай #1", - "Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа.\nБолката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО.\nАКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min.\nБолната е котактна, адекватна и неспокойна.\nЧисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема.\nХладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове.\nЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания.\nПриета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Случай #1", - "Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа.\nБолката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО.\nАКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min.\nБолната е котактна, адекватна и неспокойна.\nЧисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема.\nХладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове.\nЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания.\nПриета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация.", - "ОТГОВОР: Степен B “Начален”" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Случай #2", - "Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента.\nАКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min.\nСтудена и обляна с лепкава пот кожа.\nДребни влажни хрипове в основите на белия дроб.\nБез шумове на сърцето.\nКрайниците са без съществени изменения.\nНасочен към лабораторията за стентиране." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Случай #2", - "ОТГОВОР: Степен C “Класически”", - "Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента.\nАКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min.\nСтудена и обляна с лепкава пот кожа.\nДребни влажни хрипове в основите на белия дроб.\nБез шумове на сърцето.\nКрайниците са без съществени изменения.\nНасочен към лабораторията за стентиране." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Случай #3", - "Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал.\nСъпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“.\nНачален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J.\nЕндотрахеална интубация, осъществена още на терена.\n“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта.\nСАКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min.\nДифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове?\nСтудено тяло и крайници\nЕКГ данни за ЛББ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Случай #3", - "ОТГОВОР: Степен D(A) “Влошаване” \u000bс преоценка на риска", - "Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал.\nСъпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“.\nНачален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J.\nЕндотрахеална интубация, осъществена още на терена.\n“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта.\nСАКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min.\nДифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове?\nСтудено тяло и крайници\nЕКГ данни за ЛББ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "А от сега нататък?", - "Необходимо е представяне, публикуване и разпространение сред медицинските среди, които се занимават с проблема.\nУзаконяване на класификацията чрез оценка на прогностичните й възможности и лекотата на използването й в базата данни.\nРанно разпознаване на шока и уточняване на степента, с цел управление на приложението на подходящи и своевременни лечение, процедури и грижи, като и пребазиране в центрове с необходимите възможности.\nИзполване на класификацията за по-добро проспективно определяне на възможностите на MCS/ECMO и други терапевтични/процедурни възможности.\nВероятно бъдещите изследвания при подобни пациенти най-накрая ще намалят смъртността от кардиогенен шок." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.txt b/ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.txt deleted file mode 100644 index b1f02eb..0000000 --- a/ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.txt +++ /dev/null @@ -1,206 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx -TOTAL SLIDES: 22 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Единно определение на кардиогенен шок: Въвеждане на системата SCAI SHOCK - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Консенсус на клиничните експерти за класификация на кардиогенния шок -• David A. Baran MD, FSCAI (Co‐Chair); Cindy L. Grines MD, FACC, FSCAI; Steven Bailey MD, MSCAI, FACC, FACP; Daniel Burkhoff MD, PhD; Shelley A. Hall MD, FACC, FHFSA, FAST; Timothy D. Henry MD, MSCAI; Steven M. Hollenberg MD; Navin K. Kapur MD, FSCAI; William O'Neill MD, MSCAI; Joseph P. Ornato MD, FACP, FACC, FACEP; Kelly Stelling RN; Holger Thiele MD, FESC; Sean van Diepen MD, MSc, FAHA; Srihari S. Naidu MD, FACC, FAHA, FSCAI (Chair) - -Baran, DA, Grines, CL, Bailey, S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 1– 9. https://doi.org/10.1002/ccd.28329 - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Ключови решения в диагнозата и лечението на кардиогенен шок - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Традиционно определение за кардиогенен шок - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Детерминанти на кардиогенния шок - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Мултидисциплинарен подход -• Експерти с различни специалности участват в изработването на тази система. -Това се подкрепя от AHA, ACC, STS и SCCM. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Новото определение/класификация на кардиогенен шок -• Е лесно и интуитивно, без необходимост от допълнителни изчисления. -Дава възможност за детайлизиране на тежестта на шока. -E приложимо за бърза оценка при леглото на пациента. -Дава възможост за честа преоценка и прекласификация. -Може да бъде използвано както за ретроспективни проучвания за преоценка на изхода, така и за бъдещи изследвания за оптимално определяне на включваната популация. -Осигурява нов метод за комуникация между участниците в проследяването и лечението от мултидисциплинарния екип от едно или няколко отделения и дори различни болници. -Позволява прогностично различаване на заболеваемост и смъртност. -Лесно запомняне на номенклатурата (модел INTERMACS). - - ---- SLIDE 8 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • SCAI - • Society for Cardiovascular - • SCAI Степени на Кардиогенния шок - • Angiography - • Interventions - • EXTREMIS - • CPF; including defbrilation - • DETERIORATING - • CLASSIC - • 6 - • BEGINNING - • AT RISK - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Степен А: Pисков -• При пациента все още не е изявена симптоматиката на кардиогенния шок, но съществува риск от развитието й. -Това са пациенти с остър NSTEMI, STEMI, остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Степен B: Начален -• Пациентът е с изявена клинична симптоматика на относителна хипотензия или тахикардия, без данни за тъканна хипоперфузия. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Степен C: Класически -• Пациентът е с клинични данни за хипоперфузия, която налага приложение на инотропни средства, вазоконстриктори или перкутанна MCS за възстановяване на перфузията. -При тези пациенти е типично да се установи относителна хипотензия. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Стадий D: Влошаване -• Пациент, подобен на С, но тенденция към влошаване. -При тези пациенти е налице невъзможност за отговор на началните медикаментозни или процедурни интервенции. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Стадий E: Екстремен -• Пациент със спиране на сърцето, на който е провеждана КПР или поставен на ЕКМО. -Алтернативно подпомагане с множество различни интервенции. - - ---- SLIDE 14 --- - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Преоценка на риска при настъпил арест на сърцето -• Всеки арест на сърцето, дори и краткотраен, налагащ приложение на дефибрилация или КПР: -SCAI SHOCK B(A) - Пациент с относителна хипотензия или тахикардия, прекарал присъствено камерно мъждене, успешно дефибрилиран, като остава БЕЗ клинични данни за хипоперфузия на тъканите. -Ако са налице данни за хипоперфузия след арест, пациентът е SCAI SHOCK C(A), като се нуждае от начални усилия за подобряване на тъканната перфузия. Ако те нямат ефект, пациентът е в SCAI SHOCK D(A). - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #1 -• Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа. -Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО. -АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min. -Болната е котактна, адекватна и неспокойна. -Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема. -Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове. -ЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания. -Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #1 -• Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа. -Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО. -АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min. -Болната е котактна, адекватна и неспокойна. -Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема. -Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове. -ЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания. -Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация. -• ОТГОВОР: Степен B “Начален” - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #2 -• Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента. -АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min. -Студена и обляна с лепкава пот кожа. -Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб. -Без шумове на сърцето. -Крайниците са без съществени изменения. -Насочен към лабораторията за стентиране. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #2 -• ОТГОВОР: Степен C “Класически” -• Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента. -АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min. -Студена и обляна с лепкава пот кожа. -Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб. -Без шумове на сърцето. -Крайниците са без съществени изменения. -Насочен към лабораторията за стентиране. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #3 -• Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал. -Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“. -Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J. -Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена. -“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта. -САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min. -Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове? -Студено тяло и крайници -ЕКГ данни за ЛББ. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Случай #3 -• ОТГОВОР: Степен D(A) “Влошаване” с преоценка на риска -• Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал. -Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“. -Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J. -Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена. -“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта. -САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min. -Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове? -Студено тяло и крайници -ЕКГ данни за ЛББ. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• А от сега нататък? -• Необходимо е представяне, публикуване и разпространение сред медицинските среди, които се занимават с проблема. -Узаконяване на класификацията чрез оценка на прогностичните й възможности и лекотата на използването й в базата данни. -Ранно разпознаване на шока и уточняване на степента, с цел управление на приложението на подходящи и своевременни лечение, процедури и грижи, като и пребазиране в центрове с необходимите възможности. -Изполване на класификацията за по-добро проспективно определяне на възможностите на MCS/ECMO и други терапевтични/процедурни възможности. -Вероятно бъдещите изследвания при подобни пациенти най-накрая ще намалят смъртността от кардиогенен шок. - diff --git a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).json b/ppt_data/output/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).json deleted file mode 100644 index d9412cc..0000000 --- a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).json +++ /dev/null @@ -1,1527 +0,0 @@ -{ - "filename": "Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx", - "total_slides": 135, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Заболявания на храносмилателната система. Основни методи на изследване и симптоми. Гастрити. Ентерити. Колити. Язвена болест. Остър корем. Хепатити – видове. Жлъчно-каменна болест. Цироза на черния дроб." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "ОСНОВНИ СИМПТОМИ \u000bИ СИНДРОМИ \u000bВ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "ХАРАКТЕРНИ СИМПТОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОПРОВОДА", - "Дисфагия\n\nРегургитация (хранопроводно повръщане)\n\nТежест и болка зад гръдната кост\n\nУсещане за парене и горене зад гръдната кост\n\nКашлица \n\nГлобус хистерикус" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "КОРЕМНА БОЛКА", - "Характеристика на болката\n\nСилна и нетърпима или слаба и поносима\nНачало – внезапно, остро или постепенно\nЛокализация, ирадиация; кога се появява; колко дълго продължава\nПостоянна или коликообразна\nОт какво се провокира, от какво се облекчава\nСъпровождащи други симптоми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Висцерална болка (вегетативна инервация)\n\nСтените на кухите коремни органи в цялата си дебелина; другите органи, покрити с висцерален перитонеум: черен дроб, слезка, оментум \n\nНечувствителни на рязане, защипване, изгаряне\n\nЧувствителни на контракции, разтягане, разкъсване, исхемия\n\nБолката е не добре локализирана, присвиваща, стягаща; болният е неспокоен \n\nЧесто се придружава от други вегетативни симптоми като гадене, повръщане, сърцебиене, изпотяване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Соматична болка \n(инервация от цереброспинални и интеркостални нерви)\n\nКоремна стена, париетален перитонеум, мезентериум, ретроперитонеум\n\nМъчителна, остра, режеща, дълбаеща, изгаряща\n\nДобре локализирана и постоянна\n\nБолният лежи неподвижен в щадящо положение\n\nРазграничаване на двата вида болка само по анамнеза не винаги е възможно" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "ПОВРЪЩАНЕ", - "Повръщане от периферен произход\nДразнене на стомашната лигавица от храна; органични заболявания на стомаха; нарушение на евакуаторната функция на стомаха; рефлекторно повръщане при възпалителни процеси в корема – води до облекчение\n\nПовръщане от централен произход\nПовишено вътречерепно налягане, неприятни гледки и миризми, дразнене на вестибуларния анализатор, метаболитни нарушения – не води до облекчение\n\nИзследване на повърнатите материи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "МЕТЕОРИЗЪМ", - "Представлява повишено натрупване на газове в стомаха и червата – усещане за подуване, напрегнатост и тежест в корема\n\nАерофагия (напр. при дъвчене на дъвка)\nПрием на газове с храна и напитки\nПродължително седене\nНарушено храносмилане\nОрганични чревни заболявания \nФункционални чревни заболявания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "КЪРВЕНЕ ОТ СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ", - "Хематемеза\nПовръщане на ясночервена кръв – произход от хранопровода или при обилно кървене от стомаха (ерозии, язви, неоплазми; синдром на Малори-Вайс; повръщане на преглътната кръв)\nПовръщане на хематинни материи от стомаха и дуоденума (контакт със солната киселина)\n\nМелена; Ректорагия; Окултно кървене\n\nАнемия при заболявания на ГИТ \n(желязо-дефицитна; В12- дефицитна)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "ГОРНОДИСПЕПТИЧЕН СИНДРОМ", - "Оригване\n\nГадене\n\nПарене в епигастриума и зад гръдната кост\n\nТежест в горната част на корема\n\nДискомфорт \n\nПълнота и усещане за разпъване в епигастриума\n\nПромени във вкуса и апетита" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "ПРОМЕНИ В РИТЪМА НА ДЕФЕКАЦИЯ", - "Диария – чести изхождания на кашави или воднисти изпражнения в увеличен обем\nУскорен пасаж\nПовишена течна секреция\nНамалена резорбция\n\nЗапек (обстипация)\nОрганични причини\nФункционални причини" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "U" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5199040258760448 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "ДРУГИ СТОМАШНО ЧРЕВНИ СИНДРОМИ", - "Синдром на сляпата бримка (синдром на бактериален свръхрастеж)\nСлед оперативни намеси\nПри наличие на фистули\nПри други заболявания на ГИТ\n\nСиндром на лошо храносмилане (mal digestion syndromе) – съчетава се със синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе)\nДиария \nСтеаторея – обемисти изпражнения, богати на мазнини \n\nСиндром на недохранване (mal nutrition syndromе)\nЛоша охраненост (индекс на телесна маса; BMD)\nПрояви на хиповитаминози \n\nСиндром на нарушена чревна проходимост (нарушен чревен пасаж; subileus; ileus)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "ЖЪЛТЕНИЦА", - "Жълта оцветка на кожата, склерите и лигавиците – забелязва се при повишение на серумния билирубин над 30-35 mmol/L \n\nДължи се на отлагане на билирубин в тъканите\n\nПокачването на билирубина в серума предшества появата на жълтеница\n\nИзчезването на жълтеницата закъснява спрямо нормализирането на билирубина" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "ВИДОВЕ ЖЪЛТЕНИЦА", - "Прехепатална (индиректна; неконюгирана хипербилирубинемия)\n\nХепатална\nИндиректна \nСмесена\nДиректна\n\nПостхепатална (екстрахепатална; директна; конюгирана хипербилирубинемия; механична жълтеница)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "ПОРТАЛНА ХИПЕРТОНИЯ", - "Уникалност на чернодробната съдова мрежа\n\nА. хепатика – непрекъснат кръвоток в систола и диастола (също а.реналис и а.каротис интерна)\nВ порте се формира от в. лиеналис и в.мезентерика супериор – събира кръвта от стомаха и червата, жлъчния мехур, панкреаса и слезката\nДебит на порталната вена – средно около 1200-1500 ml/min\nХепатални вени" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Eтиология – препятствие за кръвния ток по хода на порталната система\n\nПрехепатален блок\nТромбоза стеснение или притискане на в.порте или в.лиеналис\nКаверноматозна трансформация на в.порте\n\nИнтрахепатален блок (пресинусоидален, интрасинусоидален, постсинусоидален) \n\nПостхепатален блок\nЗапушване на хепаталните вени – синдром на Бъд-Киари" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Последици на порталната хипертония\n\nДиспептични оплаквания – дължащи се на оток на стената на кухите коремни органи\nФормиране на порто-системни колатерали\nКървене от варици\nПоява на асцит \nСпонтанен бактериален перитонит – бактериална транслокация\nХепатална енцефалопатия\nСпленомегалия; хиперспленен синдром\nХепаторенален синдром" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "АСЦИТ", - "Патогенеза на асцита при заболявания на черния дроб", - "Ниско ниво на серумен албумин – нарушен синтез в хепатоцитите\nПортална хипертония поради обструкция на порталния кръвоток\nЛимфна хиперпродукция поради блокиране на постсинусоидалния кръвоток\nРолята на бъбреците – задръжка на сол и вода" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Печень", - "Брюшная", - "полость", - "Поперечная", - "ободочная", - "кишка", - "Жепудок", - "Брюшина", - "Тонкая", - "кишка", - "Жидкость в", - "брюшной полости", - "асцит)" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999942572916315, - 0.9999864378505392, - 0.7133004455041987, - 0.9999949485560842, - 0.9999874829854282, - 0.9999400237708318, - 0.5539551485500256, - 0.9999278180430201, - 0.9999875899005835, - 0.9958760570925284, - 0.950264765325711, - 0.996343104226921, - 0.9999493860439105 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "СПОНТАНЕН БАКТЕРИАЛЕН ПЕРИТОНИТ", - "Същност – бактериална инфекция на асцита без вътрекоремно възпалително огнище\n\nБактериална транслокация\n\nЧесто усложнение на асцита – до 30% от болните с напреднала цироза и голям асцит\n\nУсложнение с висока смъртност – 20-30% \n\nРядко се наблюдава и при асцит с друга етиология" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "ХЕПАТОРЕНАЛЕН СИНДРОМ", - "Същност – функционална бъбречна недостатъчност у болни с хронично чернодробно заболяване и асцит\n\n\n\n\n\nОлигурия, азотемия, хиперкалиемия, хипонатриурия, хипонатриемия; задръжка на течности, голям асцит\nЛипсват данни за бъбречно увреждане\nУвредена бъбречна хемодинамика – дисбаланс между системна вазодилатация и бъбречни вазоконстриктивни механизми" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Liver (Hepato)", - "kidney ( Renal" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8033990237632996, - 0.5008310451117759 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "ХЕПАТАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ", - "Нервно-психичен синдром, характеризиращ се с нарушение на съзнанието и поведението, личностни промени и др.\n\n\nНарушение на детоксичната функция на черния дроб\nШънтиране на кръвта от в.порте към системното кръвообращение\nРолята на амоняка – от червата\nДруги метаболити – меркаптани, късоверижни мастни киселини, ароматни и разклоненоверижни аминокиселини" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Стадии на хепаталната енцефалопатия\n\nІ-ви (продромален) – променливо настроение, отслабена памет, намалена концентрация, леко нарушен говор, промени в почерка, затруднения за елементарни аритметични действия\n\nІІ-ри (заплашваща кома) – апатия, сомнолентност, нарушена ориентация, неадекватно поведение, флапинг-тремор\n\nІІІ-ти (ступор) – болният е в сънно състояние, но може да бъде изведен; може да има агресивно поведение\n\nІV-ти (дълбока кома) – липсват зенични реакции, коремни рефлекси, реакция на болка; има парализа на сфинктерите; екзитус" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "ХРОНИЧНА ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ", - "Представлява клинична изява на нарушените чернодробни функции\n\nЕтиология – почти всички форми на чернодробно заболяване \n\nХепатити и цирози; холестазни синдроми\nЛекарствени и токсични въздействия\nОстър холангит\nПрекъсване на кръвотока в а.хепатика или хепаталните вени \nЦиркулаторна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Белези на хронична чернодробна недостатъчност\n\nОбщо увреждане на организма – слабост, лесна умора, загуба на мускулна маса, кахексия\n\nЖълтеница – критерий за степента на чернодробното увреждане\n\nХиперкинетична циркулация – резултат на вазодилатация; изключение – бъбречен кортекс\n\nХепато-пулмонален синдром – намалена кислородна оксигенация поради разширени пулмонални капиляри, АV шънтиране и нарушен баланс вентилация-перфузия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Температура – около 1/3 от циротиците; вероятно е резултат на самата цироза; по-често у алкохолици\n\nСептицемия (спонтанен бактериален перитонит; пневмококов ендокардит и менингит)\n\nФетор хепатикус – при тежко чернодробно увреждане (чревна бактериална флора)\n\nНарушен азотен метаболизъм (нарушен синтез на урея от амоняк; смутен аминокиселинен метаболизъм; намалено ниво на серумния албумин; намалена продукция на протромбин и почти всички протеини, участващи в кръвосъсирването)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Кожни промени\nСъдови звезди (артериални) –могат да кървят много; новопоявилите се означават прогресия на заболяването \nПалмарен еритем – не непременно болестност \nБели нокти\n\n\nЕндокринни промени \nХипогонадизъм \nФеминизация у мъжете: гинекомастия\nМаскулинизация у жените (нарушения или отсъствие на менструален цикъл, инфертилитет" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "ОСТРА (ФУЛМИНАНТНА) ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ", - "Същност – клиничен синдром на бързо влошаване на чернодробната функция у предварително здрави хора в резултат на некроза на чернодробна тъкан с основни симптоми: \n\nКоагулопатия (INR >1,5) \nХепатална енцефалопатия, в който и да е стадий\nЗадълбочаваща се жълтеница \n\nДавност – по-малко от 26 седмици" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Засяга предимно млади хора\nВисока смъртност\nВъзможност за пълно възстановяване\nЧестота – 10% от всички случаи на ЧН\nНе повече от 1% от болните с остър вирусен хепатит\nФулминантна ОЧН – развитие на енцефалопатия в рамките на 8 седмици\nСубфулминантна ОЧН – в рамките на 26 седмици" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Етиология\nОстър вирусен хепатит (А, В и Е)\nДруги вируси при имунокомпрометирани пациенти (СМV, Ебщайн-Бар, херпес симплекс, варицела вируси и др.)\nХепатотоксични лекарства (НСПВС, анестетици, туберкулостатици, антидепресанти)\nОтровни гъби и химически вещества\nОстър алкохолен хепатит\nСтеатоза на бременността\nБолест на Уилсън-Коновалов и др.\n\nПатогенеза – подобна на тази при ХЧН" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Клинична картина (състояние на липсващ черен дроб) – основни симптоми: \n\n\n\nХепатална енцефалопатия; мозъчен оток\nКоагулопатия; остро кървене от ГИТ\nЗасилваща се жълтеница \nБързо намаляващи размери на черния дроб\nБелодробен оток\nСепсис; панкреатит; хипогликемия\nБъбречна недостатъчност\nЕлектролитни нарушения\nПолиорганна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Прогнозата зависи от следните фактори\nЕтиология \nСтепен на енцефалопатията\nНастъпили усложнения\nМозъчен оток\nБъбречна недостатъчност\nРеспираторен дистрес синдром\nКоагулопатия \nСепсис \n\nТерапевтични мерки" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "ФИЗИКАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМА", - "ТОПОГРАФСКИ ЗОНИ \nНА КОРЕМА", - "Епигастриум (епигастриум, дясно подребрие, ляво подребрие)\n\nМезогастриум (област на пъпа, дясна коремна област, лява коремна област)\n\nХипогастриум (пубисна област, лява ингвинална област, дясна ингвинална област)\n\nКвадранти: горни (ляв и десен) и долни (ляв и десен)" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Regio epigastrica", - "Regio", - "umbilicalis", - "Regio hуpo", - "Regio hypo", - "chondriaca dextra", - "chondriaca sinistra", - "Regio abdominalis", - "Regio abdominalis", - "Iateralis dextra", - "lateralis sinistra", - "Regio inguinalis", - "Regio inguinalis", - "dextra", - "sinistra", - "Regio pubica", - "Regio", - "urogenitalis" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9987778999710012, - 0.9999965347183165, - 0.8719105597110182, - 0.7185845830052091, - 0.799651102305101, - 0.9151168609457326, - 0.9461188719541692, - 0.9999912053142457, - 0.9953985778306039, - 0.6574474288162283, - 0.9306437715437682, - 0.9995679192524325, - 0.9241079160394347, - 0.9996270492342042, - 0.9838487845596073, - 0.9987157444115541, - 0.999994668796823, - 0.9999877834163868 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "ОГЛЕД НА КОРЕМА", - "Кожа \nТургор \nЦвят; пигментации\nРазширени вени\n\nКонфигурация\nРаздуване \nХлътване \nАсиметрия \nПодутини \nВидима перисталтика" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "ПАЛПАЦИЯ НА КОРЕМА", - "Видове палпация\nПовърхностна \nДълбока \nТласъчна \nБимануална\n\nСъстояние на коремната стена – “мускулна защита”\n\nСъстояние на органите – форма, големина, консистенция, повърхност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "ПЕРКУСИЯ НА КОРЕМА", - "Допълва палпацията\nНормално – тимпаничен тон с различна височина\nГолемина на черен дроб и далак\nРазличаване на тумори от газови колекции\nУстановяване на асцит\nУстановяване на дискретно перитонеално дразнене" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "АУСКУЛТАЦИЯ НА КОРЕМА", - "Шумове от стомашно-чревния тракт\nНормална перисталтика\nУсилена перисталтика\nОтслабена перисталтика\n“Мъртва тишина в корема” – липса на перисталтика\nСтенотичен шум – (преодоляваща перисталтика)\n \nШумове от абдоминалната артериална съдова мрежа" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "RegisteredNurseRN com" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7430765649050716 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "СТАНДАРТНИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ", - "Пълна кръвна картина (ПКК), урина\n\nБиохимични изследвания\nКръвна захар\nASAT, ALAT, GGT, AP, общ белтък, албумин, общ и директен билирубин, протромбин, фибриноген\nКреатинин, урея, пикочна киселина\nЕлектролити: К, Na, Cl, Ca, Mg\nХолестерол, триглицериди\nLDH; Fe; ЖСК; ниво на vit.B12; амоняк" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "ДРУГИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ", - "Туморни маркери\nCEA: дебело черво, панкреас, стомах, бял дроб, гърда; хронични белодробни заболявания, цироза и хепатит; пушачи; болни с IBD\nAFP: хепатоцелуларен карцином, рак на тестиса (без семином)\nCA 19-9: дебело черво; холангиоцелуларен карцином; холестазни синдроми\nPSA: простата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [ - "Показания за изследване на туморни маркери\n\nСкрининг на високо-рискови индивиди\n\nДиагноза? \n\nПреценка на ефекта от лечение\n\nОткриване на рецидиви и метастази (вторична профилактика)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "ХЕПАТИТНИ МАРКЕРИ И ИМУНОЛОГИЯ", - "В-хепатит: HBsAg, anti-HBs; HBeAg, anti-Hbe; HBcAg, anti-HBc\nС-хепатит: anti-HCV\nD-хепатит (делта): anti-Deltа\nВирусна репликация (DNA- и RNA-полимеразна активност\nИмуноглобулини: IgG, IgA, IgM \nАвтоантитела: ANA, ASMA, AMA, anti-LKM и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "РЕНТГЕНОВИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ", - "Обзорна графия на корема: холелитиаза; калцификати в панкреаса или ехинококови кисти и др.\n\nРентген-контрастно изследване на стомах и дуоденум, тънки черва, дебело черво; жлъчен мехур.\n\nКомпютърна томография \n\nАнгиография\n\nДруги изобразяващи методи: МРИ; ПЕТ; радио-изотопно изследване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "АБДОМИНАЛНА ЕХОГРАФИЯ", - "Диагностични възможности", - "Черен дроб: стеатоза, цироза, кисти, тумори, абсцеси, травматични лезии и др.\nЖлъчна система: холелитиаза и холедохолитиаза, холецистити, хидропс на жлъчния мехур, тумори на мехура\nДД на жълтеница: сигурно разпознаване на механичната жълтеница, място и причина\nПанкреас: тумори, кисти, калцификати, панкреатити\nДалак: големина, кисти, тумори, травми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "Бъбреци, уретери и пикочен мехур: тумори, кисти, конкременти, хидронефроза, паренхимни увреждания, малформации\n\nИнфилтративни процеси на кухите коремни органи (тумори, абсцеси, дивертикулити)\n\nОценка на стомашно-чревната моторика\n\nМеждуорганна патология: асцит, течни колекции, абсцеси, лимфни възли, хематоми\n\nМониториране на инвазивни процедури" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ЖЛЪЧЕН МЕХУР" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "GB LT Decub" - ], - "confidence_scores": [ - 0.6780361208484482 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ДЕСЕН БЪБРЕК" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "FTK" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8115598790052858 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "ГАСТРОИНТЕСТИНАЛНА ЕНДОСКОПИЯ", - "Фибро-езофаго-гастро-дуоденоскопия (горна ендоскопия)\n\nДиректен оглед на вътрешността на органите \nВземане на материал за хистологично изследване и за Хеликобактер пилори \nЕндоскопска локална хемостаза; лазер коагулация; лигиране на варици \nЕРХП; папилосфинктеротомия\nЕкстракция на камъни от холедоха \nПеркутанна гастростома\nДилатация на стриктури; поставяне на стентове" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [ - "Долна фибро-ендоскопия \n\nРектоскопия \nФибросигмоидоскопия\nФиброколоноскопия \nДиректна визуализация на вътрешността на тези органи\nВземане материал за хистологично и бактериологично изследване\nПолипектомия \nДилатация на стенозиран участък" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "БИОПСИЯ НА КОРЕМНИ ОРГАНИ", - "Ендоскопска биопсия\nПри гастроскопия\nПри колоноскопия\nПри лапароскопия\n\nПеркутанна биопсия – сляпа и насочена\nХистологична \nЦитологична (тънкоиглова)\n\nБиопсия на черен дроб – метод на Менгини\n\nБиопсия на други обекти в корема" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [ - "ОСТЪР ГАСТРИТ", - "Същност – краткотрайно възпаление на стомашната лигавица, което завършва с пълно възстановяване \n\nЕтиология \nОстра инфекция с Helicobacter pylori\nДруги инфекции и токсоинфекции\nДруги екзогенни и ендогенни фактори: медикаменти, алкохол, корозивни агенти, радиация, алергия; уремия, жлъчен рефлукс, шок, венозен застой" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [ - "Патология – зачервена оточна лигавица, на места с ерозии и хеморагии\n\n\nКлинична картина (зависи от етиологичния фактор): \nТежест и болка в епигастриума\nГадене и повръщане; диария (гастроентерит)\nХематемеза и мелена (ерозивен гастрит)\nОтпадналост, безапетитие, лош вкус в устата\nБледост, обложен език, палпаторна болка\nЕксикация; температура\nХемодинамични нарушения; шок" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 54, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания (при тежки случаи):\n\nВодно-електролитни нарушения – хипохлоремия, уремия и хиперкалиемия; хипокалиемия при упорита диария\nАнемия при кървене\nИзследване за инфекциозен причинител с противоепидемична цел\n\nПрогноза \nПо правило добра\nЛоша при корозивните гастрити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 55, - "text_content": [ - "ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ", - "Същност – хронично възпаление на стомашната лигавица с инфилтрати от лимфоцити и плазматични клетки\n\nГенетични, автоимунни, инфекциозни и токсични патогенетични механизми\n\nУвреждане и нарушаване функциите на мукозната бариера\n\nКрайна фаза на хроничния гастрит е стомашната атрофия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 56, - "text_content": [ - "Най-общоприета класификация\nКорпусен гастрит (тип А)\nАнтрален гастрит (тип В)\n\n\n\n\nХистологична класификация \nПовърхностен гастрит\nАтрофичен гастрит (без и със интестинална метаплазия)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 57, - "text_content": [ - "Хроничен гастрит тип А – фундус и тяло\n\n\nПо-рядко срещан от тип В\nАсоциира се с пернициозна анемия\nЦиркулиращи антитела спрямо париеталните клетки и интринзик-фактора – автоимунен гастрит\nДруги циркулиращи антитела (антитиреоидни)\nРазвитие на ахлорхидрия, вит.В12 дефицит, мегалобластна анемия, неврологична симптоматика\nХипергастринемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 58, - "text_content": [ - "Хроничен гастрит тип В – антрален гастрит\n\n\nПо-честа форма на хроничен гастрит\nПричинител – Helicobacter pylori\nЧестотата нараства с възрастта – почти 100% инфектиране у лица над 70 год. възраст\nАнтрална локализация с разпространение към тялото и фундуса; развитие на пангастрит за 15-20 год.\nМултифокална атрофия, тотална атрофия, чревна метаплазия\nНамаляване на инфекцията с напредване на атрофията" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 59, - "text_content": [ - "Клинична картина – неспецифична\n\n\nНесъответствие между измененията в стомашната лигавица и клиничните симптоми\nХиперацидитет – горно-диспептичен синдром\nАхлорхидрия – малдигестия като последица\nЯзвено-подобни оплаквания\nРазвитие на пернициозна анемия\nХиперпластични стомашни полипи\nОбща симптоматика: отпадналост, безапетитие, капризен апетит, променливо настроение и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 60, - "text_content": [ - "ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ", - "Остър гастрит" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Acute Gastritis", - "Chronic Gastritis" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7939954537173722, - 0.9913520579213625 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 61, - "text_content": [ - "ОСТЪР ЕНТЕРИТ", - "Същност – остро възпаление на лигавицата на тънкото черво; по-често е проява на гастроентероколит\n\nЕтиология\nИнфекции (бактерии, вируси, спирохети, гъби)\nХранителни грешки\nТоксини \nХимични вещества и лекарства\nЙонизиращи лъчения" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 62, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Остро начало\nПрисвиващи болки, локализирани около пъпа\nИзпотяване, прималяване, хипотония\nКуркане на червата, диария\nМногократни изхождания; може да има кръв\nПовишена температура\nДехидратация, загуба на електролити\nПротичане – най-често краткотрайно" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 63, - "text_content": [ - "ГЛУТЕНОВА ЕНТЕРОПАТИЯ (ЦЬОЛИАКИЯ)", - "Класически хроничен ентерит\nСъщност – парциална или тотална атрофия на чревните въси от контакт с глиадиновите фракции на глутена\nГлутен от пшеница, ръж, ечемик и овес \nГенетично предразположение \nИмуноалергични механизми – циркулиращи антитела; честа комбинация с други автоимунни заболявания" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Normal gut", - "Geliac disease", - "FOUNDATION FOF HEDICAL", - "EDL TION", - "AND HESEAHCH" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9107103043961966, - 0.9175256511937976, - 0.7032299042473003, - 0.6043635265710134, - 0.9119266253688609 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 64, - "text_content": [ - "Патология \nПо-тежко се засяга йеюнумът, по-слабо – илеумът\nПлоска мукоза – липса на въси\nИнфилтрация от имунокомпетентни клетки, съдържащи IgM, IgG и кръгли клетки\n\n\nПатофизиология\nНарушение на пристенното смилане\nНарушение на абсорбционната функция – малабсорбция с всичките й последици (анемия, дефицит на витамини и микроелементи)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 65, - "text_content": [ - "Клинична картина – различна по тежест\n\nНормален апетит\nНяколкократни дефекации – диария \nЗагуба на тегло, редукция на подкожна мастна тъкан и мускулна маса\nНамален кожен тургор\nРаздут корем, плискане в чревните бримки\nЗагуба на калций (тетания с вторичен хиперпаратиреоидизъм; патологични фрактури)\nХипопротеинемия, отоци\nБелези на недостиг на желязо, фолати, вит.К" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 66, - "text_content": [ - "Протичане \nНачало – ранна детска възраст – диария \nМоже да има спонтанна ремисия\nНов пик – 30-50-годишна възраст\n\n\nУсложнения\nЛоша охраненост, изоставане във физическото и интелектуалното развитие\nПоливитаминен недоимък (пелагра, анемия, остеопороза, хеморагична диатеза)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 67, - "text_content": [ - "ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ ЗА ЦЬОЛИАКИЯ", - "Аnti-tTG – антитела спрямо тъканни трансглутаминази\n\nАnti-endomysium – антитела спрямо мускулния ендомизиум \n\nТънкочревна биопсия от дуоденума\n\nГенетично изследване – HLA-хаплотипове DQ2 и DQ8\n\nАнтиглиадинови антитела – вече не се използват" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 68, - "text_content": [ - "ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРВАТА ( IBD)", - "УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ\nБОЛЕСТ НА КРОН" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "CROHHS DISEASE", - "ULCERATIUE COLITIS" - ], - "confidence_scores": [ - 0.6802791563456838, - 0.5452706131634433 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 69, - "text_content": [ - "УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ", - "Същност – хронично неинфекциозно язвено-гнойно възпаление на дебелото черво\n\nПатология \nЗадължително засяга ректума, напредва проксимално и може да обхване целия колон\nНепрекъснатост на измененията\n40-50% от случаите – ректосигмоидит\n20% – панколит \n10-20% – илеоколит (засягането на илеума няма клинично значение)" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "NORMAL COLON", - "ULCERATIVE COLITIS", - "Ulcerated surfaces", - "Normal surfaces", - "AboutKidsHealt]" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9804966041861624, - 0.7248543247540487, - 0.9088553516928857, - 0.8825067052308154, - 0.6289787031711908 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 70, - "text_content": [ - "Оточна, силно зачервена, лесно ранима лигавица; \n\nЗасяга се само мукозата; повърхностни язви и криптабсцеси\n\nНормална лигавица в стадий на ремисия\n\nАтрофична лигавица при дълготраещо заболяване\n\nПсевдополипи в хроничен стадий в резултат на епителиална регенерация\n\nМикроскопски: деформация на криптите, лимфоидни агрегати, конгестия с оток и локални хеморагии, инфилтрати от неутрофили, лимфоцити, плазмоцити, макрофаги" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 71, - "text_content": [ - "Клинична картина – различна по тежест\n\n\nДиария: течни изпражнения с примеси на слуз и кръв\nНощни дефекации\nКоремни болки – колики; слаби болки в долната част на корема \nТенезми, императивни позиви, чувство за недоизхождане – симптоми при дистален колит\nОбщи симптоми – анорексия, гадене, повръщане, температура, загуба на тегло" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 72, - "text_content": [ - "Лабораторни данни – белези на остър възпалителен процес\nУскорено СУЕ, левкоцитоза, повишен СRP\nТромбоцитоза; анемия\nХипопротеинемия (при тежки случаи)\n\nРектоскопия, сигмоидоскопия и ФКС – основни диагностични методи\n\nИригография (рядко се използва)\nГранулирана лигавица; оточни хаустри\nПовърхностни разязвявания\nЗагуба на хаустрацията в късни стадии\n\nКТ и ехография – по-слабо информативни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 73, - "text_content": [ - "УСЛОЖНЕНИЯ НА УК", - "Остро масивно кървене: в 1% от случаите\n\nТоксичен мегаколон (5-6сm диаметър на колон трансверзум): в 5% от случаите\n\nПерфорация – рядко\n\nСтриктури \n\nАнални фисури, перианални абсцеси, хемороиди\n\nАденокарцином на дебелото черво" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 74, - "text_content": [ - "КЛАСИФИКАЦИЯ", - "Според локализацията\nУлцерозен проктит – дистално от ректосигмоидната връзка\nЛевостранен (дистален) колит – дистално от лявата флексура\nПанколит (екстензивен колит); илеоколит\n\nСпоред тежестта на симптомите\nЛека форма\nСредно тежка форма\nТежка форма" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 75, - "text_content": [ - "Според начина на протичане:\n\nХронично-рецидивираща форма: най-честа; периоди на обостряне и ремисия; засяга се обикновено дисталният корон\n\nХронична форма: веднаж започнала, възпалителната реакция намалява, но не се ликвидира и не се достига до пълна ремисия, въпреки адекватното лечение\n\nФулминантна форма: обикновено е панколит; изхождания само на слуз, кръв и гной; септична температура; развитие на токсичен мегаколон" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 76, - "text_content": [ - "ФКС – УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 77, - "text_content": [ - "БОЛЕСТ НА КРОН", - "Същност – възпалително заболяване, което може да засегне всяка част на храносмилателния тракт (от устата до ануса); най-често – дисталния илеум \n\n30-40% от случаите – само тънко черво\n40-55% – тънко и дебело черво\n15-25% – само дебело черво\nРектумът най-често не се засяга\nПериректални изменения: фистули, фисури, абсцеси, стеноза на ануса – в 1/3 от случаите" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Normal Intestine", - "Crohn's Disease", - "Normal", - "Cobblestone like", - "inteslinal surface", - "intestina", - "surface", - "Fissure", - "Normal wall", - "Thickened wall", - "Fat wrapping" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7463645285771288, - 0.9673838275579411, - 0.7635071998519615, - 0.8660060754463337, - 0.6672988711966481, - 0.9521386638650426, - 0.9978593285744382, - 0.9999986032365197, - 0.9998370458726645, - 0.8371542515832484, - 0.8759125662754123 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 78, - "text_content": [ - "Патология – макроскопска находка \nСегментно засягане – ясно отграничени засегнати и незасегнати участъци\n\nПроцесът е трансмурален\nлигавични улцерации, редуващи се с нормална мукоза (“паважен” образ)\nангажиране на цялата дебелина на чревната стена с формиране на фистулни ходове, проникващи и в други органи с последваща фиброза и стенозиране\n\nАнгажиране на прилежащия мезентериум, който прилепва към червото\nАнгажиране на регионарни лимфни възли" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 79, - "text_content": [ - "Патология – микроскопска находка\n\nУлцерации и криптабсцеси\nАгрегати от макрофаги, които формират грануломи в цялата дебелина на чревната стена\nПатогномонична находка – грануломи в лимфните възли, мезентериума, перитонеума, черния дроб, панкреаса – рядко в мукозата\nСубмукозни и субсерозни лимфоидни агрегати\nТрансмурално възпаление, проникващо в съседни структури със сраствания, фистулизиране и абсцедиране" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 80, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Остро или хронично чревно възпаление в началото с нехарактерна симптоматика\n\nВъзпалителният процес протича с два типа симптоми:\nВътречревни: фиброза, стеноза, обструкция\nИзвънчревни: пенетрация, фистулизиране, абсцедиране\n\nСимптомите зависят и от локализацията" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 81, - "text_content": [ - "Локализация в илеума (илеит)\n\nБолка в десния долен квадрант; диария\n\nЧесто остро начало като остър апендицит – болка, палпираща се формация, температура, левкоцитоза\n\nОтслабване на тегло\n\nПрояви на чревна обструкция – дължат се на оток, задебеляване на чревната стена, фиброза и стриктури" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 82, - "text_content": [ - "Йеюноилеит – загуба на дигестивна и абсорбтивна повърхност при обширно засягане\n\nМалабсорбция\nСтеаторея\nЗагуба на белтък и други нутритиенти\nХипоалбуминемия\nХипокалциемия\nКоагулопатия\nХиповитаминози (вит. В12 и др.)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 83, - "text_content": [ - "Болест на Крон на дебелото черво\n\nДиария, колики, субфебрилитет, слабо кървене\n\nСтриктури с прояви на чревна обструкция\n\nПерианални изменения – у 1/3 от болните; може да са единствена изява на заболяването\n\nинконтиненция\nголеми хемороиди\nанални стриктури; перианални фистули и абсцеси" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 84, - "text_content": [ - "ДИАГНОЗА", - "Диагнозата се поставя чрез съвкупност от изследвания\n\nЛабораторни данни – както при УК\n\nЕхография, СТ и МРИ – основни изобразяващи методи\n\nЕндоскопски методи \nФиброколоноилеоскопия \nКапсулна ендоскопия \n\nРентгеново изследване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 85, - "text_content": [ - "УСЛОЖНЕНИЯ", - "Сраствания\n\nФистули с различни последици\n\nИнтраабдоминални и тазови абсцеси – у 10-30% от болните\n\nЧревна обструкция – у 40% от болните\n\nМалабсорбция с всички последици\n\nПерфорации и масивни хеморагии – рядко\n\nТежки перианални изменения" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 86, - "text_content": [ - "ЯЗВЕНА БОЛЕСТ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Peptic ulcer", - "Healthy", - "Duodenal ulcer", - "Stomach ulcer" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999069580645019, - 0.9999704425481054, - 0.9970417074645361, - 0.8547577209396059 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 87, - "text_content": [ - "Пептична язва – едно от най-честите заболявания на стомашно-чревния тракт \nЯзва на стомаха\nЯзва на дванадесетопръстника\n\nСъщност – нарушение на целостта на мукозата с големина над 5мм, чиято дълбочина достига субмукозата\n\nОбщи елементи в патогенезата, диагнозата и лечението на двете локализации, но има и различия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 88, - "text_content": [ - "ПАТОЛОГИЯ", - "Дуоденална язва \nНай-честа локализация в булбус дуодени – над 95% \nОбичайна големина около и под 1 см, но има и гигантски язви\nВ дълбочина може да достигне до мускуларис проприа\nМалигнена УД – изключително рядка\n\n\nСтомашна язва\nНай-честа локализация – по малката кривина на стомаха в областта на ангулуса\nМоже да бъде малигнена" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 89, - "text_content": [ - "ПАТОФИЗИОЛОГИЯ", - "Нарушен баланс между протективни и агресивни фактори\nПротективни – мукус и бикарбонатна секреция\nАгресивни – киселинна секреция и пепсин\n\n\nНай-чести етиологични фактори\nHelicobacter pylori (НР)\nПрием на НСПВС; прием на кортикостероиди\nДруги: тютюнопушене; калиев хлорид, цитостатици, бифосфонати; гастринова хиперпродукция (синдром на Цьолингер-Елисън)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 90, - "text_content": [ - "РОЛЯТА НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ", - "Грам (–) бактерий\nЛокализация – в дълбочина на мукусния слой на антрума; мигрира проксимално\n\nНачин на инфектиране – орално-орален или фекално-орален\nРезултат от инфекцията с НР:\nХроничен гастрит\nПептична язва\nСтомашен МАLT-лимфом\nКарцином на стомаха" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 91, - "text_content": [ - "РОЛЯТА НА НСПВС", - "НСПВС – голяма група от често използвани медикаменти \n\nЧрез нарушение на простагландиновата синтеза повлияват негативно мукозната защита и възстановяване\n\nНачинът на приемане на медикамента (перорален или парентерален) не е от значение\n\nВзаимно потенциране на негативния ефект с кортикостероиди и инфекция с НР" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 92, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Основен симптом – локализирана болка в епигастриума, свързана с приема на храна \nРанна болка при стомашна язва\nКъсна болка при дуоденална язва\n\nПарене в епигастриума и зад гръдната кост\nОригване, гадене, повръщане\n\nПалпаторна болка\n\nДопълнителни симптоми при усложнения на язвата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 93, - "text_content": [ - "УСЛОЖНЕНИЯ НА ЯЗВЕНАТА БОЛЕСТ", - "Кървене – в около 25% от болните с язва (по-често у възрастни; по-често при УД; по-често у мъже\n\nХематемеза; мелена \nСпешно състояние – изисква хоспитализация\nЛабораторни изследвания\nГастроскопия\nРектално туширане\nНазогастрална сонда\n\nОкултно кървене; анемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 94, - "text_content": [ - "Перфорация – случва се в около 10% от случаите; води до перитонит\n\nПо-често при дуоденална язва\nПо-често у мъже\nСилна болка – като “пробождане с нож”\nПеритонеално дразнене; перитонит\n“Хипократово лице”\nРентгенологично – газ под диафрагмата\nКартина на “остър корем” – операция по спешност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 95, - "text_content": [ - "Стеноза на пилора: \n\n\nДуоденална или пилорна язва; карцином\nБавно развитие във времето\nТежест, болка, подуване в епигастриума\nОбилно повръщане на стара храна\nБезапетитие, загуба на тегло; “стомашно плискане”\nДиагностика \nЕхография \nРентгеново изследване\nГастроскопия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 96, - "text_content": [ - "Пенетрация\nНаблюдава се при около 1/3 от болните с язва \nПенетрация се наблюдава в следните органи:\nПанкреас\nЧерен дроб\nГолямото було\nКолон трансверзум\n\nОсновен симптом – постоянна болка с различна ирадиация\n\nМалигнена дегенерация – калозни язви" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 97, - "text_content": [ - "ДИАГНОЗА", - "Анамнеза и статус – суспекция за язва \n\nЛабораторни изследвания – нормална находка или нехарактерни промени\n\nФибро-езофагогастродуоденоскопия с биопсия – метод на избор\n\nПри стомашна язва – повторна ендоскопия след 6 седмици лечение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 98, - "text_content": [ - "Изследване за Helicobacter pylori\n\nБиопсия при гастроскопия\nСерологично\nФекален тест\nУреазен тест\n\nРентген-контрастно изследване – двоен контраст: язвена ниша с радиални гънки; не може да се вземе материал за хистология\n\nСтомашно сондиране – значение \n\nПрогноза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 99, - "text_content": [ - "ОСТРИ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ", - "Същност – системна вирусна инфекция, засягаща предимно черния дроб\n\nРазлични причинители, сходна клинична картина", - "Патогенеза \n\nХепатитните вируси не са директно увреждащи хепатоцитите (безсимптомно носителство на НВV) \nХодът на заболяването след остра вирусна инфекция с увреждане на черния дроб се определя от имунологичния отговор на макроорганизма" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 100, - "text_content": [ - "Патология \n\n\nУголемен, хиперемиран, гладък черен дроб\nОгнища от дегенерация и некроза на хепатоцити\nМононуклеарна инфилтрация\nМасивна некроза при фулминантен хепатит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 101, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ОСТРИТЕ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 102, - "text_content": [ - "ПРЕДИКТЕРИЧЕН (ПРОДРОМАЛЕН) СТАДИЙ", - "Грипоподобен синдром: повишена температура до 38-390, студени тръпки, главоболие, хрема\n\nГастроинтестинален синдром: тежест и болка в епигастриума и дясно подребрие, гадене, повръщане, безапетитие\n\nОбща слабост, безсилие\n\nАртралгичен синдром: ставни болки, предимно в големите стави" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 103, - "text_content": [ - "Уголемен и болезнен черен дроб\n\nПовишени стойности на трансаминазите\n\n Този период продължава 4-5 дни до 2-3 седмици\n\nВ този период болният е силно заразен" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 104, - "text_content": [ - "ИКТЕРИЧЕН СТАДИЙ", - "Пожълтяват кожата и видимите лигавици\n\nПотъмнява урината \n\nПодобряват се и изчезват симптомите\n\nЛабораторно: хепатоцитолитичен синдром – силно повишение на трансаминазите (до 100 пъти); билирубина, АФ, ГГТ\n\nПоява на вирусни маркери и антитела\n\nТози стадий трае 2-6 седмици\n\nИктеричен стадий нерядко липсва" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 105, - "text_content": [ - "РЕКОНВАЛЕСЦЕНТЕН СТАДИЙ", - "Изчезват субективните и обективните симптоми\n\nОстър А-хепатит – изчезва НАV, остават антитела – anti-HAV клас IgG\n\nОстър В-хепатит – клинично и биохимично възстановяване у 95-99% от случаите\n\nОстър С-хепатит – у 15% от случаите\n\nПродължителност 1-2 седмици до 6 месеца" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 106, - "text_content": [ - "ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “А”", - "Начин на заразяване – предимно фекално-орален; съдържа се в жлъчка и изпражнения\n\nИнкубационен период 15 – 45 дни\n\nИнфекцията се поддържа от субклинични и аниктерични случаи\n\nХепатитен вирус А – РНК вирус" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 107, - "text_content": [ - "Начини на протичане:\n\nПълно оздравяване в повечето случаи освен в редки случаи на фулминантен хепатит\nНаблюдават се релапси, може няколкократно; завършват с пълно оздравяване\nНяма вирусоносителство, не хронифицира\nДоживотен имунитет\n\nДиагноза в острия стадий – anti-HAV клас IgM\n\nПрофилактика – стриктна хигиена; ваксиниране" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 108, - "text_content": [ - "ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “В”", - "Инкубационен период – 1-6 месеца \nДНК-вирус със сложна структура\nВъншна белтъчна обвивка, съдържаща НВsAg (повърхностен антиген)\nНВsAg се съдържа в серума при остра и хронична инфекция\n\nСъдържа се също във всички телесни течности: слюнка, сълзи, семенна течност, асцит, стомашен сок, урина, фекалии и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 109, - "text_content": [ - "Вирусно ядро (нуклеокапсид), съдържащ HBcAg и HBeAg\n\nHBcAg се открива в хепатоцитите при активна репликация\n\nHBcAg не се открива в серума, но се откриват антитела срещу този антиген\n\nHBeAg се открива в серума при активна репликация на вируса" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 110, - "text_content": [ - "Начини на заразяване\nСексуални контакти\nКръвен път\nПеринатален \nКонтактно-битов\n\nНачини на протичане\nБезсимптомна инфекция\nОстър хепатит\nФулминантен хепатит – над 50% от случаите с фулминантен хепатит се дължат на НВV- инфекция" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 111, - "text_content": [ - "Рискови контингенти\n\nРаботещи с кръв и кръвни продукти\nМедицински персонал\nСексуални партньори на инфектирани\nХемофилици\nБолни на хемодиализа\nВенозни наркомани\nХомосексуални мъже\nНовородени от майки с НВV" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 112, - "text_content": [ - "ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “С”\u000bРНК-ВИРУС", - "6 (9) различни генотипа; над 50 подтипа, сходни по антигени\n\nГоляма мутагенност, слаб хуморален имунитет\n\nНачин на заразяване – парентерален\n\nИнкубационен период 15 – 150 дни\n\nРискови групи – работещи с кръв и кръвни продукти, болни от СПИН, трансплантирани, имуносупресирани, наркомани" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 113, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ", - "Безсимптомно протичане – в 90-95% от случаите\n\nПо-голямата част от инфектираните хронифицират; заболяването протича бавно\n\nДиагноза – anti-HСV клас IgM; HСV-РНК\n\nПрофилактика – ваксина няма" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 114, - "text_content": [ - "ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “Е”", - "Хепатит Е-вирус – РНК вирус, подобен на НАV\n\nЕндемични райони: Индия, Азия, Африка, Средния Изток, Централна Америка; епизодични случаи на Балканския полуостров\n\nИнфектиране чрез контаминирани водоизточници\n\nРядко се предава от човек на човек" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 115, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ", - "Инкубационен период 15-60 дни (като хепатит А)\n\nЗавършва с оздравяване \n90% от случаите\n80% от заболелите бременни жени\n\nФулминантно протичане \n10% от заболелите\n20% от заболелите бременни жени\n\nНе хронифицира" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 116, - "text_content": [ - "ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 117, - "text_content": [ - "Същност – дифузно възпаление на черния дроб, което продължава повече от 6 месеца\n\n\n\nЕтиологична класификация на хроничните хепатити\nХроничен вирусен хепатит (В, В+Д и С)\nАвтоимунен хепатит \nЛекарствено-индуциран хепатит\nНеалкохолен стеатохепатит \nКриптогенен хепатит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 118, - "text_content": [ - "Ентерално-трансмисивните форми на вирусен хепатит (хепатит А и хепатит Е) не хронифицират\n\nХронифицират хематогенно-трансмисивните хепатит-вирусни инфекции: НВV, НСV, НВV + HDV)\n\nВодят до развитие на цироза, чернодробна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 119, - "text_content": [ - "ПАТОЛОГОАНАТОМИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ", - "Некротични изменения\n\nВъзпалителни инфилтрати от мононуклеари\n\nФиброзиране\n\nСъстояние на граничната ламела\n\nСъвременна класификация (НАI или МЕТАVIR score)\nНекроинфламаторна активност (grade)\nСтепен на фиброза (stage)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 120, - "text_content": [ - "ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Healthy liver", - "Cirrhotic liver" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9653779434810583, - 0.9770154962874595 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 121, - "text_content": [ - "Същност – заболяване с ясно определена патологична характеристика, включваща хронично увреждане на хепатоцитите (некроза), фиброза и образуване на регенераторни възли\n\n\nЦялостно преустройство на чернодробната архитектура \nНамалява общата маса хепатоцити\nВъзловидна регенерация от останалата маса\nФиброза и повишено производство на колаген \nРазстройва се съдовото русло" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 122, - "text_content": [ - "Цирозата е краен стадий на голям брой заболявания\n\nЦирозата се определя като компенсирана или декомпенсирана според ясно определени критерии\n\nУсложненията при цироза са идентични независимо от етиологията" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 123, - "text_content": [ - "ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ", - "Алкохолна цироза\nПостхепатитна цироза – вирусна; автоимунен хепатит\nЦироза при неалкохолен стеатохепатит\nБилиарна цироза: първична и вторична\nПървичен склерозиращ холангит (PSC)\nМетаболитни цирози – хемохроматоза и болест на Уилсън-Коновалов\nДруги: кардиачна, алфа1антрипсинов дефицит, кистична фиброза, криптогенна цироза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 124, - "text_content": [ - "АЛКОХОЛ И ЧЕРЕН ДРОБ", - "Алкохолът предизвиква различни хронични увреждания на черния дроб\nАлкохолна стеатоза\nАлкохолен хепатит\nАлкохолна цироза\n\nАлкохолът утежнява увреждането при други заболявания на черния дроб\nХроничен хепатит С\nХемохроматоза \nНеалкохолен стеатохепатит (NASH)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 125, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА", - "Безсимптомно протичане или с неспецифични оплаквания\n\nВ 10% се открива случайно или на аутопсия\n\nСпецифични симптоми и синдроми за чернодробно заболяване и за алкохолизъм\n\nУголемен черен дроб в началните стадии; намален в напреднали случаи, плътен, с остър ръб; спленомегалия\n\nЛабораторни и клинични данни за увредена чернодробна функция\n\nУсложнения – характерни за това заболяване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 126, - "text_content": [ - "НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ \u000bЗА ДИАГНОЗА", - "Стандартни лабораторни изследвания\nПовишени стойности на трансаминазите (ASAT по-високо от ALAT) \nПовишен билирубин и холестазни ензими (ГГТ, АФ)\nПонижен общ белтък и албумин\nВлошена хемостаза – понижен протромбин\n\nИзследвания за уточняване етиологията на цирозата: хепатитни маркери, имунологични изследвания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 127, - "text_content": [ - "ГОЛЕМИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ \u000bНА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА", - "Портална хипертония \nКървене от варици\nСпленомегалия и хиперспленен синдром\nАсцит\nСпонтанен бактериален перитонит\nХепатална енцефалопатия\n\nХепаторенален синдром\n\nЧернодробна кахексия\n\nХепатоцелуларен карцином" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 128, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЦИРОЗАТА (CHILD)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 129, - "text_content": [ - "ЖЛЪЧНО-КАМЕННА БОЛЕСТ\u000b(ХОЛЕЛИТИАЗА)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 130, - "text_content": [ - "Етиология и патогенеза – нарушен състав на жлъчката\nДва вида камъни: холестеролови (80%) и пигментни (20%)\n\n\nЧестота на холелитиазата\nНай-честото заболяване на жлъчната система\nПо-често у жени; зачестява с възрастта\nВ Средна Европа 20-25% по аутопсионни данни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 131, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Холелитиазата протича безсимптомно (“безмълвен свидетел на друго заболяване”)\n\nСимптоми се появяват в два случая: \nВъзпаление на мехура \nНавлизане на конкремент в д.цистикус или в д.холедохус\n\nПровокиращи фактори \nМазна храна, но може и обичайна храна\nГолямо количество храна след продължителна гладна пауза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 132, - "text_content": [ - "Жлъчна болка – не е колика, а висцерална болка – силна, постоянна и продължителна; чувство на пълнота и тежест в корема\n\n\nЛокализация – епигастриум или дясно подребрие\nИрадиация – рядко (френикус-синдром) \nГадене и повръщане\nПродължителност 30 мин. до няколко часа\nЯвява се няколко часа след нахранване; нощем\nЧесто преминава спонтанно – постепенно или изведнъж" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 133, - "text_content": [ - "Физикална находка – оскъдна при неусложнена холелитиаза\n\n\n\nПри жлъчна болка\nБолният е неспокоен, не може да си намери място\nЕзикът може да е обложен; суховат\nКоремът е мек\nСлаба палпаторна болезненост в епигастриума и дясно подребрие\nПеристалтика запазена\nЖлъчният мехур може да се палпира при хидропс" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 134, - "text_content": [ - "ЕХОГРАФИЯ – НОРМАЛЕН ЖЛЪЧЕН МЕХУР И\u000b ЖЛЪЧЕН МЕХУР С КОНКРЕМЕНТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 135, - "text_content": [ - "Благодаря за вниманието!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).txt b/ppt_data/output/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).txt deleted file mode 100644 index 829cf4a..0000000 --- a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).txt +++ /dev/null @@ -1,1778 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx -TOTAL SLIDES: 135 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Заболявания на храносмилателната система. Основни методи на изследване и симптоми. Гастрити. Ентерити. Колити. Язвена болест. Остър корем. Хепатити – видове. Жлъчно-каменна болест. Цироза на черния дроб. - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ХАРАКТЕРНИ СИМПТОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОПРОВОДА -• Дисфагия - -Регургитация (хранопроводно повръщане) - -Тежест и болка зад гръдната кост - -Усещане за парене и горене зад гръдната кост - -Кашлица - -Глобус хистерикус - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• КОРЕМНА БОЛКА -• Характеристика на болката - -Силна и нетърпима или слаба и поносима -Начало – внезапно, остро или постепенно -Локализация, ирадиация; кога се появява; колко дълго продължава -Постоянна или коликообразна -От какво се провокира, от какво се облекчава -Съпровождащи други симптоми - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Висцерална болка (вегетативна инервация) - -Стените на кухите коремни органи в цялата си дебелина; другите органи, покрити с висцерален перитонеум: черен дроб, слезка, оментум - -Нечувствителни на рязане, защипване, изгаряне - -Чувствителни на контракции, разтягане, разкъсване, исхемия - -Болката е не добре локализирана, присвиваща, стягаща; болният е неспокоен - -Често се придружава от други вегетативни симптоми като гадене, повръщане, сърцебиене, изпотяване - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Соматична болка -(инервация от цереброспинални и интеркостални нерви) - -Коремна стена, париетален перитонеум, мезентериум, ретроперитонеум - -Мъчителна, остра, режеща, дълбаеща, изгаряща - -Добре локализирана и постоянна - -Болният лежи неподвижен в щадящо положение - -Разграничаване на двата вида болка само по анамнеза не винаги е възможно - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• ПОВРЪЩАНЕ -• Повръщане от периферен произход -Дразнене на стомашната лигавица от храна; органични заболявания на стомаха; нарушение на евакуаторната функция на стомаха; рефлекторно повръщане при възпалителни процеси в корема – води до облекчение - -Повръщане от централен произход -Повишено вътречерепно налягане, неприятни гледки и миризми, дразнене на вестибуларния анализатор, метаболитни нарушения – не води до облекчение - -Изследване на повърнатите материи - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• МЕТЕОРИЗЪМ -• Представлява повишено натрупване на газове в стомаха и червата – усещане за подуване, напрегнатост и тежест в корема - -Аерофагия (напр. при дъвчене на дъвка) -Прием на газове с храна и напитки -Продължително седене -Нарушено храносмилане -Органични чревни заболявания -Функционални чревни заболявания - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• КЪРВЕНЕ ОТ СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ -• Хематемеза -Повръщане на ясночервена кръв – произход от хранопровода или при обилно кървене от стомаха (ерозии, язви, неоплазми; синдром на Малори-Вайс; повръщане на преглътната кръв) -Повръщане на хематинни материи от стомаха и дуоденума (контакт със солната киселина) - -Мелена; Ректорагия; Окултно кървене - -Анемия при заболявания на ГИТ -(желязо-дефицитна; В12- дефицитна) - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ГОРНОДИСПЕПТИЧЕН СИНДРОМ -• Оригване - -Гадене - -Парене в епигастриума и зад гръдната кост - -Тежест в горната част на корема - -Дискомфорт - -Пълнота и усещане за разпъване в епигастриума - -Промени във вкуса и апетита - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОМЕНИ В РИТЪМА НА ДЕФЕКАЦИЯ -• Диария – чести изхождания на кашави или воднисти изпражнения в увеличен обем -Ускорен пасаж -Повишена течна секреция -Намалена резорбция - -Запек (обстипация) -Органични причини -Функционални причини - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • U - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• ДРУГИ СТОМАШНО ЧРЕВНИ СИНДРОМИ -• Синдром на сляпата бримка (синдром на бактериален свръхрастеж) -След оперативни намеси -При наличие на фистули -При други заболявания на ГИТ - -Синдром на лошо храносмилане (mal digestion syndromе) – съчетава се със синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе) - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе) -Диария -Стеаторея – обемисти изпражнения, богати на мазнини - -Синдром на недохранване (mal nutrition syndromе) -Лоша охраненост (индекс на телесна маса; BMD) -Прояви на хиповитаминози - -Синдром на нарушена чревна проходимост (нарушен чревен пасаж; subileus; ileus) - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЪЛТЕНИЦА -• Жълта оцветка на кожата, склерите и лигавиците – забелязва се при повишение на серумния билирубин над 30-35 mmol/L - -Дължи се на отлагане на билирубин в тъканите - -Покачването на билирубина в серума предшества появата на жълтеница - -Изчезването на жълтеницата закъснява спрямо нормализирането на билирубина - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЪЛТЕНИЦА -• Прехепатална (индиректна; неконюгирана хипербилирубинемия) - -Хепатална -Индиректна -Смесена -Директна - -Постхепатална (екстрахепатална; директна; конюгирана хипербилирубинемия; механична жълтеница) - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• ПОРТАЛНА ХИПЕРТОНИЯ -• Уникалност на чернодробната съдова мрежа - -А. хепатика – непрекъснат кръвоток в систола и диастола (също а.реналис и а.каротис интерна) -В порте се формира от в. лиеналис и в.мезентерика супериор – събира кръвта от стомаха и червата, жлъчния мехур, панкреаса и слезката -Дебит на порталната вена – средно около 1200-1500 ml/min -Хепатални вени - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Eтиология – препятствие за кръвния ток по хода на порталната система - -Прехепатален блок -Тромбоза стеснение или притискане на в.порте или в.лиеналис -Каверноматозна трансформация на в.порте - -Интрахепатален блок (пресинусоидален, интрасинусоидален, постсинусоидален) - -Постхепатален блок -Запушване на хепаталните вени – синдром на Бъд-Киари - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Последици на порталната хипертония - -Диспептични оплаквания – дължащи се на оток на стената на кухите коремни органи -Формиране на порто-системни колатерали -Кървене от варици -Поява на асцит -Спонтанен бактериален перитонит – бактериална транслокация -Хепатална енцефалопатия -Спленомегалия; хиперспленен синдром -Хепаторенален синдром - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• АСЦИТ -• Патогенеза на асцита при заболявания на черния дроб -• Ниско ниво на серумен албумин – нарушен синтез в хепатоцитите -Портална хипертония поради обструкция на порталния кръвоток -Лимфна хиперпродукция поради блокиране на постсинусоидалния кръвоток -Ролята на бъбреците – задръжка на сол и вода - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Печень - • Брюшная - • полость - • Поперечная - • ободочная - • кишка - • Жепудок - • Брюшина - • Тонкая - • кишка - • Жидкость в - • брюшной полости - • асцит) - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• СПОНТАНЕН БАКТЕРИАЛЕН ПЕРИТОНИТ -• Същност – бактериална инфекция на асцита без вътрекоремно възпалително огнище - -Бактериална транслокация - -Често усложнение на асцита – до 30% от болните с напреднала цироза и голям асцит - -Усложнение с висока смъртност – 20-30% - -Рядко се наблюдава и при асцит с друга етиология - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕПАТОРЕНАЛЕН СИНДРОМ -• Същност – функционална бъбречна недостатъчност у болни с хронично чернодробно заболяване и асцит - - - - - -Олигурия, азотемия, хиперкалиемия, хипонатриурия, хипонатриемия; задръжка на течности, голям асцит -Липсват данни за бъбречно увреждане -Увредена бъбречна хемодинамика – дисбаланс между системна вазодилатация и бъбречни вазоконстриктивни механизми - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Liver (Hepato) - • kidney ( Renal - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕПАТАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ -• Нервно-психичен синдром, характеризиращ се с нарушение на съзнанието и поведението, личностни промени и др. - - -Нарушение на детоксичната функция на черния дроб -Шънтиране на кръвта от в.порте към системното кръвообращение -Ролята на амоняка – от червата -Други метаболити – меркаптани, късоверижни мастни киселини, ароматни и разклоненоверижни аминокиселини - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Стадии на хепаталната енцефалопатия - -І-ви (продромален) – променливо настроение, отслабена памет, намалена концентрация, леко нарушен говор, промени в почерка, затруднения за елементарни аритметични действия - -ІІ-ри (заплашваща кома) – апатия, сомнолентност, нарушена ориентация, неадекватно поведение, флапинг-тремор - -ІІІ-ти (ступор) – болният е в сънно състояние, но може да бъде изведен; може да има агресивно поведение - -ІV-ти (дълбока кома) – липсват зенични реакции, коремни рефлекси, реакция на болка; има парализа на сфинктерите; екзитус - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧНА ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ -• Представлява клинична изява на нарушените чернодробни функции - -Етиология – почти всички форми на чернодробно заболяване - -Хепатити и цирози; холестазни синдроми -Лекарствени и токсични въздействия -Остър холангит -Прекъсване на кръвотока в а.хепатика или хепаталните вени -Циркулаторна недостатъчност - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Белези на хронична чернодробна недостатъчност - -Общо увреждане на организма – слабост, лесна умора, загуба на мускулна маса, кахексия - -Жълтеница – критерий за степента на чернодробното увреждане - -Хиперкинетична циркулация – резултат на вазодилатация; изключение – бъбречен кортекс - -Хепато-пулмонален синдром – намалена кислородна оксигенация поради разширени пулмонални капиляри, АV шънтиране и нарушен баланс вентилация-перфузия - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Температура – около 1/3 от циротиците; вероятно е резултат на самата цироза; по-често у алкохолици - -Септицемия (спонтанен бактериален перитонит; пневмококов ендокардит и менингит) - -Фетор хепатикус – при тежко чернодробно увреждане (чревна бактериална флора) - -Нарушен азотен метаболизъм (нарушен синтез на урея от амоняк; смутен аминокиселинен метаболизъм; намалено ниво на серумния албумин; намалена продукция на протромбин и почти всички протеини, участващи в кръвосъсирването) - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни промени -Съдови звезди (артериални) –могат да кървят много; новопоявилите се означават прогресия на заболяването -Палмарен еритем – не непременно болестност -Бели нокти - - -Ендокринни промени -Хипогонадизъм -Феминизация у мъжете: гинекомастия -Маскулинизация у жените (нарушения или отсъствие на менструален цикъл, инфертилитет - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТРА (ФУЛМИНАНТНА) ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ -• Същност – клиничен синдром на бързо влошаване на чернодробната функция у предварително здрави хора в резултат на некроза на чернодробна тъкан с основни симптоми: - -Коагулопатия (INR >1,5) -Хепатална енцефалопатия, в който и да е стадий -Задълбочаваща се жълтеница - -Давност – по-малко от 26 седмици - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Засяга предимно млади хора -Висока смъртност -Възможност за пълно възстановяване -Честота – 10% от всички случаи на ЧН -Не повече от 1% от болните с остър вирусен хепатит -Фулминантна ОЧН – развитие на енцефалопатия в рамките на 8 седмици -Субфулминантна ОЧН – в рамките на 26 седмици - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -Остър вирусен хепатит (А, В и Е) -Други вируси при имунокомпрометирани пациенти (СМV, Ебщайн-Бар, херпес симплекс, варицела вируси и др.) -Хепатотоксични лекарства (НСПВС, анестетици, туберкулостатици, антидепресанти) -Отровни гъби и химически вещества -Остър алкохолен хепатит -Стеатоза на бременността -Болест на Уилсън-Коновалов и др. - -Патогенеза – подобна на тази при ХЧН - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина (състояние на липсващ черен дроб) – основни симптоми: - - - -Хепатална енцефалопатия; мозъчен оток -Коагулопатия; остро кървене от ГИТ -Засилваща се жълтеница -Бързо намаляващи размери на черния дроб -Белодробен оток -Сепсис; панкреатит; хипогликемия -Бъбречна недостатъчност -Електролитни нарушения -Полиорганна недостатъчност - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Прогнозата зависи от следните фактори -Етиология -Степен на енцефалопатията -Настъпили усложнения -Мозъчен оток -Бъбречна недостатъчност -Респираторен дистрес синдром -Коагулопатия -Сепсис - -Терапевтични мерки - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• ФИЗИКАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМА -• ТОПОГРАФСКИ ЗОНИ -НА КОРЕМА -• Епигастриум (епигастриум, дясно подребрие, ляво подребрие) - -Мезогастриум (област на пъпа, дясна коремна област, лява коремна област) - -Хипогастриум (пубисна област, лява ингвинална област, дясна ингвинална област) - -Квадранти: горни (ляв и десен) и долни (ляв и десен) - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Regio epigastrica - • Regio - • umbilicalis - • Regio hуpo - • Regio hypo - • chondriaca dextra - • chondriaca sinistra - • Regio abdominalis - • Regio abdominalis - • Iateralis dextra - • lateralis sinistra - • Regio inguinalis - • Regio inguinalis - • dextra - • sinistra - • Regio pubica - • Regio - • urogenitalis - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• ОГЛЕД НА КОРЕМА -• Кожа -Тургор -Цвят; пигментации -Разширени вени - -Конфигурация -Раздуване -Хлътване -Асиметрия -Подутини -Видима перисталтика - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• ПАЛПАЦИЯ НА КОРЕМА -• Видове палпация -Повърхностна -Дълбока -Тласъчна -Бимануална - -Състояние на коремната стена – “мускулна защита” - -Състояние на органите – форма, големина, консистенция, повърхност - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• ПЕРКУСИЯ НА КОРЕМА -• Допълва палпацията -Нормално – тимпаничен тон с различна височина -Големина на черен дроб и далак -Различаване на тумори от газови колекции -Установяване на асцит -Установяване на дискретно перитонеално дразнене - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• АУСКУЛТАЦИЯ НА КОРЕМА -• Шумове от стомашно-чревния тракт -Нормална перисталтика -Усилена перисталтика -Отслабена перисталтика -“Мъртва тишина в корема” – липса на перисталтика -Стенотичен шум – (преодоляваща перисталтика) - -Шумове от абдоминалната артериална съдова мрежа - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • RegisteredNurseRN com - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• СТАНДАРТНИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ -• Пълна кръвна картина (ПКК), урина - -Биохимични изследвания -Кръвна захар -ASAT, ALAT, GGT, AP, общ белтък, албумин, общ и директен билирубин, протромбин, фибриноген -Креатинин, урея, пикочна киселина -Електролити: К, Na, Cl, Ca, Mg -Холестерол, триглицериди -LDH; Fe; ЖСК; ниво на vit.B12; амоняк - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• ДРУГИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ -• Туморни маркери -CEA: дебело черво, панкреас, стомах, бял дроб, гърда; хронични белодробни заболявания, цироза и хепатит; пушачи; болни с IBD -AFP: хепатоцелуларен карцином, рак на тестиса (без семином) -CA 19-9: дебело черво; холангиоцелуларен карцином; холестазни синдроми -PSA: простата - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• Показания за изследване на туморни маркери - -Скрининг на високо-рискови индивиди - -Диагноза? - -Преценка на ефекта от лечение - -Откриване на рецидиви и метастази (вторична профилактика) - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕПАТИТНИ МАРКЕРИ И ИМУНОЛОГИЯ -• В-хепатит: HBsAg, anti-HBs; HBeAg, anti-Hbe; HBcAg, anti-HBc -С-хепатит: anti-HCV -D-хепатит (делта): anti-Deltа -Вирусна репликация (DNA- и RNA-полимеразна активност -Имуноглобулини: IgG, IgA, IgM -Автоантитела: ANA, ASMA, AMA, anti-LKM и др. - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• РЕНТГЕНОВИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ -• Обзорна графия на корема: холелитиаза; калцификати в панкреаса или ехинококови кисти и др. - -Рентген-контрастно изследване на стомах и дуоденум, тънки черва, дебело черво; жлъчен мехур. - -Компютърна томография - -Ангиография - -Други изобразяващи методи: МРИ; ПЕТ; радио-изотопно изследване - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• АБДОМИНАЛНА ЕХОГРАФИЯ -• Диагностични възможности -• Черен дроб: стеатоза, цироза, кисти, тумори, абсцеси, травматични лезии и др. -Жлъчна система: холелитиаза и холедохолитиаза, холецистити, хидропс на жлъчния мехур, тумори на мехура -ДД на жълтеница: сигурно разпознаване на механичната жълтеница, място и причина -Панкреас: тумори, кисти, калцификати, панкреатити -Далак: големина, кисти, тумори, травми - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбреци, уретери и пикочен мехур: тумори, кисти, конкременти, хидронефроза, паренхимни увреждания, малформации - -Инфилтративни процеси на кухите коремни органи (тумори, абсцеси, дивертикулити) - -Оценка на стомашно-чревната моторика - -Междуорганна патология: асцит, течни колекции, абсцеси, лимфни възли, хематоми - -Мониториране на инвазивни процедури - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ЖЛЪЧЕН МЕХУР - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • GB LT Decub - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ДЕСЕН БЪБРЕК - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • FTK - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• ГАСТРОИНТЕСТИНАЛНА ЕНДОСКОПИЯ -• Фибро-езофаго-гастро-дуоденоскопия (горна ендоскопия) - -Директен оглед на вътрешността на органите -Вземане на материал за хистологично изследване и за Хеликобактер пилори -Ендоскопска локална хемостаза; лазер коагулация; лигиране на варици -ЕРХП; папилосфинктеротомия -Екстракция на камъни от холедоха -Перкутанна гастростома -Дилатация на стриктури; поставяне на стентове - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• Долна фибро-ендоскопия - -Ректоскопия -Фибросигмоидоскопия -Фиброколоноскопия -Директна визуализация на вътрешността на тези органи -Вземане материал за хистологично и бактериологично изследване -Полипектомия -Дилатация на стенозиран участък - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• БИОПСИЯ НА КОРЕМНИ ОРГАНИ -• Ендоскопска биопсия -При гастроскопия -При колоноскопия -При лапароскопия - -Перкутанна биопсия – сляпа и насочена -Хистологична -Цитологична (тънкоиглова) - -Биопсия на черен дроб – метод на Менгини - -Биопсия на други обекти в корема - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ГАСТРИТ -• Същност – краткотрайно възпаление на стомашната лигавица, което завършва с пълно възстановяване - -Етиология -Остра инфекция с Helicobacter pylori -Други инфекции и токсоинфекции -Други екзогенни и ендогенни фактори: медикаменти, алкохол, корозивни агенти, радиация, алергия; уремия, жлъчен рефлукс, шок, венозен застой - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – зачервена оточна лигавица, на места с ерозии и хеморагии - - -Клинична картина (зависи от етиологичния фактор): -Тежест и болка в епигастриума -Гадене и повръщане; диария (гастроентерит) -Хематемеза и мелена (ерозивен гастрит) -Отпадналост, безапетитие, лош вкус в устата -Бледост, обложен език, палпаторна болка -Ексикация; температура -Хемодинамични нарушения; шок - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания (при тежки случаи): - -Водно-електролитни нарушения – хипохлоремия, уремия и хиперкалиемия; хипокалиемия при упорита диария -Анемия при кървене -Изследване за инфекциозен причинител с противоепидемична цел - -Прогноза -По правило добра -Лоша при корозивните гастрити - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ -• Същност – хронично възпаление на стомашната лигавица с инфилтрати от лимфоцити и плазматични клетки - -Генетични, автоимунни, инфекциозни и токсични патогенетични механизми - -Увреждане и нарушаване функциите на мукозната бариера - -Крайна фаза на хроничния гастрит е стомашната атрофия - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• Най-общоприета класификация -Корпусен гастрит (тип А) -Антрален гастрит (тип В) - - - - -Хистологична класификация -Повърхностен гастрит -Атрофичен гастрит (без и със интестинална метаплазия) - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен гастрит тип А – фундус и тяло - - -По-рядко срещан от тип В -Асоциира се с пернициозна анемия -Циркулиращи антитела спрямо париеталните клетки и интринзик-фактора – автоимунен гастрит -Други циркулиращи антитела (антитиреоидни) -Развитие на ахлорхидрия, вит.В12 дефицит, мегалобластна анемия, неврологична симптоматика -Хипергастринемия - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен гастрит тип В – антрален гастрит - - -По-честа форма на хроничен гастрит -Причинител – Helicobacter pylori -Честотата нараства с възрастта – почти 100% инфектиране у лица над 70 год. възраст -Антрална локализация с разпространение към тялото и фундуса; развитие на пангастрит за 15-20 год. -Мултифокална атрофия, тотална атрофия, чревна метаплазия -Намаляване на инфекцията с напредване на атрофията - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – неспецифична - - -Несъответствие между измененията в стомашната лигавица и клиничните симптоми -Хиперацидитет – горно-диспептичен синдром -Ахлорхидрия – малдигестия като последица -Язвено-подобни оплаквания -Развитие на пернициозна анемия -Хиперпластични стомашни полипи -Обща симптоматика: отпадналост, безапетитие, капризен апетит, променливо настроение и др. - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ -• Остър гастрит - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Acute Gastritis - • Chronic Gastritis - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ЕНТЕРИТ -• Същност – остро възпаление на лигавицата на тънкото черво; по-често е проява на гастроентероколит - -Етиология -Инфекции (бактерии, вируси, спирохети, гъби) -Хранителни грешки -Токсини -Химични вещества и лекарства -Йонизиращи лъчения - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Остро начало -Присвиващи болки, локализирани около пъпа -Изпотяване, прималяване, хипотония -Куркане на червата, диария -Многократни изхождания; може да има кръв -Повишена температура -Дехидратация, загуба на електролити -Протичане – най-често краткотрайно - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• ГЛУТЕНОВА ЕНТЕРОПАТИЯ (ЦЬОЛИАКИЯ) -• Класически хроничен ентерит -Същност – парциална или тотална атрофия на чревните въси от контакт с глиадиновите фракции на глутена -Глутен от пшеница, ръж, ечемик и овес -Генетично предразположение -Имуноалергични механизми – циркулиращи антитела; честа комбинация с други автоимунни заболявания - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Normal gut - • Geliac disease - • FOUNDATION FOF HEDICAL - • EDL TION - • AND HESEAHCH - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• Патология -По-тежко се засяга йеюнумът, по-слабо – илеумът -Плоска мукоза – липса на въси -Инфилтрация от имунокомпетентни клетки, съдържащи IgM, IgG и кръгли клетки - - -Патофизиология -Нарушение на пристенното смилане -Нарушение на абсорбционната функция – малабсорбция с всичките й последици (анемия, дефицит на витамини и микроелементи) - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – различна по тежест - -Нормален апетит -Няколкократни дефекации – диария -Загуба на тегло, редукция на подкожна мастна тъкан и мускулна маса -Намален кожен тургор -Раздут корем, плискане в чревните бримки -Загуба на калций (тетания с вторичен хиперпаратиреоидизъм; патологични фрактури) -Хипопротеинемия, отоци -Белези на недостиг на желязо, фолати, вит.К - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане -Начало – ранна детска възраст – диария -Може да има спонтанна ремисия -Нов пик – 30-50-годишна възраст - - -Усложнения -Лоша охраненост, изоставане във физическото и интелектуалното развитие -Поливитаминен недоимък (пелагра, анемия, остеопороза, хеморагична диатеза) - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ ЗА ЦЬОЛИАКИЯ -• Аnti-tTG – антитела спрямо тъканни трансглутаминази - -Аnti-endomysium – антитела спрямо мускулния ендомизиум - -Тънкочревна биопсия от дуоденума - -Генетично изследване – HLA-хаплотипове DQ2 и DQ8 - -Антиглиадинови антитела – вече не се използват - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРВАТА ( IBD) -• УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ -БОЛЕСТ НА КРОН - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • CROHHS DISEASE - • ULCERATIUE COLITIS - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ -• Същност – хронично неинфекциозно язвено-гнойно възпаление на дебелото черво - -Патология -Задължително засяга ректума, напредва проксимално и може да обхване целия колон -Непрекъснатост на измененията -40-50% от случаите – ректосигмоидит -20% – панколит -10-20% – илеоколит (засягането на илеума няма клинично значение) - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • NORMAL COLON - • ULCERATIVE COLITIS - • Ulcerated surfaces - • Normal surfaces - • AboutKidsHealt] - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• Оточна, силно зачервена, лесно ранима лигавица; - -Засяга се само мукозата; повърхностни язви и криптабсцеси - -Нормална лигавица в стадий на ремисия - -Атрофична лигавица при дълготраещо заболяване - -Псевдополипи в хроничен стадий в резултат на епителиална регенерация - -Микроскопски: деформация на криптите, лимфоидни агрегати, конгестия с оток и локални хеморагии, инфилтрати от неутрофили, лимфоцити, плазмоцити, макрофаги - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина – различна по тежест - - -Диария: течни изпражнения с примеси на слуз и кръв -Нощни дефекации -Коремни болки – колики; слаби болки в долната част на корема -Тенезми, императивни позиви, чувство за недоизхождане – симптоми при дистален колит -Общи симптоми – анорексия, гадене, повръщане, температура, загуба на тегло - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни данни – белези на остър възпалителен процес -Ускорено СУЕ, левкоцитоза, повишен СRP -Тромбоцитоза; анемия -Хипопротеинемия (при тежки случаи) - -Ректоскопия, сигмоидоскопия и ФКС – основни диагностични методи - -Иригография (рядко се използва) -Гранулирана лигавица; оточни хаустри -Повърхностни разязвявания -Загуба на хаустрацията в късни стадии - -КТ и ехография – по-слабо информативни - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ НА УК -• Остро масивно кървене: в 1% от случаите - -Токсичен мегаколон (5-6сm диаметър на колон трансверзум): в 5% от случаите - -Перфорация – рядко - -Стриктури - -Анални фисури, перианални абсцеси, хемороиди - -Аденокарцином на дебелото черво - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ -• Според локализацията -Улцерозен проктит – дистално от ректосигмоидната връзка -Левостранен (дистален) колит – дистално от лявата флексура -Панколит (екстензивен колит); илеоколит - -Според тежестта на симптомите -Лека форма -Средно тежка форма -Тежка форма - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• Според начина на протичане: - -Хронично-рецидивираща форма: най-честа; периоди на обостряне и ремисия; засяга се обикновено дисталният корон - -Хронична форма: веднаж започнала, възпалителната реакция намалява, но не се ликвидира и не се достига до пълна ремисия, въпреки адекватното лечение - -Фулминантна форма: обикновено е панколит; изхождания само на слуз, кръв и гной; септична температура; развитие на токсичен мегаколон - - ---- SLIDE 76 --- -TEXT CONTENT: -• ФКС – УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• БОЛЕСТ НА КРОН -• Същност – възпалително заболяване, което може да засегне всяка част на храносмилателния тракт (от устата до ануса); най-често – дисталния илеум - -30-40% от случаите – само тънко черво -40-55% – тънко и дебело черво -15-25% – само дебело черво -Ректумът най-често не се засяга -Периректални изменения: фистули, фисури, абсцеси, стеноза на ануса – в 1/3 от случаите - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Normal Intestine - • Crohn's Disease - • Normal - • Cobblestone like - • inteslinal surface - • intestina - • surface - • Fissure - • Normal wall - • Thickened wall - • Fat wrapping - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – макроскопска находка -Сегментно засягане – ясно отграничени засегнати и незасегнати участъци - -Процесът е трансмурален -лигавични улцерации, редуващи се с нормална мукоза (“паважен” образ) -ангажиране на цялата дебелина на чревната стена с формиране на фистулни ходове, проникващи и в други органи с последваща фиброза и стенозиране - -Ангажиране на прилежащия мезентериум, който прилепва към червото -Ангажиране на регионарни лимфни възли - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• Патология – микроскопска находка - -Улцерации и криптабсцеси -Агрегати от макрофаги, които формират грануломи в цялата дебелина на чревната стена -Патогномонична находка – грануломи в лимфните възли, мезентериума, перитонеума, черния дроб, панкреаса – рядко в мукозата -Субмукозни и субсерозни лимфоидни агрегати -Трансмурално възпаление, проникващо в съседни структури със сраствания, фистулизиране и абсцедиране - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Остро или хронично чревно възпаление в началото с нехарактерна симптоматика - -Възпалителният процес протича с два типа симптоми: -Вътречревни: фиброза, стеноза, обструкция -Извънчревни: пенетрация, фистулизиране, абсцедиране - -Симптомите зависят и от локализацията - - ---- SLIDE 81 --- -TEXT CONTENT: -• Локализация в илеума (илеит) - -Болка в десния долен квадрант; диария - -Често остро начало като остър апендицит – болка, палпираща се формация, температура, левкоцитоза - -Отслабване на тегло - -Прояви на чревна обструкция – дължат се на оток, задебеляване на чревната стена, фиброза и стриктури - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• Йеюноилеит – загуба на дигестивна и абсорбтивна повърхност при обширно засягане - -Малабсорбция -Стеаторея -Загуба на белтък и други нутритиенти -Хипоалбуминемия -Хипокалциемия -Коагулопатия -Хиповитаминози (вит. В12 и др.) - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• Болест на Крон на дебелото черво - -Диария, колики, субфебрилитет, слабо кървене - -Стриктури с прояви на чревна обструкция - -Перианални изменения – у 1/3 от болните; може да са единствена изява на заболяването - -инконтиненция -големи хемороиди -анални стриктури; перианални фистули и абсцеси - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА -• Диагнозата се поставя чрез съвкупност от изследвания - -Лабораторни данни – както при УК - -Ехография, СТ и МРИ – основни изобразяващи методи - -Ендоскопски методи -Фиброколоноилеоскопия -Капсулна ендоскопия - -Рентгеново изследване - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ -• Сраствания - -Фистули с различни последици - -Интраабдоминални и тазови абсцеси – у 10-30% от болните - -Чревна обструкция – у 40% от болните - -Малабсорбция с всички последици - -Перфорации и масивни хеморагии – рядко - -Тежки перианални изменения - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• ЯЗВЕНА БОЛЕСТ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Peptic ulcer - • Healthy - • Duodenal ulcer - • Stomach ulcer - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• Пептична язва – едно от най-честите заболявания на стомашно-чревния тракт -Язва на стомаха -Язва на дванадесетопръстника - -Същност – нарушение на целостта на мукозата с големина над 5мм, чиято дълбочина достига субмукозата - -Общи елементи в патогенезата, диагнозата и лечението на двете локализации, но има и различия - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГИЯ -• Дуоденална язва -Най-честа локализация в булбус дуодени – над 95% -Обичайна големина около и под 1 см, но има и гигантски язви -В дълбочина може да достигне до мускуларис проприа -Малигнена УД – изключително рядка - - -Стомашна язва -Най-честа локализация – по малката кривина на стомаха в областта на ангулуса -Може да бъде малигнена - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -• Нарушен баланс между протективни и агресивни фактори -Протективни – мукус и бикарбонатна секреция -Агресивни – киселинна секреция и пепсин - - -Най-чести етиологични фактори -Helicobacter pylori (НР) -Прием на НСПВС; прием на кортикостероиди -Други: тютюнопушене; калиев хлорид, цитостатици, бифосфонати; гастринова хиперпродукция (синдром на Цьолингер-Елисън) - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• РОЛЯТА НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ -• Грам (–) бактерий -Локализация – в дълбочина на мукусния слой на антрума; мигрира проксимално - -Начин на инфектиране – орално-орален или фекално-орален -Резултат от инфекцията с НР: -Хроничен гастрит -Пептична язва -Стомашен МАLT-лимфом -Карцином на стомаха - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• РОЛЯТА НА НСПВС -• НСПВС – голяма група от често използвани медикаменти - -Чрез нарушение на простагландиновата синтеза повлияват негативно мукозната защита и възстановяване - -Начинът на приемане на медикамента (перорален или парентерален) не е от значение - -Взаимно потенциране на негативния ефект с кортикостероиди и инфекция с НР - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Основен симптом – локализирана болка в епигастриума, свързана с приема на храна -Ранна болка при стомашна язва -Късна болка при дуоденална язва - -Парене в епигастриума и зад гръдната кост -Оригване, гадене, повръщане - -Палпаторна болка - -Допълнителни симптоми при усложнения на язвата - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ НА ЯЗВЕНАТА БОЛЕСТ -• Кървене – в около 25% от болните с язва (по-често у възрастни; по-често при УД; по-често у мъже - -Хематемеза; мелена -Спешно състояние – изисква хоспитализация -Лабораторни изследвания -Гастроскопия -Ректално туширане -Назогастрална сонда - -Окултно кървене; анемия - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• Перфорация – случва се в около 10% от случаите; води до перитонит - -По-често при дуоденална язва -По-често у мъже -Силна болка – като “пробождане с нож” -Перитонеално дразнене; перитонит -“Хипократово лице” -Рентгенологично – газ под диафрагмата -Картина на “остър корем” – операция по спешност - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• Стеноза на пилора: - - -Дуоденална или пилорна язва; карцином -Бавно развитие във времето -Тежест, болка, подуване в епигастриума -Обилно повръщане на стара храна -Безапетитие, загуба на тегло; “стомашно плискане” -Диагностика -Ехография -Рентгеново изследване -Гастроскопия - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• Пенетрация -Наблюдава се при около 1/3 от болните с язва -Пенетрация се наблюдава в следните органи: -Панкреас -Черен дроб -Голямото було -Колон трансверзум - -Основен симптом – постоянна болка с различна ирадиация - -Малигнена дегенерация – калозни язви - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА -• Анамнеза и статус – суспекция за язва - -Лабораторни изследвания – нормална находка или нехарактерни промени - -Фибро-езофагогастродуоденоскопия с биопсия – метод на избор - -При стомашна язва – повторна ендоскопия след 6 седмици лечение - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• Изследване за Helicobacter pylori - -Биопсия при гастроскопия -Серологично -Фекален тест -Уреазен тест - -Рентген-контрастно изследване – двоен контраст: язвена ниша с радиални гънки; не може да се вземе материал за хистология - -Стомашно сондиране – значение - -Прогноза - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТРИ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ -• Същност – системна вирусна инфекция, засягаща предимно черния дроб - -Различни причинители, сходна клинична картина -• Патогенеза - -Хепатитните вируси не са директно увреждащи хепатоцитите (безсимптомно носителство на НВV) -Ходът на заболяването след остра вирусна инфекция с увреждане на черния дроб се определя от имунологичния отговор на макроорганизма - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• Патология - - -Уголемен, хиперемиран, гладък черен дроб -Огнища от дегенерация и некроза на хепатоцити -Мононуклеарна инфилтрация -Масивна некроза при фулминантен хепатит - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ОСТРИТЕ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• ПРЕДИКТЕРИЧЕН (ПРОДРОМАЛЕН) СТАДИЙ -• Грипоподобен синдром: повишена температура до 38-390, студени тръпки, главоболие, хрема - -Гастроинтестинален синдром: тежест и болка в епигастриума и дясно подребрие, гадене, повръщане, безапетитие - -Обща слабост, безсилие - -Артралгичен синдром: ставни болки, предимно в големите стави - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• Уголемен и болезнен черен дроб - -Повишени стойности на трансаминазите - - Този период продължава 4-5 дни до 2-3 седмици - -В този период болният е силно заразен - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• ИКТЕРИЧЕН СТАДИЙ -• Пожълтяват кожата и видимите лигавици - -Потъмнява урината - -Подобряват се и изчезват симптомите - -Лабораторно: хепатоцитолитичен синдром – силно повишение на трансаминазите (до 100 пъти); билирубина, АФ, ГГТ - -Поява на вирусни маркери и антитела - -Този стадий трае 2-6 седмици - -Иктеричен стадий нерядко липсва - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• РЕКОНВАЛЕСЦЕНТЕН СТАДИЙ -• Изчезват субективните и обективните симптоми - -Остър А-хепатит – изчезва НАV, остават антитела – anti-HAV клас IgG - -Остър В-хепатит – клинично и биохимично възстановяване у 95-99% от случаите - -Остър С-хепатит – у 15% от случаите - -Продължителност 1-2 седмици до 6 месеца - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “А” -• Начин на заразяване – предимно фекално-орален; съдържа се в жлъчка и изпражнения - -Инкубационен период 15 – 45 дни - -Инфекцията се поддържа от субклинични и аниктерични случаи - -Хепатитен вирус А – РНК вирус - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• Начини на протичане: - -Пълно оздравяване в повечето случаи освен в редки случаи на фулминантен хепатит -Наблюдават се релапси, може няколкократно; завършват с пълно оздравяване -Няма вирусоносителство, не хронифицира -Доживотен имунитет - -Диагноза в острия стадий – anti-HAV клас IgM - -Профилактика – стриктна хигиена; ваксиниране - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “В” -• Инкубационен период – 1-6 месеца -ДНК-вирус със сложна структура -Външна белтъчна обвивка, съдържаща НВsAg (повърхностен антиген) -НВsAg се съдържа в серума при остра и хронична инфекция - -Съдържа се също във всички телесни течности: слюнка, сълзи, семенна течност, асцит, стомашен сок, урина, фекалии и др. - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• Вирусно ядро (нуклеокапсид), съдържащ HBcAg и HBeAg - -HBcAg се открива в хепатоцитите при активна репликация - -HBcAg не се открива в серума, но се откриват антитела срещу този антиген - -HBeAg се открива в серума при активна репликация на вируса - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• Начини на заразяване -Сексуални контакти -Кръвен път -Перинатален -Контактно-битов - -Начини на протичане -Безсимптомна инфекция -Остър хепатит -Фулминантен хепатит – над 50% от случаите с фулминантен хепатит се дължат на НВV- инфекция - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови контингенти - -Работещи с кръв и кръвни продукти -Медицински персонал -Сексуални партньори на инфектирани -Хемофилици -Болни на хемодиализа -Венозни наркомани -Хомосексуални мъже -Новородени от майки с НВV - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “С” РНК-ВИРУС -• 6 (9) различни генотипа; над 50 подтипа, сходни по антигени - -Голяма мутагенност, слаб хуморален имунитет - -Начин на заразяване – парентерален - -Инкубационен период 15 – 150 дни - -Рискови групи – работещи с кръв и кръвни продукти, болни от СПИН, трансплантирани, имуносупресирани, наркомани - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ -• Безсимптомно протичане – в 90-95% от случаите - -По-голямата част от инфектираните хронифицират; заболяването протича бавно - -Диагноза – anti-HСV клас IgM; HСV-РНК - -Профилактика – ваксина няма - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “Е” -• Хепатит Е-вирус – РНК вирус, подобен на НАV - -Ендемични райони: Индия, Азия, Африка, Средния Изток, Централна Америка; епизодични случаи на Балканския полуостров - -Инфектиране чрез контаминирани водоизточници - -Рядко се предава от човек на човек - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ -• Инкубационен период 15-60 дни (като хепатит А) - -Завършва с оздравяване -90% от случаите -80% от заболелите бременни жени - -Фулминантно протичане -10% от заболелите -20% от заболелите бременни жени - -Не хронифицира - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – дифузно възпаление на черния дроб, което продължава повече от 6 месеца - - - -Етиологична класификация на хроничните хепатити -Хроничен вирусен хепатит (В, В+Д и С) -Автоимунен хепатит -Лекарствено-индуциран хепатит -Неалкохолен стеатохепатит -Криптогенен хепатит - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• Ентерално-трансмисивните форми на вирусен хепатит (хепатит А и хепатит Е) не хронифицират - -Хронифицират хематогенно-трансмисивните хепатит-вирусни инфекции: НВV, НСV, НВV + HDV) - -Водят до развитие на цироза, чернодробна недостатъчност - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОЛОГОАНАТОМИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ -• Некротични изменения - -Възпалителни инфилтрати от мононуклеари - -Фиброзиране - -Състояние на граничната ламела - -Съвременна класификация (НАI или МЕТАVIR score) -Некроинфламаторна активност (grade) -Степен на фиброза (stage) - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Healthy liver - • Cirrhotic liver - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• Същност – заболяване с ясно определена патологична характеристика, включваща хронично увреждане на хепатоцитите (некроза), фиброза и образуване на регенераторни възли - - -Цялостно преустройство на чернодробната архитектура -Намалява общата маса хепатоцити -Възловидна регенерация от останалата маса -Фиброза и повишено производство на колаген -Разстройва се съдовото русло - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• Цирозата е краен стадий на голям брой заболявания - -Цирозата се определя като компенсирана или декомпенсирана според ясно определени критерии - -Усложненията при цироза са идентични независимо от етиологията - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ -• Алкохолна цироза -Постхепатитна цироза – вирусна; автоимунен хепатит -Цироза при неалкохолен стеатохепатит -Билиарна цироза: първична и вторична -Първичен склерозиращ холангит (PSC) -Метаболитни цирози – хемохроматоза и болест на Уилсън-Коновалов -Други: кардиачна, алфа1антрипсинов дефицит, кистична фиброза, криптогенна цироза - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• АЛКОХОЛ И ЧЕРЕН ДРОБ -• Алкохолът предизвиква различни хронични увреждания на черния дроб -Алкохолна стеатоза -Алкохолен хепатит -Алкохолна цироза - -Алкохолът утежнява увреждането при други заболявания на черния дроб -Хроничен хепатит С -Хемохроматоза -Неалкохолен стеатохепатит (NASH) - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА -• Безсимптомно протичане или с неспецифични оплаквания - -В 10% се открива случайно или на аутопсия - -Специфични симптоми и синдроми за чернодробно заболяване и за алкохолизъм - -Уголемен черен дроб в началните стадии; намален в напреднали случаи, плътен, с остър ръб; спленомегалия - -Лабораторни и клинични данни за увредена чернодробна функция - -Усложнения – характерни за това заболяване - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ЗА ДИАГНОЗА -• Стандартни лабораторни изследвания -Повишени стойности на трансаминазите (ASAT по-високо от ALAT) -Повишен билирубин и холестазни ензими (ГГТ, АФ) -Понижен общ белтък и албумин -Влошена хемостаза – понижен протромбин - -Изследвания за уточняване етиологията на цирозата: хепатитни маркери, имунологични изследвания - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• ГОЛЕМИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА -• Портална хипертония -Кървене от варици -Спленомегалия и хиперспленен синдром -Асцит -Спонтанен бактериален перитонит -Хепатална енцефалопатия - -Хепаторенален синдром - -Чернодробна кахексия - -Хепатоцелуларен карцином - - ---- SLIDE 128 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЦИРОЗАТА (CHILD) - - ---- SLIDE 129 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЛЪЧНО-КАМЕННА БОЛЕСТ (ХОЛЕЛИТИАЗА) - - ---- SLIDE 130 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология и патогенеза – нарушен състав на жлъчката -Два вида камъни: холестеролови (80%) и пигментни (20%) - - -Честота на холелитиазата -Най-честото заболяване на жлъчната система -По-често у жени; зачестява с възрастта -В Средна Европа 20-25% по аутопсионни данни - - ---- SLIDE 131 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Холелитиазата протича безсимптомно (“безмълвен свидетел на друго заболяване”) - -Симптоми се появяват в два случая: -Възпаление на мехура -Навлизане на конкремент в д.цистикус или в д.холедохус - -Провокиращи фактори -Мазна храна, но може и обичайна храна -Голямо количество храна след продължителна гладна пауза - - ---- SLIDE 132 --- -TEXT CONTENT: -• Жлъчна болка – не е колика, а висцерална болка – силна, постоянна и продължителна; чувство на пълнота и тежест в корема - - -Локализация – епигастриум или дясно подребрие -Ирадиация – рядко (френикус-синдром) -Гадене и повръщане -Продължителност 30 мин. до няколко часа -Явява се няколко часа след нахранване; нощем -Често преминава спонтанно – постепенно или изведнъж - - ---- SLIDE 133 --- -TEXT CONTENT: -• Физикална находка – оскъдна при неусложнена холелитиаза - - - -При жлъчна болка -Болният е неспокоен, не може да си намери място -Езикът може да е обложен; суховат -Коремът е мек -Слаба палпаторна болезненост в епигастриума и дясно подребрие -Перисталтика запазена -Жлъчният мехур може да се палпира при хидропс - - ---- SLIDE 134 --- -TEXT CONTENT: -• ЕХОГРАФИЯ – НОРМАЛЕН ЖЛЪЧЕН МЕХУР И ЖЛЪЧЕН МЕХУР С КОНКРЕМЕНТ - - ---- SLIDE 135 --- -TEXT CONTENT: -• Благодаря за вниманието! - diff --git a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).json b/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).json deleted file mode 100644 index 19c432c..0000000 --- a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).json +++ /dev/null @@ -1,1771 +0,0 @@ -{ - "filename": "Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx", - "total_slides": 161, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВТА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "КРЪВТА НА ЧОВЕКА", - "Кръвта е особен вид тъкан, изградена от формени елементи и течна плазма, циркулираща в собствена система, наречена кръвоносна.\n\nФормените елементи на кръвта са еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите. Плазмата, представлява средата за циркулация на формените елементи и разтворените в кръвта химични съединения.\n\nОсновната функция на кръвта е да доставя определени вещества до другите тъкани, както и да пренася отпадни метаболитни продукти.\n\nЗаедно с тъканната течност и лимфата образуват течната среда на организма, наречена хомеостаза.\n\nОбщото количество на кръвта в тялото варира от 5 до 8% от теглото. В организма количеството на циркулиращата кръв е малко над половината от общото количество кръв. Останалата съставка е резервната кръв, която се съхранява в т.нар. органи резервоари , слезка, черен дроб и кожа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "ФУНКЦИИ НА КРЪВТА", - "Транспортна", - "Хуморална \n\nТерморегулаторна \n\nЗащитна\n\nЦветът на кръвта се дължи на пигменти в нея. Основният от тях е червения, който се дължи на пигмента хемоглобин." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "КРЪВНИТЕ ГРУПИ", - "Наличието на определени аглутиногени в кръвта определя кръвногруповата принадлежност на индивида. Те са\nполизахаридно-аминокиселинни комплекси, антигени, разположени по повърхността на клетъчната мембрана на всички формени елементи в кръвта.\n\nСрещу някои от аглутиногените се откриват специфични антитела, аглутинини, произведени от плазматичните клетки\nна слезката и лимфните възли. Нормално в един организъм не се съдържат едновременно аглутиногени и специфични за тях аглутинини.\n\nСрещата на едноименни еритроцитни антигени и плазмени антитела става при погрешно кръвопреливане на\nнесъвместима за реципиента кръв, при което настъпва аглутинация (слепване) на еритроцитите на донора, хемолиза на прелятата кръв и запушване на малките кръвоносни съдове.\n\nЕритроцитите на някои хора (около 85%) съдържат антигени, които наподобяват антигените в маймунските еритроцити от вида Макак резус (Macaca mulatta), наречени - Rh-антигени.\nКръвногруповата и Rh системата при човека са напълно независими и се различават съществено една от друга." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Определяне на кръвната група :", - "КРЪВНИТЕ ГРУПИ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Теч", - "анти-д", - "анти-В", - "аНти-АВ", - "кръвна", - "серум", - "(a}", - "(B}", - "група", - "резултат" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5515581277044834, - 0.9977760925354624, - 0.9991013219456978, - 0.7271090828413154, - 0.9999494833789939, - 0.9763744480569296, - 0.8145899482112366, - 0.9506798982620239, - 0.9999075564616337, - 0.9998010165275881 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "КРЪВНИТЕ ГРУПИ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "RED BIOOD CELL COMPATIBILITY TABLE", - "DONOR", - "Recipient", - "0", - "0+", - "А-", - "А+", - "B", - "0", - "v", - "0+", - "7", - "А-", - "4", - "4", - "АВ-", - "v", - "АВ+", - "v", - "v", - "v" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7799506990106987, - 0.9999957350377268, - 0.8765283783911488, - 0.9988064753031303, - 0.9653270100495073, - 0.9663624176084737, - 0.9807882529939935, - 0.6775525340619346, - 0.999363523701561, - 0.9260600690652474, - 0.8489474265185741, - 0.841493502916876, - 0.9826240773924654, - 0.999994277962287, - 0.8004471178554731, - 0.8288479463260198, - 0.9219864662882173, - 0.9587433068758401, - 0.5132466773503985, - 0.684505590577178, - 0.7390092174125726 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "ХЕМОПОЕЗА", - "Всички видове кръвни клетки произлизат от стволовите в костния мозък, чиято\nпродукцията се контролира по механизмите на обратната връзка (feedback).\n\nПри повишени нужди от кръвни клетки се отделят стимулиращи субстанции – растежни фактори и цитокини.\n\nРастежните фактори и цитокините стимулират стволовите клетки за\nпроизводство на зрели кръвни клетки. Това настъпва след няколко дни, време, необходимо за узряването на кръвните клетки." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "ОРГАНИ НА ХЕМОПОЕЗАТА", - "Първични лимфоидни органи", - "Вторични лимфоидни органи", - "Тимус", - "Костен мозък", - "Лимфни възли", - "Слезка" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "ХЕМОПОЕЗА (2)", - "Нивата на различните типове кръвни клетки в кръвта се влияят от различни\tсъстояния в организма.\tПри\nгранулоцитните серии (неутрофили, еозинофили и базофили) отклонения се наблюдават при инфекции (бактериални и вирусни), алергични реакции и др.\n\n\tБроя на моноцитете се променя при инфекции, лимфоцитите реагират на имунни промени, тромбоцитите на хеморагии и възпаление, еритроцитите реагират на хипоксията.\n\nПри увреждане на хемопоезата, първо намаляват\nнеутрофилите (живеят в кръвта само 6-8 ч), следвани от тромбоцитите (преживяемост от 7-11 дни). Анемията се развива по-бавно, поради по-дългия живот на еритроцитите (около 120 дни)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "ЕРИТРОЦИТНА РЕДИЦА", - "Еритроцитопоеза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Проеритробласт", - "Базофилен еритробласт", - "Полихроматофилен еритробласт", - "Ацидофилен еритробласт", - "Ретикулоцит", - "Еритроцити", - "Еритроцитопоеза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТИ И МЕГАЛОЦИТИ", - "МЕГАЛОБЛАСТ", - "МЕГАЛОЦИТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "ЛИМФОЦИТНА РЕДИЦА", - "Лимфобласт", - "Пролимфоцит", - "Лимфоцит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "ВИДОВЕ ЛИМФОЦИТИ", - "Малък лимфоцит", - "Голям лимфоцит", - "Реактивен лимфоцит", - "Плазмоцит", - "Реактивен лимфоцит", - "NK-клетки (natural killers)", - "T-лимфоцити и \nB-лимфоцити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Развитие на Т- и В-лимфоцитните редици" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "ПЛАЗМАТИЧНА РЕДИЦА", - "Центробласт", - "Имунобласт", - "Плазмобласт", - "Плазмоцит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "МЕГАКАРИОЦИТНА РЕДИЦА", - "Костен мозък", - "Мегакариобласт", - "Промегакариоцит", - "Тромбоцити", - "Грануларен мегакариоцит", - "Тромбоцитогенен мегакариоцит", - "Базофилен мегакариоцит", - "Тромбоцитоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА", - "Миелобласт", - "Метамиелоцит (Юнг)", - "Миелоцит", - "Промиелоцит", - "Пръчкоядрен (Щаб)", - "Сегментоядрен гранулоцит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Видове гранулоцити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "МОНОЦИТНА РЕДИЦА", - "Монобласт", - "Промоноцит", - "Моноцит", - "Макрофаг" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "НОРМАЛНА ХЕМОПОЕЗА", - "Нормална хемограма" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Еритроцитите са най-много на брой и заемат най-голям обем от формените елементи на кръвта — около 96%. Формата им е различна при бозайниците, птиците, земноводните.", - "Еритроцитите на бозайниците представляват двойно вдлъбнати дискчета, което увеличава около 20%\nфункционалната повърхност на клетката. Това благоприятства дифузията и обмяната на газовете. Клетъчната мембрана е фина белтъчно-липоидна обвивка с висока избираема проницателност.", - "Еритроцитите съдържат голямо количество хемоглобин\n- до 90% от сухото вещество. На него те дължат\nчервения си цвят, а от там и червения цвят на кръвта. Еритроцитите съдържат още белтъци, липоиди,\nглюкоза, минерални соли, ензими.", - "ЕРИТРОЦИТИ И ХЕМОГЛОБИН", - "Човешка кръв", - "Жабешка кръв", - "Рибешка кръв" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "ЕРИТРОЦИТИТЕ", - "Броя на еритроцитите е около 4,5-5 х 1012/l клетки. Те са безядрени клетки с форма на двойно вдлъбнати дискове, с диаметър около 7 nm. Съдържат хемоглобин, съставен от белтъка – глобин и небелтъчната хеминова група – хем.\n\nСредният обем на еритроцитите (MCV) е около 90 fl (фемтолитра), а средното съдържание на хемоглобин (МСН) е около 30 pg (пикограма).\n\nЕритроцитите са пластични и могат да преминават през тесните капиляри и през синусоидите на слезката. Мембраната им може да се самовъзстановява, но когато се увреди тежко, настъпва вътресъдово изтичане на хемоглобин.\n\nСъс стареенето си еритроцитите стават по-плътни и ригидни, което води до захващането им от фагоцитиращите макрофаги в ММС на слезката и до разрушаването им. Средната продължителност на живот на еритроцитите е около 120 дни. Количеството на циркулиращите еритроцити зависи от равновесието между образуването и разрушаването им." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "(еритроцитопении),", - "с намалено количество", - "на еритроцитната маса", - "Заболяванията на еритроцитната система се разделят на\n2 големи групи:", - "(еритроцитози),", - "с увеличено количество", - "на еритроцитната маса", - "АНЕМИИ", - "ЕРИТРЕМИИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "АНЕМИЯ", - "Анемия\t(на\tгръцки:\tἈναιμία,\t„без\tкръв“,\nмалокръвие, безкръвие) е недостиг на еритроцити и\n/или хемоглобин в кръвта.\n\nАнемията води до намален транспорт на кислород\nкъм тъканите и причинява тъканна хипоксия.\n\nТри са основните причини за анемията:\nмасирана (остра или хронична) кръвозагуба;\nнедостатъчно производство на еритроцити (неефективна хемопоеза);\nповишено\tразрушаване\tна\tеритроцити\nхемолиза).", - "Анемията\tможе", - "самостоятелно\tзаболяване", - "да\tсе\tразглежда\tкакто\tкато\n(отделна\tнозологична", - "единица), така и като симптом на други заболявания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "АНЕМИИ", - "Дефиниция:\nЗаболявания, свързани с намаление на кислородо-пренасящия капацитет на кръвта и при които е налице\nнамаление на хемоглобиновата концентрация и симптоми на тъканна хипоксия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Причини за анемията - многобройни и разнообразни (1)", - "Генетични:\nХемоглобинопатии\nТаласемии\nЕнзимни аномалии на гликолитичния път\nДефекти в еритроцитната мембрана\nВродена дисеритропоетична анемия\nАнемия на Фанкони\nНутритивни:\nЖелезен дефицит\nВитамин В12 дефицит\nФолатен дефицит\nОт гладуване и общо недогранване\nХеморагии:\nИмунологични – антитяло медиирани" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Причини за анемията - многобройни и разнообразни (2)", - "Физикални ефекти:\nТравма\nИзгаряне\nИзмръзване\nКлапно протезиране\nЛекарства и химикали:\nАпластична анемия\nМегалобластна анемия\nХронични заболявания и неоплазии:\nБъбречни заболявания\nЧернодробни заболявания\nХронични инфекции\nНеоплазии\nСъединително-тъканни болести\nИнфекции:\nВирусни – хепатити, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус\nБактериални - Clostridia, Грам-негативен сепсис\nПротозои – малария, лайшманиоза, токсоплазмоза\nТромботична-тромбоцитопенична пурпура и хемолитико-уремичен синдром" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "АНЕМИИ – СТЕПЕНИ НА ТЕЖЕСТ", - "Тежест на анемията:\nЛека: Нb ≤ 119 g/l и ≥ 100 g/l\nУмерена: Нb ≤ 99 g/l и ≥ 80 g/l\nТежка : Нb ≤ 80 g/l\n\nСтепени на свързаната с лечението анемия (National Cancer Institute Common Toxicity Criteria of Adverse Events):\nСтепен 0 – Нb в нормални граници\nСтепен 1 – Нb < 100 g/l\nСтепен 2 – Нb 80 < 100 g/l\nСтепен 3 – Hb 65 < 80 g/l\nСтепен 4 – Hb < 65 g/l\nСтепен 5 - смърт", - "Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "ВИДОВЕ АНЕМИИ", - "Според големината на еритроцитите: нормоцитни, макроцитни и микроцитни анемии;\n\nСпоред оцветката им: нормохромни, хипохромни и\nхиперхромни;\n\nПо начина на възникване: вродени и придобити;\n\nСпоред протичането: остри и хронични;\n\nСпоред броя на ретикулоцитите в периферната кръв: хиперрегенераторни (с повишени ретикулоцити) и хипорегенераторни (с понижени ретикулоцити)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (1)", - "Анемии от увредени стволови клетки (апластични анемии)\n\nАнемии от нарушен ДНК метаболизъм (мегалобластни)\nАнемии от дефицит на витамин В12\nАнемии от фолиев дефицит\nВродени и лекарствени мегалобластни анемии\n\nАнемии от нарушен синтез на хемоглобина\nЖелязодефицитни (вкл. остри следкръвоизливни) анемии\nАбнормна хем-синтеза (сидероахрестични анемии)\nАбнормна синтеза на глобин: таласемии и хемоглобинози\nВродени дизеритропоетични анемии\nПорфиринопатични анемии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (2)", - "Анемии от повишена деструкция\nВродени хемолитични анемии\nСфероцитна анемия\nЕлиптоцитна анемия\nАкантоцитна анемия\nЕнзимопатична анемия\nГ-6ФД-дефицитна анемия\nПируваткиназна анемия\nАнемия от нарушен глутатионов метаболизъм\nПридобити хемолитични анемии\nИмунни хемолитични анемии (изо- и авто-имунни)\nХемолитична анемия на новороденото (ХБН)\nАвтоимунни хемолитични анемии\nХемолитични анемии от химически агенти (вкл. лекарства)\nХемолитични анемии при инфекции и паразити\nПараксизмална нащна хемоглобинурия\nМикроангиопатична (еритрокластична) хемолитична анемия\nВторични анемични синдроми\nПри хронични заболявания (бъбречни, чернодробни, ендокринни)\nПри неоплазии и костно-мозъчна инфилтрация\nАнемии при бременност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "АНЕМИИ – КЛИНИЧНА КАРТИНА", - "Анемичният синдром е един от най- честите синдроми. Среща се при множество остри и хронични\nзаболявания.\n\nХарактеризира с отпадналост, лесна уморяемост, бледост, чувство на студ, главоболие, намалена концентрация,\nсветовъртеж, сърцебиене, шум в ушите.\n\nПри хемолитични анемии се увеличава билирубинът в кръвта и тъканите, и се получава жълтеникава оцветка на кожата и лигавиците." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "ДИАГНОСТИКА НА АНЕМИИТЕ", - "Анамнеза: подробна сегашна, минала и фамилна (вкл. за прием на медикаменти) и физикален преглед.\nКръвна картина: хемоглобин,\tеритроцити, хематокрит,\nконцентрация на хемоглобина, средна големина и съдържание на хемоглобин на еритроцитите (полезни при определяне на\nпричината за анемията), ретикулоцити.\nБиохимия: билирубин, свободен хемоглобин в плазмата, феритин, трансферин (при ЖДА), съдържание на витамин B12 и фолиевата киселина (при мегалобластна анемия);\nТърсене на източници на кървене: (стомах, черва, генитално кървене при жените);\nИзследване на костен мозък: (миелограма, трепанобиопсия)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ", - "ЖДА е най-често срещаната анемия, и се дължи на взаимодействието на 3 различни фактора:", - "Увеличени нужди", - "Ограничен външен прием", - "Увеличена кръвозагуба" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ", - "ЖДА – хипохромия анулоцитоза", - "Койлонихия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ", - "Физиологичен", - "Патологичен", - "Наблюдава се при увеличен растеж във ранната възраст, подрастващите и бременността.\nПри здрави жени нормалната менструация представлява един допълнителен\nфизиологичен проблем.", - "Най-често кръвозагуби.\nИма данни за поява на железен дефицит и рефрактерна\nна пероорално лечение с желязо анемия при инфекция с хеликобактер пилори.\nДобър лечебен отговор се постига след ерадикация\nна инфекцията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ", - "Обмяна на желязото:\tFe\tе важна съставка на хемопротеините (хемоглобин и миоглобин), каталазите, пероксидазите, оксигеназите,\nцитохромите и др.\n\nОбщото количество Fe при възрастни е 3 - 5 g.\n\nНай-голямо е съдържанието в хемоглобина – 3.1 g, миоглобина - 400 mg, в цитохромите - 4 mg,\nензимно желязо - 5 mg, феритин/хемосидерин - 690 mg трансферин - 3 mg и около 300 mg в т.н. неидентифицирано желязо." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "Феритин/\nХемосидерин\n690 mg", - "Миоглобин 400 mg", - "Хемоглобин\n3.1 g", - "Ензимно Fe\n5 mg", - "Трансферин\n3 mg", - "Цитохроми\n4 mg", - "Неидентиф.\nFe - 300 mg", - "Общо количество Fe при възрастни\n3 – 5 g" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [ - "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ", - "Човешки нужди от Fe\nВ организма се съдържа около 4 g Fe, най-вече под формата на хемоглобин. Освен чрез хеморагиите, Fe се губи чрез\nизпражненията, урината, кожата и потта, но тази загуба е много малка. Fe се губи с млякото и менструалната кръв.\nВ здрави мъже и постменопаузални жени загубата се\nзамества чрез абсорбция на 1 mg Fe дневно и от 1,5 до 2 mg дневно за пременопаузални жени.\nПрез детството и юношеството нуждите са пропорционално по-големи и са свързани с растежа. Fe абсорбция варира и обикновено е между 5, 5 -15% или около 10 mg дневно за мъже и 15 mg дневно за жени с нормална менструална\nкръвозагуба." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ", - "Ларвиран Fe дефицит - най-ранно и леко нарушение в обмяната на Fe. Fe в депата е намалено или липсващо (нисък феритин), но серумното Fe и хемоглобина са в нормални граници.\n\n Латентен Fe дефицит - по-напреднал стадий на Fe дефицит. Намалено или липсващо резервно Fe, намалено серумно Fe и коефициент на насищане на трансферина (под 15%), при\tнормален хемоглобин и хематокрит.\n\nПри тези състояния липсва клинично изявена анемия и те се\nобединяват с наименованието “желязодефицитни състояния”.\n\n ЖДА - най-напредналия стадий на Fe дефицит. Fe резерви са\nнамалени или липсващи,, серумно Fe е намалено, ЖСК е увеличен, коефициентът на насищане на трансферина е под 10%, нисък хемоглобин и еритроцити." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "ЖДА – ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ", - "Намаление на броя на еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв, хипохромия и микроцитоза на\nеритроцитите.\n\nЗа анемия се приема спадане на стойностите на хемоглобина:\nза мъжете - под 130 g/l\nза жените -\tпод 120 g/l" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "ВИДОВЕ ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ", - "Остри и хронични следкръвоизливни анемии\n\nНутритивни (алиментарни) – недостатъчен внос.\n\nРезорбтивни ЖДА\n\nЖДА при повишени нужди от желязо-новородени и малки деца, подрастващи, бременност, раждане и лактация.\n\nЖДА при други заболявания (вторични ЖДА)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "ДИАГНОСТИКА НА ЖДА", - "Насочена анамнеза", - "Хемограма: Hb, Er, Ht, MCV, Ret.\nМорфология на еритроцитите: микроцитна,\nхипохромна, анулоцитоза, пойкилоцитоза", - "Серумно Fe, ЖСК,\nферитин, трансферин" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "ТЕСТОВЕ ПРИ ЖДА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "Хипохромия и анулоцитоза при ЖДА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "Анизопойкилоцитоза при ЖДА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНАТА АНЕМИЯ", - "Пероралният прием - най-физиологичният. Fe се включва предимно в еритропоезата. Двувалентното Fe се резорбира 15 пъти по- добре от тривалентното !\n\nВенозният прием – предпочита се за запълване на депата, използва се само тривалентно Fe." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [ - "ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (1)", - "Пероралният прием е най-физиологичният ! Желязото се включва предимно в еритропоезата ! Fe++ се резорбира 15 пъти по-добре от Fe+++ !\n\nЛеките форми на ЖДА - лекуват се с Fe++.\n\nСредно изявените и тежките – комбинирано лечение с\nперорални и парентерални препарати. Eдновременно се\nпопълват резервните депа и се осигурява желязо за синтеза на\nHb в костния мозък.\n\nВенозният прием се предпочита за запълване на железните депа (използва се само Fe+++) !" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (2)", - "За перооралните форми – необходимото количество желязо е 150-300 mg/дневно\n\nЗа парентералните – 100-150 mg/дневно", - "Основен принцип - количеството желязо не трябва да надвишава това,\nкоето организмът може да свърже, транспортира и използва !" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [ - "АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ", - "Нивото на хемоглобина е обичайно между 70-110 g/l\n\nЕритроцитите са нормо- или микроцити, ниски ретикулоцити\n\nПовишени стойности на CRP\n\nПромени в електрофорезата на белтъците\n\nУвеличени инфламаторни цитокини – TNF- alfa, IL-1 и\nинтерферони, които взаимодействат с еритропоезата.\n\nПри възпаление нивата на хепсидина са увеличении този\nпротеин може да блокиратранспорта на Fe към еритробластите.", - "Симптоми и синдроми в\nклиничната практика 2014" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [ - "Анемия при хронични болести (1)", - "Вторична анемия, резултат от различни хронични заболявания, най- често при бъбречна и ендокринна патология, съединителнотъканни болести, малигнени процеси и др.\nВ резултат от основното заболяване настъпват патофизиологични\nизменения:\nнамалена преживяемост на еритроцитите - скъсена до 80 - 90 дни като причините са извънеритроцитни. Повишената температура може да увреди еритроцитната мембрана и да доведе до по- ранното разрушаване на еритроцитите.\nниско серумно желязо - в началото на заболяването нивото на\nсерумното желязо се понижава, а по-късно депата в организма се изчерпват напълно, което води до недостатъчност на хемопоезата .\nнамалена секреция на еритропоетин (ЕРО)\n- намалени стойности на хемоглобин и хематокрит\n- намален брой на ретикулоцити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 54, - "text_content": [ - "Анемия при хронични болести (2)", - "Желязото е необходим елемент\tза жизнения цикъл на всички\nмикроорганизми, особено бактериите. Те притежават на\nповърхноста си сидерофори, участъци, които улавят желязото от организма и го използват за собствените си обменни процеси.\n\nПодобно на бактериите, неопластичните клетки също се нуждаят от желязо за своя растеж.\n\nПри патологични процеси като възпаление,\tинфекции, неоплазии, в отговор на клетъчното увреждане се активират макрофагите и ретикулоендотелните клетки, като поглъщат значителни количества желязо, което се използва иначе в синтезата на хема. Тази реакция на организма предпазва желязото от изконсумиране от микроорганизмите или туморните клетки.\n\nТози защитен механизъм е изключително важен при възпалителните процеси. Докато трае хроничното заболяване, клетките на ретикулоендотелната система трудно освобождават намиращото се в тях желязо." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 55, - "text_content": [ - "Анемия при хронични болести (3)", - "При анемията при хронични заболявания е нарушената функция на\nкостния мозък. Намалената еритропоеза се дължи на намалената\nпродукция на еритропоетин от бъбреците, както и на развития железен дефицит. При малигнени процеси, секрецията на еритропоетин е\nнормална, но костния мозък не реагира нормално на стимулацията с еритропоетин.\n\nПример за вторична анемия е анемията при бъбречни заболявания. Тя се развива в хода на остра и хронична бъбречна недостатъчност и други\nбъбречни състояния.\n\nОсновната причина за анемията е намалената продукция на еритропоетин от бъбреците от увредените секретиращи еритропоетин клетки. Поради\nнатрупването на остатъчноазотни тела в плазмата настъпва супресия на костния мозък.\n\nОсвен това при болните с бъбречни заболявания е установен токсичен фактор в плазмата, който обуславя скъсената преживяемост на\nеритроцитите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 56, - "text_content": [ - "Стойности на желязото при хронични заболяния и ЖДА", - "TFR = трансферинови рецептори" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 57, - "text_content": [ - "АНЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ", - "1. Анемия при болни със\tсолидни тумори\nВ около 40% от болните (лека - 30%, умерена – 9% и тежка – 1%)\nВ около 54% от болните с химиотерапия (лека-39%, умерена\n14% и тежка-1%), нараства с броя на циклите.\nС най-висок дял - белодробен рак (71%), гинекологични тумори (65%).\n2. Анемия при болни с малигнени хемопатии\nПри болни с МДС (60-80%), всички видове левкемии (остри и\nхронични, миелоидни и лимфоидни), при миелом и лимфоми (71,6% в новодиагностицирани).\nЗадълбочава се след курсове ХТ, след автоложна трансплантация с ХСК и\nкостномозъчна недостатъчност.", - "Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 58, - "text_content": [ - "Цитотоксична химиотерапия", - "Ангажиране на костния мозък\nУвреждане на бъбреците\nДефицит на Fe, фолати и вит. В12 Чести кръвозагуби\nХронични инфекции", - "Етиология на анемията при злокачествени заболявания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 59, - "text_content": [ - "Лечение на анемията при хронични болести (3)", - "Лечение на основното заболяване - извършва се бъбречна трансплантация или хрониодиализа\n\n Лечение с еритропоетин (Eprex, Neorecormon, Mircera, Aranesp)\n\nТрансфузионна терапия - вместо еритропоетин могат да се прилагат\nеритроцитни концентрати периодично или при наличие на симптоматика\n\nЗаместителна терапия с желязо – то може да се прилага самостоятелно, както и в комбинация с еритропоетин\n\nДопълнителна терапия - приложение на андрогени, които стимулират продукцията на еритропоетин.", - "Основните акценти в лечението" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 60, - "text_content": [ - "Общи правила за лечение на болни с ЖДА", - "Има ли железен дефицит и от какво е причинен?\nКорекция на дефицита с перорални и по-рядко парентерални форми трябва да започне след\nуточняване на причината за ЖДА.\n\nПарентерално желязо – при малабсорбция и липса на толеранс при орален прием.\n\nПарентерално Fe не се препоръчва:\nпърви триместър на бременност\nпри ниски нива на трансферин\nпри анамнеза за алергия, включително астма\nс готовност за лечение на анафилаксия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 61, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ", - "Пернициозна анемия Хънтеров глосит", - "Мегалобласти в костния мозък", - "Хиперсегментация и мегалоцити\nв периферната кръв" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 62, - "text_content": [ - "Анемиите се дължат на нарушен синтез на ДНК, при запазена синтеза на РНК\nна клетките.\n\nТази диспоеза причинява интрамедуларна клетъчна смърт (неефективна\nеритропоеза) и индиректна хипербилирубинемия и хиперурикемия.\n\nДиспоезата уврежда всички клетъчни редици и се изявява още с левко- и тромбоцитопения.", - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ", - "Диагноза:\nРанната диагноза преди да настъпят неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна - MCV>100 fl.\nХемограма:\nОвалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцити и мегалоцити. Телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро).\nНиски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите. Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 63, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТНА АНЕМИЯ – КЛИНИЧНИ И ЛАБОРАТОРНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 64, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ", - "В12 дефицитна анемия\nОбмяната се извършва с терминалния илеум при наличие на\nинтринзинк фактор, отделящ се от париеталните клетки на стомаха за транспорт през интестиналната мукоза.\n\nВитамин В12 от храната се свързва със свързващи протеини\n(R-протеини), секретирани от слюнчените жлези, в комплекс,\nкойто го предпазва от киселинното съдържание от стомаха.\n\nВ тънкото черво панкреатичните ензими отделят свързващите R-протеини и се свързва с “интринзинк” фактора.\n\nТранспортен белтък е транскобаламин ІІ, а транскобаламин І е формата за съхранение. Нормално съдържанието на витамин В12 в кръвта е 150-750 pg/ml." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 65, - "text_content": [ - "Фолиеводефицитна анемия\nФолиевонедоимъчната анемия е вид мегалобластна анемия, която се дължи на фолиев дефицит, поради нарушена обмяна на фолиевата киселина.\n\nФолиевата киселина се съдържа в много растителни продукти - спанак, броколи, зеле, зелена салата, маруля, зърнени храни, орехи, лешници.\nОт животинските продукти, богати на фолиева киселина са вътрешните\nоргани, месото, млякото. Тя се синтезира от различни микроорганизми,\nвключително от чревната микрофлора при човека.\n\nДневните нужди са минимални - около 50 микрограма, а с храната човек\nприема всеки ден около 400 - 500 микрограма фолати.\n\nВ човешкият организъм фолиевата киселина има еднопосочно действие с това на витамин В12. Участва в синтезата на аминокиселините метионин, тимидин, в синтезата на нуклеиновите киселини (ДНК) и повлиява\nузряването, пролиферацията и диференциацията на еритробластите.", - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 66, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ – В12 и фолиев дефицит", - "Причини: Пернициозна анемия. Тотална гастректомия. Болест на Крон. Резекция на тънко черво и синдром на сляпата бримка. Лимфом на тънкото черво. Болести на тънкото черво.\nНарушена диета (вегетарианци).\nЦитотиксични медикаменти – азатиоприн, метотрексат, хидроксиурея и др. Други\nлекарства – антиконвулсивни, зидоводин при HIV.\nЗаболявания – миелодисплазия, остра миелоидна левкемия.", - "Витамин В12 дефицит: етиология и диференциална диагноза", - "Фолиев дефицит: етиология и диференциална диагноза\n\nНамален внос с храната: при хронично гладуване, при недоносени или на изкуствено хранене деца, при болни на хронична хемодиализа.\nНарушена резорбция: от ентероцитите, наблюдава се при различни заболявания на\nчервата (тропическо и нетропическо шпру).\nПовишени потребности: по време на бременност, при хроничен хемолитичен процес." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 67, - "text_content": [ - "Класификация на мегалобластните анемии", - "І. Дефицит на витамин В12 (кобаламин)\nНарушена абсорбция: гастрогенни причини (пернициозна анемия, гастректомия, синдром на Zolingen- Ellison), чревни заболявания (резекция на илеума или заболявания, паразити – Diphylobotriom latam), панкреасна недостатъчност.\nНепълноценно хранене (вегетариантство)\n ІІ. Дефицит на фолиева киселина\nНарушен прием (екзогенен дефицит): неправилно хранене при възрастни, алкохолизъм, хемодиализа,\nнедоносени деца.\nНарушена резорбция: нетропическа и тропическа спру, други заболявания на тънките черва.\nПовишени нужди: бременност, повишен клетъчен разпад (хронична хемолиза, ексфолиативни дерматити).\n ІІІ. Остра мегалобластна анемия\nЕкспозиция на азотен окис.\nТежки заболявания с екстензивни трансфузии, диализа, тотално парентерално хранене.\nЛечение с фолиеви антагонисти (триметроприм или ниски дози метотрексат)\n ІV. Лекарствени мегалобластни анемии.\nДихидрофолат-редуктаза инхибитори.\nАнтиметаболити\nИнхибитори на дезоксинуклеоидния синтез\nАнтиконвулсива, орални контрацептива и др.\nV. Вродени мегалобластни анемии\nВитамин В12 дефицит: болест на Imerslund-Grasneck, вроден дефицит на интринзинк фактор, транскобаламин ІІ дефицит.\nНарушения на фолатния метаболизъм: фолатна малабсорбция, дехидрофолатредуктазен дефицит и др.\nНарушения в метаболизма на витамин В12: “кобаламин мутант” синдром с хомоцистеинурия.\nДруги: вродена ацидурия на оротовата киселина, тиамин-зависима мегалобластна анемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 68, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ", - "Диагноза: Ранната диагноза е важна, преди да са настъпили неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна, с MCV>100 fl.\nХемограма:\n- овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза,\nмакроцити и мегалоцити. Могат да се видят и телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро).\n- ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите (в около ½ от болните). Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 69, - "text_content": [ - "Анизомакроцитоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 70, - "text_content": [ - "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ", - "Миелограма: еритробластна хиперплазия, т.н. “син костен мозък”. Мегалобластна хемопоеза. Наличие на мегалобласти, гигантски щаб и юнг.\n\nПовишен уробилиноген в урината, серумен билирубин за сметка на индиректната фракция. Повишена ЛДХ, белег за неефективна хемопоеза и засилена хемолиза.\n\nУвеличени серумно желязо и\tферитин - свързани също с\nхемолизата.\n\nПонижени нивата на витамин В12 в серума.\n\nПри доказан В12 дефицит се изяснява етиологията: атрофичен гастрит, рибна тения, хирургически интервенции с резекции на стомах и тънки черва, антитела срещу “вътрешния” фактор." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 71, - "text_content": [ - "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ", - "Хемолитичните анемии са група. заболявания, характеризиращи се с повишен разпад на еритроцити, стимулирана хемопоеза и типична клинична картина и лабораторни характеристики.\n\nРазделят се на вродени и\nпридобити хемолитични анемии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 72, - "text_content": [ - "Микросфероцитоза\n\nЕнзимопатии\n\nХемоглобинози", - "ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 73, - "text_content": [ - "ХЕМОЛИЗА – ОСНОВНИ ЛАБОРАТОРНИ БЕЛЕЗИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 74, - "text_content": [ - "Микросфероцитна анемия Болест на Минковски Шофар", - "Наследствената сфероцитоза е фамилна хемолитична анемия с хетерогенна клинична характеристика, граничеща от асимптоматично заболяване до фулминантна хемолитична\nкриза.\n\nМорфологичен белег е микросфероцитозата, резултат от генетични дефекти, загуба на мембранни протеини,\nнамалена осмотична резистентност и увеличена чупливост на еритроцитите “in vitro”.\n\nСлезката играе важна роля като орган, който поддържа интегритета на еритроците." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 75, - "text_content": [ - "МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ", - "Микросфероцитозата е най-честата наследствена\nанемия в Северна Европа.\n\nСпленомегалията е честа и се установява в над 75% от пациентите. Тежките хемолитични кризи изискват трансфузии на еритроцитни концентрати.\n\nПри хроничните и по-леки форми повишеното разрушаване на микросфероцитите се компенсира от повишена еритропоеза в костния мозък.\n\nХолелитиазата е чест симптом при сфероцитната анемия, калкулозата е от пигментен тип\n(билирубинови) , броя и обема им нараства с възрастта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 76, - "text_content": [ - "МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 77, - "text_content": [ - "ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ", - "ТАЛАСЕМИИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 78, - "text_content": [ - "ТАЛАСЕМИИ", - "Таласемиите представляват количествени\nсмущения в синтеза на хемоглобина – генетично фиксирана и нарушена регулация на образуване на глобиновите вериги.\n\nПри β-таласемия е намален синтезът на β-веригите, при рядко срещаната α-таласемия е смутен\nсинтезът на α-веригите.\nХемоглобинови съчетания в нормалните\nеритроцити:\nНовородени:\nHb A1 (αα/ββ) – 20 – 40% Hb A2 (αα/δδ) – 0.5 – 1.5% Hb F (αα/γγ) – 60 – 80%\nВъзрастни:\nHb A1 (αα/ββ) – 97% Hb A2 (αα/δδ) – 2.5%\nHb F (αα/γγ) < 0.5% (следи)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 79, - "text_content": [ - "ТАЛАСЕМИЯ – КРЪВНА КАРТИНА", - "Нормална кръвна картина", - "Таргетни клетки при таласемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 80, - "text_content": [ - "ТАЛАСЕМИИ", - "Таласемичният дефект се унаследява по законите на Мендел за доминантно автозомно унаследяване.\n\nВ зависимост от генотипа на родителите са\nвъзможни 4 комбинации.\n\nПрактически най-често се наблюдават два възможни вида съчетания между родителските гамети." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 81, - "text_content": [ - "Диагностичен алгоритъм при таласемия", - "Анамнеза: раса, фамилна анамнеза, възраст, развитие\n\nФизикален статус: кожна бледост, жълтеница, спленомегалия,\nскелетни деформации, пигментации\n\nКръвна картина и биохимия:\nНв, MCV, MCH, хематокрит, морфология на Ер, ретикулоцити, включвания в Ер, еритробласти.\n\nМиелограма или трепанобиопсия: еритробластна реакция на костния мозък.\nРентгенови изследвания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 82, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ТАЛАСЕМИЯТА", - "При леките форми – фолиева киселина и\nвитамини от група В.", - "еритроцитни\tконцентрати\tс\tцел\tда", - "При\tтежките\t форми\tлечението\t\tе симптоматично\tс\tхемотрансфузии\tна\nсе", - "поддържа хемоглобин над 95 g/l, за да се избегне изоставането във физическото развитие, костните промени и да се коригира анемичният синдром.\n\nПоради развитието на вторична хемохроматоза (натрупване на желязо в паренхимните органи) е задължително лечението и с хелатори на желязото за извеждане на излишното желязо чрез урината (венозно или пер ос)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 83, - "text_content": [ - "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ", - "Вродени хемолитични анемии", - "Придобити хемолитични анемии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 84, - "text_content": [ - "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ", - "Анамнестични данни:\nпериодично побледняване и пожълтяване на кожата, потъмняване на урината,\nболки в кръста, в корема и оплаквания, свързани с типичните прояви на хронична анемия.\n\nФизикален статус:\nспленомегалия, понякога с хемосидероза на кожата, жълтеница." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 85, - "text_content": [ - "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ", - "Лабораторни изследвания: анемия, ретикулоцитоза, повишен общ и индиректен билирубин, пигменти в\nурината-увеличен уробилиноген, повишена LDH (данни за цитолиза), възможно повишаване на АЛАТ и АСАТ,\nповишено ниво на серумното желязо и кръвния феритин.\n\nЗа някои анемии са необходими специализирани лаборатории – за електрофореза на Нв (за доказване на таласемии и хемоглобинози), за определяне на\nеритроцитни ензими (за вродени ензимопатии), за\nизследване на хаптоглобин, осмотична резистентност на еритроцитите (микросфероцитоза).\n\nПри\tвродените хемолитични анемии миелограмата няма тежестта на диагностичен метод." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 86, - "text_content": [ - "Еритроцитните ензимопатии са заболявания, характеризиращи се с различна по степен\nнарушения в ензимната функция на\nеритроцитите, водещи до скъсена преживяемост и затруднения в нормалното им функциониране.\n\nНай-честите хемолитични анемии от тази група са свързани с дефицит на Глюкозо-6 фосфат дехидрогеназата и пируват-киназата.", - "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ - ЕНЗИМОПАТИИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 87, - "text_content": [ - "ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (1)", - "Първо и основно: причината за анемия трябва да бъдат идентифициранa и коригиранa.\nУточнявяне на възникването на анемията: вродена или придобита.\nЗапочване на етиологично лечение (анемия, в резултат на загуба на кръв от язва започва с лекарства, за да излекува язвата или операция за премахване на рак на дебелото черво, с хронична кръвозагуба и анемия)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 88, - "text_content": [ - "ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (2)\n\nЗаместително лечение: желязо, В12, фолиева киселина, преливане на еритроцитна маса,\nеритропоетинови препарати и др.\n\nПродължителност на лечението: достатъчно, за корекция на анемията и запълване на железните депа. Може да продължи от 3 до 6 мес., в\nзависимост от изчерпването на железните депа; възможно е лечението да продължи и по-дълго, ако причината за анемията не може да бъде овладяна." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 89, - "text_content": [ - "МЕХАНИЗЪМ НА ХЕМОСТАЗАТА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 90, - "text_content": [ - "ДЕФИНИЦИЯ", - "Хеморагичните диатези са заболявания, причинени от нарушения на различни механизми на хемостазата.\n\nВ едни случаи нарушенията са предимно в структурата и функциите на кръвоносните\nсъдове (вазопатии), в броя или функциите на\nтромбоцитите (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) и в трети – в коагулацията (коагулопатии)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 91, - "text_content": [ - "ХЕМОРАГИЧНИ ДИАТЕЗИ", - "Заболяванията може да са вродени и най- често се унаследяват и придобити, като\nпридружават друго заболяване или се явяват като негово усложнение.\n\nОбединяваща клинична проява са\nкръвоизливите, в редки случаи могат допълнително се наблюдават микро-или макротромбози." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 92, - "text_content": [ - "ВАЗОПАТИИ - КЛИНИКА", - "КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ НА ВАЗОПАТИИТЕ:\n\nпетехии, екхимози, подкожни хематоми, суфузии, епистаксис,\nгингиворагии, стомашно- чревни кръвоизливи (хематемезис и мелена), хематурии, белодробни кръвоизливи (хемоптое)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 93, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Дефиниция: Системно заболяване на малките съдове, определящо се като токсо- алергичен васкулит.\n\nОтключващи фактори: инфекции, химически агенти, токсини, ухапвания от\nнасекоми, дефицит на С2 компонентата на комплемента, малигнени неоплазии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 94, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 95, - "text_content": [ - "Капиляротоксикозата е автоимунно\nзаболяване (имунната система атакува организма).\n\nМалките кръвоносни съдове на кожата се\nвъзпаляват (васкулит), започва\nпреминаване на еритроцити, което води до виолетов, надигнат обрив по краката, бедрата и ръцете.\n\nМогат да бъдат засегнати ставите,\nстомашно-чревния тракт и бъбреците с болка и спазми.\n\nЗасяга се всяка възраст, но най-често\nзасяга децата на възраст между 2 между и 11 год? Заболяването не е заразно.", - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 96, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Патогенеза: Пурпурата е имунокомплексно\nзаболяване с отлагане на IgA, IgG и С3 в съдовете.\n\nВаскулитът ангажира прекапилярите, капилярите и постакпилярите на кожата, гастроинтестиналния тракт, ставите и бъбреците.\n\nАктивирането на комплемента също има участие при формирането на кожните лезии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 97, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Патогенеза: В 50% от болните се доказва ревматоиден фактор и IgA-съдържащи имунни комплекси, особено в ранните\nстадии на болестта.\n\nОткриват се и комплекси от IgA-фибронектин и IgA- антикардиолипинови антитела. Имунофлуоресценцията на кожата установява IgA антитела.\n\nВисоките титри на IgA антиентотелни антитела и повишените нива на тромбомодулин в серума се свързват с тежката\nпротеинурия и тежкото бъбречно засягане." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 98, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "КЛИНИЧНА КАРТИНА: Проявява се с палпираща се пурпура по кожата, засягане на ставите, бъбреците и ГИТ. Тези\nкласически симптоми се установяват по различно време и в различни комбинации.\n\nКожната форма се наблюдава в 50% в началото на болестта и е в зоната на уртикариален обрив, локализацията има\nгравитационна зависимост и засяга ниско разположените части на ръцете и краката, глутеалната област. Той е\nпреходен и персистира няколко седмици и може да рецидивира. Лезиите са уртикариална пурпура до плаки,\nлезии с хеморагични були и везикули.Лезиите по правило са симетрични!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 99, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Ставната форма е втората по честота изява. Наблюдава се в началото на болестта в около 25% от болните.\n\nОтокът по-скоро се дължи на периартикулярно възпаление, отколкото на излив или хемартроза. Най-често се ангажират коленните и глезенните стави.\n\nАртритът е с кратка продължителност и отминава без остатъчни увреждания." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 100, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Бъбречната форма е сериозно усложнение и в повечето случаи определя дълготрайната прогноза на заболяването. Наблюдава се в около 20% от случаите.\n\nПроявите варират от микроскопска\nхематурия до прогресиращ глумерулонефрит (т.н. Хенох-нефрит)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 101, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Гастроинтестиналната форма е най-тежка и се обуславя от субмукозни и интрамурални\nекстравазации на тъканна течност и кръв в резултат от мезентериален васкулит.\n\nБолката е значителна и може да доведе до\nнеоправдани хирургически операции и резекции на черва. В някои случаи операцията е оправдана,\nпоради наличието на инфаркт на чревната стена, инвагинация, перфорация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 102, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "Лабораторна диагноза: Няма специфични лабораторни показатели.\n\nИзследванията на хемостазните показатели са нормални.\n\nТестът за капилярна токсичност на Rumpel Leede може да бъде положителен." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 103, - "text_content": [ - "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH", - "ЛЕЧЕНИЕ: Средство на избор - хепарин и кортикостероиди.\n\nПри хепаринът дозата е от 40 Е венозно и 20 Е подкожно с последваща радукция.\n\nОбичайната доза на кортизона е от 1 mg/kg дневно венозно.\nЛечението продължава до постигане на ефект (4-6 седм.). Постепенно дозата се намалява с по 10 mg седм. до дневна доза от 20 mg, след което се намаля с 5 mg седм.\n\nПри бъбречно ангажиране се прилагат и комбинации с кортизон, алкилиращи агенти, имуносупресори, антикоагуланти и плазмафереза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 104, - "text_content": [ - "ТРОМБОЦИТОПЕНИИ", - "Разнородна група заболявания, дължащи се на различни\nпричини при които броя на тромбоцитите е под 150 G/l.\n\nПатогенетичната класификация ги разделя на 2 групи:\n\nХипопродуктивни форми (централен тип) – с намалена количествено или качествено тромбоцитопоезата.\n\nХипердеструктивно и консумативни форми (периферен тип) – с\nнормална или повишена тромбоцитна продукция, но поради различни\nпричини тромбоцитите бързо се разрушават, консумират или отстраняват от циркулацията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 105, - "text_content": [ - "КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТОПЕНИИТЕ", - "Тромбоцитопении поради намалена продукция.\nНаследствени тромбоцитопении\nПридобити тромбоцитопении\nпри хипо- и аплазии на костния мозък\nпри инфилтрация на костния мозък от неоплазми\nпри мегалобластни анемии\nпри инфекциозни заболявания\n Тромбоцитопении поради повишена деструкция\nАвтоимунна тромбоцитопенична пурпура\nАвтоимунен тромбоцитопеничен синдром\nЛекарствени имунни тромбоцитопении\nАлоимунни тромбоцитопении\n Тромбоцитопении поради повишена консумация и есквестрация\nСиндром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК)\nТромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП)\nХиперспленен синдром" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 106, - "text_content": [ - "КОАГУЛОПАТИИ", - "Коагулопатиите са вродени и придобити състояния, предизвикани от дефицит или\nфункционален дефект в структурата на един\nили повече плазмени коагулационни фактори.", - "ДЕФИНИЦИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 107, - "text_content": [ - "КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ", - "І. ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ:\n- Хемофилия А\nХемофилия В\nБолест на Вилебранд\nАфибриногенемия и хипофибриногенемия\nДисфибриногенемия\nДефицит на фактор ІІ\nДефицит на фактор V\nДефицит на фактор VІІ\nДефицит на фактор Х\nДефицит на фактор ХІ\nДефицит на фактор ХІІ\nДефицит на фактор ХІІІ\nДефицит на антитромбин ІІІ\nДефицит на протеин С\nДефицит на протеин S\nДефицит на плазминоген" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 108, - "text_content": [ - "КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ", - "ІІ. ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ:\n\nПридобити нарушения на факторите на протромбиновия комплекс: хеморагична болест на новороденото, недостатъчна резорбция на витамин К, лечение с орални антикоагуланти\n\nЧернодробни заболявания.\n\nПридобити инхибитори: срещу фактор VІІІ и други коагулационни фактири,\nциркулиращи антикоагуланти при системен лупус.\n\nДИК синдром.\n\nПатологично активирана (първична) фибринолиза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 109, - "text_content": [ - "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ", - "ЧЕСТОТА: Проучванията в света сочат, че 1 болен се среща на 10 000-20 000 мъже и\n5 000 000 жени.\n\nУ нас на 100 000 души се падат по 4.2 болни от хемофилия.\n\nРегистрирани са над 700 души с хемофилия А и над 100 – с хемофилия В." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 110, - "text_content": [ - "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ", - "ИСТОРИЯ: Най-често срещаното заболяване от тази група е хемофилия А. Това е заболяване описвано още от древността.\n\nНаименованието му произлиза от гръцките думи\nhaima – кръв и philein – любов.\n\nЗаболяването е известно като болест на кралските фамилии, от които най-известна е фамилията на\nкралица Виктория." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 111, - "text_content": [ - "ХЕМОФИЛИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 112, - "text_content": [ - "ХЕМОФИЛИИ", - "ТИП НА ХЕМОФИЛИЯТА\t- А ИЛИ\tВ\n\nФОРМА НА ХЕМОФИЛИЯТА\nТЕЖКА\nСРЕДНО ТЕЖКА\nЛЕКА", - "ВЪПРОСИ И ОТГОВОРИ:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 113, - "text_content": [ - "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ", - "Хемофилия А е класически пример за\nнаследствено заболяване, предавано по полово рецесивен тип.\n\nБоледуват само мъжете, а жените са носителки на хемофилната наследственост.\n\nСиновете на болните хемофилици са винаги здрави, а дъщерите им – винаги носителки" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 114, - "text_content": [ - "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ", - "ПАТОГЕНЕЗА: Хемофилия А се дължи на мутация в гена на фактор VІІІ, който е разположен на половата хромозома Х. Той е разположен на дългото рамо на хромозомата, в близост до гена на Г-6ФД.\n\nЗаболяването се дължи на широк спектър от различни мутации в гена (инверсии, делеции, реаранжиране и др.). Молекулата на фактор VІІІ при генен дефект е неустойчива, не се натрупва в\nциркулацията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 115, - "text_content": [ - "ХЕМОФИЛИЯ - А", - "КЛИНИЧНА КАРТИНА: Въпреки че хемофилията е вродено\nзаболяване и кръвта от пъпната връв не съдържа фактор VІІІ, кърмачетата дори при тежко изразени форми не кървят през първите 3-6 месеца след раждане.\n\nКръвоизливите се дължат на незначителна травма, незабележима за болния, така че той да определи кръвоизлива като “спонтанен”.\n\nПървите кръвоизливи настъпват когато децата започнат да\nполучават първите травми (да сядат, да пълзят), хематоми по тазовата мускулатура, по главата и бедрата. При поникване\nза зъбите могат да кървят със седмици. По-късно се появяват\nпървите хемартрози." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 116, - "text_content": [ - "УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 117, - "text_content": [ - "УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 118, - "text_content": [ - "ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А", - "КРЪВОИЗЛИВ\nХРОНИЧЕН СИНОВИТ\nАРТРОПАТИЯ\nАНКИЛОЗА", - "РАЗВИТИЕ НА ХЕМАРТРОЗИТЕ", - "РАЗВИТИЕ НА РАЗВИТИЕ НА МУСКУЛНИТЕ ХЕМАТОМИ", - "КРЪВОИЗЛИВ\nКОНТРАКТУРА\nПСЕВДОТУМОР (ПСЕВДОКИСТА)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 119, - "text_content": [ - "ТЕЖКА ФОРМА", - "ВЪТРЕЧЕРЕПНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nСТОМАШНОЧРЕВНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nРЕТРОПЕРИТОНЕАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nЕЗИК, ШИЯ, ФАРИНКС\nДИХАТЕЛНА СИСТЕМА", - "ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А", - "ЖИВОТОЗАПЛАШВАЩИ ЛОКАЛИЗАЦИИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 120, - "text_content": [ - "ТЕЖКА ФОРМА", - "ЗЪБНИ ЕКСТРАКЦИИ\nОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ\nНЕВРОХИРУРГИЯ\nОРТОПЕДИЯ\nГРЪДНА ХИРУРГИЯ\nКОРЕМНА ХИРУРГИЯ", - "ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А", - "КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 121, - "text_content": [ - "ЛЕКА ФОРМА", - "ТРАВМИ И ОПЕРАЦИИ\nРАЗЛИЧНА ЛОКАЛИЗАЦИЯ\nСЛУЧАЙНО ДИАГНОСТИЦИРАНЕ\nБЕЗ СЕРИОЗНИ СТАВНИ УВРЕЖДАНИЯ", - "ЛЕКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А", - "КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 122, - "text_content": [ - "АНАМНЕСТИЧНИ ДАННИ", - "МИНАЛИ СПОНТАННИ ХЕМОРАГИИ\nПЪРВИ ПРОЯВИ НА ХЕМОРАГИИ\nМЕНОРАГИИ И МЕТРОРАГИИ\nМИНАЛИ ТРАВМАТИЧНИ И ОПЕРАТИВНИ ХЕМОРАГИИ\nКРЪВОИЗЛИВИ СЛЕД РАЖДАНЕ\nЗАЗДРАВЯВАНЕ НА РАНИ\nФАМИЛНА ОБРЕМЕНЕНОСТ\nСЪПЪТСТВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ\nПРИЕМАНЕ НА МЕДИКАМЕНТИ\nХРАНИТЕЛЕН РЕЖИМ\nВРЕДНИ НАВИЦИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 123, - "text_content": [ - "ФИЗИКАЛЕН СТАТУС ПРИ ХЕМОФИЛИЯ", - "КОЖНИ ХЕМОРАГИИ\nКОЖНИ ХЕМАНГИОМИ\nХЕМАРТРОЗИ И МУСКУЛНИ ХЕМАТОМИ\nВИСЦЕРАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nЖЪЛТЕНИЦА\nХЕПАТОМЕГАЛИЯ И СПЛЕНОМЕГАЛИЯ\nЛИМФАДЕНОМЕГАЛИЯ\nХИПЕРЕЛАСТИЧНОСТ НА КОЖАТА\nШОКОВО СЪСТОЯНИЕ\nСЕПСИС" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 124, - "text_content": [ - "ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОЗА", - "АЛГОРИТЪМ\nСКРИНИРАЩА КОНСТЕЛАЦИЯ ОТ ТЕСТОВЕ\nДИФЕРЕНЦИРАНИ ТЕСТОВЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 125, - "text_content": [ - "ЛАБОРАТОРНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕМОФИЛИЯ А", - "Тежка форма – ниво на фактор VІІІ под 1%.", - "Средно тежка форма – ниво на фактор VІІІ между 1 и 5%", - "Лека форма – ниво на фактор VІІІ между 6 и 30%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 126, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ СПОРЕД ТЕЖЕСТТА", - "При тежката форма клиничната картина е особено богата и тежка, като хемартрозите са най-типичната изява.\n\nПри средно-тежката форма проявите са по-леки.\n\nПри леката форма кръвоизливите могат да настъпят късно, в зряла възраст. Те се провокирани – след\nекстракция на зъб, травма или операция" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 127, - "text_content": [ - "ДИАГНОЗА НА ХЕМОФИЛИЯ А", - "Съвременната диагностика позволява да се извършва и пренатална диагностика, както и доказване на носителство на хемофилна\nнаследственост.\n\nЕтапите на пренаталната диагностика са: амниоцентеза, изследване на хорионни въси, директно изследване на фетална кръв." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 128, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ-А", - "Количеството препарат зависи от:\nВида на кръвоизлива Формата на хемофилия\n\nВремето на полуживот на фактор VІІІ (12 ч!)\n\nВъзстановяването in vivo на прелятата активност в циркулацията на болния." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 129, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - А", - "Практически ориентир за изчисляване на количеството на фактор VІІІ, което трябва да се приложи на болен от хемофилия А е\nустановения факт, че\n\nпреливането на 1 U/kg телесна маса повишава в циркулацията нивото на фактор VІІІ с 2%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 130, - "text_content": [ - "Хемофилия В", - "При нейното лечение се има предвид, че дозите на кг. телесна маса са 1.5-2 пъти по-високи от тези при хемофилия А. Повторните вливания се правят през 24 ч интервали, поради по-дългото време на\nполуживот на фактор ІХ (18-30 ч!).\n\nЕдна единица фактор ІХ прелята на килограм телесна маса повишава нивото на фактор ІХ в циркулацията с 1%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 131, - "text_content": [ - "ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО", - "ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ ИЛИ ОВЛАДЯВАНЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ\n\nПОДОБРЯВАНЕ КАЧЕСТВОТО НА ЖИВОТ НА ПАЦИЕНТА\n\nПРОТЕКЦИЯ НА ОЗДРАВИТЕЛНИЯ ПРОЦЕС\n\nПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА БЪДЕЩИ УСЛОЖНЕНИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 132, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ", - "КОМПЛЕКСНО\n\nСПЕЦИФИЧНО (СПОРЕД ВИДА НА КРЪВОИЗЛИВА)\n\n\nРАННО" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 133, - "text_content": [ - "ПРОФИЛАКТИКА НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ", - "ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА\n\nВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА\n\nКРАТКОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА\n\nДЪЛГОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 134, - "text_content": [ - "УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ХЕМОФИЛИИТЕ", - "УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЗАБОЛЯВАНЕТО:\nСИНОВИТИ И АНКИЛОЗИ\nКОНТРАКТУРИ\nПСЕВДОТУМОРИ\n\nУСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЛЕЧЕНИЕТО:\nТРАНСМИСИВНИ ИНФЕКЦИИ\nИНХИБИТОРИ\nПРИОНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 135, - "text_content": [ - "ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ", - "СИНДРОМ\nНА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 136, - "text_content": [ - "ДЕФИНИЦИЯ", - "ДИК синдромът е сложен патологичен процес, в основата на който лежи\nдисеминирано вътресъдово съсирване на ниво микроциркулация, с възникване на\nтромбози и кръвоизливи, тъканна хипоксия, ацидоза, водещи до дълбоки нарушения във функциите на различни органи и системи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 137, - "text_content": [ - "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (1)", - "Прокоагулационни стимули, действащи на различни етапи на коагулационната каскада:\n\n На ранен етап - нахлуване в циркулацията на вещества с активност на тъканен тромбопластин, активиращи външната система на\nкръвосъсирването.\n\n На междинен и по-късен етап - туморни\nекстракти (активират Х фактор), змийски отрови (протеолитични ензими, които превръщат фибриногена във фибрин)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 138, - "text_content": [ - "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (2)", - "То водят до увреждане на съдовите епители и оголване на колагена (при остри алергични и имунни васкулити).\nНастъпва агрегация на тромбоцитите и отделяне на тромбоцитния фактор 3\tактивиране на фактор ХII.\n\nФактор ХII се активира и при контакт с чужди повърхности (например екстракорпорално кръвообръщение, аферези, диализи).\n\nОт увредените съдови ендотели се освобождават и субстанции с активност на тъканен тромбопластин." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 139, - "text_content": [ - "Грам отрицателни инфекции\tендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно).\n\nАктивираният фактор ХII\tактивира каликреин- кининовата система\tкинините активират фактор VII и\tоттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването.", - "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (3)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 140, - "text_content": [ - "Друг механизъм е активиране на външната система, чрез освобождаване на тромбопластин от левкоцитите (особено от моноцитите) при възникнала\nентотоксинемия.", - "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (4)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 141, - "text_content": [ - "Грам отрицателни инфекции\tендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно).\n\nАктивираният фактор ХII\tактивира каликреин- кининовата система\tкинините активират фактор VII и\tоттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването.", - "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (5)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 142, - "text_content": [ - "ДОПЪЛНИТЕЛНИ ФАКТОРИ", - "Индуцират и повишават тежестта на ДИК:\nшок;\nацидоза;\nхипоксемия;\nхиперазотемия;\nсъдова стаза;\nчернодробна недостатъчност;\nповишен кръвен вискозитет (дехидратация с хемоконцентрация)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 143, - "text_content": [ - "СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ", - "ИНФЕКЦИИ\nАКУШЕРСКИ УСЛОЖНЕНИЯ\nИНТРАВАЗАЛНА ХЕМОЛИЗА\nШОК\nСЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ\nОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ\nЗМИЙСКИ ОТРОВИ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 144, - "text_content": [ - "АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА", - "АКТИВИРАНЕ НА ВЪНШНАТА СИСТЕМА\n\n\nАКТИВИРАНЕ НА ВЪТРЕШНАТА СИСТЕМА\n\n\nАКТИВИРАНЕ НА ФАКТОР Х ИЛИ ІІ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 145, - "text_content": [ - "ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИК", - "Образуваните кръвни съсиреци (тромбоцити, еритроцити и левкоцити) запушват кръвотока, с последващи хипоксия и некрози.\n\nЕритроцитите, минаващи покрай тромба, се разрушават\n(микроангиопатична анемия).\n\nАктивираният фактор ХII активира каликреин-кининовата система.\n\nКинините (дори и в ниска концентрация) имат разностранно биологично действие и предизвикват: вазодилатация\n(спадане на RR), потискане на миокардната контрактилност, повишен съдов пермеабилитет, болка и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 146, - "text_content": [ - "ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (1)", - "Независимо от това кои механизми действат, в\nциркулацията се образува тромбин, който превръща\n фибриногена във фибрин.\n\nОбразуват се фибрин-мономери:\n\tедна част от тях полимеризира и образуват фибринов съсирек,\nдруга част от тях се свързват с интактни\nфибриногенови молекули и ранните ФДП (X и Y) като се образуват разтворими фибрин-мономерни\nкомплекси (РФМК)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 147, - "text_content": [ - "Консумират се и част от останалите фактори на\nсъсирването: факторите V, VIII, ХIII и по-малко: II,VII, IХ и Х факторите.\n\nАнтитромбин III (АТ III) също се консумира.\n\nОтлагането на фибрин в микроциркулацията стимулира локалната вторична фибринолиза.", - "ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (2)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 148, - "text_content": [ - "АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА\n\nАМПЛИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛАЦИЯТА\nАКТИВИРАНЕ ИЛИ ИНХИБИЦИЯ НА ФИБРИНОЛИЗАТА", - "ФАЗИ НА ДИК СИНДРОМА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 149, - "text_content": [ - "ОСНОВНА ТРИАДА ПРИ ДИК", - "Доказва се ниско ниво на циркулиращия плазминоген (поради консумацията му);\n\nВ циркулацията се установява наличието на повишени количества ФДП;\n\nУстановява се липсата на системно активирана фибринолиза и дори понижена активност (поради ниското ниво на плазминогена)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 150, - "text_content": [ - "ЕТАПИ ПРИ ДИК (1)", - "ПЕРИОД НА ХИПЕРКОАГУЛАЦИЯ: с вътресъдова агрегация на кръвните клетки, активиране на други плазмени ензимни\nсистеми (каликреин-кининовата), блокиране на органната микроциркулация (бели дробове, бъбреци, сърце и черен дроб). Тази фаза се развива бурно, за минути и води до тежък\nшок.\n\nТази първа фаза е не само вътресъдово съсирване, а\n комплексен протеолитичен взрив, при който се активират и\nсъщевременно изчерпват повече или по-малко\nинхибиторните механизми (АТ III), други плазмени протеолитични системи (каликреин-кининовата, комплементарната, фибринолитичната)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 151, - "text_content": [ - "ПЕРИОД НА ИЗТОЩЕНИЕ на коагулационните механизми (консумация на факторите I, V, VIII, ХIII и тромбоцитите), а също така и на инхибиторите (АТ III)\n\nНатрупване на патологични инхибитори – фибрин деградационни продукти (ФДП).", - "ЕТАПИ ПРИ ДИК (2)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 152, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, КОИТО МОГАТ ДА СЕ УСЛОЖНЯТ С ДИК СИНДРОМ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 153, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА (1)", - "Характеризира се с проявите на основното заболяване;\n\nПризнаци на хемокоагулационния шок (при острите форми);\n\nБлокада в микроциркулацията в органите, с тежка тъканна хипоксия и ацидоза;\n\nНастъпва тежка дистрофия и дисфункция на органите, тромбохеморагични прояви." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 154, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНА КАРТИНА (2)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 155, - "text_content": [ - "КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (1)", - "Настъпва при бързо нахлуване на коагулационни субстанции (при мастна емболия при счупвания, травматологични операции, остър сепсис, остра хемолиза, ухапване от змии, емболия от околоплодните води). Засягат се белите дробове и бъбреците (бъбречна недостатъчност, белодробен оток).\n\nХеморагичният синдром настъпва във втората фаза на острия ДИК при изчерпване коагулационния потенциал и се проявява в профузни\nкръвоизливи от матката (акушерска патология), на оперативното поле\n(при операции), на местата на мускулните и венозни инжекции,\nмножество спонтанни кръвоизливи по кожата и лигавиците, епистаксис,\nстомашно-чревни хеморагии, хематурия.\n\nИзтичащата кръв остава течна и не се съсирва.", - "ОСТЪР ДИК", - "Има 2 клинични форми на ДИК синдрома:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 156, - "text_content": [ - "Най-често тази форма е протрахирана във времето, с ондулиращ ход;\n\nТя се проявява с кожни хеморагии,\nепистаксис, хематурия, склонност към суфузии по кожата.", - "КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (2)", - "ХРОНИЧЕН ДИК" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 157, - "text_content": [ - "РУТИННИ ЛАБОРАТОРНИ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ДИК СИНДРОМ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 158, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – ТАКТИКА", - "ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ\n\nВАРИАНТИ\nТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ХИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ БЕЗ ХЕМОРАГИИ\nХЕМОРАГИИ ПРИ ОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ\nХЕМОРАГИИ ПРИ НЕОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ\nАКТИВИРАНА ФИБРИНОГЕНОЛИЗА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 159, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – СТРАТЕГИЯ", - "ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ\n\nАНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ\nХЕПАРИН\nАНТИТРОМБИН ІІІ\nАКТИВИРАН ПРОТЕИН С\nЗАМЕСТВАЩО ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ ПРОДУКТИ\nАНТИПРОТЕАЗНИ И АНТИФИБРИНОЛИТИЧНИ СРЕДСТВА" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 160, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК", - "Лечението е в 2 основни посоки\n\n Етиологично лечение: най-важното !\n\n\n Патогенетично лечение:\n\nВ острата фаза - хепарин\n\n В хроничната фаза - заместителна терапия с тромбоцити, плазма, АХП и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 161, - "text_content": [ - "Благодаря за вниманието!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).txt b/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).txt deleted file mode 100644 index ed2af50..0000000 --- a/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).txt +++ /dev/null @@ -1,1876 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx -TOTAL SLIDES: 161 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВТА - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• КРЪВТА НА ЧОВЕКА -• Кръвта е особен вид тъкан, изградена от формени елементи и течна плазма, циркулираща в собствена система, наречена кръвоносна. - -Формените елементи на кръвта са еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите. Плазмата, представлява средата за циркулация на формените елементи и разтворените в кръвта химични съединения. - -Основната функция на кръвта е да доставя определени вещества до другите тъкани, както и да пренася отпадни метаболитни продукти. - -Заедно с тъканната течност и лимфата образуват течната среда на организма, наречена хомеостаза. - -Общото количество на кръвта в тялото варира от 5 до 8% от теглото. В организма количеството на циркулиращата кръв е малко над половината от общото количество кръв. Останалата съставка е резервната кръв, която се съхранява в т.нар. органи резервоари , слезка, черен дроб и кожа. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ФУНКЦИИ НА КРЪВТА -• Транспортна -• Хуморална - -Терморегулаторна - -Защитна - -Цветът на кръвта се дължи на пигменти в нея. Основният от тях е червения, който се дължи на пигмента хемоглобин. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• КРЪВНИТЕ ГРУПИ -• Наличието на определени аглутиногени в кръвта определя кръвногруповата принадлежност на индивида. Те са -полизахаридно-аминокиселинни комплекси, антигени, разположени по повърхността на клетъчната мембрана на всички формени елементи в кръвта. - -Срещу някои от аглутиногените се откриват специфични антитела, аглутинини, произведени от плазматичните клетки -на слезката и лимфните възли. Нормално в един организъм не се съдържат едновременно аглутиногени и специфични за тях аглутинини. - -Срещата на едноименни еритроцитни антигени и плазмени антитела става при погрешно кръвопреливане на -несъвместима за реципиента кръв, при което настъпва аглутинация (слепване) на еритроцитите на донора, хемолиза на прелятата кръв и запушване на малките кръвоносни съдове. - -Еритроцитите на някои хора (около 85%) съдържат антигени, които наподобяват антигените в маймунските еритроцити от вида Макак резус (Macaca mulatta), наречени - Rh-антигени. -Кръвногруповата и Rh системата при човека са напълно независими и се различават съществено една от друга. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Определяне на кръвната група : -• КРЪВНИТЕ ГРУПИ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Теч - • анти-д - • анти-В - • аНти-АВ - • кръвна - • серум - • (a} - • (B} - • група - • резултат - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• КРЪВНИТЕ ГРУПИ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • RED BIOOD CELL COMPATIBILITY TABLE - • DONOR - • Recipient - • 0 - • 0+ - • А- - • А+ - • B - • 0 - • v - • 0+ - • 7 - • А- - • 4 - • 4 - • АВ- - • v - • АВ+ - • v - • v - • v - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОПОЕЗА -• Всички видове кръвни клетки произлизат от стволовите в костния мозък, чиято -продукцията се контролира по механизмите на обратната връзка (feedback). - -При повишени нужди от кръвни клетки се отделят стимулиращи субстанции – растежни фактори и цитокини. - -Растежните фактори и цитокините стимулират стволовите клетки за -производство на зрели кръвни клетки. Това настъпва след няколко дни, време, необходимо за узряването на кръвните клетки. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• ОРГАНИ НА ХЕМОПОЕЗАТА -• Първични лимфоидни органи -• Вторични лимфоидни органи -• Тимус -• Костен мозък -• Лимфни възли -• Слезка - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОПОЕЗА (2) -• Нивата на различните типове кръвни клетки в кръвта се влияят от различни състояния в организма. При -гранулоцитните серии (неутрофили, еозинофили и базофили) отклонения се наблюдават при инфекции (бактериални и вирусни), алергични реакции и др. - - Броя на моноцитете се променя при инфекции, лимфоцитите реагират на имунни промени, тромбоцитите на хеморагии и възпаление, еритроцитите реагират на хипоксията. - -При увреждане на хемопоезата, първо намаляват -неутрофилите (живеят в кръвта само 6-8 ч), следвани от тромбоцитите (преживяемост от 7-11 дни). Анемията се развива по-бавно, поради по-дългия живот на еритроцитите (около 120 дни). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ЕРИТРОЦИТНА РЕДИЦА -• Еритроцитопоеза - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Проеритробласт -• Базофилен еритробласт -• Полихроматофилен еритробласт -• Ацидофилен еритробласт -• Ретикулоцит -• Еритроцити -• Еритроцитопоеза - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТИ И МЕГАЛОЦИТИ -• МЕГАЛОБЛАСТ -• МЕГАЛОЦИТ - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• ЛИМФОЦИТНА РЕДИЦА -• Лимфобласт -• Пролимфоцит -• Лимфоцит - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЛИМФОЦИТИ -• Малък лимфоцит -• Голям лимфоцит -• Реактивен лимфоцит -• Плазмоцит -• Реактивен лимфоцит -• NK-клетки (natural killers) -• T-лимфоцити и -B-лимфоцити - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Развитие на Т- и В-лимфоцитните редици - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• ПЛАЗМАТИЧНА РЕДИЦА -• Центробласт -• Имунобласт -• Плазмобласт -• Плазмоцит - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАКАРИОЦИТНА РЕДИЦА -• Костен мозък -• Мегакариобласт -• Промегакариоцит -• Тромбоцити -• Грануларен мегакариоцит -• Тромбоцитогенен мегакариоцит -• Базофилен мегакариоцит -• Тромбоцитоза - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА -• Миелобласт -• Метамиелоцит (Юнг) -• Миелоцит -• Промиелоцит -• Пръчкоядрен (Щаб) -• Сегментоядрен гранулоцит - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Видове гранулоцити - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• МОНОЦИТНА РЕДИЦА -• Монобласт -• Промоноцит -• Моноцит -• Макрофаг - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• НОРМАЛНА ХЕМОПОЕЗА -• Нормална хемограма - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Еритроцитите са най-много на брой и заемат най-голям обем от формените елементи на кръвта — около 96%. Формата им е различна при бозайниците, птиците, земноводните. -• Еритроцитите на бозайниците представляват двойно вдлъбнати дискчета, което увеличава около 20% -функционалната повърхност на клетката. Това благоприятства дифузията и обмяната на газовете. Клетъчната мембрана е фина белтъчно-липоидна обвивка с висока избираема проницателност. -• Еритроцитите съдържат голямо количество хемоглобин -- до 90% от сухото вещество. На него те дължат -червения си цвят, а от там и червения цвят на кръвта. Еритроцитите съдържат още белтъци, липоиди, -глюкоза, минерални соли, ензими. -• ЕРИТРОЦИТИ И ХЕМОГЛОБИН -• Човешка кръв -• Жабешка кръв -• Рибешка кръв - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• ЕРИТРОЦИТИТЕ -• Броя на еритроцитите е около 4,5-5 х 1012/l клетки. Те са безядрени клетки с форма на двойно вдлъбнати дискове, с диаметър около 7 nm. Съдържат хемоглобин, съставен от белтъка – глобин и небелтъчната хеминова група – хем. - -Средният обем на еритроцитите (MCV) е около 90 fl (фемтолитра), а средното съдържание на хемоглобин (МСН) е около 30 pg (пикограма). - -Еритроцитите са пластични и могат да преминават през тесните капиляри и през синусоидите на слезката. Мембраната им може да се самовъзстановява, но когато се увреди тежко, настъпва вътресъдово изтичане на хемоглобин. - -Със стареенето си еритроцитите стават по-плътни и ригидни, което води до захващането им от фагоцитиращите макрофаги в ММС на слезката и до разрушаването им. Средната продължителност на живот на еритроцитите е около 120 дни. Количеството на циркулиращите еритроцити зависи от равновесието между образуването и разрушаването им. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• (еритроцитопении), -• с намалено количество -• на еритроцитната маса -• Заболяванията на еритроцитната система се разделят на -2 големи групи: -• (еритроцитози), -• с увеличено количество -• на еритроцитната маса -• АНЕМИИ -• ЕРИТРЕМИИ - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИЯ -• Анемия (на гръцки: Ἀναιμία, „без кръв“, -малокръвие, безкръвие) е недостиг на еритроцити и -/или хемоглобин в кръвта. - -Анемията води до намален транспорт на кислород -към тъканите и причинява тъканна хипоксия. - -Три са основните причини за анемията: -масирана (остра или хронична) кръвозагуба; -недостатъчно производство на еритроцити (неефективна хемопоеза); -повишено разрушаване на еритроцити -хемолиза). -• Анемията може -• самостоятелно заболяване -• да се разглежда както като -(отделна нозологична -• единица), така и като симптом на други заболявания - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ -• Дефиниция: -Заболявания, свързани с намаление на кислородо-пренасящия капацитет на кръвта и при които е налице -намаление на хемоглобиновата концентрация и симптоми на тъканна хипоксия. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за анемията - многобройни и разнообразни (1) -• Генетични: -Хемоглобинопатии -Таласемии -Ензимни аномалии на гликолитичния път -Дефекти в еритроцитната мембрана -Вродена дисеритропоетична анемия -Анемия на Фанкони -Нутритивни: -Железен дефицит -Витамин В12 дефицит -Фолатен дефицит -От гладуване и общо недогранване -Хеморагии: -Имунологични – антитяло медиирани - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за анемията - многобройни и разнообразни (2) -• Физикални ефекти: -Травма -Изгаряне -Измръзване -Клапно протезиране -Лекарства и химикали: -Апластична анемия -Мегалобластна анемия -Хронични заболявания и неоплазии: -Бъбречни заболявания -Чернодробни заболявания -Хронични инфекции -Неоплазии -Съединително-тъканни болести -Инфекции: -Вирусни – хепатити, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус -Бактериални - Clostridia, Грам-негативен сепсис -Протозои – малария, лайшманиоза, токсоплазмоза -Тромботична-тромбоцитопенична пурпура и хемолитико-уремичен синдром - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – СТЕПЕНИ НА ТЕЖЕСТ -• Тежест на анемията: -Лека: Нb ≤ 119 g/l и ≥ 100 g/l -Умерена: Нb ≤ 99 g/l и ≥ 80 g/l -Тежка : Нb ≤ 80 g/l - -Степени на свързаната с лечението анемия (National Cancer Institute Common Toxicity Criteria of Adverse Events): -Степен 0 – Нb в нормални граници -Степен 1 – Нb < 100 g/l -Степен 2 – Нb 80 < 100 g/l -Степен 3 – Hb 65 < 80 g/l -Степен 4 – Hb < 65 g/l -Степен 5 - смърт -• Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247 - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ АНЕМИИ -• Според големината на еритроцитите: нормоцитни, макроцитни и микроцитни анемии; - -Според оцветката им: нормохромни, хипохромни и -хиперхромни; - -По начина на възникване: вродени и придобити; - -Според протичането: остри и хронични; - -Според броя на ретикулоцитите в периферната кръв: хиперрегенераторни (с повишени ретикулоцити) и хипорегенераторни (с понижени ретикулоцити). - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (1) -• Анемии от увредени стволови клетки (апластични анемии) - -Анемии от нарушен ДНК метаболизъм (мегалобластни) -Анемии от дефицит на витамин В12 -Анемии от фолиев дефицит -Вродени и лекарствени мегалобластни анемии - -Анемии от нарушен синтез на хемоглобина -Желязодефицитни (вкл. остри следкръвоизливни) анемии -Абнормна хем-синтеза (сидероахрестични анемии) -Абнормна синтеза на глобин: таласемии и хемоглобинози -Вродени дизеритропоетични анемии -Порфиринопатични анемии - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (2) -• Анемии от повишена деструкция -Вродени хемолитични анемии -Сфероцитна анемия -Елиптоцитна анемия -Акантоцитна анемия -Ензимопатична анемия -Г-6ФД-дефицитна анемия -Пируваткиназна анемия -Анемия от нарушен глутатионов метаболизъм -Придобити хемолитични анемии -Имунни хемолитични анемии (изо- и авто-имунни) -Хемолитична анемия на новороденото (ХБН) -Автоимунни хемолитични анемии -Хемолитични анемии от химически агенти (вкл. лекарства) -Хемолитични анемии при инфекции и паразити -Параксизмална нащна хемоглобинурия -Микроангиопатична (еритрокластична) хемолитична анемия -Вторични анемични синдроми -При хронични заболявания (бъбречни, чернодробни, ендокринни) -При неоплазии и костно-мозъчна инфилтрация -Анемии при бременност - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИИ – КЛИНИЧНА КАРТИНА -• Анемичният синдром е един от най- честите синдроми. Среща се при множество остри и хронични -заболявания. - -Характеризира с отпадналост, лесна уморяемост, бледост, чувство на студ, главоболие, намалена концентрация, -световъртеж, сърцебиене, шум в ушите. - -При хемолитични анемии се увеличава билирубинът в кръвта и тъканите, и се получава жълтеникава оцветка на кожата и лигавиците. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОСТИКА НА АНЕМИИТЕ -• Анамнеза: подробна сегашна, минала и фамилна (вкл. за прием на медикаменти) и физикален преглед. -Кръвна картина: хемоглобин, еритроцити, хематокрит, -концентрация на хемоглобина, средна големина и съдържание на хемоглобин на еритроцитите (полезни при определяне на -причината за анемията), ретикулоцити. -Биохимия: билирубин, свободен хемоглобин в плазмата, феритин, трансферин (при ЖДА), съдържание на витамин B12 и фолиевата киселина (при мегалобластна анемия); -Търсене на източници на кървене: (стомах, черва, генитално кървене при жените); -Изследване на костен мозък: (миелограма, трепанобиопсия). - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• ЖДА е най-често срещаната анемия, и се дължи на взаимодействието на 3 различни фактора: -• Увеличени нужди -• Ограничен външен прием -• Увеличена кръвозагуба - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ -• ЖДА – хипохромия анулоцитоза -• Койлонихия - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ -• Физиологичен -• Патологичен -• Наблюдава се при увеличен растеж във ранната възраст, подрастващите и бременността. -При здрави жени нормалната менструация представлява един допълнителен -физиологичен проблем. -• Най-често кръвозагуби. -Има данни за поява на железен дефицит и рефрактерна -на пероорално лечение с желязо анемия при инфекция с хеликобактер пилори. -Добър лечебен отговор се постига след ерадикация -на инфекцията. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• Обмяна на желязото: Fe е важна съставка на хемопротеините (хемоглобин и миоглобин), каталазите, пероксидазите, оксигеназите, -цитохромите и др. - -Общото количество Fe при възрастни е 3 - 5 g. - -Най-голямо е съдържанието в хемоглобина – 3.1 g, миоглобина - 400 mg, в цитохромите - 4 mg, -ензимно желязо - 5 mg, феритин/хемосидерин - 690 mg трансферин - 3 mg и около 300 mg в т.н. неидентифицирано желязо. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Феритин/ -Хемосидерин -690 mg -• Миоглобин 400 mg -• Хемоглобин -3.1 g -• Ензимно Fe -5 mg -• Трансферин -3 mg -• Цитохроми -4 mg -• Неидентиф. -Fe - 300 mg -• Общо количество Fe при възрастни -3 – 5 g - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• Човешки нужди от Fe -В организма се съдържа около 4 g Fe, най-вече под формата на хемоглобин. Освен чрез хеморагиите, Fe се губи чрез -изпражненията, урината, кожата и потта, но тази загуба е много малка. Fe се губи с млякото и менструалната кръв. -В здрави мъже и постменопаузални жени загубата се -замества чрез абсорбция на 1 mg Fe дневно и от 1,5 до 2 mg дневно за пременопаузални жени. -През детството и юношеството нуждите са пропорционално по-големи и са свързани с растежа. Fe абсорбция варира и обикновено е между 5, 5 -15% или около 10 mg дневно за мъже и 15 mg дневно за жени с нормална менструална -кръвозагуба. - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ -• Ларвиран Fe дефицит - най-ранно и леко нарушение в обмяната на Fe. Fe в депата е намалено или липсващо (нисък феритин), но серумното Fe и хемоглобина са в нормални граници. - - Латентен Fe дефицит - по-напреднал стадий на Fe дефицит. Намалено или липсващо резервно Fe, намалено серумно Fe и коефициент на насищане на трансферина (под 15%), при нормален хемоглобин и хематокрит. - -При тези състояния липсва клинично изявена анемия и те се -обединяват с наименованието “желязодефицитни състояния”. - - ЖДА - най-напредналия стадий на Fe дефицит. Fe резерви са -намалени или липсващи,, серумно Fe е намалено, ЖСК е увеличен, коефициентът на насищане на трансферина е под 10%, нисък хемоглобин и еритроцити. - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• ЖДА – ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ -• Намаление на броя на еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв, хипохромия и микроцитоза на -еритроцитите. - -За анемия се приема спадане на стойностите на хемоглобина: -за мъжете - под 130 g/l -за жените - под 120 g/l - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• ВИДОВЕ ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ -• Остри и хронични следкръвоизливни анемии - -Нутритивни (алиментарни) – недостатъчен внос. - -Резорбтивни ЖДА - -ЖДА при повишени нужди от желязо-новородени и малки деца, подрастващи, бременност, раждане и лактация. - -ЖДА при други заболявания (вторични ЖДА). - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОСТИКА НА ЖДА -• Насочена анамнеза -• Хемограма: Hb, Er, Ht, MCV, Ret. -Морфология на еритроцитите: микроцитна, -хипохромна, анулоцитоза, пойкилоцитоза -• Серумно Fe, ЖСК, -феритин, трансферин - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕСТОВЕ ПРИ ЖДА - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Хипохромия и анулоцитоза при ЖДА - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Анизопойкилоцитоза при ЖДА - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНАТА АНЕМИЯ -• Пероралният прием - най-физиологичният. Fe се включва предимно в еритропоезата. Двувалентното Fe се резорбира 15 пъти по- добре от тривалентното ! - -Венозният прием – предпочита се за запълване на депата, използва се само тривалентно Fe. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (1) -• Пероралният прием е най-физиологичният ! Желязото се включва предимно в еритропоезата ! Fe++ се резорбира 15 пъти по-добре от Fe+++ ! - -Леките форми на ЖДА - лекуват се с Fe++. - -Средно изявените и тежките – комбинирано лечение с -перорални и парентерални препарати. Eдновременно се -попълват резервните депа и се осигурява желязо за синтеза на -Hb в костния мозък. - -Венозният прием се предпочита за запълване на железните депа (използва се само Fe+++) ! - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (2) -• За перооралните форми – необходимото количество желязо е 150-300 mg/дневно - -За парентералните – 100-150 mg/дневно -• Основен принцип - количеството желязо не трябва да надвишава това, -което организмът може да свърже, транспортира и използва ! - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ -• Нивото на хемоглобина е обичайно между 70-110 g/l - -Еритроцитите са нормо- или микроцити, ниски ретикулоцити - -Повишени стойности на CRP - -Промени в електрофорезата на белтъците - -Увеличени инфламаторни цитокини – TNF- alfa, IL-1 и -интерферони, които взаимодействат с еритропоезата. - -При възпаление нивата на хепсидина са увеличении този -протеин може да блокиратранспорта на Fe към еритробластите. -• Симптоми и синдроми в -клиничната практика 2014 - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Анемия при хронични болести (1) -• Вторична анемия, резултат от различни хронични заболявания, най- често при бъбречна и ендокринна патология, съединителнотъканни болести, малигнени процеси и др. -В резултат от основното заболяване настъпват патофизиологични -изменения: -намалена преживяемост на еритроцитите - скъсена до 80 - 90 дни като причините са извънеритроцитни. Повишената температура може да увреди еритроцитната мембрана и да доведе до по- ранното разрушаване на еритроцитите. -ниско серумно желязо - в началото на заболяването нивото на -серумното желязо се понижава, а по-късно депата в организма се изчерпват напълно, което води до недостатъчност на хемопоезата . -намалена секреция на еритропоетин (ЕРО) -- намалени стойности на хемоглобин и хематокрит -- намален брой на ретикулоцити - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Анемия при хронични болести (2) -• Желязото е необходим елемент за жизнения цикъл на всички -микроорганизми, особено бактериите. Те притежават на -повърхноста си сидерофори, участъци, които улавят желязото от организма и го използват за собствените си обменни процеси. - -Подобно на бактериите, неопластичните клетки също се нуждаят от желязо за своя растеж. - -При патологични процеси като възпаление, инфекции, неоплазии, в отговор на клетъчното увреждане се активират макрофагите и ретикулоендотелните клетки, като поглъщат значителни количества желязо, което се използва иначе в синтезата на хема. Тази реакция на организма предпазва желязото от изконсумиране от микроорганизмите или туморните клетки. - -Този защитен механизъм е изключително важен при възпалителните процеси. Докато трае хроничното заболяване, клетките на ретикулоендотелната система трудно освобождават намиращото се в тях желязо. - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• Анемия при хронични болести (3) -• При анемията при хронични заболявания е нарушената функция на -костния мозък. Намалената еритропоеза се дължи на намалената -продукция на еритропоетин от бъбреците, както и на развития железен дефицит. При малигнени процеси, секрецията на еритропоетин е -нормална, но костния мозък не реагира нормално на стимулацията с еритропоетин. - -Пример за вторична анемия е анемията при бъбречни заболявания. Тя се развива в хода на остра и хронична бъбречна недостатъчност и други -бъбречни състояния. - -Основната причина за анемията е намалената продукция на еритропоетин от бъбреците от увредените секретиращи еритропоетин клетки. Поради -натрупването на остатъчноазотни тела в плазмата настъпва супресия на костния мозък. - -Освен това при болните с бъбречни заболявания е установен токсичен фактор в плазмата, който обуславя скъсената преживяемост на -еритроцитите. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• Стойности на желязото при хронични заболяния и ЖДА -• TFR = трансферинови рецептори - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• АНЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -• 1. Анемия при болни със солидни тумори -В около 40% от болните (лека - 30%, умерена – 9% и тежка – 1%) -В около 54% от болните с химиотерапия (лека-39%, умерена -14% и тежка-1%), нараства с броя на циклите. -С най-висок дял - белодробен рак (71%), гинекологични тумори (65%). -2. Анемия при болни с малигнени хемопатии -При болни с МДС (60-80%), всички видове левкемии (остри и -хронични, миелоидни и лимфоидни), при миелом и лимфоми (71,6% в новодиагностицирани). -Задълбочава се след курсове ХТ, след автоложна трансплантация с ХСК и -костномозъчна недостатъчност. -• Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247 - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• Цитотоксична химиотерапия -• Ангажиране на костния мозък -Увреждане на бъбреците -Дефицит на Fe, фолати и вит. В12 Чести кръвозагуби -Хронични инфекции -• Етиология на анемията при злокачествени заболявания - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на анемията при хронични болести (3) -• Лечение на основното заболяване - извършва се бъбречна трансплантация или хрониодиализа - - Лечение с еритропоетин (Eprex, Neorecormon, Mircera, Aranesp) - -Трансфузионна терапия - вместо еритропоетин могат да се прилагат -еритроцитни концентрати периодично или при наличие на симптоматика - -Заместителна терапия с желязо – то може да се прилага самостоятелно, както и в комбинация с еритропоетин - -Допълнителна терапия - приложение на андрогени, които стимулират продукцията на еритропоетин. -• Основните акценти в лечението - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• Общи правила за лечение на болни с ЖДА -• Има ли железен дефицит и от какво е причинен? -Корекция на дефицита с перорални и по-рядко парентерални форми трябва да започне след -уточняване на причината за ЖДА. - -Парентерално желязо – при малабсорбция и липса на толеранс при орален прием. - -Парентерално Fe не се препоръчва: -първи триместър на бременност -при ниски нива на трансферин -при анамнеза за алергия, включително астма -с готовност за лечение на анафилаксия - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Пернициозна анемия Хънтеров глосит -• Мегалобласти в костния мозък -• Хиперсегментация и мегалоцити -в периферната кръв - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• Анемиите се дължат на нарушен синтез на ДНК, при запазена синтеза на РНК -на клетките. - -Тази диспоеза причинява интрамедуларна клетъчна смърт (неефективна -еритропоеза) и индиректна хипербилирубинемия и хиперурикемия. - -Диспоезата уврежда всички клетъчни редици и се изявява още с левко- и тромбоцитопения. -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Диагноза: -Ранната диагноза преди да настъпят неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна - MCV>100 fl. -Хемограма: -Овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцити и мегалоцити. Телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро). -Ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите. Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите. - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНА АНЕМИЯ – КЛИНИЧНИ И ЛАБОРАТОРНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ - - ---- SLIDE 64 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• В12 дефицитна анемия -Обмяната се извършва с терминалния илеум при наличие на -интринзинк фактор, отделящ се от париеталните клетки на стомаха за транспорт през интестиналната мукоза. - -Витамин В12 от храната се свързва със свързващи протеини -(R-протеини), секретирани от слюнчените жлези, в комплекс, -който го предпазва от киселинното съдържание от стомаха. - -В тънкото черво панкреатичните ензими отделят свързващите R-протеини и се свързва с “интринзинк” фактора. - -Транспортен белтък е транскобаламин ІІ, а транскобаламин І е формата за съхранение. Нормално съдържанието на витамин В12 в кръвта е 150-750 pg/ml. - - ---- SLIDE 65 --- -TEXT CONTENT: -• Фолиеводефицитна анемия -Фолиевонедоимъчната анемия е вид мегалобластна анемия, която се дължи на фолиев дефицит, поради нарушена обмяна на фолиевата киселина. - -Фолиевата киселина се съдържа в много растителни продукти - спанак, броколи, зеле, зелена салата, маруля, зърнени храни, орехи, лешници. -От животинските продукти, богати на фолиева киселина са вътрешните -органи, месото, млякото. Тя се синтезира от различни микроорганизми, -включително от чревната микрофлора при човека. - -Дневните нужди са минимални - около 50 микрограма, а с храната човек -приема всеки ден около 400 - 500 микрограма фолати. - -В човешкият организъм фолиевата киселина има еднопосочно действие с това на витамин В12. Участва в синтезата на аминокиселините метионин, тимидин, в синтезата на нуклеиновите киселини (ДНК) и повлиява -узряването, пролиферацията и диференциацията на еритробластите. -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ - - ---- SLIDE 66 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ – В12 и фолиев дефицит -• Причини: Пернициозна анемия. Тотална гастректомия. Болест на Крон. Резекция на тънко черво и синдром на сляпата бримка. Лимфом на тънкото черво. Болести на тънкото черво. -Нарушена диета (вегетарианци). -Цитотиксични медикаменти – азатиоприн, метотрексат, хидроксиурея и др. Други -лекарства – антиконвулсивни, зидоводин при HIV. -Заболявания – миелодисплазия, остра миелоидна левкемия. -• Витамин В12 дефицит: етиология и диференциална диагноза -• Фолиев дефицит: етиология и диференциална диагноза - -Намален внос с храната: при хронично гладуване, при недоносени или на изкуствено хранене деца, при болни на хронична хемодиализа. -Нарушена резорбция: от ентероцитите, наблюдава се при различни заболявания на -червата (тропическо и нетропическо шпру). -Повишени потребности: по време на бременност, при хроничен хемолитичен процес. - - ---- SLIDE 67 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация на мегалобластните анемии -• І. Дефицит на витамин В12 (кобаламин) -Нарушена абсорбция: гастрогенни причини (пернициозна анемия, гастректомия, синдром на Zolingen- Ellison), чревни заболявания (резекция на илеума или заболявания, паразити – Diphylobotriom latam), панкреасна недостатъчност. -Непълноценно хранене (вегетариантство) - ІІ. Дефицит на фолиева киселина -Нарушен прием (екзогенен дефицит): неправилно хранене при възрастни, алкохолизъм, хемодиализа, -недоносени деца. -Нарушена резорбция: нетропическа и тропическа спру, други заболявания на тънките черва. -Повишени нужди: бременност, повишен клетъчен разпад (хронична хемолиза, ексфолиативни дерматити). - ІІІ. Остра мегалобластна анемия -Експозиция на азотен окис. -Тежки заболявания с екстензивни трансфузии, диализа, тотално парентерално хранене. -Лечение с фолиеви антагонисти (триметроприм или ниски дози метотрексат) - ІV. Лекарствени мегалобластни анемии. -Дихидрофолат-редуктаза инхибитори. -Антиметаболити -Инхибитори на дезоксинуклеоидния синтез -Антиконвулсива, орални контрацептива и др. -V. Вродени мегалобластни анемии -Витамин В12 дефицит: болест на Imerslund-Grasneck, вроден дефицит на интринзинк фактор, транскобаламин ІІ дефицит. -Нарушения на фолатния метаболизъм: фолатна малабсорбция, дехидрофолатредуктазен дефицит и др. -Нарушения в метаболизма на витамин В12: “кобаламин мутант” синдром с хомоцистеинурия. -Други: вродена ацидурия на оротовата киселина, тиамин-зависима мегалобластна анемия. - - ---- SLIDE 68 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Диагноза: Ранната диагноза е важна, преди да са настъпили неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна, с MCV>100 fl. -Хемограма: -- овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, -макроцити и мегалоцити. Могат да се видят и телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро). -- ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите (в около ½ от болните). Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите. - - ---- SLIDE 69 --- -TEXT CONTENT: -• Анизомакроцитоза - - ---- SLIDE 70 --- -TEXT CONTENT: -• МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ -• Миелограма: еритробластна хиперплазия, т.н. “син костен мозък”. Мегалобластна хемопоеза. Наличие на мегалобласти, гигантски щаб и юнг. - -Повишен уробилиноген в урината, серумен билирубин за сметка на индиректната фракция. Повишена ЛДХ, белег за неефективна хемопоеза и засилена хемолиза. - -Увеличени серумно желязо и феритин - свързани също с -хемолизата. - -Понижени нивата на витамин В12 в серума. - -При доказан В12 дефицит се изяснява етиологията: атрофичен гастрит, рибна тения, хирургически интервенции с резекции на стомах и тънки черва, антитела срещу “вътрешния” фактор. - - ---- SLIDE 71 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Хемолитичните анемии са група. заболявания, характеризиращи се с повишен разпад на еритроцити, стимулирана хемопоеза и типична клинична картина и лабораторни характеристики. - -Разделят се на вродени и -придобити хемолитични анемии. - - ---- SLIDE 72 --- -TEXT CONTENT: -• Микросфероцитоза - -Ензимопатии - -Хемоглобинози -• ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ - - ---- SLIDE 73 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИЗА – ОСНОВНИ ЛАБОРАТОРНИ БЕЛЕЗИ - - ---- SLIDE 74 --- -TEXT CONTENT: -• Микросфероцитна анемия Болест на Минковски Шофар -• Наследствената сфероцитоза е фамилна хемолитична анемия с хетерогенна клинична характеристика, граничеща от асимптоматично заболяване до фулминантна хемолитична -криза. - -Морфологичен белег е микросфероцитозата, резултат от генетични дефекти, загуба на мембранни протеини, -намалена осмотична резистентност и увеличена чупливост на еритроцитите “in vitro”. - -Слезката играе важна роля като орган, който поддържа интегритета на еритроците. - - ---- SLIDE 75 --- -TEXT CONTENT: -• МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ -• Микросфероцитозата е най-честата наследствена -анемия в Северна Европа. - -Спленомегалията е честа и се установява в над 75% от пациентите. Тежките хемолитични кризи изискват трансфузии на еритроцитни концентрати. - -При хроничните и по-леки форми повишеното разрушаване на микросфероцитите се компенсира от повишена еритропоеза в костния мозък. - -Холелитиазата е чест симптом при сфероцитната анемия, калкулозата е от пигментен тип -(билирубинови) , броя и обема им нараства с възрастта. - - ---- SLIDE 76 --- -TEXT CONTENT: -• МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ - - ---- SLIDE 77 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• ТАЛАСЕМИИ - - ---- SLIDE 78 --- -TEXT CONTENT: -• ТАЛАСЕМИИ -• Таласемиите представляват количествени -смущения в синтеза на хемоглобина – генетично фиксирана и нарушена регулация на образуване на глобиновите вериги. - -При β-таласемия е намален синтезът на β-веригите, при рядко срещаната α-таласемия е смутен -синтезът на α-веригите. -Хемоглобинови съчетания в нормалните -еритроцити: -Новородени: -Hb A1 (αα/ββ) – 20 – 40% Hb A2 (αα/δδ) – 0.5 – 1.5% Hb F (αα/γγ) – 60 – 80% -Възрастни: -Hb A1 (αα/ββ) – 97% Hb A2 (αα/δδ) – 2.5% -Hb F (αα/γγ) < 0.5% (следи) - - ---- SLIDE 79 --- -TEXT CONTENT: -• ТАЛАСЕМИЯ – КРЪВНА КАРТИНА -• Нормална кръвна картина -• Таргетни клетки при таласемия - - ---- SLIDE 80 --- -TEXT CONTENT: -• ТАЛАСЕМИИ -• Таласемичният дефект се унаследява по законите на Мендел за доминантно автозомно унаследяване. - -В зависимост от генотипа на родителите са -възможни 4 комбинации. - -Практически най-често се наблюдават два възможни вида съчетания между родителските гамети. - - ---- SLIDE 81 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичен алгоритъм при таласемия -• Анамнеза: раса, фамилна анамнеза, възраст, развитие - -Физикален статус: кожна бледост, жълтеница, спленомегалия, -скелетни деформации, пигментации - -Кръвна картина и биохимия: -Нв, MCV, MCH, хематокрит, морфология на Ер, ретикулоцити, включвания в Ер, еритробласти. - -Миелограма или трепанобиопсия: еритробластна реакция на костния мозък. -Рентгенови изследвания - - ---- SLIDE 82 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ТАЛАСЕМИЯТА -• При леките форми – фолиева киселина и -витамини от група В. -• еритроцитни концентрати с цел да -• При тежките форми лечението е симптоматично с хемотрансфузии на -се -• поддържа хемоглобин над 95 g/l, за да се избегне изоставането във физическото развитие, костните промени и да се коригира анемичният синдром. - -Поради развитието на вторична хемохроматоза (натрупване на желязо в паренхимните органи) е задължително лечението и с хелатори на желязото за извеждане на излишното желязо чрез урината (венозно или пер ос). - - ---- SLIDE 83 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Вродени хемолитични анемии -• Придобити хемолитични анемии - - ---- SLIDE 84 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Анамнестични данни: -периодично побледняване и пожълтяване на кожата, потъмняване на урината, -болки в кръста, в корема и оплаквания, свързани с типичните прояви на хронична анемия. - -Физикален статус: -спленомегалия, понякога с хемосидероза на кожата, жълтеница. - - ---- SLIDE 85 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -• Лабораторни изследвания: анемия, ретикулоцитоза, повишен общ и индиректен билирубин, пигменти в -урината-увеличен уробилиноген, повишена LDH (данни за цитолиза), възможно повишаване на АЛАТ и АСАТ, -повишено ниво на серумното желязо и кръвния феритин. - -За някои анемии са необходими специализирани лаборатории – за електрофореза на Нв (за доказване на таласемии и хемоглобинози), за определяне на -еритроцитни ензими (за вродени ензимопатии), за -изследване на хаптоглобин, осмотична резистентност на еритроцитите (микросфероцитоза). - -При вродените хемолитични анемии миелограмата няма тежестта на диагностичен метод. - - ---- SLIDE 86 --- -TEXT CONTENT: -• Еритроцитните ензимопатии са заболявания, характеризиращи се с различна по степен -нарушения в ензимната функция на -еритроцитите, водещи до скъсена преживяемост и затруднения в нормалното им функциониране. - -Най-честите хемолитични анемии от тази група са свързани с дефицит на Глюкозо-6 фосфат дехидрогеназата и пируват-киназата. -• ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ - ЕНЗИМОПАТИИ - - ---- SLIDE 87 --- -TEXT CONTENT: -• ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (1) -• Първо и основно: причината за анемия трябва да бъдат идентифициранa и коригиранa. -Уточнявяне на възникването на анемията: вродена или придобита. -Започване на етиологично лечение (анемия, в резултат на загуба на кръв от язва започва с лекарства, за да излекува язвата или операция за премахване на рак на дебелото черво, с хронична кръвозагуба и анемия). - - ---- SLIDE 88 --- -TEXT CONTENT: -• ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (2) - -Заместително лечение: желязо, В12, фолиева киселина, преливане на еритроцитна маса, -еритропоетинови препарати и др. - -Продължителност на лечението: достатъчно, за корекция на анемията и запълване на железните депа. Може да продължи от 3 до 6 мес., в -зависимост от изчерпването на железните депа; възможно е лечението да продължи и по-дълго, ако причината за анемията не може да бъде овладяна. - - ---- SLIDE 89 --- -TEXT CONTENT: -• МЕХАНИЗЪМ НА ХЕМОСТАЗАТА - - ---- SLIDE 90 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕФИНИЦИЯ -• Хеморагичните диатези са заболявания, причинени от нарушения на различни механизми на хемостазата. - -В едни случаи нарушенията са предимно в структурата и функциите на кръвоносните -съдове (вазопатии), в броя или функциите на -тромбоцитите (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) и в трети – в коагулацията (коагулопатии). - - ---- SLIDE 91 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОРАГИЧНИ ДИАТЕЗИ -• Заболяванията може да са вродени и най- често се унаследяват и придобити, като -придружават друго заболяване или се явяват като негово усложнение. - -Обединяваща клинична проява са -кръвоизливите, в редки случаи могат допълнително се наблюдават микро-или макротромбози. - - ---- SLIDE 92 --- -TEXT CONTENT: -• ВАЗОПАТИИ - КЛИНИКА -• КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ НА ВАЗОПАТИИТЕ: - -петехии, екхимози, подкожни хематоми, суфузии, епистаксис, -гингиворагии, стомашно- чревни кръвоизливи (хематемезис и мелена), хематурии, белодробни кръвоизливи (хемоптое). - - ---- SLIDE 93 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Дефиниция: Системно заболяване на малките съдове, определящо се като токсо- алергичен васкулит. - -Отключващи фактори: инфекции, химически агенти, токсини, ухапвания от -насекоми, дефицит на С2 компонентата на комплемента, малигнени неоплазии. - - ---- SLIDE 94 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH - - ---- SLIDE 95 --- -TEXT CONTENT: -• Капиляротоксикозата е автоимунно -заболяване (имунната система атакува организма). - -Малките кръвоносни съдове на кожата се -възпаляват (васкулит), започва -преминаване на еритроцити, което води до виолетов, надигнат обрив по краката, бедрата и ръцете. - -Могат да бъдат засегнати ставите, -стомашно-чревния тракт и бъбреците с болка и спазми. - -Засяга се всяка възраст, но най-често -засяга децата на възраст между 2 между и 11 год? Заболяването не е заразно. -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH - - ---- SLIDE 96 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Патогенеза: Пурпурата е имунокомплексно -заболяване с отлагане на IgA, IgG и С3 в съдовете. - -Васкулитът ангажира прекапилярите, капилярите и постакпилярите на кожата, гастроинтестиналния тракт, ставите и бъбреците. - -Активирането на комплемента също има участие при формирането на кожните лезии. - - ---- SLIDE 97 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Патогенеза: В 50% от болните се доказва ревматоиден фактор и IgA-съдържащи имунни комплекси, особено в ранните -стадии на болестта. - -Откриват се и комплекси от IgA-фибронектин и IgA- антикардиолипинови антитела. Имунофлуоресценцията на кожата установява IgA антитела. - -Високите титри на IgA антиентотелни антитела и повишените нива на тромбомодулин в серума се свързват с тежката -протеинурия и тежкото бъбречно засягане. - - ---- SLIDE 98 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• КЛИНИЧНА КАРТИНА: Проявява се с палпираща се пурпура по кожата, засягане на ставите, бъбреците и ГИТ. Тези -класически симптоми се установяват по различно време и в различни комбинации. - -Кожната форма се наблюдава в 50% в началото на болестта и е в зоната на уртикариален обрив, локализацията има -гравитационна зависимост и засяга ниско разположените части на ръцете и краката, глутеалната област. Той е -преходен и персистира няколко седмици и може да рецидивира. Лезиите са уртикариална пурпура до плаки, -лезии с хеморагични були и везикули.Лезиите по правило са симетрични! - - ---- SLIDE 99 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Ставната форма е втората по честота изява. Наблюдава се в началото на болестта в около 25% от болните. - -Отокът по-скоро се дължи на периартикулярно възпаление, отколкото на излив или хемартроза. Най-често се ангажират коленните и глезенните стави. - -Артритът е с кратка продължителност и отминава без остатъчни увреждания. - - ---- SLIDE 100 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Бъбречната форма е сериозно усложнение и в повечето случаи определя дълготрайната прогноза на заболяването. Наблюдава се в около 20% от случаите. - -Проявите варират от микроскопска -хематурия до прогресиращ глумерулонефрит (т.н. Хенох-нефрит). - - ---- SLIDE 101 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Гастроинтестиналната форма е най-тежка и се обуславя от субмукозни и интрамурални -екстравазации на тъканна течност и кръв в резултат от мезентериален васкулит. - -Болката е значителна и може да доведе до -неоправдани хирургически операции и резекции на черва. В някои случаи операцията е оправдана, -поради наличието на инфаркт на чревната стена, инвагинация, перфорация. - - ---- SLIDE 102 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• Лабораторна диагноза: Няма специфични лабораторни показатели. - -Изследванията на хемостазните показатели са нормални. - -Тестът за капилярна токсичност на Rumpel Leede може да бъде положителен. - - ---- SLIDE 103 --- -TEXT CONTENT: -• ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH -• ЛЕЧЕНИЕ: Средство на избор - хепарин и кортикостероиди. - -При хепаринът дозата е от 40 Е венозно и 20 Е подкожно с последваща радукция. - -Обичайната доза на кортизона е от 1 mg/kg дневно венозно. -Лечението продължава до постигане на ефект (4-6 седм.). Постепенно дозата се намалява с по 10 mg седм. до дневна доза от 20 mg, след което се намаля с 5 mg седм. - -При бъбречно ангажиране се прилагат и комбинации с кортизон, алкилиращи агенти, имуносупресори, антикоагуланти и плазмафереза. - - ---- SLIDE 104 --- -TEXT CONTENT: -• ТРОМБОЦИТОПЕНИИ -• Разнородна група заболявания, дължащи се на различни -причини при които броя на тромбоцитите е под 150 G/l. - -Патогенетичната класификация ги разделя на 2 групи: - -Хипопродуктивни форми (централен тип) – с намалена количествено или качествено тромбоцитопоезата. - -Хипердеструктивно и консумативни форми (периферен тип) – с -нормална или повишена тромбоцитна продукция, но поради различни -причини тромбоцитите бързо се разрушават, консумират или отстраняват от циркулацията. - - ---- SLIDE 105 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТОПЕНИИТЕ -• Тромбоцитопении поради намалена продукция. -Наследствени тромбоцитопении -Придобити тромбоцитопении -при хипо- и аплазии на костния мозък -при инфилтрация на костния мозък от неоплазми -при мегалобластни анемии -при инфекциозни заболявания - Тромбоцитопении поради повишена деструкция -Автоимунна тромбоцитопенична пурпура -Автоимунен тромбоцитопеничен синдром -Лекарствени имунни тромбоцитопении -Алоимунни тромбоцитопении - Тромбоцитопении поради повишена консумация и есквестрация -Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК) -Тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП) -Хиперспленен синдром - - ---- SLIDE 106 --- -TEXT CONTENT: -• КОАГУЛОПАТИИ -• Коагулопатиите са вродени и придобити състояния, предизвикани от дефицит или -функционален дефект в структурата на един -или повече плазмени коагулационни фактори. -• ДЕФИНИЦИЯ - - ---- SLIDE 107 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ -• І. ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ: -- Хемофилия А -Хемофилия В -Болест на Вилебранд -Афибриногенемия и хипофибриногенемия -Дисфибриногенемия -Дефицит на фактор ІІ -Дефицит на фактор V -Дефицит на фактор VІІ -Дефицит на фактор Х -Дефицит на фактор ХІ -Дефицит на фактор ХІІ -Дефицит на фактор ХІІІ -Дефицит на антитромбин ІІІ -Дефицит на протеин С -Дефицит на протеин S -Дефицит на плазминоген - - ---- SLIDE 108 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ -• ІІ. ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ: - -Придобити нарушения на факторите на протромбиновия комплекс: хеморагична болест на новороденото, недостатъчна резорбция на витамин К, лечение с орални антикоагуланти - -Чернодробни заболявания. - -Придобити инхибитори: срещу фактор VІІІ и други коагулационни фактири, -циркулиращи антикоагуланти при системен лупус. - -ДИК синдром. - -Патологично активирана (първична) фибринолиза. - - ---- SLIDE 109 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• ЧЕСТОТА: Проучванията в света сочат, че 1 болен се среща на 10 000-20 000 мъже и -5 000 000 жени. - -У нас на 100 000 души се падат по 4.2 болни от хемофилия. - -Регистрирани са над 700 души с хемофилия А и над 100 – с хемофилия В. - - ---- SLIDE 110 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• ИСТОРИЯ: Най-често срещаното заболяване от тази група е хемофилия А. Това е заболяване описвано още от древността. - -Наименованието му произлиза от гръцките думи -haima – кръв и philein – любов. - -Заболяването е известно като болест на кралските фамилии, от които най-известна е фамилията на -кралица Виктория. - - ---- SLIDE 111 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОФИЛИЯ - - ---- SLIDE 112 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОФИЛИИ -• ТИП НА ХЕМОФИЛИЯТА - А ИЛИ В - -ФОРМА НА ХЕМОФИЛИЯТА -ТЕЖКА -СРЕДНО ТЕЖКА -ЛЕКА -• ВЪПРОСИ И ОТГОВОРИ: - - ---- SLIDE 113 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• Хемофилия А е класически пример за -наследствено заболяване, предавано по полово рецесивен тип. - -Боледуват само мъжете, а жените са носителки на хемофилната наследственост. - -Синовете на болните хемофилици са винаги здрави, а дъщерите им – винаги носителки - - ---- SLIDE 114 --- -TEXT CONTENT: -• ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ -• ПАТОГЕНЕЗА: Хемофилия А се дължи на мутация в гена на фактор VІІІ, който е разположен на половата хромозома Х. Той е разположен на дългото рамо на хромозомата, в близост до гена на Г-6ФД. - -Заболяването се дължи на широк спектър от различни мутации в гена (инверсии, делеции, реаранжиране и др.). Молекулата на фактор VІІІ при генен дефект е неустойчива, не се натрупва в -циркулацията. - - ---- SLIDE 115 --- -TEXT CONTENT: -• ХЕМОФИЛИЯ - А -• КЛИНИЧНА КАРТИНА: Въпреки че хемофилията е вродено -заболяване и кръвта от пъпната връв не съдържа фактор VІІІ, кърмачетата дори при тежко изразени форми не кървят през първите 3-6 месеца след раждане. - -Кръвоизливите се дължат на незначителна травма, незабележима за болния, така че той да определи кръвоизлива като “спонтанен”. - -Първите кръвоизливи настъпват когато децата започнат да -получават първите травми (да сядат, да пълзят), хематоми по тазовата мускулатура, по главата и бедрата. При поникване -за зъбите могат да кървят със седмици. По-късно се появяват -първите хемартрози. - - ---- SLIDE 116 --- -TEXT CONTENT: -• УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - - ---- SLIDE 117 --- -TEXT CONTENT: -• УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - - ---- SLIDE 118 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• КРЪВОИЗЛИВ -ХРОНИЧЕН СИНОВИТ -АРТРОПАТИЯ -АНКИЛОЗА -• РАЗВИТИЕ НА ХЕМАРТРОЗИТЕ -• РАЗВИТИЕ НА РАЗВИТИЕ НА МУСКУЛНИТЕ ХЕМАТОМИ -• КРЪВОИЗЛИВ -КОНТРАКТУРА -ПСЕВДОТУМОР (ПСЕВДОКИСТА) - - ---- SLIDE 119 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕЖКА ФОРМА -• ВЪТРЕЧЕРЕПНИ КРЪВОИЗЛИВИ -СТОМАШНОЧРЕВНИ КРЪВОИЗЛИВИ -РЕТРОПЕРИТОНЕАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ -ЕЗИК, ШИЯ, ФАРИНКС -ДИХАТЕЛНА СИСТЕМА -• ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• ЖИВОТОЗАПЛАШВАЩИ ЛОКАЛИЗАЦИИ - - ---- SLIDE 120 --- -TEXT CONTENT: -• ТЕЖКА ФОРМА -• ЗЪБНИ ЕКСТРАКЦИИ -ОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ -НЕВРОХИРУРГИЯ -ОРТОПЕДИЯ -ГРЪДНА ХИРУРГИЯ -КОРЕМНА ХИРУРГИЯ -• ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ: - - ---- SLIDE 121 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕКА ФОРМА -• ТРАВМИ И ОПЕРАЦИИ -РАЗЛИЧНА ЛОКАЛИЗАЦИЯ -СЛУЧАЙНО ДИАГНОСТИЦИРАНЕ -БЕЗ СЕРИОЗНИ СТАВНИ УВРЕЖДАНИЯ -• ЛЕКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А -• КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ: - - ---- SLIDE 122 --- -TEXT CONTENT: -• АНАМНЕСТИЧНИ ДАННИ -• МИНАЛИ СПОНТАННИ ХЕМОРАГИИ -ПЪРВИ ПРОЯВИ НА ХЕМОРАГИИ -МЕНОРАГИИ И МЕТРОРАГИИ -МИНАЛИ ТРАВМАТИЧНИ И ОПЕРАТИВНИ ХЕМОРАГИИ -КРЪВОИЗЛИВИ СЛЕД РАЖДАНЕ -ЗАЗДРАВЯВАНЕ НА РАНИ -ФАМИЛНА ОБРЕМЕНЕНОСТ -СЪПЪТСТВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -ПРИЕМАНЕ НА МЕДИКАМЕНТИ -ХРАНИТЕЛЕН РЕЖИМ -ВРЕДНИ НАВИЦИ - - ---- SLIDE 123 --- -TEXT CONTENT: -• ФИЗИКАЛЕН СТАТУС ПРИ ХЕМОФИЛИЯ -• КОЖНИ ХЕМОРАГИИ -КОЖНИ ХЕМАНГИОМИ -ХЕМАРТРОЗИ И МУСКУЛНИ ХЕМАТОМИ -ВИСЦЕРАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ -ЖЪЛТЕНИЦА -ХЕПАТОМЕГАЛИЯ И СПЛЕНОМЕГАЛИЯ -ЛИМФАДЕНОМЕГАЛИЯ -ХИПЕРЕЛАСТИЧНОСТ НА КОЖАТА -ШОКОВО СЪСТОЯНИЕ -СЕПСИС - - ---- SLIDE 124 --- -TEXT CONTENT: -• ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОЗА -• АЛГОРИТЪМ -СКРИНИРАЩА КОНСТЕЛАЦИЯ ОТ ТЕСТОВЕ -ДИФЕРЕНЦИРАНИ ТЕСТОВЕ - - ---- SLIDE 125 --- -TEXT CONTENT: -• ЛАБОРАТОРНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕМОФИЛИЯ А -• Тежка форма – ниво на фактор VІІІ под 1%. -• Средно тежка форма – ниво на фактор VІІІ между 1 и 5% -• Лека форма – ниво на фактор VІІІ между 6 и 30%. - - ---- SLIDE 126 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ СПОРЕД ТЕЖЕСТТА -• При тежката форма клиничната картина е особено богата и тежка, като хемартрозите са най-типичната изява. - -При средно-тежката форма проявите са по-леки. - -При леката форма кръвоизливите могат да настъпят късно, в зряла възраст. Те се провокирани – след -екстракция на зъб, травма или операция - - ---- SLIDE 127 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗА НА ХЕМОФИЛИЯ А -• Съвременната диагностика позволява да се извършва и пренатална диагностика, както и доказване на носителство на хемофилна -наследственост. - -Етапите на пренаталната диагностика са: амниоцентеза, изследване на хорионни въси, директно изследване на фетална кръв. - - ---- SLIDE 128 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ-А -• Количеството препарат зависи от: -Вида на кръвоизлива Формата на хемофилия - -Времето на полуживот на фактор VІІІ (12 ч!) - -Възстановяването in vivo на прелятата активност в циркулацията на болния. - - ---- SLIDE 129 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - А -• Практически ориентир за изчисляване на количеството на фактор VІІІ, което трябва да се приложи на болен от хемофилия А е -установения факт, че - -преливането на 1 U/kg телесна маса повишава в циркулацията нивото на фактор VІІІ с 2%. - - ---- SLIDE 130 --- -TEXT CONTENT: -• Хемофилия В -• При нейното лечение се има предвид, че дозите на кг. телесна маса са 1.5-2 пъти по-високи от тези при хемофилия А. Повторните вливания се правят през 24 ч интервали, поради по-дългото време на -полуживот на фактор ІХ (18-30 ч!). - -Една единица фактор ІХ прелята на килограм телесна маса повишава нивото на фактор ІХ в циркулацията с 1%. - - ---- SLIDE 131 --- -TEXT CONTENT: -• ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО -• ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ ИЛИ ОВЛАДЯВАНЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ - -ПОДОБРЯВАНЕ КАЧЕСТВОТО НА ЖИВОТ НА ПАЦИЕНТА - -ПРОТЕКЦИЯ НА ОЗДРАВИТЕЛНИЯ ПРОЦЕС - -ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА БЪДЕЩИ УСЛОЖНЕНИЯ - - ---- SLIDE 132 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ -• КОМПЛЕКСНО - -СПЕЦИФИЧНО (СПОРЕД ВИДА НА КРЪВОИЗЛИВА) - - -РАННО - - ---- SLIDE 133 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОФИЛАКТИКА НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ -• ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА - -ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА - -КРАТКОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА - -ДЪЛГОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА - - ---- SLIDE 134 --- -TEXT CONTENT: -• УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ХЕМОФИЛИИТЕ -• УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЗАБОЛЯВАНЕТО: -СИНОВИТИ И АНКИЛОЗИ -КОНТРАКТУРИ -ПСЕВДОТУМОРИ - -УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЛЕЧЕНИЕТО: -ТРАНСМИСИВНИ ИНФЕКЦИИ -ИНХИБИТОРИ -ПРИОНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ - - ---- SLIDE 135 --- -TEXT CONTENT: -• ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ -• СИНДРОМ -НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ - - ---- SLIDE 136 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕФИНИЦИЯ -• ДИК синдромът е сложен патологичен процес, в основата на който лежи -дисеминирано вътресъдово съсирване на ниво микроциркулация, с възникване на -тромбози и кръвоизливи, тъканна хипоксия, ацидоза, водещи до дълбоки нарушения във функциите на различни органи и системи. - - ---- SLIDE 137 --- -TEXT CONTENT: -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (1) -• Прокоагулационни стимули, действащи на различни етапи на коагулационната каскада: - - На ранен етап - нахлуване в циркулацията на вещества с активност на тъканен тромбопластин, активиращи външната система на -кръвосъсирването. - - На междинен и по-късен етап - туморни -екстракти (активират Х фактор), змийски отрови (протеолитични ензими, които превръщат фибриногена във фибрин). - - ---- SLIDE 138 --- -TEXT CONTENT: -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (2) -• То водят до увреждане на съдовите епители и оголване на колагена (при остри алергични и имунни васкулити). -Настъпва агрегация на тромбоцитите и отделяне на тромбоцитния фактор 3 активиране на фактор ХII. - -Фактор ХII се активира и при контакт с чужди повърхности (например екстракорпорално кръвообръщение, аферези, диализи). - -От увредените съдови ендотели се освобождават и субстанции с активност на тъканен тромбопластин. - - ---- SLIDE 139 --- -TEXT CONTENT: -• Грам отрицателни инфекции ендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно). - -Активираният фактор ХII активира каликреин- кининовата система кинините активират фактор VII и оттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването. -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (3) - - ---- SLIDE 140 --- -TEXT CONTENT: -• Друг механизъм е активиране на външната система, чрез освобождаване на тромбопластин от левкоцитите (особено от моноцитите) при възникнала -ентотоксинемия. -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (4) - - ---- SLIDE 141 --- -TEXT CONTENT: -• Грам отрицателни инфекции ендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно). - -Активираният фактор ХII активира каликреин- кининовата система кинините активират фактор VII и оттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването. -• ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (5) - - ---- SLIDE 142 --- -TEXT CONTENT: -• ДОПЪЛНИТЕЛНИ ФАКТОРИ -• Индуцират и повишават тежестта на ДИК: -шок; -ацидоза; -хипоксемия; -хиперазотемия; -съдова стаза; -чернодробна недостатъчност; -повишен кръвен вискозитет (дехидратация с хемоконцентрация). - - ---- SLIDE 143 --- -TEXT CONTENT: -• СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ -• ИНФЕКЦИИ -АКУШЕРСКИ УСЛОЖНЕНИЯ -ИНТРАВАЗАЛНА ХЕМОЛИЗА -ШОК -СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ -ОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ -ЗМИЙСКИ ОТРОВИ - - ---- SLIDE 144 --- -TEXT CONTENT: -• АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА -• АКТИВИРАНЕ НА ВЪНШНАТА СИСТЕМА - - -АКТИВИРАНЕ НА ВЪТРЕШНАТА СИСТЕМА - - -АКТИВИРАНЕ НА ФАКТОР Х ИЛИ ІІ - - ---- SLIDE 145 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИК -• Образуваните кръвни съсиреци (тромбоцити, еритроцити и левкоцити) запушват кръвотока, с последващи хипоксия и некрози. - -Еритроцитите, минаващи покрай тромба, се разрушават -(микроангиопатична анемия). - -Активираният фактор ХII активира каликреин-кининовата система. - -Кинините (дори и в ниска концентрация) имат разностранно биологично действие и предизвикват: вазодилатация -(спадане на RR), потискане на миокардната контрактилност, повишен съдов пермеабилитет, болка и т.н. - - ---- SLIDE 146 --- -TEXT CONTENT: -• ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (1) -• Независимо от това кои механизми действат, в -циркулацията се образува тромбин, който превръща - фибриногена във фибрин. - -Образуват се фибрин-мономери: - една част от тях полимеризира и образуват фибринов съсирек, -друга част от тях се свързват с интактни -фибриногенови молекули и ранните ФДП (X и Y) като се образуват разтворими фибрин-мономерни -комплекси (РФМК). - - ---- SLIDE 147 --- -TEXT CONTENT: -• Консумират се и част от останалите фактори на -съсирването: факторите V, VIII, ХIII и по-малко: II,VII, IХ и Х факторите. - -Антитромбин III (АТ III) също се консумира. - -Отлагането на фибрин в микроциркулацията стимулира локалната вторична фибринолиза. -• ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (2) - - ---- SLIDE 148 --- -TEXT CONTENT: -• АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА - -АМПЛИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛАЦИЯТА -АКТИВИРАНЕ ИЛИ ИНХИБИЦИЯ НА ФИБРИНОЛИЗАТА -• ФАЗИ НА ДИК СИНДРОМА - - ---- SLIDE 149 --- -TEXT CONTENT: -• ОСНОВНА ТРИАДА ПРИ ДИК -• Доказва се ниско ниво на циркулиращия плазминоген (поради консумацията му); - -В циркулацията се установява наличието на повишени количества ФДП; - -Установява се липсата на системно активирана фибринолиза и дори понижена активност (поради ниското ниво на плазминогена). - - ---- SLIDE 150 --- -TEXT CONTENT: -• ЕТАПИ ПРИ ДИК (1) -• ПЕРИОД НА ХИПЕРКОАГУЛАЦИЯ: с вътресъдова агрегация на кръвните клетки, активиране на други плазмени ензимни -системи (каликреин-кининовата), блокиране на органната микроциркулация (бели дробове, бъбреци, сърце и черен дроб). Тази фаза се развива бурно, за минути и води до тежък -шок. - -Тази първа фаза е не само вътресъдово съсирване, а - комплексен протеолитичен взрив, при който се активират и -същевременно изчерпват повече или по-малко -инхибиторните механизми (АТ III), други плазмени протеолитични системи (каликреин-кининовата, комплементарната, фибринолитичната). - - ---- SLIDE 151 --- -TEXT CONTENT: -• ПЕРИОД НА ИЗТОЩЕНИЕ на коагулационните механизми (консумация на факторите I, V, VIII, ХIII и тромбоцитите), а също така и на инхибиторите (АТ III) - -Натрупване на патологични инхибитори – фибрин деградационни продукти (ФДП). -• ЕТАПИ ПРИ ДИК (2) - - ---- SLIDE 152 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, КОИТО МОГАТ ДА СЕ УСЛОЖНЯТ С ДИК СИНДРОМ - - ---- SLIDE 153 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (1) -• Характеризира се с проявите на основното заболяване; - -Признаци на хемокоагулационния шок (при острите форми); - -Блокада в микроциркулацията в органите, с тежка тъканна хипоксия и ацидоза; - -Настъпва тежка дистрофия и дисфункция на органите, тромбохеморагични прояви. - - ---- SLIDE 154 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНА КАРТИНА (2) - - ---- SLIDE 155 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (1) -• Настъпва при бързо нахлуване на коагулационни субстанции (при мастна емболия при счупвания, травматологични операции, остър сепсис, остра хемолиза, ухапване от змии, емболия от околоплодните води). Засягат се белите дробове и бъбреците (бъбречна недостатъчност, белодробен оток). - -Хеморагичният синдром настъпва във втората фаза на острия ДИК при изчерпване коагулационния потенциал и се проявява в профузни -кръвоизливи от матката (акушерска патология), на оперативното поле -(при операции), на местата на мускулните и венозни инжекции, -множество спонтанни кръвоизливи по кожата и лигавиците, епистаксис, -стомашно-чревни хеморагии, хематурия. - -Изтичащата кръв остава течна и не се съсирва. -• ОСТЪР ДИК -• Има 2 клинични форми на ДИК синдрома: - - ---- SLIDE 156 --- -TEXT CONTENT: -• Най-често тази форма е протрахирана във времето, с ондулиращ ход; - -Тя се проявява с кожни хеморагии, -епистаксис, хематурия, склонност към суфузии по кожата. -• КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (2) -• ХРОНИЧЕН ДИК - - ---- SLIDE 157 --- -TEXT CONTENT: -• РУТИННИ ЛАБОРАТОРНИ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ДИК СИНДРОМ - - ---- SLIDE 158 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – ТАКТИКА -• ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ - -ВАРИАНТИ -ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ХИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ БЕЗ ХЕМОРАГИИ -ХЕМОРАГИИ ПРИ ОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ -ХЕМОРАГИИ ПРИ НЕОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ -АКТИВИРАНА ФИБРИНОГЕНОЛИЗА - - ---- SLIDE 159 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – СТРАТЕГИЯ -• ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ - -АНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ -ХЕПАРИН -АНТИТРОМБИН ІІІ -АКТИВИРАН ПРОТЕИН С -ЗАМЕСТВАЩО ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ ПРОДУКТИ -АНТИПРОТЕАЗНИ И АНТИФИБРИНОЛИТИЧНИ СРЕДСТВА - - ---- SLIDE 160 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК -• Лечението е в 2 основни посоки - - Етиологично лечение: най-важното ! - - - Патогенетично лечение: - -В острата фаза - хепарин - - В хроничната фаза - заместителна терапия с тромбоцити, плазма, АХП и др. - - ---- SLIDE 161 --- -TEXT CONTENT: -• Благодаря за вниманието! - diff --git a/ppt_data/output/combined_all_presentations.json b/ppt_data/output/combined_all_presentations.json deleted file mode 100644 index c90199f..0000000 --- a/ppt_data/output/combined_all_presentations.json +++ /dev/null @@ -1,95 +0,0 @@ -[ - { - "filename": "Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx", - "total_slides": 9, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Сестрински грижи при болни с Остра сърдечна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Остра сърдечна недостатъчност\n \nе клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпила високостепенна застойна сърдечна недостатъчност \n(остър белодробен оток, \nостър системен венозен застой)\n и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия (шок)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Острата сърдечна недостатъчност бива:", - "І. Левокамерна:\n\u000b1. Предимно застойна – доминира застойния синдром (остра венозна пулмонална хипертония и белодробен застой), настъпва кардиална астма и белодробен оток.\u000b2. Предимно нискодебитна – (силно понижение на минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите), настъпва кардиогенен шок.\u000b3. Смесена." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "ІІ. Деснокамерна:\n\u000b1. Предимно застойна – настъпва остър системен венозен застой.\u000b2. Предимно нискодебитна – настъпва кардиогенен шок.\u000b3. Смесена.\n\n\nІІІ. Двукамерна (тотална)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност", - "Етиология: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др.\nПатофизиология: повишава се налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Клинична картина:", - "Кардиална астма:\u000b– пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. \nБолните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се отзвучава.\u000b– суха, дразнеща кашлица;\u000b– бледост, изпотяване, цианоза по устните;\u000b– сърцебиена;\u000b– неспокойствие, страх.\n влажни хрипове, предимно в белодробните основи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Изследвания", - "Рентгенография на белите дробове - интерстициален оток. \nЕхокардиография- се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност.\u000bКардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. \nПри задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Белодробен оток", - "много силен задух, болните заемат седнало положение;\u000b– учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”;\u000b– дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки;\u000b– кожата е бледа, цианотична, студена.\u000bПри аускултация - влажни хрипове; тахикардия, отслабени сърдечни тонове.. \nРентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки.\n Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния.\u000bВ повечето случаи белодробният оток завършва летално." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Лечение", - "кардиналната астма и на белодробния оток - лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се:\nДиуретици;\nКардиотоници;\nКислород; \nСпазмолитици;\nпо показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. \nВ хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] - } -] \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/combined_all_presentations.txt b/ppt_data/output/combined_all_presentations.txt deleted file mode 100644 index ffb04b3..0000000 --- a/ppt_data/output/combined_all_presentations.txt +++ /dev/null @@ -1,78 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx -TOTAL SLIDES: 9 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи при болни с Остра сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Остра сърдечна недостатъчност - -е клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпила високостепенна застойна сърдечна недостатъчност -(остър белодробен оток, -остър системен венозен застой) - и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия (шок). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Острата сърдечна недостатъчност бива: -• І. Левокамерна: - 1. Предимно застойна – доминира застойния синдром (остра венозна пулмонална хипертония и белодробен застой), настъпва кардиална астма и белодробен оток. 2. Предимно нискодебитна – (силно понижение на минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите), настъпва кардиогенен шок. 3. Смесена. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• ІІ. Деснокамерна: - 1. Предимно застойна – настъпва остър системен венозен застой. 2. Предимно нискодебитна – настъпва кардиогенен шок. 3. Смесена. - - -ІІІ. Двукамерна (тотална). - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност -• Етиология: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др. -Патофизиология: повишава се налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток). - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• Кардиална астма: – пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. -Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се отзвучава. – суха, дразнеща кашлица; – бледост, изпотяване, цианоза по устните; – сърцебиена; – неспокойствие, страх. - влажни хрипове, предимно в белодробните основи. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• Рентгенография на белите дробове - интерстициален оток. -Ехокардиография- се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност. Кардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. -При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен оток -• много силен задух, болните заемат седнало положение; – учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”; – дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки; – кожата е бледа, цианотична, студена. При аускултация - влажни хрипове; тахикардия, отслабени сърдечни тонове.. -Рентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки. - Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния. В повечето случаи белодробният оток завършва летално. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• кардиналната астма и на белодробния оток - лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се: -Диуретици; -Кардиотоници; -Кислород; -Спазмолитици; -по показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. -В хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др. - diff --git a/ppt_data/output/Алергии.json b/ppt_data/output/Алергии.json deleted file mode 100644 index 24dbf36..0000000 --- a/ppt_data/output/Алергии.json +++ /dev/null @@ -1,125 +0,0 @@ -{ - "filename": "Алергии.pptx", - "total_slides": 12, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Алергии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Алергия", - "Повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. \nВ този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система. \nТази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "За пръв път през 1906г-д-р Клеманс фон Пирке- след ваксинация с/у дифтерия\n\nВсе по-често\n\nПредимно при хора с по-висок стандарт\n\nУрбанизация-по-разнообразни материали," - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Най-чести алергени", - "Акари в домашен прах.\nПолени – житни, дървесни, тревисти.\nУжилвания от насекоми - пчела, оса.\nПродукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера.\nЛекарства - пеницилин, сулфонамиди, антибиотици местни обезболяващи.\nбитова химия и козметика.\nХранителни алергии към: краве мляко, белтъка на яйца, риба, плодове, зеленчуци и ядки, оцветители,  консерванти и аромати." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Симптоми", - "Кихане-продължително\nСекрет от носа- бистър и воднист\nЗапушен нос- от оток на лигавицата\nКожен сърбеж- уртикария или екзем\nСърбеж на очите, подути клепачи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Диагноза", - "Клинични картина\nАнамнеза за контакт с евентуален алерген\nКожни тестове-подутина, зачервяване и сърбеж\nКръвен тест- общи и специфични IgE\nПровокационна проба-когато другите са противоречиви" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Лечение", - "Избягване на алергена\n\nАнтихистамини, КС, Адреналин\n\nХипосенсибилизация- успех 50-90%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Видове алергични болести", - "Симптоми от страна на различните органи и системи, като клиничните прояви са често с определена локализация — кожа, лигавици, очи, нос, бели дробове, ХС и др.\nАлегичен ринит или стоматит\nАлергичен ринисинуит или риноконюнктивит\nБронхиална астма, едем на Квинке\nКожна алергия- уртикария, нодозен еритем\nАнафилаксия, анафилактичен шок\nХранителна алергия, слънчева алергия,към насекоми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Анафикактичен шок", - "Синдром на остра депресия на хемодинамиката заради генерализирана реакция на комплекса Аг-Ат\nНавлизане на алергени в тялото- различни в-ва с различна входна врата\nНай-често- л-ва (АБ, анестетици,контраст), чужди белтъци(серум, ваксина, пчелна отрова)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Освобождаване на медиатори: хистамин, брадикинин и др.\nПериферна вазодилатация и повишена пермеабилитация на съдовата стена. Повишен тонус на гладка мускулатура.\nЗагуба на инравазален обем- хиповолемия (заради естравазация на течности)\nХемодинамика: нисък МО, намалена съдова резистентност, спад на ЦВН, хипотония" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Клиника", - "Кожни промени: бледа или сива кожа, генерализиран сърбеж, уртикариален екзантем, оток на клепачи, мидриаза, ангионевротичен едем\nДС- хриптящо дишане, стридор, оток на ларикгс, бронхоспазъм, затруднено гълтане\nССС-хипотония, тахикардия, филиформен пулс\nПовръщане, коремни колики, диария" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Поведение", - "Отстраняване на Аг\nЛегнал с повдигнати крака\nОсновна ресусцитация( свободни ДП, О2 , ИБВ?, трахеостома)\nДва венозни източника\nАдреналин 0,3-0,5мг/кг (1:10000 ) и.в.\nКС- Метилпреднизолон 1-2мг/кг на 4-6ч\nАнтихистамини\nВливания на течности + Допамин" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Алергии.txt b/ppt_data/output/Алергии.txt deleted file mode 100644 index 7601f87..0000000 --- a/ppt_data/output/Алергии.txt +++ /dev/null @@ -1,122 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Алергии.pptx -TOTAL SLIDES: 12 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Алергии - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Алергия -• Повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. -В този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система.  -Тази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• За пръв път през 1906г-д-р Клеманс фон Пирке- след ваксинация с/у дифтерия - -Все по-често - -Предимно при хора с по-висок стандарт - -Урбанизация-по-разнообразни материали, - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Най-чести алергени -• Акари в домашен прах. -Полени – житни, дървесни, тревисти. -Ужилвания от насекоми - пчела, оса. -Продукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера. -Лекарства - пеницилин, сулфонамиди, антибиотици местни обезболяващи. -битова химия и козметика. -Хранителни алергии към: краве мляко, белтъка на яйца, риба, плодове, зеленчуци и ядки, оцветители,  консерванти и аромати. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми -• Кихане-продължително -Секрет от носа- бистър и воднист -Запушен нос- от оток на лигавицата -Кожен сърбеж- уртикария или екзем -Сърбеж на очите, подути клепачи - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Клинични картина -Анамнеза за контакт с евентуален алерген -Кожни тестове-подутина, зачервяване и сърбеж -Кръвен тест- общи и специфични IgE -Провокационна проба-когато другите са противоречиви - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Избягване на алергена - -Антихистамини, КС, Адреналин - -Хипосенсибилизация- успех 50-90% - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Видове алергични болести -• Симптоми от страна на различните органи и системи, като клиничните прояви са често с определена локализация — кожа, лигавици, очи, нос, бели дробове, ХС и др. -Алегичен ринит или стоматит -Алергичен ринисинуит или риноконюнктивит -Бронхиална астма, едем на Квинке -Кожна алергия- уртикария, нодозен еритем -Анафилаксия, анафилактичен шок -Хранителна алергия, слънчева алергия,към насекоми - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Анафикактичен шок -• Синдром на остра депресия на хемодинамиката заради генерализирана реакция на комплекса Аг-Ат -Навлизане на алергени в тялото- различни в-ва с различна входна врата -Най-често- л-ва (АБ, анестетици,контраст), чужди белтъци(серум, ваксина, пчелна отрова) - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Освобождаване на медиатори: хистамин, брадикинин и др. -Периферна вазодилатация и повишена пермеабилитация на съдовата стена. Повишен тонус на гладка мускулатура. -Загуба на инравазален обем- хиповолемия (заради естравазация на течности) -Хемодинамика: нисък МО, намалена съдова резистентност, спад на ЦВН, хипотония - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Кожни промени: бледа или сива кожа, генерализиран сърбеж, уртикариален екзантем, оток на клепачи, мидриаза, ангионевротичен едем -ДС- хриптящо дишане, стридор, оток на ларикгс, бронхоспазъм, затруднено гълтане -ССС-хипотония, тахикардия, филиформен пулс -Повръщане, коремни колики, диария - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение -• Отстраняване на Аг -Легнал с повдигнати крака -Основна ресусцитация( свободни ДП, О2 , ИБВ?, трахеостома) -Два венозни източника -Адреналин 0,3-0,5мг/кг (1:10000 ) и.в. -КС- Метилпреднизолон 1-2мг/кг на 4-6ч -Антихистамини -Вливания на течности + Допамин - diff --git a/ppt_data/output/Анатомия и физиология.json b/ppt_data/output/Анатомия и физиология.json deleted file mode 100644 index 7a5dbde..0000000 --- a/ppt_data/output/Анатомия и физиология.json +++ /dev/null @@ -1,250 +0,0 @@ -{ - "filename": "Анатомия и физиология.pptx", - "total_slides": 24, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Отделителна система" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Анатомия", - "Чифтен орган;\nПод слезка и черен дроб;\n12/6/3см;\nБобовидна форма;\nОсновна структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът. \n Всеки бъбрек има 1-1,2 млн. нефрона" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Нефрон", - "Малпигиево телце\nГломерул\nБауманова капсула\n\nКаналчета\n\nМежду нефроните- интерстициална тъкан" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Функция на бъбреците", - "1. Очистителна (депурационна) функция. Бъбреците очистват кръвта от ненужните за организма крайни продукти от обмяната на веществата (урея, креатинин, пикочна киселина и др.), от токсичните вещества, багрилата и др. \n2. Регулиране на хомеостазата на организма. Бъбреците регулират постоянния състав на телесните течности и поддържат оптимално водно-електролитно, алкално-киселинно, йонно и осмотично състояние, необ- ходими за нормалното функциониране на организма. \n3. Ендокринна функция. В бъбреците се произвеждат някои биологично активни вещества, които имат характеристика на хормони. \nВ юкстагломерулния апарат (ЮГА) се произвежда ензимът ренин, участващ в регулацията на артериалното налягане и стимулиращ секрецията на алдостерон от надбъбречната жлеза. \nВ бъбреците се произвежда еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити от костния мозък. \nАктивната форма на витамин D също се образува в бъбреците и по този начин те участват в калциевата обмяна на организма." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Образуване на урината", - "1. Гломерулна филтрация. Кръвта се филтрира през полупропускливата капилярна стена и попада в капсулното пространство (пространството на Бауман-Шумлянски). \nТази филтрирана течност се нарича първична урина, а нейният състав е еднакъв с този на обезбелтъчената плазма. \nОтносителното тегло на първичната урина е 1010." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Образуване на урината", - "2. Тубулна реабсорбция. От капсулното пространство редица съставки се подлагат на обратна резорбция, с цел да бъдат върнати и съхранени в организма. Тук се реабсорбират 100% от филтрираната глюкоза, аминокиселините, калция, фосфора и около 80% от водата, натрия и хлора. \n3. Тубулна секреция. Посредством тубулната секреция се излъчват калиеви и водородни йони, медикаменти и други продукти от обмяната на веществата, ненужни на организма. \n4. Образуваната окончателна урина е средно 1,2-1,5 l/24 h. В зависимост от конкретните нужди на организма се отделя по-концентрирана или по- разредена урина, като по този начин се регулира постоянният водно- електролитен състав в тялото." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Основни симптоми и синдроми", - "Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. \nфизиологична (при прием на много течности, кон- сумация на диуретични плодове – диня);\nпатологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци(след ОБН) и др. \nОлигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). \nфизиологична – при прием на малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда; \nпатологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др.\nАнурия (anuria)- диуреза <100мл/24 часа" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Основни симптоми и синдроми", - "Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. Нарушен ритъм на отделяне на урината през денонощието. \nПри здрави хора съотношението между отделената през деня и нощта урина е 3-4:1. \nПри никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. \nСреща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др. \nПолакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др. \nДизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп- роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пътища – при цистит, уретрит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Основни симптоми и синдроми", - "Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хеморагични диатези и др. \nПротеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул- ния филтър. \nнезначителна – белтък в урината 150 mg – 0,5 g/ 24 h; \nумерена – 0,5 – 3,5 g/ 24 h; \nмасивна над 3,5 g/ 24 h; \nпостоянна – открива се при всяко изследване; \nнепостоянна (интермитентна) – установява се от време на време. \nНепостоянна протеинурия може да се установи и при здрави лица при определени условия – при ортостатизъм, мускулни усилия, фебрилитет и др. \nПротеинурията при гломерулни заболявания (гломерулонефрити) най-често е масивна – над 3,5 g/24 h, със значителна загуба на плазмени белтъци; при тубуло-интерстициалните заболявания (пиелонефрити) обик- новено е нискостепенна – до 2 g/24 h" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Лабораторни находки:", - "Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен диабет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.; \nКетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран захарен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др. \nБилирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. \nУробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Нефрозен синдром", - "Клинико-лабораторен синдром, включващ:\nвисокостепенна протеинурия;\nхипопротеинемия и масивни отоци;\nхиперлипопротеинемия и липидурия. \nНаблюдава се най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти (антибиотици, АСЕ инхибитори, златни препарати)и тежки метали, при инфекциозни заболявания (хепатит, малария, токсоплазмоза), неопластични процеси, при мултиплен миелом и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Патогенеза на нерфозен синдром", - "Имунен и автоимунен патогенетичен механизъм. \nОтлагане на имунни комплекси по базалната мембрана на гломерулните капиляри\nНарушена пропускливост и започват да се филтрират (пропускат) плазмени белтъци. \nРазвива се масивна протеинурия (3-5 g/24 h). \nТова води до понижаване нивото на плазмените белтъци (хипопротеинемия)\nСпада онкотичното налягане в съдовете(1 g белтък задържа 20 g вода) , което води до излив на течности в тъканите– появяват се отоци (меки, тестовати, хипостатични)." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Caplliary Microcirculalion", - "Hydrastat €" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9446123898276422, - 0.6341950230494703 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Патогенеза на нерфозен синдром", - "Важна роля играе и увеличеното производство на алдостерон (активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон).\nПатогенезата на хиперлипидемията не е съвсем ясна. Загубата с урината на протеини, регулиращи мастната обмяна, засилва продукцията на VLDL в черния дроб. Поради подтиснатата активност на липопротеинлипазата е нарушено превръщането на VLDL в LDL." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Клинична картина на нефрозен синдром:", - "Оточен синдром. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. \nПоявяват се при снижаване на общия белтък под 50 g/l и на албумина под 30 g/l. При стойности на албумина под 15 g/l настъпва генерализиране на отоците с поява на изливи в телесните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. Повишава се телесната маса.\nБъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. \nДруги: тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. \nОлигурия: общото количество на урината е намалено.\nЛабораторни изследвания: високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг- лицериди, силно повишена СУЕ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Лечение на нефрозен синдром:", - "Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синдром. \nДиета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати;\nМедикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици.\nВливания на хуманалбумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНА СИСТЕМА", - "Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – изследване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека. \nПроба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека. \nПроба на Зимницки – предназначена е за изследване на концентрационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности. \n\n\nПри здрави лица нормалното специфично тегло варира от 1001 до 1036, средно – 1015-1025 (до 1035). При прием на повече течности относителното тегло е по-ниско – спада до 1005, а при намален прием на течности – може да се увеличи до 1030." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Клирънсови проби", - "Използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. \nБъбречният клирънс (очистване) на дадено вещество представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напълно от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др.\nКреатининов клирънс:\nМъже: 97–137 ml/min\nЖени: 88–128 ml/min" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Рентгенови изследвания на бъбреците", - "Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за наличие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконтрастни (фосфатни и оксалатни камъни). \nВенозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състояние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пикочен мехур. \nИзследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. \nПредварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването. \nРетроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъбречни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно вещество, което се вкарва през уретрален катетър. \nБъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразяване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна материя с катетър през феморалната или радиална артерия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и легенче. \nС него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за приложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни.", - "Компютърна аксиална томография (КАТ). \nМетодът е особено информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Радиоизотопни изследвания на бъбреците", - "Изотопна нефрография – със специална апаратура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. \nИзотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно.", - "Бъбречна сцинтиграфия – изобразява се разпределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Бъбречна биопсия", - "Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. \nБъбречната биопсия дава полезна информация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеинурии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др. \nБъбречната биопсия е противопоказана при единствен функциониращ бъбрек, нарушения в кръвосъсирването, лечение с антикоагуланти, тумори на бъбрека, бъбречен абсцес, ехинокок, напреднала бъбречна недостатъчност и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Бъбречна биопсия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Анатомия и физиология.txt b/ppt_data/output/Анатомия и физиология.txt deleted file mode 100644 index f1498e1..0000000 --- a/ppt_data/output/Анатомия и физиология.txt +++ /dev/null @@ -1,225 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Анатомия и физиология.pptx -TOTAL SLIDES: 24 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Отделителна система - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия -• Чифтен орган; -Под слезка и черен дроб; -12/6/3см; -Бобовидна форма; -Основна структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът. - Всеки бъбрек има 1-1,2 млн. нефрона - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Нефрон -• Малпигиево телце -Гломерул -Бауманова капсула - -Каналчета - -Между нефроните- интерстициална тъкан - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Функция на бъбреците -• 1. Очистителна (депурационна) функция. Бъбреците очистват кръвта от ненужните за организма крайни продукти от обмяната на веществата (урея, креатинин, пикочна киселина и др.), от токсичните вещества, багрилата и др. -2. Регулиране на хомеостазата на организма. Бъбреците регулират постоянния състав на телесните течности и поддържат оптимално водно-електролитно, алкално-киселинно, йонно и осмотично състояние, необ- ходими за нормалното функциониране на организма. -3. Ендокринна функция. В бъбреците се произвеждат някои биологично активни вещества, които имат характеристика на хормони. -В юкстагломерулния апарат (ЮГА) се произвежда ензимът ренин, участващ в регулацията на артериалното налягане и стимулиращ секрецията на алдостерон от надбъбречната жлеза. -В бъбреците се произвежда еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити от костния мозък. -Активната форма на витамин D също се образува в бъбреците и по този начин те участват в калциевата обмяна на организма. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Образуване на урината -• 1. Гломерулна филтрация. Кръвта се филтрира през полупропускливата капилярна стена и попада в капсулното пространство (пространството на Бауман-Шумлянски). -Тази филтрирана течност се нарича първична урина, а нейният състав е еднакъв с този на обезбелтъчената плазма. -Относителното тегло на първичната урина е 1010. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Образуване на урината -• 2. Тубулна реабсорбция. От капсулното пространство редица съставки се подлагат на обратна резорбция, с цел да бъдат върнати и съхранени в организма. Тук се реабсорбират 100% от филтрираната глюкоза, аминокиселините, калция, фосфора и около 80% от водата, натрия и хлора. -3. Тубулна секреция. Посредством тубулната секреция се излъчват калиеви и водородни йони, медикаменти и други продукти от обмяната на веществата, ненужни на организма. -4. Образуваната окончателна урина е средно 1,2-1,5 l/24 h. В зависимост от конкретните нужди на организма се отделя по-концентрирана или по- разредена урина, като по този начин се регулира постоянният водно- електролитен състав в тялото. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми и синдроми -• Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. -физиологична (при прием на много течности, кон- сумация на диуретични плодове – диня); -патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци(след ОБН) и др. -Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). -физиологична – при прием на малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда; -патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др. -Анурия (anuria)- диуреза <100мл/24 часа - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми и синдроми -• Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. Нарушен ритъм на отделяне на урината през денонощието. -При здрави хора съотношението между отделената през деня и нощта урина е 3-4:1. -При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. -Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др. -Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др. -Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп- роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пътища – при цистит, уретрит. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми и синдроми -• Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хеморагични диатези и др. -Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул- ния филтър. -незначителна – белтък в урината 150 mg – 0,5 g/ 24 h; -умерена – 0,5 – 3,5 g/ 24 h; -масивна над 3,5 g/ 24 h; -постоянна – открива се при всяко изследване; -непостоянна (интермитентна) – установява се от време на време. -Непостоянна протеинурия може да се установи и при здрави лица при определени условия – при ортостатизъм, мускулни усилия, фебрилитет и др. -Протеинурията при гломерулни заболявания (гломерулонефрити) най-често е масивна – над 3,5 g/24 h, със значителна загуба на плазмени белтъци; при тубуло-интерстициалните заболявания (пиелонефрити) обик- новено е нискостепенна – до 2 g/24 h - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни находки: -• Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен диабет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.; -Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран захарен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др. -Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. -Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Нефрозен синдром -• Клинико-лабораторен синдром, включващ: -високостепенна протеинурия; -хипопротеинемия и масивни отоци; -хиперлипопротеинемия и липидурия. -Наблюдава се най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти (антибиотици, АСЕ инхибитори, златни препарати)и тежки метали, при инфекциозни заболявания (хепатит, малария, токсоплазмоза), неопластични процеси, при мултиплен миелом и др. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза на нерфозен синдром -• Имунен и автоимунен патогенетичен механизъм. -Отлагане на имунни комплекси по базалната мембрана на гломерулните капиляри -Нарушена пропускливост и започват да се филтрират (пропускат) плазмени белтъци. -Развива се масивна протеинурия (3-5 g/24 h). -Това води до понижаване нивото на плазмените белтъци (хипопротеинемия) -Спада онкотичното налягане в съдовете(1 g белтък задържа 20 g вода) , което води до излив на течности в тъканите– появяват се отоци (меки, тестовати, хипостатични). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Caplliary Microcirculalion - • Hydrastat € - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза на нерфозен синдром -• Важна роля играе и увеличеното производство на алдостерон (активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон). -Патогенезата на хиперлипидемията не е съвсем ясна. Загубата с урината на протеини, регулиращи мастната обмяна, засилва продукцията на VLDL в черния дроб. Поради подтиснатата активност на липопротеинлипазата е нарушено превръщането на VLDL в LDL. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина на нефрозен синдром: -• Оточен синдром. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. -Появяват се при снижаване на общия белтък под 50 g/l и на албумина под 30 g/l. При стойности на албумина под 15 g/l настъпва генерализиране на отоците с поява на изливи в телесните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. Повишава се телесната маса. -Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. -Други: тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. -Олигурия: общото количество на урината е намалено. -Лабораторни изследвания: високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг- лицериди, силно повишена СУЕ. - - ---- SLIDE 15 --- - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на нефрозен синдром: -• Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синдром. -Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати; -Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици. -Вливания на хуманалбумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНА СИСТЕМА -• Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – изследване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека. -Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека. -Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концентрационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности. - - -При здрави лица нормалното специфично тегло варира от 1001 до 1036, средно – 1015-1025 (до 1035). При прием на повече течности относителното тегло е по-ниско – спада до 1005, а при намален прием на течности – може да се увеличи до 1030. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Клирънсови проби -• Използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. -Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещество представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напълно от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др. -Креатининов клирънс: -Мъже: 97–137 ml/min -Жени: 88–128 ml/min - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенови изследвания на бъбреците -• Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за наличие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконтрастни (фосфатни и оксалатни камъни). -Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състояние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пикочен мехур. -Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. -Предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването. -Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъбречни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно вещество, което се вкарва през уретрален катетър. -Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразяване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна материя с катетър през феморалната или радиална артерия. - - ---- SLIDE 20 --- - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и легенче. -С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за приложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни. -• Компютърна аксиална томография (КАТ). -Методът е особено информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Радиоизотопни изследвания на бъбреците -• Изотопна нефрография – със специална апаратура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. -Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно. -• Бъбречна сцинтиграфия – изобразява се разпределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна биопсия -• Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. -Бъбречната биопсия дава полезна информация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеинурии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др. -Бъбречната биопсия е противопоказана при единствен функциониращ бъбрек, нарушения в кръвосъсирването, лечение с антикоагуланти, тумори на бъбрека, бъбречен абсцес, ехинокок, напреднала бъбречна недостатъчност и др. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна биопсия - diff --git a/ppt_data/output/Артериална хипертония.json b/ppt_data/output/Артериална хипертония.json deleted file mode 100644 index 118a470..0000000 --- a/ppt_data/output/Артериална хипертония.json +++ /dev/null @@ -1,116 +0,0 @@ -{ - "filename": "Артериална хипертония.pptx", - "total_slides": 11, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Артериална хипертония" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение:", - "Хронично здравословно състояние, при което налягането в артериите е повишено ≥140/90ммЖ, което се установява при най-малко две последователни посещения при лекар." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Значимост:", - "Артериалната хипертония засяга не само на сърцето, а целия организъм. \nТова е една от най-разпространените болести и същевременно води до множество усложнения.\nСреща се по-често в развитите райони на света(>20% от населението). За България- около 30% от населението >18 години.\nОколо 1/5 от хипертониците не знаят, че имат високо кръвно налягане, а 40% са нелекувани или недостатъчно лекувани." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Класификация", - "Изолирана систолна хипертония >140ммЖ <90ммЖ", - "Високо нормално" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Класификация", - "Първичната хипертония (Есенциална хипертония, Идиопатична хипертония) -причината за повишаване на артериалното налягане е неизвестна. Обхваща над 90% от хипертониците.\nВторична хипертония –тя е симптом на друго заболяване, т.е. причината за възникването й е известна. Обхваща около 10% от хипертониците" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Етиология на първичната АХ", - "Полиетиологично заболяване:\nГенетична предиспозиция\nДиета (повишена консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), \nЗатлъстяване, метаболитен синдром, \nСтрес, \nТютюнопушене, \nЕндокринни фактори (жени в климактериум)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Вторични хипертонии:", - "Бъбречни\nЕндокринни\nПри прием на контрацептиви и др. л-ва\nКоарктация на Аорта\nХипертония на бременността\nНеврологични заболявания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Латентен период (асимптомно)-роля на профилактичните прегледи- особено при РФ\nИзява на симптоматика:\nГлавоболие;\nСветовъртеж;\nШум в ушите;\nНервност;\nБолки в прекордиалната област;\nСърцебиене;\nЕпистаксис;\nЗадух при натоварване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Диагноза:", - "Анамнеза за оплаквания, фамилност и други РФ;\nИзмерване на АН:директни и индиректни методи;\nИндиректен метод по Riva Rocci (RR) - чрез аускултация на тонове на Коротков (Korotkoff) – измерването става в седнало положение. Ръката да е на нивото на сърцето. Маншетът се поставя на мишницата на пациента и се аускултира пулсът дистално от него. Измерването става на двете ръце (поне по едно измерване на всяка ръка). Маншетът трябва да се напомпва с 20-30 mmHg след изчезване на радиалния пулс. Бавно спадане на налягането- с около 3 mmHg в секунда. Систолното налягане се определя от появата на първия шум на Коротков, а диастолното – при неговото изчезване. \nПодходящ диаметър на маншета." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Измерване на АН", - "Случайно АН\nСамостоятелно измерване на АН\nХолтер-АН- 24 часово мониториране" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Профилактика:", - "Не е ефективна, защото до голяма степен е генно определено заболяване\nПодпомага отсрочване на болестта или по-добрия контрол на АН\nНавременното и правилно лечение значително редуцира риска от усложнения\nМедикаментозното лечение по правило продължава с години, често и през целия живот на болния." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Артериална хипертония.txt b/ppt_data/output/Артериална хипертония.txt deleted file mode 100644 index 06773d2..0000000 --- a/ppt_data/output/Артериална хипертония.txt +++ /dev/null @@ -1,102 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Артериална хипертония.pptx -TOTAL SLIDES: 11 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Артериална хипертония - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Хронично здравословно състояние, при което налягането в артериите е повишено ≥140/90ммЖ, което се установява при най-малко две последователни посещения при лекар. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Значимост: -• Артериалната хипертония засяга не само на сърцето, а целия организъм. -Това е една от най-разпространените болести и същевременно води до множество усложнения. -Среща се по-често в развитите райони на света(>20% от населението). За България- около 30% от населението >18 години. -Около 1/5 от хипертониците не знаят, че имат високо кръвно налягане, а 40% са нелекувани или недостатъчно лекувани. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Изолирана систолна хипертония >140ммЖ <90ммЖ -• Високо нормално - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Първичната хипертония (Есенциална хипертония, Идиопатична хипертония) -причината за повишаване на артериалното налягане е неизвестна. Обхваща над 90% от хипертониците. -Вторична хипертония –тя е симптом на друго заболяване, т.е. причината за възникването й е известна. Обхваща около 10% от хипертониците - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология на първичната АХ -• Полиетиологично заболяване: -Генетична предиспозиция -Диета (повишена консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), -Затлъстяване, метаболитен синдром, -Стрес, -Тютюнопушене, -Ендокринни фактори (жени в климактериум) - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Вторични хипертонии: -• Бъбречни -Ендокринни -При прием на контрацептиви и др. л-ва -Коарктация на Аорта -Хипертония на бременността -Неврологични заболявания - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Латентен период (асимптомно)-роля на профилактичните прегледи- особено при РФ -Изява на симптоматика: -Главоболие; -Световъртеж; -Шум в ушите; -Нервност; -Болки в прекордиалната област; -Сърцебиене; -Епистаксис; -Задух при натоварване. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Анамнеза за оплаквания, фамилност и други РФ; -Измерване на АН:директни и индиректни методи; -Индиректен метод по Riva Rocci (RR) - чрез аускултация на тонове на Коротков (Korotkoff) – измерването става в седнало положение. Ръката да е на нивото на сърцето. Маншетът се поставя на мишницата на пациента и се аускултира пулсът дистално от него. Измерването става на двете ръце (поне по едно измерване на всяка ръка). Маншетът трябва да се напомпва с 20-30 mmHg след изчезване на радиалния пулс. Бавно спадане на налягането- с около 3 mmHg в секунда. Систолното налягане се определя от появата на първия шум на Коротков, а диастолното – при неговото изчезване. -Подходящ диаметър на маншета. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Измерване на АН -• Случайно АН -Самостоятелно измерване на АН -Холтер-АН- 24 часово мониториране - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика: -• Не е ефективна, защото до голяма степен е генно определено заболяване -Подпомага отсрочване на болестта или по-добрия контрол на АН -Навременното и правилно лечение значително редуцира риска от усложнения -Медикаментозното лечение по правило продължава с години, често и през целия живот на болния. - diff --git a/ppt_data/output/Атеросклероза.json b/ppt_data/output/Атеросклероза.json deleted file mode 100644 index 8b9aad0..0000000 --- a/ppt_data/output/Атеросклероза.json +++ /dev/null @@ -1,131 +0,0 @@ -{ - "filename": "Атеросклероза.pptx", - "total_slides": 12, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Атеросклероза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение (по СЗО)", - "Комбинация на:\nпромени на вътрешния слой(интимата)на големите и средни артерии, изразяващи се в локално  натрупване на липиди, комплексни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, фиброзна (съединителна) тъкан и калциеви отлагания;\nсъпроводени с промени на средния съдов слой на артериалната стена (медията). Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт.", - "25.10.2022", - "3" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Характеристика", - "Бавен процес\nСтесняване на лумена на артериите\nКлиника при стеснение >50%\nСтабилни и нестабилни плаки\nЛипидно ядро и фиброзна (съединително-тъканна) шапка\nСтеснение, тромбоза, емболия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "6", - "Последици от Прогресията на Лезията", - "Нестабилна ангина", - "МИ", - "Други свързани с ОКС събития", - "Стабилна (при усилие) ангина", - "Нестабилна Плака", - "Стабилна Плака" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Рискови фактори", - "Метаболитни- дислипидемии: \nОХ<5,2ммлол/л;\nLDL-хол <3,0ммлол/л;\nHDL-хол >1,1ммлол/л;\nтриглицериди <1,7 м\nЕндогенни- пол,възраст, наследственост.\nЕкзогенни- тютюнопушене, алкохол, стрес, обездвижване, л-ва (диуретици, КС, контрацептиви и др)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Клиична изява", - "Стеснение и/или запушване- до исхемия (остра или хронична) на подлежащите тъкани\nИБС\nМСБ\nПАБ (ХАНДК)\nБъбречно засягане\nАорта" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. \u000bКоронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт.", - "25.10.2022", - "9" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атакаот страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайницитеот страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура.", - "25.10.2022", - "10" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Диагностика", - "Ангиография\nУлтразвук (IVUS-intravasular ultrasound; IMT-intima-media thickness; Doppler)\nKAT с контраст" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Тенденции", - "Увеличаваща се заболеваемост в световен мащаб\nВсе по-млада възраст\nБългария е на челно място сред страните в Европа\nПрофилактиката е най-доброто лечение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Атеросклероза.txt b/ppt_data/output/Атеросклероза.txt deleted file mode 100644 index a3d72bf..0000000 --- a/ppt_data/output/Атеросклероза.txt +++ /dev/null @@ -1,104 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Атеросклероза.pptx -TOTAL SLIDES: 12 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Атеросклероза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение (по СЗО) -• Комбинация на: -промени на вътрешния слой(интимата)на големите и средни артерии, изразяващи се в локално  натрупване на липиди, комплексни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, фиброзна (съединителна) тъкан и калциеви отлагания; -съпроводени с промени на средния съдов слой на артериалната стена (медията). Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт. -• 25.10.2022 -• 3 - - ---- SLIDE 4 --- - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Характеристика -• Бавен процес -Стесняване на лумена на артериите -Клиника при стеснение >50% -Стабилни и нестабилни плаки -Липидно ядро и фиброзна (съединително-тъканна) шапка -Стеснение, тромбоза, емболия - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Последици от Прогресията на Лезията -• Нестабилна ангина -• МИ -• Други свързани с ОКС събития -• Стабилна (при усилие) ангина -• Нестабилна Плака -• Стабилна Плака - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови фактори -• Метаболитни- дислипидемии: -ОХ<5,2ммлол/л; -LDL-хол <3,0ммлол/л; -HDL-хол >1,1ммлол/л; -триглицериди <1,7 м -Ендогенни- пол,възраст, наследственост. -Екзогенни- тютюнопушене, алкохол, стрес, обездвижване, л-ва (диуретици, КС, контрацептиви и др) - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клиична изява -• Стеснение и/или запушване- до исхемия (остра или хронична) на подлежащите тъкани -ИБС -МСБ -ПАБ (ХАНДК) -Бъбречно засягане -Аорта - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. Коронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. -• 25.10.2022 -• 9 - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атакаот страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайницитеот страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура. -• 25.10.2022 -• 10 - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика -• Ангиография -Ултразвук (IVUS-intravasular ultrasound; IMT-intima-media thickness; Doppler) -KAT с контраст - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Тенденции -• Увеличаваща се заболеваемост в световен мащаб -Все по-млада възраст -България е на челно място сред страните в Европа -Профилактиката е най-доброто лечение - diff --git a/ppt_data/output/БТЕ.json b/ppt_data/output/БТЕ.json deleted file mode 100644 index 8b12fd5..0000000 --- a/ppt_data/output/БТЕ.json +++ /dev/null @@ -1,423 +0,0 @@ -{ - "filename": "БТЕ.pptx", - "total_slides": 38, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "БТЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "ДЕФИНИЦИЯ", - "Запушване на артериални белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна система. \nБелодробния тромбоемболизъм (БТЕ) е етап от единен болестен процес, започващ с тромбоза на периферна вена и тромбоза в клон на белодробната артерия.\nЧестотата на БТЕ варира- в Европа тя е 60/10 000. \n30 % смъртност при нелекувани\nДиагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно, ако клиницистите мислят за това заболяване. \nТова е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "ПАТОГЕНЕЗА", - "Вирхов(известен немски патолог) определя трите основни патогенетични механизми на заболяването:  \u000b\n1.   Увреждане на съдовата стена при правени операции.  \n\u000b2.   Промени в съсирването.  \n\u000b3.   Промени в кръвотока - венозна стаза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Източници на белодробна емболия:", - "90% от клинично изявения БТЕ е свързан ДВТ\n-   Вени на долни крайници-флеботромбоза, тромбофлебит в 70-75% от случаите.  \u000b-   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.  \u000b-   Сърдечно-съдови заболявания - сърдечни пороци, митрална стеноза. Източник на емболизъм може и да е първична тромбоза в дясно сърце или автохтонна тромбоза в самата а.pulmonalis и / или нейните клонове\n-   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).  \u000b-   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични , алопластика на тазобедрената става." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Рискови фактори:", - "96% от пациентите с ДВТ или БТЕ имат един или повече рискови фактори\nРискът нараства пропорционалнo на броя РФ\nДълбоката венозна тромбоза(ДВТ) и белодробния емболизъм (БТЕ) са състояния с еднаква патогенеза, етапи на един болестен процес- венозен тромбоемболизъм.\nРисковите фактори за ДВТ са рискови фактори и за БТЕ.\nВ 70%–90% от пациентите с остра БТЕ –наличие на една или повече тромбози в областта на долната празна вена, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени.\n\n-   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.  \u000b-   Затлъстяване.  \u000b-   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.  \u000b-   Медикаменти - масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.  \u000b-   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).  \u000b-   Нарушение на хемостазата (състояние на т.н.“тромбофилия” или хиперкоагулобилитет )- вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост, и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък.\u000b\u000bОколо една четвърт от всички постоперативни БТЕ настъпват след изписване от болницата .\u000b\u000bБТБ е пет пъти по-висок при бременните жени, отколкото при не бременните жени на същата възраст, като 75% от ДВТ настъпват преди раждането, а 66% от БТЕ настъпват след раждането\u000b\u000bNB! Пациентите с т.н. идиопатичен БТE развиват в последствие злокачествени новообразувания в приблизително 10% от случаите" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Придобити рискови фактори и болестни състояния-преходни или трайни за ДВТ \u000b n = 1231", - "Рискови фактори относителен риск в % \nВъзраст > 40 год. 88.5% \nЗатлъстяване 37.8%\nПреживян епизод \n на тромбоемболизъм 26% \nНеоплазма 22.3%\n Режим на легло > 5дни 12%\nГоляма хирургична намеса 11,2%", - "Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Хронична сърдечна недостатъчност 8,2% \nВарикозни вени 5.8%\nФрактура на таза или крака 3,7% \nХормон-заместителна терапия 2% \nИнсулт 1.8%\nМножествена травма 1.1%\nБременност и раждане 1.1%\nОМИ 0.7%", - "Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Пероралните контрацептиви и пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия повишават риска от ДВТ трикратно.\nТютюнопушенето е независим рисков фактор за белодробен тромбемболизъм." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Антифосфолипиден синдром", - "При наличие на рецидивиращи спонтанни аборти през I-ия триместър (> 2 пъти), един епизод на интраутеринна смърт на плода или загуба на плода през средния триместър на бременността-скрининг за антифосфолипиден синдром" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "ДИАГНОЗАТА", - "Базира се на:\nСимптоматиката \nБроят на асоциираните рискови фактори\nВероятността за алтернативна диагноза\nОбективни методи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Клинична картина на БТЕ", - "1.Задух и/или тахипнея,\nс или без плевритен тип \nгръдна болка и/или хемоптое- в 80% от случаите \t\t\t\t\t\t\n\n 2.Гръдна болка 88%\u000b - плеврална 52%\u000b -неплеврална/ субстернална/ 12%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "І.1. Симптоми - честота на клинична изява в ( % )", - "Диспнея -80%\nБолка в гърдите (плеврална) -52%\nБолка в гърдите (субстернална) -12%\nКашлица -20%\nКръвохрачене -11%\nСинкоп -19%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "І.2.Физикална находка", - "Тахипнея (>20/min) -70%\nТахикардия (>100/min) -26%\nПризнаци на ДВТ -15%\nФебрилитет (>38·5 _C) -7%\nЦианоза -11%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Честота на симптомите", - "БТЕ\nДиспнея 73%\nПлеврална болка 66%\nКашлица 37%\nБолки в краката 26%\nХемоптое 13%", - "Не БТЕ", - "72%", - "59%", - "36%", - "24%", - "8%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Честота на симптомите", - "тахипнея 70%\nтахикардия 35%\nтемпература\u000b > 38.5 7%\nБелези на ДВТ 11%", - "БТЕ", - "Не БТЕ", - "68%", - "24%", - "12%", - "11%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Прогностичен score за БТЕ", - "Клинични симптоми за ДВТ 3.0\nНяма алтернативна диагноза 3.0\nСЧ > 100 1.5\nОбездвижване или хирургия < 4 седм 1.5\nПредшестваща ДВТ или БТЕ 1.5\nХемоптое 1.0\nЗлокачествено заболявания 1.0", - "Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie Bormanis,\nWeitzChamberlain,Bowie,Barnes,Hirsh Thromb.Haemost. 2000 416" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Диагноза на БТЕ по предиктивния score", - "Малко вероятен < 2.0\u000b\nумерено вероятен 2 - 6\u000b\nвисок > 6\u000b\n\nпациенти < 4 имат 7.8% инциденти на БТЕ", - "Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie, Bormanis, Weitz, Chamberlain,\nBowie,Barnes,Hirsh Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability\nof pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer\n Thromb.Haemost. 2000 416" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ", - "1.   Масивна емболия (Кардиална форма)- на голям клон на белодробната артерия. Шоково състояние.  \u000b2.   Субмасивна (белодробна форма)-най-честа.  Изявена симптоматика, прояви на остро ДК-обременяване, без срив на хемодинамиката.\u000b3.   Немасивна форма.\n\nРецидивираща микроемболична форма- води до хронично ДК-обременяване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Диагностични мероприятия от първи ред \u000bЦелта-оценка на вероятноста за БТЕ и оценка клиничното състояние на пациента", - "ЕКГ\nРентгенова графия бял дроб и сърце\nКръвно-газов анализ\nД-димер" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "ІІ.Инструментални изследвания", - "ІІ.1.Рентгенография на гръден кош \n\nАтелектаза или инфилтрат -49%\nПлеврален излив /необясним/ -46%\nЗасенчване с основа към плеврата (инфаркт) -23%\nПовдигната диафрагма -36%\nПонижен белодробен съдов рисунък-олигемия -36%\nАмпутиране на хилусна артерия -36%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Рентгенова графия бял дроб и сърце" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Рентгенова графия бял дроб и сърце" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Рентгенова графия бял дроб и сърце" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "ІІ.2. Кръвни газове", - "Хипоксемия /с или без хипокапния/ -75%\n\n\nD-dimer\nДеградационен продукт на фибрина\nГолям брой от патологичните състояния водят до повишаването му-фибринолиза, хирургия, възпаление, карцином,травма\nИма висока негативна предиктивна стойност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Електрокардиограма", - "Деснокамерно обременяване (S1Q3 синдром); инверсия на Т- вълните V1-V3 отвеждания, ДББ/ -50%" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "CIL: 1" - ], - "confidence_scores": [ - 0.6021672131146796 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Диагностични методи от втори ред", - "/Подлежат пациенти стратифицирани в групата на вероятен БТЕ/", - "ЕхоКГ\n\nОбективизиране на ДВТ\u000b\nКлиничен метод- до 50% диагностична достоверност\nЛабораторен метод- за скрининг – Д-димер\nДоплерова сонография- сегментна локализация на тромбозата. \nЦветно кодиране дуплекс сканиране: локализира тромбозата, диагностицира и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката\nФлебография- 90 до 100% диагностична достоверност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Белодробна сцинтиграфия \u000bVENTILATION / PERFUSION SCAN\u000bV/Q scan", - "МЕТОДИКА-симултантна перфузионна и вентилационна образна диагностика Визуализира газовата обмяна в белия дроб с помощта на Xenon-133 и перфузията на белия дроб посредством technetium99m- маркирани албуминови агрегати\n\nПрактически теста може да бъде:\nС голяма вероятност за БТЕ\nУмерена вероятност.\nНиска вероятност.\nНормален ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Висока вероятност за БТЕ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Lung Perfusion", - "Rt Lat", - "Anterior", - "Lt Lat", - "LPO", - "Posterior", - "RPO" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999934746823458, - 0.9960982612032646, - 0.9998924305915491, - 0.9889752460655781, - 0.9999888502748309, - 0.6926498618682766, - 0.9999503769683435 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Внимание!", - "Нормалната белодробна сцинтиграфия с голяма вероятност изключва наличието на БТЕ, но значителна част от високо суспектните резултати са фалшиво-позитивни." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Спиралнa компютърна \u000bтомография (сКТ)", - "Основен диагностичен метод при установяването на белодробната тромбемболия –позволява прякото визуализиране на интралуминален дефект – тромб под формата на хиподензна зона на фона на контрастирания съд.\nКогато е налице пълна обструкция, луменът може да е с нормални размери или дилатиран, а дистално не се проследява стълб от инжектираната контрастна материя" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Периферни зони на консолидация на паренхима с триъгълна форма и основа, разположена към плеврата - морфологичен субстрат на белодробния инфаркт." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Предимства", - "1.Възможност за директна визуализация на емболи\n 2.Висока прецизност за големите емболи\n 3.Възможност за алтернативна диагноза при пациенти без БТЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Ограничения за SCT :", - "1.Трудно се диагностицират по – малките съдове \n2.Контрастът може да усложни предшестващо бъбречно заболяване\n3.Сигнификантна радиация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "Пулмоналната ангиография демонстрира вътрелуменните дефекти" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА", - "1.   С пневмонии.  \u000b2.   Миокарден инфаркт.  \u000b3.   Плеврити.  \u000b4.   Интракостална невралгия.  \u000b5.   Бронхиална астма." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕ", - "А. Доболнично  \u000b1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.  \u000b2.   Обезболяване - Морфин, Фентанил.  \u000b3.   Венозно инжектиране на Хепарин 4000-5000Е/Болус/ с последваща инфузия.  \u000bБ. Болнично лечение  \u000b1.   Фибринолитици- стрептокиназа, урокиназа , Актилизе. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант(Синтром, Валфарин) или НОАК(Дабигатран,Апиксабан, Ривароксабан).  \u000bКонтраиндикации - скорошен мозъчен инсулт, неконтролирана АХ, хеморагична диатеза.  \u000b2. Оперативно-емболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпорално кръвообръщение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ", - "Тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина.\nПри висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. \nВъзможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/БТЕ.txt b/ppt_data/output/БТЕ.txt deleted file mode 100644 index 02bddb2..0000000 --- a/ppt_data/output/БТЕ.txt +++ /dev/null @@ -1,361 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: БТЕ.pptx -TOTAL SLIDES: 38 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• БТЕ - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ДЕФИНИЦИЯ -• Запушване на артериални белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна система. -Белодробния тромбоемболизъм (БТЕ) е етап от единен болестен процес, започващ с тромбоза на периферна вена и тромбоза в клон на белодробната артерия. -Честотата на БТЕ варира- в Европа тя е 60/10 000. -30 % смъртност при нелекувани -Диагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно, ако клиницистите мислят за това заболяване. -Това е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ПАТОГЕНЕЗА -• Вирхов(известен немски патолог) определя трите основни патогенетични механизми на заболяването:   -1.   Увреждане на съдовата стена при правени операции.   - 2.   Промени в съсирването.   - 3.   Промени в кръвотока - венозна стаза. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Източници на белодробна емболия: -• 90% от клинично изявения БТЕ е свързан ДВТ --   Вени на долни крайници-флеботромбоза, тромбофлебит в 70-75% от случаите.   -   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.   -   Сърдечно-съдови заболявания - сърдечни пороци, митрална стеноза. Източник на емболизъм може и да е първична тромбоза в дясно сърце или автохтонна тромбоза в самата а.pulmonalis и / или нейните клонове --   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).   -   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични , алопластика на тазобедрената става. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови фактори: -• 96% от пациентите с ДВТ или БТЕ имат един или повече рискови фактори -Рискът нараства пропорционалнo на броя РФ -Дълбоката венозна тромбоза(ДВТ) и белодробния емболизъм (БТЕ) са състояния с еднаква патогенеза, етапи на един болестен процес- венозен тромбоемболизъм. -Рисковите фактори за ДВТ са рискови фактори и за БТЕ. -В 70%–90% от пациентите с остра БТЕ –наличие на една или повече тромбози в областта на долната празна вена, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени. - --   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.   -   Затлъстяване.   -   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.   -   Медикаменти - масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.   -   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).   -   Нарушение на хемостазата (състояние на т.н.“тромбофилия” или хиперкоагулобилитет )- вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост, и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък. Около една четвърт от всички постоперативни БТЕ настъпват след изписване от болницата . БТБ е пет пъти по-висок при бременните жени, отколкото при не бременните жени на същата възраст, като 75% от ДВТ настъпват преди раждането, а 66% от БТЕ настъпват след раждането NB! Пациентите с т.н. идиопатичен БТE развиват в последствие злокачествени новообразувания в приблизително 10% от случаите - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Придобити рискови фактори и болестни състояния-преходни или трайни за ДВТ n = 1231 -• Рискови фактори относителен риск в % -Възраст > 40 год. 88.5% -Затлъстяване 37.8% -Преживян епизод - на тромбоемболизъм 26% -Неоплазма 22.3% - Режим на легло > 5дни 12% -Голяма хирургична намеса 11,2% -• Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992 - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Хронична сърдечна недостатъчност 8,2% -Варикозни вени 5.8% -Фрактура на таза или крака 3,7% -Хормон-заместителна терапия 2% -Инсулт 1.8% -Множествена травма 1.1% -Бременност и раждане 1.1% -ОМИ 0.7% -• Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992 - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Пероралните контрацептиви и пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия повишават риска от ДВТ трикратно. -Тютюнопушенето е независим рисков фактор за белодробен тромбемболизъм. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Антифосфолипиден синдром -• При наличие на рецидивиращи спонтанни аборти през I-ия триместър (> 2 пъти), един епизод на интраутеринна смърт на плода или загуба на плода през средния триместър на бременността-скрининг за антифосфолипиден синдром - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ДИАГНОЗАТА -• Базира се на: -Симптоматиката -Броят на асоциираните рискови фактори -Вероятността за алтернативна диагноза -Обективни методи - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина на БТЕ -• 1.Задух и/или тахипнея, -с или без плевритен тип -гръдна болка и/или хемоптое- в 80% от случаите - - 2.Гръдна болка 88% - плеврална 52% -неплеврална/ субстернална/ 12% - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• І.1. Симптоми - честота на клинична изява в ( % ) -• Диспнея -80% -Болка в гърдите (плеврална) -52% -Болка в гърдите (субстернална) -12% -Кашлица -20% -Кръвохрачене -11% -Синкоп -19% - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• І.2.Физикална находка -• Тахипнея (>20/min) -70% -Тахикардия (>100/min) -26% -Признаци на ДВТ -15% -Фебрилитет (>38·5 _C) -7% -Цианоза -11% - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Честота на симптомите -• БТЕ -Диспнея 73% -Плеврална болка 66% -Кашлица 37% -Болки в краката 26% -Хемоптое 13% -• Не БТЕ -• 72% -• 59% -• 36% -• 24% -• 8% - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Честота на симптомите -• тахипнея 70% -тахикардия 35% -температура > 38.5 7% -Белези на ДВТ 11% -• БТЕ -• Не БТЕ -• 68% -• 24% -• 12% -• 11% - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Прогностичен score за БТЕ -• Клинични симптоми за ДВТ 3.0 -Няма алтернативна диагноза 3.0 -СЧ > 100 1.5 -Обездвижване или хирургия < 4 седм 1.5 -Предшестваща ДВТ или БТЕ 1.5 -Хемоптое 1.0 -Злокачествено заболявания 1.0 -• Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie Bormanis, -WeitzChamberlain,Bowie,Barnes,Hirsh Thromb.Haemost. 2000 416 - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза на БТЕ по предиктивния score -• Малко вероятен < 2.0 -умерено вероятен 2 - 6 -висок > 6 - -пациенти < 4 имат 7.8% инциденти на БТЕ -• Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie, Bormanis, Weitz, Chamberlain, -Bowie,Barnes,Hirsh Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability -of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer - Thromb.Haemost. 2000 416 - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ -• 1.   Масивна емболия (Кардиална форма)- на голям клон на белодробната артерия. Шоково състояние.   2.   Субмасивна (белодробна форма)-най-честа.  Изявена симптоматика, прояви на остро ДК-обременяване, без срив на хемодинамиката. 3.   Немасивна форма. - -Рецидивираща микроемболична форма- води до хронично ДК-обременяване. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностични мероприятия от първи ред Целта-оценка на вероятноста за БТЕ и оценка клиничното състояние на пациента -• ЕКГ -Рентгенова графия бял дроб и сърце -Кръвно-газов анализ -Д-димер - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• ІІ.Инструментални изследвания -• ІІ.1.Рентгенография на гръден кош - -Ателектаза или инфилтрат -49% -Плеврален излив /необясним/ -46% -Засенчване с основа към плеврата (инфаркт) -23% -Повдигната диафрагма -36% -Понижен белодробен съдов рисунък-олигемия -36% -Ампутиране на хилусна артерия -36% - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова графия бял дроб и сърце - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова графия бял дроб и сърце - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова графия бял дроб и сърце - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• ІІ.2. Кръвни газове -• Хипоксемия /с или без хипокапния/ -75% - - -D-dimer -Деградационен продукт на фибрина -Голям брой от патологичните състояния водят до повишаването му-фибринолиза, хирургия, възпаление, карцином,травма -Има висока негативна предиктивна стойност - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Електрокардиограма -• Деснокамерно обременяване (S1Q3 синдром); инверсия на Т- вълните V1-V3 отвеждания, ДББ/ -50% - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • CIL: 1 - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностични методи от втори ред -• /Подлежат пациенти стратифицирани в групата на вероятен БТЕ/ -• ЕхоКГ - -Обективизиране на ДВТ -Клиничен метод- до 50% диагностична достоверност -Лабораторен метод- за скрининг – Д-димер -Доплерова сонография- сегментна локализация на тромбозата. -Цветно кодиране дуплекс сканиране: локализира тромбозата, диагностицира и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката -Флебография- 90 до 100% диагностична достоверност - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробна сцинтиграфия VENTILATION / PERFUSION SCAN V/Q scan -• МЕТОДИКА-симултантна перфузионна и вентилационна образна диагностика Визуализира газовата обмяна в белия дроб с помощта на Xenon-133 и перфузията на белия дроб посредством technetium99m- маркирани албуминови агрегати - -Практически теста може да бъде: -С голяма вероятност за БТЕ -Умерена вероятност. -Ниска вероятност. -Нормален . - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Висока вероятност за БТЕ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Lung Perfusion - • Rt Lat - • Anterior - • Lt Lat - • LPO - • Posterior - • RPO - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Внимание! -• Нормалната белодробна сцинтиграфия с голяма вероятност изключва наличието на БТЕ, но значителна част от високо суспектните резултати са фалшиво-позитивни. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Спиралнa компютърна томография (сКТ) -• Основен диагностичен метод при установяването на белодробната тромбемболия –позволява прякото визуализиране на интралуминален дефект – тромб под формата на хиподензна зона на фона на контрастирания съд. -Когато е налице пълна обструкция, луменът може да е с нормални размери или дилатиран, а дистално не се проследява стълб от инжектираната контрастна материя - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Периферни зони на консолидация на паренхима с триъгълна форма и основа, разположена към плеврата - морфологичен субстрат на белодробния инфаркт. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Предимства -• 1.Възможност за директна визуализация на емболи - 2.Висока прецизност за големите емболи - 3.Възможност за алтернативна диагноза при пациенти без БТЕ - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Ограничения за SCT : -• 1.Трудно се диагностицират по – малките съдове -2.Контрастът може да усложни предшестващо бъбречно заболяване -3.Сигнификантна радиация - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Пулмоналната ангиография демонстрира вътрелуменните дефекти - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА -• 1.   С пневмонии.   2.   Миокарден инфаркт.   3.   Плеврити.   4.   Интракостална невралгия.   5.   Бронхиална астма. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕ -• А. Доболнично   1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.   2.   Обезболяване - Морфин, Фентанил.   3.   Венозно инжектиране на Хепарин 4000-5000Е/Болус/ с последваща инфузия.   Б. Болнично лечение   1.   Фибринолитици- стрептокиназа, урокиназа , Актилизе. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант(Синтром, Валфарин) или НОАК(Дабигатран,Апиксабан, Ривароксабан).   Контраиндикации - скорошен мозъчен инсулт, неконтролирана АХ, хеморагична диатеза.   2. Оперативно-емболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпорално кръвообръщение. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ -• Тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина. -При висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. -Възможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно. - diff --git a/ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.json b/ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.json deleted file mode 100644 index 9468964..0000000 --- a/ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.json +++ /dev/null @@ -1,149 +0,0 @@ -{ - "filename": "Балканска ендемична нефропатия.pptx", - "total_slides": 13, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Балканска ендемична нефропатия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Балканска ендемична нефропатия", - "Хронично невъзпалително тубуло-интерстициално бъбречно заболяване\n\nБавна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "Среща се в определени райони на Балканския полуостров - България, Румъния, Централна Сърбия, Хърватия и Македония.\nЕндемично заболяване, среща се предимно в селските райони, покрай притоците на някои реки. \nВ България ендемичният район обхваща 77 села и 3 града (Монтана, Враца и Лом) между реките Мали Искър и Огоста." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "AUSTRIA", - "HUNGARY", - "ELOYENLl", - "SERBIA", - "Ta5NH" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8713882974764582, - 0.8081356348219417, - 0.6202905676293907, - 0.8875574536962858, - 0.8152839857950386 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "В последните 10 години броят на болните от балканската ендемична нефропатия остава постоянен или бавно намалява. \nБоледуват по-често жени. Клинична изява едва между 40-60 год възраст.\nВ засегнатите райони туморите на пикочните пътища се срещат самостоятелно около 100 пъти по-често отколкото в незасегнатите, а в 1/3 от случаите са комбинирани с балканската ендемична нефропатия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Етиология", - "Не е изяснена. \nСъществуват 3 хипотези:\nТоксична - заради микроелементи: манган, кадмий, хром, олово, алуминий, мед и др.;\nИнфекциозна – микотоксини, изолирани от зърнените храни (аристохолова киселина и охратоксин А, доказани нефротоксини с висок канцерогенен потенциал) или бавноразвиващи се вируси (Corona), пичиняващи генетични мутации;\nГенетична – при болни и техни родственици са доказани хромозомни аберации.\n\nПодчертан фамилен характер. Младежи, емигрирали от района, по-късно също заболяват. Предполага се, че се касае за наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип с висока пенетратност и експресивност на болестния ген (установен е хромозомен маркер). Външните фактори играят роля на отключващ фактор." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Вероятно, при налична генетична предиспозиция, токсичните вещества увреждат бъбречните структури, преди всичко – проксималните тубули и тяхната функция, освен това стават причина за неоплазми на пикочните пътища.\n\nПатоанатомия\nОгнища от тубулно увреждане и интерстициална фиброза, предимно в бъбречната кора.\nВ крайния стадий – дифузно склерозирала тънка кора.\nСред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани.\nНезависимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.\nБъбреците достигат много малки размери." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Клиника", - "Отпадналост, безапетитие, главоболие. \nПодчертана бледност, бакърен оттенък на кожата, ксантохромия на дланите и ходилата. \nБавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. \nПри поява на тумори на пикочните пътища- изява на макроскопска хематурия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Лабораторни стигми на болестта", - "Нискостепенна тубулна протеинурия, съдържаща b2-микроглобулин и α1-микроглобулин. \nАминоацидурия (повишено количество на аминокиселини в урината), глюкозурия (глюкоза в урината). \nНарушена концентрационна способност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Допълнителни промени", - "Нормоцитна нормохромна анемия, дължаща се на ранен дефицит на еритропоетин. \nПовишена СУЕ. \nДизаминоацидемия (увеличение на аланин, пролин, глицин и др).\nПрогресивно повишаване на креатинина, по-значително повишаване на уреята, ранна метаболитна ацидоза в хода на хронична бъбречба недостатъчност.\nАбдоминална ехография: силно намалени размери на бъбреците двустранно (до 6-7 cm), висока ехогенност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Поставяне на диагноза", - "Ендемичен характер със засягане на определени фамилии в съответните географски райони. \nХарактерна клинична картина, твърде малки бъбреци, съчетание с Ту на отделителната с-ма.\n Пункционна бъбречна биопсия - в началните стадии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза", - "Други хронични тубулоинтерстициални заболявания (аналгетична нефропатия, нефропатия от китайски чай и др.).\n\nПрофилактика\nДиспансерен контрол на членовете на засегнатите фамилии. Хранене с индустриално, а не с домашно отглеждани продукти. Изселване на жителите от ендемичните райони." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Лечение", - "Симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, лечение на анемията със средства, стимулиращи еритропоезата (ССЕ). \nБолните обичайно нямат хипертония, не се ограничава солта. \nВ краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност – диализни методи на очистване (хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.txt b/ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.txt deleted file mode 100644 index b22d53c..0000000 --- a/ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.txt +++ /dev/null @@ -1,121 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Балканска ендемична нефропатия.pptx -TOTAL SLIDES: 13 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Балканска ендемична нефропатия - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Балканска ендемична нефропатия -• Хронично невъзпалително тубуло-интерстициално бъбречно заболяване - -Бавна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Среща се в определени райони на Балканския полуостров - България, Румъния, Централна Сърбия, Хърватия и Македония. -Ендемично заболяване, среща се предимно в селските райони, покрай притоците на някои реки. -В България ендемичният район обхваща 77 села и 3 града (Монтана, Враца и Лом) между реките Мали Искър и Огоста. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • AUSTRIA - • HUNGARY - • ELOYENLl - • SERBIA - • Ta5NH - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• В последните 10 години броят на болните от балканската ендемична нефропатия остава постоянен или бавно намалява. -Боледуват по-често жени. Клинична изява едва между 40-60 год възраст. -В засегнатите райони туморите на пикочните пътища се срещат самостоятелно около 100 пъти по-често отколкото в незасегнатите, а в 1/3 от случаите са комбинирани с балканската ендемична нефропатия. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Не е изяснена. -Съществуват 3 хипотези: -Токсична - заради микроелементи: манган, кадмий, хром, олово, алуминий, мед и др.; -Инфекциозна – микотоксини, изолирани от зърнените храни (аристохолова киселина и охратоксин А, доказани нефротоксини с висок канцерогенен потенциал) или бавноразвиващи се вируси (Corona), пичиняващи генетични мутации; -Генетична – при болни и техни родственици са доказани хромозомни аберации. - -Подчертан фамилен характер. Младежи, емигрирали от района, по-късно също заболяват. Предполага се, че се касае за наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип с висока пенетратност и експресивност на болестния ген (установен е хромозомен маркер). Външните фактори играят роля на отключващ фактор. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Вероятно, при налична генетична предиспозиция, токсичните вещества увреждат бъбречните структури, преди всичко – проксималните тубули и тяхната функция, освен това стават причина за неоплазми на пикочните пътища. - -Патоанатомия -Огнища от тубулно увреждане и интерстициална фиброза, предимно в бъбречната кора. -В крайния стадий – дифузно склерозирала тънка кора. -Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. -Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни. -Бъбреците достигат много малки размери. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Отпадналост, безапетитие, главоболие. -Подчертана бледност, бакърен оттенък на кожата, ксантохромия на дланите и ходилата. -Бавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. -При поява на тумори на пикочните пътища- изява на макроскопска хематурия. - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни стигми на болестта -• Нискостепенна тубулна протеинурия, съдържаща b2-микроглобулин и α1-микроглобулин. -Аминоацидурия (повишено количество на аминокиселини в урината), глюкозурия (глюкоза в урината). -Нарушена концентрационна способност. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Допълнителни промени -• Нормоцитна нормохромна анемия, дължаща се на ранен дефицит на еритропоетин. -Повишена СУЕ. -Дизаминоацидемия (увеличение на аланин, пролин, глицин и др). -Прогресивно повишаване на креатинина, по-значително повишаване на уреята, ранна метаболитна ацидоза в хода на хронична бъбречба недостатъчност. -Абдоминална ехография: силно намалени размери на бъбреците двустранно (до 6-7 cm), висока ехогенност. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Поставяне на диагноза -• Ендемичен характер със засягане на определени фамилии в съответните географски райони. -Характерна клинична картина, твърде малки бъбреци, съчетание с Ту на отделителната с-ма. - Пункционна бъбречна биопсия - в началните стадии. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• Други хронични тубулоинтерстициални заболявания (аналгетична нефропатия, нефропатия от китайски чай и др.). - -Профилактика -Диспансерен контрол на членовете на засегнатите фамилии. Хранене с индустриално, а не с домашно отглеждани продукти. Изселване на жителите от ендемичните райони. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, лечение на анемията със средства, стимулиращи еритропоезата (ССЕ). -Болните обичайно нямат хипертония, не се ограничава солта. -В краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност – диализни методи на очистване (хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация. - diff --git a/ppt_data/output/Болести на надбъбреците.json b/ppt_data/output/Болести на надбъбреците.json deleted file mode 100644 index 5211f24..0000000 --- a/ppt_data/output/Болести на надбъбреците.json +++ /dev/null @@ -1,184 +0,0 @@ -{ - "filename": "Болести на надбъбреците.pptx", - "total_slides": 15, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Болести на надбъбреците" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Анатомия и функция", - "Надбъбречната медула е сърцевината на надбъбречната жлеза. Изградена е от клетки, които произвеждат катехоламините адреналин (епинефрин)и норадреналин (норепинефрин). Тези два хормона вземат участие в отговора на симпатиковата нервна система в резултат на стресов стимул.\nНадбъбречната кора е специализирана в синтеза кортикостероидни хормони. Една част от клетките синтезират кортизол, друга част — андрогени, а трета част секретират  алдостерон, който регулира водно-електролитния баланс в обмяната на веществата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Хиперкортицизъм", - "Всички състояния на повишена хормонална секреция на хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези състояния.\nБолестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена продукция на глюкокортикоиди. \nПовишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. \nПовишената продукция на третия вид надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Болест на Кушинг се разбира повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата, която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на надбъбречната кора).\nСиндром на Кушинг се дължи на първични патологични процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези.\nРеактивен хиперкортицизъм-при затлъстяване, бременност, по време на пубертета, при употреба на алкохол. Този хиперкортицизъм е функционален и обратим.\nПредизвикан хиперглюкокортицизъм- при хронично лечение с високи дози корткистроиди. Нарича се още екзогенен синдром на Кушинг" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Ефект на хиперглюкокортицизма", - "Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс. Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа.\nЗасягането на мастната обмяна води до затлъстяване от централен тип (с тънки крайници), мастна гърбица, луновидно лице. \nНарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния разпад. Това води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. \nДиабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. \nТе предизвикват още и повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм.\nПри болест на Кушинг освен глюкортикоидната секреция се увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, теменно оплешивяване, нарушения на менструацията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Прогноза- сериозна\n\nПрофилактика- незвъможна (неясна причина за Ту).\n\nЛечение- в повечето случаи-оперативно (според локализациятра на процеса)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Хипокортицизъм- болест на Адисон", - "Хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обуславяща недостиг на минералкортикоиди (МКО)  и глюкокортикоиди (ГКО)  в резултат на болестен процес в самата жлеза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Хипокортицизъм-причини", - "Идиопатична атрофия на надбъбречната кора – причина при 70-80% от болните с адисонова болест. За развитието й играят роля автоимунни процеси.\nНадбъбречна туберкулоза – развива се при хематогенна разсейка от белодробна туберкулоза. \nРедки причини – неопластични процеси, амилоидоза, медикаменти и др.\n\nИзявата- при разрушаване на 90% от жлезата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Адинамия – задължителен белег. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както глюкокортикоиден дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и минералкортикоиден дефицит с електролитни смущения и дехидратация.\nХипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на адисоновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването. Дължи се на минералкортикоиден дефицит, който води до загуба на Nа + и СІ - . Дефицитът на глюкокортикоиди води до намалено периферно съдово съпротивление. \nМеланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментираните зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Дължи се на повишен меланоцит стимулиращ хормон (МСХ) (молекулата на МСХ е част от голямата молекула на адрено-кортикотропния хормон, който е повишен вследствие на ниския кортизол).\nГастроинтестинални смущения – най-често безапетитие, по-късно гадене, тежест в корема, повръщане, диарии .\nЗагуба на тегло - причина са гастроинтестиналните смущения и нарушеният енергетичен метаболизъм.\nДруги прояви – смущения в либидото и потенцията, менструални нарушения, бременността е възможна. Наблюдават се хипогликемии(особено след натоварване), раздразнителност, депресия и др" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Болест на Адисън", - "Бронзова", - "пигментация на", - "Хипогликемия", - "кожата", - "Промени", - "Постурална", - "окосмяването", - "ГИТ Смущения", - "Загуба на тегло", - "Слабост", - "АДИСОНОВА КРИЗА", - "Тежка умора", - "Дехидратация", - "Колапс (кръвно)", - "ОБН", - "Серумен NA", - "Серумен K" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9902609006047135, - 0.9999946894912469, - 0.8374380387686619, - 0.9999832408841922, - 0.9976477889842338, - 0.8894810436496322, - 0.9961692706092987, - 0.9364254492048554, - 0.9982737900733226, - 0.9995632043406159, - 0.9995938757443844, - 0.9992174424438034, - 0.9999026428390781, - 0.9997800847759318, - 0.9806079612063818, - 0.9997262859443727, - 0.9721572162329903, - 0.8933111641137551 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Адисонова криза", - "Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит (след инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение) и се изявява със задълбочаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинамията, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигурия до анурия (липса на урина), появяват се хематинни (черни) материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халюцинации, ритъмни и проводни нарушения, артериалното налягане става недоловимо(ШОК) – настъпва смърт." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Лечение на хипокортицизма", - "Заместително- със съответни хормони" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Болести на надбъбреците.txt b/ppt_data/output/Болести на надбъбреците.txt deleted file mode 100644 index 4299294..0000000 --- a/ppt_data/output/Болести на надбъбреците.txt +++ /dev/null @@ -1,125 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Болести на надбъбреците.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Болести на надбъбреците - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия и функция -• Надбъбречната медула е сърцевината на надбъбречната жлеза. Изградена е от клетки, които произвеждат катехоламините адреналин (епинефрин)и норадреналин (норепинефрин). Тези два хормона вземат участие в отговора на симпатиковата нервна система в резултат на стресов стимул. -Надбъбречната кора е специализирана в синтеза кортикостероидни хормони. Една част от клетките синтезират кортизол, друга част — андрогени, а трета част секретират  алдостерон, който регулира водно-електролитния баланс в обмяната на веществата. - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Хиперкортицизъм -• Всички състояния на повишена хормонална секреция на хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези състояния. -Болестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена продукция на глюкокортикоиди. -Повишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. -Повишената продукция на третия вид надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Болест на Кушинг се разбира повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата, която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на надбъбречната кора). -Синдром на Кушинг се дължи на първични патологични процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези. -Реактивен хиперкортицизъм-при затлъстяване, бременност, по време на пубертета, при употреба на алкохол. Този хиперкортицизъм е функционален и обратим. -Предизвикан хиперглюкокортицизъм- при хронично лечение с високи дози корткистроиди. Нарича се още екзогенен синдром на Кушинг - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Ефект на хиперглюкокортицизма -• Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс. Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа. -Засягането на мастната обмяна води до затлъстяване от централен тип (с тънки крайници), мастна гърбица, луновидно лице. -Нарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния разпад. Това води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. -Диабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. -Те предизвикват още и повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм. -При болест на Кушинг освен глюкортикоидната секреция се увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, теменно оплешивяване, нарушения на менструацията. - - ---- SLIDE 7 --- - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза- сериозна - -Профилактика- незвъможна (неясна причина за Ту). - -Лечение- в повечето случаи-оперативно (според локализациятра на процеса). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Хипокортицизъм- болест на Адисон -• Хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обуславяща недостиг на минералкортикоиди (МКО)  и глюкокортикоиди (ГКО)  в резултат на болестен процес в самата жлеза. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Хипокортицизъм-причини -• Идиопатична атрофия на надбъбречната кора – причина при 70-80% от болните с адисонова болест. За развитието й играят роля автоимунни процеси. -Надбъбречна туберкулоза – развива се при хематогенна разсейка от белодробна туберкулоза.  -Редки причини – неопластични процеси, амилоидоза, медикаменти и др. - -Изявата- при разрушаване на 90% от жлезата - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Адинамия – задължителен белег. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както глюкокортикоиден дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и минералкортикоиден дефицит с електролитни смущения и дехидратация. -Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на адисоновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването. Дължи се на минералкортикоиден дефицит, който води до загуба на Nа + и СІ - . Дефицитът на глюкокортикоиди води до намалено периферно съдово съпротивление. -Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментираните зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Дължи се на повишен меланоцит стимулиращ хормон (МСХ) (молекулата на МСХ е част от голямата молекула на адрено-кортикотропния хормон, който е повишен вследствие на ниския кортизол). -Гастроинтестинални смущения – най-често безапетитие, по-късно гадене, тежест в корема, повръщане, диарии . -Загуба на тегло - причина са гастроинтестиналните смущения и нарушеният енергетичен метаболизъм. -Други прояви – смущения в либидото и потенцията, менструални нарушения, бременността е възможна. Наблюдават се хипогликемии(особено след натоварване), раздразнителност, депресия и др - - ---- SLIDE 13 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Болест на Адисън - • Бронзова - • пигментация на - • Хипогликемия - • кожата - • Промени - • Постурална - • окосмяването - • ГИТ Смущения - • Загуба на тегло - • Слабост - • АДИСОНОВА КРИЗА - • Тежка умора - • Дехидратация - • Колапс (кръвно) - • ОБН - • Серумен NA - • Серумен K - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Адисонова криза -• Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит (след инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение) и се изявява със задълбочаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинамията, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигурия до анурия (липса на урина), появяват се хематинни (черни) материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халюцинации, ритъмни и проводни нарушения, артериалното налягане става недоловимо(ШОК) – настъпва смърт. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на хипокортицизма -• Заместително- със съответни хормони - diff --git a/ppt_data/output/Болести на хипофизата.json b/ppt_data/output/Болести на хипофизата.json deleted file mode 100644 index 4ccd8a8..0000000 --- a/ppt_data/output/Болести на хипофизата.json +++ /dev/null @@ -1,389 +0,0 @@ -{ - "filename": "Болести на хипофизата.pptx", - "total_slides": 39, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Болести на хипофизата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Хипофизата (хипофизната жлеза)", - "Основен ендокринен орган в човешкото тяло. \nТя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. \nСъставена от две части: \nаденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. \nХипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. \nРегулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието.\nНеврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Физиология на хипофизата", - "Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони.\n\nАденохипофизата произвежда:\nсоматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон\nпролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация)\nфоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа\nлутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон\nтиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза\nадренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза\u000b\nНеврохипофизата произвежда:\nвазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата\nокситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Fomnarg (GH]", - "(СIH)" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5523476673950134, - 0.5921244822593863 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Соматотропния хормон", - "Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. \nТой е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. \nОсновното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма.\nНамалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. \nУвеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия.\nНивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Акромегалия", - "Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. \nПричината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. \nРядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон. \nПри диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин.\nПри акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. \nПролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Клиника на акромегалия", - "Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.   \nТипични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. \nРъцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. \nВ областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. \nПоявяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. \nОбикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Клиника на акромегалия", - "Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. \nУголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. \nНаблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. \nПри щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. \nПо-висока е честотата на миомите и папиломите. \nПовишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза.\nПо отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници.\nПри съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо.\nПо отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Диагноза:", - "Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. \n\nТова бива подкрпено от хормонални изследвания:\nПри изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. \nОсвен тях се провеждат и динамични тестове. \nобременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. \nпо-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове. \nОт допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината. \n\nОбразната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури. \n\nВъв връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Лечението", - "Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. \nКритерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1. \u000b\nТерапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. \nЧестотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. \nС него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. \nМедикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. \nПри акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. \nПреди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. \nМедикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри. \nСоматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина.\nНай- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм.\u000b \u000b\nЕфект от терапията:\nПри пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. \nКоригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. \nКостните промени не регресират." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Гигантизъм", - "Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. \nПри това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. \nРанната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа.\n2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Клиника на гигантизъм", - "Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки.\nОтличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене.\nХората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор.\nУ почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния.\nВ някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Усложнения при гигантизъм", - "Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква:\nуголемяване на сърцето, \nпреждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, \nритъмни нарушения,\nсърдечна недостатъчност.\nСмъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Диагностика", - "Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните.\nПри прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Лечение на гигантизъм", - "Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. \nТова става по оперативен път или чрез облъчване. \nТъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. \nАко от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса.\nПредписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Нанизъм", - "Nanismus-лат.\nИзоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. \nИзоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Причини за нанизъм", - "Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради:\nгенетични дефекти, \nувреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие\nувреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Клиника на хипофизарен нанизъм", - "Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата.\nЗа хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. \nДецата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. \nПоради малкия ларинкс гласът е висок и писклив. \nГениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. \nСкоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. \nВследствие на това е и късно настъпващият пубертет. \nИнтелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си.\nПоради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Лечение на Хипофизарен нанизъм", - "Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. \nПреди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. \nСлед настъпване на пубертета дозата се удвоява. \nПо време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. \nСпирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Синдром на Симондс- Шихан", - "Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. \nНай-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Етиопатогенеза", - "По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция.\nЗа да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. \nПри тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. \nПричината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние.\nНиско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Диагноза", - "Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. \nСлед това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност.\nОбразни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Лечение:", - "За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. \nВ по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Безвкусен ( инсипиден) диабет", - "Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. \nВ основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Роля на АДХ", - "АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие. \u000b\nАДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Форми на безвкусен диабет", - "Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. \nЕтиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. \nСъдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.  \nАвтоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. \nВ част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. \nОписани са и фамилни форми на заболяването. \u000b\nНефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. \nПричината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). \nПоликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. \nФамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "Форми на безвкусен диабет", - "Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни. \u000b\nБезвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. \nТова е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "Клиника", - "Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н.\u000b\nОсобено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация. \u000b\nПри вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Диагноза", - "За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. \nОценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.  \u000b\nСледващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. \nПроследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. \nПрекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. \nТестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%. \nПри парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване. \nПри психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека. \u000b \u000bПри пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg.\nОтговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "Лечение", - "При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. \nПървоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей.\nДнес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение.\u000b \u000b\nПри нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. \nОсвен това се ограничава приемът на сол и белтъци. \nСредство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците. \nПростагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно.\nПри някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин.\u000b \u000b\nПри гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин.\u000b \u000b\nПри дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Болести на хипофизата.txt b/ppt_data/output/Болести на хипофизата.txt deleted file mode 100644 index 2ce9615..0000000 --- a/ppt_data/output/Болести на хипофизата.txt +++ /dev/null @@ -1,364 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Болести на хипофизата.pptx -TOTAL SLIDES: 39 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Болести на хипофизата - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Хипофизата (хипофизната жлеза) -• Основен ендокринен орган в човешкото тяло. -Тя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. -Съставена от две части: -аденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. -Хипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. -Регулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието. -Неврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Физиология на хипофизата -• Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони. - -Аденохипофизата произвежда: -соматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон -пролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация) -фоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа -лутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон -тиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза -адренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза -Неврохипофизата произвежда: -вазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата -окситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение - - ---- SLIDE 4 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Fomnarg (GH] - • (СIH) - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Соматотропния хормон -• Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. -Той е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. -Основното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма. -Намалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. -Увеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия. -Нивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Акромегалия -• Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. -Причината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. -Рядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон.  -При диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин. -При акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. -Пролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на акромегалия -• Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.    -Типични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. -Ръцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. -В областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. -Появяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. -Обикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност. - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на акромегалия -• Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. -Уголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. -Наблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. -При щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. -По-висока е честотата на миомите и папиломите. -Повишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза. -По отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници. -При съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо. -По отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. - -Това бива подкрпено от хормонални изследвания: -При изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. -Освен тях се провеждат и динамични тестове. -обременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. -по-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове.  -От допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината.  - -Образната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури.  - -Във връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия). - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Лечението -• Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. -Критерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1.  -Терапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. -Честотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. -С него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. -Медикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. -При акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. -Преди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. -Медикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри.  -Соматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина. -Най- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм.   -Ефект от терапията: -При пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. -Коригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. -Костните промени не регресират. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Гигантизъм -• Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. -При това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. -Ранната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа. -2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери. - - ---- SLIDE 17 --- - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на гигантизъм -• Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки. -Отличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене. -Хората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор. -У почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния. -В някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения при гигантизъм -• Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква: -уголемяване на сърцето, -преждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, -ритъмни нарушения, -сърдечна недостатъчност. -Смъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика -• Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните. -При прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на гигантизъм -• Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. -Това става по оперативен път или чрез облъчване. -Тъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. -Ако от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса. -Предписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Нанизъм -• Nanismus-лат. -Изоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. -Изоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за нанизъм -• Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради: -генетични дефекти, -увреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие -увреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на хипофизарен нанизъм -• Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата. -За хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. -Децата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. -Поради малкия ларинкс гласът е висок и писклив.  -Гениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. -Скоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. -Вследствие на това е и късно настъпващият пубертет.  -Интелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си. -Поради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми. - - ---- SLIDE 25 --- - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на Хипофизарен нанизъм -• Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. -Преди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. -След настъпване на пубертета дозата се удвоява. -По време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. -Спирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на Симондс- Шихан -• Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. -Най-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Етиопатогенеза -• По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция. -За да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. -При тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. -Причината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние. -Ниско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. -След това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност. -Образни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. -В по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Безвкусен ( инсипиден) диабет -• Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. -В основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Роля на АДХ -• АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие.  -АДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на безвкусен диабет -• Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. -Етиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. -Съдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.   -Автоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. -В част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. -Описани са и фамилни форми на заболяването.  -Нефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. -Причината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). -Поликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. -Фамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на безвкусен диабет -• Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни.  -Безвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. -Това е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н. -Особено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация.  -При вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. -Оценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.   -Следващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. -Проследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. -Прекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. -Тестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%.  -При парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване.  -При психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека.    При пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg. -Отговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. -Първоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей. -Днес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение.   -При нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. -Освен това се ограничава приемът на сол и белтъци. -Средство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците.  -Простагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно. -При някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин.   -При гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин.   -При дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали. - diff --git a/ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.json b/ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.json deleted file mode 100644 index 003831b..0000000 --- a/ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.json +++ /dev/null @@ -1,307 +0,0 @@ -{ - "filename": "Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx", - "total_slides": 30, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Брохиектазии, белодробен абсцес" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение", - "Бронхиектазиите са перманентно дилатирани дихателни пътища. \nСледствие на хронично възпаление на бронхите.\nДължи се на неефективен клирънс на патологични микроорганизми и рекурентни или персистиращи белодробни инфекции. \nКрайният резултат е обструкция на бронхиоли и бронхи и прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища- увреждане на еластичните и мускулни елементи, изграждащи стената им.\nКогато се говори за бронхиектазна болест (Morbus bronchiectaticus), се има предвид инфектирането на съществуващите бронхиектазии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Етиология", - "Най-често се касае за  вродени аномалии на бронхиалното дърво, които обикновено се получат в първите месеци на бременността в резултат на различни инфекции на майката или генни мутации. \nПовишена честота на заболяването се наблюдава освен това и при муковисцидоза, атипична бронхиална астма. \nЧесто заболяването се проявява в хода на различни обструктивни състояния, които нарушават нормалната пропускливост на бронхиалното дърво- наличието на възпалителен процес с оформянето на гнойни и слузни запушалки, обструкция от чуждо тяло или тумор и други. \nНерядко бактериалната инфекция води увреда на бронхиалната стена, в резултат на което голяма част от нейните елементи некротизират с последващо разширение на бронхите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Патофизиологично се оформя порочен кръг, включващ три основни елемента: възпаление, инфекция и структурни промени в дихателните пътища. \nКолонизирането на дихателните пътища с микроорганизми, които не могат да бъдат елиминирани, води до по-тежка възпалителна реакция.\nПри персистиране на възпалителните промени в бронхите се стига до увеличена продукция на цитокини, неконтролирано отделяне на различни проинфламаторни клетки, увреждане на бронхиалната стена, необратима дилатация на бронхите и хронифициране на процеса." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "В зависимост от формата, бронхиектазиите биват:", - "Цилиндрични- бронхите са с минимална дилатация и имат гладки и правилни очертания.\nВретеновидни(варикозни) бронхиектазии-при образно изследване те изглеждат като варикозни вени, дилатацията е по-голяма, отколкото при първа степен, и очертанията на бронхите са неравни.\nТорбовидни - кистозни деформации с изразена дилатация на бронхите\nСмесени\nМогат да бъдат едностранни или двустранни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "нормален бял", - "бронхиектазии", - "дроб" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9836556032982293, - 0.9998991215926942, - 0.9990415573120117 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Бронхиектазната болест е заболяване, което протича с периоди на обостряне и ремисия. \nНай-честият симптом е хроничната кашлица, която е мъчителна с отделянето на много храчки. Понякога тяхното количество може да стигне до 1500мл. Затова се казва, че болният храчи с пълна уста. \nПонякога при засягане(деструкция) на кръвоносен съд може да се наблюдава и кръвохрачене. \nТемпературата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. \nМоже да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени.\nАко се касае за вродена форма на заболяването, се установява изоставане в развитието на детето, влошено общо състояние. \nПонякога в хода на заболяването може да се установи анемия, намаляване на общия белтък в кръвта, но това са вторични прояви на болестта. \nЧести усложнения на заболяването са пневмоничните тласъци, развитието на абсцеси и емпиеми, сепсис, по-рядко метастатични абсцеси в други органи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Диагноза", - "Диагнозата се поставя на базата на клинични и инструментални методи. \nУстановява се наличието на множество различни по характеристика хрипове. \nБронхоскопия \nС навлизането на компютърната томография с висока резолюция (HRCT) и магнитно резонансното изобразяване (MRI) се подобри изобразяването на промените в белите дробове, което позволи замяната на бронхографията като златен стандарт за диагностициране на бронхиектазиите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "КАТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Бронхография" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Лечение", - "Целта на терапията при пациентите с бронхиектазии е да се:\n– подобри клирънса на дихателните пътища\n– постигне облекчаване на симптомите (кашлица, експекторация и диспнея)\n– контролира ендобронхиалната инфекция\n– намали активността на възпалителния процес, водещ до прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Други изследвания", - "Лабораторни изследвания. \nКръвната картина по време на тласък показва ускорена СУЕ, левкоцитоза с олевяване. \nВ напреднал стадий има анемия и хипопротеинемия.\nФункционално изследване на дишането. Установява се снижен витален капацитет (ВК) и форсиран експираторен обем (ФЕО1).\nМикробиологично изследване. При изследване на храчките се установяват най-честите причинители – H. influenzae, St. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus и др. \nПри изследване на бронхиален секрет може да се установи намаление на IgA, което говори за понижена защита на бронхиалната лигавица." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Ваксини:", - "Противогрипната ваксина е част от рутинните имунизации, препоръчвани при хора над 65 години или при пациенти с хронични заболявания, включително на дихателните пътища. Въпреки че до момента няма рандомизирано клинично проучване, което да доказва ефективността на тази активна профилактика специфично при болни с бронхиектазии, те трябва да бъдат ваксинирани срещу сезонен грип в съответствие с общоприетите указания.\nДанните за ползата от 23-валентната пневмококова ваксина като рутинна имунизация при деца и възрастни с бронхиектазии са ограничени." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Секретолиза", - "За повишаване на клирънса на бронхиалните секрети се прилагат различни техники за дренаж (постурален дренаж, перкусия, механични устройства за положително експираторно налягане).\nЛипсват данни от рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефективността на бронходитаторната терапия с инхалаторни бързо или дългодействащи бета2 адренергични рецепторни агонисти, антихолинергични средства, инхалаторни кортикостероиди, theophylline и левкотриенови антагонисти.\nТъй като голяма част от пациентите с бронхиектазии имат ХОББ или бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция, то те често получават посочените лекарствени средства." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Друго лечение:", - "Инхалациите с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7%) и с mannitol все по-често се прилагат в клиничната практика, тъй като подобряват хидратацията на мукуса в дихателните пътища и облекчават експекторацията\nАБ:\nПри остра инфекция е необходимо да се проведе антибактериално лечение. \nИзборът на антибиотик зависи от установения микроорганизъм, като курс с продължителност 10-14 дни е достатъчен, за да се постигне ерадикация. \nДа се предпочитат медикаменти, които са активни срещу H. influenzae и S. aureus.\nХирургичното лечение е показано при наличие на локализирани кистозни бронхиектазии и симптоматика, която не се подобрява след медикаментозно лечение, както и при животозастрашаващи състояния като неконтролирана хемоптиза или белодробен абсцес.\nСпиране на тютюнопушенето" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Белодробен абсцес", - "Аbscessus рulmonis(лат).\nОпределение: Белодробният абсцес представлява ограничено гнойно възпаление на белия дроб. \nСреща се по-често у мъже на възраст между 20 и 50 години." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Етиология:", - "Най-честите причинители са: Грам-положителни бактерии (стафилококи, по-рядко  пневмококи) и Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella pneumoniae, Proteus, E.coli и др.). \nСъществена e ролята на анаеробните бактерии – Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus при путридните абсцеси. \nПо-редки причинители са някои гъби и паразити." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Патогенеза:", - "За развитието на белодробния абсцес значение имат три главни патогенетични механизма:\n\u000b1. Наличие на остър възпалителен процес.\n\u000b2. Нарушена бронхиална проходимост (бронхиална обструкция).\n\u000b3. Нарушение на кръвоснабдяването на белодробната тъкан с последваща некроза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Предразполагащи фактори:", - "1. Аспирация на инфектиран материал – слуз, кръв, гной.\u000b2. Локални фактори – пневмонии, бронхиектазии, кисти, тумори, белодробен инфаркт.\u000b3. Обструкция на бронх от чуждо тяло или тумор.\u000b4. Травми на белия дроб.\u000b5. Хематогенни абсцеси се развиват при инфекциозен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит, сепсис.\u000b6. Общи предразполагащи фактори са диабет, тумори, оперативни интервенции, имуносупресивно лечение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Патоанатомия:", - "Белодробният абсцес представлява кухина, изпълнена с гной и некротична материя. \nОколо кухината се образува фиброзна капсула. \nАбсцесите магат да бъдат единични или множествени, по-често са в десния долен дял.\nВ развитието на белодробния абсцес се различават два стадия:\nІ стадий (пневмоничен стадий) – до пробива на абсцеса в бронх;\nІІ стадий (стадий на открит гнойник) – след пробив в бронха се образува кухина, изпълнена с гной и некротични материи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Класификация:", - "І. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абсцесите биват:\u000b1. Аспирационни (бронхогенни);\u000b2. Хематогенно-емболични;\u000b3. Травматични;\u000b4. Метапневмонични;\u000b5. Други – при бронхиектазии, тумори, белодробен инфаркт, гнойни процеси в коремната кухина и под диафрагмата.\u000bІІ. По протичане се различават:\u000b1. Остър абсцес на белия дроб;\u000b2. Хроничен абсцес на белия дроб." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Клиника:", - "В началния период заболяването протича с клиниката на остра пневмония. Има тежко общо състояние, висока температура, задух, цианоза, кашлица, гнойна експекторация, болки в гърдите.\nОколо три седмици след първите признаци на възпалителния процес настъпва пробив на абсцеса в бронх. \nВторият стадий на открит гнойник се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар. “вомик”. \nДнес по-често се наблюдава т.нар. “фракциониран вомик” – неколкократно отделяне на малки количества храчки в продължение на 2-3 дни.\nХрачките имат три слоя – пенест, воднист и гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. \nСлед изхрачването температурата се понижава и общото състояние се подобрява.\nПри физикалното изследване се установява притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, при по-голяма кухина – амфорично дишане, средни и едри влажни хрипове." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Изследвания:", - "1. Лабораторни изследвания. Кръвната картина показва левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ.\u000b\n2. Микробиологично изследване. В храчките се откриват причинителите на инфекцията.\u000b\n3. Рентгеново изследване. Установява се една или няколко хидроаерични сянки с гладки външни и вътрешни очертания." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Усложнения:", - "1. Тежки кръвоизливи при увреждане на голям кръвоносен съд;\u000b\n2. Пробив в плевралната кухина – развива се емпием, пиопневмоторакс;\u000b\n3. Сепсис и метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза:", - "разпаднал се белодробен карцином, \nинфектирани белодробни кисти, \nкавернозна туберкулоза на белия дроб, \nинкапсулиран емпием, \nактиномикоза на белия дроб и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Лечение:", - "І. Консервативно лечение.\n1. Антибиотично лечение.\u000b– при стафилококова инфекция се прилагат полусинтетични пеницилини (Oxacillin, Flucloxacillin), цефалоспорини (Cefalotin, Zinacef, Rocefin).\u000b– при Грам-отрицателна флора се прилагат аминоглюкозиди (Gentamycin, Tobramycin), ацилуреидопеницилини (Azlocillin, Piperacillin).\u000b– при инфекция с анаеробни бактерии се прилагат Clindamycine (Dalacin C), Metronidazol (Flagyl).\n2. Прилагат се глюкозо-солеви разтвори, антистафилококова плазма, антистафилококов гамаглобулин (Staphovenin).\n3. Физикална терапия – постурален дренаж – болният заема положени, определено от локализацията на огнището в белия дроб: ако е в горните лобове – седнал, ако е в долните – главата трябва да е надолу. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята.\nІІ. Оперативно лечение. Провежда се при неуспех от консервативното лечение или при обилно кървене. Извършва се белодробна резекция." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Хроничен абсцес на белия дроб", - "Определение: За хроничен абсцес на белия дроб се говори, когато един остър абсцес персистира повече от три месеца.\n\n\nЕтиология: Най-честите причини за хронифициране са: \nнеправилно или късно започнало лечение на острия абсцес, \nпонижени защитни сили, \nголяма абсцесна кухина, \nдебела пиогенна мембрана и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Хроничен абсцес на белия дроб", - "Клиника: \nЗаболяването протича с периоди на изостряния и на ремисии. \nНалице е хронична кашлица, гнойна експекторация с примес на кръв. \nПо-късно се развива анемия, хипопротеинемия, барабанни пръсти, амилоидоза.\u000b\nПри рентгенологичното изследване се установява кухина с неравни очертания.\nЛечение: Лечението е оперативно. Извършва се белодробна резекция или лобектомия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.txt b/ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.txt deleted file mode 100644 index b36cfca..0000000 --- a/ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.txt +++ /dev/null @@ -1,261 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx -TOTAL SLIDES: 30 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Брохиектазии, белодробен абсцес - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Бронхиектазиите са перманентно дилатирани дихателни пътища. -Следствие на хронично възпаление на бронхите. -Дължи се на неефективен клирънс на патологични микроорганизми и рекурентни или персистиращи белодробни инфекции. -Крайният резултат е обструкция на бронхиоли и бронхи и прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища- увреждане на еластичните и мускулни елементи, изграждащи стената им. -Когато се говори за бронхиектазна болест (Morbus bronchiectaticus), се има предвид инфектирането на съществуващите бронхиектазии. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Най-често се касае за  вродени аномалии на бронхиалното дърво, които обикновено се получат в първите месеци на бременността в резултат на различни инфекции на майката или генни мутации. -Повишена честота на заболяването се наблюдава освен това и при муковисцидоза, атипична бронхиална астма.  -Често заболяването се проявява в хода на различни обструктивни състояния, които нарушават нормалната пропускливост на бронхиалното дърво- наличието на възпалителен процес с оформянето на гнойни и слузни запушалки, обструкция от чуждо тяло или тумор и други.  -Нерядко бактериалната инфекция води увреда на бронхиалната стена, в резултат на което голяма част от нейните елементи некротизират с последващо разширение на бронхите. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Патофизиологично се оформя порочен кръг, включващ три основни елемента: възпаление, инфекция и структурни промени в дихателните пътища. -Колонизирането на дихателните пътища с микроорганизми, които не могат да бъдат елиминирани, води до по-тежка възпалителна реакция. -При персистиране на възпалителните промени в бронхите се стига до увеличена продукция на цитокини, неконтролирано отделяне на различни проинфламаторни клетки, увреждане на бронхиалната стена, необратима дилатация на бронхите и хронифициране на процеса. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• В зависимост от формата, бронхиектазиите биват: -• Цилиндрични- бронхите са с минимална дилатация и имат гладки и правилни очертания. -Вретеновидни(варикозни) бронхиектазии-при образно изследване те изглеждат като варикозни вени, дилатацията е по-голяма, отколкото при първа степен, и очертанията на бронхите са неравни. -Торбовидни - кистозни деформации с изразена дилатация на бронхите -Смесени -Могат да бъдат едностранни или двустранни - - ---- SLIDE 6 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • нормален бял - • бронхиектазии - • дроб - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Бронхиектазната болест е заболяване, което протича с периоди на обостряне и ремисия. -Най-честият симптом е хроничната кашлица, която е мъчителна с отделянето на много храчки. Понякога тяхното количество може да стигне до 1500мл. Затова се казва, че болният храчи с пълна уста.  -Понякога при засягане(деструкция) на кръвоносен съд може да се наблюдава и кръвохрачене. -Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. -Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени. -Ако се касае за вродена форма на заболяването, се установява изоставане в развитието на детето, влошено общо състояние. -Понякога в хода на заболяването може да се установи анемия, намаляване на общия белтък в кръвта, но това са вторични прояви на болестта.  -Чести усложнения на заболяването са пневмоничните тласъци, развитието на абсцеси и емпиеми, сепсис, по-рядко метастатични абсцеси в други органи. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Диагнозата се поставя на базата на клинични и инструментални методи. -Установява се наличието на множество различни по характеристика хрипове. -Бронхоскопия -С навлизането на компютърната томография с висока резолюция (HRCT) и магнитно резонансното изобразяване (MRI) се подобри изобразяването на промените в белите дробове, което позволи замяната на бронхографията като златен стандарт за диагностициране на бронхиектазиите. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• КАТ - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхография - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Целта на терапията при пациентите с бронхиектазии е да се: -– подобри клирънса на дихателните пътища -– постигне облекчаване на симптомите (кашлица, експекторация и диспнея) -– контролира ендобронхиалната инфекция -– намали активността на възпалителния процес, водещ до прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Други изследвания -• Лабораторни изследвания. -Кръвната картина по време на тласък показва ускорена СУЕ, левкоцитоза с олевяване. -В напреднал стадий има анемия и хипопротеинемия. -Функционално изследване на дишането. Установява се снижен витален капацитет (ВК) и форсиран експираторен обем (ФЕО1). -Микробиологично изследване. При изследване на храчките се установяват най-честите причинители – H. influenzae, St. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus и др. -При изследване на бронхиален секрет може да се установи намаление на IgA, което говори за понижена защита на бронхиалната лигавица. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Ваксини: -• Противогрипната ваксина е част от рутинните имунизации, препоръчвани при хора над 65 години или при пациенти с хронични заболявания, включително на дихателните пътища. Въпреки че до момента няма рандомизирано клинично проучване, което да доказва ефективността на тази активна профилактика специфично при болни с бронхиектазии, те трябва да бъдат ваксинирани срещу сезонен грип в съответствие с общоприетите указания. -Данните за ползата от 23-валентната пневмококова ваксина като рутинна имунизация при деца и възрастни с бронхиектазии са ограничени. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Секретолиза -• За повишаване на клирънса на бронхиалните секрети се прилагат различни техники за дренаж (постурален дренаж, перкусия, механични устройства за положително експираторно налягане). -Липсват данни от рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефективността на бронходитаторната терапия с инхалаторни бързо или дългодействащи бета2 адренергични рецепторни агонисти, антихолинергични средства, инхалаторни кортикостероиди, theophylline и левкотриенови антагонисти. -Тъй като голяма част от пациентите с бронхиектазии имат ХОББ или бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция, то те често получават посочените лекарствени средства. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Друго лечение: -• Инхалациите с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7%) и с mannitol все по-често се прилагат в клиничната практика, тъй като подобряват хидратацията на мукуса в дихателните пътища и облекчават експекторацията -АБ: -При остра инфекция е необходимо да се проведе антибактериално лечение. -Изборът на антибиотик зависи от установения микроорганизъм, като курс с продължителност 10-14 дни е достатъчен, за да се постигне ерадикация. -Да се предпочитат медикаменти, които са активни срещу H. influenzae и S. aureus. -Хирургичното лечение е показано при наличие на локализирани кистозни бронхиектазии и симптоматика, която не се подобрява след медикаментозно лечение, както и при животозастрашаващи състояния като неконтролирана хемоптиза или белодробен абсцес. -Спиране на тютюнопушенето - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен абсцес -• Аbscessus рulmonis(лат). -Определение: Белодробният абсцес представлява ограничено гнойно възпаление на белия дроб. -Среща се по-често у мъже на възраст между 20 и 50 години. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология: -• Най-честите причинители са: Грам-положителни бактерии (стафилококи, по-рядко  пневмококи) и Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella pneumoniae, Proteus, E.coli и др.). -Съществена e ролята на анаеробните бактерии – Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus при путридните абсцеси. -По-редки причинители са някои гъби и паразити. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• За развитието на белодробния абсцес значение имат три главни патогенетични механизма: - 1. Наличие на остър възпалителен процес. - 2. Нарушена бронхиална проходимост (бронхиална обструкция). - 3. Нарушение на кръвоснабдяването на белодробната тъкан с последваща некроза. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори: -• 1. Аспирация на инфектиран материал – слуз, кръв, гной. 2. Локални фактори – пневмонии, бронхиектазии, кисти, тумори, белодробен инфаркт. 3. Обструкция на бронх от чуждо тяло или тумор. 4. Травми на белия дроб. 5. Хематогенни абсцеси се развиват при инфекциозен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит, сепсис. 6. Общи предразполагащи фактори са диабет, тумори, оперативни интервенции, имуносупресивно лечение - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Патоанатомия: -• Белодробният абсцес представлява кухина, изпълнена с гной и некротична материя. -Около кухината се образува фиброзна капсула. -Абсцесите магат да бъдат единични или множествени, по-често са в десния долен дял. -В развитието на белодробния абсцес се различават два стадия: -І стадий (пневмоничен стадий) – до пробива на абсцеса в бронх; -ІІ стадий (стадий на открит гнойник) – след пробив в бронха се образува кухина, изпълнена с гной и некротични материи. - - ---- SLIDE 21 --- - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация: -• І. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абсцесите биват: 1. Аспирационни (бронхогенни); 2. Хематогенно-емболични; 3. Травматични; 4. Метапневмонични; 5. Други – при бронхиектазии, тумори, белодробен инфаркт, гнойни процеси в коремната кухина и под диафрагмата. ІІ. По протичане се различават: 1. Остър абсцес на белия дроб; 2. Хроничен абсцес на белия дроб. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• В началния период заболяването протича с клиниката на остра пневмония. Има тежко общо състояние, висока температура, задух, цианоза, кашлица, гнойна експекторация, болки в гърдите. -Около три седмици след първите признаци на възпалителния процес настъпва пробив на абсцеса в бронх. -Вторият стадий на открит гнойник се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар. “вомик”. -Днес по-често се наблюдава т.нар. “фракциониран вомик” – неколкократно отделяне на малки количества храчки в продължение на 2-3 дни. -Храчките имат три слоя – пенест, воднист и гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. -След изхрачването температурата се понижава и общото състояние се подобрява. -При физикалното изследване се установява притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, при по-голяма кухина – амфорично дишане, средни и едри влажни хрипове. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания: -• 1. Лабораторни изследвания. Кръвната картина показва левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ. -2. Микробиологично изследване. В храчките се откриват причинителите на инфекцията. -3. Рентгеново изследване. Установява се една или няколко хидроаерични сянки с гладки външни и вътрешни очертания. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: -• 1. Тежки кръвоизливи при увреждане на голям кръвоносен съд; -2. Пробив в плевралната кухина – развива се емпием, пиопневмоторакс; -3. Сепсис и метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза: -• разпаднал се белодробен карцином, -инфектирани белодробни кисти, -кавернозна туберкулоза на белия дроб, -инкапсулиран емпием, -актиномикоза на белия дроб и др. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• І. Консервативно лечение. -1. Антибиотично лечение. – при стафилококова инфекция се прилагат полусинтетични пеницилини (Oxacillin, Flucloxacillin), цефалоспорини (Cefalotin, Zinacef, Rocefin). – при Грам-отрицателна флора се прилагат аминоглюкозиди (Gentamycin, Tobramycin), ацилуреидопеницилини (Azlocillin, Piperacillin). – при инфекция с анаеробни бактерии се прилагат Clindamycine (Dalacin C), Metronidazol (Flagyl). -2. Прилагат се глюкозо-солеви разтвори, антистафилококова плазма, антистафилококов гамаглобулин (Staphovenin). -3. Физикална терапия – постурален дренаж – болният заема положени, определено от локализацията на огнището в белия дроб: ако е в горните лобове – седнал, ако е в долните – главата трябва да е надолу. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята. -ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при неуспех от консервативното лечение или при обилно кървене. Извършва се белодробна резекция. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен абсцес на белия дроб -• Определение: За хроничен абсцес на белия дроб се говори, когато един остър абсцес персистира повече от три месеца. - - -Етиология: Най-честите причини за хронифициране са: -неправилно или късно започнало лечение на острия абсцес, -понижени защитни сили, -голяма абсцесна кухина, -дебела пиогенна мембрана и др. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен абсцес на белия дроб -• Клиника:  -Заболяването протича с периоди на изостряния и на ремисии. -Налице е хронична кашлица, гнойна експекторация с примес на кръв. -По-късно се развива анемия, хипопротеинемия, барабанни пръсти, амилоидоза. -При рентгенологичното изследване се установява кухина с неравни очертания. -Лечение: Лечението е оперативно. Извършва се белодробна резекция или лобектомия. - - ---- SLIDE 30 --- - diff --git a/ppt_data/output/Бронхит и емфизем.json b/ppt_data/output/Бронхит и емфизем.json deleted file mode 100644 index 96a668e..0000000 --- a/ppt_data/output/Бронхит и емфизем.json +++ /dev/null @@ -1,373 +0,0 @@ -{ - "filename": "Бронхит и емфизем.pptx", - "total_slides": 34, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Хронични болести на дихателната система" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Бронхит – Описание:", - "Това е едно от най-честите заболявания, които водят пациента при лекаря. \nТо се характеризира с възпаление на лигавицата на бронхите, които провеждат вдишания въздух от от трахеята до малките въздухоносни пътища и алвеолите на белия дроб." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Видове бронхит", - "Според начина на протичане и продължителността на процеса се различават два основни вида бронхит – остър и хроничен.\nОстър бронхит– проявява се с кашлица с или без отделяне на храчки, което продължава не повече от три седмици. \nАлергени и дразнители могат до доведат до поява на сходни оплаквания. \nПонякога астма може погрешно да се диагностицира като остър бронхит, особено ако няма данни за предходни епизоди на астма.\u000b \nХроничен бронхит– клинично се проявява с кашлица и отделяне на храчки за период от поне три месеца годишно, през две последователни години. С напредване на заболяването настъпва ограничаване на свободния достъп на въздуха през бронхите и развитие на състояние, наречено емфизем.\u000b \nИзострен хроничен бронхит– влошаване на стабилното състояние на пациент с хроничен бронхит, с увеличаване на количеството отделени храчки, поява на гной в храчките и/или задълбочаване на задуха. Такова влошаване може да настъпи при излагане на пациента на инфекциозни агенти, като бактерии и вируси, както и на неинфекциозни – тютюнев дим, прах." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Причинители:", - "Респираторните вируси са най-честите причинители на остър бронхит, а тютюнопушенето безспорно е доминираща причина за развитие на хроничен бронхит.\nНай-честите вируси, причинители на бронхит са вирусите на грипа тип А и В, парагрипен вирус, респираторно синцитиален вирус, коронавирус, въпреки че конкретен причинител се изолира в малка част от случаите.\nОт бактериалните причинители водещи са Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzaе.\nИзлагането на дразнители като замърсяване, химикали, тютюнев дим могат също да причинят остро бронхиално дразнене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Бронхит - Симптоми:", - "Кашлицата е най-честият симптом. \nТя се появява в ранните етапи на заболяването и става отчетлива с прогресирането му. \nОстрият бронхит се различава трудно от инфекция на горните дихателни пътища  през първите няколко дни, но задържането на кашлицата над пет дни предполага развитие на остър бронхит. При тези пациенти кашлицата продължава обикновено от 10 до 20 дни. \nХрачките, които се отделят могат да са белезникави, жълти, зелени и дори с наличие на кръв. При половината от болните с остър бронхит се наблюдават гнойни храчки.\u000b \nПовишената температура не е обичаен симптом и когато се съчетава с кашлица, предполага наличие на грип или пневмония.\nГадене, повръщане и диария също са рядко срещани симптоми. Тежките случаи може да доведат до обща отпадналост и гръдна болка. Ангажирането и на трахеята добавя към клиничната картина симптоми като парене, болка зад гръдната кост, която е свързана с дишането, и кашлица.\u000b \nЗадух и цианоза не се наблюдават често при възрастни, освен ако пациентът няма подлежащо обструктивно белодробно заболяване, нарушаващо белодробната функция.\u000b \nДруги симптоми, които се срещат при остър бронхит включват: зачервено и болезнено гърло, запушен нос, главоболие, мускулни болки, отпадналост." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Физикално изследване\nПрез първите няколко дни е трудно заболяването да се отграничи от простудно заболяване. \nПри огледа на болния може да не се установят промени, но може и да има зачервяване на гърлото, течение от носа, увеличени лимфни възли, както и ясно доловими хрипове, които се преместват при дълбока кашлица. Пръснати хрипове, свирене и участие на допълнителни мускули при кашлица се наблюдават при по-тежките случаи. \nМикробиологично изследване на храчка\nТърсенето на бактерии в храчка не винаги води до изолиране на причинител. \nНеговата цел е да се изключат заболявания като коклюш и други, които се лекуват успешно с антибиотици.\nРентгенологично изследване- за да се изключи развитие на пневмония." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Терапия:", - "Терапията при пациенти при пациенти с бронхит включва прилагане на средства, облекчаващи симптомите – аналгетици, антипиретици, антитусивни и отхрачващи, кортикостероиди, бронходилататори. \nАнтибиотиците се изписват при пациенти с бронхит, въпреки че тяхната полза не е напълно доказана.\n\nАнтипиретиците и аналгетиците облекчават температурните състояния, чувството на отпадналост и слабост. Най-често се прилагат препарати съдържащи нестероидни противовъзпалителни – ибупрофен, парацетамол и др.\nПри суха, непродуктивна и дразнеща кашлица се прилагат средства, потискащи кашлицата. При наличие на експекторация се предпочитат лекарства, които втечняват секретите и улесняват отделянето им – амброксол, ацетил-цистеин." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Терапия:", - "Бронходилататорите отпускат мускулатурата на бронхите чрез повлияване на бета-2 рецепторите. Това води до разширяване на въздухоносните пътища и облекчава задуха. Прилагат се лекарства като салбутамол, салметерол. Други средства, облекчаващи задуха по други механизми са теофилин, ипратропиум, тиотропиум.\n\nКортикостероидите имат мощно противовъзпалително действие и намират място в терапията на хроничен бронхит. При пациенти с остър обструктивен бронхит и стабилно състояние използването на кортикостероидни в инхалаторна форма е едновременно ефективно и с малко странични ефекти. Прилагат се препарати съдържащи бетаметазон, флутиказон." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Хроничен бронхит", - "Определение: възпалително заболяване на белодробното дърво и, по-точно, бронхите. \nХарактеризира се с наличие на кашлица с експекторация (храчки, влажна кашлица) в две последователни години, в продължение на най-малко 3 месеца на годината, при липса на други белодробни или сърдечни причини (СЗО)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Хроничен бронхит", - "Епидемиология: \nБългария (1-2%)\nИндустриални страни (до 5%)\nМъже: жени = 2-3:1\n\n Само 25-30% са регистрирани" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Хроничен бронхит", - "Рискови фактори:(физикални, химични, биологични и др.)\nТютюнопушене;\nПрофесионални вредности- сажди, стъклени влакна, цимент, силиций, силикати, осмий, ванадий, пари при заварка, органични прахове, автомобилни газове \nОколна среда\nБелодробни инфекции\nАлергии\nНаследственост\nПол" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Патоморфология- хиперсекреция→повишен вискозитет → мукостаза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Хроничен бронхит", - "Клиника- вълнообразен ход с фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение):\nОбщ вид: дебели и ниски\nКашлица- понякога зачестява, а понякога е рядка, корелира най-вече с броя на изпушените цигари дневно. Тя е по-честа сутрин.\nЕкспекторация (храчки)-слузести, гнойни или слузно-гнойни\nСвирене в гърдите,изострено дишане с разнокалибрени хрипове;\nПо-често-афебрилни, в леко увредено общо с/е в началото\nЗадух (по-късна изява, напреднало заболяване)\nПосиняване (цианоза)\nДруги- главоболие, безсъние, раздразнителност\nОбикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Хроничен бронхит", - "Изследвания:\n\n↓О2 и ↑СО2 в кръвта, а при напредване- ↓рН\n„сгъстяване“ на кръвта- ↑Хб, ↑хематокрит;\n↑Левкоцити- при възпалителен тласък\n„Усилен рисунък“ на рентген\nВъншно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. \nнамаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. \nФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Изследвания:", - "„Усилен рисунък“ на рентген\nВъншно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. \nнамаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. \nФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Прогноза:", - "Възпалителен тласък с пневмония;\nХроничен ход с постепенно развитие на ХОББ\nПрогресиране на ХДН\nРазвитие на хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Хроничен бронхит", - "Лечение:\nАБ или химиотерапевтици;\nСекретолитици (отхрачващи);\nБронходилататори;\nСимптоматични- вкл. кислородотерапия;\nСпиране на тютюнопушене и алкохолна злоупотреба;\nПромяна на работна и битова среда;\nРехабилитация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Белодробен емфизем", - "Определение: \nНеобратимо разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой. \nРезултат на разрушаване на междуалвеоларните стени." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Белодробен емфизем", - "Епидемиология и РФ- сходни с тези на Хроничен бронхит.\nКлиника- фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение):\nОбщ вид: слаби\nЗадух (ранна изява още в начален стадий)\nКашлица;\nЕкспекторация (храчки);\nСвирене в гърдите;\nПосиняване (цианоза)\nДруги- главоболие, безсъние, раздразнителност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Белодробен емфизем", - "Изследвания:\n\n↓О2 при нормален СО2 в кръвта\n„Намален рисунък“ на рентген- свръх раздути бели дробове\nВъншно дишане (ФИД)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Белодробен емфизем", - "Лечение: \nподобно на това при Хроничен бронхит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Бронхиална астма", - "Определние: \nчесто срещано възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища и бронхоспазъм" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Оток", - "Секрешия", - "слуз", - "Въапаленне", - "Бронхоспазъм" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999188780784607, - 0.5060108768943383, - 0.9947049617767334, - 0.8839925485727772, - 0.6040365768246087 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Бронхиална астма", - "Епидемиология:\n3-5% от населението (по-висока честота в индустриалните страни и градове)\nРФ:\nТютюн, замърсен въздух(влага, прах), повишени нива на озон, стрес\nЧести инфекции(особено в детска възраст)\nАлергия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Бронхиална астма", - "Симптоми:\nПристъпно възникващ задух;\nСухи свиркащи хрипове при издишване (експираторен стридор);\nДразнеща кашлица;\nОскъдни жилави стъкловидни храчки ;\nПо време на пристъпа болният седи изправен с ръце подпряни на коленете в принудителна поза (ортопнея), изплашен. Тираж.\nУдължено време на издишване;\nРедуване на коремно и ребрено дишане (дихателен алтеранс) при изтошение на болния;\nУчестен пулс (тахикардия);\nЧесто- оплаквания от «киселини» в стомаха" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Бронхиална астма", - "Изледвания: \n „Нормални“ при ремисия (↑IgE)\nПодобни на хроничен бронхит при тласък" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Бронхиална астма", - "Класификация:\nПо тежест: интермитентна, лека, средна и тежка персистираща\nАтопична (доказана алергична провокация) или неатопична\nОсобени състояния: Астматичен статус (спешно състояние); Астма при усилие; Професионална астма" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Бронхиална астма", - "Лечение:\nЕтиологично (причината се лекува- атопична)\nБронходилататори\nПротивовъзпалително\nПрофилактика- тютюн, алергии, замърсители, инфекции, имунизации" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "ХОББ", - "Определение:\nсъстояние на необратима и прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "ХОББ", - "Епидемиология:\n1% от населението\nМъже> жени\nРФ:Комбинация на тези при бронхит, емфизем и астма" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Enlarged/", - "blocked", - "alveoli", - "Trappcd", - "Collapsed", - "bronchiole" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9529125988412945, - 0.9999959448784781, - 0.9998192265364235, - 0.9021584519337837, - 0.6519273092618864, - 0.9999886153815678 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "ХОББ", - "Симптоми:\nХронична кашлица –по-честа сутрин, с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка).\nЗадух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) –основен симптом (в по-късните етапи )- признак на декомпенсация.\n\"Свиркане\" (сухи хрипове) при дишане – музикални, свиркащи или съскащи звуци, издавани при дишане, особено при физическо усилие.\nЦианоза – синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика (израз на ↓О2)\n\u000bПериоди на ремисия и тласък- намаляване или увеличаване на оплкванията, но винаги са налице" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "ХОББ", - "Изследвания:\nКръв\nФИД\nрентген" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "ХОББ", - "Лечение:\nАБ,\nСекретолитици,\nБронходилататори,\nО2\n\nПрофилактика: Без цигари, чист въздух, профилактика и ранно лечение на белодробни инфекции" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Бронхит и емфизем.txt b/ppt_data/output/Бронхит и емфизем.txt deleted file mode 100644 index 1a24e8e..0000000 --- a/ppt_data/output/Бронхит и емфизем.txt +++ /dev/null @@ -1,344 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Бронхит и емфизем.pptx -TOTAL SLIDES: 34 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Хронични болести на дихателната система - - ---- SLIDE 2 --- - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхит – Описание: -• Това е едно от най-честите заболявания, които водят пациента при лекаря. -То се характеризира с възпаление на лигавицата на бронхите, които провеждат вдишания въздух от от трахеята до малките въздухоносни пътища и алвеолите на белия дроб. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Видове бронхит -• Според начина на протичане и продължителността на процеса се различават два основни вида бронхит – остър и хроничен. -Остър бронхит– проявява се с кашлица с или без отделяне на храчки, което продължава не повече от три седмици. -Алергени и дразнители могат до доведат до поява на сходни оплаквания. -Понякога астма може погрешно да се диагностицира като остър бронхит, особено ако няма данни за предходни епизоди на астма.   -Хроничен бронхит– клинично се проявява с кашлица и отделяне на храчки за период от поне три месеца годишно, през две последователни години. С напредване на заболяването настъпва ограничаване на свободния достъп на въздуха през бронхите и развитие на състояние, наречено емфизем.   -Изострен хроничен бронхит– влошаване на стабилното състояние на пациент с хроничен бронхит, с увеличаване на количеството отделени храчки, поява на гной в храчките и/или задълбочаване на задуха. Такова влошаване може да настъпи при излагане на пациента на инфекциозни агенти, като бактерии и вируси, както и на неинфекциозни – тютюнев дим, прах. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Причинители: -• Респираторните вируси са най-честите причинители на остър бронхит, а тютюнопушенето безспорно е доминираща причина за развитие на хроничен бронхит. -Най-честите вируси, причинители на бронхит са вирусите на грипа тип А и В, парагрипен вирус, респираторно синцитиален вирус, коронавирус, въпреки че конкретен причинител се изолира в малка част от случаите. -От бактериалните причинители водещи са Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzaе. -Излагането на дразнители като замърсяване, химикали, тютюнев дим могат също да причинят остро бронхиално дразнене. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхит - Симптоми: -• Кашлицата е най-честият симптом. -Тя се появява в ранните етапи на заболяването и става отчетлива с прогресирането му. -Острият бронхит се различава трудно от инфекция на горните дихателни пътища  през първите няколко дни, но задържането на кашлицата над пет дни предполага развитие на остър бронхит. При тези пациенти кашлицата продължава обикновено от 10 до 20 дни. -Храчките, които се отделят могат да са белезникави, жълти, зелени и дори с наличие на кръв. При половината от болните с остър бронхит се наблюдават гнойни храчки.   -Повишената температура не е обичаен симптом и когато се съчетава с кашлица, предполага наличие на грип или пневмония. -Гадене, повръщане и диария също са рядко срещани симптоми. Тежките случаи може да доведат до обща отпадналост и гръдна болка. Ангажирането и на трахеята добавя към клиничната картина симптоми като парене, болка зад гръдната кост, която е свързана с дишането, и кашлица.   -Задух и цианоза не се наблюдават често при възрастни, освен ако пациентът няма подлежащо обструктивно белодробно заболяване, нарушаващо белодробната функция.   -Други симптоми, които се срещат при остър бронхит включват: зачервено и болезнено гърло, запушен нос, главоболие, мускулни болки, отпадналост. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Физикално изследване -През първите няколко дни е трудно заболяването да се отграничи от простудно заболяване. -При огледа на болния може да не се установят промени, но може и да има зачервяване на гърлото, течение от носа, увеличени лимфни възли, както и ясно доловими хрипове, които се преместват при дълбока кашлица. Пръснати хрипове, свирене и участие на допълнителни мускули при кашлица се наблюдават при по-тежките случаи.  -Микробиологично изследване на храчка -Търсенето на бактерии в храчка не винаги води до изолиране на причинител. -Неговата цел е да се изключат заболявания като коклюш и други, които се лекуват успешно с антибиотици. -Рентгенологично изследване- за да се изключи развитие на пневмония. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Терапия: -• Терапията при пациенти при пациенти с бронхит включва прилагане на средства, облекчаващи симптомите – аналгетици, антипиретици, антитусивни и отхрачващи, кортикостероиди, бронходилататори. -Антибиотиците се изписват при пациенти с бронхит, въпреки че тяхната полза не е напълно доказана. - -Антипиретиците и аналгетиците облекчават температурните състояния, чувството на отпадналост и слабост. Най-често се прилагат препарати съдържащи нестероидни противовъзпалителни – ибупрофен, парацетамол и др. -При суха, непродуктивна и дразнеща кашлица се прилагат средства, потискащи кашлицата. При наличие на експекторация се предпочитат лекарства, които втечняват секретите и улесняват отделянето им – амброксол, ацетил-цистеин. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Терапия: -• Бронходилататорите отпускат мускулатурата на бронхите чрез повлияване на бета-2 рецепторите. Това води до разширяване на въздухоносните пътища и облекчава задуха. Прилагат се лекарства като салбутамол, салметерол. Други средства, облекчаващи задуха по други механизми са теофилин, ипратропиум, тиотропиум. - -Кортикостероидите имат мощно противовъзпалително действие и намират място в терапията на хроничен бронхит. При пациенти с остър обструктивен бронхит и стабилно състояние използването на кортикостероидни в инхалаторна форма е едновременно ефективно и с малко странични ефекти. Прилагат се препарати съдържащи бетаметазон, флутиказон. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Определение: възпалително заболяване на белодробното дърво и, по-точно, бронхите. -Характеризира се с наличие на кашлица с експекторация (храчки, влажна кашлица) в две последователни години, в продължение на най-малко 3 месеца на годината, при липса на други белодробни или сърдечни причини (СЗО) - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Епидемиология: -България (1-2%) -Индустриални страни (до 5%) -Мъже: жени = 2-3:1 - - Само 25-30% са регистрирани - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Рискови фактори:(физикални, химични, биологични и др.) -Тютюнопушене; -Професионални вредности- сажди, стъклени влакна, цимент, силиций, силикати, осмий, ванадий, пари при заварка, органични прахове, автомобилни газове  -Околна среда -Белодробни инфекции -Алергии -Наследственост -Пол - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Патоморфология- хиперсекреция→повишен вискозитет → мукостаза - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Клиника- вълнообразен ход с фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение): -Общ вид: дебели и ниски -Кашлица- понякога зачестява, а понякога е рядка, корелира най-вече с броя на изпушените цигари дневно. Тя е по-честа сутрин. -Експекторация (храчки)-слузести, гнойни или слузно-гнойни -Свирене в гърдите,изострено дишане с разнокалибрени хрипове; -По-често-афебрилни, в леко увредено общо с/е в началото -Задух (по-късна изява, напреднало заболяване) -Посиняване (цианоза) -Други- главоболие, безсъние, раздразнителност -Обикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Изследвания: - -↓О2 и ↑СО2 в кръвта, а при напредване- ↓рН -„сгъстяване“ на кръвта- ↑Хб, ↑хематокрит; -↑Левкоцити- при възпалителен тласък -„Усилен рисунък“ на рентген -Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. -намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. -ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания: -• „Усилен рисунък“ на рентген -Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. -намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. -ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Възпалителен тласък с пневмония; -Хроничен ход с постепенно развитие на ХОББ -Прогресиране на ХДН -Развитие на хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен бронхит -• Лечение: -АБ или химиотерапевтици; -Секретолитици (отхрачващи); -Бронходилататори; -Симптоматични- вкл. кислородотерапия; -Спиране на тютюнопушене и алкохолна злоупотреба; -Промяна на работна и битова среда; -Рехабилитация. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Определение: -Необратимо разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой. -Резултат на разрушаване на междуалвеоларните стени. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Епидемиология и РФ- сходни с тези на Хроничен бронхит. -Клиника- фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение): -Общ вид: слаби -Задух (ранна изява още в начален стадий) -Кашлица; -Експекторация (храчки); -Свирене в гърдите; -Посиняване (цианоза) -Други- главоболие, безсъние, раздразнителност - - ---- SLIDE 21 --- - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Изследвания: - -↓О2 при нормален СО2 в кръвта -„Намален рисунък“ на рентген- свръх раздути бели дробове -Външно дишане (ФИД) - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен емфизем -• Лечение: -подобно на това при Хроничен бронхит - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Определние: -често срещано възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища и бронхоспазъм - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Оток - • Секрешия - • слуз - • Въапаленне - • Бронхоспазъм - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Епидемиология: -3-5% от населението (по-висока честота в индустриалните страни и градове) -РФ: -Тютюн, замърсен въздух(влага, прах), повишени нива на озон, стрес -Чести инфекции(особено в детска възраст) -Алергия - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Симптоми: -Пристъпно възникващ задух; -Сухи свиркащи хрипове при издишване (експираторен стридор); -Дразнеща кашлица; -Оскъдни жилави стъкловидни храчки ; -По време на пристъпа болният седи изправен с ръце подпряни на коленете в принудителна поза (ортопнея), изплашен. Тираж. -Удължено време на издишване; -Редуване на коремно и ребрено дишане (дихателен алтеранс) при изтошение на болния; -Учестен пулс (тахикардия); -Често- оплаквания от «киселини» в стомаха - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Изледвания: - „Нормални“ при ремисия (↑IgE) -Подобни на хроничен бронхит при тласък - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Класификация: -По тежест: интермитентна, лека, средна и тежка персистираща -Атопична (доказана алергична провокация) или неатопична -Особени състояния: Астматичен статус (спешно състояние); Астма при усилие; Професионална астма - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхиална астма -• Лечение: -Етиологично (причината се лекува- атопична) -Бронходилататори -Противовъзпалително -Профилактика- тютюн, алергии, замърсители, инфекции, имунизации - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Определение: -състояние на необратима и прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Епидемиология: -1% от населението -Мъже> жени -РФ:Комбинация на тези при бронхит, емфизем и астма - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Enlarged/ - • blocked - • alveoli - • Trappcd - • Collapsed - • bronchiole - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Симптоми: -Хронична кашлица –по-честа сутрин, с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка). -Задух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) –основен симптом (в по-късните етапи )- признак на декомпенсация. -"Свиркане" (сухи хрипове) при дишане – музикални, свиркащи или съскащи звуци, издавани при дишане, особено при физическо усилие. -Цианоза – синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика (израз на ↓О2) - Периоди на ремисия и тласък- намаляване или увеличаване на оплкванията, но винаги са налице - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Изследвания: -Кръв -ФИД -рентген - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• ХОББ -• Лечение: -АБ, -Секретолитици, -Бронходилататори, -О2 - -Профилактика: Без цигари, чист въздух, профилактика и ранно лечение на белодробни инфекции - diff --git a/ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.json b/ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.json deleted file mode 100644 index 2fbb712..0000000 --- a/ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.json +++ /dev/null @@ -1,125 +0,0 @@ -{ - "filename": "Бъбречна поликистоза.pptx", - "total_slides": 11, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Бъречна поликистоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Бъбречната поликистоза у възрастни е генетично (автозомно-доминантно) заболяване, което се проявява с формиране на множество кисти в двата бъбрека.\nПрогресията на бъбречната поликистоза води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.\nЧестотата на заболяването е около 1:1000.\nРанното откриване и проследяването от лекар нефролог може да забави прогресията бъбречната поликистоза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Етиология и патогенеза", - "БПК се дължи на различни мутации в човешкия геном (ДНК). \nЗа сега са открити два типа бъбречна поликистоза:\n-         БПК 1 – засегнатият ген се намира в късото рамо на 16- та хромозома.\n-         БПК 2 – засегнатият ген се намира в 4-та хромозома\nТези генетични дефекти предизвикват нестабилност на мембраните на бъбречните клетки и те стават податливи към разширение, което е предпоставка за образуване на бъбречни кисти." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Патоанатомия", - "Поликистозните бъбреци са с увеличени размери, по повърхността им прозират множество кисти, които правят повърхността им неравна.\nКистите могат да достигнат размери от няколко милиметра до 7-8 см.\nПостепенно с напредване на заболяването кистите обхващат все по- голяма часто от бъбречния паренхим и водят до влошаване на бъбречната функция и развитието на Хронична бъбречна недостатъчност ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Клиника", - "Заболяването протича безсимптомно до 20 годишна възраст.\nСимптомите започват да се проявяват най-често в третото или четвъртото десетилетие от живота на болния.\nНай-честите симптоми са:\nБолка и тежест в поясната област;\nНаличие на кръв в урината (хематурия);\nПалпираща се формация в областта на бъбреците, която в някои случаи може да достигн значителни размери;\nАртериална хипертония;\nЧесто уриниране, нощно уриниране, жажда;\nПри нагнояване на някоя от кистите може да се стигне до септични състояния" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Диагноза", - "Най- лесно диагнозата може да се докаже с образни изследвания:\nАбдоминална ехография;\nКомпютарна Аксиална Томография (КАТ);\nВенозна урография;\nЯдрено Магнитен Резонанс (ЯМР).\nВ ранна детска възраст, още преди да могат да се видят кистите с образни изследвания, диагнозата се поставя с цитогенетично изследване- при роднините на засегнатити от болестта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "МЗ" - ], - "confidence_scores": [ - 0.976012303215699 - ] - }, - { - "text": [ - "стрельами" - ], - "confidence_scores": [ - 0.6061936294682289 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза", - "Няколко заболявания , с които може да бъде объркана поради сходството си в клиничната картина и до извесна степен в образните изследвания.\nСолитарни (единични) кисти.Те най- често се развиват едностранно и се намират предимно в долния полюс на засегнатия бъбрек.Могат да достигнат размери до 10-15 см.\nХидронефроза;\nБъбречна туберкулоза;\nМедуларен гъбест бъбрек ;\nТуморни заболявания на бъбрека." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Лечение", - "За сега не е открит метод с който може да се излекува бъбречната поликистоза.\nЛечението се състои в адекватното лечение на артериалната хипертония, предпазване и лечение на инфекциите на пикочните пътища и използването на нетоксични за бъбреците медикаменти .\nГолемите кисти могат да бъдат пунктирани и с това да се предотврати влошаването на бъбречната функция от притискането на бъбрекаот самата киста.\nПри нагнояване на кистите може да се наложи и отстраняването на засегнатия бъбрек - нефректомия.\nБолните с БПК стигнали до ХБН трябва а започната диализно лечение.\nСтигналите до диализно лечение трябва да бъдат включени в списъка с чакащи за трансплантация на бъбрек.\nБъбречната трансплантация е най- добрата алтернатива за повишаване качеството на живот и преживяемостта на болните с БПК." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Профилактика", - "Генетичното изследване на бременните жени и на техния плод е единствения механизъм да се предотврати раждането на болно дете.Такова изследване е задължително особенно ако в семейството на родителите има потомци с поликистоза.\nПрофилактичните прегледи, следенето на болестта от специалист нефролог и предпазването от инфекции на отделителната система могат да забавят прогресията на болестта и да отсрочат включването на хемодиализа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.txt b/ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.txt deleted file mode 100644 index 99104f3..0000000 --- a/ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.txt +++ /dev/null @@ -1,102 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Бъбречна поликистоза.pptx -TOTAL SLIDES: 11 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Бъречна поликистоза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречната поликистоза у възрастни е генетично (автозомно-доминантно) заболяване, което се проявява с формиране на множество кисти в двата бъбрека. -Прогресията на бъбречната поликистоза води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. -Честотата на заболяването е около 1:1000. -Ранното откриване и проследяването от лекар нефролог може да забави прогресията бъбречната поликистоза. - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология и патогенеза -• БПК се дължи на различни мутации в човешкия геном (ДНК). -За сега са открити два типа бъбречна поликистоза: --         БПК 1 – засегнатият ген се намира в късото рамо на 16- та хромозома. --         БПК 2 – засегнатият ген се намира в 4-та хромозома -Тези генетични дефекти предизвикват нестабилност на мембраните на бъбречните клетки и те стават податливи към разширение, което е предпоставка за образуване на бъбречни кисти. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патоанатомия -• Поликистозните бъбреци са с увеличени размери, по повърхността им прозират множество кисти, които правят повърхността им неравна. -Кистите могат да достигнат размери от няколко милиметра до 7-8 см. -Постепенно с напредване на заболяването кистите обхващат все по- голяма часто от бъбречния паренхим и водят до влошаване на бъбречната функция и развитието на Хронична бъбречна недостатъчност . - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Заболяването протича безсимптомно до 20 годишна възраст. -Симптомите започват да се проявяват най-често в третото или четвъртото десетилетие от живота на болния. -Най-честите симптоми са: -Болка и тежест в поясната област; -Наличие на кръв в урината (хематурия); -Палпираща се формация в областта на бъбреците, която в някои случаи може да достигн значителни размери; -Артериална хипертония; -Често уриниране, нощно уриниране, жажда; -При нагнояване на някоя от кистите може да се стигне до септични състояния - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Най- лесно диагнозата може да се докаже с образни изследвания: -Абдоминална ехография; -Компютарна Аксиална Томография (КАТ); -Венозна урография; -Ядрено Магнитен Резонанс (ЯМР). -В ранна детска възраст, още преди да могат да се видят кистите с образни изследвания, диагнозата се поставя с цитогенетично изследване- при роднините на засегнатити от болестта. - - ---- SLIDE 8 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • МЗ -Image 2: - • стрельами - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• Няколко заболявания , с които може да бъде объркана поради сходството си в клиничната картина и до извесна степен в образните изследвания. -Солитарни (единични) кисти.Те най- често се развиват едностранно и се намират предимно в долния полюс на засегнатия бъбрек.Могат да достигнат размери до 10-15 см. -Хидронефроза; -Бъбречна туберкулоза; -Медуларен гъбест бъбрек ; -Туморни заболявания на бъбрека. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• За сега не е открит метод с който може да се излекува бъбречната поликистоза. -Лечението се състои в адекватното лечение на артериалната хипертония, предпазване и лечение на инфекциите на пикочните пътища и използването на нетоксични за бъбреците медикаменти . -Големите кисти могат да бъдат пунктирани и с това да се предотврати влошаването на бъбречната функция от притискането на бъбрекаот самата киста. -При нагнояване на кистите може да се наложи и отстраняването на засегнатия бъбрек - нефректомия. -Болните с БПК стигнали до ХБН трябва а започната диализно лечение. -Стигналите до диализно лечение трябва да бъдат включени в списъка с чакащи за трансплантация на бъбрек. -Бъбречната трансплантация е най- добрата алтернатива за повишаване качеството на живот и преживяемостта на болните с БПК. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Генетичното изследване на бременните жени и на техния плод е единствения механизъм да се предотврати раждането на болно дете.Такова изследване е задължително особенно ако в семейството на родителите има потомци с поликистоза. -Профилактичните прегледи, следенето на болестта от специалист нефролог и предпазването от инфекции на отделителната система могат да забавят прогресията на болестта и да отсрочат включването на хемодиализа. - diff --git a/ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.json b/ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.json deleted file mode 100644 index feaa2cb..0000000 --- a/ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.json +++ /dev/null @@ -1,211 +0,0 @@ -{ - "filename": "Бъбречна туберкулоза.pptx", - "total_slides": 8, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Бъбречна туберкулоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Етиология", - "Туберкулозата е бактериално заболяване с причинител Мicobacterium tuberculosis. \nОбикновено инфекцията се развива в белите дробове и се разпространява по въздушно-капков път. \nУрогениталната туберкулоза е най-честата извънбелодробна локализация. Засягането на пикочоотделителна система се дължи на:\nхематогенни разсейки от огнище в белите дробове; \nлимфогенни разсейки от огнище в белите дробове;\nреактивация на старо туберкулозно огнище" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Tuberculosis Affects Маnу Parts of the Body", - "CHS", - "Toпsil", - "(hrain аПЧ", - "periloneumT", - "musde", - "epidilymis", - "Pras ale", - "apposile", - "To alhel", - "дпеха", - "Pericarciumm", - "Ureler" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8060194356771716, - 0.5744081574719292, - 0.58502472921513, - 0.59629076578496, - 0.7842023053985416, - 0.9882606362088017, - 0.7940101092552911, - 0.6737730636662486, - 0.901225526229457, - 0.5565201441911551, - 0.9549533334324956, - 0.680051326252206, - 0.8071348230403854 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Патогенеза и патоанатомия", - "Заболелият бъбрек е с увеличени размери, но понякога- с намалени. \nЦветът му на места е жълтеникав до червеникав. \nПовърхността му е хълмиста и неравна. \nВъв вътрешността на органа се откриват множество кухини – каверни, изпълнени с гъста гной и калциеви отлагания. \nВ крайния етап на заболяването се наблюдава бъбречна пионефроза, характеризираща се с пълно унищожаване на бъбречната тъкан и заместването й от каверни, пълни с гной – „маджунест бъбрек”. Анатомичната структура е променена. \nЧесто при въвличане на уретера в болестния процес се получават множество стриктури. \nПикочният мехур е с намалени размери, разязвена лигавица и задебелена стена. Това създава условия за рефлукс на урината (придвижването й обратно на нормалния и поток – от мехура, по уретера до бъбрека) и заразяване на другия, незасегнат бъбрек." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Клиника", - "Основните симптоми на заболяването са отпадналост, липса на желание за работа, смущения в съня и нощни изпотявания. \nНаблюдава се субфебрилитет в следобедните часове и повишено АН. \nБолните се оплакват от болка, локализирана в бъбречната област или ниско в корема. \nХарактерни са микционно-дизуричните смущения – често уриниране, инконтиненция на урината, наличие на остатъчна урина след микция, хематурия, пиурия. \nНалице е „изглаждане” на талията, което е причинено от увеличените размери на бъбрека." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Диагноза", - "Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и прегледа. \nНаходката от кръвните изследвания е: лека анемия, левкоцитоза и ускорена СУЕ. \nОт изследването на урината се установява кисела реакция, хематурия и левкоцитурия. \nЧрез директна микроскопия може да се наблюдава причинителят Micobacterium tuberculosis. \nМикробиологичното изследване на урина върху подходяща хранителна среда доказва също бактерия. Резултатите са готови след 35-40 дни. \nПоради тази причина микробиологичното изследване в днешно време е заменено от квантифероновия тест. Сигурността му е 99%. Базира се на измерване на количеството на интерферон-гама – субстанция, отделена от специфични имунни клетки след стимулацията им от туберкулозния причинител.\nДруг метод е PCR – диагностиката. Това е високотехнологичен метод, при който се намножава специфичен фрагмент от ДНК на туберкулозния причинител. \nОт образната диагностика най-често изпозлвани са рентгена и ехографията. Откриват се промени в размерите и структурата на бъбреците. \nЧрез цистоскопия се диагностицират разязвени участъци в лигавица. От тях може да се вземе късче тъкан и да се изследва микробиологично. \nКомпютърната томография и ядреномагнитният резонанс доказват налични каверни." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Лечение", - "Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко туберкулостатични препарата. \nПродължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. \nПри напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично – пълно или частично отстраняване на органа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Веднъж дневно", - "3 пъти седмично", - "Лекарство", - "Доза в mgl Максимална", - "Доза в mgl Максимална", - "дозов", - "доза", - "mg", - "дозов", - "доза", - "mg", - "интервал", - "интервал", - "mg kg", - "в mg kg", - "телесно", - "телесно", - "тегло", - "тегло", - "Изониазид", - "5 (4-6)", - "300", - "10 (8-12)", - "900", - "Рифампицин", - "10 (8-12)", - "G00", - "10 (8-12)", - "600", - "Пиразинамид", - "25 (20-", - "35 (30-", - "30)", - "40)", - "Етамбутол", - "15 (15", - "35 (25-", - "20)", - "35)", - "Стрептомицин", - "15 (12-", - "15 (12-", - "1000", - "18)", - "18)" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9993134661600761, - 0.9207571593795274, - 0.9978637806228958, - 0.9487924035538127, - 0.951467257580946, - 0.9957740741715145, - 0.8464692234992981, - 1.0, - 0.9966589696520045, - 0.9994921088218689, - 1.0, - 0.9998733453978623, - 0.9998862851245452, - 0.9068615536179694, - 0.6486592250174906, - 0.748263073308775, - 0.731822823089929, - 0.8219667207584838, - 0.8744854294289567, - 0.9999848206261938, - 0.9445524935358325, - 0.99073325505633, - 0.9945552420772098, - 0.9996551233107737, - 0.999786695527373, - 0.9902551015190547, - 0.8641526824939092, - 0.9235926771048519, - 0.9028391691647967, - 0.9999251289833725, - 0.9998499525563138, - 0.882675274742146, - 0.9998834793119388, - 0.9991669136419712, - 0.9920975601136323, - 0.6478229160719423, - 0.9612072578948808, - 0.9998785239538365, - 0.9982950427052679, - 0.9985359504730795, - 0.9745852244995266, - 0.7917537557773622, - 0.9707611799240112, - 0.9990857090436674, - 0.9998634514264995 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.txt b/ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.txt deleted file mode 100644 index 46716d5..0000000 --- a/ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.txt +++ /dev/null @@ -1,137 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Бъбречна туберкулоза.pptx -TOTAL SLIDES: 8 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна туберкулоза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Туберкулозата е бактериално заболяване с причинител Мicobacterium tuberculosis. -Обикновено инфекцията се развива в белите дробове и се разпространява по въздушно-капков път. -Урогениталната туберкулоза е най-честата извънбелодробна локализация. Засягането на пикочоотделителна система се дължи на: -хематогенни разсейки от огнище в белите дробове; -лимфогенни разсейки от огнище в белите дробове; -реактивация на старо туберкулозно огнище - - ---- SLIDE 3 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Tuberculosis Affects Маnу Parts of the Body - • CHS - • Toпsil - • (hrain аПЧ - • periloneumT - • musde - • epidilymis - • Pras ale - • apposile - • To alhel - • дпеха - • Pericarciumm - • Ureler - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза и патоанатомия -• Заболелият бъбрек е с увеличени размери, но понякога- с намалени. -Цветът му на места е жълтеникав до червеникав. -Повърхността му е хълмиста и неравна. -Във вътрешността на органа се откриват множество кухини – каверни, изпълнени с гъста гной и калциеви отлагания. -В крайния етап на заболяването се наблюдава бъбречна пионефроза, характеризираща се с пълно унищожаване на бъбречната тъкан и заместването й от каверни, пълни с гной – „маджунест бъбрек”. Анатомичната структура е променена. -Често при въвличане на уретера в болестния процес се получават множество стриктури. -Пикочният мехур е с намалени размери, разязвена лигавица и задебелена стена. Това създава условия за рефлукс на урината (придвижването й обратно на нормалния и поток – от мехура, по уретера до бъбрека) и заразяване на другия, незасегнат бъбрек. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Основните симптоми на заболяването са отпадналост, липса на желание за работа, смущения в съня и нощни изпотявания. -Наблюдава се субфебрилитет в следобедните часове и повишено АН. -Болните се оплакват от болка, локализирана в бъбречната област или ниско в корема. -Характерни са микционно-дизуричните смущения – често уриниране, инконтиненция на урината, наличие на остатъчна урина след микция, хематурия, пиурия. -Налице е „изглаждане” на талията, което е причинено от увеличените размери на бъбрека. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и прегледа. -Находката от кръвните изследвания е: лека анемия, левкоцитоза и ускорена СУЕ. -От изследването на урината се установява кисела реакция, хематурия и левкоцитурия. -Чрез директна микроскопия може да се наблюдава причинителят Micobacterium tuberculosis. -Микробиологичното изследване на урина върху подходяща хранителна среда доказва също бактерия. Резултатите са готови след 35-40 дни. -Поради тази причина микробиологичното изследване в днешно време е заменено от квантифероновия тест. Сигурността му е 99%. Базира се на измерване на количеството на интерферон-гама – субстанция, отделена от специфични имунни клетки след стимулацията им от туберкулозния причинител. -Друг метод е PCR – диагностиката. Това е високотехнологичен метод, при който се намножава специфичен фрагмент от ДНК на туберкулозния причинител. -От образната диагностика най-често изпозлвани са рентгена и ехографията. Откриват се промени в размерите и структурата на бъбреците. -Чрез цистоскопия се диагностицират разязвени участъци в лигавица. От тях може да се вземе късче тъкан и да се изследва микробиологично. -Компютърната томография и ядреномагнитният резонанс доказват налични каверни. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко туберкулостатични препарата. -Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. -При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично – пълно или частично отстраняване на органа. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Веднъж дневно - • 3 пъти седмично - • Лекарство - • Доза в mgl Максимална - • Доза в mgl Максимална - • дозов - • доза - • mg - • дозов - • доза - • mg - • интервал - • интервал - • mg kg - • в mg kg - • телесно - • телесно - • тегло - • тегло - • Изониазид - • 5 (4-6) - • 300 - • 10 (8-12) - • 900 - • Рифампицин - • 10 (8-12) - • G00 - • 10 (8-12) - • 600 - • Пиразинамид - • 25 (20- - • 35 (30- - • 30) - • 40) - • Етамбутол - • 15 (15 - • 35 (25- - • 20) - • 35) - • Стрептомицин - • 15 (12- - • 15 (12- - • 1000 - • 18) - • 18) - diff --git a/ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.json b/ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.json deleted file mode 100644 index 633d701..0000000 --- a/ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.json +++ /dev/null @@ -1,148 +0,0 @@ -{ - "filename": "Бъбречно-каменна болест.pptx", - "total_slides": 15, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Бъбречно-каменна болест" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение", - "Бъбречно-каменната болест (камъни в бъбреците,нефролитиаза) е заболяване което протича с образуване на конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки.\nКонкрементите могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в местоположението си в легенчето,но по-често при преминаване по посока на уринната екскреция към уретерите (пикочопроводите), пикочния мехур и уретрата (пикочния канал). \nЛатентните (безсимптомните)форми са 4 пъти повече." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Разпространение", - "Среща се най-често в страни със топъл и сух климат,като България е ендемична зона (т.е. болестта е често срещана) и се счита,че 2 % от населението заболяват годишно.   \nЧестотата е еднаква и при двата пола,но е по-рядка при деца.\nБъбречни камъни са откривани в мумии отпреди 7000 години в Египед." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Нормално в урината не се образуват камъни, макар че урината е наситен разтвор, поради ролята на вещества наречени защитни колоиди.\nПри промяна в нормалната й концентрация и киселинност, възникват условия за кристализация около възпалителни клетки, чужди тела, бактерии, излющени епителни клетки, фибрин и кръвни съсиреци\nОрганични и неорганични конкременти." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Предразполагащи фактори", - "топъл и сух климат, недостиг на вода- концентрирана урина; \nвродени аномалии на пикочните пътища причиняващи задръжка на урината;\nневрогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези-хиперкалциурия), тиреотоксикоза (Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза); \nподагра (повишено съдържание на пикочна киселина в кръвта-хиперурикозурия- утаява се в кисела урина), инфекции на пикочните пътища (образуване на литогенни ядра от клетки и техни остатъци);\nзаболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости,парализи,тежки вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А и вит.С,излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия (повишено съдържание в урината на калций и фосфати- утаяват се в алкална урина), бъбречен рахит;\nзлоупотреба с лекарства-сулфонамиди,климакс и др" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Състав на бъбр.камъни", - "Органичен матрикс\nКристална структура\nОксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; \nФосфатни – белезникави, меки, трошливи; \nУратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; \nСмесени. \nЕдинични, множествени, отливъчни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "КЛИНИКА", - "Безсимптомно (латентна нефролитиаза)- при случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване се установява камък в бъбреците.  \nБолковата форма (Бъбречната колика) се изявява с :\nостри болки в кръста,обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер,с ирадиация по хода на уретерите (пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, коликообразен х-р\nщипене и парене при уриниране,често уриниране,\nпотъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните),\nподуване на корема,гадене и повръщане, слабо повишение на телесната температура, забавяне на пулса,изпотяване, \nвлияние на болката от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка.\nпри слаб удар в областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Лаборатория", - "хематурия – макроскопска или микроскопска;\nвъзможна е оскъдна левкоцитурия; \nПри вторична инфекция:\nлевкоцитурията става обилна\nбактериурия, протеинурия\nускорена СУЕ, левкоцитоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Усложнения", - "Най-честото усложнение е пиелонефрит- остър и хроничен  (възпаление на бъбречното легенче).\nОсвен това води и до развитие на бъбречен и паранефритен абсцес (кухина с гной),\nпионефроза (изпълване на целият бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване),\nхидронефроза (повишено налягане и разширение на бъбрека), \nатрофия на бъбрека, \nостра бъбречна недостатъчност, \nуросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Хидронефроза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Общи лечебни мерки", - "Режимът по време на криза е постелен\nТоплинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. \nТопли диуретични чайове – от мечо грозде, дръжки на череши, коса от царевица и др. \nХраната е лека, недразнеща. \nВисока диуреза се осигурява с прием на 2-3л течности." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Медикаменти", - "Имат за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка: \n\nОбезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил , лидол. (Не Морфин.) Използват се и НСПВС – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. \nСпазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Спазмолитични коктейли.\nАнтиеметици- Деган и др.\nВисока диуреза се осигурява с прием(вливане) на течности, по преценка приложение на фурантрил. \nАнтибактериални средства- само при данни за уроинфекция. \nПри липса на ефект: ретроградна катетеризация с цел деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или отстраняване на камъка чрез налагане на примка" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Профилактика", - "препоръчва се поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода,безалкохолни напитки,чай,бира…, \nмерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на храните-черен дроб,слезка, мозък,бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-избягване на салата,спанак, киселец,фасул,грах,сини сливи,какао,шоколад), с помощта на българското лекарство Солуран\nпри фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността-,белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит.А и вит.Д-рибено масло, забрана на млечни продукти\u000b   \nПолезно е пиенето на слабоминерализирани води \nза уратни и оксалатни камъни се препоръчват алкални води от Хисаря, Момина баня, Горна баня, Меричлери, Боримирци, Сливен\nпри фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води и питиета." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.txt b/ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.txt deleted file mode 100644 index 423eb39..0000000 --- a/ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.txt +++ /dev/null @@ -1,137 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Бъбречно-каменна болест.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречно-каменна болест - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Бъбречно-каменната болест (камъни в бъбреците,нефролитиаза) е заболяване което протича с образуване на конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки. -Конкрементите могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в местоположението си в легенчето,но по-често при преминаване по посока на уринната екскреция към уретерите (пикочопроводите), пикочния мехур и уретрата (пикочния канал). -Латентните (безсимптомните)форми са 4 пъти повече. - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Разпространение -• Среща се най-често в страни със топъл и сух климат,като България е ендемична зона (т.е. болестта е често срещана) и се счита,че 2 % от населението заболяват годишно.    -Честотата е еднаква и при двата пола,но е по-рядка при деца. -Бъбречни камъни са откривани в мумии отпреди 7000 години в Египед. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Нормално в урината не се образуват камъни, макар че урината е наситен разтвор, поради ролята на вещества наречени защитни колоиди. -При промяна в нормалната й концентрация и киселинност, възникват условия за кристализация около възпалителни клетки, чужди тела, бактерии, излющени епителни клетки, фибрин и кръвни съсиреци -Органични и неорганични конкременти. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори -• топъл и сух климат, недостиг на вода- концентрирана урина; -вродени аномалии на пикочните пътища причиняващи задръжка на урината; -неврогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези-хиперкалциурия), тиреотоксикоза (Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза); -подагра (повишено съдържание на пикочна киселина в кръвта-хиперурикозурия- утаява се в кисела урина), инфекции на пикочните пътища (образуване на литогенни ядра от клетки и техни остатъци); -заболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости,парализи,тежки вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А и вит.С,излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия (повишено съдържание в урината на калций и фосфати- утаяват се в алкална урина), бъбречен рахит; -злоупотреба с лекарства-сулфонамиди,климакс и др - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Състав на бъбр.камъни -• Органичен матрикс -Кристална структура -Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; -Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; -Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; -Смесени. -Единични, множествени, отливъчни - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• КЛИНИКА -• Безсимптомно (латентна нефролитиаза)- при случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване се установява камък в бъбреците.   -Болковата форма (Бъбречната колика) се изявява с : -остри болки в кръста,обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер,с ирадиация по хода на уретерите (пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, коликообразен х-р -щипене и парене при уриниране,често уриниране, -потъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните), -подуване на корема,гадене и повръщане, слабо повишение на телесната температура, забавяне на пулса,изпотяване, -влияние на болката от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка. -при слаб удар в областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лаборатория -• хематурия – макроскопска или микроскопска; -възможна е оскъдна левкоцитурия; -При вторична инфекция: -левкоцитурията става обилна -бактериурия, протеинурия -ускорена СУЕ, левкоцитоза - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения -• Най-честото усложнение е пиелонефрит- остър и хроничен  (възпаление на бъбречното легенче). -Освен това води и до развитие на бъбречен и паранефритен абсцес (кухина с гной), -пионефроза (изпълване на целият бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване), -хидронефроза (повишено налягане и разширение на бъбрека), -атрофия на бъбрека, -остра бъбречна недостатъчност, -уросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход). - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Хидронефроза - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Общи лечебни мерки -• Режимът по време на криза е постелен -Топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. -Топли диуретични чайове – от мечо грозде, дръжки на череши, коса от царевица и др. -Храната е лека, недразнеща. -Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3л течности. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Медикаменти -• Имат за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка: - -Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил , лидол. (Не Морфин.) Използват се и НСПВС – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. -Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Спазмолитични коктейли. -Антиеметици- Деган и др. -Висока диуреза се осигурява с прием(вливане) на течности, по преценка приложение на фурантрил. -Антибактериални средства- само при данни за уроинфекция. -При липса на ефект: ретроградна катетеризация с цел деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или отстраняване на камъка чрез налагане на примка - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• препоръчва се поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода,безалкохолни напитки,чай,бира…, -мерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на храните-черен дроб,слезка, мозък,бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-избягване на салата,спанак, киселец,фасул,грах,сини сливи,какао,шоколад), с помощта на българското лекарство Солуран -при фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността-,белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит.А и вит.Д-рибено масло, забрана на млечни продукти     -Полезно е пиенето на слабоминерализирани води  -за уратни и оксалатни камъни се препоръчват алкални води от Хисаря, Момина баня, Горна баня, Меричлери, Боримирци, Сливен -при фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води и питиета. - diff --git a/ppt_data/output/Гломерулонефрити.json b/ppt_data/output/Гломерулонефрити.json deleted file mode 100644 index e7420b8..0000000 --- a/ppt_data/output/Гломерулонефрити.json +++ /dev/null @@ -1,213 +0,0 @@ -{ - "filename": "Гломерулонефрити.pptx", - "total_slides": 21, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Гломерулонефрити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Glomerulonephrites", - "Определение: Гломерулонефритите са двустранни бъбречни болести с неизяснена етиология и имунна патогенеза. \nПатогенеза: В основата стои разстройство в имунната система, водещо до патологичен отговор на организма към външни или собствени антигени.\nВ резултат на имунната дисрегулация се оформят 3 патогенетични механизма: \nОбразуване на антитела към собствената гломерулна базална мембрана – по нея се отлагат IgG и IgM и С3-фракция на комплемента. Образуването на антитела не е постоянно, а фазово. \nОтлагане на циркулуращи в кръвта антиген-антитяло имунни комплекси в гломерулите. \nУчастие на клетъчния имунитет – уврежданията на гломерулните структури се дължат на пряко действие на различни лимфокини и цитокини, отделяни от макрофаги и Т-клетки; не се установяват нито антитела, нито имунни комплекси" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta)", - "Определение: Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. \nХарактеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. \nРазвива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета. \nЕтиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит. \nПатогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин G) и С3-фракция на комплемента." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Патологоанатомия:", - "Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с точковидни кръвоизливи по повърхността. \nГломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени, капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки. \nВърху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Клинична картина:", - "Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. \nПонякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. \nОтоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по- високият внос на натрий води до масивни отоци. \nАртериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Промени в урината", - "олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония. \nОлигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. \nМакроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. \nПротеинурия – около 3 g/24 h; \nВ седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Изследвания", - "Кръв: повишени СУЕ и CRP, леко повишени серумен креатинин и урея.\nимунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. \nФункционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (СCr)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. \nДруги по-редки усложнения: мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност. \nДиагноза: описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Лечение:", - "Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. \nВ началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. \nДиетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. \nПри този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. \nДиуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 100 mg дневно. \nПри артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери; СаА; диуретици и др. \nАнтибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция:\nПеницилин 1,5-3 млн Е дн.; \nПри алергия към Пеницилин – Еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Протичане и прогноза:", - "Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти оздравяват напълно без съществени увреждания на бъбреците. \nПри някои болни с тежко клинично протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална хипертония, промени в урината, хронична бъбречна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (Glomerulonephrites chronicae)", - "Двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. \nРазличават се следните видове хронични гломерулонефрити: \nГломерулонефрит с минимални промени\nДифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит\nОгнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза \nДифузен мембранозен гломерулонефрит\nДифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит\nМезангиален IgA гломерулонефрит \nХроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Патогенеза:", - "Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. \nВ резултат настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Клинична картина:", - "В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: \nнефрозен синдром \nартериална хипертония\nбъбречна недостатъчност\nСамо при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Нефрозен синдром", - "Изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. \nБъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. \nВ периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. \nКогато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. \nБолните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. \nСукусио реналис често е положително. \nОбщото количество на урината е намалено-олиго- анурия\nЛабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. \nПри някои форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия, еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Артериална хипертония", - "При ХГН е предимно от диастолен тип. \nС напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за диастолното налягане. \nПонякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до развитие на сърдечна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Бъбречна недостатъчност", - "Настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и отпадане на гломерулната функция.\nКлирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и креатинин. \nУвреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. \nПостепенно, с напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Диагноза:", - "Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната бъбречна биопсия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Лечение:", - "Целта е: \n1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; \n2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; \n3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; \n4) да се облекчат основните оплаквания на болните." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. \nВ компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. \nПри обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. \nДиетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. \nХраненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. \nСвободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: \nнормален – при компенсирана бъбречна функция, \nповишен – при изразен нефрозен синдром. \nГотварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Патогенетичното медикаментозно лечение", - "По схема с кортикостероиди (преднизон, преднизолон), имуносупресори (имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.), имуноглобулин. \nПрилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. \nАнтибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. \nСимптоматичното лечение се провежда с диуретици, антихипертензивни средства; \nпри развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. \nпри изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Протичане и прогноза:", - "Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. \nЕволюцията на хроничните гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. \nЕдинствено гломерулонефритът с минимални увреждания е с по- благоприятна прогноза. \nВсички останали гломерулонефрити в различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. \nУремията, сърдечната недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход. \nПонастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително подобрена." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Гломерулонефрити.txt b/ppt_data/output/Гломерулонефрити.txt deleted file mode 100644 index 2ae2ba4..0000000 --- a/ppt_data/output/Гломерулонефрити.txt +++ /dev/null @@ -1,206 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Гломерулонефрити.pptx -TOTAL SLIDES: 21 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Гломерулонефрити - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Glomerulonephrites -• Определение: Гломерулонефритите са двустранни бъбречни болести с неизяснена етиология и имунна патогенеза. -Патогенеза: В основата стои разстройство в имунната система, водещо до патологичен отговор на организма към външни или собствени антигени. -В резултат на имунната дисрегулация се оформят 3 патогенетични механизма: -Образуване на антитела към собствената гломерулна базална мембрана – по нея се отлагат IgG и IgM и С3-фракция на комплемента. Образуването на антитела не е постоянно, а фазово. -Отлагане на циркулуращи в кръвта антиген-антитяло имунни комплекси в гломерулите. -Участие на клетъчния имунитет – уврежданията на гломерулните структури се дължат на пряко действие на различни лимфокини и цитокини, отделяни от макрофаги и Т-клетки; не се установяват нито антитела, нито имунни комплекси - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta) -• Определение: Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. -Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. -Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета. -Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит. -Патогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин G) и С3-фракция на комплемента. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патологоанатомия: -• Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с точковидни кръвоизливи по повърхността. -Гломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени, капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки. -Върху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. -Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. -Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по- високият внос на натрий води до масивни отоци. -Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Промени в урината -• олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония. -Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. -Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. -Протеинурия – около 3 g/24 h; -В седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• Кръв: повишени СУЕ и CRP, леко повишени серумен креатинин и урея. -имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. -Функционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (СCr). - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. -Други по-редки усложнения: мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност. -Диагноза: описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. -В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. -Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. -При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. -Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 100 mg дневно. -При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери; СаА; диуретици и др. -Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция: -Пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; -При алергия към Пеницилин – Еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане и прогноза: -• Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти оздравяват напълно без съществени увреждания на бъбреците. -При някои болни с тежко клинично протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална хипертония, промени в урината, хронична бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (Glomerulonephrites chronicae) -• Двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. -Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: -Гломерулонефрит с минимални промени -Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит -Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза -Дифузен мембранозен гломерулонефрит -Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит -Мезангиален IgA гломерулонефрит -Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. -В резултат настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: -нефрозен синдром -артериална хипертония -бъбречна недостатъчност -Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Нефрозен синдром -• Изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. -Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. -В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. -Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. -Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. -Сукусио реналис често е положително. -Общото количество на урината е намалено-олиго- анурия -Лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. -При някои форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия, еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Артериална хипертония -• При ХГН е предимно от диастолен тип. -С напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за диастолното налягане. -Понякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до развитие на сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбречна недостатъчност -• Настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и отпадане на гломерулната функция. -Клирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и креатинин. -Увреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. -Постепенно, с напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната бъбречна биопсия. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Целта е: -1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; -2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; -3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; -4) да се облекчат основните оплаквания на болните. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. -В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. -При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. -Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. -Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. -Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: -нормален – при компенсирана бъбречна функция, -повишен – при изразен нефрозен синдром. -Готварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенетичното медикаментозно лечение -• По схема с кортикостероиди (преднизон, преднизолон), имуносупресори (имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.), имуноглобулин. -Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. -Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. -Симптоматичното лечение се провежда с диуретици, антихипертензивни средства; -при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. -при изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Протичане и прогноза: -• Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. -Еволюцията на хроничните гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. -Единствено гломерулонефритът с минимални увреждания е с по- благоприятна прогноза. -Всички останали гломерулонефрити в различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. -Уремията, сърдечната недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход. -Понастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително подобрена. - diff --git a/ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.json b/ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.json deleted file mode 100644 index 5fca9ae..0000000 --- a/ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.json +++ /dev/null @@ -1,199 +0,0 @@ -{ - "filename": "Дихателна недостатъчност.pptx", - "total_slides": 20, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Дихателна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение", - "Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. \n\nРазвива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Анатомия на ДС" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Етиология(причини):", - "От страна на белите дробове и дихателните пътища:\u000b– Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс.\u000b– Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите.\u000b– Белодробни заболявания – пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др.\u000b– Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Етиология(причини):", - "Сърдечно-съдови заболявания: \nвродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия,ритъмни нарушения;\nНервномускулни заболявания: \nмозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Етиология(причини):", - "Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба или други видове анемия, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания.\u000b5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти).\u000b6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Патогенеза(механизъм):", - "Намаляване на вентилацията(дишането) – \nобструктивен (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет), \nрестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози)\nсмесен вентилаторен синдром.\u000b\nНарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове.\u000bДифузионни нарушения – нарушено преминаване на газовете от алвеолите към кръвта и/или обратно- при колагенози.\nАнатомични и функционални шънтове\nАлвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Патогенеза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Етиологична класификация:", - "първично белодробна, \nизвън белодробна, \nвторично белодробна – АRDS и др" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Класификация: (според бързината на развитие)", - "Остра ДН- възниква остро (за часове или дни). Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние.\nХронична ДН- постепенно снижаване на рО2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години- позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Фази на ХДН", - "1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма при покой.\n2. Манифестна – има три степени:\nІ степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg.\nІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. \nІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Задух и учестено дишане (над 30 в минута).\nЦианоза(посиняване)- чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. \nПо-рядко: тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. \nБолните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. \nПри тежки форми има главоболие, сънливост, тремор, гърчове" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Усложнения:", - "Има риск за развитие на редица усложнения: \nбелодробен тромбоемболизъм, \nкървене от гастро-интестиналния тракт, \nритъмни нарушения, \nвътреболнична инфекция, сепсис и др" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Диагноза:", - "Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. \nЗадължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие.\nАнамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза:", - "белодробен оток, \nбелодробен тромбоемболизъм, \nмозъчен тумор и др. \nТрябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "хроничен бронхит емфизем" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Поведение:", - "Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, а наличните се аспирират(отстраняват).\u000bЗапочва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. \nБронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори-β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди.\nЗа подпомахане отделянето на бронхиалния секрет- секретолитични средства(Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж.\nАБ- при налична инфекция\nдихателни аналептици (стимуланти)- при изразена хиперкапнея- Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. \nИнтубация и ИБВ\nПоради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin или НМХ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Профилактика", - "Отстраняване или ранно прекратяване на причинните състояния и заболявания, предизвикващи развитие на дихателна недостатъчност. \nОтказът от тютюнопушене е полезна профилактична мярка." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Прогноза", - "При острата дихателна недостатъчност е много сериозна. При забавяне на спешното лечение може да настъпят тежки увреждания и дори смърт. \nПри хроничната дихателна недостатъчност е сериозна. При успешно лечение на основните белодробни заболявания (туберкулоза, силикоза, хронична пневмония, пневмофиброза, бронхиектазии и други) прогнозата се подобрява." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.txt b/ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.txt deleted file mode 100644 index 8d8319b..0000000 --- a/ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.txt +++ /dev/null @@ -1,156 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Дихателна недостатъчност.pptx -TOTAL SLIDES: 20 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Дихателна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. - -Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия на ДС - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология(причини): -• От страна на белите дробове и дихателните пътища: – Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс. – Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите. – Белодробни заболявания – пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др. – Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология(причини): -• Сърдечно-съдови заболявания: -вродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия,ритъмни нарушения; -Нервномускулни заболявания: -мозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология(причини): -• Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба или други видове анемия, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания. 5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти). 6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза(механизъм): -• Намаляване на вентилацията(дишането) – -обструктивен (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет), -рестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози) -смесен вентилаторен синдром. -Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове. Дифузионни нарушения – нарушено преминаване на газовете от алвеолите към кръвта и/или обратно- при колагенози. -Анатомични и функционални шънтове -Алвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.) - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Етиологична класификация: -• първично белодробна, -извън белодробна, -вторично белодробна – АRDS и др - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация: (според бързината на развитие) -• Остра ДН- възниква остро (за часове или дни). Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние. -Хронична ДН- постепенно снижаване на рО2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години- позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Фази на ХДН -• 1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма при покой. -2. Манифестна – има три степени: -І степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg. -ІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. -ІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Задух и учестено дишане (над 30 в минута). -Цианоза(посиняване)- чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. -По-рядко: тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. -Болните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. -При тежки форми има главоболие, сънливост, тремор, гърчове - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: -• Има риск за развитие на редица усложнения: -белодробен тромбоемболизъм, -кървене от гастро-интестиналния тракт, -ритъмни нарушения, -вътреболнична инфекция, сепсис и др - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. -Задължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие. -Анамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза: -• белодробен оток, -белодробен тромбоемболизъм, -мозъчен тумор и др. -Трябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• хроничен бронхит емфизем - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение: -• Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, а наличните се аспирират(отстраняват). Започва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. -Бронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори-β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди. -За подпомахане отделянето на бронхиалния секрет- секретолитични средства(Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж. -АБ- при налична инфекция -дихателни аналептици (стимуланти)- при изразена хиперкапнея- Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. -Интубация и ИБВ -Поради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin или НМХ. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Отстраняване или ранно прекратяване на причинните състояния и заболявания, предизвикващи развитие на дихателна недостатъчност. -Отказът от тютюнопушене е полезна профилактична мярка. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза -• При острата дихателна недостатъчност е много сериозна. При забавяне на спешното лечение може да настъпят тежки увреждания и дори смърт. -При хроничната дихателна недостатъчност е сериозна. При успешно лечение на основните белодробни заболявания (туберкулоза, силикоза, хронична пневмония, пневмофиброза, бронхиектазии и други) прогнозата се подобрява. - - ---- SLIDE 20 --- - diff --git a/ppt_data/output/Захарен диабет.json b/ppt_data/output/Захарен диабет.json deleted file mode 100644 index b534210..0000000 --- a/ppt_data/output/Захарен диабет.json +++ /dev/null @@ -1,357 +0,0 @@ -{ - "filename": "Захарен диабет.pptx", - "total_slides": 32, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Захарен диабет" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Хронично, социално-значимо заболяване, при което е повишено нивото на глюкозата в кръвта.\nЗахарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата, породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. \nС течение на времето захарният диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването.", - "Определение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Глюкозата от кръвта може да влезе в клетките само в присъствие на достатъчно количество инсулин.\nГлюкозата е необходима за производство на енергия, което става във всяка клетка на тялото.\nИнсулинът е хормон, който се произвежда в задстомашната жлеза (панкреаса). Той има свойството да намалява повишената след прием на храна кръвна захар, като й помага да влезе в клетката.\nПри диабетиците има пълна или частична липса на производство на инсулин от панкреаса, както и нарушено действие на произвеждания инсулин.", - "Патогенеза:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се наблюдава склонност към кетоацидоза.\n\nТип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване. Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин, като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до т.нар. хиперосмоларна кома.", - "Типове захарен диабет" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина;\nЗаболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която секретира храносмилателни ензими);\nЕндокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом, хипертиреоидизъм;\nХронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.;\nНякои инфекции - рубеола, цитомегаловирус;\nГенетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.;\nГестационният диабет (диабет при бременност, нарушение на въглехидратната обмяна само по време на бременност).", - "Други типове" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Тип 1- развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит.\nТип 2- следствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др. Поради инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 се наблюдава хиперинсулинемия, която засилва чувството за глад и води до затлъстяване. Високото ниво на инсулина води и до намаляване на инсулиновите рецептори, което води до отслабване в действието на инсулина - развива се порочен кръг. Когато споменатите патологични процеси доведат до „изтощение” на островните клетки в панкреаса, настъпва клинична изява на захарния диабет.", - "Патогенеза:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Тип 1- „големи симптоми на диабета” - повишена жажда (полидипсия), полиурия (патологично увеличено уриниране), загуба на тегло. Тези симптоми се дължат на хипергликемията. Нарушение на водно-електролитното равновесие, което може да доведе до гърчове, нарушено зрение;\nНеспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност;\nПри диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още засилен глад, изпотяване;\nХарактерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична кожно-лигавична инфекция и др.);\nМенструални нарушения и нарушения в потентността", - "Симптоми:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Дължи се на липса на внос на инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.). \nЗа диабет тип 1 е характерна кетоацидозната кома, а за диабет тип 2 хиперосмоларната кома. \n\nДвете състояния се различават по механизма на възникването си, но са със сходна клиника: сравнително бавно развитие, постепенно, за дни; хипотония и липса на гърчове; суха кожа, дълбоко дишане, дъх на ацетон; евентуално температура, коремни болки.", - "Диабетна кома" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Макроангиопатията се характеризира с развитие на ранна атеросклероза, която води до исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и др.), хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК), мозъчно-съдова болест.", - "Хронични усложнения:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Бъбреци - диабетна нефропатия. Ранен симптом е микроалбуминурията (албумин в урината 20-300мг/24 часа). Често към бъбречните увреждания се прибавят и честите уро-генитални инфекции;\nОчи - диабетна ретинопатия. Особено характерна за диабет 1 тип. Може да се увреди централното зрение, да настъпи отлепване на ретината, да се развие вторична глаукома;\nНервна система - диабетна полиневропатия.\nДиабетно стъпало - характеризира се с безболезнени невропатични язви в областта на петите и възглавничките на пръстите, често предизвикани от неправилна хигиена и травматизиране, вследствие намалената чувствителност", - "Микроангиопатията - увреждане на:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Диабетно стъпало" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Клиника\nЛабораторни изследвания:\nГликемия на гладно\nКЗП\nОГТТ\nГликиран хемоглобин\nАт- при съмнение за ЗД тип 1\nГлюкоза в урината", - "Диагноза:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Тип 1- практически навъзможна\n\nТип 2- редовни прегледи при фамилност и РФ- с цел ранно откриване и лечение", - "Профилактика:" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Бял ориз; Хляб, Картофи и", - "Паста: Сакн продукти", - "Червено несо, Масло", - "ДА CE ПРИЕМАТ РЯДКО", - "Калций", - "1-2път на Ден", - "Риба:", - "Пил продукти: Япца", - "Ядки", - "0-2пътн на ден", - "зпътн на ден", - "Зеленчуцн", - "НЕОГРАНИЧЕНО", - "Плодове", - "2 3 пътн наден", - "Пълнозърнести продукти", - "ПРИ ПОВЕЧЕТО ХРАНЕНИ", - "Растштелни", - "Oll", - "насла; соев соc", - "Ежедневно спортуване и контрол на теглото" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5752987068858918, - 0.7173500229317763, - 0.9330429607517355, - 0.7135926034065022, - 0.9953385671578346, - 0.6594553053347252, - 0.6801601862477733, - 0.7232276248469023, - 0.9903219938278198, - 0.8276775285519388, - 0.709445143497065, - 0.5678281376105545, - 0.5245971985682489, - 0.9999892313878428, - 0.5802466664643785, - 0.9059217181760048, - 0.9876792890550533, - 0.7725927503599618, - 0.5413347801105913, - 0.5921563745557747, - 0.8730490386573145 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Диабетът, диагностициран по време на бременността (гестационният диабет) е все по-често срещано усложнение. \nПри 3-10% от бременностите се среща абнормна регулация на кръвнозахарното ниво. \nПри повечето жени глюкозният толеранс се нормализира след раждането, но те остават с повишен риск (30-60%) за развитие на захарен диабет в по-късна възраст.", - "Гестационен диабет (ГЗД)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "По време на бременността настъпват ендокринни и метаболитни промени, голяма част от които се дължат на хормонални сигнали от фето-плацентарната единица. \nРано през бременността глюкозният толеранс е нормален или подобрен с повишена периферна инсулинова чувствителност на тъканите. Това се дължи на повишените майчини естрогени и прогестерон, които водят до увеличаване на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат и секретират инсулин, и нарастване на плазменото му ниво. \nПо късно през бременността нараства инсулиновата резистентност с повишаване отделянето на контраинсуларни хормони (хормони, противодействащи на инсулина) – глюкагон, соматомедини, катехоламини, пролактин.", - "Етиопатогенеза на ГЗД" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Плацентата произвежда ензима инсулиназа, който разгражда инсулина. \nСъответно на това нараства и секрецията на инсулина и към третия триместър средните 24-часови инсулинови нива са с около 50% по-високи в сравнение с тези извън бременност. \nНарастващата инсулинова резистентност стимулира клетките на майката да използват други източници на енергия освен глюкозата – напр. свободни мастни киселини, и така се повишава доставката на глюкоза към плода. Бременните по-често имат епизоди на хипогликемия (намалена на кръвна захар) между храненията или през нощта.", - "Етиопатогенеза на ГЗД" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "При някои жени има неадекватен отговор към нарастващата инсулинова резистентност – панкреасната инсулинова секреция не нараства достатъчно, което води до хипергликемия при майката и плода. \nТова се съпътства от епизоди на фетална хиперинсулинемия (повишени инсулинови плазмени нива у плода). По-голямото количество инсулин стимулира синтезните процеси и масата на плода нараства значително („синдром на голямото бебе“, макрозомия). \nПри превръщането на глюкозата в мазнини се изразходва повече енергия и кислородните нива на феталната кръв намаляват – наблюдават се епизоди на хипоксия при плода. Те са свързани с повишено отделяне на катехоламини (норадреналин и адреналин) от надбъбречната жлеза, които водят до повишено кръвно налягане, промени в сърцето, нарастване образуването на еритроцити, повишаване на хематокрита и сгъстяване на кръвта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "– наднормено тегло;\n\u000b– фамилна анамнеза за диабет;\n\u000b– анамнеза за предшестващо раждане на бебе с голямо тегло;\n\u000b– забременяване в по-късна възраст;\n\u000b– гестационен диабет при предишни бременностти и др.", - "Рискови фактори за гестационен диабет:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "– повишаване на кръвното налягане – по-голяма е честотата на прееклампсията при диабетички. \n- Хроничната хипертония в комбинация с диабет повишава риска от насложена прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, съдови инциденти.\u000b– по-чести инфекции – на отделителната, половата система, рани и др.\u000b– тежко протичащи ранни токсикози на бременността – hyperemesis gravidarum.\u000b– прояви на усложненията на диабета – диабетна нефропатия и ретинопатия при диабет тип 1 с по-голяма давност и/или лош контрол.", - "Влияние на диабета върху майката:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "– спонтанен аборт.\u000b– по-голяма честота на вродените аномалии.\u000b– забавено развитие на плода (интраутеринна ретардация) – наблюдава се при съдови увреди на плацентарните съдове – плацентарна недостатъчност.\u000b– хидрамнион – повишено количество околоплодна течност.\u000b– перинаталната детска смъртност при диабет се дължи основно на вродени малформации, респираторен дистрес синдром, прекомерна незрялост на плода при раждането.\u000b– хипогликемия след раждането поради повишените нива на инсулина.\u000b– повишен хематокрит, повишен билирубин.\u000b– макрозомия – по-голямо тегло за гестационната възраст. Макрозомията е свързана с намалено съотношение глава:раменен пояс и при вагинално раждане след раждането на главата има повишен риск от раменна дистокия (затруднено раждане на раменния пояс) и травма на раменния нервен сплит.\u000b– повишен риск за развитие на метаболитен синдром (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс).\u000b– повишен сърдечно-съдов риск.", - "Влияние на диабета върху плода:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "– Преди забременяване жените, болни от диабет, трябва да постигнат оптимални и постоянни нива на кръвната захар. \nИнформация за дълготрайния контрол на диабета дава стойността на гликирания хемоглобин (НвА1с).\n– По време на бременността се изследват гликираният хемоглобин и кръвната захар, проследява се развитието на плода.\n– За откриване на гестационен диабет се изследва кръвна захар на гладно, след нахранване, провежда се орален глюкозотолерантен тест.", - "Поведение при бременни със ЗД:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "– подходящ режим на хранене – избягване на бързите въглехидрати, прием на дълговерижни въглехидрати и фибри.\u000b– физическа активност.\u000b– при нужда – инсулин.\n\n\nСпоред състоянието на майката и плода раждането е на термин или преди това – със/без индукция по естествен път или с цезарово сечение.", - "Терапията на ЗД при бременните:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Инсулинът е средство на избор за лечение на захарен диабет по време на бременност. \nВсички бременни жени със захарен диабет тип 1 е добре да провеждат лечение с аналогови инсулинови препарати вместо човешки инсулини. \nИнсулинът позволява по-гъвкав контрол на кръвната захар, не преминава през плацентата и затова е безопасен за бебето.\nПоради хормоните, които се отделят от плацентата, по време на бременността ще нарастват инсулиновите нужди, особено през третия триместър. Причината е, че отделяните от плацентата хормони действат по т.нар. „контраинсуларен механизъм” – блокират действието на инсулина на периферно ниво.", - "Лечение на ЗД при бременни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "При жените със захарен диабет тип 2 е особено важно да се коригира терапията преди зачеване, защото до момента при нито един перорален медикамент не е установена безопасност по време на  бременност.  Причината е, че те преминават трансплацентарно и затова вариант за лечение на захарния диабет тип 2 остава отново инсулинът. \n\nПри жените с гестационен диабет спазването на диетичен режим и включването на редовна физическа активност в ежедневието често позволява постигането на оптимален гликемичен контрол. В случаите, в които това не се постига, средство за лечение отново е инсулинът.", - "Лечение на ЗД при бременни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Американската диабетна асоциация (АДА) препоръчва следните прицелни стойности на кръвната захар  при жени диабетички по време на бременност:\nКръвна захар преди хранене/преди лягане -  3,4 - 5,5 mmol/l;\nПостпрандиална кръвна захар (1-2 часа след нахранване) – 5,5 - 7,15 mmol/l;\nГликиран хемоглобин ≤ 6 %.\u000b \u000b\nПрактични съвети за постигане на оптимален гликемичен контрол:\nОтбелязване в дневник на кръвните захари.\nВодене на бележки за приетата през деня храна и какви физически активности са прилагани.\nВсяка промяна в хранителния режим и инсулиновите дози да се обсъждат с наблюдаващия ендокринолог.", - "Проследяване:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Два важни принципа следва да се спазват: \nБременност не означава хранене за двама! По време на бременност е необходимо повишаване само с 300 килокалории дневно.\u000b\nВажно е, както количеството, така и качестовото на приетата храна! Здравословното хранене трябва да включва голямо разнообразие от следните видове храни: зеленчуци, плодове, пълнозърнести продукти, нискомаслени продукти, бобови храни, постни меса (домашни птици и риба).\nПокачването на тегло по време на бременност е показател, който се следи от проследяващия гинеколог не само при жените с диабет. При тях обаче е особено необходимо да се спазват указаните препоръки, защото те имат отношение към контрола на кръвната захар.  \nЖените, които встъпват в бременност с оптимални килограми следва да качат около 11-15 кг. Тези от тях с поднормено тегло се очаква да качат повече килограми – 12-18 кг. Жените с изходно наднормено тегло се очаква да качат около  6-11 кг, докато обезните жени – 5-9 кг.", - "Хранене" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Профилактиката на диабета при бременните е:\n\u000b– първична – борба с рисковите фактори;\n\u000b– вторична – ранно откриване и адекватен контрол на диабета.", - "Профилактика:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Захарен диабет.txt b/ppt_data/output/Захарен диабет.txt deleted file mode 100644 index 2067d44..0000000 --- a/ppt_data/output/Захарен диабет.txt +++ /dev/null @@ -1,272 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Захарен диабет.pptx -TOTAL SLIDES: 32 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Захарен диабет - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Хронично, социално-значимо заболяване, при което е повишено нивото на глюкозата в кръвта. -Захарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата, породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. -С течение на времето захарният диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването. -• Определение - - ---- SLIDE 3 --- - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Глюкозата от кръвта може да влезе в клетките само в присъствие на достатъчно количество инсулин. -Глюкозата е необходима за производство на енергия, което става във всяка клетка на тялото. -Инсулинът е хормон, който се произвежда в задстомашната жлеза (панкреаса). Той има свойството да намалява повишената след прием на храна кръвна захар, като й помага да влезе в клетката. -При диабетиците има пълна или частична липса на производство на инсулин от панкреаса, както и нарушено действие на произвеждания инсулин. -• Патогенеза: - - ---- SLIDE 5 --- - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се наблюдава склонност към кетоацидоза. - -Тип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване. Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин, като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до т.нар. хиперосмоларна кома. -• Типове захарен диабет - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина; -Заболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която секретира храносмилателни ензими); -Ендокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом, хипертиреоидизъм; -Хронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.; -Някои инфекции - рубеола, цитомегаловирус; -Генетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.; -Гестационният диабет (диабет при бременност, нарушение на въглехидратната обмяна само по време на бременност). -• Други типове - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1- развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит. -Тип 2- следствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др. Поради инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 се наблюдава хиперинсулинемия, която засилва чувството за глад и води до затлъстяване. Високото ниво на инсулина води и до намаляване на инсулиновите рецептори, което води до отслабване в действието на инсулина - развива се порочен кръг. Когато споменатите патологични процеси доведат до „изтощение” на островните клетки в панкреаса, настъпва клинична изява на захарния диабет. -• Патогенеза: - - ---- SLIDE 9 --- - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1- „големи симптоми на диабета” - повишена жажда (полидипсия), полиурия (патологично увеличено уриниране), загуба на тегло. Тези симптоми се дължат на хипергликемията. Нарушение на водно-електролитното равновесие, което може да доведе до гърчове, нарушено зрение; -Неспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност; -При диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още засилен глад, изпотяване; -Характерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична кожно-лигавична инфекция и др.); -Менструални нарушения и нарушения в потентността -• Симптоми: - - ---- SLIDE 11 --- - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Дължи се на липса на внос на инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.). -За диабет тип 1 е характерна кетоацидозната кома, а за диабет тип 2 хиперосмоларната кома.  - -Двете състояния се различават по механизма на възникването си, но са със сходна клиника: сравнително бавно развитие, постепенно, за дни; хипотония и липса на гърчове; суха кожа, дълбоко дишане, дъх на ацетон; евентуално температура, коремни болки. -• Диабетна кома - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Макроангиопатията се характеризира с развитие на ранна атеросклероза, която води до исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и др.), хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК), мозъчно-съдова болест. -• Хронични усложнения: - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Бъбреци - диабетна нефропатия. Ранен симптом е микроалбуминурията (албумин в урината 20-300мг/24 часа). Често към бъбречните увреждания се прибавят и честите уро-генитални инфекции; -Очи - диабетна ретинопатия. Особено характерна за диабет 1 тип. Може да се увреди централното зрение, да настъпи отлепване на ретината, да се развие вторична глаукома; -Нервна система - диабетна полиневропатия. -Диабетно стъпало - характеризира се с безболезнени невропатични язви в областта на петите и възглавничките на пръстите, често предизвикани от неправилна хигиена и травматизиране, вследствие намалената чувствителност -• Микроангиопатията - увреждане на: - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Диабетно стъпало - - ---- SLIDE 16 --- - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -Лабораторни изследвания: -Гликемия на гладно -КЗП -ОГТТ -Гликиран хемоглобин -Ат- при съмнение за ЗД тип 1 -Глюкоза в урината -• Диагноза: - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Тип 1- практически навъзможна - -Тип 2- редовни прегледи при фамилност и РФ- с цел ранно откриване и лечение -• Профилактика: - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Бял ориз; Хляб, Картофи и - • Паста: Сакн продукти - • Червено несо, Масло - • ДА CE ПРИЕМАТ РЯДКО - • Калций - • 1-2път на Ден - • Риба: - • Пил продукти: Япца - • Ядки - • 0-2пътн на ден - • зпътн на ден - • Зеленчуцн - • НЕОГРАНИЧЕНО - • Плодове - • 2 3 пътн наден - • Пълнозърнести продукти - • ПРИ ПОВЕЧЕТО ХРАНЕНИ - • Растштелни - • Oll - • насла; соев соc - • Ежедневно спортуване и контрол на теглото - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Диабетът, диагностициран по време на бременността (гестационният диабет) е все по-често срещано усложнение. -При 3-10% от бременностите се среща абнормна регулация на кръвнозахарното ниво. -При повечето жени глюкозният толеранс се нормализира след раждането, но те остават с повишен риск (30-60%) за развитие на захарен диабет в по-късна възраст. -• Гестационен диабет (ГЗД) - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• По време на бременността настъпват ендокринни и метаболитни промени, голяма част от които се дължат на хормонални сигнали от фето-плацентарната единица. -Рано през бременността глюкозният толеранс е нормален или подобрен с повишена периферна инсулинова чувствителност на тъканите. Това се дължи на повишените майчини естрогени и прогестерон, които водят до увеличаване на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат и секретират инсулин, и нарастване на плазменото му ниво. -По късно през бременността нараства инсулиновата резистентност с повишаване отделянето на контраинсуларни хормони (хормони, противодействащи на инсулина) – глюкагон, соматомедини, катехоламини, пролактин. -• Етиопатогенеза на ГЗД - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Плацентата произвежда ензима инсулиназа, който разгражда инсулина. -Съответно на това нараства и секрецията на инсулина и към третия триместър средните 24-часови инсулинови нива са с около 50% по-високи в сравнение с тези извън бременност. -Нарастващата инсулинова резистентност стимулира клетките на майката да използват други източници на енергия освен глюкозата – напр. свободни мастни киселини, и така се повишава доставката на глюкоза към плода. Бременните по-често имат епизоди на хипогликемия (намалена на кръвна захар) между храненията или през нощта. -• Етиопатогенеза на ГЗД - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• При някои жени има неадекватен отговор към нарастващата инсулинова резистентност – панкреасната инсулинова секреция не нараства достатъчно, което води до хипергликемия при майката и плода. -Това се съпътства от епизоди на фетална хиперинсулинемия (повишени инсулинови плазмени нива у плода). По-голямото количество инсулин стимулира синтезните процеси и масата на плода нараства значително („синдром на голямото бебе“, макрозомия). -При превръщането на глюкозата в мазнини се изразходва повече енергия и кислородните нива на феталната кръв намаляват – наблюдават се епизоди на хипоксия при плода. Те са свързани с повишено отделяне на катехоламини (норадреналин и адреналин) от надбъбречната жлеза, които водят до повишено кръвно налягане, промени в сърцето, нарастване образуването на еритроцити, повишаване на хематокрита и сгъстяване на кръвта. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• – наднормено тегло; - – фамилна анамнеза за диабет; - – анамнеза за предшестващо раждане на бебе с голямо тегло; - – забременяване в по-късна възраст; - – гестационен диабет при предишни бременностти и др. -• Рискови фактори за гестационен диабет: - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• – повишаване на кръвното налягане – по-голяма е честотата на прееклампсията при диабетички. -- Хроничната хипертония в комбинация с диабет повишава риска от насложена прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, съдови инциденти. – по-чести инфекции – на отделителната, половата система, рани и др. – тежко протичащи ранни токсикози на бременността – hyperemesis gravidarum. – прояви на усложненията на диабета – диабетна нефропатия и ретинопатия при диабет тип 1 с по-голяма давност и/или лош контрол. -• Влияние на диабета върху майката: - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• – спонтанен аборт. – по-голяма честота на вродените аномалии. – забавено развитие на плода (интраутеринна ретардация) – наблюдава се при съдови увреди на плацентарните съдове – плацентарна недостатъчност. – хидрамнион – повишено количество околоплодна течност. – перинаталната детска смъртност при диабет се дължи основно на вродени малформации, респираторен дистрес синдром, прекомерна незрялост на плода при раждането. – хипогликемия след раждането поради повишените нива на инсулина. – повишен хематокрит, повишен билирубин. – макрозомия – по-голямо тегло за гестационната възраст. Макрозомията е свързана с намалено съотношение глава:раменен пояс и при вагинално раждане след раждането на главата има повишен риск от раменна дистокия (затруднено раждане на раменния пояс) и травма на раменния нервен сплит. – повишен риск за развитие на метаболитен синдром (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс). – повишен сърдечно-съдов риск. -• Влияние на диабета върху плода: - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• – Преди забременяване жените, болни от диабет, трябва да постигнат оптимални и постоянни нива на кръвната захар. -Информация за дълготрайния контрол на диабета дава стойността на гликирания хемоглобин (НвА1с). -– По време на бременността се изследват гликираният хемоглобин и кръвната захар, проследява се развитието на плода. -– За откриване на гестационен диабет се изследва кръвна захар на гладно, след нахранване, провежда се орален глюкозотолерантен тест. -• Поведение при бременни със ЗД: - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• – подходящ режим на хранене – избягване на бързите въглехидрати, прием на дълговерижни въглехидрати и фибри. – физическа активност. – при нужда – инсулин. - - -Според състоянието на майката и плода раждането е на термин или преди това – със/без индукция по естествен път или с цезарово сечение. -• Терапията на ЗД при бременните: - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Инсулинът е средство на избор за лечение на захарен диабет по време на бременност. -Всички бременни жени със захарен диабет тип 1 е добре да провеждат лечение с аналогови инсулинови препарати вместо човешки инсулини. -Инсулинът позволява по-гъвкав контрол на кръвната захар, не преминава през плацентата и затова е безопасен за бебето. -Поради хормоните, които се отделят от плацентата, по време на бременността ще нарастват инсулиновите нужди, особено през третия триместър. Причината е, че отделяните от плацентата хормони действат по т.нар. „контраинсуларен механизъм” – блокират действието на инсулина на периферно ниво. -• Лечение на ЗД при бременни - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• При жените със захарен диабет тип 2 е особено важно да се коригира терапията преди зачеване, защото до момента при нито един перорален медикамент не е установена безопасност по време на  бременност.  Причината е, че те преминават трансплацентарно и затова вариант за лечение на захарния диабет тип 2 остава отново инсулинът.  - -При жените с гестационен диабет спазването на диетичен режим и включването на редовна физическа активност в ежедневието често позволява постигането на оптимален гликемичен контрол. В случаите, в които това не се постига, средство за лечение отново е инсулинът. -• Лечение на ЗД при бременни - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Американската диабетна асоциация (АДА) препоръчва следните прицелни стойности на кръвната захар  при жени диабетички по време на бременност: -Кръвна захар преди хранене/преди лягане -  3,4 - 5,5 mmol/l; -Постпрандиална кръвна захар (1-2 часа след нахранване) – 5,5 - 7,15 mmol/l; -Гликиран хемоглобин ≤ 6 %.   -Практични съвети за постигане на оптимален гликемичен контрол: -Отбелязване в дневник на кръвните захари. -Водене на бележки за приетата през деня храна и какви физически активности са прилагани. -Всяка промяна в хранителния режим и инсулиновите дози да се обсъждат с наблюдаващия ендокринолог. -• Проследяване: - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Два важни принципа следва да се спазват:  -Бременност не означава хранене за двама! По време на бременност е необходимо повишаване само с 300 килокалории дневно. -Важно е, както количеството, така и качестовото на приетата храна! Здравословното хранене трябва да включва голямо разнообразие от следните видове храни: зеленчуци, плодове, пълнозърнести продукти, нискомаслени продукти, бобови храни, постни меса (домашни птици и риба). -Покачването на тегло по време на бременност е показател, който се следи от проследяващия гинеколог не само при жените с диабет. При тях обаче е особено необходимо да се спазват указаните препоръки, защото те имат отношение към контрола на кръвната захар.   -Жените, които встъпват в бременност с оптимални килограми следва да качат около 11-15 кг. Тези от тях с поднормено тегло се очаква да качат повече килограми – 12-18 кг. Жените с изходно наднормено тегло се очаква да качат около  6-11 кг, докато обезните жени – 5-9 кг. -• Хранене - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактиката на диабета при бременните е: - – първична – борба с рисковите фактори; - – вторична – ранно откриване и адекватен контрол на диабета. -• Профилактика: - diff --git a/ppt_data/output/ИБС.json b/ppt_data/output/ИБС.json deleted file mode 100644 index fd4046d..0000000 --- a/ppt_data/output/ИБС.json +++ /dev/null @@ -1,125 +0,0 @@ -{ - "filename": "ИБС.pptx", - "total_slides": 12, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Исхемична болест на сърцето" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение:", - "Стеснение и/или запушване на кръвоносните съдове, доставящи кръв на сърцето (коронарни артерии), поради което част от сърдечния мускул получава недостатъчно кислород. Това нарушава функцията на сърцето." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Причини", - "В 90%- коронарна атеросклероза\nВ 10 %-други причини:\nКоронарен спазъм(3-5%)\nЕмболия\nВродени аномалии\nДисекация(разцепване)\nФиброза на остиума на коронарен съд" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "РФ", - "дислипидемии,\nартериална хипертония,\nтютюнопушенето,\nзахарен диабет\nмъжки пол, възраст\nнаследственост\nнаднормено телесно тегло,\nобездвижване, \nстрес" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Несъответствие между кислородни нужди и кислородна доставка" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Форми на изява:", - "Ангина пекторис- стабилна, нестабилна форма, ангина на Prinzmetal\nОстър миокарден инфаркт\nС изява на ритъмни и/или проводни нарушения\n„Тиха“ исхемия\nВнезапна сърдечна смърт" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Стабилна стенокардия", - "Пристъпна предноторакална болка или дискомфорт в гърдите, резултат на преходна миокардна исхемия.\n с давност >30 дни, \n запазваща характера си\nКласификация по CCS (Канадско кардиологично дружество): I- IV ФК." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Диагноза:", - "Клиника (болка, провоцация от натоварване, отминаване в покой);\nЕКГ;\nБХ-маркери;\nТест с натоварване-ВЕТ, „бягаща пътека“;\nЕхоКГ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза", - "Неврологични и психиатрични болести:\nневрастения, депресия, психоза, симулации\nНекоронарни сърдечни заболявания:\nаритмии, перикардит,миокардит, пороци, дисекация, БТЕ\nНарушения на ХС:\nвъзпаление или спазъм на хранопровод, язва, жлъчна криза\nКостно-ставни заболявания" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "ОМИ", - "Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза или пълно запушване на една от коронарните артерии. \nНай-често инфарктът настъпва вследствие на тромбозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвоснабдяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Клиника", - "Болка: >30 минути и за разлика от болката при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Ирадиация на болката.\nВегетативни симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура (по-късно)\nЗадух- вегетативна прояви или израз на сърдечна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Диагностика:", - "Клиника\nЕКГ\nБХ-маркери\nЕхоКГ\n\nТрансмурален и нетрансмурален" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/ИБС.txt b/ppt_data/output/ИБС.txt deleted file mode 100644 index 14b47b6..0000000 --- a/ppt_data/output/ИБС.txt +++ /dev/null @@ -1,114 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: ИБС.pptx -TOTAL SLIDES: 12 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Исхемична болест на сърцето - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Стеснение и/или запушване на кръвоносните съдове, доставящи кръв на сърцето (коронарни артерии), поради което част от сърдечния мускул получава недостатъчно кислород. Това нарушава функцията на сърцето. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Причини -• В 90%- коронарна атеросклероза -В 10 %-други причини: -Коронарен спазъм(3-5%) -Емболия -Вродени аномалии -Дисекация(разцепване) -Фиброза на остиума на коронарен съд - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• РФ -• дислипидемии, -артериална хипертония, -тютюнопушенето, -захарен диабет -мъжки пол, възраст -наследственост -наднормено телесно тегло, -обездвижване, -стрес - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Несъответствие между кислородни нужди и кислородна доставка - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на изява: -• Ангина пекторис- стабилна, нестабилна форма, ангина на Prinzmetal -Остър миокарден инфаркт -С изява на ритъмни и/или проводни нарушения -„Тиха“ исхемия -Внезапна сърдечна смърт - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Стабилна стенокардия -• Пристъпна предноторакална болка или дискомфорт в гърдите, резултат на преходна миокардна исхемия. - с давност >30 дни, - запазваща характера си -Класификация по CCS (Канадско кардиологично дружество): I- IV ФК. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза: -• Клиника (болка, провоцация от натоварване, отминаване в покой); -ЕКГ; -БХ-маркери; -Тест с натоварване-ВЕТ, „бягаща пътека“; -ЕхоКГ - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• Неврологични и психиатрични болести: -неврастения, депресия, психоза, симулации -Некоронарни сърдечни заболявания: -аритмии, перикардит,миокардит, пороци, дисекация, БТЕ -Нарушения на ХС: -възпаление или спазъм на хранопровод, язва, жлъчна криза -Костно-ставни заболявания - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• ОМИ -• Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза или пълно запушване на една от коронарните артерии. -Най-често инфарктът настъпва вследствие на тромбозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвоснабдяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Болка: >30 минути и за разлика от болката при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Ирадиация на болката. -Вегетативни симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура (по-късно) -Задух- вегетативна прояви или израз на сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика: -• Клиника -ЕКГ -БХ-маркери -ЕхоКГ - -Трансмурален и нетрансмурален - diff --git a/ppt_data/output/Изследване на ДС.json b/ppt_data/output/Изследване на ДС.json deleted file mode 100644 index c602d5d..0000000 --- a/ppt_data/output/Изследване на ДС.json +++ /dev/null @@ -1,706 +0,0 @@ -{ - "filename": "Изследване на ДС.pptx", - "total_slides": 48, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Дихателна система" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "ДС-функция и анатомия", - "Дишането (газообмен-поглъщане на кислород и отделяне на въглероден диоксид) е основна жизнена функция, присъща за повечето живи организми. \nПосредством този физиологичен процес в организма постъпва кислород, необходим за осъществяването на голямата част от биохимичните процеси в ролята на окислител. Посредством дишането се отделя от организма образувания в резултат на същите биохимични процеси въглероден диоксид. \n\nМолекулите на кислородо и въглеродния диоксид се обменят пасивно, чрез дифузия, между газообразната околна среда и кръвта. Този прозес се извършва в алвеолите на белите дробове.\n\nДихателната система включва органи, които образуват въздухоносните и дихателните пътища:\nносна кухина\nносоглътка\nларинкс\nтрахея\nбели дробове(бронхи,бронхиоли,алвеоли)\nДиафрагма" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "нос", - "УСТА", - "гРъклян", - "БЕЛИ ДРОБОВЕ" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999470045412716, - 0.9674480557441711, - 0.752865650536662, - 0.9921861797040671 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Трахеята се разделя в гръдната кухина на два главни бронха – ляв и десен, всеки от тях се разклонява многократно и така се образува бронхиалното дърво. Стената на бронхите е заздравена от хрущял. \nНай-малките и крайни бронхи се наричат бронхиоли. Те завършват в мехурчета, наречени белодробни алвеоли. \nВ тези кухини - крайните бронхиоли и белодробните алвеоли се осъществява обменът на газове между кръвта и въздуха." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Устройство на белите дробове", - "тлавен", - "десен бронх", - "трахея", - "десни лоба", - "ляв бронх", - "бронхи", - "бронхиоли", - "леви лоба", - "плепрапна", - "течност", - "алвсол" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9970411285265977, - 0.9642850051200247, - 0.8500103947056167, - 0.8800667359342671, - 0.8462669941149851, - 0.9964804482806787, - 0.998617155890077, - 0.9729861392633825, - 0.6808041186930762, - 0.8827827127144987, - 0.6445513673731649, - 0.6463906546207863 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Белите дробове сами по себе си са пасивна стуктура – нахлуването на въздух в тях по време на вдишване се осъществява посредством разширяването на гръдния кош и понижаване на налягането в гръдната клетка под действие на съкращението на междуребрените мускули и диафрагмата. При това съкращаване налягането в белите дробове става по-ниско от атмосферното и въздухът нахлува в тях. \n\nБелите дробове са покрити с външна обвивка – плевра - изградена от два листа, наречени висцерална (белодробна) и париетална (пристенна) плевра. Тя осигурява херметичността на гръдния кош и на междуплевралното пространство като до голяма степен улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния кош. Двата листа на плеврата заграждат т.н. плеврално пространство. Между двата листа на плеврата се намира малко количество течност, която улеснява приплъзването помежду им през време на акта на вдишване и издишване.\n\nСъдовите капиляри и белодробните алвеоли са обхванати от многобройни колагенови и еластични влакна, които имат радиален ход. Тези влакна изграждат носещия скелет на белодробната тъкан." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "УСТА", - "ГРЪКЛЯН", - "БЕЛИ ДРОБОВЕ", - "ТРАХЕЯ" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9991888403892517, - 0.999912858775313, - 0.9985532355116653, - 0.9990523527915333 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Между двата листа на плеврата се формира плеврална кухина, която е затворена. Обемът на белите дробове е по-малък от обема на гръдния кош, но благодарение на плеврата те са \"разгънати\" в гръдната клетка. \nАко плевалната кухина бъде отворена, в гръдния кош навлиза въздух извън белите дробове, те се свиват (колабират) и заемат по-малък обем – пневмоторакс. \nТъй като лявата и дясната плеврална кухина нямат пряка връзка, при едностранно нарушаване на херметичността се свива само единия бял дроб." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Pneumothorax" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999880587208829 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Най-честите оплаквания при бронхо-пулмонални заболявания", - "кашлица (различни видове), \nотделяне на храчки, \nкръвохрак, \nгръдни болки, \nзадух, \nвтрисане, повишена температура, изпотяване, \nотпадналост, лесна уморяемост, \nзагуба на тегло." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Основни симптоми при белодробни заболявания", - "всички общи признаци и клинични прояви, които са характерни за заболяванията, засягащи белия дроб. \nанормална честота на дишане (тахипнея - учестено дишане; брадипнея - забавено дишане; апнея - временно спиране на дихателните движения; диспнея - затруднено дишане), \nкашлица (суха кашлица - без отделяне на секрет; влажна кашлица - с отделяне на секрет; кашлица с отделяне на храчки с кръв; пристъпна кашлица, тежка кашлица, продължителна кашлица, нощна кашлица), \nгръдна болка, \nсинкаво оцветяване на кожа и лигавици (цианоза), \nвисока температура, \nхрипове, \nасиметрично разширяване на гръдния кош, \nплеврално триене, крепитации и други" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Физикалното изследване на ДС- \u000bоглед, палпация, перкусия, аускултация", - "По време на физикално изследване могат да бъдат открити многобройни признаци за болестни процеси и състояния в организма. \nЖизнени показатели:\nКръвно налягане- нормално е под 120/80 mm Hg\nСърдечна честота- нормално между 60 и 100 уд/мин\nДихателна честота - нормално е около 16/мин\nТелесна температура - нормално около 36,6 градуса по Целзий" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "оглед" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Добра сmойка", - "2. Увсличена кифоза", - "Tomaлна кифоза", - "4. Увсличена лораоза", - "Плосък аръб" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7853073650282224, - 0.8855039949554218, - 0.5955896238166786, - 0.6734225395734605, - 0.8216060376520716 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "перкусия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Аускултация" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "MЕCTA АУСНУЛЬТАЦИИ ЛЕГНИХ", - "ПЕаЕйГй" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5111498814143148, - 0.5293090069911781 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Газов анализ(АКР,КАС)", - "Парциалното налягане на кислорода и въглерода в кръвта и рН на кръвта.\nБез тези данни не е възможно да се постави диагноза дихателна недостатъчност.\nНужно е пунктиране на артерия. Кръвта се взима с стерилни капилярки, хепаринизирани за да не се съсири кръвта" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "При изследването на кръвни газове се измерва:", - "Парциално налягане на кислород (PaO2). Измерва се налягането на кислорода, който е разтворен в кръвта и колко добре кислорода преминава от дихателните пътища на белите дробове към кръвта.\nПарциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2). Измерва се какво количество въглероден диоксид е разтворен в кръвта и колко добре се отстранява въглеродния диоксид от кръвта.\nАктуално pH. Измерват се водородните йони в кръвта (H+). Нормалното pH е между 7.35 и 7.45.\nБикарбонати (HCO3). Бикарбонатите са химически буфер, който подпомага поддържането на нормално pH на кръвта.\nВЕ - излишък от основи (base excess)\nSB - стандартен бикарбонат (концентрация на бикарбоната в кръвта)\n\nАко се провежда кислородна терапия в случаите, когато е възможно се спира подаването на кислород за 20 минути и тогава се взема проба от кръв." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Нормални стойности на АКР", - "Парциално налягане на кислород (PaO2) > 80 mm Hg (>10.6 kPa)\nПарциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2) 35–45 mm Hg (4.6–5.9 kPa)\npH 7.35–7.45\nБикарбонати (HCO3) 21-25 mmol/l (23–30mEq/l)\nSB (стандартен бикарбонат) 21-25mmol/l\nBE  +2,4 до - 2,4 mmol/l\nСатурация на кислород (O2Sat) 95%–100% (0.95–1.00)\nМного състояния могат да доведат до промяна в нивото на кръвните газове. В зависимост от отклоненията от нормата на различните показатели и най-вече на pH, състоянието може да се определи като ацидоза или алкалоза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Дихателна (респираторна) ацидоза - първично дихателно обусловено повишение на PaCO2, водещо до понижение на pH. Дължи се на алвеоларна хиповентилация предизвикана от:\nзапушване на дихателните пътища: аспирация, чуждо тяло, ларингоспазъм, бронхиална астма, белодробен емфизем, ХОББ\nрестриктивни белодробни заболявания: пневмония, белодробна фиброза, плеврални страствания\nпотискане на дихателния център: анестезия, лекарства (производни на морфина, седативни средства), увреждане на дихателния център от травми, инфаркт, кръвоизлив\nДихателна (респираторна) алкалоза – първично, дихателно обусловено понижение на PaCO2, водещо до повишаване на pH, дължи се на хипервентилация. Най-честите причини за възникване на дихателна алкалоза са:\nхипоксия – бързо изкачване на голяма височина, белодробна дифузия, тежка анемия, остра сърдечна недостатъчност\nцентрално стимулиране на дихателния център – нарушено кръвоснабдяване, тумори, менингит, енцефалит, действието на салицилати, никотин\nпървични белодробни заболявания\nдруги: неврозен дихателен синдром, чернодробна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Синдром на дихателна недостатъчност", - "Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. \n\nРазвива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Рентгеново изследване", - "Има голямо, а в някои случаи решаващо значение при диагностика на заболяванията на дихателната система.\nВисоката информативност и достъпност, относително ниската себестойност, малкото лъчево натоварване и възможността за повторяемост, определят честото използване на рентгенографията при диагностициране и проследяване хода на много заболявания на белите дробове." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Рентгенография на гръден кош е първото средство на избор за диагностициране в следните случаи:", - "Кръвохрак\nКашлица\nПромяна в характера на хронична кашлица\nНеясна гръдна болка\nЗадух\nДанни за възпалителен процес\nНаранявания на гръден кош\nСъмнение за инхалирано чуждо тяло" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Потготовка за ретген на бял дроб", - "Необходимо е да се отстранят всички бижута, очила и всякакви метални предмети или дрехи, които могат да попречат на рентгеновото изображение.\nПри наличие на пиърсинг или предишна операция на гърдите трябва да се уведоми рентгенолога.\nЖените винаги трябва да съобщават при установена или предполагаема бременност, когато им предстои рентгеново изследване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Предпазни престилки за бременни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Функционални изследвания на дишането", - "Обхващат измерването на вентилацията, дифузията и перфузията и се допълват от кръвно-газовия анализ. \nДокато изследването на белодробната вентилация се осъществява от апарати, чиято цена позволява то да се провежда рутинно, то изследването на белодробната дифузия и перфузия се осъществява в специални звена за функционална диагностика на дишането." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "ФИД (спирометрия)трябва да даде отговор на следните пет въпроса:", - "Съществува ли клинично значимо нарушение на белодробната вентилация?\nАко съществува, то дали се касае за обструктивно или рестриктивно нарушение на вентилацията?\nДали обструкцията е обратима?\nКак белодробната функция се повлиява от лечението?\nКакъв е дихателният капацитет (например възможност за физическо натоварване или провеждане на операция)?\n\nФункционалното изследване на дишането само по себе си не позволява поставянето на точна диагноза на дадено белодробно заболяване и не допринася за изясняването на диференциалната диагноза: пневмония - туберкулоза - бронхиален карцином." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Спирометрия" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Инспиратарен", - "резервен", - "Инспнратарен", - "оБем", - "Жмзнена", - "3.0", - "внестимост", - "Тотален", - "белодробен", - "Дихателен", - "Експираторен", - "капацитет", - "резервсн", - "g", - "Функционален", - "абeM", - "25", - "остатъчен", - "капацитет", - "Остатъчен обeм" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9611456955515092, - 0.9699472544405447, - 0.6679104443737413, - 0.8266090154647827, - 0.6360381812041787, - 0.9999650367200591, - 0.7261327760436981, - 0.9300354930649553, - 0.9998681675361003, - 0.8822736930537477, - 0.999818873647893, - 0.7811336702344764, - 0.7768054691772664, - 0.9433860707667385, - 0.6309470547175541, - 0.824896091995165, - 0.9875737595307219, - 0.9852704060144658, - 0.7531230385759973, - 0.7413021224343135 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Спирографски методи-бодиплетизмография\u000bСтатични показатели", - "1. Витален капацитет(ВК): промяната в обема въздух от пълно вдишване (inspirium) до пълно издишване (expirium). Нормални стойности: 3500 — 5000 ml. \nИзмерен в спокойно състояние от пълно издишване до пълно вдишване - инспираторен витален капацитет. \nИзмерен в спокойно състояние от пълно вдишване до пълно издишване - експираторен витален капацитет. \nКогато същата процедура се извърши форсирано – форсиран витален капацитет. \n2. Дихателен обем(ДО): количеството въздух, което се вентилира при спокойно дишане за един дихателен цикъл. Hopма: 500 - 800 ml. \n3. Инспираторен резервен обем(ИРО) — количеството въздух, което след нормално вдишване може още допълнително да се вдиша. Норма: 1500 — 2000 ml. Намален е при емфизем и фиброза. \n4. Експираторен резервен обем(ЕРО) — количеството въздух, което може допълнително да се издиша след нормално издишване. Норма: 1000 —1400 ml. \n5. Резидуален (остатъчен) обем(ОО) — количеството въздух, което остава в белия дроб след максимално издишване. Норма: 1000—1500 ml. \n6. Инспираторен капацитет – количеството въздух, което може да се вдиша след края на спокойно издишване.\n7. Общ (тотален) белодробен капацитет — обемът въздух в белите дробове след максимално вдишване, равен е на сбора от виталния и резидуалния обем. Норма: 4500 — 6500 ml." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Спирометрия-\u000bдинамични показатели", - "Функционален тест за изследване на дишането чрез който се измерват обемите на вдишване и издишване като функция на времето. Проследява се обема и потока. \nФорсиран витален капацитет (ФВК)– максималното количество въздух, издишан с най-голямото възможно усилие след максимално вдишване. \nФорсиран експираторен обем за 1 сек(ФЕО1)– максималния обем въздух, издишан през първата секунда на форсирано издишване след пълно вдишване. \nФЕО1/ВК(%)- индекс на Tifno\nВърхов експираторен дебит – най-големият въздушен поток, отчетен в хода на форсирано издишване, веднага след максимално вдишване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Синдром на вентилаторна недостатъчност", - "При нормалната белодробна вентилация динамичните и статичните белодробни показатели са над тяхната долна лимитна стойност.\nНамалението на динамичните спирографски показатели - ФЕО1, експираторните дебити и др., и увеличението на ФОК, ОО (при нормални статични показатели) говорят за оформяне на обструктивен тип вентилаторна недостатъчност - обструктивни заболявания.\nНамалението на статичните показатели ТВК и ВК / ТВК(%) - по-малки от 80 %, свидетелстват, че се развива рестриктивен тип вентилаторна недостатъчност - рестриктивни заболявания. Корелира с понижение и на дифузионния капацитет на белите дробове (DLCO). Тестът на Тифно и моментните и средните дебити при истински рестриктивен тип ВН са нормални.\nСъчетаното намаление на динамичните и статичните обеми и показатели говорят за наличие на смесен тип вентилаторна недостатъчност. Тя бива три вида:\nс доминиране на обструктивната компонента\nс доминиране на рестриктивната компонентаи\nеднакво са изразени и двете компоненти \nВъзможни са и преходи към даден тип вентилаторна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Измерване съпротивлението на дихателните пътища", - "Измерване съпротивлението на дихателните пътища (Resistance = R/резистанс) се провежда с цел да бъде доказана или изключена ендобронхиапна обструкция. \nРезистансът обхваща предимно обструкцията на по-големите дихателни пътища. \nОбструкциите на по-малките дихателни пътища могат да бъдат установени с други методи на изследване (например посредством определяне на динамичния комплайнс)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Нарушения на дифузията\u000b(Дифузионен капацитет)", - "Етиология:\nИзменения на алвеоларната мембрана (белодробна фиброза)\nРазреждане на алвеолите (емфизем)\nБелодробен оток\nРецидивиращи белодробни емболии\nСкъсено контактно време на кръвта и алвеолите\nТъй като разтворимостта на въглеродния двуокис е 20 пъти по-голяма от тази на кислорода, то нарушенията на дифузията довеждат до хипоксия без повишаване на рСО2." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Нарушения на перфузията", - "Патогенеза: \nНарушения на артериалния кръвен приток, например при белодробни емболии\nОграничаване на капилярното русло:\nИзчезване на капилярите при деструктивни белодробни заболявания\nАлвеоло-капилярен рефлукс (на Euler-Liliestrand/Ойлер-Лилиенщранд). Алвеоло-капилярната хиповентилация води до констрикция на малките белодробни артерии в зоните, които се обдишват недостатъчно. Резултатът е преразпределение на кръвта и поява на белодробна хипертония.\nНарушения на вeнозния отток: например при левокамерна сърдечна недостатъчност или митрална стеноза.\n\nСпециалната диагностика включва перфузионна сцинтиграфия на белите дробове (с маркиран с 99mТс - албумин), дигитална субтракционна ангиография (DSA), пулмонална ангиография." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "вентилация/перфузия", - "нормално по време на покой алвеолите се вентилират от 4 l въздух на минута и перфузират от 5 I кръв на минута: В/П = 4:5 или 0,8.\nПри наличие на шънтов ефект: оросявани, но недостатъчно вентилирани алвеоли (В/П < 0,8)\nПри наличието на ефект на мъртвото пространство: вентилирани, но недостатъчно оросявани алвеоли (В/П > 0,8)\nСпециалната диагностика включва инхалационна сцинтиграфия (133Xe) и перфузионна сцинтиграфия (99mТс) на белия дроб." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "Сцинтиграфия на белите дробове", - "сцинтиграфия се извършва чрез венозно инжектиране на човешки серумен албумин, белязан е радиоактивно вещество. \nЧастиците са с размер, по-голям от диаметъра на белодробните капиляри, и предизвикват множество микроемболии на пре- и капилярите, които не са опасни за болния. \nЧрез детектор се определят зоните на радиоактивност в белия дроб. По този начин се получава информация за капилярното оросяване в системата на белодробната артерия (a. pulmonalis). \nВажна при на диагностицирането на рак и емболия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Бронхоскопия", - "Метод за директно наблюдение на трахеята и бронхите и вземане на биопсични материал при нужда.\nПровежда се след местна анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и съответния бронх. \nЗадължения на медицинската сестра:\nДа успокои предварително болния и го увери, че изследването не е опасно - за получаване на добри резултати е много важно пациентът да бъде спокоен.\nИзследването се провежда сутрин на гладно. В противен случай има опасност от повръщане и аспирация. Половин час преди това болният се успокоява чрез подкожно инжектиране на 1 mg атропин. \nСлед изследването болният трябва да почива 2 до 3 h, през което време се следят пулсът, кръвното налягане, дишането и за признаци па оток на ларинкса. \nЗа избягване на неприятните усещания в гърлото се назначават дезинфекционни разтвори или таблетки. \nХрана се разрешава 30 — 40 min, след като изчезнат симптомите на местната анестезия." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Еронхоскап" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5291636439794869 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "Бронхография", - "Метод за контрастно изследване на бронхиалното дърво. \nМетодика: след локална анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и бронха, който ще се изследва, през бронхоскопа се впръсква контрастно вещество. \nЗадължения на медицинската сестра- \nДа подготви психически болния за изследването. \nИзследването се извършва на гладно. \nЗа да се снижи вероятността от въвеждане на микрофлора през носогълтача в белите дробове, той се санира 2—З дни преди изследването. \nПоловин час преди бронхографията болният се успокоява с 1 mg атропин подкожно. \nСлед завършване на изследването болният заема за 3—5 min положение на Тренделенбург (Trendelenburg) за бързо освобождаване на бронхите в долните лобове на белия дроб от контрастното вещество. \nВ отделението болният се поставя да легне на здравата половина на гръдпия кош при леко повдигнато положение, чрез което се освобождават бронхите в горните лобове от контрастното вещество. \n3a2—3h се следят пулса, кръвното налягане и дишането. За 2-3 дни след бронхографията се назначават експекторанси и антибиотици." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "Микробиологично изследване на ДС", - "Провежда се за установяване на причинителите на различни инфекциозни заболявания, като за целта се изследват телесни течности и секрети като храчка, носо - гърлен секрет, бронхо-алвеоларен лаваж, плеврален пунктат и др. \nЧрез микробиологичното изследване и посявката на секрета на специални среди се доказва точния причинител на дадена инфекциозна болест, което позволява и прилагането на антибиотик, към който съответния причинител е най-чувствителен. \nРезултатите отнемат няколко дни, особено ако пробата е положителна и се прави антибиотично тестване.\nЗа правилното провеждане на микробиологичното изследване значение имат взимането на материал преди започване на антибиотично лечение и предпазването на пробата от замърсяване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "O€", - "9" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7278226406336696, - 0.9598120298301325 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "Проба на Манту (Mantoux)", - "Изследване, което се използва за откриване на инфекция с микобактериум туберкулозис (Mycobacterium tuberculosis) — бактерията, причинител на туберкулозата.\nЧрез това изследване се прави оценка на имунния отговор на организма към туберкулозните антигени.\nТуберкулиновият кожен тест се провежда, когато резултати от скринингов тест, данни от изследване (например рентгенография на гръден кош) или наличието на специфични симптоми насочват към туберкулоза.\nПробата на Мендел-Манту е основният скринингов тест за откриване на туберкулоза.\nТуберкулинът представлява глицеринов екстракт на туберкулозната микобактерия (M. tuberculosis).\nТуберкулиновият пречистен протеинов дериват (туберкулин PPD) представлява разтвор от видово неспецифични молекули, получен чрез филтрация на концентрирани клетъчни култури.ППД не съдържа живи бактерии.\nПреди извършването на туберкулиновия кожен тест изследваното лице не трябва да се третира с противоалергични препарати (антихистамини)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "Туберкулиновият кожен тест носи името на Чарлз Манту (Charles Mantoux) — френски лекар, който на базата на работата на Кох и Клеменс фон Пирке (Clemens von Pirquet), разработил теста през 1907 година.\nИнтрадермалната (вътрекожната) техника на въвеждане на туберкулина (наречена техника на Манту) е описана за първи път от Чарлз Манту през 1912 година." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Роберт Кох", - "Клеменс фон Пирке", - "Чарлз", - "Манту" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9973207490873354, - 0.8734431286898295, - 0.9999221808046005, - 0.999978408606413 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "ППД се инжектира вътре в кожата (интра-\nдермално) в доза 0.1 мл (5 TU — туберкулинови единици)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "Отчитането на резултата от туберкулиновия кожен тест и неговата интерпретация се извършва само и единствено от лекар!!!", - "Туберкулиновата кожна реакция трябва да се отчете в рамките на 48-72 часа.\nСлед 72-ия час тестът се смята за невалиден и ще трябва да се повтори.\nОтчитането на резултата от теста се извършва в добре осветено помещение, като предмишницата се поставя върху твърда повърхност.\nИзмерва се диаметърът на образуваната (ако се е образувала) папула (подутина, инфилтрат), чийто граници се определят внимателно с пръсти (палпация).\nДиаметърът на папулата се измерва напречно (перпендикулярно) на надлъжната ос на предмишницата и се записва в милиметри (mm).\nИзмерва се само и единствено диаметърът на подутината, без околното зачервяване (еритем).\nАко не се установява инфилтрат, резултатът се записва като \"0 mm\"." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Неправилно отчитане", - "Правилно отчитане", - "Зачервяване", - "еритем)", - "Папула", - "(инфилтрат)" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7215593867144278, - 0.999993846538888, - 0.9963980177841475, - 0.9999984680658268, - 0.8876606507870055, - 0.9999994967985721 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "Отчитане- на 72-я час", - "При липса на специфични рискови фактори за развитие на туберкулоза, инфилтрат с диаметър между 5 и 15 mm е по-вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на инфекция с нетуберкулозни микобактерии, отколкото на туберкулозна инфекция.\nПри лица, при които е налице по-голям риск за туберкулозна инфекция (скорошен контакт с туберкулозно болен, пребиваване в страна с висока честота на туберкулозно болни и др.), наличието на папула с диаметър ≥ 5 mm, без да е налице анамнеза за предишна BCG ваксинация, е по-вероятно да се дължи на туберкулоза.\nИнфилтрат с диаметър >15 е малко вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на излагане с нетуберкулозни микобактерии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "Група с висок риск – обикновено пациентите са ХИВ-позитивни, контактни с туберкулозно болен, самите те с данни за туберкулоза по рентгеново изследване, със срив в имунната система, лекувани агресивно с кортикостероиди;\nГрупа със среден риск – обитатели на социални домове, затворници, ученици, деца под 4-годишна възраст, пребивавали в държави с активни зони на туберкулоза, тежко болни пациенти – с левкемия, бъбречна недостатъчност, рак, диабет, претърпелите гастректомия, хора с тегло много под нормата.\nГрупа с нисък риск – всички останали, които не принадлежат към предишните две групи (framar.bg)." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Отклонение от", - "Папула", - "диаметър равен или >5 mm ce", - "нормата", - "приема за положителна", - "реакция при хора, които", - "(положителен", - "в група", - "висок риск", - "резултат)", - "Папула", - "c диаметър >1O", - "mm", - "ce приема", - "положителен", - "резултат при хора,", - "в група", - "СЪС среден риск", - "Папула", - "диаметър >15 mm ce приема", - "за", - "положителен резултат при хора;", - "в група", - "нисък риск" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9989984980926069, - 0.999993721954033, - 0.913591962862624, - 0.9999963053339395, - 0.9931057570142231, - 0.8350835225467584, - 0.9999989332040946, - 0.9980384049443536, - 0.9999334321921212, - 0.9999790190549886, - 0.999997177313762, - 0.6841404396698983, - 0.9999998314126102, - 0.8632536436447253, - 0.9999143455276353, - 0.6941163805180789, - 0.9407249443480482, - 0.6138223165450684, - 0.9999919212725472, - 0.8918316781375005, - 0.9996979890427956, - 0.9148611578656627, - 0.9442670869254104, - 0.9998692698538041 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "Квантиферонов тест(QuantiFERON -TB-Gold)", - "Подобен на Манту, но с тази разлика, че се прави in vitro в епруветка. Кръвен тест. Резултат след 48-72 часа.\nРазликата между двата теста е в това, че квантифероновият тест е много по-специфичен и чувствителен от теста на Манту и може да разграничи заболяването туберкулоза от имунизацията с БЦЖ.\nТой е много важен във фазата, когато човек не отделя туберкулозни бацили и не може да се докаже микробиологично неговото заболяване. И това е една индикация, че човек наистина е инфектиран с туберкулоза и развива процес на туберкулозна инфекция. \nВажен е във фазата  на латентната туберкулоза,както и на туберкулозата, която е извън белите дробове." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Изследване на ДС.txt b/ppt_data/output/Изследване на ДС.txt deleted file mode 100644 index 84ab38e..0000000 --- a/ppt_data/output/Изследване на ДС.txt +++ /dev/null @@ -1,542 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Изследване на ДС.pptx -TOTAL SLIDES: 48 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Дихателна система - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• ДС-функция и анатомия -• Дишането (газообмен-поглъщане на кислород и отделяне на въглероден диоксид) е основна жизнена функция, присъща за повечето живи организми. -Посредством този физиологичен процес в организма постъпва кислород, необходим за осъществяването на голямата част от биохимичните процеси в ролята на окислител. Посредством дишането се отделя от организма образувания в резултат на същите биохимични процеси въглероден диоксид. - -Молекулите на кислородо и въглеродния диоксид се обменят пасивно, чрез дифузия, между газообразната околна среда и кръвта. Този прозес се извършва в алвеолите на белите дробове. - -Дихателната система включва органи, които образуват въздухоносните и дихателните пътища: -носна кухина -носоглътка -ларинкс -трахея -бели дробове(бронхи,бронхиоли,алвеоли) -Диафрагма - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • нос - • УСТА - • гРъклян - • БЕЛИ ДРОБОВЕ - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Трахеята се разделя в гръдната кухина на два главни бронха – ляв и десен, всеки от тях се разклонява многократно и така се образува бронхиалното дърво. Стената на бронхите е заздравена от хрущял. -Най-малките и крайни бронхи се наричат бронхиоли. Те завършват в мехурчета, наречени белодробни алвеоли. -В тези кухини - крайните бронхиоли и белодробните алвеоли се осъществява обменът на газове между кръвта и въздуха. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Устройство на белите дробове - • тлавен - • десен бронх - • трахея - • десни лоба - • ляв бронх - • бронхи - • бронхиоли - • леви лоба - • плепрапна - • течност - • алвсол - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Белите дробове сами по себе си са пасивна стуктура – нахлуването на въздух в тях по време на вдишване се осъществява посредством разширяването на гръдния кош и понижаване на налягането в гръдната клетка под действие на съкращението на междуребрените мускули и диафрагмата. При това съкращаване налягането в белите дробове става по-ниско от атмосферното и въздухът нахлува в тях. - -Белите дробове са покрити с външна обвивка – плевра - изградена от два листа, наречени висцерална (белодробна) и париетална (пристенна) плевра. Тя осигурява херметичността на гръдния кош и на междуплевралното пространство като до голяма степен улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния кош. Двата листа на плеврата заграждат т.н. плеврално пространство. Между двата листа на плеврата се намира малко количество течност, която улеснява приплъзването помежду им през време на акта на вдишване и издишване. - -Съдовите капиляри и белодробните алвеоли са обхванати от многобройни колагенови и еластични влакна, които имат радиален ход. Тези влакна изграждат носещия скелет на белодробната тъкан. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • УСТА - • ГРЪКЛЯН - • БЕЛИ ДРОБОВЕ - • ТРАХЕЯ - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Между двата листа на плеврата се формира плеврална кухина, която е затворена. Обемът на белите дробове е по-малък от обема на гръдния кош, но благодарение на плеврата те са "разгънати" в гръдната клетка. -Ако плевалната кухина бъде отворена, в гръдния кош навлиза въздух извън белите дробове, те се свиват (колабират) и заемат по-малък обем – пневмоторакс. -Тъй като лявата и дясната плеврална кухина нямат пряка връзка, при едностранно нарушаване на херметичността се свива само единия бял дроб. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Pneumothorax - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Най-честите оплаквания при бронхо-пулмонални заболявания -• кашлица (различни видове), -отделяне на храчки, -кръвохрак, -гръдни болки, -задух, -втрисане, повишена температура, изпотяване, -отпадналост, лесна уморяемост, -загуба на тегло. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Основни симптоми при белодробни заболявания -• всички общи признаци и клинични прояви, които са характерни за заболяванията, засягащи белия дроб. -анормална честота на дишане (тахипнея - учестено дишане; брадипнея - забавено дишане; апнея - временно спиране на дихателните движения; диспнея - затруднено дишане), -кашлица (суха кашлица - без отделяне на секрет; влажна кашлица - с отделяне на секрет; кашлица с отделяне на храчки с кръв; пристъпна кашлица, тежка кашлица, продължителна кашлица, нощна кашлица), -гръдна болка, -синкаво оцветяване на кожа и лигавици (цианоза), -висока температура, -хрипове, -асиметрично разширяване на гръдния кош, -плеврално триене, крепитации и други - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Физикалното изследване на ДС- оглед, палпация, перкусия, аускултация -• По време на физикално изследване могат да бъдат открити многобройни признаци за болестни процеси и състояния в организма. -Жизнени показатели: -Кръвно налягане- нормално е под 120/80 mm Hg -Сърдечна честота- нормално между 60 и 100 уд/мин -Дихателна честота - нормално е около 16/мин -Телесна температура - нормално около 36,6 градуса по Целзий - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• оглед - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Добра сmойка - • 2. Увсличена кифоза - • Tomaлна кифоза - • 4. Увсличена лораоза - • Плосък аръб - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• перкусия - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Аускултация - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • MЕCTA АУСНУЛЬТАЦИИ ЛЕГНИХ - • ПЕаЕйГй - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Газов анализ(АКР,КАС) -• Парциалното налягане на кислорода и въглерода в кръвта и рН на кръвта. -Без тези данни не е възможно да се постави диагноза дихателна недостатъчност. -Нужно е пунктиране на артерия. Кръвта се взима с стерилни капилярки, хепаринизирани за да не се съсири кръвта - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• При изследването на кръвни газове се измерва: -• Парциално налягане на кислород (PaO2). Измерва се налягането на кислорода, който е разтворен в кръвта и колко добре кислорода преминава от дихателните пътища на белите дробове към кръвта. -Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2). Измерва се какво количество въглероден диоксид е разтворен в кръвта и колко добре се отстранява въглеродния диоксид от кръвта. -Актуално pH. Измерват се водородните йони в кръвта (H+). Нормалното pH е между 7.35 и 7.45. -Бикарбонати (HCO3). Бикарбонатите са химически буфер, който подпомага поддържането на нормално pH на кръвта. -ВЕ - излишък от основи (base excess) -SB - стандартен бикарбонат (концентрация на бикарбоната в кръвта) - -Ако се провежда кислородна терапия в случаите, когато е възможно се спира подаването на кислород за 20 минути и тогава се взема проба от кръв. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Нормални стойности на АКР -• Парциално налягане на кислород (PaO2) > 80 mm Hg (>10.6 kPa) -Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2) 35–45 mm Hg (4.6–5.9 kPa) -pH 7.35–7.45 -Бикарбонати (HCO3) 21-25 mmol/l (23–30mEq/l) -SB (стандартен бикарбонат) 21-25mmol/l -BE  +2,4 до - 2,4 mmol/l -Сатурация на кислород (O2Sat) 95%–100% (0.95–1.00) -Много състояния могат да доведат до промяна в нивото на кръвните газове. В зависимост от отклоненията от нормата на различните показатели и най-вече на pH, състоянието може да се определи като ацидоза или алкалоза. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Дихателна (респираторна) ацидоза - първично дихателно обусловено повишение на PaCO2, водещо до понижение на pH. Дължи се на алвеоларна хиповентилация предизвикана от: -запушване на дихателните пътища: аспирация, чуждо тяло, ларингоспазъм, бронхиална астма, белодробен емфизем, ХОББ -рестриктивни белодробни заболявания: пневмония, белодробна фиброза, плеврални страствания -потискане на дихателния център: анестезия, лекарства (производни на морфина, седативни средства), увреждане на дихателния център от травми, инфаркт, кръвоизлив -Дихателна (респираторна) алкалоза – първично, дихателно обусловено понижение на PaCO2, водещо до повишаване на pH, дължи се на хипервентилация. Най-честите причини за възникване на дихателна алкалоза са: -хипоксия – бързо изкачване на голяма височина, белодробна дифузия, тежка анемия, остра сърдечна недостатъчност -централно стимулиране на дихателния център – нарушено кръвоснабдяване, тумори, менингит, енцефалит, действието на салицилати, никотин -първични белодробни заболявания -други: неврозен дихателен синдром, чернодробна недостатъчност - - ---- SLIDE 16 --- - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на дихателна недостатъчност -• Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. - -Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ). - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване -• Има голямо, а в някои случаи решаващо значение при диагностика на заболяванията на дихателната система. -Високата информативност и достъпност, относително ниската себестойност, малкото лъчево натоварване и възможността за повторяемост, определят честото използване на рентгенографията при диагностициране и проследяване хода на много заболявания на белите дробове. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенография на гръден кош е първото средство на избор за диагностициране в следните случаи: -• Кръвохрак -Кашлица -Промяна в характера на хронична кашлица -Неясна гръдна болка -Задух -Данни за възпалителен процес -Наранявания на гръден кош -Съмнение за инхалирано чуждо тяло - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Потготовка за ретген на бял дроб -• Необходимо е да се отстранят всички бижута, очила и всякакви метални предмети или дрехи, които могат да попречат на рентгеновото изображение. -При наличие на пиърсинг или предишна операция на гърдите трябва да се уведоми рентгенолога. -Жените винаги трябва да съобщават при установена или предполагаема бременност, когато им предстои рентгеново изследване. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Предпазни престилки за бременни - - ---- SLIDE 22 --- - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Функционални изследвания на дишането -• Обхващат измерването на вентилацията, дифузията и перфузията и се допълват от кръвно-газовия анализ. -Докато изследването на белодробната вентилация се осъществява от апарати, чиято цена позволява то да се провежда рутинно, то изследването на белодробната дифузия и перфузия се осъществява в специални звена за функционална диагностика на дишането. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• ФИД (спирометрия)трябва да даде отговор на следните пет въпроса: -• Съществува ли клинично значимо нарушение на белодробната вентилация? -Ако съществува, то дали се касае за обструктивно или рестриктивно нарушение на вентилацията? -Дали обструкцията е обратима? -Как белодробната функция се повлиява от лечението? -Какъв е дихателният капацитет (например възможност за физическо натоварване или провеждане на операция)? - -Функционалното изследване на дишането само по себе си не позволява поставянето на точна диагноза на дадено белодробно заболяване и не допринася за изясняването на диференциалната диагноза: пневмония - туберкулоза - бронхиален карцином. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Спирометрия - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Инспиратарен - • резервен - • Инспнратарен - • оБем - • Жмзнена - • 3.0 - • внестимост - • Тотален - • белодробен - • Дихателен - • Експираторен - • капацитет - • резервсн - • g - • Функционален - • абeM - • 25 - • остатъчен - • капацитет - • Остатъчен обeм - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Спирографски методи-бодиплетизмография Статични показатели -• 1. Витален капацитет(ВК): промяната в обема въздух от пълно вдишване (inspirium) до пълно издишване (expirium). Нормални стойности: 3500 — 5000 ml. -Измерен в спокойно състояние от пълно издишване до пълно вдишване - инспираторен витален капацитет. -Измерен в спокойно състояние от пълно вдишване до пълно издишване - експираторен витален капацитет. -Когато същата процедура се извърши форсирано – форсиран витален капацитет. -2. Дихателен обем(ДО): количеството въздух, което се вентилира при спокойно дишане за един дихателен цикъл. Hopма: 500 - 800 ml.  -3. Инспираторен резервен обем(ИРО) — количеството въздух, което след нормално вдишване може още допълнително да се вдиша. Норма: 1500 — 2000 ml. Намален е при емфизем и фиброза. -4. Експираторен резервен обем(ЕРО) — количеството въздух, което може допълнително да се издиша след нормално издишване. Норма: 1000 —1400 ml.  -5. Резидуален (остатъчен) обем(ОО) — количеството въздух, което остава в белия дроб след максимално издишване. Норма: 1000—1500 ml.  -6. Инспираторен капацитет – количеството въздух, което може да се вдиша след края на спокойно издишване. -7. Общ (тотален) белодробен капацитет — обемът въздух в белите дробове след максимално вдишване, равен е на сбора от виталния и резидуалния обем. Норма: 4500 — 6500 ml. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Спирометрия- динамични показатели -• Функционален тест за изследване на дишането чрез който се измерват обемите на вдишване и издишване като функция на времето. Проследява се обема и потока. -Форсиран витален капацитет (ФВК)– максималното количество въздух, издишан с най-голямото възможно усилие след максимално вдишване. -Форсиран експираторен обем за 1 сек(ФЕО1)– максималния обем въздух, издишан през първата секунда на форсирано издишване след пълно вдишване. -ФЕО1/ВК(%)- индекс на Tifno -Върхов експираторен дебит – най-големият въздушен поток, отчетен в хода на форсирано издишване, веднага след максимално вдишване. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Синдром на вентилаторна недостатъчност -• При нормалната белодробна вентилация динамичните и статичните белодробни показатели са над тяхната долна лимитна стойност. -Намалението на динамичните спирографски показатели - ФЕО1, експираторните дебити и др., и увеличението на ФОК, ОО (при нормални статични показатели) говорят за оформяне на обструктивен тип вентилаторна недостатъчност - обструктивни заболявания. -Намалението на статичните показатели ТВК и ВК / ТВК(%) - по-малки от 80 %, свидетелстват, че се развива рестриктивен тип вентилаторна недостатъчност - рестриктивни заболявания. Корелира с понижение и на дифузионния капацитет на белите дробове (DLCO). Тестът на Тифно и моментните и средните дебити при истински рестриктивен тип ВН са нормални. -Съчетаното намаление на динамичните и статичните обеми и показатели говорят за наличие на смесен тип вентилаторна недостатъчност. Тя бива три вида: -с доминиране на обструктивната компонента -с доминиране на рестриктивната компонентаи -еднакво са изразени и двете компоненти  -Възможни са и преходи към даден тип вентилаторна недостатъчност - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Измерване съпротивлението на дихателните пътища -• Измерване съпротивлението на дихателните пътища (Resistance = R/резистанс) се провежда с цел да бъде доказана или изключена ендобронхиапна обструкция. -Резистансът обхваща предимно обструкцията на по-големите дихателни пътища. -Обструкциите на по-малките дихателни пътища могат да бъдат установени с други методи на изследване (например посредством определяне на динамичния комплайнс). - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Нарушения на дифузията (Дифузионен капацитет) -• Етиология: -Изменения на алвеоларната мембрана (белодробна фиброза) -Разреждане на алвеолите (емфизем) -Белодробен оток -Рецидивиращи белодробни емболии -Скъсено контактно време на кръвта и алвеолите -Тъй като разтворимостта на въглеродния двуокис е 20 пъти по-голяма от тази на кислорода, то нарушенията на дифузията довеждат до хипоксия без повишаване на рСО2. - - ---- SLIDE 31 --- - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Нарушения на перфузията -• Патогенеза: -Нарушения на артериалния кръвен приток, например при белодробни емболии -Ограничаване на капилярното русло: -Изчезване на капилярите при деструктивни белодробни заболявания -Алвеоло-капилярен рефлукс (на Euler-Liliestrand/Ойлер-Лилиенщранд). Алвеоло-капилярната хиповентилация води до констрикция на малките белодробни артерии в зоните, които се обдишват недостатъчно. Резултатът е преразпределение на кръвта и поява на белодробна хипертония. -Нарушения на вeнозния отток: например при левокамерна сърдечна недостатъчност или митрална стеноза. - -Специалната диагностика включва перфузионна сцинтиграфия на белите дробове (с маркиран с 99mТс - албумин), дигитална субтракционна ангиография (DSA), пулмонална ангиография. - - ---- SLIDE 33 --- - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• вентилация/перфузия -• нормално по време на покой алвеолите се вентилират от 4 l въздух на минута и перфузират от 5 I кръв на минута: В/П = 4:5 или 0,8. -При наличие на шънтов ефект: оросявани, но недостатъчно вентилирани алвеоли (В/П < 0,8) -При наличието на ефект на мъртвото пространство: вентилирани, но недостатъчно оросявани алвеоли (В/П > 0,8) -Специалната диагностика включва инхалационна сцинтиграфия (133Xe) и перфузионна сцинтиграфия (99mТс) на белия дроб. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Сцинтиграфия на белите дробове -• сцинтиграфия се извършва чрез венозно инжектиране на човешки серумен албумин, белязан е радиоактивно вещество. -Частиците са с размер, по-голям от диаметъра на белодробните капиляри, и предизвикват множество микроемболии на пре- и капилярите, които не са опасни за болния.  -Чрез детектор се определят зоните на радиоактивност в белия дроб. По този начин се получава информация за капилярното оросяване в системата на белодробната артерия (a. pulmonalis).  -Важна при на диагностицирането на рак и емболия. - - ---- SLIDE 36 --- - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхоскопия -• Метод за директно наблюдение на трахеята и бронхите и вземане на биопсични материал при нужда. -Провежда се след местна анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и съответния бронх. -Задължения на медицинската сестра: -Да успокои предварително болния и го увери, че изследването не е опасно - за получаване на добри резултати е много важно пациентът да бъде спокоен. -Изследването се провежда сутрин на гладно. В противен случай има опасност от повръщане и аспирация. Половин час преди това болният се успокоява чрез подкожно инжектиране на 1 mg атропин. -След изследването болният трябва да почива 2 до 3 h, през което време се следят пулсът, кръвното налягане, дишането и за признаци па оток на ларинкса. -За избягване на неприятните усещания в гърлото се назначават дезинфекционни разтвори или таблетки. -Храна се разрешава 30 — 40 min, след като изчезнат симптомите на местната анестезия. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Еронхоскап - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхография -• Метод за контрастно изследване на бронхиалното дърво. -Методика: след локална анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и бронха, който ще се изследва, през бронхоскопа се впръсква контрастно вещество. -Задължения на медицинската сестра- -Да подготви психически болния за изследването. -Изследването се извършва на гладно. -За да се снижи вероятността от въвеждане на микрофлора през носогълтача в белите дробове, той се санира 2—З дни преди изследването. -Половин час преди бронхографията болният се успокоява с 1 mg атропин подкожно. -След завършване на изследването болният заема за 3—5 min положение на Тренделенбург (Trendelenburg) за бързо освобождаване на бронхите в долните лобове на белия дроб от контрастното вещество. -В отделението болният се поставя да легне на здравата половина на гръдпия кош при леко повдигнато положение, чрез което се освобождават бронхите в горните лобове от контрастното вещество.  -3a2—3h се следят пулса, кръвното налягане и дишането. За 2-3 дни след бронхографията се назначават експекторанси и антибиотици. - - ---- SLIDE 39 --- - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Микробиологично изследване на ДС -• Провежда се за установяване на причинителите на различни инфекциозни заболявания, като за целта се изследват телесни течности и секрети като храчка, носо - гърлен секрет, бронхо-алвеоларен лаваж, плеврален пунктат и др. -Чрез микробиологичното изследване и посявката на секрета на специални среди се доказва точния причинител на дадена инфекциозна болест, което позволява и прилагането на антибиотик, към който съответния причинител е най-чувствителен. -Резултатите отнемат няколко дни, особено ако пробата е положителна и се прави антибиотично тестване. -За правилното провеждане на микробиологичното изследване значение имат взимането на материал преди започване на антибиотично лечение и предпазването на пробата от замърсяване. - - ---- SLIDE 41 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • O€ - • 9 - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• Проба на Манту (Mantoux) -• Изследване, което се използва за откриване на инфекция с микобактериум туберкулозис (Mycobacterium tuberculosis) — бактерията, причинител на туберкулозата. -Чрез това изследване се прави оценка на имунния отговор на организма към туберкулозните антигени. -Туберкулиновият кожен тест се провежда, когато резултати от скринингов тест, данни от изследване (например рентгенография на гръден кош) или наличието на специфични симптоми насочват към туберкулоза. -Пробата на Мендел-Манту е основният скринингов тест за откриване на туберкулоза. -Туберкулинът представлява глицеринов екстракт на туберкулозната микобактерия (M. tuberculosis). -Туберкулиновият пречистен протеинов дериват (туберкулин PPD) представлява разтвор от видово неспецифични молекули, получен чрез филтрация на концентрирани клетъчни култури.ППД не съдържа живи бактерии. -Преди извършването на туберкулиновия кожен тест изследваното лице не трябва да се третира с противоалергични препарати (антихистамини). - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Туберкулиновият кожен тест носи името на Чарлз Манту (Charles Mantoux) — френски лекар, който на базата на работата на Кох и Клеменс фон Пирке (Clemens von Pirquet), разработил теста през 1907 година. -Интрадермалната (вътрекожната) техника на въвеждане на туберкулина (наречена техника на Манту) е описана за първи път от Чарлз Манту през 1912 година. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Роберт Кох - • Клеменс фон Пирке - • Чарлз - • Манту - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• ППД се инжектира вътре в кожата (интра- -дермално) в доза 0.1 мл (5 TU — туберкулинови единици) - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• Отчитането на резултата от туберкулиновия кожен тест и неговата интерпретация се извършва само и единствено от лекар!!! -• Туберкулиновата кожна реакция трябва да се отчете в рамките на 48-72 часа. -След 72-ия час тестът се смята за невалиден и ще трябва да се повтори. -Отчитането на резултата от теста се извършва в добре осветено помещение, като предмишницата се поставя върху твърда повърхност. -Измерва се диаметърът на образуваната (ако се е образувала) папула (подутина, инфилтрат), чийто граници се определят внимателно с пръсти (палпация). -Диаметърът на папулата се измерва напречно (перпендикулярно) на надлъжната ос на предмишницата и се записва в милиметри (mm). -Измерва се само и единствено диаметърът на подутината, без околното зачервяване (еритем). -Ако не се установява инфилтрат, резултатът се записва като "0 mm". - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Неправилно отчитане - • Правилно отчитане - • Зачервяване - • еритем) - • Папула - • (инфилтрат) - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• Отчитане- на 72-я час -• При липса на специфични рискови фактори за развитие на туберкулоза, инфилтрат с диаметър между 5 и 15 mm е по-вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на инфекция с нетуберкулозни микобактерии, отколкото на туберкулозна инфекция. -При лица, при които е налице по-голям риск за туберкулозна инфекция (скорошен контакт с туберкулозно болен, пребиваване в страна с висока честота на туберкулозно болни и др.), наличието на папула с диаметър ≥ 5 mm, без да е налице анамнеза за предишна BCG ваксинация, е по-вероятно да се дължи на туберкулоза. -Инфилтрат с диаметър >15 е малко вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на излагане с нетуберкулозни микобактерии. - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Група с висок риск – обикновено пациентите са ХИВ-позитивни, контактни с туберкулозно болен, самите те с данни за туберкулоза по рентгеново изследване, със срив в имунната система, лекувани агресивно с кортикостероиди; -Група със среден риск – обитатели на социални домове, затворници, ученици, деца под 4-годишна възраст, пребивавали в държави с активни зони на туберкулоза, тежко болни пациенти – с левкемия, бъбречна недостатъчност, рак, диабет, претърпелите гастректомия, хора с тегло много под нормата. -Група с нисък риск – всички останали, които не принадлежат към предишните две групи (framar.bg). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Отклонение от - • Папула - • диаметър равен или >5 mm ce - • нормата - • приема за положителна - • реакция при хора, които - • (положителен - • в група - • висок риск - • резултат) - • Папула - • c диаметър >1O - • mm - • ce приема - • положителен - • резултат при хора, - • в група - • СЪС среден риск - • Папула - • диаметър >15 mm ce приема - • за - • положителен резултат при хора; - • в група - • нисък риск - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Квантиферонов тест(QuantiFERON -TB-Gold) -• Подобен на Манту, но с тази разлика, че се прави in vitro в епруветка. Кръвен тест. Резултат след 48-72 часа. -Разликата между двата теста е в това, че квантифероновият тест е много по-специфичен и чувствителен от теста на Манту и може да разграничи заболяването туберкулоза от имунизацията с БЦЖ. -Той е много важен във фазата, когато човек не отделя туберкулозни бацили и не може да се докаже микробиологично неговото заболяване. И това е една индикация, че човек наистина е инфектиран с туберкулоза и развива процес на туберкулозна инфекция. -Важен е във фазата  на латентната туберкулоза,както и на туберкулозата, която е извън белите дробове. - diff --git a/ppt_data/output/Лечение на ЗД.json b/ppt_data/output/Лечение на ЗД.json deleted file mode 100644 index ea1009e..0000000 --- a/ppt_data/output/Лечение на ЗД.json +++ /dev/null @@ -1,361 +0,0 @@ -{ - "filename": "Лечение на ЗД.pptx", - "total_slides": 36, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Лечение на ЗД" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Основен принцип", - "Захарният диабет е доживотно заболяване, затова и лечението му продължава цял живот. \nЛечението се осъществява от:\nводещ специалист ендокринолог; \nекип от специалисти като очен лекар, нефролог, общ и съдов хирург и др.\nактивно участие на самия болен." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Цел на лечението", - "Основна цел в лечението на диабета е контрол над високите стойности на кръвната захар, като се избягват прекалено ниските стойности на глюкозата. \nКрайната цел е избягване на развитието на усложнения и водене на възможно най-пълноценен начин на живот от болните. \nДобрият контрол над гликемията е най-добрата профилактика на основните усложнения (проучвания доказват по-малък процент и по-късна изява на основните усложнения на заболяването при интензивен контрол над кръвната захар и поддържането и в нормални граници).\nЗа да се постигнат тези цели трябва да се наподоби нормалния инсулинов отговор на здравия човек между периодите на гладуване и хранене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Лечението на ЗД зависи от типа на заболяването и неговата тежест.", - "Най-общо ЗД тип 1 се лекува с инсулин, балансиран режим на физическа активност и диета. \nЗД тип 2 се лекува:\nпървоначално с регулиране на телесното тегло, спазване на диета и балансиран режим на физическа активност; \nкогато тези мерки се окажат недостатъчни за контрол на повишената кръвна захар в лечението се прилагат лекарства, приемани през устата\nкогато и те се окажат неефективни се прилага инсулин." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Иновация в лечението на ЗД", - "Надежда за трайно и окончателно излекуване на захарния диабет представлява трансплантацията на панкреас. Засега резултатите в тази област са окуражаващи, но все още методът не е популярна практика.\n \nПредмет на спорове е дали трябва да се трансплантира цяла задстомашна жлеза или само клетките, произвеждащи инсулин. \n\nОсновни проблеми са:\nтрудното намиране на донор, \nрискът от отхвърляне на присадъка и необходимостта от постоянно приемане след трансплантацията на лекарства, потискащи имунитета, \nрискът за повторно развитие на 1 тип захарен диабет при наличие на автоимунен отговор срещу бета клетките, \nвисоката цена и техническа трудност и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Инсулинотералия", - "Цели да замести \"липсващия\" естесвен инсулин. Освен инсулина, други много важни елементи на лечението са диетата, физическата активност, самоконтрола и обучението и проследяването от специалист.\n\nИнсулинът се прилага инжекционно. \n\nПонастоящем в света, а и в България се прилага само човешки рекомбинантен инсулин, т.е. инсулин, произведен по генетичен път, абсолютно идентичен с човешкия. \nПо този начин се елиминират рискове като алергични реакции, развитите на нечувствителност към свинския и телешки инсулин, използван по-рано и риск от развитие на предавани по кръвен път болести. \n\nСъществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието.\nВ България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини (\"умерено\" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). \nИма и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието.\nВ България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини (\"умерено\" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). \nИма и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения. \nБързодействащите инсулини в България са: Actrapid, Humulin-R и Rapid, а бавните: Insulatard, Humulin-N и Basal. \nОт скоро се прилага и нов вид бързодействащи инсулинови аналози. \nТе не полимеризират подкожно, навлизат направо в кръвта и затова действието им настъпва незабавно и трае кратко, което наподобява естествения начин на отделяне на инсулин и намалява риска от хипогликемия след нахранване (когато бързодействащият инсулин продължава да действа). \nОт бързодействащите аналози в България навлизат NovoRapid и Humalog. \nСъздадени са и бавнодействащи инсулинови аналози, които осигуряват устойчиво базално ниво на инсулин в кръвта. Такива са например препаратите Lantos и Detemir." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Възможни са различни схеми за прилагане на инсулин, инжектиранията са най-често 4 дори и 5 пъти на ден. Съвременното схващане е, че лечението на захарен диабет 1 тип с инсулин трябва да бъде интензивно.\nЦелта на инсулинолечението е да се наподоби естествения модел на отделяне на инсулин от панкреаса с рязко покачване на секрецията след нахранване и наличие на базално (основно), независимо от храненията, ниво. \nОбикновено при 1-и тип захарен диабет три пъти на ден преди хранене (колкото са основните хранения) се прилага бързодействащ инсулин и веднъж вечер или вечер и сутрин се прилага бавнодействащ. \nЕфектът на бързодействащия инсулин започва 30 мин. след инжектирането, продължава около 6 часа и е най-силен на 1-2-ия час. След подкожното инжектиране молекулите на бързодействащия инсулин полимеризират (групират се в по-голяма структура) по 6 молекули, което обуславя тези особености на действие.\nИзключително важно е след всяко инжектиране на бързодействащ инсулин болните да се хранят, за да не спадне глюкозата под нормалното ниво (хипогликемия)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Съществуват няколко начина за прилагане на инсулин.", - "Класическият начин е чрез подкожно инжектиране; \nза да се избегнат неудобствата и рисковете на обикновените многократни и еднократни спринцовки и игли, днес повечето инсулини се продават в готова еднократна спринцовка с еднократна тънка игла. \nСъществуват т.нар. \"инсулинови писалки\", те представляват устройство за подкожно инжектиране, приличащо на писалка, което след предварителна настройка инжектира минимално травматично през много фина игла (за многократна употреба) точно предвиденото количество инсулин. \nПо-съвременно, но слабо разпространено устройство е инсулиновата помпа. Тя представлява мини-компютър, който инжектира предварително зададени като данни количества инсулин през поставена в подкожието на корема канюла. Пациентът може лесно да препрограмира устройството в съответствие с хранителния си режим и да инжектира по-високи дози от лекарството по време на хранене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Диета при ЗД тип 1", - "Диетата трябва да осигурява нормален енергиен баланс за тялото, спазването и трябва да нормализира кръвната захар и липидите. \nБолните от 1 тип диабет обикновено отслабват на тегло и затова при тях трябва да се спазва изграждащ и поддържащ калоричен режим. \nза децата се предпочита изграждащ режим (35-50 kcal/кг), \nпри възрастните с ненаднормено тегло- поддържащ (25-30 kcal/кг). \nВъглехидратите трябва да набавят 55-60% от калорийния внос, но предимно за сметка на полизахаридите като нишесте. Ограничават се монозахарите-до 10%. \nБелтъчините трябва да бъдат около 0,8 грама/кг. телесно тегло. Трябва да се избягва по-голямо количество белтъци поради риск от бъбречно увреждане.\nИзбягват се храни, богати на холестерол, (мазнни храни, яйчен жълтък), трябва да се приемат повече ненаситени мазнини (риба и рибни масла, маслинов зехтин), \nТрябва да се приемат в обилно количество растителни фибри (има ги в голямо количество в зеленчуците) и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Важно за болните при определяне на диетата им е т.нар. \"хлебна единица\" или \"въглехидратна единица\". \nЕдна въглехидратна единица съдържа 12 грама въглехидрат, а при разграждането на всеки грам въглехидрати се отделят 4kcal. \nТова трябва да се използва за изчисление на енергийния прием, болните трябва да се научат да боравят сами с хлебните единици. \nПо принцип за диабетиците не съществуват забранени храни, а има забранени количества." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Режим при ЗД тип1", - "Желателно е болният да спазва режим на хранене с прием на храна в определени часове, съобразени с прилагането на инсулина. \nСъобразени с тази схема обикновено трябва да са и физическите активности. \nТова спомага за най-добра адекватност на инжектирания инсулин на моментните инсулинови нужди на организма и избягване на хипогликемия. \nФизическата активност улеснява независимото от инсулина навлизане на глюкоза в мускулите. \nПрепоръчва се поне 30-40 мин. ходене на ден както и всякакъв вид физическа активност без травмиращи спортове. \nДобрият двигателен режим оказва благоприятно влияние върху сърдечносъдовата система, оросяването на крайниците и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Обучение", - "Обучението на болните от диабет е много важен елемент в лечението. \nБолните трябва да се научат как правилно да прилагат инсулина и как да следят сами кръвната си захар чрез домашни глюкомери. \nПациентите трябва да са способни да коригират количеството инжектиран инсулин спрямо нивото на кръвната захар.\nПодбирането и спазването на правилна диета и добра физическа активност е също важна точка от обучението. \nДобрата грижа за хигиена на краката е елемент на профилактиката на диабетното ходило и язвите по глезените.\nВажно е болните да се обучат да търсят незабавно лекарска помощ при начални белези на инфекция (например повишена температура), тъй като всяко такова състояние е свързано с по-високи нужди от инсулин и крие риск от кетоацидоза. \nБолните както и техните близки трябва да се обучат да разпознават спешните, бързо настъпващи и животозастрашаващи усложнения на диабета като кетоацидоза, хипогликемия, диабетна кома и др. и да реагират по адекватен начин." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Лечение на ЗД тип2", - "Лечението на диабета от 2-и тип е стъпаловидно: \nзапочва се с диета и спазване на активен двигателен режим; \nако тези мерки не дадат резултат, към лечението се добавят лекарства от различни групи, които могат да се комбинират; \nкогато и тези медикаменти се окажат недостатъчни за поддържане на кръвната захар в нормални стойности в лечението се включва инсулин; \nмного често инсулинът се прилага в комбинация с някои от използваните преди това лекарства. \nОбучението, самоконтролът и проследяването от лекар-специалист са също важни елементи от лечението на 2-и тип диабет.\nДиета:\nтъй като преобладаващата част от болните от 2-и тип диабет страдат от андроидно затлъстяване диетата трябва да осигури хипокалоричен режим за пациентите с наднормено тегло; \nхраната трябва да осигурява 15-20 kcal/кг идеално тегло дневно. \nвсички останали особености и препоръки към диетата са същите както при диабет тип 1." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Двигателен режим при ЗД тип2", - "двигателните активности трябва да са адекватни на енергийния прием за да има нормален енергиен баланс, препоръчва се добре изразена физическа активност във всяка разновидност. \nФизическата активност както и отслабването на тегло водят до повишаване на чувствителността на клетките към инсулина. \nНа диета и активен двигателен режим се разчита около 1-3 месеца (индивидуално). Ако тези мерки не постигнат желаното нормализиране на кръвната захар се включват перорални антиадиабетни средства." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Медикаменти за лечение на ЗД тип 2", - "Тук спадат няколко групи средства, всяка група има различен механизъм на действие, различни предимства и недостатъци. \n\nМеханичзъмна действие:\nповишават секрециаята на инсулин от панкреаса, \nнамаляват призводството и отделянето на глюкоза от черния дроб, \nувеличават чувствителността на клетките към инсулина, \nнамаляват абсорбцията на въглехидратите в тънките черва, \nнамаляват изпразването на стомаха и отлагат резорбцията на въглехидратите в тънките черва. \n\nПри избирането на най-подходящото лекарство или най-подходящата комбинация се имат предвид редица фактори като степен на повлияване на кръвната захар и спектър на благоприятни ефекти, странични ефекти, други заболявания на пациента, противопоказания, цена." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Лекарства, които увеличават отделянето на инсулин от панкреаса", - "Сулфанилурейните препарати стимулират отделянето на инсулин и увеличават броя и чувствителността на клетъчните рецептори за инсулин.\nВ България са често разпространени медикаментите Glibenclamid (Maninil) с двукратен прием по 2 таблетки, \nGlipizide (Glucotrol), Gliclazide (Diaprel) са сулфанилурейни медикаменти от втора генерация \nGlimepiride (Amaryl)- от трета генерация, който се приема еднократно дневно. \nТези лекарства бързо понижават кръвната захар, но крият известен риск от предизвикване на хипогликемия. \nТе не трябва да се прилагат при алергия към сулфонамиди. \nМеглитинидите също подпомагат отделянето на инсулин от панкреаса. \nТе имат бързо и кратко действие и се прилагат 30 мин. преди хранене. \nТе се дават до три пъти дневно преди основните блюда. \nТези медикаменти също крият риск от хипогликемия, но значително по-нисък отколкото при сулфанилурейните. \nКъм тази нова група медикаменти спадат Repaglinide (Prandin, Novonorm) и Nateglinide (Starlix)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Лекарства, понижаващи количеството на произведената от черния дроб глюкоза", - "Тук спадат бигванидите- \nте не влияят на панкреаса, а подобряват работата на инсулиновоте рецептори в клетките, потискат производството на глюкоза в черния дроб и понижават серумния холестерол и триглицериди (подобряват липидния профил). \nпотискат апетита и се прилагат често при пациенти с наднормено тегло. \nНай-популярният медикамент в тази група е Metformin. \nТой се прилага по време на хранене. \nНегов потенциален страничен ефект е развитието на лактатна ацидоза и затова не се препоръчва при болни страдащи от сърдечна и бъбречна недостатъчност, както и по време на рентгенови изследвания с инжектиране на контрастна материя." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Лекарства, които подобряват чувствителността на клетките към инсулин", - "Инсулинови очувствители;\nКъм тази група спадат Pioglitazone (Actos) и Rosiglitazone (Avandia). \nЕфектът им е най-силен в мастната и мускулната тъкан. \nТе действат бързо и се дават веднъж дневно; \nповлияват благоприятно съотношението на добрия и лошия холестерол; \nмогат да се използват в комбинация с всички останали групи антидиабетни лекарства. \nСъществува малък риск от чернодробно увреждане като страничен ефект и затова не се прилагат при хора с чернодробна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Лекарства, които потискат абсорбцията на въглехидратите от тънкото черво", - "Преди да навлязат в кръвта въглехидратите трябва да се \"смелят\" до прости захари (каквато е глюкозата) от ензимите в тънкото черво. \nЕдин от тези ензими се нарича алфа-гликозидаза. Ако този ензим се потисне, \"смилането\" на въглехидратите в тънкото черво става неефективно в голяма степен и резорбцията на глюкозата (навлизането и от храносмилателната система в кръвния ток) се забавя и намалява. \nНай-популярен от тази група у нас е препаратът Glucobay. \nтой е особено подходящ за пациенти с нарушен глюкозен толеранс, \nчесто се прилага в комбинация с други средства. \nпоради значителен риск от развитие на странични ефекти от храносмилателния път (диария, подуване, образуване на газове) лечението се започва с ниска доза, която постепенно се увеличава със затихването на оплакванията от стомашно-чревния тракт." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Нови медикаменти", - "Symlin (pramlintide) e синтетичен аналог на човешкия амилин-това е естествен невроендокринен хормон, произвеждан от бета клетките на панкреаса, който съдейства за контрола на кръвната захар в периода след нахранването. \nПрепаратът се прилага инжекционно при болни от 1-и и 2-и тип диабет, които са на инсулин. \nАмилинът е в оскъдно количество или липсва при болните от диабет. Прилаган паралелно с инсулина Symlin постига по-добър контрол над гликемията, намалява колебанията в стойностите на кръвната захар през деня, създава усещане за ситост и съдейства за намаляване на теглото, намалява потребностите от инсулин. \nПрепаратът се инжектира преди хранене. Прилага се при болни от 2 тип диабет, които не могат да постигнат добър контрол над кръвната захар, самостоятелно или в комбинация със сулфанилурейни медикаменти и/или Metformin, както и при болни от 1 тип захарен диабет, които не могат да постигнат добър контрол над гликемията въпреки оптимизирането на инсулиновата схема. \nByetta (exenatide) е първият медикамент от нова група антидиабетни лекарства, които се наричат инкретинови миметици. \nТой забавя изпразването на стомаха след нахранване и има много от ефектите на естествения чревен хормон GLP-1. Byetta се прилага при болни от ЗД тип 2 на лечение със сулфанилуреен препарат, метформин или комбинация от двете, при които не могат да се постигнат желаните стойности на кръвната захар. \nПрепаратът също така потиска апетита и забавя абсорбцията на въглехидратите в кръвта. \nЛекартсвото се прилага инжекционно, два пъти на ден. Както и при Symlin, основният страничен ефект на Byetta е гадене.\nJardiance (Еmpagliflozin) - SGLT-2 (селективни и обратими инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2)– \nУвеличава отделяната с урината Глюкоза\nнамаляване на сърдечносъдовата смърт с 38%, на общата смъртност – с 32%, на нефаталните инфаркти и инсулти – с 14%, на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност – с 35%" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Комбинирани лекарства", - "сравнително нови лекарства са готовите комбинации \nGlybride/metformine (Glucovance), \nrosiglitazone/metformin (Avandamet)\nglipizide/metformin (Metaglip). \nПредимството на тези лекарства е в по-малкия брой таблетки за пиене, което улеснява пациента и подобрява правилното провеждане на лечението.\u000b\nЧесто тези медикаменти от различни групи се комбинират в двойни и дори тройни комбинации. Комбинират се лекарства , които имат различен механизъм на действие и действат на различни \"нива\". \nЧесто срещани комбинации са: сулфанилуреен препарат+бигванид или сулфанилуреен препарат +бигванид +глюкозен очувствител и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Лечение с инсулин при ЗД тип2", - "Идва след неуспех на изброените дотук методи и средства.\nВ много случаи инсулинът се прилага в комбинация с някои от изброените вече лекарства. \nПри втори тип диабет се прилагат обикновено смесени инсулини. Това за България са Mixtard 10, 20, 30, 40 и 50 (числото показва процента на бързодействащия инсулин в сместа), Humulin M1, M2, M3 и M4 (отново различни съотношения) и Comb (Rapid+Basal с 25% дял на бързодействащия).\nПри 2-и тип диабет обикновено към съществуващото досега лечение се добавят една или две инжекции интермедиерен инсулин. \nЗапочва се с вечерна доза и ако се наложи се добавя и сутрешна. \nАко са високи стойностите на кръвната захар след нахранване се прилага двукратно смесен инсулин. \nПри по-младите болни от 2-и тип диабет може да се прилага схема на инсулинолечение както при 1 тип." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Хипогликемия", - "Хипогликемията е състояние, при което кр.захар се понижава под 3,5 ммол/л. Тя е остро усложнение на захарен диабет и може да бъде сериозна заплаха за живота на пациента.\nХипогликемията се развива внезапно за минути, с хипертонична мускулатура, тремор, влажна кожа, нормално дишане, нормални очни ябълки. Делирни прояви, евентуална картина на мозъчен инсулт с отпадни явления, евентуални епилептични припадъци\nПричини за хипогликемията:\nГрешки в хранителния режим\nПовишена физическа активност\nНеадекватно висока инсулинова дозировка\nПерорални хипогликемизиращи средства\nАлкохолна консумация, когато не е съпроводено с адекватен прием на храна\nНякои медикаменти\nЗапочваща бъбречна и чернодробна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Признаци на хипогликемия:", - "Изпотяване\nСилен глад\nНервност, раздразнителност\nСърцебиене\nЗамъглено зрение\nРазтреперване\nНамалена концентрация\nОбща слабост\nСветовъртеж и обърканост\nРазширение на зениците\nНастръхване на космите\nДиплопия\nУпорито главоболие\nАгресивност\nНеспокойствие\nХалюцинации (рядко)\nАпатия\nСънливост" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Поведение при хипогликемия:", - "Приемане на болния в отделението\nПри безсъзнание да се инжектира венозно 20-40% глюкоза или 1 мг глюкагон мускулно\nДа се има предвид незадоволителен ефект на глюкагона при гладувал пациент\nДа се приемат въглехидрати през устата след това и да се следи за повторна хипогликемия\nУстановяване причините, които са водели до хипогликемия\nГрижа за кожата и лигавиците\nНормализиране на пулса, кр.налягане\nНаблюдение на общото му състояние\nНаблюдение на дишането\nНаблюдение за повръщане\nНаблюдение за психични прояви\nЗдравно-просветна дейност- да се обучат здравните специалисти и близките да използват глюкагон при чести хипогликемии\nОбщуване с болния и неговите близки с цел да не се депресира" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Диабетна кома", - "Като правило диабетната кома се развива бавно, в течение на няколко дни или седмици. \nВ ранния продромален стадий са налице главоболие, гадене, апатия или обратното – повишена психическа възбудимост. Те отразяват нарушение на функциите на ЦНС и наред с жаждата, полидипсията, полиурията свидетелсват за развиваща се декомпенсация на диабета. \nСъс задълбочаване на комата нарушението на функциите на ЦНС прогресира.\nВ стадий на кома болните са в безсъзнание със силно отслабени или липсващи рефлекси. Кожата им е бледа и студена, устните са цианотични, пулсът им е слабодоловим, нишковиден, много ниско кр.налягане, температура, коремни болки, меки очни ябълки.\nОтключващи фактори:\nлипса на екзогенен внос на инсулин: първа изява на недиагностициран диабет, пропусната инсулинова инжекция, лечение с таблетки вместо инсулин\nнедостатъчен екзогенен внос на инсулин: предписване на недостатъчна доза, техническа грешка при определяне на дозата и нейното инжектиране\nповишена нужда от инсулин: инфекции, грешки в диетата, операция, произшествия, бременност, стомашно-чревни заболявания, инфаркт на миокарда, хипертиреоидизъм\nВ 25 % от случаите се касае за т.нар.манифестна кома, т.е захарния диабет се диадностицира за първи път в състояние на кома. Като най-честа причина се посочват инфекциите (около 40 %)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Известни са три клинични форми на диабетна декомпенсация:\nСС форма (загуба на обем, шок)\nБъбречна форма (ОБН)\nПсевдоперитонитна форма (прояви на перитонеално дразнене, стомашно-чревна атония\nЛабораторните изследвания:\nМного високи стойности на кр.захар\nВисоко съдържание на захар в урината и наличие на ацетон в нея\nПонижени са серумните електролити на К+, Na+, CL-\nАцидоза – pH на кръвта спада под 7,36\nЛевкоцитоза\nОграничаване на бъбречната функция - покачване на урея и креатинин в серума\nКр.захар, ацетон и захар в урина се проследяват ежечасно" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Има три основни видове диабетна кома:", - "1. Диабетна кетоацидозна кома – (типична за диабет от I тип) характеризира с пълна загуба на съзнанието. Болният лежи съвсем отпуснат. Контактът с него е невъзможен. В началото реагира на болезнени дразнения. Първоначално червените устни цианозират, температурата се понижава, пулсът е мек, нишковиден, кр.налягане е мн.ниско, диурезата намалява и може да стигне до анурия.\n2. Хиперосмоларна диабетнанекетонна кома – най-опаснотот остро усложнение при диабет тип 2. \nЕтиология: голяма загуба на течности (от висока температура, масивно лечение с диуретици, гадене, повръщане, диария, изгаряния, обилно потене, след тежка физическа работа), третиране с някои медикамети.\nКл.картина: Колапс,Жажда,Полиурия,Безапетитие,Неориентиран и объркан,Понякога възбуден, Дехидратация на кожа и лигавица, Липсва мирис на ацетон\n3. Лактацидозна кома – едно от фаталните усложнения на захарния диабет. \nЕтиология:състояния, съпроводени с аноксия, тъканна хипоксия и ацидоза, при които спонтанно нараства образуване на лактат. Такива са СН и дих.недостатъчност, тежки чернодробни и бъбречни заболявания, сепсисът.\nКл.картина: Състоянието рязко се влошава. Явяват се за няколко часа тежка отпадналост, прилошаване, коремни болки, изразена хипервентилация, тахикардия, колапс" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Лечение и грижи за болния", - "От изключително важно значение е лечението да се започне навреме (ако то се забави повече за 1-2 дни, шансовете болният да излезе от това състояние значително намаляват). \nТакива болни трябва да бъдат незабавно изпращани в болница със спешен транспорт, добре затоплени с одеала и грейки на краката. \nВ болницата трябва да се осигури екип от лекар, мед.сестра, лаборант и санитар, които неотлъчно да полагат грижи за болния до излизането му от коматозно състояние и до изчезване на ацетона в урината" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Сестрински грижи:", - "Спешна хоспитализация на болния в интензивно отделение\nНаблюдение на общото състояние\nПопълване на медицинска документация\nТребваме го за храна\nБолният внимателно се затопля от м.с. със завивки, грейки\nИзмерване и регистриране на соматичните показатели в реанимационния лист на всеки 1-2 часа\nКонтролиране на дишането - дали е учестено, повърхностно, забавено\nНаблюдение на циркулацията - тахикардия, аритмия, брадикардия, хипотония, хипертония, изчезване на периферен пулс\nДа измери кръвното му налягане и да го проследява през определен интервал" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Наблюдение на кожата за промени - бледост, цианоза, студена пот, кръвоизливи, уртикария, зачервяване, сухост, влажност\nНаблюдение на повърнатите материи – цвят, количество\nПри настъпили усложнения се уведомява лекарят\nКонтролиране на водно-електролитно равновесие - съставяне на реанимационен план ( изчисляване загубата на течности и соли, като повръщане, изпотяване, диуреза, дефекация, дишане, хипертермия, изтичане на секрети), определяне състава на въвежданите течности, определяне скоростта на вливане\nПоставяне на уретрален катетър за балансиране вноса на течности и поддържане на проходимостта му\nОределяне количеството на диурезата и регистрирането й", - "Сестрински грижи:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Сестрински грижи:", - "Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на централен венозен катетър за измерване на ЦВН\nПодготвяме и асистираме на лекар при поставяне на стомашна сонда (заради стомашната атония и пилороспазъма с гадене\nНа всеки час се определя кръвната захар, а калият и кръвните газове - на всеки 2 часа\nДа регистрира измерените показатели в специален реанимационен лист\nИзвършване на ежедневни хигиенни тоалети - включва сутрешен тоалет, частична баня, вечерна баня, тоалет на гениталиите. При необходимост - специалет тоалет на устата, носа и очите\nГрижи против декубитус - за целта се полагат грижи за леглото на болния (равен дюшек, галдък, чисто постелно бельо и винаги добре изпънато), на всеки 2 часа смяна на положението на тялото; поставяне на гумени кръгове на застрашените места \nХранене на тежко болни или подпомагане\nПрофилактика на тромбоемболиите - лечение с ниски дози Хепарин/НМХ\nПроследяване за болката - особено за коремната болка" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Медицинската сестра участва и в лекарствената терапия", - "Лечение с инсулин, обикновено на всеки половин или един час, по 10-20Е до спадането на кр.захар. При понижението й в лечението се включва и Глюкоза. Използва се и левулоза или сорбит\nОсигуряват се големи количества течности и сол; когато е необходимо в инфузии – физиологичен или Рингеров разтвор, общо 2-5 л за 24 часа, с бързина на вливане около 500мл/1-3 часа. Трябва да се има впредвид диурезата на болния и степента на дехидратация. \nЗа борба с ацидоза се влизат в границите на предвидените течности 8,4% разтвор на натриев бикарбонат. При необходимост и връщане на болния в съзнание се прави промивка на стомаха с 5% от натриев бикарбонат.\nПри хипокалиемя се прилагат най-добре ижекционно калиеви соли- К-хлорид.\nКогато болния дойде в съзнание и е в състояние да поема храна, му се дават течности богати на калий – плодов сок, нектар, компот, портокалов сок, мляко\nПри сърдечно-съдова слабост се прилагат КА при нужда\nСъпътстващите инфекции се лекуват с антибиотици\nПри упорито повръщане – деган, хлоразин. В краен случай – промивка на стомаха с топъл физ.разтвор." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "Сестрински грижи", - "След преминаването на острия стадий, на болния се назначава т.нар. антикетогенни диети – овесена, картофена, плодова.\nТя трябва да познава и следи за клиничните симптоми на диабетна кома\nДа осигури покой на болния и да следи състоянието му\nПри поява на застрашаващи симтоми веднага да уведоми лекаря за предприемане на спешни мерки за овладяване на състоянието \nДа следи за спазването на диетата и да не нарушава приема на лекарства\nДа предупреди близките да не натоварват допълно психически болния\nИзписване на пациента, попълване на необходимата документация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "Сестрински грижи- здравно-просветна дейност", - "Да им даде разяснения във връзка начина им на живот след напускане на болничното заведение: \nда се запознае с условията и начина на живот на болния; дали живее сам; разполага ли със всички необходими неща; има ли кой да се грижи и за него. \nподдържане на двигателен режим на пациента – е много важен; трябва да се движат и да спортуват (но не се препоръчват състезателни спортове).\nда поддържа добро състояние на кожата, лигавиците, зъбите, ноктите, стъпалата с цел предпазване от замърсяване и инфекции\nспазване на диета номер 9 (най-основния момент при лечението) – да му подготвим примерно меню; храненията да е пето- или шестократно. Диетата е за цял живот. Забранено е алкохолът и тютюнопушенето\nда ги обучим как да изследват кр.захар с глюкомер (и да изследва пред нас, за да видим дали се справя) и как да водят дневник – какви храни са приели, какви лекарства използват, колко е кр.захар, какви оплаквания са имали, какви други лекарства приема освен за диабета\n постоянно поддържане на нормална кръвна захар\n да обучим болния за работа с писалка и какви правила да използва; тя трябва да е убедена, че болният и близките могат да се справят и спазват правилата за инжектиране\nда обучим пациента да разпознае симптомите на хипогликемичен шок и диабетна кома и как да се справи с тях" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Лечение на ЗД.txt b/ppt_data/output/Лечение на ЗД.txt deleted file mode 100644 index 5c467d7..0000000 --- a/ppt_data/output/Лечение на ЗД.txt +++ /dev/null @@ -1,453 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Лечение на ЗД.pptx -TOTAL SLIDES: 36 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на ЗД - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Основен принцип -• Захарният диабет е доживотно заболяване, затова и лечението му продължава цял живот. -Лечението се осъществява от: -водещ специалист ендокринолог; -екип от специалисти като очен лекар, нефролог, общ и съдов хирург и др. -активно участие на самия болен. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Цел на лечението -• Основна цел в лечението на диабета е контрол над високите стойности на кръвната захар, като се избягват прекалено ниските стойности на глюкозата. -Крайната цел е избягване на развитието на усложнения и водене на възможно най-пълноценен начин на живот от болните. -Добрият контрол над гликемията е най-добрата профилактика на основните усложнения (проучвания доказват по-малък процент и по-късна изява на основните усложнения на заболяването при интензивен контрол над кръвната захар и поддържането и в нормални граници). -За да се постигнат тези цели трябва да се наподоби нормалния инсулинов отговор на здравия човек между периодите на гладуване и хранене. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Лечението на ЗД зависи от типа на заболяването и неговата тежест. -• Най-общо ЗД тип 1 се лекува с инсулин, балансиран режим на физическа активност и диета. -ЗД тип 2 се лекува: -първоначално с регулиране на телесното тегло, спазване на диета и балансиран режим на физическа активност; -когато тези мерки се окажат недостатъчни за контрол на повишената кръвна захар в лечението се прилагат лекарства, приемани през устата -когато и те се окажат неефективни се прилага инсулин. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Иновация в лечението на ЗД -• Надежда за трайно и окончателно излекуване на захарния диабет представлява трансплантацията на панкреас. Засега резултатите в тази област са окуражаващи, но все още методът не е популярна практика. - -Предмет на спорове е дали трябва да се трансплантира цяла задстомашна жлеза или само клетките, произвеждащи инсулин. - -Основни проблеми са: -трудното намиране на донор, -рискът от отхвърляне на присадъка и необходимостта от постоянно приемане след трансплантацията на лекарства, потискащи имунитета, -рискът за повторно развитие на 1 тип захарен диабет при наличие на автоимунен отговор срещу бета клетките, -високата цена и техническа трудност и т.н. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Инсулинотералия -• Цели да замести "липсващия" естесвен инсулин. Освен инсулина, други много важни елементи на лечението са диетата, физическата активност, самоконтрола и обучението и проследяването от специалист. - -Инсулинът се прилага инжекционно. - -Понастоящем в света, а и в България се прилага само човешки рекомбинантен инсулин, т.е. инсулин, произведен по генетичен път, абсолютно идентичен с човешкия. -По този начин се елиминират рискове като алергични реакции, развитите на нечувствителност към свинския и телешки инсулин, използван по-рано и риск от развитие на предавани по кръвен път болести. - -Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието. -В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). -Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието. -В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). -Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения.  -Бързодействащите инсулини в България са: Actrapid, Humulin-R и Rapid, а бавните: Insulatard, Humulin-N и Basal. -От скоро се прилага и нов вид бързодействащи инсулинови аналози. -Те не полимеризират подкожно, навлизат направо в кръвта и затова действието им настъпва незабавно и трае кратко, което наподобява естествения начин на отделяне на инсулин и намалява риска от хипогликемия след нахранване (когато бързодействащият инсулин продължава да действа). -От бързодействащите аналози в България навлизат NovoRapid и Humalog. -Създадени са и бавнодействащи инсулинови аналози, които осигуряват устойчиво базално ниво на инсулин в кръвта. Такива са например препаратите Lantos и Detemir. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Възможни са различни схеми за прилагане на инсулин, инжектиранията са най-често 4 дори и 5 пъти на ден. Съвременното схващане е, че лечението на захарен диабет 1 тип с инсулин трябва да бъде интензивно. -Целта на инсулинолечението е да се наподоби естествения модел на отделяне на инсулин от панкреаса с рязко покачване на секрецията след нахранване и наличие на базално (основно), независимо от храненията, ниво. -Обикновено при 1-и тип захарен диабет три пъти на ден преди хранене (колкото са основните хранения) се прилага бързодействащ инсулин и веднъж вечер или вечер и сутрин се прилага бавнодействащ. -Ефектът на бързодействащия инсулин започва 30 мин. след инжектирането, продължава около 6 часа и е най-силен на 1-2-ия час. След подкожното инжектиране молекулите на бързодействащия инсулин полимеризират (групират се в по-голяма структура) по 6 молекули, което обуславя тези особености на действие. -Изключително важно е след всяко инжектиране на бързодействащ инсулин болните да се хранят, за да не спадне глюкозата под нормалното ниво (хипогликемия). - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Съществуват няколко начина за прилагане на инсулин. -• Класическият начин е чрез подкожно инжектиране; -за да се избегнат неудобствата и рисковете на обикновените многократни и еднократни спринцовки и игли, днес повечето инсулини се продават в готова еднократна спринцовка с еднократна тънка игла. -Съществуват т.нар. "инсулинови писалки", те представляват устройство за подкожно инжектиране, приличащо на писалка, което след предварителна настройка инжектира минимално травматично през много фина игла (за многократна употреба) точно предвиденото количество инсулин. -По-съвременно, но слабо разпространено устройство е инсулиновата помпа. Тя представлява мини-компютър, който инжектира предварително зададени като данни количества инсулин през поставена в подкожието на корема канюла. Пациентът може лесно да препрограмира устройството в съответствие с хранителния си режим и да инжектира по-високи дози от лекарството по време на хранене. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Диета при ЗД тип 1 -• Диетата трябва да осигурява нормален енергиен баланс за тялото, спазването и трябва да нормализира кръвната захар и липидите. -Болните от 1 тип диабет обикновено отслабват на тегло и затова при тях трябва да се спазва изграждащ и поддържащ калоричен режим. -за децата се предпочита изграждащ режим (35-50 kcal/кг), -при възрастните с ненаднормено тегло- поддържащ (25-30 kcal/кг). -Въглехидратите трябва да набавят 55-60% от калорийния внос, но предимно за сметка на полизахаридите като нишесте. Ограничават се монозахарите-до 10%. -Белтъчините трябва да бъдат около 0,8 грама/кг. телесно тегло. Трябва да се избягва по-голямо количество белтъци поради риск от бъбречно увреждане. -Избягват се храни, богати на холестерол, (мазнни храни, яйчен жълтък), трябва да се приемат повече ненаситени мазнини (риба и рибни масла, маслинов зехтин), -Трябва да се приемат в обилно количество растителни фибри (има ги в голямо количество в зеленчуците) и т.н. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Важно за болните при определяне на диетата им е т.нар. "хлебна единица" или "въглехидратна единица". -Една въглехидратна единица съдържа 12 грама въглехидрат, а при разграждането на всеки грам въглехидрати се отделят 4kcal. -Това трябва да се използва за изчисление на енергийния прием, болните трябва да се научат да боравят сами с хлебните единици. -По принцип за диабетиците не съществуват забранени храни, а има забранени количества. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Режим при ЗД тип1 -• Желателно е болният да спазва режим на хранене с прием на храна в определени часове, съобразени с прилагането на инсулина. -Съобразени с тази схема обикновено трябва да са и физическите активности. -Това спомага за най-добра адекватност на инжектирания инсулин на моментните инсулинови нужди на организма и избягване на хипогликемия. -Физическата активност улеснява независимото от инсулина навлизане на глюкоза в мускулите. -Препоръчва се поне 30-40 мин. ходене на ден както и всякакъв вид физическа активност без травмиращи спортове. -Добрият двигателен режим оказва благоприятно влияние върху сърдечносъдовата система, оросяването на крайниците и т.н. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Обучение -• Обучението на болните от диабет е много важен елемент в лечението. -Болните трябва да се научат как правилно да прилагат инсулина и как да следят сами кръвната си захар чрез домашни глюкомери. -Пациентите трябва да са способни да коригират количеството инжектиран инсулин спрямо нивото на кръвната захар. -Подбирането и спазването на правилна диета и добра физическа активност е също важна точка от обучението. -Добрата грижа за хигиена на краката е елемент на профилактиката на диабетното ходило и язвите по глезените. -Важно е болните да се обучат да търсят незабавно лекарска помощ при начални белези на инфекция (например повишена температура), тъй като всяко такова състояние е свързано с по-високи нужди от инсулин и крие риск от кетоацидоза. -Болните както и техните близки трябва да се обучат да разпознават спешните, бързо настъпващи и животозастрашаващи усложнения на диабета като кетоацидоза, хипогликемия, диабетна кома и др. и да реагират по адекватен начин. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на ЗД тип2 -• Лечението на диабета от 2-и тип е стъпаловидно: -започва се с диета и спазване на активен двигателен режим; -ако тези мерки не дадат резултат, към лечението се добавят лекарства от различни групи, които могат да се комбинират; -когато и тези медикаменти се окажат недостатъчни за поддържане на кръвната захар в нормални стойности в лечението се включва инсулин; -много често инсулинът се прилага в комбинация с някои от използваните преди това лекарства. -Обучението, самоконтролът и проследяването от лекар-специалист са също важни елементи от лечението на 2-и тип диабет. -Диета: -тъй като преобладаващата част от болните от 2-и тип диабет страдат от андроидно затлъстяване диетата трябва да осигури хипокалоричен режим за пациентите с наднормено тегло; -храната трябва да осигурява 15-20 kcal/кг идеално тегло дневно. -всички останали особености и препоръки към диетата са същите както при диабет тип 1. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Двигателен режим при ЗД тип2 -• двигателните активности трябва да са адекватни на енергийния прием за да има нормален енергиен баланс, препоръчва се добре изразена физическа активност във всяка разновидност. -Физическата активност както и отслабването на тегло водят до повишаване на чувствителността на клетките към инсулина. -На диета и активен двигателен режим се разчита около 1-3 месеца (индивидуално). Ако тези мерки не постигнат желаното нормализиране на кръвната захар се включват перорални антиадиабетни средства. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Медикаменти за лечение на ЗД тип 2 -• Тук спадат няколко групи средства, всяка група има различен механизъм на действие, различни предимства и недостатъци. - -Механичзъмна действие: -повишават секрециаята на инсулин от панкреаса, -намаляват призводството и отделянето на глюкоза от черния дроб, -увеличават чувствителността на клетките към инсулина, -намаляват абсорбцията на въглехидратите в тънките черва, -намаляват изпразването на стомаха и отлагат резорбцията на въглехидратите в тънките черва. - -При избирането на най-подходящото лекарство или най-подходящата комбинация се имат предвид редица фактори като степен на повлияване на кръвната захар и спектър на благоприятни ефекти, странични ефекти, други заболявания на пациента, противопоказания, цена. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, които увеличават отделянето на инсулин от панкреаса -• Сулфанилурейните препарати стимулират отделянето на инсулин и увеличават броя и чувствителността на клетъчните рецептори за инсулин. -В България са често разпространени медикаментите Glibenclamid (Maninil) с двукратен прием по 2 таблетки, -Glipizide (Glucotrol), Gliclazide (Diaprel) са сулфанилурейни медикаменти от втора генерация -Glimepiride (Amaryl)- от трета генерация, който се приема еднократно дневно. -Тези лекарства бързо понижават кръвната захар, но крият известен риск от предизвикване на хипогликемия. -Те не трябва да се прилагат при алергия към сулфонамиди. -Меглитинидите също подпомагат отделянето на инсулин от панкреаса. -Те имат бързо и кратко действие и се прилагат 30 мин. преди хранене. -Те се дават до три пъти дневно преди основните блюда. -Тези медикаменти също крият риск от хипогликемия, но значително по-нисък отколкото при сулфанилурейните. -Към тази нова група медикаменти спадат Repaglinide (Prandin, Novonorm) и Nateglinide (Starlix). - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, понижаващи количеството на произведената от черния дроб глюкоза -• Тук спадат бигванидите- -те не влияят на панкреаса, а подобряват работата на инсулиновоте рецептори в клетките, потискат производството на глюкоза в черния дроб и понижават серумния холестерол и триглицериди (подобряват липидния профил). -потискат апетита и се прилагат често при пациенти с наднормено тегло. -Най-популярният медикамент в тази група е Metformin. -Той се прилага по време на хранене. -Негов потенциален страничен ефект е развитието на лактатна ацидоза и затова не се препоръчва при болни страдащи от сърдечна и бъбречна недостатъчност, както и по време на рентгенови изследвания с инжектиране на контрастна материя. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, които подобряват чувствителността на клетките към инсулин -• Инсулинови очувствители; -Към тази група спадат Pioglitazone (Actos) и Rosiglitazone (Avandia). -Ефектът им е най-силен в мастната и мускулната тъкан. -Те действат бързо и се дават веднъж дневно; -повлияват благоприятно съотношението на добрия и лошия холестерол; -могат да се използват в комбинация с всички останали групи антидиабетни лекарства. -Съществува малък риск от чернодробно увреждане като страничен ефект и затова не се прилагат при хора с чернодробна недостатъчност. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Лекарства, които потискат абсорбцията на въглехидратите от тънкото черво -• Преди да навлязат в кръвта въглехидратите трябва да се "смелят" до прости захари (каквато е глюкозата) от ензимите в тънкото черво. -Един от тези ензими се нарича алфа-гликозидаза. Ако този ензим се потисне, "смилането" на въглехидратите в тънкото черво става неефективно в голяма степен и резорбцията на глюкозата (навлизането и от храносмилателната система в кръвния ток) се забавя и намалява. -Най-популярен от тази група у нас е препаратът Glucobay. -той е особено подходящ за пациенти с нарушен глюкозен толеранс, -често се прилага в комбинация с други средства. -поради значителен риск от развитие на странични ефекти от храносмилателния път (диария, подуване, образуване на газове) лечението се започва с ниска доза, която постепенно се увеличава със затихването на оплакванията от стомашно-чревния тракт. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Нови медикаменти -• Symlin (pramlintide) e синтетичен аналог на човешкия амилин-това е естествен невроендокринен хормон, произвеждан от бета клетките на панкреаса, който съдейства за контрола на кръвната захар в периода след нахранването. -Препаратът се прилага инжекционно при болни от 1-и и 2-и тип диабет, които са на инсулин. -Амилинът е в оскъдно количество или липсва при болните от диабет. Прилаган паралелно с инсулина Symlin постига по-добър контрол над гликемията, намалява колебанията в стойностите на кръвната захар през деня, създава усещане за ситост и съдейства за намаляване на теглото, намалява потребностите от инсулин. -Препаратът се инжектира преди хранене. Прилага се при болни от 2 тип диабет, които не могат да постигнат добър контрол над кръвната захар, самостоятелно или в комбинация със сулфанилурейни медикаменти и/или Metformin, както и при болни от 1 тип захарен диабет, които не могат да постигнат добър контрол над гликемията въпреки оптимизирането на инсулиновата схема. -Byetta (exenatide) е първият медикамент от нова група антидиабетни лекарства, които се наричат инкретинови миметици. -Той забавя изпразването на стомаха след нахранване и има много от ефектите на естествения чревен хормон GLP-1. Byetta се прилага при болни от ЗД тип 2 на лечение със сулфанилуреен препарат, метформин или комбинация от двете, при които не могат да се постигнат желаните стойности на кръвната захар. -Препаратът също така потиска апетита и забавя абсорбцията на въглехидратите в кръвта. -Лекартсвото се прилага инжекционно, два пъти на ден. Както и при Symlin, основният страничен ефект на Byetta е гадене. -Jardiance (Еmpagliflozin) - SGLT-2 (селективни и обратими инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2)– -Увеличава отделяната с урината Глюкоза -намаляване на сърдечносъдовата смърт с 38%, на общата смъртност – с 32%, на нефаталните инфаркти и инсулти – с 14%, на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност – с 35% - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Комбинирани лекарства -• сравнително нови лекарства са готовите комбинации -Glybride/metformine (Glucovance), -rosiglitazone/metformin (Avandamet) -glipizide/metformin (Metaglip). -Предимството на тези лекарства е в по-малкия брой таблетки за пиене, което улеснява пациента и подобрява правилното провеждане на лечението. -Често тези медикаменти от различни групи се комбинират в двойни и дори тройни комбинации. Комбинират се лекарства , които имат различен механизъм на действие и действат на различни "нива". -Често срещани комбинации са: сулфанилуреен препарат+бигванид или сулфанилуреен препарат +бигванид +глюкозен очувствител и т.н. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение с инсулин при ЗД тип2 -• Идва след неуспех на изброените дотук методи и средства. -В много случаи инсулинът се прилага в комбинация с някои от изброените вече лекарства. -При втори тип диабет се прилагат обикновено смесени инсулини. Това за България са Mixtard 10, 20, 30, 40 и 50 (числото показва процента на бързодействащия инсулин в сместа), Humulin M1, M2, M3 и M4 (отново различни съотношения) и Comb (Rapid+Basal с 25% дял на бързодействащия). -При 2-и тип диабет обикновено към съществуващото досега лечение се добавят една или две инжекции интермедиерен инсулин. -Започва се с вечерна доза и ако се наложи се добавя и сутрешна. -Ако са високи стойностите на кръвната захар след нахранване се прилага двукратно смесен инсулин. -При по-младите болни от 2-и тип диабет може да се прилага схема на инсулинолечение както при 1 тип. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Хипогликемия -• Хипогликемията е състояние, при което кр.захар се понижава под 3,5 ммол/л. Тя е остро усложнение на захарен диабет и може да бъде сериозна заплаха за живота на пациента. -Хипогликемията се развива внезапно за минути, с хипертонична мускулатура, тремор, влажна кожа, нормално дишане, нормални очни ябълки. Делирни прояви, евентуална картина на мозъчен инсулт с отпадни явления, евентуални епилептични припадъци -Причини за хипогликемията: -Грешки в хранителния режим -Повишена физическа активност -Неадекватно висока инсулинова дозировка -Перорални хипогликемизиращи средства -Алкохолна консумация, когато не е съпроводено с адекватен прием на храна -Някои медикаменти -Започваща бъбречна и чернодробна недостатъчност - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Признаци на хипогликемия: -• Изпотяване -Силен глад -Нервност, раздразнителност -Сърцебиене -Замъглено зрение -Разтреперване -Намалена концентрация -Обща слабост -Световъртеж и обърканост -Разширение на зениците -Настръхване на космите -Диплопия -Упорито главоболие -Агресивност -Неспокойствие -Халюцинации (рядко) -Апатия -Сънливост - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение при хипогликемия: -• Приемане на болния в отделението -При безсъзнание да се инжектира венозно 20-40% глюкоза или 1 мг глюкагон мускулно -Да се има предвид незадоволителен ефект на глюкагона при гладувал пациент -Да се приемат въглехидрати през устата след това и да се следи за повторна хипогликемия -Установяване причините, които са водели до хипогликемия -Грижа за кожата и лигавиците -Нормализиране на пулса, кр.налягане -Наблюдение на общото му състояние -Наблюдение на дишането -Наблюдение за повръщане -Наблюдение за психични прояви -Здравно-просветна дейност- да се обучат здравните специалисти и близките да използват глюкагон при чести хипогликемии -Общуване с болния и неговите близки с цел да не се депресира - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Диабетна кома -• Като правило диабетната кома се развива бавно, в течение на няколко дни или седмици. -В ранния продромален стадий са налице главоболие, гадене, апатия или обратното – повишена психическа възбудимост. Те отразяват нарушение на функциите на ЦНС и наред с жаждата, полидипсията, полиурията свидетелсват за развиваща се декомпенсация на диабета. -Със задълбочаване на комата нарушението на функциите на ЦНС прогресира. -В стадий на кома болните са в безсъзнание със силно отслабени или липсващи рефлекси. Кожата им е бледа и студена, устните са цианотични, пулсът им е слабодоловим, нишковиден, много ниско кр.налягане, температура, коремни болки, меки очни ябълки. -Отключващи фактори: -липса на екзогенен внос на инсулин: първа изява на недиагностициран диабет, пропусната инсулинова инжекция, лечение с таблетки вместо инсулин -недостатъчен екзогенен внос на инсулин: предписване на недостатъчна доза, техническа грешка при определяне на дозата и нейното инжектиране -повишена нужда от инсулин: инфекции, грешки в диетата, операция, произшествия, бременност, стомашно-чревни заболявания, инфаркт на миокарда, хипертиреоидизъм -В 25 % от случаите се касае за т.нар.манифестна кома, т.е захарния диабет се диадностицира за първи път в състояние на кома. Като най-честа причина се посочват инфекциите (около 40 %) - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Известни са три клинични форми на диабетна декомпенсация: -СС форма (загуба на обем, шок) -Бъбречна форма (ОБН) -Псевдоперитонитна форма (прояви на перитонеално дразнене, стомашно-чревна атония -Лабораторните изследвания: -Много високи стойности на кр.захар -Високо съдържание на захар в урината и наличие на ацетон в нея -Понижени са серумните електролити на К+, Na+, CL- -Ацидоза – pH на кръвта спада под 7,36 -Левкоцитоза -Ограничаване на бъбречната функция - покачване на урея и креатинин в серума -Кр.захар, ацетон и захар в урина се проследяват ежечасно - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Има три основни видове диабетна кома: -• 1. Диабетна кетоацидозна кома – (типична за диабет от I тип) характеризира с пълна загуба на съзнанието. Болният лежи съвсем отпуснат. Контактът с него е невъзможен. В началото реагира на болезнени дразнения. Първоначално червените устни цианозират, температурата се понижава, пулсът е мек, нишковиден, кр.налягане е мн.ниско, диурезата намалява и може да стигне до анурия. -2. Хиперосмоларна диабетнанекетонна кома – най-опаснотот остро усложнение при диабет тип 2. -Етиология: голяма загуба на течности (от висока температура, масивно лечение с диуретици, гадене, повръщане, диария, изгаряния, обилно потене, след тежка физическа работа), третиране с някои медикамети. -Кл.картина: Колапс,Жажда,Полиурия,Безапетитие,Неориентиран и объркан,Понякога възбуден, Дехидратация на кожа и лигавица, Липсва мирис на ацетон -3. Лактацидозна кома – едно от фаталните усложнения на захарния диабет. -Етиология:състояния, съпроводени с аноксия, тъканна хипоксия и ацидоза, при които спонтанно нараства образуване на лактат. Такива са СН и дих.недостатъчност, тежки чернодробни и бъбречни заболявания, сепсисът. -Кл.картина: Състоянието рязко се влошава. Явяват се за няколко часа тежка отпадналост, прилошаване, коремни болки, изразена хипервентилация, тахикардия, колапс - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение и грижи за болния -• От изключително важно значение е лечението да се започне навреме (ако то се забави повече за 1-2 дни, шансовете болният да излезе от това състояние значително намаляват). -Такива болни трябва да бъдат незабавно изпращани в болница със спешен транспорт, добре затоплени с одеала и грейки на краката. -В болницата трябва да се осигури екип от лекар, мед.сестра, лаборант и санитар, които неотлъчно да полагат грижи за болния до излизането му от коматозно състояние и до изчезване на ацетона в урината - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи: -• Спешна хоспитализация на болния в интензивно отделение -Наблюдение на общото състояние -Попълване на медицинска документация -Требваме го за храна -Болният внимателно се затопля от м.с. със завивки, грейки -Измерване и регистриране на соматичните показатели в реанимационния лист на всеки 1-2 часа -Контролиране на дишането - дали е учестено, повърхностно, забавено -Наблюдение на циркулацията - тахикардия, аритмия, брадикардия, хипотония, хипертония, изчезване на периферен пулс -Да измери кръвното му налягане и да го проследява през определен интервал - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Наблюдение на кожата за промени - бледост, цианоза, студена пот, кръвоизливи, уртикария, зачервяване, сухост, влажност -Наблюдение на повърнатите материи – цвят, количество -При настъпили усложнения се уведомява лекарят -Контролиране на водно-електролитно равновесие - съставяне на реанимационен план ( изчисляване загубата на течности и соли, като повръщане, изпотяване, диуреза, дефекация, дишане, хипертермия, изтичане на секрети), определяне състава на въвежданите течности, определяне скоростта на вливане -Поставяне на уретрален катетър за балансиране вноса на течности и поддържане на проходимостта му -Оределяне количеството на диурезата и регистрирането й -• Сестрински грижи: - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи: -• Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на централен венозен катетър за измерване на ЦВН -Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на стомашна сонда (заради стомашната атония и пилороспазъма с гадене -На всеки час се определя кръвната захар, а калият и кръвните газове - на всеки 2 часа -Да регистрира измерените показатели в специален реанимационен лист -Извършване на ежедневни хигиенни тоалети - включва сутрешен тоалет, частична баня, вечерна баня, тоалет на гениталиите. При необходимост - специалет тоалет на устата, носа и очите -Грижи против декубитус - за целта се полагат грижи за леглото на болния (равен дюшек, галдък, чисто постелно бельо и винаги добре изпънато), на всеки 2 часа смяна на положението на тялото; поставяне на гумени кръгове на застрашените места -Хранене на тежко болни или подпомагане -Профилактика на тромбоемболиите - лечение с ниски дози Хепарин/НМХ -Проследяване за болката - особено за коремната болка - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Медицинската сестра участва и в лекарствената терапия -• Лечение с инсулин, обикновено на всеки половин или един час, по 10-20Е до спадането на кр.захар. При понижението й в лечението се включва и Глюкоза. Използва се и левулоза или сорбит -Осигуряват се големи количества течности и сол; когато е необходимо в инфузии – физиологичен или Рингеров разтвор, общо 2-5 л за 24 часа, с бързина на вливане около 500мл/1-3 часа. Трябва да се има впредвид диурезата на болния и степента на дехидратация. -За борба с ацидоза се влизат в границите на предвидените течности 8,4% разтвор на натриев бикарбонат. При необходимост и връщане на болния в съзнание се прави промивка на стомаха с 5% от натриев бикарбонат. -При хипокалиемя се прилагат най-добре ижекционно калиеви соли- К-хлорид. -Когато болния дойде в съзнание и е в състояние да поема храна, му се дават течности богати на калий – плодов сок, нектар, компот, портокалов сок, мляко -При сърдечно-съдова слабост се прилагат КА при нужда -Съпътстващите инфекции се лекуват с антибиотици -При упорито повръщане – деган, хлоразин. В краен случай – промивка на стомаха с топъл физ.разтвор. - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи -• След преминаването на острия стадий, на болния се назначава т.нар. антикетогенни диети – овесена, картофена, плодова. -Тя трябва да познава и следи за клиничните симптоми на диабетна кома -Да осигури покой на болния и да следи състоянието му -При поява на застрашаващи симтоми веднага да уведоми лекаря за предприемане на спешни мерки за овладяване на състоянието -Да следи за спазването на диетата и да не нарушава приема на лекарства -Да предупреди близките да не натоварват допълно психически болния -Изписване на пациента, попълване на необходимата документация - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи- здравно-просветна дейност -• Да им даде разяснения във връзка начина им на живот след напускане на болничното заведение: -да се запознае с условията и начина на живот на болния; дали живее сам; разполага ли със всички необходими неща; има ли кой да се грижи и за него. -поддържане на двигателен режим на пациента – е много важен; трябва да се движат и да спортуват (но не се препоръчват състезателни спортове). -да поддържа добро състояние на кожата, лигавиците, зъбите, ноктите, стъпалата с цел предпазване от замърсяване и инфекции -спазване на диета номер 9 (най-основния момент при лечението) – да му подготвим примерно меню; храненията да е пето- или шестократно. Диетата е за цял живот. Забранено е алкохолът и тютюнопушенето -да ги обучим как да изследват кр.захар с глюкомер (и да изследва пред нас, за да видим дали се справя) и как да водят дневник – какви храни са приели, какви лекарства използват, колко е кр.захар, какви оплаквания са имали, какви други лекарства приема освен за диабета - постоянно поддържане на нормална кръвна захар - да обучим болния за работа с писалка и какви правила да използва; тя трябва да е убедена, че болният и близките могат да се справят и спазват правилата за инжектиране -да обучим пациента да разпознае симптомите на хипогликемичен шок и диабетна кома и как да се справи с тях - diff --git a/ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.json b/ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.json deleted file mode 100644 index 3f0c6bf..0000000 --- a/ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.json +++ /dev/null @@ -1,331 +0,0 @@ -{ - "filename": "Метаболитен синдром и подагра.pptx", - "total_slides": 22, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Метаболитен синдром и подагра" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Комбинация от затлъстяване с други болестни състояния, касаещи обмяната на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет.", - "Определние:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Повишена кръвна захар на гладно – над 6.1ммол/л или терапия.\nВисоко кръвно налягане (≥140/90ммЖ) или терапия.\nЦентрално затлъстяване- познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема- талия > 94см(за мъже) и >80см(за жени); ИТМ (BMI) >30кг/м2.\nНиски нива на високоплътни липопротеини (HDL-холестерол) в кръвта- <1,03 ммол/л за мъже и <1,3ммол/л за жени или терапия.\nПовишени плазмени триглицериди- >1,7ммол/л или терапия.\nМикроалбуминурия- 20-300 мг/24 часа", - "Критерии-поне 3 от:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "възраст,\nнаследственост, \nнаднормено тегло, \nниско ниво на физическа активност \nсвръхкалории в храната.", - "Рискови фактори" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Хронично състояние с натрупване на ексцесивно (прекомерно) количество телесна мастна тъкан (подкожно, в коремната кухина, около вътрешните органи), което има отрицателен ефект върху здравето и е свързано не само с различни здравословни проблеми, но и с намалена продължителност на живота. \n\nЧесто под термина затлъстяване неправилно се разбира повишаване на общата телесна маса, която се формира, както от количеството на мастната тъкан, така и от масата на костната и мускулна тъкан, теглото на вътрешните органи, количеството вода в организма.", - "Затлъстяване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Типове затлъстяване", - "Андроидно, геноидно и смесено" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "круша" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8105319717220597 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Андроидното затлъстяване, наричано още мъжки тип затлъстяване, централно затлъстяване или затлъстяване тип “ябълка”, се характеризира с натрупване на прекомерно количество мастна тъкан в горната половина на тялото, над ханша, предимно в подкожието на коремната стена и в мезентериума. Отлагане на мастна тъкан може да има и по горната част на гърдите, раменете и врата. Характеризира се с индекс на съотношение талия / ханш над 0,85 при жените и над 0,95 при мъжете. \nСвързано е с нарушен глюкозен толеранс, захарен диабет тип 2, дислипидемия (високи нива на триглицериди, ниски нива на “добрия” HDL-холестерол), хиперурикемия (високи нива на пикочна киселина), артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, високи нива на свободния тестостерон" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Гeноидното затлъстяване е известно още като женски тип затлъстяване или затлъстяване тип “круша”. Характеризира се с отлагане на мазнини предимно в долната половина на тялото. При него съотношението талия / ханш е под 0,85 при жените и под 0,95 при мъжете. \n\n\nГeноидното затлъстяване е свързано с по-висок риск от варикозни (разширени) вени и артрити, т.е. с механични проблеми и по-малко вероятно е да развият свързани със затлъстяването заболявания. То е резистентно на лечение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Според стойностите на ИТМ затлъстяването се дефинира в следните степени:\nот 25 до 29,9кг/м2-наднормено тегло\nот 30 до 34,9 кг/м² - първа степен затлъстяване\nот 35 до 39,9 кг/м² - втора степен \nнад 40 кг/м² - трета степен или болестно затлъстяване", - "Степени на затлъстяване" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Сърдечно-съдови заболявания\nЗахарен диабет\nОстеоартроза\nОбструктивна сънна апнея\t\nАстма\nНакой видове рак\n\n\nПри ИТМ над 40 кг/м² продължителността на живота намалява с 10-20 години при мъжете и с 5 години при жените.", - "Рискове при затлъстяване:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Релативен риск от смърт за 10 години в САЩ сред непушачи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "удар[6]", - "гърди; яйчниЦИ", - "парестетична мералгия[49]", - "хранопровод:", - "колоректален", - "черен дроб", - "на панкреаса", - "Неврология", - "синдром на карпалния", - "ОНкология[55]", - "жлъчен мехур", - "стомах", - "деменция[52", - "ендометриум", - "шийка на матката", - "идиопатична интракраниална хипертензия[53]", - "простата", - "бъбрек", - "множествена склероза[54]", - "неходжкинов лимфом; мултиплен миелом", - "обструктивна сънна апнея [6[8", - "хиповентилационен синдром от", - "депресия гри", - "жените[6]", - "затлъстяване[6[8]", - "Психиатрия", - "Респирология", - "обществено заклеймяване[6]", - "астма[б[8]", - "увеличаване на усложненията по време на", - "обща анестезия [6[10j", - "еректилна дисфункция[59]", - "подагра[56]", - "императивна инконтиненция [60]", - "Ревматология", - "слаба", - "ГОДВИЖНОСТ[57", - "Урология и", - "хронична бъбречна недостатъчност[61]", - "ортопедия", - "остеоартритб", - "нефрология", - "кръста[58]", - "скрит пенис[ез]", - "мигрена[5q]", - "тунел[51]" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9947039870540798, - 0.8096251981050909, - 0.9683268159585386, - 0.958471810583084, - 0.9985843858726359, - 0.9971691901899127, - 0.9966741899925081, - 0.8988557061956974, - 0.7553721103195687, - 0.5882630970133842, - 0.9997056409922095, - 0.8834170164145148, - 0.6653917760294726, - 0.9983860516496053, - 0.9956537365852292, - 0.8041937569791788, - 0.9999499711724483, - 0.9999816525074445, - 0.9742444448832824, - 0.8499735482517266, - 0.8298531274032279, - 0.9137980433200661, - 0.6838667152678548, - 0.9532285856095484, - 0.9908063342612732, - 0.9999888792643047, - 0.999607500520792, - 0.9555551760222081, - 0.830225393927265, - 0.9806474512658265, - 0.8330792159967527, - 0.9206874328752047, - 0.9839020299343543, - 0.8388592523873604, - 0.9476122881733323, - 0.9917177587381151, - 0.7589059990901497, - 0.955256060941087, - 0.9352087204613763, - 0.998993183032821, - 0.924177211452331, - 0.9998933510691789, - 0.9907796909063946, - 0.7374809558312134, - 0.5714260751312162, - 0.9399096593150343 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Подаграта е най-често срещаният тип на възпалителна артропатия при хора над 40 години.\nПодаграта се характеризира с внезапни, тежки пристъпи на болка, зачервяване и болезненост в ставите, често в основата на палеца. \nНездравословният начин на живот е основният причинител на заболяването подагра.", - "Подагра" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "образува се в организма в резултат на метаболизма на нуклеиновите киселини. \nСинтезира се в черния дроб и във вид на натриева сол се намира в кръвта. \nИзлъчва се през бъбреците и нивото на пикочна киселина в кръвта се определя от равновесието между двата процеса – синтез и излъчване. \nКогато концентрацията на пикочна киселина в кръвта премине границата от 540 mmol/l, тези соли започват да кристализират (получава се преситен разтвор на пикочна киселина) и да се отлагат уратни кристали в меките тъкани на тялото – обикновено около ставните капсули, но също така и в сърцето и др. органи. \nТова заболяване се нарича подагра, а състоянието на повишена пикочна киселина – хиперурикемия.", - "Пикочната киселина" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Подаграта може да бъде разделена на два основни вида: първична и вторична. \n\nПървичната най-често е породена от фактори, свързани с начина на живот, наследствени дефекти в обмяната на веществата, прием на лекарства. \n\nВторичната подагра възниква като резултат от други заболявания: затлъстяване, захарен диабет, повишено кръвно налягане, метаболитен синдром, бъбречна недостатъчност, левкемия и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Наследствена предразположеност\nПолът и възрастта са свързани с риск от развитие на подагра: по-често при мъжете, отколкото при жените и по-често при възрастни, отколкото при деца.\nНаднорменото тегло увеличава риска от развитие на  хиперурикемия и подагра\nПиенето на твърде много алкохол може да доведе до хиперурикемия, защото тя пречи на отстраняването на пикочната киселина от организма.\nЯдене на прекалено много храни, богати на пурини може да предизвика или да усложни подагра при някои хора.\nЕнзимен дефект, който пречи на тялото да разгражда пурини причинява подагра\nРазвитието на подагра е свързано и с употребата на голям брой лекарства, сред които диуретици, лекарства, използвани при органни трансплантации, както и ниски дози аспирин. В момента между 45 и 60% от хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, приемат ежедневно ниски дози аспирин с профилактична цел. Аспиринът, и то приеман в ниски дози, притежава способността да повишава нивата на пикочна киселина и по този начин може да увеличи опасността от развитие на подагра. Едновременният прием на диуретици може още повече да влоши ситуацията.", - "Няколко са основните рискови фактори, които могат да провокират развитието на подагра." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Безсимптомна хиперурикемия- на този етап, пациентът е с повишени нива на пикочна киселина в кръвта, но без други симптоми. Пациентите на този етап обикновено не се нуждаят от лечение.\u000b \nОстра подагра, или остър подагрозен артрит- често възниква през нощта и може да бъде предизвикана от стресови събития, алкохол или наркотици, или наличие на друго заболяване. След няколко дни до 3 седмици пристъпът спонтанно отзвучава.  \nОстрият подагранозен пристъп е придружен от общи признаци на възпаление – температура, левкоцитоза, увеличаване на СУЕ. С течение на времето обаче пристъпът може  да продължават по-дълго и да се появяват по-често.\u000b \nМеждупристъпен стадий- безсимптомен интервал между два подагранозни пристъпа\u000b \nХронична подагра с образуване на тофи и необратими изменения на ставите- в този етап на болестта е причинила трайно увреждане на засегнатите стави, а понякога и на бъбреците.", - "Заболяването може да премине през четири етапа:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Кристалите предизвикват възпалителна реакция – подуване, болка, зачервяване, затопляне, и нарушават функцията на ставите. \nОтлагането на кристали става по-лесно на места по кожата, изложени на студ- подагрозни тофи. \nОколо 1% от хората с подагра развиват уратни камъни в бъбреците и което е най-лошо, тези камъни не могат да се визуализират на рентген. \nНаличието на камъни може да доведе до остра бъбречна недостатъчност и дори до смърт.\nВ по-тежки случаи болестта засяга и вътрешните органи и води до бъбречна недостатъчност,стенокардия, инфаркт на миокарда.\n30% от пациентите имат и АХ", - "Клиника" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Подагра", - "Еъяпапанне" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7008429670837536, - 0.6966527046459524 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "внезапна поява  на остра и продължителна болка в големия пръст на крака или глезенна става, зачервяване и отточност, трудни движения на ставата. \nСъщо много важно е да се провери нивото на пикочната киселина в кръвта или наличието на бъбречно възпаление и бъбречни камъни.\nДиагнозата на подаграта е лесна. Първо се изследва кръвта за пикочна киселина. При вече наличен пристъп - примерно на коляно, се “изтегля” течност от колянната става (под микроскоп се търсят кристалите, в които се отлага киселината). \nЗа поставяне на диагнозата се правят се още ставна ехография (с която се разпознава кристалният артрит сред другите видове артрити), рентгенова снимка и т. н.", - "За поставяне диагноза подагра имат значение следните симптоми:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Лечението на подаграта се назначава от ревматолог. \nЗа овладяване на острия пристъп на подагра се прилагат нестероиодни противовъзпалителни средства, кортикостероиди или колхицин. \nМежду пристъпите е важно да бъде намалено нивото на пикочната киселина. Това се постига по два начина. \nПри запазена бъбречна функция се прилагат медикаменти, които увеличават екскрецията на уратите – урикозурици (Desuric) като в началото на лечението се включва и НПВС или колхицин за предотвратяване на пристъп. Алкализирането на урината също влиза в съображение. \nПотискане производството на пикочна киселина е другият важен момент в терапията.\nТова се постига от една страна с ограничаване на алкохола, тлъсти меса, карантия, богата на белтъци храна, както и промяна в съпътстваща рискова терапия. \nМедикамени, инхибиращи продукцията на урати са също показани, напр. Alopurinol; Febuxostat. \nПрилагат се и други подходи. В отделни случаи е показано и оперативно лечение- на големи тофи.", - "Лечение:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.txt b/ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.txt deleted file mode 100644 index bac446a..0000000 --- a/ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.txt +++ /dev/null @@ -1,242 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Метаболитен синдром и подагра.pptx -TOTAL SLIDES: 22 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Метаболитен синдром и подагра - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Комбинация от затлъстяване с други болестни състояния, касаещи обмяната на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет. -• Определние: - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Повишена кръвна захар на гладно – над 6.1ммол/л или терапия. -Високо кръвно налягане (≥140/90ммЖ) или терапия. -Централно затлъстяване- познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема- талия > 94см(за мъже) и >80см(за жени); ИТМ (BMI) >30кг/м2. -Ниски нива на високоплътни липопротеини (HDL-холестерол) в кръвта- <1,03 ммол/л за мъже и <1,3ммол/л за жени или терапия. -Повишени плазмени триглицериди- >1,7ммол/л или терапия. -Микроалбуминурия- 20-300 мг/24 часа -• Критерии-поне 3 от: - - ---- SLIDE 4 --- - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• възраст, -наследственост, -наднормено тегло,  -ниско ниво на физическа активност -свръхкалории в храната. -• Рискови фактори - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Хронично състояние с натрупване на ексцесивно (прекомерно) количество телесна мастна тъкан (подкожно, в коремната кухина, около вътрешните органи), което има отрицателен ефект върху здравето и е свързано не само с различни здравословни проблеми, но и с намалена продължителност на живота. - -Често под термина затлъстяване неправилно се разбира повишаване на общата телесна маса, която се формира, както от количеството на мастната тъкан, така и от масата на костната и мускулна тъкан, теглото на вътрешните органи, количеството вода в организма. -• Затлъстяване - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Типове затлъстяване -• Андроидно, геноидно и смесено - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • круша - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Андроидното затлъстяване, наричано още мъжки тип затлъстяване, централно затлъстяване или затлъстяване тип “ябълка”, се характеризира с натрупване на прекомерно количество мастна тъкан в горната половина на тялото, над ханша, предимно в подкожието на коремната стена и в мезентериума. Отлагане на мастна тъкан може да има и по горната част на гърдите, раменете и врата. Характеризира се с индекс на съотношение талия / ханш над 0,85 при жените и над 0,95 при мъжете. -Свързано е с нарушен глюкозен толеранс, захарен диабет тип 2, дислипидемия (високи нива на триглицериди, ниски нива на “добрия” HDL-холестерол), хиперурикемия (високи нива на пикочна киселина), артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, високи нива на свободния тестостерон - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Гeноидното затлъстяване е известно още като женски тип затлъстяване или затлъстяване тип “круша”. Характеризира се с отлагане на мазнини предимно в долната половина на тялото. При него съотношението талия / ханш е под 0,85 при жените и под 0,95 при мъжете. - - -Гeноидното затлъстяване е свързано с по-висок риск от варикозни (разширени) вени и артрити, т.е. с механични проблеми и по-малко вероятно е да развият свързани със затлъстяването заболявания. То е резистентно на лечение. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Според стойностите на ИТМ затлъстяването се дефинира в следните степени: -от 25 до 29,9кг/м2-наднормено тегло -от 30 до 34,9 кг/м² - първа степен затлъстяване -от 35 до 39,9 кг/м² - втора степен -над 40 кг/м² - трета степен или болестно затлъстяване -• Степени на затлъстяване - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечно-съдови заболявания -Захарен диабет -Остеоартроза -Обструктивна сънна апнея -Астма -Накой видове рак - - -При ИТМ над 40 кг/м² продължителността на живота намалява с 10-20 години при мъжете и с 5 години при жените. -• Рискове при затлъстяване: - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Релативен риск от смърт за 10 години в САЩ сред непушачи - - ---- SLIDE 13 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • удар[6] - • гърди; яйчниЦИ - • парестетична мералгия[49] - • хранопровод: - • колоректален - • черен дроб - • на панкреаса - • Неврология - • синдром на карпалния - • ОНкология[55] - • жлъчен мехур - • стомах - • деменция[52 - • ендометриум - • шийка на матката - • идиопатична интракраниална хипертензия[53] - • простата - • бъбрек - • множествена склероза[54] - • неходжкинов лимфом; мултиплен миелом - • обструктивна сънна апнея [6[8 - • хиповентилационен синдром от - • депресия гри - • жените[6] - • затлъстяване[6[8] - • Психиатрия - • Респирология - • обществено заклеймяване[6] - • астма[б[8] - • увеличаване на усложненията по време на - • обща анестезия [6[10j - • еректилна дисфункция[59] - • подагра[56] - • императивна инконтиненция [60] - • Ревматология - • слаба - • ГОДВИЖНОСТ[57 - • Урология и - • хронична бъбречна недостатъчност[61] - • ортопедия - • остеоартритб - • нефрология - • кръста[58] - • скрит пенис[ез] - • мигрена[5q] - • тунел[51] - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Подаграта е най-често срещаният тип на възпалителна артропатия при хора над 40 години. -Подаграта се характеризира с внезапни, тежки пристъпи на болка, зачервяване и болезненост в ставите, често в основата на палеца. -Нездравословният начин на живот е основният причинител на заболяването подагра. -• Подагра - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• образува се в организма в резултат на метаболизма на нуклеиновите киселини. -Синтезира се в черния дроб и във вид на натриева сол се намира в кръвта. -Излъчва се през бъбреците и нивото на пикочна киселина в кръвта се определя от равновесието между двата процеса – синтез и излъчване. -Когато концентрацията на пикочна киселина в кръвта премине границата от 540 mmol/l, тези соли започват да кристализират (получава се преситен разтвор на пикочна киселина) и да се отлагат уратни кристали в меките тъкани на тялото – обикновено около ставните капсули, но също така и в сърцето и др. органи. -Това заболяване се нарича подагра, а състоянието на повишена пикочна киселина – хиперурикемия. -• Пикочната киселина - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Подаграта може да бъде разделена на два основни вида: първична и вторична.  - -Първичната най-често е породена от фактори, свързани с начина на живот, наследствени дефекти в обмяната на веществата, прием на лекарства. - -Вторичната подагра възниква като резултат от други заболявания: затлъстяване, захарен диабет, повишено кръвно налягане, метаболитен синдром, бъбречна недостатъчност, левкемия и др. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Наследствена предразположеност -Полът и възрастта са свързани с риск от развитие на подагра: по-често при мъжете, отколкото при жените и по-често при възрастни, отколкото при деца. -Наднорменото тегло увеличава риска от развитие на  хиперурикемия и подагра -Пиенето на твърде много алкохол може да доведе до хиперурикемия, защото тя пречи на отстраняването на пикочната киселина от организма. -Ядене на прекалено много храни, богати на пурини може да предизвика или да усложни подагра при някои хора. -Ензимен дефект, който пречи на тялото да разгражда пурини причинява подагра -Развитието на подагра е свързано и с употребата на голям брой лекарства, сред които диуретици, лекарства, използвани при органни трансплантации, както и ниски дози аспирин. В момента между 45 и 60% от хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, приемат ежедневно ниски дози аспирин с профилактична цел. Аспиринът, и то приеман в ниски дози, притежава способността да повишава нивата на пикочна киселина и по този начин може да увеличи опасността от развитие на подагра. Едновременният прием на диуретици може още повече да влоши ситуацията. -• Няколко са основните рискови фактори, които могат да провокират развитието на подагра. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Безсимптомна хиперурикемия- на този етап, пациентът е с повишени нива на пикочна киселина в кръвта, но без други симптоми. Пациентите на този етап обикновено не се нуждаят от лечение.   -Остра подагра, или остър подагрозен артрит- често възниква през нощта и може да бъде предизвикана от стресови събития, алкохол или наркотици, или наличие на друго заболяване. След няколко дни до 3 седмици пристъпът спонтанно отзвучава.  -Острият подагранозен пристъп е придружен от общи признаци на възпаление – температура, левкоцитоза, увеличаване на СУЕ. С течение на времето обаче пристъпът може  да продължават по-дълго и да се появяват по-често.   -Междупристъпен стадий- безсимптомен интервал между два подагранозни пристъпа   -Хронична подагра с образуване на тофи и необратими изменения на ставите- в този етап на болестта е причинила трайно увреждане на засегнатите стави, а понякога и на бъбреците. -• Заболяването може да премине през четири етапа: - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Кристалите предизвикват възпалителна реакция – подуване, болка, зачервяване, затопляне, и нарушават функцията на ставите. -Отлагането на кристали става по-лесно на места по кожата, изложени на студ- подагрозни тофи. -Около 1% от хората с подагра развиват уратни камъни в бъбреците и което е най-лошо, тези камъни не могат да се визуализират на рентген. -Наличието на камъни може да доведе до остра бъбречна недостатъчност и дори до смърт. -В по-тежки случаи болестта засяга и вътрешните органи и води до бъбречна недостатъчност,стенокардия, инфаркт на миокарда. -30% от пациентите имат и АХ -• Клиника - - ---- SLIDE 20 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Подагра - • Еъяпапанне - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• внезапна поява  на остра и продължителна болка в големия пръст на крака или глезенна става, зачервяване и отточност, трудни движения на ставата. -Също много важно е да се провери нивото на пикочната киселина в кръвта или наличието на бъбречно възпаление и бъбречни камъни. -Диагнозата на подаграта е лесна. Първо се изследва кръвта за пикочна киселина. При вече наличен пристъп - примерно на коляно, се “изтегля” течност от колянната става (под микроскоп се търсят кристалите, в които се отлага киселината). -За поставяне на диагнозата се правят се още ставна ехография (с която се разпознава кристалният артрит сред другите видове артрити), рентгенова снимка и т. н. -• За поставяне диагноза подагра имат значение следните симптоми: - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Лечението на подаграта се назначава от ревматолог. -За овладяване на острия пристъп на подагра се прилагат нестероиодни противовъзпалителни средства, кортикостероиди или колхицин. -Между пристъпите е важно да бъде намалено нивото на пикочната киселина. Това се постига по два начина. -При запазена бъбречна функция се прилагат медикаменти, които увеличават екскрецията на уратите – урикозурици (Desuric) като в началото на лечението се включва и НПВС или колхицин за предотвратяване на пристъп. Алкализирането на урината също влиза в съображение. -Потискане производството на пикочна киселина е другият важен момент в терапията. -Това се постига от една страна с ограничаване на алкохола, тлъсти меса, карантия, богата на белтъци храна, както и промяна в съпътстваща рискова терапия. -Медикамени, инхибиращи продукцията на урати са също показани, напр. Alopurinol; Febuxostat. -Прилагат се и други подходи. В отделни случаи е показано и оперативно лечение- на големи тофи. -• Лечение: - diff --git a/ppt_data/output/Основни методи за изследване в медицината.json b/ppt_data/output/Основни методи за изследване в медицината.json deleted file mode 100644 index d8264ab..0000000 --- a/ppt_data/output/Основни методи за изследване в медицината.json +++ /dev/null @@ -1,197 +0,0 @@ -{ - "filename": "Основни методи за изследване в медицината.pptx", - "total_slides": 15, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Основни методи за изследване в медицината" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Основни методи за изследване в медицината", - "АНАМНЕЗА (от гръцки- Припомняне)\nНа болестта- подробното и последователно получаване на сведения от пациента или негови близки, за характера на възникналото заболяване:\nПаспортна част (име,пол,възраст и др.)\nКога е започнало заболяването?\nКакви признаци са се проявили до момента и в каква последователност?\nИма ли други болни с подобни оплаквания- в дома или на работното място на пациента?\nБоледувал ли е друг път пациентът с подобни оплаквания или други болести (от какво)?\nКаква е причината за възникване на заболяването, според пациента?\nПровеждано до момента лечение- с какво и от кого?" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Основни методи за изследване:", - "Анамнеза\nНа живота: данни за жизнената среда и наследствената обремененост на пациента\nХранителни навици\nБитова среда и вредни навици\nПрофесионални вредности\nФамилна обремененост\n\nПри сваляне на анамнеза трябва да проявяваме търпение към болния, да не го насочваме към търсените от нас отговори, да се съобразим с медицинските познания на болния, да задаваме ясни и конкретни въпроси." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Основни методи за изследване", - "Физикален преглед\nОглед-кожа, видими лигавици, окосмяване, форма на лицето, шията, гръден кош, корем и пропорции на тялото, крайници." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Палпация(повърхностна и дълбока)- последователно и системно се опипват всички достъпни вътрешни органи на болния, преценява се тяхната големина, форма и плътност. На повърхността на тялото се усеща температурата и влажността на кожата." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "ТОЧНИ ПАЛЬПАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬА" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9179925838246895 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Почукване (Перкусия)- при почукване по повърхността на тялото се получават различни тонове и по техния характер се съди за промени в състоянието на вътрешните органи." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "асцит", - "тимпанизъм", - "притъпление" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9998681583610264, - 0.9816314154890099, - 0.9978829036738022 - ] - }, - { - "text": [ - "ТЕХНИНА ПЕРНУССИИ", - "ПОЛОЖЕНМЕ", - "ПРАВИЛЬНОЕ", - "НЕПРАВИЛЬНОЕ", - "ПАЛЬЦА-ПЛЕСИМЕТРА", - "НАНЕСЕНИЕ", - "ПЕРНУТОРНОГО", - "ПРАВИЛЬНОЕ", - "НЕПРАВИЛЬНОЕ", - "УДАРА" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7218137292699307, - 0.7728198990181935, - 0.9382386874617595, - 0.9917935954940756, - 0.981762288932212, - 0.9941638110948132, - 0.9918313664489387, - 0.7839255994732747, - 0.9429299053403835, - 0.9999761694957807 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Преслушване (аускултация)- белите дробове, сърцето и коремът, съдовите зони\n\n\n\n\n\n\nПоследователно- общо състояние, глава, шия, кожа и лигавици, бял дроб, сърце и съдове, корем, крайници" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Специални методи за изследване", - "Лабораторни- кръв, урина, биологични секрети, микробиогия и др.\nИнструментални: \nТермометрия\nАртериално налягане\nЕКГ\nРентген, радиоизотопи\nУлтразвук, \nЕндоскопии,\nПункции,\nИнвазивни и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Медицинска диагноза", - "(от гр. διάγνωση - установявам, разпознавам) е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. \nДиагнозата по правило се изписва на латински език. Това позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "В зависимост от начина за достигане до диагнозата, тя може да бъде:", - "diagnosis per conclusionem - диагноза чрез заключение; методът се използва винаги, когато е възможно; диагнозата се поставя въз основа на характерните за болестта и категорично установени от лекаря симптоми, и синдроми; това е най-бързият, най-лесният и най-сигурният начин за поставяне на диагноза, но за съжаление не винаги е достъпен\ndiagnosis per exclusionem - диагноза чрез изключване; методът се използва само когато наблюдаваните у пациента болестни признаци са типични за две или повече заболявания; тогава лекарят трябва да състави списък на всички болести, които могат да предизвикат установените признаци и да започне да назначава специални изследвания, за да елиминира неверните предположения едно по едно, като първо се изключва най-вероятното заболяване, след това следващото най-вероятно и т.н.; поставянето на диагнозата чрез този метод отнема дни, а понякога и седмици\ndiagnosis ex juvantibus - диагноза чрез ефекта от използваните лекарства; методът се използва само при непознати заболявания, или при тежки, животозастрашаващи състояния; състои се в последователно прилагане на лекарства от различни групи и непрекъснато, стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на пациента; диагнозата се установава чрез ефекта от приложените лекарства; така поставената диагноза обикновено е обща и несигурна; методът може да отнеме седмици и месеци" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "В зависимост от характера на поставената диагноза, тя може да бъде:", - "diagnosis sympthomatica (симптоматична диагноза)\nосновава се на установените тъканни и органни нарушения; \nсимптоматичните диагнози се поставят бързо и лесно, по правило per conclusionem; \nсимптоматични диагнози са: Pneumonia (възпаление на белия дроб), Pharyngitis (възпаление на глътката), Fractura ossis radii (счупване на лъчевата кост) и т.н.\ndiagnosis aethiologica (етиологична диагноза)\nосновава се на точно установената причина за възникналото болестно състояние; \nетиологичните диагнози се поставят трудно, по правило per exclusionem, след назначаване на специални изследвания; \nетиологични диагнози са: Хепатит С (HCV), Morbilli (дребна шарка, Mirbillivirus), СПИН(Human immunodeficiency virus) и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Медицинска прогноза", - "Предвиждане на вероятното развитие и изхода на болестта.От гръцки- prognosis\nОсновава се на наличните знания за закономерностите на патологичните процеси и развитието на болестта.\nПо-ясна при остро заболяване и по-трудна при хронично заболяване\nБолния се интересува от прогнозата и по-малко от диагнозата\nПрогнозата се представя винаги в условно наклонение- ако няма усложнения, ако протича стандартно и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Видове медицинска прогноза", - "По отношение на риск за живота: prognosis quoad vitam\nПо отношение оздравяване: prognosis quoad sanationem\nПо отношение продължителност на живота: prognosis quoad longitudinem vitae\nПо отношение протичане на болестта: prognosis quoad decursum morbi\nКато цяло прогнозите са: prognosis bona (добра), dubia (съмнителна), mala (лоша), pessima (много лоша)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Декурзус- протичане, ход, развитие. \u000bНапример декурзус на едно заболяване е неговото протичане. Провеждане на периодични контролни прегледи с анамнеза, физик.статус и изследвания, специфични за дадената болест.\u000bВ по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. \u000bИма значение за пълното документиране на заболяването и протичането му.", - "Ежедневна кратка информация от анамнеза и физикален преглед, отразяващи се в медицинската документация на пациента.\nПациентът се оплаква от….(…не се оплаква)\nЗаема активно(принудително, ортопноично) положение в леглото. Фебрилитет. Глава и шия. ДС. ССС. Корем. Крайници.\nДиуреза. Дефекация.\nНазначения." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Основни методи за изследване в медицината.txt b/ppt_data/output/Основни методи за изследване в медицината.txt deleted file mode 100644 index cd9fad5..0000000 --- a/ppt_data/output/Основни методи за изследване в медицината.txt +++ /dev/null @@ -1,162 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Основни методи за изследване в медицината.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване в медицината - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване в медицината -• АНАМНЕЗА (от гръцки- Припомняне) -На болестта- подробното и последователно получаване на сведения от пациента или негови близки, за характера на възникналото заболяване: -Паспортна част (име,пол,възраст и др.) -Кога е започнало заболяването? -Какви признаци са се проявили до момента и в каква последователност? -Има ли други болни с подобни оплаквания- в дома или на работното място на пациента? -Боледувал ли е друг път пациентът с подобни оплаквания или други болести (от какво)? -Каква е причината за възникване на заболяването, според пациента? -Провеждано до момента лечение- с какво и от кого? - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване: -• Анамнеза -На живота: данни за жизнената среда и наследствената обремененост на пациента -Хранителни навици -Битова среда и вредни навици -Професионални вредности -Фамилна обремененост - -При сваляне на анамнеза трябва да проявяваме търпение към болния, да не го насочваме към търсените от нас отговори, да се съобразим с медицинските познания на болния, да задаваме ясни и конкретни въпроси. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Основни методи за изследване -• Физикален преглед -Оглед-кожа, видими лигавици, окосмяване, форма на лицето, шията, гръден кош, корем и пропорции на тялото, крайници. - - ---- SLIDE 5 --- - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Палпация(повърхностна и дълбока)- последователно и системно се опипват всички достъпни вътрешни органи на болния, преценява се тяхната големина, форма и плътност. На повърхността на тялото се усеща температурата и влажността на кожата. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • ТОЧНИ ПАЛЬПАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬА - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Почукване (Перкусия)- при почукване по повърхността на тялото се получават различни тонове и по техния характер се съди за промени в състоянието на вътрешните органи. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • асцит - • тимпанизъм - • притъпление -Image 2: - • ТЕХНИНА ПЕРНУССИИ - • ПОЛОЖЕНМЕ - • ПРАВИЛЬНОЕ - • НЕПРАВИЛЬНОЕ - • ПАЛЬЦА-ПЛЕСИМЕТРА - • НАНЕСЕНИЕ - • ПЕРНУТОРНОГО - • ПРАВИЛЬНОЕ - • НЕПРАВИЛЬНОЕ - • УДАРА - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Преслушване (аускултация)- белите дробове, сърцето и коремът, съдовите зони - - - - - - -Последователно- общо състояние, глава, шия, кожа и лигавици, бял дроб, сърце и съдове, корем, крайници - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Специални методи за изследване -• Лабораторни- кръв, урина, биологични секрети, микробиогия и др. -Инструментални: -Термометрия -Артериално налягане -ЕКГ -Рентген, радиоизотопи -Ултразвук, -Ендоскопии, -Пункции, -Инвазивни и др. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Медицинска диагноза -• (от гр. διάγνωση - установявам, разпознавам) е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. -Диагнозата по правило се изписва на латински език. Това позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• В зависимост от начина за достигане до диагнозата, тя може да бъде: -• diagnosis per conclusionem - диагноза чрез заключение; методът се използва винаги, когато е възможно; диагнозата се поставя въз основа на характерните за болестта и категорично установени от лекаря симптоми, и синдроми; това е най-бързият, най-лесният и най-сигурният начин за поставяне на диагноза, но за съжаление не винаги е достъпен -diagnosis per exclusionem - диагноза чрез изключване; методът се използва само когато наблюдаваните у пациента болестни признаци са типични за две или повече заболявания; тогава лекарят трябва да състави списък на всички болести, които могат да предизвикат установените признаци и да започне да назначава специални изследвания, за да елиминира неверните предположения едно по едно, като първо се изключва най-вероятното заболяване, след това следващото най-вероятно и т.н.; поставянето на диагнозата чрез този метод отнема дни, а понякога и седмици -diagnosis ex juvantibus - диагноза чрез ефекта от използваните лекарства; методът се използва само при непознати заболявания, или при тежки, животозастрашаващи състояния; състои се в последователно прилагане на лекарства от различни групи и непрекъснато, стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на пациента; диагнозата се установава чрез ефекта от приложените лекарства; така поставената диагноза обикновено е обща и несигурна; методът може да отнеме седмици и месеци - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• В зависимост от характера на поставената диагноза, тя може да бъде: -• diagnosis sympthomatica (симптоматична диагноза) -основава се на установените тъканни и органни нарушения; -симптоматичните диагнози се поставят бързо и лесно, по правило per conclusionem; -симптоматични диагнози са: Pneumonia (възпаление на белия дроб), Pharyngitis (възпаление на глътката), Fractura ossis radii (счупване на лъчевата кост) и т.н. -diagnosis aethiologica (етиологична диагноза) -основава се на точно установената причина за възникналото болестно състояние; -етиологичните диагнози се поставят трудно, по правило per exclusionem, след назначаване на специални изследвания; -етиологични диагнози са: Хепатит С (HCV), Morbilli (дребна шарка, Mirbillivirus), СПИН(Human immunodeficiency virus) и т.н. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Медицинска прогноза -• Предвиждане на вероятното развитие и изхода на болестта.От гръцки- prognosis -Основава се на наличните знания за закономерностите на патологичните процеси и развитието на болестта. -По-ясна при остро заболяване и по-трудна при хронично заболяване -Болния се интересува от прогнозата и по-малко от диагнозата -Прогнозата се представя винаги в условно наклонение- ако няма усложнения, ако протича стандартно и т.н. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Видове медицинска прогноза -• По отношение на риск за живота: prognosis quoad vitam -По отношение оздравяване: prognosis quoad sanationem -По отношение продължителност на живота: prognosis quoad longitudinem vitae -По отношение протичане на болестта: prognosis quoad decursum morbi -Като цяло прогнозите са: prognosis bona (добра), dubia (съмнителна), mala (лоша), pessima (много лоша) - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Декурзус- протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. Провеждане на периодични контролни прегледи с анамнеза, физик.статус и изследвания, специфични за дадената болест. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. -• Ежедневна кратка информация от анамнеза и физикален преглед, отразяващи се в медицинската документация на пациента. -Пациентът се оплаква от….(…не се оплаква) -Заема активно(принудително, ортопноично) положение в леглото. Фебрилитет. Глава и шия. ДС. ССС. Корем. Крайници. -Диуреза. Дефекация. -Назначения. - diff --git a/ppt_data/output/Остри интоксикации.json b/ppt_data/output/Остри интоксикации.json deleted file mode 100644 index 064c01d..0000000 --- a/ppt_data/output/Остри интоксикации.json +++ /dev/null @@ -1,417 +0,0 @@ -{ - "filename": "Остри интоксикации.pptx", - "total_slides": 37, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Остри интоксикации" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение", - "Интоксикацията е патологично състояние на постъпване на отровни вещества от различен произход в организма\nОтрова- способна да предизвика вредни промени в организма, водещи до увреда или смърт\n\nНарастваща честота в последните години\n\nСлучайно, суицид или убийство" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Етиология", - "Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност:\nХипнотици\t\nСедативни л-ва\nАналгетици\nВъглеводороди\nХрани (гъби, алкохол и др.)\nТежки метали\nКиселини, основи\n\n„Няма отрова- има… доза“- всяко в/во е потенциално токсично при определени условия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "4", - "Omnis dosis fascit venenum", - "Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541)", - "Още древните римляни са казвали, че само дозата прави отровата. Дори кислородът в определени дози може да се окаже токсична нокса. Парацелз, който е считан за основател на съвременната токсикология казва, че само дозата различава отровата от лекарството." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Основни прояви", - "Тежестта и времетраенето на отравянето зависи от:\nТоксичност и доза\nЕкспозиция (от приема до започване на лечение)\nТип и скорост на резорбция\nМетаболизирани и излъчване на отровата или нейните продукти\nПроникване в организма:\nВдишване\nПоглъщане\nПрез кожата\nДиректно в кръвта" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Стадии на отравянето", - "Резорбтивен\nХематогенен\nТоксопротеинови комплекси\nТоксоклетъчни комплекси(с Ер- СО,Pb и т.н.)\nЕкзогенен токсин\nТоксични метаболити\nОрганоцелуларен\nУвредна на органни структури\nУвредна на органни функции" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Екскреция", - "Бъбреци-проста дифузия или активен п-с\nБял дроб-летливи в-ва(алкохол,разтворители и др.)\nГИТ- чрез жлъчката\nПот, слюнка, мляко\n\nКомулация: мастна тъкан (ДДТ), кости (Pb), бъбреци (Cd); космени фоликули (As, кокаин)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Клинични прояви", - "НС- нарушения в съзнанието(качествени и/или количествени), гърчове и т.н. \nДС- Остра дихателна недостатъчносъ\nССС- аритмии, хипотония, хипертонична криза\nБъбречна или чернодробна недостатъчност\nНарушения в ГИТ –повръщене, диария\nУвреждания на кожа или лигавици" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Поведение:", - "Изходът от отравянето зависи от компетентното и навременно лечение\n\nЗадачи:\nИдентифицирай състоянието\nИдентифицирай причинителя\nЛекувай- ускорена елиминация, антидоти, органна протекция, симптоматични намеси" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Поведение", - "Диагноза: \nв сънание(лесно)- анамнеза\nВ безсъзнание- ДД с инсулт, епилепсия, мозъчна травма, метаболитни нарушения\n\nТърси данни за АХ, ЗД, нефропатия, хепатопатия, мозъчна травма, токсикомания(наркотици, алкохол, л-ва)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Настаняване:", - "Задължително болнично лечение и наблюдение\nИнтензивно отделение: тежко нарушено съзнание(кома), заплашваща депресия на дишанеи/или кръвообръщение, усложнения- хипертермия, гърчове, аспирация\nТоксикология или ВО: по-леки нарушения\nПсихиатрия: суициди- след стабилизирането" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Мероприятия на място", - "Елиминиране на отровата (пренахване, провокирано повръщане, изнасяне от средата и др.)\nСъбиране на анамнеза\nСпецифични прояви- цветно виждане (глюкозиди, халюциногени), дъх (алкохол, ацетон), цвят на кожа и лигавици (арсен, нитро), следи от убождания(наркомани)\nВземане на проби\nПревоз до СО\nКПР в редки случаи" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Болнично поведение", - "Вентилация- О2 ; при нужда ИБВ\nНадежден венозен източник\nКатетър в пикочен мехур\nАпликация на антидот\nМониториране на жизнени показатели\nСтоп на резорбцията\nТърсене и лечение на усложненията\nЕлиминиране на отровата\nПроби за токсикологичен анализ- стомашно съдържимо, кръв, урина и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Елиминиране на отровата", - "Преди да се започне елиминирането на отровата, добре е да се направи литературна справка (Poison index) за това как най-добре се елиминира дадения токсин.\nКонсултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "15", - "Индуцирано повръщане", - "Начини:\nДигитално\nПриемане на течности\nПротивопоказания:\nКома, гърчове\nКорозивни средства, петрол, Strychninum\nПротивопоказание се явява и възраст под 2 години.\nИма ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "16", - "Предизвикано повръщане", - "Внимателно се извършва само при пациент в съзнание и запазени рефлекси от ГДП." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Елиминиране на отровата", - "Стомашна промивка- не при корозивни отрови, петролни продукти, пенливи в-ва, парентерална отрова, гърчове с депресия на дишане и хемодинамика, безсъзнание с неосигурени ДП\nСонда през уста или нос-36-40 или 26-28 F.\n50-300мл на порция серум или вода с телесна температура- до поява на чиста течност (100-150мл/кг- 6 до 10 l при възрастен пациент)\nПървата порция- за анализ\nСлед промивка- апликация на 100мл течност с активен въглен\nЛокални антидоти\nОчистителни клизми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Активен въглен", - "Приложим при всички абсорбиращи се продукти.\nАбсорбцията е неспецифична.\nНамалява количеството нокса в ГИТ.\nПрекъсва ентеро-хепаталния цикъл.\nДозата е 1-1.5 g/kg po.", - "18" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "19", - "Стомашна промивка при пациент в съзнание", - "Положението на пациента е стабилно странично наляво. Наличието на ъгъла на His възпрепятства възможността за лесно излизане на течности от стомаха." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "21", - "Стомашна промивка при пациент в съзнание", - "Пациентът е в съзнание и с налични рефлекси от ГДП. Промиването става на принципа на скачените съдове на малки порции. Стомашната сонда е достатъчно широка." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "22", - "Стимулиращи перисталтиката средства", - "MgSO4 - 250 mg/kg po\nMg Citrate - 4 ml/kg\nSorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Форсирана диуреза:", - "Отрова отделяща се с урината\nНе при: олиго-анурия (некроза на туболи); хиповолемия, хипотония, мозъчен оток, белодробен оток, тежки аритмии; завишен креатинин>180(относителна контраиндикация)\nПодготовка: корекция на отклоненията; предварително рентген на бял дроб и ЕКГ; подкисляване или алкализиране на урината\nЦел- диуреза 6-8л/12 часа (над 3 ml/kg/h)\nСтоп при: диуреза <1мл/мин, нова ритъмна патология; хипотермия (<34°С); хипокалиемия (на 3 часа да се следи К+)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Форсирана диуреза", - "Осмотична неутрална:\nG 10% 500 ml iv\nNaCl 0.9% 1000 ml iv\nMannitol 10% 1000 ml iv за 8 h\nОсмотична алкална:\nПри отравяне с барбитурати и салицилати\n500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv", - "24" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Други методи за елиминация на отровата", - "Хемодиализа- за в-ва, отделящи се през бъбреците\nПеритонеална диализа\nИзвънтелесни депурационни техники\nХемоперфузия- през капсула с активен въглен или смола\nХемофилтрация\nХемосорбция", - "Тези техники се използват при животозастрашаващи или неповлияващи се от останалите средства на лечение интоксикации:\n Тежки степенни нарушения в съзнанието за повече от 24 часа\n Алкохол над 7 промила в кръвта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Критерии за извънтелесна депурация", - "Молекулно тегло на токсина под 1500 Da\nВисоки плазмени концентрации\nНисък обем на разпределение\nОбратимо свързване с белтъците", - "26" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Оценка на извънтелесната депурация", - "Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма.\nСлед завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене.", - "27" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Показания за извънтелесна депурация", - "Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол)\nНарушения в зрението (метанол)\nГърчове или ритъмни нарушения (Theophylline)\nПродължителна кома\nЕнцефалопатия (литий)\nТоксични плазмени нива", - "28" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "29", - "Екстракорпорална депурация", - "При извънтелесната депурация кръв се извежда от съдовата система и се прекарва през диализатор, където токсичните материи се филтрират." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора", - "Филтрация", - "ТоКСИНИ", - "ртерия", - "Диализат", - "Вена", - "Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5248007478230027, - 0.9946976088232546, - 0.7812598019193672, - 0.9924974862441276, - 0.6285367040266542, - 0.9959463477134705, - 0.861850329431735 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Перитонеална диализа", - "По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни.\nОпростено приложение.\nОпасност от инфекция.\nМного ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията.", - "30" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Плазмафереза", - "С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди.\nПоказания:\nХемолитични токсини\nМетхемоглобинемия", - "31" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Екссангвинотрансфузия", - "Замества се ОЦК:\n1 ОЦК – извлича 63%\n2 ОЦК – 87%\n3 ОЦК – 95%\nПоказания:\nМетхемоглобинопатии\nХемолитични токсини\nВисоки плазмени нива на токсина", - "32", - "Неудобствата са:\nНуждата от голямо количество съвместима кръв\nПромени в имунитета." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "33", - "Антидоти", - "Специфични\nНеспецифични (симптоматични)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "34", - "Антидоти", - "Специфични:\nFlumazenile – при отравяне с бензодиазепини\nАнти Digoxine антитела\nN-acetylcystein при отравяне с Paracetamol\nNaloxone при отравяне с опиоди" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "35", - "Антидоти", - "Неспецифични (симптоматични):\nАнтиаритмици\nБронходилататори\nГлюкоза\nGlucagone" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "36", - "Поддържащо лечение-", - "Централна нервна система:\nПротивогърчова терапия\nСпецифични антидоти\nЛечение на повишеното ВЧН\nДихателна система:\nМеханична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена\nАнтибиотично лечение", - "Поддържащото лечение осигурява правилното функциониране на основните витални системи: ЦНС, ССС, дихателна система с използването на конвенционални или неконвенционални средства." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "37", - "Поддържащо лечение", - "Сърдечносъдова система:\nБорба с хипо/хипертензията:\nИнфузии\nСимпатикомометици\nДиуретици\nВазодилататори/констриктори\nАнтиаритмици\nПрофилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Остри интоксикации.txt b/ppt_data/output/Остри интоксикации.txt deleted file mode 100644 index 5e997c2..0000000 --- a/ppt_data/output/Остри интоксикации.txt +++ /dev/null @@ -1,405 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Остри интоксикации.pptx -TOTAL SLIDES: 37 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Остри интоксикации - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Интоксикацията е патологично състояние на постъпване на отровни вещества от различен произход в организма -Отрова- способна да предизвика вредни промени в организма, водещи до увреда или смърт - -Нарастваща честота в последните години - -Случайно, суицид или убийство - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност: -Хипнотици -Седативни л-ва -Аналгетици -Въглеводороди -Храни (гъби, алкохол и др.) -Тежки метали -Киселини, основи - -„Няма отрова- има… доза“- всяко в/во е потенциално токсично при определени условия - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Omnis dosis fascit venenum -• Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541) -• Още древните римляни са казвали, че само дозата прави отровата. Дори кислородът в определени дози може да се окаже токсична нокса. Парацелз, който е считан за основател на съвременната токсикология казва, че само дозата различава отровата от лекарството. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Основни прояви -• Тежестта и времетраенето на отравянето зависи от: -Токсичност и доза -Експозиция (от приема до започване на лечение) -Тип и скорост на резорбция -Метаболизирани и излъчване на отровата или нейните продукти -Проникване в организма: -Вдишване -Поглъщане -През кожата -Директно в кръвта - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Стадии на отравянето -• Резорбтивен -Хематогенен -Токсопротеинови комплекси -Токсоклетъчни комплекси(с Ер- СО,Pb и т.н.) -Екзогенен токсин -Токсични метаболити -Органоцелуларен -Увредна на органни структури -Увредна на органни функции - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Екскреция -• Бъбреци-проста дифузия или активен п-с -Бял дроб-летливи в-ва(алкохол,разтворители и др.) -ГИТ- чрез жлъчката -Пот, слюнка, мляко - -Комулация: мастна тъкан (ДДТ), кости (Pb), бъбреци (Cd); космени фоликули (As, кокаин) - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клинични прояви -• НС- нарушения в съзнанието(качествени и/или количествени), гърчове и т.н. -ДС- Остра дихателна недостатъчносъ -ССС- аритмии, хипотония, хипертонична криза -Бъбречна или чернодробна недостатъчност -Нарушения в ГИТ –повръщене, диария -Увреждания на кожа или лигавици - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение: -• Изходът от отравянето зависи от компетентното и навременно лечение - -Задачи: -Идентифицирай състоянието -Идентифицирай причинителя -Лекувай- ускорена елиминация, антидоти, органна протекция, симптоматични намеси - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Поведение -• Диагноза: -в сънание(лесно)- анамнеза -В безсъзнание- ДД с инсулт, епилепсия, мозъчна травма, метаболитни нарушения - -Търси данни за АХ, ЗД, нефропатия, хепатопатия, мозъчна травма, токсикомания(наркотици, алкохол, л-ва) - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Настаняване: -• Задължително болнично лечение и наблюдение -Интензивно отделение: тежко нарушено съзнание(кома), заплашваща депресия на дишанеи/или кръвообръщение, усложнения- хипертермия, гърчове, аспирация -Токсикология или ВО: по-леки нарушения -Психиатрия: суициди- след стабилизирането - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Мероприятия на място -• Елиминиране на отровата (пренахване, провокирано повръщане, изнасяне от средата и др.) -Събиране на анамнеза -Специфични прояви- цветно виждане (глюкозиди, халюциногени), дъх (алкохол, ацетон), цвят на кожа и лигавици (арсен, нитро), следи от убождания(наркомани) -Вземане на проби -Превоз до СО -КПР в редки случаи - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Болнично поведение -• Вентилация- О2 ; при нужда ИБВ -Надежден венозен източник -Катетър в пикочен мехур -Апликация на антидот -Мониториране на жизнени показатели -Стоп на резорбцията -Търсене и лечение на усложненията -Елиминиране на отровата -Проби за токсикологичен анализ- стомашно съдържимо, кръв, урина и др. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Елиминиране на отровата -• Преди да се започне елиминирането на отровата, добре е да се направи литературна справка (Poison index) за това как най-добре се елиминира дадения токсин. -Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Индуцирано повръщане -• Начини: -Дигитално -Приемане на течности -Противопоказания: -Кома, гърчове -Корозивни средства, петрол, Strychninum -Противопоказание се явява и възраст под 2 години. -Има ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Предизвикано повръщане -• Внимателно се извършва само при пациент в съзнание и запазени рефлекси от ГДП. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Елиминиране на отровата -• Стомашна промивка- не при корозивни отрови, петролни продукти, пенливи в-ва, парентерална отрова, гърчове с депресия на дишане и хемодинамика, безсъзнание с неосигурени ДП -Сонда през уста или нос-36-40 или 26-28 F. -50-300мл на порция серум или вода с телесна температура- до поява на чиста течност (100-150мл/кг- 6 до 10 l при възрастен пациент) -Първата порция- за анализ -След промивка- апликация на 100мл течност с активен въглен -Локални антидоти -Очистителни клизми - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Активен въглен -• Приложим при всички абсорбиращи се продукти. -Абсорбцията е неспецифична. -Намалява количеството нокса в ГИТ. -Прекъсва ентеро-хепаталния цикъл. -Дозата е 1-1.5 g/kg po. -• 18 - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание -• Положението на пациента е стабилно странично наляво. Наличието на ъгъла на His възпрепятства възможността за лесно излизане на течности от стомаха. - - ---- SLIDE 20 --- - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание -• Пациентът е в съзнание и с налични рефлекси от ГДП. Промиването става на принципа на скачените съдове на малки порции. Стомашната сонда е достатъчно широка. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Стимулиращи перисталтиката средства -• MgSO4 - 250 mg/kg po -Mg Citrate - 4 ml/kg -Sorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Форсирана диуреза: -• Отрова отделяща се с урината -Не при: олиго-анурия (некроза на туболи); хиповолемия, хипотония, мозъчен оток, белодробен оток, тежки аритмии; завишен креатинин>180(относителна контраиндикация) -Подготовка: корекция на отклоненията; предварително рентген на бял дроб и ЕКГ; подкисляване или алкализиране на урината -Цел- диуреза 6-8л/12 часа (над 3 ml/kg/h) -Стоп при: диуреза <1мл/мин, нова ритъмна патология; хипотермия (<34°С); хипокалиемия (на 3 часа да се следи К+) - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Форсирана диуреза -• Осмотична неутрална: -G 10% 500 ml iv -NaCl 0.9% 1000 ml iv -Mannitol 10% 1000 ml iv за 8 h -Осмотична алкална: -При отравяне с барбитурати и салицилати -500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv -• 24 - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Други методи за елиминация на отровата -• Хемодиализа- за в-ва, отделящи се през бъбреците -Перитонеална диализа -Извънтелесни депурационни техники -Хемоперфузия- през капсула с активен въглен или смола -Хемофилтрация -Хемосорбция -• Тези техники се използват при животозастрашаващи или неповлияващи се от останалите средства на лечение интоксикации: - Тежки степенни нарушения в съзнанието за повече от 24 часа - Алкохол над 7 промила в кръвта. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Критерии за извънтелесна депурация -• Молекулно тегло на токсина под 1500 Da -Високи плазмени концентрации -Нисък обем на разпределение -Обратимо свързване с белтъците -• 26 - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Оценка на извънтелесната депурация -• Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма. -След завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене. -• 27 - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Показания за извънтелесна депурация -• Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол) -Нарушения в зрението (метанол) -Гърчове или ритъмни нарушения (Theophylline) -Продължителна кома -Енцефалопатия (литий) -Токсични плазмени нива -• 28 - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• 29 -• Екстракорпорална депурация -• При извънтелесната депурация кръв се извежда от съдовата система и се прекарва през диализатор, където токсичните материи се филтрират. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора - • Филтрация - • ТоКСИНИ - • ртерия - • Диализат - • Вена - • Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Перитонеална диализа -• По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни. -Опростено приложение. -Опасност от инфекция. -Много ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията. -• 30 - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Плазмафереза -• С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди. -Показания: -Хемолитични токсини -Метхемоглобинемия -• 31 - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Екссангвинотрансфузия -• Замества се ОЦК: -1 ОЦК – извлича 63% -2 ОЦК – 87% -3 ОЦК – 95% -Показания: -Метхемоглобинопатии -Хемолитични токсини -Високи плазмени нива на токсина -• 32 -• Неудобствата са: -Нуждата от голямо количество съвместима кръв -Промени в имунитета. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• Антидоти -• Специфични -Неспецифични (симптоматични) - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• 34 -• Антидоти -• Специфични: -Flumazenile – при отравяне с бензодиазепини -Анти Digoxine антитела -N-acetylcystein при отравяне с Paracetamol -Naloxone при отравяне с опиоди - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• Антидоти -• Неспецифични (симптоматични): -Антиаритмици -Бронходилататори -Глюкоза -Glucagone - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Поддържащо лечение- -• Централна нервна система: -Противогърчова терапия -Специфични антидоти -Лечение на повишеното ВЧН -Дихателна система: -Механична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена -Антибиотично лечение -• Поддържащото лечение осигурява правилното функциониране на основните витални системи: ЦНС, ССС, дихателна система с използването на конвенционални или неконвенционални средства. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• 37 -• Поддържащо лечение -• Сърдечносъдова система: -Борба с хипо/хипертензията: -Инфузии -Симпатикомометици -Диуретици -Вазодилататори/констриктори -Антиаритмици -Профилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин - diff --git a/ppt_data/output/Отравяния.json b/ppt_data/output/Отравяния.json deleted file mode 100644 index ca18ed3..0000000 --- a/ppt_data/output/Отравяния.json +++ /dev/null @@ -1,351 +0,0 @@ -{ - "filename": "Отравяния.pptx", - "total_slides": 30, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Остри отравяния\u000bМетоди на елиминиране на отровата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение", - "Абсорбция в организма по различен път на химичен или природен продукт.\nВ дози много по-високи от нормалните.\nВеществата могат да бъдат с или без фармакологична активност.", - "2" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "3", - "Omnis dosis fascit venenum", - "Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "4", - "Методи на елиминиране на ноксата", - "Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile\nИндуцирано повръщане\nСтомашна промивка\nСтимулиращи перисталтиката средства\nОчистителни клизми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "5", - "Методи на елиминиране на ноксата", - "Форсирана диуреза\nПеритонеална диализа\nИзвънбъбречни депурационни техники" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "6", - "Индуцирано повръщане", - "Начини:\nДигитално\nПриемане на течности\nПротивопоказания:\nКома, гърчове\nКорозивни средства, петрол, Strychninum\nИма ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "7", - "Предизвикано повръщане" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "8", - "Стомашна промивка", - "Прави се ако не са минали повече от 1-2 часа от пероралния прием на токсина.\nПротивопоказана е при:\n Отравяне с корозивни средства и перилни препарати\nНезащитени дихателни пътища\nДеца под 6 месечна възраст\nГърчове" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "9", - "Стомашна промивка", - "Поставя се сонда - 36-40 или 26-28 F.\nИзползва се изотоничен 1/2 M NaCl.\nТечността да е с телесна температура.\nПрави се с обем 100-150 ml/kg на порции от 50 - 300 ml." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "10", - "Стомашна промивка", - "В последната порция може да се добави активен въглен.\nПрилагането й е безмислено при отравяне с бензодиазепини и барбитурати.\nЗащитени или сепарирани дихателни пътища от ГИТ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "11", - "Стомашна промивка при пациент в съзнание" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "12", - "Стомашна промивка при пациент в съзнание" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Активен въглен", - "Приложим при всички абсорбиращи се продукти.\nАбсорбцията е неспецифична.\nНамалява количеството нокса в ГИТ.\nПрекъсва ентеро-хепаталния цикъл.\nДозата е 1-1.5 g/kg po.", - "13" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "14", - "Стимулиращи перисталтиката средства", - "MgSO4 - 250 mg/kg po\nMg Citrate - 4 ml/kg\nSorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "15", - "Форсирана диуреза", - "Диуреза над 3 ml/kg/h\nСтимулирането е с диуретици или с обемно натоварване.\nИНФУЗИИТЕ ВИНАГИ СЛЕДВАТ ДИУРЕЗАТА!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "16", - "Форсирана диуреза", - "Опасностите които крие са:\nНарушена изоволемия в двете посоки\nНарушена изойония\nНарушена изохидрия\nНарушена изоосмия\nНарушена изотермия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Форсирана диуреза", - "Осмотична неутрална:\nG 10% 500 ml iv\nNaCl 0.9% 1000 ml iv\nMannitol 10% 1000 ml iv за 8 h\nОсмотична алкална:\nПри отравяне с барбитурати и салицилати\n500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv", - "17" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "18", - "Извънтелесни депурационни техники", - "Хемофилтрация\nХемоперфузия\nХемосорбция\nЕСМО" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Критерии за извънтелесна депурация", - "Молекулно тегло на токсина под 1500 Da\nВисоки плазмени концентрации\nНисък обем на разпределение\nОбратимо свързване с белтъците", - "19" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Оценка на извънтелесната депурация", - "Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма.\nСлед завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене.", - "20" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Показания за извънтелесна депурация", - "Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол)\nНарушения в зрението (метанол)\nГърчове или ритъмни нарушения (Theophylline)\nПродължителна кома\nЕнцефалопатия (литий)\nТоксични плазмени нива", - "21" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "22", - "Екстракорпорална депурация" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора", - "Филтрация", - "ТоКСИНИ", - "ртерия", - "Диализат", - "Вена", - "Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5248007478230027, - 0.9946976088232546, - 0.7812598019193672, - 0.9924974862441276, - 0.6285367040266542, - 0.9959463477134705, - 0.861850329431735 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Перитонеална диализа", - "По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни.\nОпростено приложение.\nОпасност от инфекция.\nМного ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията.", - "23" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Плазмафереза", - "С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди.\nПоказания:\nХемолитични токсини\nМетхемоглобинемия", - "24" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Екссангвинотрансфузия", - "Замества се ОЦК:\n1 ОЦК – извлича 63%\n2 ОЦК – 87%\n3 ОЦК – 95%\nПоказания:\nМетхемоглобинопатии\nХемолитични токсини\nВисоки плазмени нива на токсина", - "25" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "26", - "Антидоти", - "Специфични\nНеспецифични (симптоматични)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "27", - "Антидоти", - "Специфични:\nFlumazenile – при отравяне с бензодиазепини\nАнти Digoxine антитела\nN-acetylcystein при отравяне с Paracetamol\nNaloxone при отравяне с опиоди" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "28", - "Антидоти", - "Неспецифични (симптоматични):\nАнтиаритмици\nБронходилататори\nГлюкоза\nGlucagone" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "29", - "Поддържащо лечение", - "Централна нервна система:\nПротивогърчова терапия\nСпецифични антидоти\nЛечение на повишеното ВЧН\nДихателна система:\nМеханична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена\nАнтибиотично лечение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "30", - "Поддържащо лечение", - "Сърдечносъдова система:\nБорба с хипо/хипертензията:\nИнфузии\nСимпатикомометици\nДиуретици\nВазодилататори/констриктори\nАнтиаритмици\nПрофилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Отравяния.txt b/ppt_data/output/Отравяния.txt deleted file mode 100644 index a9b4d21..0000000 --- a/ppt_data/output/Отравяния.txt +++ /dev/null @@ -1,308 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Отравяния.pptx -TOTAL SLIDES: 30 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Остри отравяния Методи на елиминиране на отровата - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Абсорбция в организма по различен път на химичен или природен продукт. -В дози много по-високи от нормалните. -Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност. -• 2 - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• 3 -• Omnis dosis fascit venenum -• Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541) - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Методи на елиминиране на ноксата -• Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile -Индуцирано повръщане -Стомашна промивка -Стимулиращи перисталтиката средства -Очистителни клизми - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 -• Методи на елиминиране на ноксата -• Форсирана диуреза -Перитонеална диализа -Извънбъбречни депурационни техники - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Индуцирано повръщане -• Начини: -Дигитално -Приемане на течности -Противопоказания: -Кома, гърчове -Корозивни средства, петрол, Strychninum -Има ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• Предизвикано повръщане - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• Стомашна промивка -• Прави се ако не са минали повече от 1-2 часа от пероралния прием на токсина. -Противопоказана е при: - Отравяне с корозивни средства и перилни препарати -Незащитени дихателни пътища -Деца под 6 месечна възраст -Гърчове - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• Стомашна промивка -• Поставя се сонда - 36-40 или 26-28 F. -Използва се изотоничен 1/2 M NaCl. -Течността да е с телесна температура. -Прави се с обем 100-150 ml/kg на порции от 50 - 300 ml. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Стомашна промивка -• В последната порция може да се добави активен въглен. -Прилагането й е безмислено при отравяне с бензодиазепини и барбитурати. -Защитени или сепарирани дихателни пътища от ГИТ. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• Стомашна промивка при пациент в съзнание - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Активен въглен -• Приложим при всички абсорбиращи се продукти. -Абсорбцията е неспецифична. -Намалява количеството нокса в ГИТ. -Прекъсва ентеро-хепаталния цикъл. -Дозата е 1-1.5 g/kg po. -• 13 - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• Стимулиращи перисталтиката средства -• MgSO4 - 250 mg/kg po -Mg Citrate - 4 ml/kg -Sorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Форсирана диуреза -• Диуреза над 3 ml/kg/h -Стимулирането е с диуретици или с обемно натоварване. -ИНФУЗИИТЕ ВИНАГИ СЛЕДВАТ ДИУРЕЗАТА! - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Форсирана диуреза -• Опасностите които крие са: -Нарушена изоволемия в двете посоки -Нарушена изойония -Нарушена изохидрия -Нарушена изоосмия -Нарушена изотермия - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Форсирана диуреза -• Осмотична неутрална: -G 10% 500 ml iv -NaCl 0.9% 1000 ml iv -Mannitol 10% 1000 ml iv за 8 h -Осмотична алкална: -При отравяне с барбитурати и салицилати -500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv -• 17 - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Извънтелесни депурационни техники -• Хемофилтрация -Хемоперфузия -Хемосорбция -ЕСМО - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Критерии за извънтелесна депурация -• Молекулно тегло на токсина под 1500 Da -Високи плазмени концентрации -Нисък обем на разпределение -Обратимо свързване с белтъците -• 19 - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Оценка на извънтелесната депурация -• Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма. -След завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене. -• 20 - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Показания за извънтелесна депурация -• Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол) -Нарушения в зрението (метанол) -Гърчове или ритъмни нарушения (Theophylline) -Продължителна кома -Енцефалопатия (литий) -Токсични плазмени нива -• 21 - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Екстракорпорална депурация - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора - • Филтрация - • ТоКСИНИ - • ртерия - • Диализат - • Вена - • Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Перитонеална диализа -• По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни. -Опростено приложение. -Опасност от инфекция. -Много ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията. -• 23 - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Плазмафереза -• С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди. -Показания: -Хемолитични токсини -Метхемоглобинемия -• 24 - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Екссангвинотрансфузия -• Замества се ОЦК: -1 ОЦК – извлича 63% -2 ОЦК – 87% -3 ОЦК – 95% -Показания: -Метхемоглобинопатии -Хемолитични токсини -Високи плазмени нива на токсина -• 25 - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• 26 -• Антидоти -• Специфични -Неспецифични (симптоматични) - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Антидоти -• Специфични: -Flumazenile – при отравяне с бензодиазепини -Анти Digoxine антитела -N-acetylcystein при отравяне с Paracetamol -Naloxone при отравяне с опиоди - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Антидоти -• Неспецифични (симптоматични): -Антиаритмици -Бронходилататори -Глюкоза -Glucagone - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• 29 -• Поддържащо лечение -• Централна нервна система: -Противогърчова терапия -Специфични антидоти -Лечение на повишеното ВЧН -Дихателна система: -Механична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена -Антибиотично лечение - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• 30 -• Поддържащо лечение -• Сърдечносъдова система: -Борба с хипо/хипертензията: -Инфузии -Симпатикомометици -Диуретици -Вазодилататори/констриктори -Антиаритмици -Профилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин - diff --git a/ppt_data/output/Патология на ЩЖ.json b/ppt_data/output/Патология на ЩЖ.json deleted file mode 100644 index b606671..0000000 --- a/ppt_data/output/Патология на ЩЖ.json +++ /dev/null @@ -1,327 +0,0 @@ -{ - "filename": "Патология на ЩЖ.pptx", - "total_slides": 22, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Патология на щитовидна жлеза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Щитовидна жлеза (glandula thyreoidea)", - "Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията и е най – голямата ендоĸринна жлеза в човешкия организъм. \nПозицията на жлезата е такава, че при увеличаването ѝ може да се получи притисĸане на гълтача и хранопровода.\nОтстрани на щитовидната жлеза минават важни съдове, снабдяващи с кръв главата и мозъĸа.\nРолята на ЩЖ е ключова за основния метаболизъм, кислородната консумация, енергийния баланс, производството на топлина и други.\nВлошено състояние на жлезата може да доведе до промяна в обмяната на веществата, храносмилането, апетита, ĸожата, ĸосата и т.н." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "External", - "carotid", - "artery", - "Superior", - "Thyroid isthmus", - "thyroid", - "artery", - "Thyroid ima arery", - "Inferior thyroid", - "Left common", - "апегу", - "carotid artery", - "Thyrocervical", - "trunk", - "Left subclavian", - "Right subclavian", - "апегу", - "artery", - "Brachiocephalic", - "Arch of аоta", - "trunk" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9998952628094676, - 0.9999953591382639, - 0.7006409837344283, - 0.999994942372881, - 0.9637939672670358, - 0.9988703982913756, - 0.6924171886976849, - 0.9152883743155371, - 0.9997599956800528, - 0.9446111305933532, - 0.6255468726968745, - 0.7871823762157533, - 0.9617807818103178, - 0.9823615421425604, - 0.9967695321133819, - 0.9617619357444489, - 0.9269982209124042, - 0.9993312166390921, - 0.9818559840720529, - 0.7770015404193784, - 0.9999999466879849 - ] - }, - { - "text": [ - "THYROID GLAND", - "Glalndula thyreoidea)", - "BUTTERFLY", - "LCBE:", - "RICHT", - "THYROID", - "Thyroid", - "M453:", - "StSTEM:", - "EHDCCRINE", - "[sihmus" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8633896311165935, - 0.906090968898609, - 0.7644859230701093, - 0.9351195100576256, - 0.9293296143095839, - 0.9999990087485627, - 0.5580150734372582, - 0.5980969183956723, - 0.6734527736344973, - 0.5302145280777959, - 0.6734172259511517 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Гуша(struma)", - "Увеличение на щитовидната жлеза, което не се дължи на възпалителни, кистични или ракови образувания. \nЕдно от най-разпространените ендокринни заболявания. \nОбикновено е безболезнена, но ако щитовидната жлеза увеличи значително размера си, може да се предизвика болка и дискомфорт. \nМоже да е налице:\nнормална функция на щитовидната жлеза; \nувеличена функция /хипертиреоидизъм/\nнамалена функция /хипотиреоидизъм/. \nСама по себе си гушата е индикатор за наличието на състояние в организма, което кара щитовидната жлеза да увеличи размера си." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Причини за гуша", - "Една от най-често срещаните причини за появата на гушата е неправилния (недостатъчен) прием на йод. \nГлавната функция на щитовидната жлеза е извличането на йод от кръвта, благодарение на който произвежда щитовидните хормони. \nКогато в тялото има дефицит на йод, човекът страда от хипотиреидизъм. \nМозъкът разпознава ниското ниво на щитовидните хормони и праща сигнали към щитовидната жлеза- щитовиден стимулиращ хормон(ТСХ). \nТСХ стимулира жлезата да произвежда щитовидните хормони, в резултат от което тя започва да увеличава своите размери." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Тироидът на Хашимото също е много често срещана причина за появата на гуша. \nПредставлява автоимунно състояние водещо до деструкция на щитовидната жлеза, провокирана от самата имунна система.\nКолкото по-тежки са пораженията върху жлезата, толкова повече се намалява способността и да произвежда хормони. \nЗа да подпомогне функциите на щитовидната жлеза, хипофизата реагира и започва да отделя по-големи количества ТСХ. Подобна стимулация предизвиква уголемяването на жлезата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Болестта на Грейвс (Базедова болест) е друга причина за гуша. \nИмунната система произвежда протеин– стимулиращ имунната система имуноглобулин.\nПодобно на щитовидния стимулиращ хормон(ТСХ) този протеин предизвиква нарастването на жлезата- гуша. \nОсвен това имуноглобулинът насърчава и производството на по-голямо количество щитовидни хормони – хипертиреоидизъм." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Многовъзловата гуша (struma nodosa) е друго състояние, провокиращо гушата. \nБолните имат един или няколко възли в щитовидната жлеза, които провокират нейното уголемяване. \nТези възли лесно се напипват и могат да бъдат открити по време на преглед при специалист.\nОсвен изброените основни причини за появата на гуша, съществуват и други по-рядко срещани – травми, инфекции на жлезата, генетични аномалии, в редки случаи злокачествени или доброкачествени тумори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Според степента на разрастване на щитовидната жлеза се различават пет основни степени на увеличение:\n1. Щитовидната жлеза не се забелязва, но може да се опипа при преглъщане.\n2. При оглед жлезата се вижда, а при преглъщане се опипва добре.\n3. Наблюдава се значителното и увеличение, а релефът на шията се изглажда.\n4. Увеличението на жлезата започва да изпъква над контурите на самата шия.\n5. Гушата придобива огромни размери и практически обезобразява вида на шията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Thyrcia", - "Trachea" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9617702087832725, - 0.9963435187350548 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Диагностициране на гуша", - "Поставянето на диагнозата се извършва след провеждането на физикален преглед, по време на който се опипва шията. \nТъй като гушата е индикатор за проблем в щитовидната жлеза, следва да се направят изследвания, които установяват същността на проблема." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Хипертиреоидизъм", - "Хипертиреоидизъм е състояние на повишена функция на щитовидната жлеза. Тиреотоксикозата е повишено отделяне на щитовидни хормони, което в повечето случаи се съчетава с хипертиреоидизъм. Имуногенният хипертиреоидизъм, в частност се нарича още Базедова болест." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Базедовата болест е автоимунно заболяване. Хипертиреоидизмът в случая може да бъде без струма, както и с дифузна или с възловидна струма. \nДруга причина за хипертиреоидизъм са автономни процеси в щитовидната жлеза: дисеминирана или едноогнищна автономия на жлезата (аденом, автономен аденом). Най-честата причина за автономните процеси в щитовидната жлеза са йод-недоимъчните струми. \nРядко хипертиреоидно състояние може да настъпи при някои възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, злокачествен процес или да бъде медикаментозно обусловено.\nЕндемичната гуша се причинява от общ за даден географски район фактор –йоден дефицит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Ефект на хормоните на ЩЖ", - "Повишават основната обмяна-пациентите имат непоносимост към топлина и склонност към диария.\nСтимулират растежа и развитието;\nВлияят върху възбудимостта на нервната система – хипертиреоидизмът води до свръхвъзбудимост- тремор, безсъние;\nСтимулират калциевата и фосфорната обмяна- остеопороза;\nПовишават катехоламиновата чувствителност (катехоламини – адреналин и норадреналин) на сърцето – за хипертиреоидизъм е характерна тахикардията;\nДействат върху мускулите и сухожилните рефлекси;\nКожата е топла, влажна, мека, кадифена, с тънки косми. \nМоже да са налице нарушения в менструлания цикъл" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "По-редки признаци:", - "Тиреотоксичната кома- тахикардия (над 150удара в минута), хипертермия (температура > 41 градуса), тремор, страх, повръщане, диария, нарушения в съзнанието, психотични състояния.\nЕндокринна офталмопатия –екзофталм, както и претибиален оток." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Exophthalmos (bulging eyes)", - "Normal thyroid", - "Enlarged thyroid", - "Diffuse goiter" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8827325536386884, - 0.7709628889822757, - 0.9802351314509348, - 0.9999994459651445 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Диагностика:", - "Клиника\nБХ-изследвания- TSH, fT3, fT4\nУлтразвук\nСцинтиграфия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Лечение", - "Тиреостатици- Metizol(таб. 50мг) или Thyrozol (таб.5мг). \nНачало с по-висока доза (до 3х3таб) и постепенно понижаване на дозите.\nОколо 0.3-0.6% случаи – агранулоцитоза (симптоми могат да се появят дори след седмици и месеци след началото на лечението и предизвикват спиране на лекарството). Контрол на Левкоцити на 30-я ден.\nОперативно\nРадио-йод\n\nПрофилактика:\nЙодиране на готварската сол" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Хипотиреоидизъм", - "Намалена функция на ЩЖ\nОбикновено при жените >40 години, а с нарастването на възрастта значително се увеличава по честота" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Причини за хипотиреоидизъм", - "Автоимунен процес- тиреоидит на Хашимото\nРадиойод или лъчетерапия\nОперация на ЩЖ\nЛ-ва- литий, амиодарон\nВроден- 1/3000 деца\nНарушения в хипофизата\nБременност\nЙоден дефицит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Симптоми:", - "Начало- умора и забавеност на умствените процеси- може да отдадете на остаряването\nНапреднали симптоми:\nПовишено усещане за студ, повишен холестерол\u000bЗапек; бледа, суха кожа; дрезгав глас\u000bНеизяснено увеличение на теглото- голяма част са от задръжка на течности\u000bМускулни болки, тежест и вдървеност на раменете и тазобедрените стави. Болки и скованост в ставите и оточност на коленете и малките стави на ръцете и стъпалата.\u000bМускулна слабост, особено на краката\u000bОбилни менструации\u000bДепресия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Микседема" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7274550253870647 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Микседем", - "Рядко, но животозастрашаващо състояние. \nНеговите симптоми се изразяват в сънливост, непоносимост към студ, последвани от задълбочаваща се летаргия и загуба на съзнание- микседемна кома, която може да е фатална." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Диагноза на хипотиреоидизма", - "Клиника\nИзследване на хормони на ЩЖ и ТSH\n\nЛечение- заместително до края на живота" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Патология на ЩЖ.txt b/ppt_data/output/Патология на ЩЖ.txt deleted file mode 100644 index 3d90046..0000000 --- a/ppt_data/output/Патология на ЩЖ.txt +++ /dev/null @@ -1,242 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Патология на ЩЖ.pptx -TOTAL SLIDES: 22 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Патология на щитовидна жлеза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Щитовидна жлеза (glandula thyreoidea) -• Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията и е най – голямата ендоĸринна жлеза в човешкия организъм. -Позицията на жлезата е такава, че при увеличаването ѝ може да се получи притисĸане на гълтача и хранопровода. -Отстрани на щитовидната жлеза минават важни съдове, снабдяващи с кръв главата и мозъĸа. -Ролята на ЩЖ е ключова за основния метаболизъм, кислородната консумация, енергийния баланс, производството на топлина и други. -Влошено състояние на жлезата може да доведе до промяна в обмяната на веществата, храносмилането, апетита, ĸожата, ĸосата и т.н. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • External - • carotid - • artery - • Superior - • Thyroid isthmus - • thyroid - • artery - • Thyroid ima arery - • Inferior thyroid - • Left common - • апегу - • carotid artery - • Thyrocervical - • trunk - • Left subclavian - • Right subclavian - • апегу - • artery - • Brachiocephalic - • Arch of аоta - • trunk -Image 2: - • THYROID GLAND - • Glalndula thyreoidea) - • BUTTERFLY - • LCBE: - • RICHT - • THYROID - • Thyroid - • M453: - • StSTEM: - • EHDCCRINE - • [sihmus - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Гуша(struma) -• Увеличение на щитовидната жлеза, което не се дължи на възпалителни, кистични или ракови образувания. -Едно от най-разпространените ендокринни заболявания. -Обикновено е безболезнена, но ако щитовидната жлеза увеличи значително размера си, може да се предизвика болка и дискомфорт. -Може да е налице: -нормална функция на щитовидната жлеза; -увеличена функция /хипертиреоидизъм/ -намалена функция /хипотиреоидизъм/. -Сама по себе си гушата е индикатор за наличието на състояние в организма, което кара щитовидната жлеза да увеличи размера си. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за гуша -• Една от най-често срещаните причини за появата на гушата е неправилния (недостатъчен) прием на йод. -Главната функция на щитовидната жлеза е извличането на йод от кръвта, благодарение на който произвежда щитовидните хормони. -Когато в тялото има дефицит на йод, човекът страда от хипотиреидизъм. -Мозъкът разпознава ниското ниво на щитовидните хормони и праща сигнали към щитовидната жлеза- щитовиден стимулиращ хормон(ТСХ). -ТСХ стимулира жлезата да произвежда щитовидните хормони, в резултат от което тя започва да увеличава своите размери. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Тироидът на Хашимото също е много често срещана причина за появата на гуша. -Представлява автоимунно състояние водещо до деструкция на щитовидната жлеза, провокирана от самата имунна система. -Колкото по-тежки са пораженията върху жлезата, толкова повече се намалява способността и да произвежда хормони. -За да подпомогне функциите на щитовидната жлеза, хипофизата реагира и започва да отделя по-големи количества ТСХ. Подобна стимулация предизвиква уголемяването на жлезата. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Болестта на Грейвс (Базедова болест) е друга причина за гуша. -Имунната система произвежда протеин– стимулиращ имунната система имуноглобулин. -Подобно на щитовидния стимулиращ хормон(ТСХ) този протеин предизвиква нарастването на жлезата- гуша. -Освен това имуноглобулинът насърчава и производството на по-голямо количество щитовидни хормони – хипертиреоидизъм. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Многовъзловата гуша (struma nodosa) е друго състояние, провокиращо гушата. -Болните имат един или няколко възли в щитовидната жлеза, които провокират нейното уголемяване. -Тези възли лесно се напипват и могат да бъдат открити по време на преглед при специалист. -Освен изброените основни причини за появата на гуша, съществуват и други по-рядко срещани – травми, инфекции на жлезата, генетични аномалии, в редки случаи злокачествени или доброкачествени тумори. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Според степента на разрастване на щитовидната жлеза се различават пет основни степени на увеличение: -1. Щитовидната жлеза не се забелязва, но може да се опипа при преглъщане. -2. При оглед жлезата се вижда, а при преглъщане се опипва добре. -3. Наблюдава се значителното и увеличение, а релефът на шията се изглажда. -4. Увеличението на жлезата започва да изпъква над контурите на самата шия. -5. Гушата придобива огромни размери и практически обезобразява вида на шията. - - ---- SLIDE 9 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Thyrcia - • Trachea - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностициране на гуша -• Поставянето на диагнозата се извършва след провеждането на физикален преглед, по време на който се опипва шията. -Тъй като гушата е индикатор за проблем в щитовидната жлеза, следва да се направят изследвания, които установяват същността на проблема. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Хипертиреоидизъм -• Хипертиреоидизъм е състояние на повишена функция на щитовидната жлеза. Тиреотоксикозата е повишено отделяне на щитовидни хормони, което в повечето случаи се съчетава с хипертиреоидизъм. Имуногенният хипертиреоидизъм, в частност се нарича още Базедова болест. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Базедовата болест е автоимунно заболяване. Хипертиреоидизмът в случая може да бъде без струма, както и с дифузна или с възловидна струма. -Друга причина за хипертиреоидизъм са автономни процеси в щитовидната жлеза: дисеминирана или едноогнищна автономия на жлезата (аденом, автономен аденом). Най-честата причина за автономните процеси в щитовидната жлеза са йод-недоимъчните струми. -Рядко хипертиреоидно състояние може да настъпи при някои възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, злокачествен процес или да бъде медикаментозно обусловено. -Ендемичната гуша се причинява от общ за даден географски район фактор –йоден дефицит. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Ефект на хормоните на ЩЖ -• Повишават основната обмяна-пациентите имат непоносимост към топлина и склонност към диария. -Стимулират растежа и развитието; -Влияят върху възбудимостта на нервната система – хипертиреоидизмът води до свръхвъзбудимост- тремор, безсъние; -Стимулират калциевата и фосфорната обмяна- остеопороза; -Повишават катехоламиновата чувствителност (катехоламини – адреналин и норадреналин) на сърцето – за хипертиреоидизъм е характерна тахикардията; -Действат върху мускулите и сухожилните рефлекси; -Кожата е топла, влажна, мека, кадифена, с тънки косми. -Може да са налице нарушения в менструлания цикъл - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• По-редки признаци: -• Тиреотоксичната кома- тахикардия (над 150удара в минута), хипертермия (температура > 41 градуса), тремор, страх, повръщане, диария, нарушения в съзнанието, психотични състояния. -Ендокринна офталмопатия –екзофталм, както и претибиален оток. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Exophthalmos (bulging eyes) - • Normal thyroid - • Enlarged thyroid - • Diffuse goiter - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика: -• Клиника -БХ-изследвания- TSH, fT3, fT4 -Ултразвук -Сцинтиграфия - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Тиреостатици- Metizol(таб. 50мг) или Thyrozol (таб.5мг). -Начало с по-висока доза (до 3х3таб) и постепенно понижаване на дозите. -Около 0.3-0.6% случаи – агранулоцитоза (симптоми могат да се появят дори след седмици и месеци след началото на лечението и предизвикват спиране на лекарството). Контрол на Левкоцити на 30-я ден. -Оперативно -Радио-йод - -Профилактика: -Йодиране на готварската сол - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Хипотиреоидизъм -• Намалена функция на ЩЖ -Обикновено при жените >40 години, а с нарастването на възрастта значително се увеличава по честота - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за хипотиреоидизъм -• Автоимунен процес- тиреоидит на Хашимото -Радиойод или лъчетерапия -Операция на ЩЖ -Л-ва- литий, амиодарон -Вроден- 1/3000 деца -Нарушения в хипофизата -Бременност -Йоден дефицит - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми: -• Начало- умора и забавеност на умствените процеси- може да отдадете на остаряването -Напреднали симптоми: -Повишено усещане за студ, повишен холестерол Запек; бледа, суха кожа; дрезгав глас Неизяснено увеличение на теглото- голяма част са от задръжка на течности Мускулни болки, тежест и вдървеност на раменете и тазобедрените стави. Болки и скованост в ставите и оточност на коленете и малките стави на ръцете и стъпалата. Мускулна слабост, особено на краката Обилни менструации Депресия - - ---- SLIDE 20 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Микседема - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Микседем -• Рядко, но животозастрашаващо състояние. -Неговите симптоми се изразяват в сънливост, непоносимост към студ, последвани от задълбочаваща се летаргия и загуба на съзнание- микседемна кома, която може да е фатална. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза на хипотиреоидизма -• Клиника -Изследване на хормони на ЩЖ и ТSH - -Лечение- заместително до края на живота - diff --git a/ppt_data/output/Пиелонефрит.json b/ppt_data/output/Пиелонефрит.json deleted file mode 100644 index f009e8b..0000000 --- a/ppt_data/output/Пиелонефрит.json +++ /dev/null @@ -1,242 +0,0 @@ -{ - "filename": "Пиелонефрит.pptx", - "total_slides": 19, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Остър и хроничен пиелонефрит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определние", - "Пиелонефритът е възпалително заболяване на бъбреците, което обхваща паренхима и легенчето на бъбрека- директно попадане на бактерии там. \nЖените боледуват 2-3 пъти по-често от мъжете. \nНедолекуването или неправилното лечение на острия пиелонефрит може да доведе до хронифицирането му. \nХроничният пиелонефрит е най-честото бъбречно заболяване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Най-честият причинител на пиелонефрита са Грам (-) бактерии: Е.coli (при около 60-70% от болните), Proteus, Pseudomonas и др. Грам (+) бактерии като Staphilococcus aureus и Enterococcus faecalis  се изолират по-рядко." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Предразполагащи фактори:", - "1.Принадлежност към женския пол (поради по късата уретра която е първата бариера пред инфекцията)." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Матка", - "Пубнчна", - "Ректу", - "Чревнн бактерин", - "бактерин", - "третрата", - "{#втласкват", - "мехура" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9850441827101435, - 0.7711513446276759, - 0.9915012566799876, - 0.6784945575296242, - 0.8209898890215658, - 0.5863852167869618, - 0.5351492305188331, - 0.6472269245132807 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Предразполагащи фактори:", - "2.Смущения в нормалното оттичане на урината предизвикани от други бъбречни заболявания- бъбречно-каменна болест,везикоуретерален рефлукс (връщане на урина от пикочния мехур към пикочопроводите),простатна хиперплазия (уголемяване на простатната жлеза при мъжете), стриктура (стеснение) на пикочните пътища.\u000b      3.Повишена концентрация на урината при намален прием на течности,или значими водни загуби на организма,тъй като при разредена урина бактериите изпитват значителни трудности поради намаление на осмотичното налягане на урината което води до преминаване на вода вътре в бактериалната клетка която в един момент се издува вследствие на увеличения си обем и дори може образно казано да се «спука». Не случайно пиелонефритът зачестява през летните месеци когато организмът губи много течности вследствие на изпотяването и съответно отделя по-малко количество и по-концентрирана урина.\u000b      4.Други предразполагащи фактори-бременност и наличие на заболявания като: Захарен диабет, Хроничен запек,Травма при секс и други." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Класификация", - "Според протичането:\nОстър пиелонефрит.\nХроничен пиелонефрит:\nАктивна форма;\nЛатентна форма;\nРемисия.\nВторични пиелонефрити.\nСпоред дренажа:\nОбстуктивен\nНеобструктивен\nЕдностранен или двустранен" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Бактериите достигат до бъбреците по три начина (пътища):\nАсцендентен е пътят, при който бактериите достигат бъбречния паренхим по хода на пикочните пътища и посока, обратна на уринния ток (пикочен канал–пикочен мехур–уретер–бъбрек). От голямо значение е наличието на обструкции(стеснения,запушвания) по хода на пикочните пътища, което благоприятства „изкачването” на бактериите към бъбрека.\nПо кръвен път бактериите достигат до бъбреците при наличието на възпалително огнище, отдалечено от бъбреците или при сепсис.\n Лимфният път на проникване на инфекцията се оспорва от много автори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Остър ПН", - "На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. \nПри обструкция на пикочните пътища и асцендентна инфекция кухината на легенчето е разширена, лигавицата е зачервена и оточна, често покрита с гноевиден налеп. \n\nСерозен и гноен остър пиелонефрит." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Остър пиелонефрит", - "Бъбрек", - "калекцин" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8918961303639377, - 0.9999775157944271, - 0.7461377960567993 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Клиника на остър ПН", - "Заболяването има остро начало. Общото състояние на болните е увредено. \nФебрилитет до 39-40° С, с втрисания и изпотявания. \nПостоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. \nПри серозно възпаление болката е тъпа.\nПри гнойно възпаление– силна, пробождаща болка, съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. \nПри обструкция болката е с коликооб-разен характер.\nДизурични смущения – парене при уриниране, чести позиви. \nПолиурия.\nСукусио реналис (++), болезненост по хода на уретерите и/или пикочния мехур. \nАртериалното налягане най-често е нормално. Отоци липсват." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания:", - "Изследването на урината показва обилна левкоцитурия, бактериурия, лека протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. \nОт кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. \nСтойностите на азотните тела (урея, креатини) в кръвта са нормални, освен ако няма предшестващо бъбречно страдание." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Усложнения:", - "Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция.\nПаранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки .\nОстра бъбречна недостатъчност. \n\n\nПри правилно лечение острият пиелонефрит преминава за 10-15 дни." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Хроничен ПН", - "Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. \nПовърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. \nОбразуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. \nХистологично:\nлимфоцитни инфилтрати и склероза. \nОколо гломерулите се образува фиброза. \nТубулите са с тежка атрофия. \nБъбречното легенче е с хронични възпалителни промени." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Здоровая", - "Хронический", - "пиелонефрит" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8258626179155963, - 0.999851368616999, - 0.999997196447065 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Може да се равива с години и симптомите да бъдат много малко: \nТежест в кръста, лесна уморяемост и промени в урината (розова и мътна) са най-честите причини. \nС напредване на процеса се появяват сухота в устата, жажда и увеличаване на количеството на отделената урина. \nПовишеното кръвно налягане, особено при млади хора, може да бъде единствен симптом. \nПри изостряне на хроничния процес, симптомите наподобяват тези на острият пиелонефрит-висока температура (38-40 С ̊), разтрисане, обща отпадналост, главоболие, безапетитие, повръщане, болки в кръста (едностранно или двустранно), промени в урината (мътна и с „парцалчета”). Може също така да има често уриниране и болка при уриниране." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Параклиника:", - "Изследването на урината показва невисока протеинурия, левкоцитурия, бактериурия, при калкулозен пиелонефрит – и еритроцитурия. \nOт кръвта- анемия, ускорена СУЕ, висок CRP, особено при обостряне на инфекцията. \nКонцентрационната способност е намалена, понижена е гломерулната филтрация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Образни изследвания:", - "Венозна урография: \nувеличени размери на легенчето (атония, деформирани чашки, рефлукс); \nнарушено излъчване на контрастната материя от бъбреците; \nизменение във формата и размерите на бъбреците." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Образни изследвания", - "Бъбречната сцинтиграфия: натрупване на изотопа в здравите участъци, а в огнищата с болестни промени липсва натрупване. \nЕхографията на бъбреците:\nнамален размер на бъбрека,\nстеснен паренхим, \nпроменен пиело-паренхимен индекс >1 с неравна граница между паренхим и легенче. \nКАТ и ЯМР" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Усложнения: Артериална хипертония, анемия, нефросклероза, ХБН. \nПротичане: прогресивно, възпалителният процес обхваща все нови зони от бъбречния паренхим. Крайният резултат е развитие на хронична бъбречна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Лечение на хроничен ПН", - "Активната фаза-като остър ПН\nТърсене и лечение на предразполагащи състояния-нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и др. \nСимптоматично лечение – хипотензивно лечение при хипертония, кръвопреливане при анемия, витамини- А, В1, В6 и др. \nСлед стихване на острите явления е подходящо балнеолечение в Горна баня или Хисаря и пиене на минерална вода от същите места." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Профилактика", - "За профилактика на пиелонефрита е важно:\n навреме да се лекуват инфекциите на долните пикочни пътища; \nВродените малоформации на отделителната система също трябва навреме да се ликвидират, за да се избегнат усложнения, едно от което е пиелонефритът.\n\nПри вече диагностициран пиелонефрит е от изключително значение да се проведе пълният антибиотичен курс. Укрепването на имумнитета, а също така и уроваксините (Уростим, Уроваксом) могат да бъдат от голяма помощ за справянето с инфекциозния процес. \nПонякога при хроничните пиелонефрити като профилактика от рецедив могат да се използват дълги курсове (до няколко месеца) с редуцирани дози антибиотици, както и уроантисептици.\nПериодични урокултури." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Пиелонефрит.txt b/ppt_data/output/Пиелонефрит.txt deleted file mode 100644 index e567383..0000000 --- a/ppt_data/output/Пиелонефрит.txt +++ /dev/null @@ -1,204 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Пиелонефрит.pptx -TOTAL SLIDES: 19 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Остър и хроничен пиелонефрит - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние -• Пиелонефритът е възпалително заболяване на бъбреците, което обхваща паренхима и легенчето на бъбрека- директно попадане на бактерии там. -Жените боледуват 2-3 пъти по-често от мъжете. -Недолекуването или неправилното лечение на острия пиелонефрит може да доведе до хронифицирането му. -Хроничният пиелонефрит е най-честото бъбречно заболяване. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Най-честият причинител на пиелонефрита са Грам (-) бактерии: Е.coli (при около 60-70% от болните), Proteus, Pseudomonas и др. Грам (+) бактерии като Staphilococcus aureus и Enterococcus faecalis  се изолират по-рядко. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори: -• 1.Принадлежност към женския пол (поради по късата уретра която е първата бариера пред инфекцията). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Матка - • Пубнчна - • Ректу - • Чревнн бактерин - • бактерин - • третрата - • {#втласкват - • мехура - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори: -• 2.Смущения в нормалното оттичане на урината предизвикани от други бъбречни заболявания- бъбречно-каменна болест,везикоуретерален рефлукс (връщане на урина от пикочния мехур към пикочопроводите),простатна хиперплазия (уголемяване на простатната жлеза при мъжете), стриктура (стеснение) на пикочните пътища.       3.Повишена концентрация на урината при намален прием на течности,или значими водни загуби на организма,тъй като при разредена урина бактериите изпитват значителни трудности поради намаление на осмотичното налягане на урината което води до преминаване на вода вътре в бактериалната клетка която в един момент се издува вследствие на увеличения си обем и дори може образно казано да се «спука». Не случайно пиелонефритът зачестява през летните месеци когато организмът губи много течности вследствие на изпотяването и съответно отделя по-малко количество и по-концентрирана урина.       4.Други предразполагащи фактори-бременност и наличие на заболявания като: Захарен диабет, Хроничен запек,Травма при секс и други. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Според протичането: -Остър пиелонефрит. -Хроничен пиелонефрит: -Активна форма; -Латентна форма; -Ремисия. -Вторични пиелонефрити. -Според дренажа: -Обстуктивен -Необструктивен -Едностранен или двустранен - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Бактериите достигат до бъбреците по три начина (пътища): -Асцендентен е пътят, при който бактериите достигат бъбречния паренхим по хода на пикочните пътища и посока, обратна на уринния ток (пикочен канал–пикочен мехур–уретер–бъбрек). От голямо значение е наличието на обструкции(стеснения,запушвания) по хода на пикочните пътища, което благоприятства „изкачването” на бактериите към бъбрека. -По кръвен път бактериите достигат до бъбреците при наличието на възпалително огнище, отдалечено от бъбреците или при сепсис. - Лимфният път на проникване на инфекцията се оспорва от много автори. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Остър ПН -• На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. -При обструкция на пикочните пътища и асцендентна инфекция кухината на легенчето е разширена, лигавицата е зачервена и оточна, често покрита с гноевиден налеп. - -Серозен и гноен остър пиелонефрит. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Остър пиелонефрит - • Бъбрек - • калекцин - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на остър ПН -• Заболяването има остро начало. Общото състояние на болните е увредено. -Фебрилитет до 39-40° С, с втрисания и изпотявания. -Постоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. -При серозно възпаление болката е тъпа. -При гнойно възпаление– силна, пробождаща болка, съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. -При обструкция болката е с коликооб-разен характер. -Дизурични смущения – парене при уриниране, чести позиви. -Полиурия. -Сукусио реналис (++), болезненост по хода на уретерите и/или пикочния мехур. -Артериалното налягане най-често е нормално. Отоци липсват. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания: -• Изследването на урината показва обилна левкоцитурия, бактериурия, лека протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. -От кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. -Стойностите на азотните тела (урея, креатини) в кръвта са нормални, освен ако няма предшестващо бъбречно страдание. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: -• Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция. -Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки . -Остра бъбречна недостатъчност. - - -При правилно лечение острият пиелонефрит преминава за 10-15 дни. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Хроничен ПН -• Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. -Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. -Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. -Хистологично: -лимфоцитни инфилтрати и склероза. -Около гломерулите се образува фиброза. -Тубулите са с тежка атрофия. -Бъбречното легенче е с хронични възпалителни промени. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Здоровая - • Хронический - • пиелонефрит - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Може да се равива с години и симптомите да бъдат много малко: -Тежест в кръста, лесна уморяемост и промени в урината (розова и мътна) са най-честите причини. -С напредване на процеса се появяват сухота в устата, жажда и увеличаване на количеството на отделената урина. -Повишеното кръвно налягане, особено при млади хора, може да бъде единствен симптом. -При изостряне на хроничния процес, симптомите наподобяват тези на острият пиелонефрит-висока температура (38-40 С ̊), разтрисане, обща отпадналост, главоболие, безапетитие, повръщане, болки в кръста (едностранно или двустранно), промени в урината (мътна и с „парцалчета”). Може също така да има често уриниране и болка при уриниране. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Параклиника: -• Изследването на урината показва невисока протеинурия, левкоцитурия, бактериурия, при калкулозен пиелонефрит – и еритроцитурия. -Oт кръвта- анемия, ускорена СУЕ, висок CRP, особено при обостряне на инфекцията. -Концентрационната способност е намалена, понижена е гломерулната филтрация. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Образни изследвания: -• Венозна урография: -увеличени размери на легенчето (атония, деформирани чашки, рефлукс); -нарушено излъчване на контрастната материя от бъбреците; -изменение във формата и размерите на бъбреците. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Образни изследвания -• Бъбречната сцинтиграфия: натрупване на изотопа в здравите участъци, а в огнищата с болестни промени липсва натрупване. -Ехографията на бъбреците: -намален размер на бъбрека, -стеснен паренхим, -променен пиело-паренхимен индекс >1 с неравна граница между паренхим и легенче. -КАТ и ЯМР - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения: Артериална хипертония, анемия, нефросклероза, ХБН. -Протичане: прогресивно, възпалителният процес обхваща все нови зони от бъбречния паренхим. Крайният резултат е развитие на хронична бъбречна недостатъчност. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на хроничен ПН -• Активната фаза-като остър ПН -Търсене и лечение на предразполагащи състояния-нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и др. -Симптоматично лечение – хипотензивно лечение при хипертония, кръвопреливане при анемия, витамини- А, В1, В6 и др. -След стихване на острите явления е подходящо балнеолечение в Горна баня или Хисаря и пиене на минерална вода от същите места. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• За профилактика на пиелонефрита е важно: - навреме да се лекуват инфекциите на долните пикочни пътища; -Вродените малоформации на отделителната система също трябва навреме да се ликвидират, за да се избегнат усложнения, едно от което е пиелонефритът. - -При вече диагностициран пиелонефрит е от изключително значение да се проведе пълният антибиотичен курс. Укрепването на имумнитета, а също така и уроваксините (Уростим, Уроваксом) могат да бъдат от голяма помощ за справянето с инфекциозния процес. -Понякога при хроничните пиелонефрити като профилактика от рецедив могат да се използват дълги курсове (до няколко месеца) с редуцирани дози антибиотици, както и уроантисептици. -Периодични урокултури. - diff --git a/ppt_data/output/Плеврити.json b/ppt_data/output/Плеврити.json deleted file mode 100644 index 88d7e4e..0000000 --- a/ppt_data/output/Плеврити.json +++ /dev/null @@ -1,166 +0,0 @@ -{ - "filename": "Плеврити.pptx", - "total_slides": 15, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Плеврити" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Плевра", - "Двуслойна мембрана, покриваща двата бели дроба и вътрешната повърхност на гръдния кош. \nДвата листа на плеврата поддържат влажна среда в пространството между гръдната клетка и белите дробове, поради което се благоприятстват процесите на дишане и ефектът на триене между дробовете и гръдната кост се неутрализира." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Плеврит-определение", - "Плевритът е възпаление на двуслойната мембрана. \nСъстоянието причинява трудно и болезнено дишане. \nЧесто настъпват усложнения, ако не се предприеме лечение – образува се плеврален излив, при който пространството между двата листа на белодробната обвивка се изпълва с течност, което нарушава акта на дишане." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Плевритът и плевралният излив са по-скоро усложнения от друга белодробна (най-често инфекциозна) патология. \nНай-често се развива при пациенти с лобарна пневмония, залежали болни, болни поставени на изкуствена белодробна вентилация (ИБВ апарати), при туберкулоза, системен лупус-еритематозус, хипопротеинемия и анемия.\nПо индиректен път, пациенти със застойна сърдечна недостатъчност могат да развият плеврит.\nРевматоидният артрит и белодробният карцином също подпомогнат развитието на плеврит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Видове плеврит", - "Сухият плеврит\nВ плевралната кухина няма събрана възпалителна течност.\nЗаболяването възниква при пневмонии(вирусни, бактериални), туберкулоза, инфекции, ревматизъм.\nВодният плеврит-В междуплевралното пространство се събира бистра, бледожълтеникава възпалителна течност. При водния плеврит причинителят най-често е туберкулозният бацил, по-рядко – ревматизмът, сифилисът и някои други заболявания.\n\nПлевритът може да бъде едностранен или двустранен.\n\nГнойният плеврит (емпием)обикновено е усложнение от белодробен абсцес, нараняване на гръдния кош, пневмония, сериозно увреждане на черния дроб, напреднала туберкулоза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Клиника на сух плеврит", - "отпадналост и безапетитие в продължение на няколко дни;\nболка с характер на бодеж в областта на засегнатата част от гръдния кош;\nсуха кашлица, от която болките се засилват както при по-дълбоко дишане, така и при кихане;\nповишена температура;\nзатруднено дишане;\nоскъдно отделяне на храчки, което прави кашлицата още по-мъчителна. При внимателно прислушване на гърдите в някои случаи може да се чуе подобен на хъркане звук от триенето на двата плеврални пласта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Клиника на воден плеврит", - "отпадналост; липса на апетит;\nповишена температура и бодежи;\nзадух, който се задълбочава с натрупването на течност в плевралната кухина. \nСлед набирането на течност между плевралните пластове болката се притъпява, но след това се изостря.\nПри туморните процеси, в резултат на които се развива плевритът, началото е незабележимо, по-бавно и първата проява обикновено е тежестта в гърдите.\nГНОЙНИЯТ ПЛЕВРИТ- Симптомите са както при водния плеврит, но доста по-драматични – по-висока температура, треска, обилно изпотяване, обща отпадналост." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Диагностика:", - "Клинична картина\nФизикален преглед:\nОглед-изоставане в дишането на гр.половина\nПеркусия- притъпление, намалена респираторна аподвижност\nАускултация:\nПларвално триене-сух плеврит(хъркане, хриптене)\nОтлсабено до липсващо дишане при воден преврит\nЛабораторни изследвания- назначават се рутинни изследвания като пълна кръвна картина, диференциална кръвна картина. \nПри данни за инфекциозен процес, левкоцитите най-често са повишени. \n↑СУЕ,↑CRP. \nПрилагат се и някои по-специфични изследвания, с които се търсят евентуално автоимунни заболявания, които често се проявяват и с плеврит.\nНеинвазивни образни изследвания\nРентгеновата диагностика.\nКАТ\nEхография" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "При наличие на плеврална течност (плеврален излив), съвременните протоколи изискват и прилагане на друг диагностичен метод – плеврална пункция. \nПроцесът се извършва под локална анестезия с 1% разтвор на лидокаин. \nИзползва се дълга пункционна игла и спринцовка, с която се изтегля част от плевралната течност и се подлага на биохимичен, цитологичен и микробиологичен анализ. \nТова е важно за диагностиката, с цел установяване наличие на болестотворни микроорганизми (последствия от белодробна инфекция) и доказване на първопричината за образуване на плеврит или плеврален излив. \nПри болни с хипопротеинемия (ниско количество на белтъци в плазмата) настъпва отделяне на плазмена течност в плевралното пространство,  по крайниците, а понякога и в корема (асцит). Причината е в съдовия пермеабилитет, който се нарушава силно и позволява на плазмена течност да проникне през съдовете в перивазалното пространство.\nБиопсия- в случаите, когато се подозира злокачествен процес, се налага вземане на материал от самата плевра и нейното изследване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Thoracentesis", - "Flud Eusha" - ], - "confidence_scores": [ - 0.999999603247439, - 0.8740751909391618 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "0I" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7036232346118517 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Пневмоторакс" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Хидропневмоторакс" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "ЛЕЧЕНИЕТО", - "Лечението на плеврита (и на емпиема) се провежда в болнично заведение. \nБолният се нуждае от почивка на легло. Препоръчва се да лежи върху болната страна, така най-често болката намялява\nПрилагат се антибактериални средства (антибиотици, химиотерапевтици), противовъзпалителни лекарства(НСПВС, КС), правят се пункции, дават се болкоуспокояващи и кислород, както и отхрачващи медикаменти. \nПо показание при плеврален емпием се пристъпва към оперативно лечение с отстраняване на емпиема заедно със засегнатата плеврална тъкан." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Плеврит – профилактика", - "Избягването на състоянията, които водят до плеврит често не е възможно.\nКогато се дължи на възпалителен процес на белия дроб, бързото поставяне на диагнозата и адекватното лечение могат да предпазят от въвличане на плеврата в процеса." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Плеврити.txt b/ppt_data/output/Плеврити.txt deleted file mode 100644 index f29a119..0000000 --- a/ppt_data/output/Плеврити.txt +++ /dev/null @@ -1,139 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Плеврити.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Плеврити - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Плевра -• Двуслойна мембрана, покриваща двата бели дроба и вътрешната повърхност на гръдния кош. -Двата листа на плеврата поддържат влажна среда в пространството между гръдната клетка и белите дробове, поради което се благоприятстват процесите на дишане и ефектът на триене между дробовете и гръдната кост се неутрализира. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Плеврит-определение -• Плевритът е възпаление на двуслойната мембрана. -Състоянието причинява трудно и болезнено дишане. -Често настъпват усложнения, ако не се предприеме лечение – образува се плеврален излив, при който пространството между двата листа на белодробната обвивка се изпълва с течност, което нарушава акта на дишане. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Плевритът и плевралният излив са по-скоро усложнения от друга белодробна (най-често инфекциозна) патология. -Най-често се развива при пациенти с лобарна пневмония, залежали болни, болни поставени на изкуствена белодробна вентилация (ИБВ апарати), при туберкулоза, системен лупус-еритематозус, хипопротеинемия и анемия. -По индиректен път, пациенти със застойна сърдечна недостатъчност могат да развият плеврит. -Ревматоидният артрит и белодробният карцином също подпомогнат развитието на плеврит. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Видове плеврит -• Сухият плеврит -В плевралната кухина няма събрана възпалителна течност. -Заболяването възниква при пневмонии(вирусни, бактериални), туберкулоза, инфекции, ревматизъм. -Водният плеврит-В междуплевралното пространство се събира бистра, бледожълтеникава възпалителна течност. При водния плеврит причинителят най-често е туберкулозният бацил, по-рядко – ревматизмът, сифилисът и някои други заболявания. - -Плевритът може да бъде едностранен или двустранен. - -Гнойният плеврит (емпием)обикновено е усложнение от белодробен абсцес, нараняване на гръдния кош, пневмония, сериозно увреждане на черния дроб, напреднала туберкулоза. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на сух плеврит -• отпадналост и безапетитие в продължение на няколко дни; -болка с характер на бодеж в областта на засегнатата част от гръдния кош; -суха кашлица, от която болките се засилват както при по-дълбоко дишане, така и при кихане; -повишена температура; -затруднено дишане; -оскъдно отделяне на храчки, което прави кашлицата още по-мъчителна. При внимателно прислушване на гърдите в някои случаи може да се чуе подобен на хъркане звук от триенето на двата плеврални пласта. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на воден плеврит -• отпадналост; липса на апетит; -повишена температура и бодежи; -задух, който се задълбочава с натрупването на течност в плевралната кухина. -След набирането на течност между плевралните пластове болката се притъпява, но след това се изостря. -При туморните процеси, в резултат на които се развива плевритът, началото е незабележимо, по-бавно и първата проява обикновено е тежестта в гърдите. -ГНОЙНИЯТ ПЛЕВРИТ- Симптомите са както при водния плеврит, но доста по-драматични – по-висока температура, треска, обилно изпотяване, обща отпадналост. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностика: -• Клинична картина -Физикален преглед: -Оглед-изоставане в дишането на гр.половина -Перкусия- притъпление, намалена респираторна аподвижност -Аускултация: -Пларвално триене-сух плеврит(хъркане, хриптене) -Отлсабено до липсващо дишане при воден преврит -Лабораторни изследвания- назначават се рутинни изследвания като пълна кръвна картина, диференциална кръвна картина. -При данни за инфекциозен процес, левкоцитите най-често са повишени. -↑СУЕ,↑CRP. -Прилагат се и някои по-специфични изследвания, с които се търсят евентуално автоимунни заболявания, които често се проявяват и с плеврит. -Неинвазивни образни изследвания -Рентгеновата диагностика. -КАТ -Eхография - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• При наличие на плеврална течност (плеврален излив), съвременните протоколи изискват и прилагане на друг диагностичен метод – плеврална пункция. -Процесът се извършва под локална анестезия с 1% разтвор на лидокаин. -Използва се дълга пункционна игла и спринцовка, с която се изтегля част от плевралната течност и се подлага на биохимичен, цитологичен и микробиологичен анализ. -Това е важно за диагностиката, с цел установяване наличие на болестотворни микроорганизми (последствия от белодробна инфекция) и доказване на първопричината за образуване на плеврит или плеврален излив. -При болни с хипопротеинемия (ниско количество на белтъци в плазмата) настъпва отделяне на плазмена течност в плевралното пространство,  по крайниците, а понякога и в корема (асцит). Причината е в съдовия пермеабилитет, който се нарушава силно и позволява на плазмена течност да проникне през съдовете в перивазалното пространство. -Биопсия- в случаите, когато се подозира злокачествен процес, се налага вземане на материал от самата плевра и нейното изследване. - - ---- SLIDE 10 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Thoracentesis - • Flud Eusha - - ---- SLIDE 11 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 0I - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Пневмоторакс - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Хидропневмоторакс - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ЛЕЧЕНИЕТО -• Лечението на плеврита (и на емпиема) се провежда в болнично заведение. -Болният се нуждае от почивка на легло. Препоръчва се да лежи върху болната страна, така най-често болката намялява -Прилагат се антибактериални средства (антибиотици, химиотерапевтици), противовъзпалителни лекарства(НСПВС, КС), правят се пункции, дават се болкоуспокояващи и кислород, както и отхрачващи медикаменти. -По показание при плеврален емпием се пристъпва към оперативно лечение с отстраняване на емпиема заедно със засегнатата плеврална тъкан. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Плеврит – профилактика -• Избягването на състоянията, които водят до плеврит често не е възможно. -Когато се дължи на възпалителен процес на белия дроб, бързото поставяне на диагнозата и адекватното лечение могат да предпазят от въвличане на плеврата в процеса. - diff --git a/ppt_data/output/Пневмонии.json b/ppt_data/output/Пневмонии.json deleted file mode 100644 index 3d42218..0000000 --- a/ppt_data/output/Пневмонии.json +++ /dev/null @@ -1,171 +0,0 @@ -{ - "filename": "Пневмонии.pptx", - "total_slides": 15, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Пневмонии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определние", - "Пневмонията е възпаление на белите дробове, причинено от инфекциозни агенти.\nТерминът пневмония понякога се прилага по-широко към всяко състояние, водещо до възпаление на белите дробове (причинено например от автоимунни заболявания, химически изгаряния или реакции от лекарства); по-точно е обаче такова възпаление да се нарече пневмонит\nЗаболяването засяга поотделно, но по-често едновременно,  алвеолите  и заобикалящата ги белодробна тъкан, наречена интерстициум, при което се нарушава нормалния процес на дишане." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "Пневмонията е често срещана болест, разпространена сред всички възрастови групи, и е нерядка причина за смърт при млади, стари и хронично болни.\nВсяка година приблизително 450 милиона души се разболяват от пневмония, което представлява 7% от общото население, като резултатът от това са около 4 милиона смъртни случая. \nНаричана в миналото- „капитан на армията на смъртта“\nВ съвременните дни с усъвършенстването на антибиотичните терапии и ваксините се бележи подобрение в броя на оцелелите болестта.\nВъпреки това, в развиващите се страни и сред хората в напреднала възраст, най-младите и хронично болните, пневмонията си остава водеща причина за смъртност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Етиология", - "Пневмонията се дължи предимно на инфекции, причинени от бактерии или вируси и по-рядко от гъбички( при хора с отслабена имунна система поради СПИН, имунопотискащи лекарства или други медицински проблеми) и паразити. \nВъпреки че са идентифицирани над 100 щама на заразни агенти, само няколко от тях са причина за повечето случаи на заболяването. \nСтрептококус пневмоние е изолирана в приблизително 50% от случаите.Други често изолирани бактерии включват: Хемофилус инфлуенце в 20%, Хламидофила пневмония в 13% и Микоплазма пневмония в 3% от случаите; Стафилококус ауреус; Мораксела катаралис; Легионела пневмофила и грам-отрицателни бацили.\nриновируси, коронавируси, инфлуенца вирус, респираторен синцитиален вирус (RSV), аденовирус и параинфлуенца.\nСмесени инфекции от вируси и бактерии едновременно могат да се проявят при до 45% от инфекциите при децата и 15% от инфекциите при възрастните.\nПри приблизително половината случаи на заболяване причинителят не може да бъде изолиран, въпреки внимателното тестване- идиопатична пневмония." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Предразполагащи фактори", - "Тютюнопушене, алкохолизъм, имунна недостатъчност, алкохолизъм, хронична обструктивна белодробна болест, хронична бъбречна недостатъчност и чернодробно заболяване.\nНапредналата възраст също предразполага към пневмония\nУпотребата на киселинно потискащи лекарства, като инхибитори на протонната помпа или H2 блокери е свързана с увеличен риск от пневмония. \nРабота в птицеферми(хламидии)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Пътища на инфекцията", - "Въздушно-капков\nКръвен\nЛимфогенен\nПо съседство" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Патогенеза", - "Пневмонията изпълва алвеолите на белия дроб с течност, което пречи на достъпа на кислород- развива се ДН." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Клиника", - "влажна или суха кашлица, \nтемпература, придружена от втрисане,\nнедостиг на въздух, \nостра или пронизваща болка в гърдите при дълбоко поемане на въздух\nповишена дихателна честота\nставно-мускулен синдром\nпри тежко протичане може да има помраченото съзнание, цианоза, конвулсии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Диагноза", - "Клиника\nФизикален преглед- диспнея, тахипнея, цианоза, изоставане на гр.половина в дишането, скъсен перкуторен тон, бронхиално дишане с влажни и/или сухи хрипове, хипотония, тахикардия\nПКК-↑Лев с олевяване, ↑СУЕ, ↑CRP" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Рентгенова диагностика", - "Интерстициална (вирусна)", - "Лобуларна (бронхопневмония)", - "Лобарна пневмония", - "КАТ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Микробилогия", - "Храчка\nХемокултура\nВирусологични проби и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Диференциална диагноза", - "хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), \nбронхиална астма,  \nбронхиектазна болест, \nбелодробен карцином,  \nбелодробна емболия,\nбелодробен оток." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Лечение", - "Антипиретици\nСекретолитици\nБронходилататори\nАБ-при бактериална пневомия\nПротивовирусни- Тамифлу, Реленца и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Прогноза:", - "При лечение повечето типове бактериална пневмония се стабилизират в рамките на 3 - 6 дни.\nЧесто са необходими няколко седмици, преди симптомите да отшумят напълно.\nРентгеновите находки се нормализират в рамките на четири седмици\nСмъртността е ниска (по-малко от 1%)\nРиск при възрастни и хронично болни" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Усложнения", - "Плеврален излив", - "Абсцес, емпием", - "Дихателна недостатъчност\nСепсис\nБТЕ" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "64", - "64" - ], - "confidence_scores": [ - 0.999982635542571, - 0.9999957853177504 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Пневмонии.txt b/ppt_data/output/Пневмонии.txt deleted file mode 100644 index 381b39b..0000000 --- a/ppt_data/output/Пневмонии.txt +++ /dev/null @@ -1,145 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Пневмонии.pptx -TOTAL SLIDES: 15 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Пневмонии - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние -• Пневмонията е възпаление на белите дробове, причинено от инфекциозни агенти. -Терминът пневмония понякога се прилага по-широко към всяко състояние, водещо до възпаление на белите дробове (причинено например от автоимунни заболявания, химически изгаряния или реакции от лекарства); по-точно е обаче такова възпаление да се нарече пневмонит -Заболяването засяга поотделно, но по-често едновременно,  алвеолите  и заобикалящата ги белодробна тъкан, наречена интерстициум, при което се нарушава нормалния процес на дишане. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Пневмонията е често срещана болест, разпространена сред всички възрастови групи, и е нерядка причина за смърт при млади, стари и хронично болни. -Всяка година приблизително 450 милиона души се разболяват от пневмония, което представлява 7% от общото население, като резултатът от това са около 4 милиона смъртни случая. -Наричана в миналото- „капитан на армията на смъртта“ -В съвременните дни с усъвършенстването на антибиотичните терапии и ваксините се бележи подобрение в броя на оцелелите болестта. -Въпреки това, в развиващите се страни и сред хората в напреднала възраст, най-младите и хронично болните, пневмонията си остава водеща причина за смъртност - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Пневмонията се дължи предимно на инфекции, причинени от бактерии или вируси и по-рядко от гъбички( при хора с отслабена имунна система поради СПИН, имунопотискащи лекарства или други медицински проблеми) и паразити. -Въпреки че са идентифицирани над 100 щама на заразни агенти, само няколко от тях са причина за повечето случаи на заболяването. -Стрептококус пневмоние е изолирана в приблизително 50% от случаите.Други често изолирани бактерии включват: Хемофилус инфлуенце в 20%, Хламидофила пневмония в 13% и Микоплазма пневмония в 3% от случаите; Стафилококус ауреус; Мораксела катаралис; Легионела пневмофила и грам-отрицателни бацили. -риновируси, коронавируси, инфлуенца вирус, респираторен синцитиален вирус (RSV), аденовирус и параинфлуенца. -Смесени инфекции от вируси и бактерии едновременно могат да се проявят при до 45% от инфекциите при децата и 15% от инфекциите при възрастните. -При приблизително половината случаи на заболяване причинителят не може да бъде изолиран, въпреки внимателното тестване- идиопатична пневмония. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Предразполагащи фактори -• Тютюнопушене, алкохолизъм, имунна недостатъчност, алкохолизъм, хронична обструктивна белодробна болест, хронична бъбречна недостатъчност и чернодробно заболяване. -Напредналата възраст също предразполага към пневмония -Употребата на киселинно потискащи лекарства, като инхибитори на протонната помпа или H2 блокери е свързана с увеличен риск от пневмония. -Работа в птицеферми(хламидии). - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Пътища на инфекцията -• Въздушно-капков -Кръвен -Лимфогенен -По съседство - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза -• Пневмонията изпълва алвеолите на белия дроб с течност, което пречи на достъпа на кислород- развива се ДН. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• влажна или суха кашлица,  -температура, придружена от втрисане, -недостиг на въздух, -остра или пронизваща болка в гърдите при дълбоко поемане на въздух -повишена дихателна честота -ставно-мускулен синдром -при тежко протичане може да има помраченото съзнание, цианоза, конвулсии - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Диагноза -• Клиника -Физикален преглед- диспнея, тахипнея, цианоза, изоставане на гр.половина в дишането, скъсен перкуторен тон, бронхиално дишане с влажни и/или сухи хрипове, хипотония, тахикардия -ПКК-↑Лев с олевяване, ↑СУЕ, ↑CRP - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгенова диагностика -• Интерстициална (вирусна) -• Лобуларна (бронхопневмония) -• Лобарна пневмония -• КАТ - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Микробилогия -• Храчка -Хемокултура -Вирусологични проби и др. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Диференциална диагноза -• хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ),  -бронхиална астма,   -бронхиектазна болест,  -белодробен карцином,   -белодробна емболия, -белодробен оток. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Антипиретици -Секретолитици -Бронходилататори -АБ-при бактериална пневомия -Противовирусни- Тамифлу, Реленца и др. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• При лечение повечето типове бактериална пневмония се стабилизират в рамките на 3 - 6 дни. -Често са необходими няколко седмици, преди симптомите да отшумят напълно. -Рентгеновите находки се нормализират в рамките на четири седмици -Смъртността е ниска (по-малко от 1%) -Риск при възрастни и хронично болни - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Усложнения -• Плеврален излив -• Абсцес, емпием -• Дихателна недостатъчност -Сепсис -БТЕ - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 64 - • 64 - diff --git a/ppt_data/output/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.json b/ppt_data/output/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.json deleted file mode 100644 index 848d54f..0000000 --- a/ppt_data/output/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.json +++ /dev/null @@ -1,733 +0,0 @@ -{ - "filename": "Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx", - "total_slides": 58, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Придобити пороци на митрална и аортна клапа" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Сърдечни клапи", - "Клапният апарат на сърцето се състои от четири на брой клапи, които осигуряват правилния поток на кръвта през сърдечните кухини и в посока големите кръвоносни съдове(артерии). \nмитралната клапа (разположена между лявото предсърдия и лявата камера), \nтрикуспидалната клапа (разположена между дясното предсърдие и дясната камера), \nаортната клапа (разположена на изхода на лявата камера),\nпулмоналната клапа (разположена на изхода на дясната камера)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Анатомичната и функционална цялост на сърдечните клапи е задължително условие за осигуряване на еднопосочно движение на кръвта по време на систолата и диастола.\nНарушените функции на сърдечните клапи (клапни пороци) се класифицират като стеснение на отвора (стеноза) или недостатъчното му затваряне (инсуфициенция, регургитация), но може да съществуват едновременно стеноза и инсуфициенция на една и съща клапа. \nПорокът може да бъде едноклапен или поликлапен, вроден или придобит. \nВродените сърдечни клапни пороци засягат предимно трикуспидалната и белодробната клапи, често се съчетават с други аномалии и са относително редки, а придобитите са най-често на митралната и аортната клапи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Причини за придобити пороци", - "Ревматизъм \nИЕ\nИБС-МтИ заради исхемия или руптура на папиларен мускул\nКардиомиопатии\nАХ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Честота на пороците", - "Европейско епидемиологично проучване установило, че най-честата единична клапна лезия била аортна стеноза - 43%, следвана от митрална регургитация - 32%. \nАортната регургитация и митрална стеноза имали приблизително еднаква честота, съответно 13% и 12%. \nПреобладаващата причина за възникване на аортна стеноза, аортна регургитация и митрална регургитация била настъпване на дегенеративни промени по клапите, докато възникването на митрална стеноза в 85% от случаите се дължало на ревматична болест на сърцето.\nС възрастта се увеличава честотата на клапните пороци с честота от 0,7% във възрастовата група 18-44 години до 13% в групата над 75 години" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Мт-клапна анатомия", - "Митралната клапа представлява сложна сърдечна структура, състояща се от:\nклапен пръстен (анулус) с две части - предна и задна, \nплатна - предно и задно, \nкомисури - предномедиална и заднолатерална, \nхорди и папиларни мускули - преден и заден, \nподдържащи клапата контактни части от левокамерния миокард и от лявото предсърдие, както и от аортната стена (митро-аортен преход)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Мт-клапна анатомия" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Пр-ден прьгтен", - "Преднонеднална", - "Зад олатврална", - "Задно", - "ПЛаТна", - "Заден", - "Хсрди", - "Медиалан", - "Латерален", - "папилярен", - "нускул" - ], - "confidence_scores": [ - 0.546176682534147, - 0.6562550911026278, - 0.5505456199999462, - 0.9972857700604103, - 0.5670193249438553, - 0.8953441678948532, - 0.9975102826754566, - 0.5730251802690849, - 0.6338886971309714, - 0.9184594291513902, - 0.8782964455729294 - ] - }, - { - "text": [ - "илапе", - "клал;", - "трикуслидална" - ], - "confidence_scores": [ - 0.674207135293127, - 0.5086979629827032, - 0.6083109386529263 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Мт-стеноза", - "Нормалната площ на митралния клапен отвор е 4-6 кв.см. \nМитралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което затруднява пълненето на лявата камера по време на диастолата и предизвикващо обременяване на лявото предсърдие. \n2,5-4 кв см най-често с безсимптомно протичане,\nпод 2,5 кв.см се появяват и субективни оплаквания.\nСпоред степента на стеснение на митралния клапен отвор порокът се приема за:\nлекостепенен при площ над 1,5 кв.см, \nумерено тежък - 1-1,5 кв.см;\nтежкостепенен - под 1 кв.см." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Мт-стеноза", - "Изолирана митрална стеноза се среща в около 25% от всички пациенти с ревматични сърдечни пороци. \nКомбинираният митрален порок със стеноза и инсуфициенция се среща приблизително при 40% от болните с ревматично клапно заболяване. \nНякои заболявания, създаващи обструкция при пълненето на лявата камера могат да имитират митрална стеноза (вторична митрална стеноза) - това са тежка калциноза на митралния клапен пръстен, миксом на лявопредсърдната стена или тежка аортна регургитация. \n2/3 от болните с митрална стеноза са жени, като 60% от тях имат преживян поне един ревматичен пристъп." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Патофизиология на Мт-стеноза", - "Митралната стеноза представлява механична пречка за кръвотока от лявото предсърдие към лявата камера по време на диастолата. \nЗа да се запази постоянен обемът на преминаващата през стеснения отвор кръв, има необходимост от повишаване налягането в лявото предсърдие. \nТова води до възникване на патологична разлика (градиент) между наляганията в лявото предсърдие и лявата камера, ретроградно се повишава налягането в белодробните вени и капилярната система (пулмокапилярно налягане). \nБелодробен оток се явява, когато белодробното венозно налягане стане по-високо от плазменото онкотично налягане, тогава намалява минутния обем на сърцето." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Патофизиология на Мт-стеноза", - "Основните компенсаторни механизми, наблюдавани при митрална стеноза са хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и белодробна артериоларна констрикция. Последната води в началото до обратима (без фиброза), а впоследствие и до необратима (фиксирана) белодробна артериална хипертония. \nБАХ от своя страна води до обременяване на дясната камера, която хипертрофира и дилатира. Дясното предсърдие също се разширява, получава се вторична трикуспидална регургитация и настъпва десностранна сърдечна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Клиника на Мт-стеноза", - "Клиничните симптоми при митрална стеноза зависят от стадия на заболяването. \nПри лека стеноза първоначално липсват оплаквания. По-късно се наблюдава намаляване на физическия капацитет и пациентът може да съобщи за наличие на задух, кашлица, тежест в гърдите и сърцебиене. \nПри по-тежка стеноза изразеността на задуха нараства, появяват се пристъпи на нощен задух (кардиална астма), епизоди на белодробен оток, хемоптиза (кръвохрак). \nПри развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се появяват периферни отоци, никтурия (нощно уриниране), плеврални изливи, тежест в дясно подребрие (поради хепатомегалия), асцит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Клиника на Мт-стеноза", - "Задухът представлява основният симптом на митралната стеноза. \nДължи се основно на намаления белодробен комплайънс вследствие на повишеното белодробно венозно и капилярно налягане. \nСпоред тежестта на стенозата могат да бъдат наблюдавани всички форми на изявата му - задух при физически усилия, задух в покой, пристъпи на нощен задух (кардиална астма) и белодробен оток. \nПри развитие на деснокамерна недостатъчност при значително повишено белодробно съдово съпротивление честотата на белодробния оток намалява поради по-малкия дебит на дясна камера." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Кашлицата при пациентите с митрална стеноза също се получава вследствие на застоя на кръв в белите дробове. Провокира се от физически усилия и легнало положение.\nХемоптиза (кръвохрак) при митрална стеноза се среща при руптура на разширени бронхиални венозни съдове, пристъпи на кардиална астма с отделяне на съдържащи кръв храчки, пристъпи на белодробен оток с отхрачване на розово оцветени, пенести храчки, белодробен инфаркт и придружаващ хроничен бронхит.\nГръдна болка или дискомфорт, наподобяващи стенокардия, се наблюдават при малък процент от болните с митрална стеноза. Дължат се на белодробна хипертония, исхемична болест на сърцето или коронарни емболии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Обременяването на лявото предсърдие с развитие на структурни и електрофизиологични промени в него води до поява на предсърдно мъждене. В някои случаи то може да бъде първата клинична изява на митралната стеноза. \nОтпадането на предсърдното съкращение и скъсяването на диастолата при развитие на предсърдно мъждене са причина за намаляване на камерното пълнене.\nПроявите на десностранна сърдечна недостатъчност се развиват в резултат на обременяването на дясната камера при наличие на значителна белодробна артериална хипертония. Появяват се разширени шийни вени, периферни отоци, никтурия, плеврални изливи, увеличен черен дроб с тежест в дясното подребрие и в терминалния стадий на заболяването - асцит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Митрален фациес", - "Митралното лице се характеризира със зачервени бузи с лилав оттенък. Установява се при пациенти с умерена и тежка митрална стеноза.\nСпецифична аускултация- диастолен шум, ТОМ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Допълнителни изследвания", - "ЕКГ\nРентгеново изследване\nЕхоКГ\nИнвазивна оценка- преди решението за клапно протезиране" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Лечение", - "Консервативно:\nНа СН\nНа ритъмни нарушения\nЕмболии\nБалонна дилатация\nОперативно- механична или биологична протеза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Митрална регургитация", - "Митралната инсуфициенция (регургитация) представлява състояние, което се характеризира с непълно затваряне на митралната клапа по време на систолата с резултат обратно връщане на кръв от лявата камера към лявото предсърдие.\nВ зависимост от локализацията на патологичните промени в клапата митралната регургитация бива:\nпървична (органична, с промени в клапните структури - най-вече в платната) \nвторична (функционална, релативна, с промени в околоклапните части на сърцето)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Степен на митралната регургитация", - "Определя се чрез митралната регургитационна фракция, представляваща отношението на обема на регургитиралата кръв при едно съкращение на сърцето (регургитационен, ударен, обем) спрямо общия левокамерен ударен обем при същото съкращение. \nВъз основа на митралната регургитационна фракция митралната инсуфициенция се дели на:\nлека (МРФ < 0,3), \nумерена (МРФ = 0,3-0,5),\nтежка (МРФ > 0,5)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Причини", - "При възпалителен произход на митралната регургитация най-честата причина остава ревматичния ендокардит (30-40%), последван от инфекциозния ендокардит (10-12 %) и заболяванията на съединителната тъкан (лупус еритематозус, склеродермия 1-4%).\nРевматичното увреждане на клапата се изразява във фиброза, калциноза, скъсяване и деформация на елементи от клапния аппарат. \nНевъзпалителни причини за формиране на невъзпалителна митрална инсуфициенция включват \nпромени в клапните платна - пролапс на едното или двете платна в кухината на лявото предсърдие, травматични руптури, миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан, карциноид; \nпромени в клапния пръстен - калцификация, дилатация на лява камера при миокардит, кардиомиопатия и левокамерна сърдечна недостатъчност; \nпромени в хордите - миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан; \nпромени в папиларните мускули - дисфункция при исхемия или след миокарден инфаркт, руптура при миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатия, инфилтративни заболявания на миокарда,\nкомплексни причини." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Патофизиология", - "При наличие на митрална инсуфициенция по време на систолата на лява камера се изтласква кръв през два отвора - през аортната клапа към аортата и през ненапълно затворената митрална клапа към лявото предсърдие. \nВръщането на кръв към лявото предсърдие води до обемно обременяване на предсърдието. По време на диастолата съответно по-голям обем кръв навлиза от лявото предсърдие в лявата камера с резултат - обемно обременяване на камерата.\nОбемното обременяване на двете кухини води до развитие на характерна картина с дилатация на лявото предсърдие и лявата камера. \nТези промени се установяват при хронична, бавно развиваща се митрална регургитация." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Остра митрална регургитация", - "настъпва бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие с малко увеличаване на обема му, което се дължи на нормалния левопредсърден комплайънс. \nПовишеното налягане в лявото предсърдие и венозното белодробно русло при остра митрална инсуфициенция могат да доведат до бързо развитие на белодробен оток." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Патофизиология на митралната регургитация", - "Обемът на митралната регургитация зависи от големината на патологичния систолен митрален отвор и съпротивлението спрямо изтласкването на кръвта през аортната клапа. \nКолкото по-голям е регургитационния отвор на митралната клапа, толкова по-голям е обемът на регургитацията. \nКолкото по-голямо е съпротивлението спрямо изтласкването през аортната клапа, толкова по-голяма е регургитацията (например при аортна стеноза)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "regurgitation", - "Norma", - "blood", - "flow" - ], - "confidence_scores": [ - 0.999856168915794, - 0.9987624696617988, - 0.9999826735774087, - 0.9997610449790955 - ] - }, - { - "text": [ - "1б" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8387587415509152 - ] - }, - { - "text": [ - "Отек легких", - "Аорта", - "Високое", - "Лплаоровлнном", - "c нормальннм", - "давление", - "давлониам", - "в ЛП", - "ЛЖ", - "НОРМА (СИСТОЛА)", - "ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ", - "ХРОНИЧЕСКАЯ", - "НЕДОСТАТОЧНОСТЬ", - "МИТРАЛЬНАЯ", - "НЕДОСТАТОЧНОСТЬ" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9775113281090437, - 0.9240799381419555, - 0.770663053232804, - 0.6008391455570936, - 0.5902837003273802, - 0.9696840993949791, - 0.6586289494133989, - 0.8523224520047151, - 0.8759297412278623, - 0.9854746232251658, - 0.9968316663615215, - 0.9997255867083242, - 0.9922267876003027, - 0.9999847702285249, - 0.9983837964415468 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Клинична картина", - "Зависи от времето за формиране на порока, тежестта и, основното заболяване, придружаващите клапни и миокардни промени. \nКогато развитието на клапното увреждане е бавно, субективната симптоматика е сходна с тази при митрална стеноза. Налице е тенденция за по-късна поява на оплакванията (при развитие на левокамерна недостатъчност)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Симптомите при митрална инсуфициенция включват прояви на:\nвенозна белодробна хипертония с постепенно напредващ задух, достигащ до степен на белодробен оток при тежка сърдечна недостатъчност и/или въздействие на провокиращи фактори (тахиаритмии, бременност, физическо натоварване), застойна кашлица;\nнамален сърдечен дебит (слабост, лесна уморяемост), които се установяват по-често, отколкото при митрална стеноза;\nдесностранна сърдечна недостатъчност с набъбнали шийни вени, тежест в дясното подребрие вследствие на увеличен черен дроб, периферни отоци, асцит;\nритъмни нарушения (предсърдни тахиаритмии) и увеличен ударен обем с палпитации.\nКлиничната картина на острата митрална инсуфициенция е по-различна, тя бързо води до остра левостранна застойна сърдечна недостатъчност (кардиална астма, белодробен оток), а минутният обем на сърцето е редуциран-хиподебит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Физикален преглед", - "Рядко-митрален фациес\nПри прегледа на болния се установява, че върховият удар е изместен наляво, разширен и повдигащ. Това се дължи на разширената лява камера, която измества лявата граница на сърдечното притъпление наляво. \nАускултаторната находка при митрална инсуфициенция включва систолен шум на сърдечния връх, отслабен първи тон, патологично раздвоен втори тон и патологичен трети тон." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Изследвания", - "ЕКГ\nРентген\t\nЕхоКГ\nСърдечна катетеризация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Лечение", - "Консервативно\nСН\nАритмии\nИБС\nХирургично- валвалопластика или протезиране на клапата" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "клапно протезиране", - "лоставена", - "неханична", - "читралн:", - "протеза", - "биологична протеза", - "механична протеза" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999667592757572, - 0.9791378851876911, - 0.9944924507580398, - 0.9829196780995717, - 0.9346950554655054, - 0.9744437009900152, - 0.8467716887192308 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Ао-стеноза", - "Аортната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира със стеснение на отвора на аортната клапа, затрудняващо изтласкването на кръв от лявата камера по време на систолата. \nКласификация:\nВ зависимост от локализацията на стеснението, обструкцията на кръвотока може да бъде на ниво на аортната клапа (надклапна стеноза), на ниво аортна клапа (клапна аортна стеноза) или под аортна клапа (подклапна стеноза). \nАортната стеноза се среща като вродено и като придобито заболяване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Етиология", - "Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната клапа, инфекциозен ендокардит. \nНаличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под 70 годишна възраст. \nНад тази възраст най-честа е сенилната калциева форма." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "тежката аортна стеноза се среща рядко в детството, като честота и е 0,33% при живородените, и се дължи на уникуспидна или бикуспидна клапа. Повечето пациенти с вродена бикуспидна аортна клапа развиват клинична симптоматика едва в средна или напреднала възраст. \nПациентите с ревматична аортна стеноза обикновено стават симптоматични след шестото десетилетие от живота.\nАортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвотока, считана за прекурсор на дегенеративната калцифицираща аортна стеноза) увеличава своята честота с напредването на възрастта и се среща при 29% от индивидите на възраст над 65 години и в 37% при индивидите над 75 години. \nПри възрастни хора, честотата на аортна стеноза варира между 2% и 9%. Дегенеративната калцифицираща аортна стеноза обикновено се изявява при индивиди над 75 години и настъпва по-често при индивиди от мъжки пол." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "Патофизиология", - "При стеноза на аортната клапа, се появява съпротивление на систоличното изтласкване на кръвта през лявата камера и се създава градиент на налягането между лявата камера и аортата. \nОбструкцията на изхода на лява камера води до повишаване на систоличното налягане." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Здрава аортна клапа", - "Аортна стеноза", - "Затворена", - "Затворена", - "Отворена", - "Отворена" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9983647981378082, - 0.9999893809485563, - 0.9999970595020294, - 0.9999940792631885, - 0.9999946051973629, - 0.9999939308461857 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "Патофизиология", - "Като компенсаторен механизъм, настъпва увеличаване масата на лявокамерната стена чрез успоредна репликация на саркомерите, водещо до концентрична хипертрофия. \nВ този стадий лявата камера не е дилатирана и нейната функция е запазена, въпреки че се наблюдава понижение на диастолния комплайънс. Въпреки че сърдечния дебит е нормален в покой, често се не може да се увеличи адекватно по време на физическо натоварване, което може да доведе до поява на симптоми.\nМиокардният контрактилитет може също да бъде понижен, което допълнително води до понижаване сърдечния дебит, поради настъпване на систолна дисфункция." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "Патофизиология", - "Увеличената левокамерна маса, увеличеното систолно налягане и удължаването на систоличното изтласкване увеличават нуждите от кислород на миокарда, особено в субендокардната зона. Въпреки че коронарния кръвоток може да бъде нормален, отнесен към увеличената левокамерна маса, той може да бъде недостатъчен. \n\nАнгинозната симптоматика се появява поради едновременното настъпване на повишени нужди от кислород от хипертрофиралия миокард и понижената доставка на кислород поради понижения коронарен резерв, намалено диастолно перфузионно налягане и релативна субендокардна миокардна исхемия. \n\nСтруктурните промени в миокарда при хипертрофията му и миокардната исхемия стоят в основата на камерни ритъмни нарушения при болните с аортна стеноза. \n\nПри болните с калциева аортна стеноза навлизането на калций към проводната система може да доведе до развитие на проводни нарушения на ниво атриовентрикуларно съединение и под него." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Клиника", - "Аортната стеноза обикновено има асимптоматичен латентен период от 10-20 години. През този период, обструкцията на изхода на лява камера и налягането върху левокамерния миокард постепенно се увеличават. \nСимптомите се развиват постепенно. \nЗадух при усилие е най-честото първоначално оплакване, дори при пациенти с нормална левокамерна систолна функция, и често се съпровожда с нарушена диастолна функция. \nВ допълнение, пациентите могат да усетят болка в гърдите при физическо натоварване, замайване или причерняване при усилие, лесна умора и прогресивно понижаване на функционалния капацитет." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "Клиника", - "Класическата триада при аортна стеноза включва болка в гърдите, сърдечна недостатъчност и синкоп.\nАнгина- среща се при болни със или без стенотични промени в коронарните съдове. Дължи се на дисбаланса между нуждите и доставянето на кислород за миокарда." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "Синкоп", - "Синкопът, причинен от аортна стеноза, често настъпва по време на физическо усилие, когато системната вазодилатация при наличие на предварително фиксиран ударен обем, води до понижаване на систолното артериално налягане. \nСинкопът може да бъде причинен и от предсърдни или камерни аритмии. Синкоп при покой може да се дължи на преходна камерна тахикардия, предсърдно мъждене или (ако калцификацията по клапата се разпространи към проводната система на сърцето) атриовентрикуларен блок. \nДруга причина за синкоп е абнормален вазодепресорен рефлекс поради увеличено налягане в кухината на лява камера (вазодепресорен синкоп). \nСинкопът може да бъде придружен от конвулсии. \nПациентите с аортна стеноза могат да имат по-висока честота на синкоп, причинен от нитроглицерин, в сравнение с общата популация. Винаги трябва да се има предвид наличие на митрална стеноза при пациенти, които се представят с хемодинамични нарушения при употреба на нитрат." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "Сърдечна недостатъчност", - "В зависимост от тежестта на венозната белодробна хипертония късно в хода на заболяването могат да се наблюдават задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух и белодробен оток. \nОще по-късно се появяват признаци на намален сърдечен минутен обем - лесна уморяемост, слабост, периферна цианоза. \nНай-късно се развиват прояви на деснокамерна недостатъчност. \nМного рядко деснокамерната недостатъчност предшества левокамерната. Причината за такава последователност е в т.нар. ефект на Bernheim, при който хипертрофиралата междукамерна преграда изпъква към кухината на дясната камера и затруднява пълненето и." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [ - "Други прояви при Ао-стеноза", - "Гастроинтестинално кървене, дължащо се на ангиодисплазия или други съдови малформации, се среща в по-висока честота от очакваното при пациенти с калциева аортна стеноза. Тези малформации обикновено не дават симптоматика след оперативна корекция на аортния порок.\n\nИнфекциозен ендокардит (треска, умора, безапетитие, загуба на тегло). Рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е по-висок при млади пациенти със среден дефомитет на клапата, отколкото при възрастни пациенти с калцифициращи дегенеративни нарушения на аортната клапа. \n\nМогат да се изявят преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или исхемични инсулти. Дължат се на калциеви емболии, изхождащи от калцифициралата клапа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "Клиника", - "Обективните симптоми включват промени: \nв артериалния пулс-parvus et tardus(бавно издигане с ниска амплитуда);\nВ артериалното налягане- САН и пулсовата амплитуда са понижени в различна степен\nаускултаторна находка с основен признак - аортен систолен шум на изтласкване; \nпрояви на хипертрофия на лявата камера- палпацията в областта на сърдечния връх показва усилен, разширен, продължителен върхов удар\nв късната фаза прояви на левокамерна, последвана от деснокамерна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "Изследвания", - "ЕКГ\nРентген\t\nЕхоКГ\nСърдечна катетеризация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "Лечение", - "Консервативно\nСН\nАритмии\nИБС\nсинкопи\nХирургично- валвалопластика(рядко) или протезиране на клапата" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "Аортна инсуфициенция", - "Клапен порок, който се характеризира с регургитирането (връщането) на известно количество кръв през аортната клапа в лявата камера, по време на диастолата. \nПорокът се дължи на дисфункция на аортната клапа или на някои елементи от клапния апарат (платна, анулус).\nАортната регургитация може да бъде вродена или придобита, остра или хронична." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "Прогноза", - "Прогнозата на аортната инсуфициенция при пациенти с тежък клапен порок зависи от наличието или отсъствието на левокамерна дисфункция и симптоматика. \nПри симптоматични пациенти с нормална фракция на изтласкване прогнозата е относително добра; \nПри асимптоматични пациенти с намалена фракция на изтласкване, прогресиране на заболяването до поява на симптоми става в повече от 25% от случаите в рамките на година;\nГодишната смъртност при симптоматични пациенти надвишава 10%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "Етиология", - "Придобитата аортна регургитация може да се дължи на ревматизъм, инфекциозен ендокардит, колагенози на кръвоносните съдове, дегенеративно заболяване на аортната клапа, травматично увреждане на аортната клапа, след хирургична интервенция (например след TAVI - transcatheter aortic valve implantation).\n\nНякои нарушения на възходящата аорта, при отсъствие на клапно увреждане, може също да доведе до аортна регургитация. Такива нарушения могат да бъдат продължителна тежка хипертония, синдром на Марфан, идиопатична аортна дилатация, сенилна аортна ектазия и дилатация, сифилис на аортата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "Въпреки че ревматичната болест на сърцето е най-честата причина за поява на аортна регургитация в световен мащаб, вродените и дегенеративните клапни аномалии са най-честите причинители на аортна инсуфициенция в Съединените щати, като най-често се диагностицира във възрастовата група 40-60 години. \nПредполагаемата честота на аортна инсуфициенция, независимо от нейната тежест, е в границите между 2-30%, но само 5-10% от пациентите с този порок имат тежко заболяване, което води до честота на тежка аортна регургитация в общата популация по-малко от 1%. \nВъв Фрамингамското проучване, честотата на аортна регургитация била 13% при мъжете и 8,5% при жените. \nЧестотата и тежестта на заболяването се увеличавали с възрастта. \nАортната инсуфициенция се среща по-често при мъже, отколкото при жени." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "Патофизиология", - "Диастолния рефлукс през аортната клапа може да доведе до обемно обременяване на лява камера. Повишаване на систолния ударен обем и ниско диастолно аортно налягане води до увеличаване на пулсовото налягане. \nТежестта на аортната регургитация се определя от:\nголемината на регургитационната площ на аортната клапа, \nдиастоличния градиент между аортата и лявата камера,\nпродължителността на диастолата. \nПатофизиологията при аортната инсуфициенция зависи от това дали тя е остра или хронична. \nПри острата аортна регургитация, лявата камера няма достатъчно време за дилатация в отговор на повишено обемно натоварване, докато при хроничната аортна инсуфициенция, лявата камера преминава през редица компенсаторни механизми." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [ - "Остра аортна регургитация", - "Остра аортна регургитация със сигнификантна тежест води до увеличаване обема на постъпващата кръв по време на диастолата. \nЛявата камера няма достатъчно време да се дилатира в отговор на това внезапно свръхобременяване. \nВ резултат на това, теледиастолното налягане в лява камера бързо се увеличава, което води до повишаване на налягането в белодробните вени и нарушаване динамиката на коронарния кръвоток. \nС повишаване на налягането в белодробното кръвообращение, пациентите постепенно развиват белодробен застой и оток. \nВ тежките случаи е възможно възникване на сърдечна недостатъчност и евентуално да доведе до кардиогенен шок. \nНамалената миокардна перфузия може да доведе до миокардна исхемия. \nВ тези случаи трябва да се има предвид ранната хирургична интервенция (особено при аортна инсуфициенция, дължаща се на аортна дисекация, хирургичното лечение трябва да бъде незабавно)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "Хронична аортна регургитация", - "Предизвиква постепенно обемно обременяване на лява камера, което води до редица компенсаторни промени, включително левокамерна дилатация и ексцентрична хипертрофия. \nВ резултат на това, лявата камера става по-голяма и с увеличен комплайънс, с по-големи възможности за доставяне на голям ударен обем, който да компенсира регургитационния обем. Последвалата хипертрофия на стената възниква в съответствие на увеличените налягане и стрес, получени при левокамерната дилатация. \nПрез ранните фази на хроничната аортна регургитация, фракцията на изтласкване на лява камера е нормална или дори повишена (поради увеличеното преднатоварване и механизмът на Франк-Старлинг). В този период пациентите могат да останат асимптоматични." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [ - "Хронична аортна регургитация", - "С прогресирането на аортната регургитация, левокамерната дилатация надвишава резервът на преднатоварване по кривата от механизма на Франк-Старлинг и фракцията на изтласкване спада до нормалните или по-ниски от нормалните стойности. \nКрайният диастолен обем на лява камера се увеличава и представлява критерии за прогресивна миокардна дисфункция. \nЕвентуално, лявата камера може да достигне максималните си размери и диастолното налягане да започне да се покачва, което се изразява с диспнея. \nУвеличаването на крайното диастолно налягане на лява камера може също да понижи коронарните перфузионни градиенти, водещо до субендокардна исхемия и миокардна исхемия, некроза и апоптоза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [ - "Клинична картина", - "Отново зависи от това дали тя е остра или хронична. \nТипичните оплаквания при тежка остра аортна регургитация са тежък задух, бързо развиваща се сърдечна наедостатъчност и гръдна болка, ако миокардната перфузия е нарушена или е налична аортна дисекация.\nПациентите с хронична аортна инсуфициенция имат много дълъг асимптомен период, който може да продължи с години. \nВъзможно е да се развие компенсаторна тахикардия (учестен сърдечен ритъм) за поддържане добър сърдечен дебит, което води до скъсяване на диастолата. \nВ резултат на това е възможно пациентите да бъдат асимптомни дори при физическо натоварване.\nС течение на времето обаче обемното обременяване води до левокамерна дисфункция и лявата камера дилатира." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 54, - "text_content": [ - "Клиника на остра АоИ", - "По време на прегледа на болен с остра регургитация на аортната клапа се установява тахикардия, периферна вазоконстрикция, цианоза, белодробен оток, алтерниращ пулс, диастоличен шум. \nПри много тежки, фулминантно протичащи форми регургитации е възможно да се развият симптоми на кардиогенен шок." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 55, - "text_content": [ - "Клиника на хронична АоИ", - "При хроничните форми на аортна регургитация могат да се наблюдават симптоми като:\nголеми стойности на пулсовото налягане (високо систолично и ниско диастолично налягане), \nсимптом на Бекер (видими систолични пулсации на ретиналните артериоли), \nпулс на Къригън, \nсимптом на Мюсет (ритмично поклащане главата на пациента в синхрон със сърдечния ритъм), \nпризнак на Duroziez (систоличен шум на феморалната артерия при проксимална компресия на артерията и диастоличен шум при дистална компресия), \nсимптом на Мюлер (видими систолични пулсации на увулата), \nпризнак на Квинке (пулсации на нокътното ложе при лека компресия), \nпризнак на Траубе (шум наподобяващ пистолен изстрел при аускултация на феморалната артерия). \nШумът на Austin-Flint представлява диастоличен шум, който се дължи на взаимодействието на регургитационния джет с предното митрално платно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 56, - "text_content": [ - "Изследвания", - "ЕКГ\nРентген\t\nЕхоКГ\nСърдечна катетеризация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 57, - "text_content": [ - "Лечение", - "Консервативно\nСН\nАритмии\nИБС\nсинкопи\nХирургично- протезиране на клапата +/- протеза на възходяща Аорта" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 58, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "БИОЛОГИЧНА КЛАПА", - "МЕХАНИЧНА КЛАПА", - "Без коагуланти", - "Прием на коагуланти", - "Живот 8", - "Живот 250 години" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9992876585555769, - 0.9975517174651979, - 0.9944758029958832, - 0.9792333596781523, - 0.8713231105617405, - 0.8541591315003072 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.txt b/ppt_data/output/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.txt deleted file mode 100644 index df19bd2..0000000 --- a/ppt_data/output/Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.txt +++ /dev/null @@ -1,594 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx -TOTAL SLIDES: 58 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Придобити пороци на митрална и аортна клапа - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни клапи -• Клапният апарат на сърцето се състои от четири на брой клапи, които осигуряват правилния поток на кръвта през сърдечните кухини и в посока големите кръвоносни съдове(артерии). -митралната клапа (разположена между лявото предсърдия и лявата камера), -трикуспидалната клапа (разположена между дясното предсърдие и дясната камера), -аортната клапа (разположена на изхода на лявата камера), -пулмоналната клапа (разположена на изхода на дясната камера). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомичната и функционална цялост на сърдечните клапи е задължително условие за осигуряване на еднопосочно движение на кръвта по време на систолата и диастола. -Нарушените функции на сърдечните клапи (клапни пороци) се класифицират като стеснение на отвора (стеноза) или недостатъчното му затваряне (инсуфициенция, регургитация), но може да съществуват едновременно стеноза и инсуфициенция на една и съща клапа. -Порокът може да бъде едноклапен или поликлапен, вроден или придобит. -Вродените сърдечни клапни пороци засягат предимно трикуспидалната и белодробната клапи, често се съчетават с други аномалии и са относително редки, а придобитите са най-често на митралната и аортната клапи. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Причини за придобити пороци -• Ревматизъм -ИЕ -ИБС-МтИ заради исхемия или руптура на папиларен мускул -Кардиомиопатии -АХ - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Честота на пороците -• Европейско епидемиологично проучване установило, че най-честата единична клапна лезия била аортна стеноза - 43%, следвана от митрална регургитация - 32%. -Аортната регургитация и митрална стеноза имали приблизително еднаква честота, съответно 13% и 12%. -Преобладаващата причина за възникване на аортна стеноза, аортна регургитация и митрална регургитация била настъпване на дегенеративни промени по клапите, докато възникването на митрална стеноза в 85% от случаите се дължало на ревматична болест на сърцето. -С възрастта се увеличава честотата на клапните пороци с честота от 0,7% във възрастовата група 18-44 години до 13% в групата над 75 години - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-клапна анатомия -• Митралната клапа представлява сложна сърдечна структура, състояща се от: -клапен пръстен (анулус) с две части - предна и задна, -платна - предно и задно, -комисури - предномедиална и заднолатерална, -хорди и папиларни мускули - преден и заден, -поддържащи клапата контактни части от левокамерния миокард и от лявото предсърдие, както и от аортната стена (митро-аортен преход). - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-клапна анатомия - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Пр-ден прьгтен - • Преднонеднална - • Зад олатврална - • Задно - • ПЛаТна - • Заден - • Хсрди - • Медиалан - • Латерален - • папилярен - • нускул -Image 2: - • илапе - • клал; - • трикуслидална - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-стеноза -• Нормалната площ на митралния клапен отвор е 4-6 кв.см. -Митралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което затруднява пълненето на лявата камера по време на диастолата и предизвикващо обременяване на лявото предсърдие. -2,5-4 кв см най-често с безсимптомно протичане, -под 2,5 кв.см се появяват и субективни оплаквания. -Според степента на стеснение на митралния клапен отвор порокът се приема за: -лекостепенен при площ над 1,5 кв.см, -умерено тежък - 1-1,5 кв.см; -тежкостепенен - под 1 кв.см. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Мт-стеноза -• Изолирана митрална стеноза се среща в около 25% от всички пациенти с ревматични сърдечни пороци. -Комбинираният митрален порок със стеноза и инсуфициенция се среща приблизително при 40% от болните с ревматично клапно заболяване. -Някои заболявания, създаващи обструкция при пълненето на лявата камера могат да имитират митрална стеноза (вторична митрална стеноза) - това са тежка калциноза на митралния клапен пръстен, миксом на лявопредсърдната стена или тежка аортна регургитация. -2/3 от болните с митрална стеноза са жени, като 60% от тях имат преживян поне един ревматичен пристъп. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на Мт-стеноза -• Митралната стеноза представлява механична пречка за кръвотока от лявото предсърдие към лявата камера по време на диастолата. -За да се запази постоянен обемът на преминаващата през стеснения отвор кръв, има необходимост от повишаване налягането в лявото предсърдие. -Това води до възникване на патологична разлика (градиент) между наляганията в лявото предсърдие и лявата камера, ретроградно се повишава налягането в белодробните вени и капилярната система (пулмокапилярно налягане). -Белодробен оток се явява, когато белодробното венозно налягане стане по-високо от плазменото онкотично налягане, тогава намалява минутния обем на сърцето. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на Мт-стеноза -• Основните компенсаторни механизми, наблюдавани при митрална стеноза са хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и белодробна артериоларна констрикция. Последната води в началото до обратима (без фиброза), а впоследствие и до необратима (фиксирана) белодробна артериална хипертония. -БАХ от своя страна води до обременяване на дясната камера, която хипертрофира и дилатира. Дясното предсърдие също се разширява, получава се вторична трикуспидална регургитация и настъпва десностранна сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на Мт-стеноза -• Клиничните симптоми при митрална стеноза зависят от стадия на заболяването. -При лека стеноза първоначално липсват оплаквания. По-късно се наблюдава намаляване на физическия капацитет и пациентът може да съобщи за наличие на задух, кашлица, тежест в гърдите и сърцебиене. -При по-тежка стеноза изразеността на задуха нараства, появяват се пристъпи на нощен задух (кардиална астма), епизоди на белодробен оток, хемоптиза (кръвохрак). -При развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се появяват периферни отоци, никтурия (нощно уриниране), плеврални изливи, тежест в дясно подребрие (поради хепатомегалия), асцит. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на Мт-стеноза -• Задухът представлява основният симптом на митралната стеноза. -Дължи се основно на намаления белодробен комплайънс вследствие на повишеното белодробно венозно и капилярно налягане. -Според тежестта на стенозата могат да бъдат наблюдавани всички форми на изявата му - задух при физически усилия, задух в покой, пристъпи на нощен задух (кардиална астма) и белодробен оток. -При развитие на деснокамерна недостатъчност при значително повишено белодробно съдово съпротивление честотата на белодробния оток намалява поради по-малкия дебит на дясна камера. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Кашлицата при пациентите с митрална стеноза също се получава вследствие на застоя на кръв в белите дробове. Провокира се от физически усилия и легнало положение. -Хемоптиза (кръвохрак) при митрална стеноза се среща при руптура на разширени бронхиални венозни съдове, пристъпи на кардиална астма с отделяне на съдържащи кръв храчки, пристъпи на белодробен оток с отхрачване на розово оцветени, пенести храчки, белодробен инфаркт и придружаващ хроничен бронхит. -Гръдна болка или дискомфорт, наподобяващи стенокардия, се наблюдават при малък процент от болните с митрална стеноза. Дължат се на белодробна хипертония, исхемична болест на сърцето или коронарни емболии. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Обременяването на лявото предсърдие с развитие на структурни и електрофизиологични промени в него води до поява на предсърдно мъждене. В някои случаи то може да бъде първата клинична изява на митралната стеноза. -Отпадането на предсърдното съкращение и скъсяването на диастолата при развитие на предсърдно мъждене са причина за намаляване на камерното пълнене. -Проявите на десностранна сърдечна недостатъчност се развиват в резултат на обременяването на дясната камера при наличие на значителна белодробна артериална хипертония. Появяват се разширени шийни вени, периферни отоци, никтурия, плеврални изливи, увеличен черен дроб с тежест в дясното подребрие и в терминалния стадий на заболяването - асцит. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Митрален фациес -• Митралното лице се характеризира със зачервени бузи с лилав оттенък. Установява се при пациенти с умерена и тежка митрална стеноза. -Специфична аускултация- диастолен шум, ТОМ - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Допълнителни изследвания -• ЕКГ -Рентгеново изследване -ЕхоКГ -Инвазивна оценка- преди решението за клапно протезиране - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно: -На СН -На ритъмни нарушения -Емболии -Балонна дилатация -Оперативно- механична или биологична протеза - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Митрална регургитация -• Митралната инсуфициенция (регургитация) представлява състояние, което се характеризира с непълно затваряне на митралната клапа по време на систолата с резултат обратно връщане на кръв от лявата камера към лявото предсърдие. -В зависимост от локализацията на патологичните промени в клапата митралната регургитация бива: -първична (органична, с промени в клапните структури - най-вече в платната) -вторична (функционална, релативна, с промени в околоклапните части на сърцето) - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Степен на митралната регургитация -• Определя се чрез митралната регургитационна фракция, представляваща отношението на обема на регургитиралата кръв при едно съкращение на сърцето (регургитационен, ударен, обем) спрямо общия левокамерен ударен обем при същото съкращение. -Въз основа на митралната регургитационна фракция митралната инсуфициенция се дели на: -лека (МРФ < 0,3), -умерена (МРФ = 0,3-0,5), -тежка (МРФ > 0,5). - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Причини -• При възпалителен произход на митралната регургитация най-честата причина остава ревматичния ендокардит (30-40%), последван от инфекциозния ендокардит (10-12 %) и заболяванията на съединителната тъкан (лупус еритематозус, склеродермия 1-4%). -Ревматичното увреждане на клапата се изразява във фиброза, калциноза, скъсяване и деформация на елементи от клапния аппарат. -Невъзпалителни причини за формиране на невъзпалителна митрална инсуфициенция включват -промени в клапните платна - пролапс на едното или двете платна в кухината на лявото предсърдие, травматични руптури, миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан, карциноид; -промени в клапния пръстен - калцификация, дилатация на лява камера при миокардит, кардиомиопатия и левокамерна сърдечна недостатъчност; -промени в хордите - миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан; -промени в папиларните мускули - дисфункция при исхемия или след миокарден инфаркт, руптура при миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатия, инфилтративни заболявания на миокарда, -комплексни причини. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• При наличие на митрална инсуфициенция по време на систолата на лява камера се изтласква кръв през два отвора - през аортната клапа към аортата и през ненапълно затворената митрална клапа към лявото предсърдие. -Връщането на кръв към лявото предсърдие води до обемно обременяване на предсърдието. По време на диастолата съответно по-голям обем кръв навлиза от лявото предсърдие в лявата камера с резултат - обемно обременяване на камерата. -Обемното обременяване на двете кухини води до развитие на характерна картина с дилатация на лявото предсърдие и лявата камера. -Тези промени се установяват при хронична, бавно развиваща се митрална регургитация. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Остра митрална регургитация -• настъпва бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие с малко увеличаване на обема му, което се дължи на нормалния левопредсърден комплайънс. -Повишеното налягане в лявото предсърдие и венозното белодробно русло при остра митрална инсуфициенция могат да доведат до бързо развитие на белодробен оток. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология на митралната регургитация -• Обемът на митралната регургитация зависи от големината на патологичния систолен митрален отвор и съпротивлението спрямо изтласкването на кръвта през аортната клапа. -Колкото по-голям е регургитационния отвор на митралната клапа, толкова по-голям е обемът на регургитацията. -Колкото по-голямо е съпротивлението спрямо изтласкването през аортната клапа, толкова по-голяма е регургитацията (например при аортна стеноза). - - ---- SLIDE 25 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • regurgitation - • Norma - • blood - • flow -Image 2: - • 1б -Image 3: - • Отек легких - • Аорта - • Високое - • Лплаоровлнном - • c нормальннм - • давление - • давлониам - • в ЛП - • ЛЖ - • НОРМА (СИСТОЛА) - • ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ - • ХРОНИЧЕСКАЯ - • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - • МИТРАЛЬНАЯ - • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина -• Зависи от времето за формиране на порока, тежестта и, основното заболяване, придружаващите клапни и миокардни промени. -Когато развитието на клапното увреждане е бавно, субективната симптоматика е сходна с тази при митрална стеноза. Налице е тенденция за по-късна поява на оплакванията (при развитие на левокамерна недостатъчност). - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Симптомите при митрална инсуфициенция включват прояви на: -венозна белодробна хипертония с постепенно напредващ задух, достигащ до степен на белодробен оток при тежка сърдечна недостатъчност и/или въздействие на провокиращи фактори (тахиаритмии, бременност, физическо натоварване), застойна кашлица; -намален сърдечен дебит (слабост, лесна уморяемост), които се установяват по-често, отколкото при митрална стеноза; -десностранна сърдечна недостатъчност с набъбнали шийни вени, тежест в дясното подребрие вследствие на увеличен черен дроб, периферни отоци, асцит; -ритъмни нарушения (предсърдни тахиаритмии) и увеличен ударен обем с палпитации. -Клиничната картина на острата митрална инсуфициенция е по-различна, тя бързо води до остра левостранна застойна сърдечна недостатъчност (кардиална астма, белодробен оток), а минутният обем на сърцето е редуциран-хиподебит. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Физикален преглед -• Рядко-митрален фациес -При прегледа на болния се установява, че върховият удар е изместен наляво, разширен и повдигащ. Това се дължи на разширената лява камера, която измества лявата граница на сърдечното притъпление наляво. -Аускултаторната находка при митрална инсуфициенция включва систолен шум на сърдечния връх, отслабен първи тон, патологично раздвоен втори тон и патологичен трети тон. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• ЕКГ -Рентген -ЕхоКГ -Сърдечна катетеризация - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно -СН -Аритмии -ИБС -Хирургично- валвалопластика или протезиране на клапата - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • клапно протезиране - • лоставена - • неханична - • читралн: - • протеза - • биологична протеза - • механична протеза - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Ао-стеноза -• Аортната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира със стеснение на отвора на аортната клапа, затрудняващо изтласкването на кръв от лявата камера по време на систолата. -Класификация: -В зависимост от локализацията на стеснението, обструкцията на кръвотока може да бъде на ниво на аортната клапа (надклапна стеноза), на ниво аортна клапа (клапна аортна стеноза) или под аортна клапа (подклапна стеноза). -Аортната стеноза се среща като вродено и като придобито заболяване. - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната клапа, инфекциозен ендокардит. -Наличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под 70 годишна възраст. -Над тази възраст най-честа е сенилната калциева форма. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• тежката аортна стеноза се среща рядко в детството, като честота и е 0,33% при живородените, и се дължи на уникуспидна или бикуспидна клапа. Повечето пациенти с вродена бикуспидна аортна клапа развиват клинична симптоматика едва в средна или напреднала възраст. -Пациентите с ревматична аортна стеноза обикновено стават симптоматични след шестото десетилетие от живота. -Аортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвотока, считана за прекурсор на дегенеративната калцифицираща аортна стеноза) увеличава своята честота с напредването на възрастта и се среща при 29% от индивидите на възраст над 65 години и в 37% при индивидите над 75 години. -При възрастни хора, честотата на аортна стеноза варира между 2% и 9%. Дегенеративната калцифицираща аортна стеноза обикновено се изявява при индивиди над 75 години и настъпва по-често при индивиди от мъжки пол. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• При стеноза на аортната клапа, се появява съпротивление на систоличното изтласкване на кръвта през лявата камера и се създава градиент на налягането между лявата камера и аортата. -Обструкцията на изхода на лява камера води до повишаване на систоличното налягане. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Здрава аортна клапа - • Аортна стеноза - • Затворена - • Затворена - • Отворена - • Отворена - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• Като компенсаторен механизъм, настъпва увеличаване масата на лявокамерната стена чрез успоредна репликация на саркомерите, водещо до концентрична хипертрофия. -В този стадий лявата камера не е дилатирана и нейната функция е запазена, въпреки че се наблюдава понижение на диастолния комплайънс. Въпреки че сърдечния дебит е нормален в покой, често се не може да се увеличи адекватно по време на физическо натоварване, което може да доведе до поява на симптоми. -Миокардният контрактилитет може също да бъде понижен, което допълнително води до понижаване сърдечния дебит, поради настъпване на систолна дисфункция. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• Увеличената левокамерна маса, увеличеното систолно налягане и удължаването на систоличното изтласкване увеличават нуждите от кислород на миокарда, особено в субендокардната зона. Въпреки че коронарния кръвоток може да бъде нормален, отнесен към увеличената левокамерна маса, той може да бъде недостатъчен. - -Ангинозната симптоматика се появява поради едновременното настъпване на повишени нужди от кислород от хипертрофиралия миокард и понижената доставка на кислород поради понижения коронарен резерв, намалено диастолно перфузионно налягане и релативна субендокардна миокардна исхемия. - -Структурните промени в миокарда при хипертрофията му и миокардната исхемия стоят в основата на камерни ритъмни нарушения при болните с аортна стеноза. - -При болните с калциева аортна стеноза навлизането на калций към проводната система може да доведе до развитие на проводни нарушения на ниво атриовентрикуларно съединение и под него. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Аортната стеноза обикновено има асимптоматичен латентен период от 10-20 години. През този период, обструкцията на изхода на лява камера и налягането върху левокамерния миокард постепенно се увеличават. -Симптомите се развиват постепенно. -Задух при усилие е най-честото първоначално оплакване, дори при пациенти с нормална левокамерна систолна функция, и често се съпровожда с нарушена диастолна функция. -В допълнение, пациентите могат да усетят болка в гърдите при физическо натоварване, замайване или причерняване при усилие, лесна умора и прогресивно понижаване на функционалния капацитет. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Класическата триада при аортна стеноза включва болка в гърдите, сърдечна недостатъчност и синкоп. -Ангина- среща се при болни със или без стенотични промени в коронарните съдове. Дължи се на дисбаланса между нуждите и доставянето на кислород за миокарда. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Синкоп -• Синкопът, причинен от аортна стеноза, често настъпва по време на физическо усилие, когато системната вазодилатация при наличие на предварително фиксиран ударен обем, води до понижаване на систолното артериално налягане. -Синкопът може да бъде причинен и от предсърдни или камерни аритмии. Синкоп при покой може да се дължи на преходна камерна тахикардия, предсърдно мъждене или (ако калцификацията по клапата се разпространи към проводната система на сърцето) атриовентрикуларен блок. -Друга причина за синкоп е абнормален вазодепресорен рефлекс поради увеличено налягане в кухината на лява камера (вазодепресорен синкоп). -Синкопът може да бъде придружен от конвулсии. -Пациентите с аортна стеноза могат да имат по-висока честота на синкоп, причинен от нитроглицерин, в сравнение с общата популация. Винаги трябва да се има предвид наличие на митрална стеноза при пациенти, които се представят с хемодинамични нарушения при употреба на нитрат. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечна недостатъчност -• В зависимост от тежестта на венозната белодробна хипертония късно в хода на заболяването могат да се наблюдават задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух и белодробен оток. -Още по-късно се появяват признаци на намален сърдечен минутен обем - лесна уморяемост, слабост, периферна цианоза. -Най-късно се развиват прояви на деснокамерна недостатъчност. -Много рядко деснокамерната недостатъчност предшества левокамерната. Причината за такава последователност е в т.нар. ефект на Bernheim, при който хипертрофиралата междукамерна преграда изпъква към кухината на дясната камера и затруднява пълненето и. - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• Други прояви при Ао-стеноза -• Гастроинтестинално кървене, дължащо се на ангиодисплазия или други съдови малформации, се среща в по-висока честота от очакваното при пациенти с калциева аортна стеноза. Тези малформации обикновено не дават симптоматика след оперативна корекция на аортния порок. - -Инфекциозен ендокардит (треска, умора, безапетитие, загуба на тегло). Рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е по-висок при млади пациенти със среден дефомитет на клапата, отколкото при възрастни пациенти с калцифициращи дегенеративни нарушения на аортната клапа. - -Могат да се изявят преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или исхемични инсулти. Дължат се на калциеви емболии, изхождащи от калцифициралата клапа. - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника -• Обективните симптоми включват промени: -в артериалния пулс-parvus et tardus(бавно издигане с ниска амплитуда); -В артериалното налягане- САН и пулсовата амплитуда са понижени в различна степен -аускултаторна находка с основен признак - аортен систолен шум на изтласкване; -прояви на хипертрофия на лявата камера- палпацията в областта на сърдечния връх показва усилен, разширен, продължителен върхов удар -в късната фаза прояви на левокамерна, последвана от деснокамерна недостатъчност. - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• ЕКГ -Рентген -ЕхоКГ -Сърдечна катетеризация - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно -СН -Аритмии -ИБС -синкопи -Хирургично- валвалопластика(рядко) или протезиране на клапата - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• Аортна инсуфициенция -• Клапен порок, който се характеризира с регургитирането (връщането) на известно количество кръв през аортната клапа в лявата камера, по време на диастолата. -Порокът се дължи на дисфункция на аортната клапа или на някои елементи от клапния апарат (платна, анулус). -Аортната регургитация може да бъде вродена или придобита, остра или хронична. - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза -• Прогнозата на аортната инсуфициенция при пациенти с тежък клапен порок зависи от наличието или отсъствието на левокамерна дисфункция и симптоматика. -При симптоматични пациенти с нормална фракция на изтласкване прогнозата е относително добра; -При асимптоматични пациенти с намалена фракция на изтласкване, прогресиране на заболяването до поява на симптоми става в повече от 25% от случаите в рамките на година; -Годишната смъртност при симптоматични пациенти надвишава 10%. - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Придобитата аортна регургитация може да се дължи на ревматизъм, инфекциозен ендокардит, колагенози на кръвоносните съдове, дегенеративно заболяване на аортната клапа, травматично увреждане на аортната клапа, след хирургична интервенция (например след TAVI - transcatheter aortic valve implantation). - -Някои нарушения на възходящата аорта, при отсъствие на клапно увреждане, може също да доведе до аортна регургитация. Такива нарушения могат да бъдат продължителна тежка хипертония, синдром на Марфан, идиопатична аортна дилатация, сенилна аортна ектазия и дилатация, сифилис на аортата. - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Въпреки че ревматичната болест на сърцето е най-честата причина за поява на аортна регургитация в световен мащаб, вродените и дегенеративните клапни аномалии са най-честите причинители на аортна инсуфициенция в Съединените щати, като най-често се диагностицира във възрастовата група 40-60 години. -Предполагаемата честота на аортна инсуфициенция, независимо от нейната тежест, е в границите между 2-30%, но само 5-10% от пациентите с този порок имат тежко заболяване, което води до честота на тежка аортна регургитация в общата популация по-малко от 1%. -Във Фрамингамското проучване, честотата на аортна регургитация била 13% при мъжете и 8,5% при жените. -Честотата и тежестта на заболяването се увеличавали с възрастта. -Аортната инсуфициенция се среща по-често при мъже, отколкото при жени. - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• Патофизиология -• Диастолния рефлукс през аортната клапа може да доведе до обемно обременяване на лява камера. Повишаване на систолния ударен обем и ниско диастолно аортно налягане води до увеличаване на пулсовото налягане. -Тежестта на аортната регургитация се определя от: -големината на регургитационната площ на аортната клапа, -диастоличния градиент между аортата и лявата камера, -продължителността на диастолата. -Патофизиологията при аортната инсуфициенция зависи от това дали тя е остра или хронична. -При острата аортна регургитация, лявата камера няма достатъчно време за дилатация в отговор на повишено обемно натоварване, докато при хроничната аортна инсуфициенция, лявата камера преминава през редица компенсаторни механизми. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• Остра аортна регургитация -• Остра аортна регургитация със сигнификантна тежест води до увеличаване обема на постъпващата кръв по време на диастолата. -Лявата камера няма достатъчно време да се дилатира в отговор на това внезапно свръхобременяване. -В резултат на това, теледиастолното налягане в лява камера бързо се увеличава, което води до повишаване на налягането в белодробните вени и нарушаване динамиката на коронарния кръвоток. -С повишаване на налягането в белодробното кръвообращение, пациентите постепенно развиват белодробен застой и оток. -В тежките случаи е възможно възникване на сърдечна недостатъчност и евентуално да доведе до кардиогенен шок. -Намалената миокардна перфузия може да доведе до миокардна исхемия. -В тези случаи трябва да се има предвид ранната хирургична интервенция (особено при аортна инсуфициенция, дължаща се на аортна дисекация, хирургичното лечение трябва да бъде незабавно). - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• Хронична аортна регургитация -• Предизвиква постепенно обемно обременяване на лява камера, което води до редица компенсаторни промени, включително левокамерна дилатация и ексцентрична хипертрофия. -В резултат на това, лявата камера става по-голяма и с увеличен комплайънс, с по-големи възможности за доставяне на голям ударен обем, който да компенсира регургитационния обем. Последвалата хипертрофия на стената възниква в съответствие на увеличените налягане и стрес, получени при левокамерната дилатация. -През ранните фази на хроничната аортна регургитация, фракцията на изтласкване на лява камера е нормална или дори повишена (поради увеличеното преднатоварване и механизмът на Франк-Старлинг). В този период пациентите могат да останат асимптоматични. - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• Хронична аортна регургитация -• С прогресирането на аортната регургитация, левокамерната дилатация надвишава резервът на преднатоварване по кривата от механизма на Франк-Старлинг и фракцията на изтласкване спада до нормалните или по-ниски от нормалните стойности. -Крайният диастолен обем на лява камера се увеличава и представлява критерии за прогресивна миокардна дисфункция. -Евентуално, лявата камера може да достигне максималните си размери и диастолното налягане да започне да се покачва, което се изразява с диспнея. -Увеличаването на крайното диастолно налягане на лява камера може също да понижи коронарните перфузионни градиенти, водещо до субендокардна исхемия и миокардна исхемия, некроза и апоптоза. - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина -• Отново зависи от това дали тя е остра или хронична. -Типичните оплаквания при тежка остра аортна регургитация са тежък задух, бързо развиваща се сърдечна наедостатъчност и гръдна болка, ако миокардната перфузия е нарушена или е налична аортна дисекация. -Пациентите с хронична аортна инсуфициенция имат много дълъг асимптомен период, който може да продължи с години. -Възможно е да се развие компенсаторна тахикардия (учестен сърдечен ритъм) за поддържане добър сърдечен дебит, което води до скъсяване на диастолата. -В резултат на това е възможно пациентите да бъдат асимптомни дори при физическо натоварване. -С течение на времето обаче обемното обременяване води до левокамерна дисфункция и лявата камера дилатира. - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на остра АоИ -• По време на прегледа на болен с остра регургитация на аортната клапа се установява тахикардия, периферна вазоконстрикция, цианоза, белодробен оток, алтерниращ пулс, диастоличен шум. -При много тежки, фулминантно протичащи форми регургитации е възможно да се развият симптоми на кардиогенен шок. - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника на хронична АоИ -• При хроничните форми на аортна регургитация могат да се наблюдават симптоми като: -големи стойности на пулсовото налягане (високо систолично и ниско диастолично налягане), -симптом на Бекер (видими систолични пулсации на ретиналните артериоли), -пулс на Къригън, -симптом на Мюсет (ритмично поклащане главата на пациента в синхрон със сърдечния ритъм), -признак на Duroziez (систоличен шум на феморалната артерия при проксимална компресия на артерията и диастоличен шум при дистална компресия), -симптом на Мюлер (видими систолични пулсации на увулата), -признак на Квинке (пулсации на нокътното ложе при лека компресия), -признак на Траубе (шум наподобяващ пистолен изстрел при аускултация на феморалната артерия). -Шумът на Austin-Flint представлява диастоличен шум, който се дължи на взаимодействието на регургитационния джет с предното митрално платно. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• ЕКГ -Рентген -ЕхоКГ -Сърдечна катетеризация - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Консервативно -СН -Аритмии -ИБС -синкопи -Хирургично- протезиране на клапата +/- протеза на възходяща Аорта - - ---- SLIDE 58 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • БИОЛОГИЧНА КЛАПА - • МЕХАНИЧНА КЛАПА - • Без коагуланти - • Прием на коагуланти - • Живот 8 - • Живот 250 години - diff --git a/ppt_data/output/Ревматизъм (1).json b/ppt_data/output/Ревматизъм (1).json deleted file mode 100644 index 8c1bb02..0000000 --- a/ppt_data/output/Ревматизъм (1).json +++ /dev/null @@ -1,105 +0,0 @@ -{ - "filename": "Ревматизъм (1).pptx", - "total_slides": 10, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Ревматизъм" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определние:", - "БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ\nРевматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. \nБолестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне. \nОбикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето»" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Епидемиология и етиология", - "Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. \nВ миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм. \nРевматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Патогенеза:", - "Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. \nСтрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях.\nВ резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Еволюция", - "Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. \nСлед първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. \nСлед всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Форми на протичане:", - "1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето; \u000b2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система; \u000b3. Кожна; \u000b4. Ставна - с предимно засягане на стави; \u000b5. Смесена" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп. \nНай-важните признаци на ревматичния пристъп: \nПокачване на телесната температура до и над 38 градуса С;\nИнтоксикация на организма; \nПоява на полиартрит; \nПоява на ендо-, мио-, перикардит;\nПоява на хореа минор; \nПоява на кожен ревматизъм." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Профилактика", - "Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. \nВторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. \nПреболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Прогноза:", - "Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди.\n\nЛечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Сърдечни пороци:", - "Стеноза и/или недостатъчност на митрална, аортна, трикуспидална или пулмонална клапа.\nРевматични, дегенеративни, вродени и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Ревматизъм (1).txt b/ppt_data/output/Ревматизъм (1).txt deleted file mode 100644 index 7cb34d4..0000000 --- a/ppt_data/output/Ревматизъм (1).txt +++ /dev/null @@ -1,84 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Ревматизъм (1).pptx -TOTAL SLIDES: 10 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Ревматизъм - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние: -• БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ -Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. -Болестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне.  -Обикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето» - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология и етиология -• Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. -В миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм.  -Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. -Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях. -В резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Еволюция -• Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. -След първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. -След всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на протичане: -• 1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето;  2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система;  3. Кожна;  4. Ставна - с предимно засягане на стави;  5. Смесена - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп.  -Най-важните признаци на ревматичния пристъп:  -Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С; -Интоксикация на организма;  -Поява на полиартрит;  -Поява на ендо-, мио-, перикардит; -Поява на хореа минор;  -Поява на кожен ревматизъм. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. -Вторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. -Преболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди. - -Лечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечни пороци: -• Стеноза и/или недостатъчност на митрална, аортна, трикуспидална или пулмонална клапа. -Ревматични, дегенеративни, вродени и т.н. - diff --git a/ppt_data/output/Ревматизъм.json b/ppt_data/output/Ревматизъм.json deleted file mode 100644 index a52180f..0000000 --- a/ppt_data/output/Ревматизъм.json +++ /dev/null @@ -1,243 +0,0 @@ -{ - "filename": "Ревматизъм.pptx", - "total_slides": 20, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Ревматизъм" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определние:", - "БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ\nРевматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. \nБолестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне. \nОбикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето»" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Епидемиология и етиология", - "Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. \nВ миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм. \nРевматичната болест е последица от инфекция, причинена от В-хемолитични стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "Преди възможността за антибиотично лечение, заболяемостта в топлите страни е била висока. \nСлед въвеждането на антибиотиците като средство за лечение на фарингит, честотата на заболяването намалява, но то все пак засяга много деца на възраст между 5-15 години по целия свят, като в малка част от случаите има и симптоми от страна на сърцето. Поради засягането на ставите, ревматизмът е включен към заболяванията на съединителната тъкан при деца и подрастващи. \nТежестта на проявите е неравномерно разпределена в различните части на света. \nЗаболеваемостта от ревматизъм варира в отделните страни: има държави без нито един регистриран случай, има и такива със средни и високи стойности /повече от 40 случая на 100 000 човека на година/. \nПо изчисления, в света има около 15 милиона пациенти с ревматични сърдечни заболявания, с 282 000 нови случаи и 233 000 смъртни случаи годишно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Патогенеза:", - "Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. \nСтрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях.\nВ резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Засягане на ЦНС", - "Стрептококова инфекция", - "нойна ангина", - "Активация на", - "В линфоцити", - "Производство", - "Ставни", - "на антитела", - "увреждания", - "Сърдечни", - "поражения", - "Кожни прояви", - "циркулиращи", - "кръстосано", - "реагиращи", - "Ревматизъм", - "антитела", - "патогенеза" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8603863131171721, - 0.7911256314843161, - 0.9232406260798445, - 0.8404446387980213, - 0.7676521147938978, - 0.9993623676308953, - 0.9998723446574589, - 0.9371279877481136, - 0.9999433777428446, - 0.9874830698541949, - 0.9995926998542968, - 0.9561741634010543, - 0.9722846321547916, - 0.999985750366391, - 0.9988155581945011, - 0.9998219087986187, - 0.9999975554815488, - 0.99996859787313 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Еволюция", - "Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. \nСлед първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. \nСлед всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Форми на протичане:", - "1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето; \u000b2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система; \u000b3. Кожна; \u000b4. Ставна - с предимно засягане на стави; \u000b5. Смесена" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп. \nВъзпалено гърло – само около 35-60% от пациентите с ревматизъм си спомнят за предшестващо заболяване със симптоми от горните дихателни пътища в предходните няколко седмици. Много от заболелите не търсят медицинска помощ или не вземат предписаните им антибиотици за профилактика на ревматизъм." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Най-важните признаци на ревматичния пристъп:", - "Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С;\nИнтоксикация на организма; кръвотечение от носа, болки в корема\nПоява на полиартрит; \nПоява на ендо-, мио-, перикардит;\nПоява на хореа минор; \nПоява на кожен ревматизъм." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Полиартрит", - "Артритът на повече от една стави настъпва при около 75% от болните с ревматизъм. \nЧестотата на появата на този симптом нараства с възрастта. \nАртритът при ревматизъм обикновено е симетричен и засяга големите стави, като коленни, глезенни, лакътни и ставите на китките. \nТе са оточни, зачервени, топли и болезнени. \nАртритът обикновено мигрира и обхваща нови стави. \nПри повечето случаи на заболяването, полиартритът отзвучава за около 4 седмици, без да остават трайни последици. В противен случай трябва да се преразгледа диагнозата и да се търси друга причина за артрита." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Полиартрит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Кардит", - "Единственото проявление на ревматизъм, което може да остави трайни увреждания и дори да причини смърт. \nОбикновено се проявява като панкардит – с  възпаление на ендокарда, миокарда и перикарда. \nНаблюдава се в 30-60% при първите атаки на ревматизъм. \nПо-често се наблюдава при по-малки деца, но се случва и при възрастни. \nТежкото възпаление може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Пациентите с кардит могат да имат задух при физически усилия, кашлица, пристъпен нощен задух, гръдна болка, ортопнея. \nПри перикардит се появява характерен шум – перикардно триене, както и е възможно наличие на излив в перикардната торбичка. \nЗасягането на клапите на сърцето (предимно митралната) води до поява на характерен шум при аускултация. \nВъзможно е  пациентът да няма изявени симптоми на кардит, а диагнозата да се постави на базата на данни от аускултацията или от ехокардиография." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Хорея", - "Характеризира се с бързи, некоординирани и неволеви движения на части на тялото, емоционална лабилност, промени в личността. \nМоже да засегне артикулацията и когнитивните способности. \nНастъпва при около 25% от случаите и е много рядко срещана при възрастни. Най-често се засягат момиченца. \nВъзникването й се обяснява с антигенна мимикрия – с наличие на автоантитела, свързващи се с ганглиозида в мозъка. \nХорея може да се наблюдава самостоятелно или в комбинация с другите симптоми. Обикновено настъпва от един до шест месеца след предшестваща стрептококова инфекция и има едновременно неврологични и психологични прояви. \nПодобно на полиартрита, хореята обикновено отзвучава без да остави трайни увреждания. В някои случаи обаче, може да продължи две – три години и да е значителен проблем за болния и семейството му." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Кожни прояви", - "Еритема маргинатум – проявява се най-често като несърбящи, безболезнени, зачервени обриви по тялото. \nИмат форма на кръгчета дим, които нарастват в периферията, а изсветляват в центъра. \nНай-често се разполагат по тялото и проксималните части на крайниците. \nОбикновено се забелязват само при хора със светла кожа. \nЕритемата се наблюдава при около 10% от случаите на ревматизъм и е много рядка при възрастни. \nОбривите се запазват от няколко седмици до месеци.\nПодкожни възли – не са често срещано явление и обикновено съпътстват тежко протичащ кардит. \nВъзлите са безболезнени и се разполагат върху костни повърхности или над сухожилия – колена, лакти, глезени, върху ахилесовото сухожилие и др. \nОбикновено изчезват след една – две седмици." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Кожни прояви" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Лабораторни изследвания", - "Както при много други ревматологични заболявания, симптоми на системно възпаление се наблюдават при почти всички пациенти, с изключение на тези с хорея.\nПри повечето пациенти няма белези за гърлена инфекция и стрептококът от гърлото е елиминиран от имунната система към момента на началото на болестта. \nИма кръвни изследвания, които показват антитела срещу стрептококите, дори ако болният не е забелязал и не помни признаци на инфекция на гърлото. Повишените титри (нива) на тези антитела, познати като антистрептолизинови (AST) или DNA-за B, могат да бъдат намерени при кръвни тестове 2-4 седмици по-късно. \nВисоките титри показват скорошна инфекция, но няма доказана връзка с тежестта на болестта. Високо AST или DNA-за B означава, предхождаща среща с бактерията и стимулация на имунната система да образува антитела, и само по себе си не поставя диагноза ревматизъм при безсимптомни пациенти. В тези случаи антибиотично лечение по правило не е необходимо. \nТези изследвания може са с нормални стойности при пациенти само с хорея, което затруднява диагнозата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Терапия на ревматизъм:", - "Лечение на стрептококовата инфекция, която е довела до заболяването- пеницилинови препарати, а при алергия- макролиди.\nЛечение на острата фаза на ревматизъм.\nПрилагат се противовъзпалителни средства за контрол над артрита, треската и другите остри симптоми. Най-често се прилагат салицилати, въпреки че е възможно и приложение на други нестероидни противовъзпалителни. Стероиди се прилагат при пациенти, при които нестероидните медикаменти не са дали добър ефект.\nРежимът на легло е традиционна част от лечението на ревматизъм, особено при пациенти с кардит. На болните се препоръчва да почиват през острата фаза на заболяването и постепенно да повишават активността си след преминаването й.\nХореята обикновено се третира консервативно в спокойна, нестимулираща среда. При нужда от седация се прилага най-често валпроева киселина. При рефрактерна на лечение хорея се прилагат интравенозен глобулин, стероиди и плазмафереза, въпреки че сигурен ефект не е доказан.\nЛечение на кардита\nПочивката на легло е съществена при пациентите със засягане на сърцето. \nПри наличие на сърдечна недостатъчност, лечението е конвенционално. Диуретиците са основни в терапията. \nПри тежък кардит някои прилагат стероиди. \nПри миокардит трябва да се внимава за поява на аритмии." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Профилактика", - "Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. \nВторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. \nПрофилактиката се извършва с пеницилин, а при наличие на алергия – с еритромицин.\nПреболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Прогноза:", - "Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди.\n\nЛечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Ревматизъм.txt b/ppt_data/output/Ревматизъм.txt deleted file mode 100644 index f15ff70..0000000 --- a/ppt_data/output/Ревматизъм.txt +++ /dev/null @@ -1,201 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Ревматизъм.pptx -TOTAL SLIDES: 20 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Ревматизъм - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определние: -• БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ -Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. -Болестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне.  -Обикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето» - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология и етиология -• Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. -В миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм.  -Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от В-хемолитични стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• Преди възможността за антибиотично лечение, заболяемостта в топлите страни е била висока. -След въвеждането на антибиотиците като средство за лечение на фарингит, честотата на заболяването намалява, но то все пак засяга много деца на възраст между 5-15 години по целия свят, като в малка част от случаите има и симптоми от страна на сърцето. Поради засягането на ставите, ревматизмът е включен към заболяванията на съединителната тъкан при деца и подрастващи. -Тежестта на проявите е неравномерно разпределена в различните части на света. -Заболеваемостта от ревматизъм варира в отделните страни: има държави без нито един регистриран случай, има и такива със средни и високи стойности /повече от 40 случая на 100 000 човека на година/. -По изчисления, в света има около 15 милиона пациенти с ревматични сърдечни заболявания, с 282 000 нови случаи и 233 000 смъртни случаи годишно. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Патогенеза: -• Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. -Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях. -В резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. - - ---- SLIDE 6 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Засягане на ЦНС - • Стрептококова инфекция - • нойна ангина - • Активация на - • В линфоцити - • Производство - • Ставни - • на антитела - • увреждания - • Сърдечни - • поражения - • Кожни прояви - • циркулиращи - • кръстосано - • реагиращи - • Ревматизъм - • антитела - • патогенеза - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Еволюция -• Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. -След първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. -След всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Форми на протичане: -• 1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето;  2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система;  3. Кожна;  4. Ставна - с предимно засягане на стави;  5. Смесена - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп.  -Възпалено гърло – само около 35-60% от пациентите с ревматизъм си спомнят за предшестващо заболяване със симптоми от горните дихателни пътища в предходните няколко седмици. Много от заболелите не търсят медицинска помощ или не вземат предписаните им антибиотици за профилактика на ревматизъм. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Най-важните признаци на ревматичния пристъп: -• Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С; -Интоксикация на организма; кръвотечение от носа, болки в корема -Поява на полиартрит;  -Поява на ендо-, мио-, перикардит; -Поява на хореа минор;  -Поява на кожен ревматизъм. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Полиартрит -• Артритът на повече от една стави настъпва при около 75% от болните с ревматизъм. -Честотата на появата на този симптом нараства с възрастта. -Артритът при ревматизъм обикновено е симетричен и засяга големите стави, като коленни, глезенни, лакътни и ставите на китките. -Те са оточни, зачервени, топли и болезнени. -Артритът обикновено мигрира и обхваща нови стави. -При повечето случаи на заболяването, полиартритът отзвучава за около 4 седмици, без да остават трайни последици. В противен случай трябва да се преразгледа диагнозата и да се търси друга причина за артрита. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Полиартрит - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Кардит -• Единственото проявление на ревматизъм, което може да остави трайни увреждания и дори да причини смърт. -Обикновено се проявява като панкардит – с  възпаление на ендокарда, миокарда и перикарда. -Наблюдава се в 30-60% при първите атаки на ревматизъм. -По-често се наблюдава при по-малки деца, но се случва и при възрастни. -Тежкото възпаление може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Пациентите с кардит могат да имат задух при физически усилия, кашлица, пристъпен нощен задух, гръдна болка, ортопнея. -При перикардит се появява характерен шум – перикардно триене, както и е възможно наличие на излив в перикардната торбичка. -Засягането на клапите на сърцето (предимно митралната) води до поява на характерен шум при аускултация. -Възможно е  пациентът да няма изявени симптоми на кардит, а диагнозата да се постави на базата на данни от аускултацията или от ехокардиография. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Хорея -• Характеризира се с бързи, некоординирани и неволеви движения на части на тялото, емоционална лабилност, промени в личността. -Може да засегне артикулацията и когнитивните способности. -Настъпва при около 25% от случаите и е много рядко срещана при възрастни. Най-често се засягат момиченца. -Възникването й се обяснява с антигенна мимикрия – с наличие на автоантитела, свързващи се с ганглиозида в мозъка. -Хорея може да се наблюдава самостоятелно или в комбинация с другите симптоми. Обикновено настъпва от един до шест месеца след предшестваща стрептококова инфекция и има едновременно неврологични и психологични прояви. -Подобно на полиартрита, хореята обикновено отзвучава без да остави трайни увреждания. В някои случаи обаче, може да продължи две – три години и да е значителен проблем за болния и семейството му. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни прояви -• Еритема маргинатум – проявява се най-често като несърбящи, безболезнени, зачервени обриви по тялото. -Имат форма на кръгчета дим, които нарастват в периферията, а изсветляват в центъра. -Най-често се разполагат по тялото и проксималните части на крайниците. -Обикновено се забелязват само при хора със светла кожа. -Еритемата се наблюдава при около 10% от случаите на ревматизъм и е много рядка при възрастни. -Обривите се запазват от няколко седмици до месеци. -Подкожни възли – не са често срещано явление и обикновено съпътстват тежко протичащ кардит. -Възлите са безболезнени и се разполагат върху костни повърхности или над сухожилия – колена, лакти, глезени, върху ахилесовото сухожилие и др. -Обикновено изчезват след една – две седмици. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Кожни прояви - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Лабораторни изследвания -• Както при много други ревматологични заболявания, симптоми на системно възпаление се наблюдават при почти всички пациенти, с изключение на тези с хорея. -При повечето пациенти няма белези за гърлена инфекция и стрептококът от гърлото е елиминиран от имунната система към момента на началото на болестта. -Има кръвни изследвания, които показват антитела срещу стрептококите, дори ако болният не е забелязал и не помни признаци на инфекция на гърлото. Повишените титри (нива) на тези антитела, познати като антистрептолизинови (AST) или DNA-за B, могат да бъдат намерени при кръвни тестове 2-4 седмици по-късно. -Високите титри показват скорошна инфекция, но няма доказана връзка с тежестта на болестта. Високо AST или DNA-за B означава, предхождаща среща с бактерията и стимулация на имунната система да образува антитела, и само по себе си не поставя диагноза ревматизъм при безсимптомни пациенти. В тези случаи антибиотично лечение по правило не е необходимо.  -Тези изследвания може са с нормални стойности при пациенти само с хорея, което затруднява диагнозата. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Терапия на ревматизъм: -• Лечение на стрептококовата инфекция, която е довела до заболяването- пеницилинови препарати, а при алергия- макролиди. -Лечение на острата фаза на ревматизъм. -Прилагат се противовъзпалителни средства за контрол над артрита, треската и другите остри симптоми. Най-често се прилагат салицилати, въпреки че е възможно и приложение на други нестероидни противовъзпалителни. Стероиди се прилагат при пациенти, при които нестероидните медикаменти не са дали добър ефект. -Режимът на легло е традиционна част от лечението на ревматизъм, особено при пациенти с кардит. На болните се препоръчва да почиват през острата фаза на заболяването и постепенно да повишават активността си след преминаването й. -Хореята обикновено се третира консервативно в спокойна, нестимулираща среда. При нужда от седация се прилага най-често валпроева киселина. При рефрактерна на лечение хорея се прилагат интравенозен глобулин, стероиди и плазмафереза, въпреки че сигурен ефект не е доказан. -Лечение на кардита -Почивката на легло е съществена при пациентите със засягане на сърцето. -При наличие на сърдечна недостатъчност, лечението е конвенционално. Диуретиците са основни в терапията. -При тежък кардит някои прилагат стероиди. -При миокардит трябва да се внимава за поява на аритмии. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. -Вторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. -Профилактиката се извършва с пеницилин, а при наличие на алергия – с еритромицин. -Преболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди. - -Лечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение. - diff --git a/ppt_data/output/ССС - анатомия.json b/ppt_data/output/ССС - анатомия.json deleted file mode 100644 index 19e3bf4..0000000 --- a/ppt_data/output/ССС - анатомия.json +++ /dev/null @@ -1,67 +0,0 @@ -{ - "filename": "ССС - анатомия.pptx", - "total_slides": 4, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Анатомия на сърдечно-съдова система" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Сърдечно съдова система\u000b\u000b- състои се от сърце и кръвоносни съдове\u000b\u000b- кръвоносните съдове са артерии, вени и капиляри\u000b\u000b- сърцето е кух мускулест орган, намира се в гръдния кош, спрямо гръдната кост 2/3ти от сърцето се намират в ляво, а 1/3та в дясно" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "- Големината на сърцето зависи от пола – при мъжете е средно 300гр, а при жените 220гр.\u000b\u000b- Сърцето се разделя на четири кухини – две предсърдия и две камери разделени съответно с междупредсърдна и междукамерна преграда.\u000b\u000bДясното предсърдие и дясната камера образуват дясната или венозна половина на сърцето – през нея преминава венозната кръв. \u000b\u000bЛявото предсърдие и лявата камера образуват лявата или артериална половина на сърцето – през нея преминава артериалната кръв." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Сърце. Външен", - "бекоgробен cmBo^", - "кяба бекоgробна", - "аоргна gъ2а", - "аpmepuя", - "еорна kуха Вена", - "gясна kамера", - "Венечнu (kоронарнu", - "кяба kамера", - "Rug" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7151681677053322, - 0.7935142477071605, - 0.7636082995279976, - 0.6574856069510461, - 0.6173778647056668, - 0.56098288163738, - 0.9956154068616666, - 0.69308871913406, - 0.8108597119157515, - 0.9738479790233301 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/ССС - анатомия.txt b/ppt_data/output/ССС - анатомия.txt deleted file mode 100644 index d1eea20..0000000 --- a/ppt_data/output/ССС - анатомия.txt +++ /dev/null @@ -1,35 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: ССС - анатомия.pptx -TOTAL SLIDES: 4 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Анатомия на сърдечно-съдова система - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечно съдова система - състои се от сърце и кръвоносни съдове - кръвоносните съдове са артерии, вени и капиляри - сърцето е кух мускулест орган, намира се в гръдния кош, спрямо гръдната кост 2/3ти от сърцето се намират в ляво, а 1/3та в дясно - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• - Големината на сърцето зависи от пола – при мъжете е средно 300гр, а при жените 220гр. - Сърцето се разделя на четири кухини – две предсърдия и две камери разделени съответно с междупредсърдна и междукамерна преграда. Дясното предсърдие и дясната камера образуват дясната или венозна половина на сърцето – през нея преминава венозната кръв. Лявото предсърдие и лявата камера образуват лявата или артериална половина на сърцето – през нея преминава артериалната кръв. - - ---- SLIDE 4 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Сърце. Външен - • бекоgробен cmBo^ - • кяба бекоgробна - • аоргна gъ2а - • аpmepuя - • еорна kуха Вена - • gясна kамера - • Венечнu (kоронарнu - • кяба kамера - • Rug - diff --git a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност-м.с..json b/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност-м.с..json deleted file mode 100644 index d43e4de..0000000 --- a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност-м.с..json +++ /dev/null @@ -1,386 +0,0 @@ -{ - "filename": "Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx", - "total_slides": 39, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Сърдечна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение", - "Сърдечната недостатъчност е невъзможност на сърцето да изпомпва адекватно за нуждите на тялото количество кръв.\nКлиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на:\nневъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или \nневъзможност да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Епидемиология", - "В Европа честотата на симптомната СН се движи от 0,4% до 2%. При население от 900 милиона около 10 милиона души са с клинични прояви на СН. \nОще толкова са с асимптомна сърдечна дисфункция. Броят на случаите нараства с напредване на възрастта. \nЛевокамерна дисфункция се установява при 2% от населението между 25 и 65 години, а при хората над 65 г., този процент се движи между 4% и 6%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Систолна или диастолна дисфункция", - "В основата на СН стои сърдечната дисфункция. \nСистолната дисфункция се характеризира с намалена помпена дейност на сърцето, при което има намалена фракция на изтласкване (ФИ) и увеличен телесистолен обем на засегнатата сърдечна камера. \nДиастолната сърдечна дисфункция включва нарушение на релаксацията на камерата по време на диастола при запазена систолна функция. Намалената камерна релаксация обуславя нарушаване на нейното пълнене с кръв. \nПричини за дисфункция:\nСистолна дисфункция се наблюдава най-често при исхемична болест на сърцето (ИБС) – инфаркт на миокарда или съществуваща тиха миокардна исхемия. \nДиастолната дисфункция е сравнително рядка при млади хора и е честа при лица в напреднала възраст, при които е налице камерна хипертрофия и/или миокардна исхемия. \nНе рядко при един и същи пациент има едновременно или последователно оформяне на систолна и диастолна дисфункция. При част от случаите със сърдечна дисфункция тя може да съществува за известно време безсимптомно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Остра или хронична СН", - "Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) може да се изяви за първи път с появата на остра СН или в своето хронично протичане да има епизоди на изостряне. \nТерминът остра сърдечна недостатъчност се използва за обозначаване на острия кардиогенен белодробен оток и на кардиогенния шок." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "СН с нисък или висок дебит", - "При повечето сърдечни заболявания при настъпила СН сърдечният дебит не нараства при физически усилия или показва понижение. При напредване на СН сърдечният дебит се понижава и при състояние на покой:\nИсхемична болест на сърцето\nАртериална хипертония\nКлапни сърдечни пороци\nКардиомиопатии\nПри някои заболявания, които протичат с повишен сърдечен дебит, при настъпване на СН минутният обем на сърцето намалява, но поради повишените му изходни стойности остава повишен или в границите на нормата:\nТиреотоксикоза\nАртерио-венозни фистули\nХронично белодробно сърце\nЧернодробни цирози\nТежки анемии" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Етиология", - "Сърдечна недостатъчност може да възникне при болести на ендокарда, миокарда, перикарда и големите съдове. \nПри 80 – 90% от случаите, Хронична левостранна СН се дължи на левокамерна дисфункция. При 75% от случаите с ХСН има данни за ИБС и артериална хипертония. По-малък е процентът на другите причини за случаите на левостранна СН: клапни сърдечни заболявания, миокардит, кардиомиопатии, вродени сърдечни пороци.\nОстър кардиогенен белодробен оток и кардиогенен шок настъпват най-често при остър инфаркт на миокарда (ОМИ), тежка хипертонична криза при хипертонично сърце, клапанни сърдечни заболявания с ЛК обременяване, остра митрална и аортна регургитация, тежка миокардна исхемия (зашеметен или или хиберниран миокард), остър перикардит със сърдечна тампонада, високочестотни тахиаритмии, тежка митрална стеноза или тромбозана митрална клапна протеза. При последните две заболявания високостепенните венозна и пулмонална хипертония са резултат на механична пречка за ЛК пълнене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Етиология", - "Хроничната десностранна СН се наблюдава при ХОББ с хронично белодробно сърце, рецидивиращ БТЕ, първична пулмонална хипертония, трикуспидална инсуфициенция, увреждания на пулмоналната клапа. Тежката трикуспидална стеноза и туморите на дясното предсърдие водят до системна венозна хипертония както при деснокамерна слабост. \nОстра десностранна СН може да възникне при масивна белодробна емболия, инфаркт на миокарда на дясната камера, тромбоза или дехисценция на трикуспидална клапна протеза, миокардит с предимно деснокамерно ангажиране, ендокардит с тежка деструкция на трикуспидалната или пулмоналната клапи и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Етиология", - "При съществуваща сърдечна дисфункция проявата на манифестна СН може да бъде провокирана от редица фактори:\nспиране на провежданото лечение;\nголям прием на готварска сол;\nпоява на сърдечни аритмии;\nвъзникване на инфекциозно заболяване;\nфизически или психически стрес;\nбелодробен емболизъм;\nнеконтролирана артериална хипертония;\nпоява на възпалителни сърдечни заболявания;\nприбавяне на друго вътрешно заболяване (бъбречно, ендокринно)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Класификация", - "В зависимост от това коя камера е с нарушена функция се различават:\nЛевостранна сърдечна недостатъчност – засяга се лявата камера.\nДесностранна сърдечна недостатъчност – засяга се дясната камера.\nТотална сърдечна недостатъчност – засягат се и двете камери." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Класификация", - "Според начина на протичане се различават:\n\nОстра сърдечна недостатъчност – развива се за часове или дни.\n\nХронична сърдечна недостатъчност – развива се за месеци и години." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Класификация", - "Според преобладаващото хемодинамично нарушение се различават:\nЗастойна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация назад.\nНискодебитна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация напред и намаляване на минутния сърдечен обем.\nСмесена сърдечна недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Според Нюйорската кардиологична асоциация (NYHA) сърдечната недостатъчност бива 4 класа:\nI клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност.\nII клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност.\nIII клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия.\nIV клас – поява на задух в покой." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Симптоми и белези на СН", - "Оплакванията при сърдечната недостатъчност зависят от типа, т.е. дали тя настъпва остро или става въпрос за хронична сърдечна недостатъчност. \nСъщо така от значение е и коя от двете сърдечни половини е с нарушена функция - лявата, дясната или и двете.\nПри острата сърдечна недостатъчност промените настъпват бързо и ако не се превземат навреме мерки за овладяването и тя най-често води до шок (кардиогенен шок) с много вероятен неблагоприятен изход." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Задух (диспнея) - основния симптом при сърдечна недостатъчност. Задухът се дължи на задържане на течности в малкия кръг на кръвообращението (в белите дробове).\nВ началото задуха е провокиран от физически натоварвания, а с напредване на сърдечната недостатъчност се появява и в покой. \nЗадухът може да е придружен и с кашлица, която може да е както суха така и влажна, в зависимост от степента на застоя.\nОртопнеята е появата на задух в легнало и облекчаването му в седнало и право положение. Причината за ортопнеята е също в застоя на течности в белия дроб, който е по изразен в легнало положение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Умората е симптом, който пряко корелира със степента на сърдечната недостатъчност. Този симптом варира от умора при големи физически натоварвания до умора, слабост и отпадналост при минимални натоварвания в по-напреднал стадий.\nУскорената сърдечна дейност и нарушения в сърдечния ритъм - промените в сърдечната честота и в сърдечния ритъм са често срещани явления. Сърцебиенето при сърдечна недостатъчност се явява и като компенсаторен - адаптивен механизъм." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Никтурията представлява често нощно уриниране. Намалено е уринирането през деня, когато болния е активен и изправен. Когато той заеме легнало положение през нощта се увеличава притока на кръв към бъбреците и се увеличава и количеството отделена урина.\nОлигурията представлява намалено отделяне на урина и се дължи на намаленото кръвоснабдяване на бъбреците при левостранна сърдечна недостатъчност и е белег за напреднала сърдечна недостатъчност.\nПри сърдечна недостатъчност кръвообращението в мозъка може да намалее и до 50%. Това води мозъчни прояви като възбуда, обърканост, апатия и сънливост. Значение имат намалената и забавена циркулация в мозъка и пониженото кислородно насищане на кръвта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Оточен синдром- периферни отоци, най-често по долните крайници и набиране на течност серозните обвивки:\nв гръдния кош - хидроторакс;\nв сърдечната торбичка - хидроперикард;\nв корема - асцит.\nУвеличаването на размера на черния дроб се отбелязва като хепатомегалия. Черният дроб се увеличава вследствие на десностранна сърдечна недостатъчност, тъй като кръвта от черния дроб се влива в дясната половина на сърцето." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Анамнеза при СН", - "Пациентите със сърдечна недостатъчност съобщават за намален толеранс към физически натоварвания. Най-честите оплаквания са задух и лесна умора. \nТези оплаквания, освен при сърдечна недостатъчност може да се наблюдават и при детренирани хора или при други (несърдечни) заболявания - белодробни, анемия и др. \nПодуване на краката или корема- оточен синдром. \nОтоците при сърдечна недостатъчност се наблюдават най-често по долните крайници и са по-изразени вечер.\nСъпътстващи и минали заболявания - високо кръвно налягане, захарен диабет, високи нива на холестерола, исхемична болест на сърцето и др. \nФамилна анамнеза, за да се установи дали има предразположеност към сърдечни заболявания. \nСпоред  анамнестичните данни се определя и функционалния капацитет, а именно при каква степен на натоварване пациента получава оплаквания." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Физикален преглед", - "Прегледа започва с оглед на пациента. От огледа може да се получи ценна информация. При някои заболявания и състояния са налице характерни промени в изгледа на лицето, гръдния кош и други части на тялото. С оглед се установява дали има оток по краката.\nСледваща стъпка от прегледа е палпацията. Например с палпация може да се установи мястото на сърдечния връх, който е изместен наляво или наляво и надолу при сърдечна недостатъчност.\nАускултацията. С този метод се чуват сърдечните тонове и евентуално за налични шумове. Много ценен метод е за установяване на клапни пороци - вродени или придобити. Също така се аускултират и белите дробове за наличието на хрипове.\nПеркусията. С този метод се определят сърдечните граници които са разширени при дилатация на сърдечните кухини.\nИзмерва се кръвното налягане, честотата на пулса и честотата на дишането." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Инструментални изследвания", - "ЕКГ\nРентгенография на гръден кош\nЕхоКГ\nЯМР\nЛабораторни изследвания:\nПКК-анемия, левкоцитоза\nКр.захар\nУрея, креатинин\nЙонограма-Na, K\nСърдечни инзими\nЧернодробни ензими\nНатриуретични пептиди- BNP под 100 пг/мл, NT-proBNР под 400 пг/мл говори за нормален лявокамерен стрес. Малко вероятно е наличието на сърдечна недостатъчност, ако пациентът не е лекуван" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Лечение на СН", - "Лечението на сърдечната недостатъчност зависи от вида нарушение - остро или хронично. \nПри остра левокамерна или деснокамерна сърдечна недостатъчност целта е една - спасяване живота на болния. \nПри хроничната сърдечна недостатъчност целите на лечението се изразяват в:\nотлагане на смъртта, \nподобряване качеството на живот чрез подобряване на симптомите, непозволяване те да се влошат, избягвне на факторите, които влошават СН, намаляване на възможностите за възникване на нови прояви." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Терапевтичен подход", - "В терапевтичния подход преди всичко се поставя лечението на основното заболяване - хипертония, ИБС, сърдечен възпалителен процес, байпас при миокардна исхемия, оперативно лечение на вродените и придобитите пороци, перикардиектомия и други.\nПодобряване помпената ф-я на сърцето. \nТя се определя от 4 фактора - миокарден контрактилитет, сърдечна честота, преднатоварване и следнатоварване. \nОсновната причина за появат на сърдечна недостатъчност по правило е отслабване на миокардния контрактилитет, често в съчетание с механични фактори, които ограничават функцията на сърцето, в това число и на диастолата." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Основните групи препарати, които се използват при лечение на сърдечна недостатъчност са:", - "диуретици, \nбета-блокери, \nАСЕ-инхибитори, ангиотензин-рецепторни блокери (АРБ), \nдигиталисови препарати, \nнитрати, \nКатехоламини,\nдруги." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "дигиталисови препарати", - "Дигоксин,Ланитоп и др.\nПодобряват клинично сърдечната недостатъчност, но смъртността не се повлиява, а при наличие на ектопия тя може дори да се увеличи (повишават възбудимостта). \nВ резултат на клиничното подобрение намалява необходимостта от хоспитализации. \nНай-добре се повлияват от лечението с дигоксин болните с тахиаритмия и белодробен застой; функционален клас III и IV по NYHA с ФИ <35%, кардиомегалия, лекуваните с диуретици.\nАбсолютни противопоказания за лечение с дигиталисови гликозиди са интоксикация с дигиталис, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия; атриовентрикуларен блок от втора или трета степен; камерна тахикардия; предсърдно мъждене, свързано с WPW-синдром; камерна екстрасистолия при дигитализирането. \nОтносителни противопоказания за  приложение на тези препарати са увеличена чувствителност към дигиталисови гликозиди; хипокалиемия; хиперкалциемия; изолирана митрална стеноза с белодробен оток; изолирана диастолна дисфунцкия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Диуретици", - "Много от клиничните симптоми при сърдечна недостатъчност се дължат на задръжката на течности и съпътсващата я хиперволемия и увеличаването на интерстициалната течност. \nКлинично приложение намират голям брой диуретици с различен механизъм на действие. Изборът на диуретичен препарат при лечението на сърдечна недостатъчност зависи от личния опит на лекуващия лекар. \nГолемите дози трябва да се избягват, поради опасността от хиповолемия. Бързото намаляване на обема на кръвта се отразява върху минутния обем и води до засилване на проявите на СН.\nТиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); \nБримкови (Фуроземид, Тораземид); \nКалийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Диуретиците са основно лечение на СН, особено при наличие на застой (отоци, подути юголарни вени, застойни хрипове в белите дробове). \nПодобряват хемодинамичната основа на двата основни симптома на СН - задуха и умората, чрез намаляването на крайното диастолно налягане в лявата камера и периферното съдово съпротивление. \nМогат да се съчетават с останалите използвани при СН медикаменти.\nОсновни групи\nТиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); \nБримкови (Фуроземид, Тораземид); \nКалийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "АСЕ-инхибитори", - "АСЕ-инхибиторите са базово лечение при сърдечна недостатъчност от всички класове по NYHA. \nТе намаляват ремоделирането, в голяма степен ограничават смъртността и хоспитализациите при СН, като същевременно подобряват класа по NYHA. \nИползват се и при безсимптомни болни със СН. \nПри-по тежките форми на СН те могат да се съчетават с бета-блокери. Тогава смъртността се ограничава с още 15%. Най-добро е съчетаването на АСЕ инхибитори с  диуретици. Тогава те намаляват значително умората и задуха, увеличават толеранса към усилия, забавят развитието на СН. \nВсички болни със сърдечна недостатъчност (ако нямат противопоказания) трябва да се лекуват с АСЕ инхибитор, и най-вече тези, които имат левокамерна систолна дисфункция, независимо дали преди това са имали, или не подобрение само от диуретично лечение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Прилагането на АСЕ-инхибиторите се съобразява задължително с бъбречната функция, още повече че те по-правило се прилагат при СН съвместно с диуретик. \nПри влошаването на тази функция първо се ограничава диуретикът. \nСъществените контраиндикации за употреба на АСЕ-инхибитори са непоносимост към препаратите, ангионевротичен едем, упорита кашлица (при поносима не се спират), реновазална хипертония. \nДозирането на АСЕ-инхибиторите при сърдечна недостатъчност е постепенно, с мониториране на артериалното налягане и бъбречната функция. Прицелна доза се достига за различно време." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Бетаблокери", - "Препоръчват се при сърдечна недостатъчност от ІІ – ІV ФК по NYHA с исхемичен и неисхемичен произход и намалена левокамерна фракция на изтласкване, в допълнение на стандартната терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици. \nБета-блокерите са показани при всички пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт, независимо от това дали има симптоми на СН\nПациентите трябва да са на базисна терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици и трябва да са в относително стабилизирано състояние - без нужда от иннотропни агенти и без прояви на маркантна задръжка на течности\nКарведилол, Небиволол, Метопролол сукцинат, Бизопролол са разрешените В-блокери при СН.\nТитриране на дозите" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Нитрати", - "понижават изключително тонуса на венозните съдове, като значително количество кръв се депонира във венозното кръвообращение (ефект на кръвопускане). \nПритокът на кръв към дясното сърце намалява с последващо отражение върху преднатоварването на двете камери. \nНаляганията в белодробната артерия и пулмо-капилярната област се понижават и застоят в белите дробове се ограничава. \nНамаляват (макар и в малка степен) и следнатоварването чрез понижаване на периферното съдово съпротивление.\nПостига се ограничаване на кислородната консумация в миокарда, помпената функция на сърцето се подобрява.\nНай-често използваните нитропрепарати са нитроглицеринът и изосорбиддинитратът." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Катехоламини", - "Използват се обикновено при ограничени във времето епизоди на тежка сърдечна недостаттъчност или като мост към сърдечна трансплантация . \nЧести странични ефекти и несигурният им ефект върху прогнозата. Пролонгираната употреба води до увеличаване на смъртността.\nНай-често използваният препарат е Добутамин. Най-често срещаните нежелани странични явления са тахифилаксия, тахикардия и неадекватна вазодилатация. \nИнтравенозният Допамин се използва за краткотрайна корекция на хемодинамичните нарушения при тежка влошена сърдечна недостатъчност. В малки дози може да подобри бъбречния кръвоток." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "Нефармакологични мерки", - "обучение на пациентите за същността на заболяването и неговите причини и за целите на хигенно-диетичния режим и фармакологичната терапия\nредовен контрол на телесното тегло – ежедневно или поне два пъти седмично и при неочаквано наддаване от повече от 2 кг за 3 дни задължително консултиране с лекар\nдиетични мерки - ограничаване приема на сол особено при напреднала сърдечна недостатъчност. Внимание с К –съдаржащите заместители,особено в съчетание с АСЕ- инхибитори, поради опасност от хиперкалиемия.\nприемът на течности трябва да се намали (до 1,5 – 2 л. дневно) само при напреднала СН с или без хипонатриемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "алкохол - забранява се при алкохолна кардиомиопатия. Леката до умерена алкохолна консумация според някои съобщения подобрява прогнозата на левокамерната дисфункция.\nредукция на тегло при пациенти с наднормено тегло (ИТМ 25-30) и затлъстяване (ИТМ над З0)\nнаддаване на тегло при кардиачна кахексия при тежка сърдечна недостатъчност - чест прием на малки порции храна\nпреустановяване на пушенето\nвнимание при пътуване - посещенията на места с голяма надморска височина или топъл и влажен климат не са препоръчителни.Като цяло кратки полети са за предпочитане пред продължително пътуване с друг вид транспорт.\nвнимание при сексуална активност - пацинтите с ІІ ФК по НИХА имат умерен, а тези с ІІІ – ІV клас повишен риск от декомпенсация, вследствие сексуална активност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "имунизации – независимо от липсата на документирани данни за положителен ефект, пациентите със сърдечна недостатъчност се съветват да се имунизират с пневмококова и противогрипна ваксина\nлекарства, които трябва да се избягват или употребяват с повишено внимание – НСПВС, кортикостероиди(задръжка на сол)\nрежим на физическа активност и почивка – \nрежим на пълна почивка и на легло трябва да бъде назаначаван при остра сърдечна недостатъчност и дестабилизация и екзацербация на хроничната. Но дори и тогава трябва да се извършват първо пасивни, а след това активни движения в леглото и дихателна гимнастика.\nВ стабилно състояние пациентите трябва да бъдат окуражавани да извършват всичики ежедневни активности, които не предизвикват симптоми. \nНещо повече пацинтите от ІІ – ІІІ ФК трябва да провеждат тренировъчна програма с аеробни физически упражнения и стремеж към достигане на 60-80% от предвидената максимална честота и бавно, постепенно увеличаване на натоварването. \nПо-увредените пациенти могат да провеждат неколкократни 5-10 минутни тренировки ежедневно, а пациентите с по-добър функционален клас могат да провеждат по-продължителни сесии - 20-30 минуни – 3-5 пъти седмично." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност", - "Етиология: Най-честите причини са: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др.\nПатофизиология: \nостро се повишава налягането в белодробната венозна система. \nПовишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "Кардиална астма.", - "Проявява се с: пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. \nНай-често възникват през нощта. Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се успокоява (за разлика от ортопнеята).\nсуха, дразнеща кашлица;\nбледост, изпотяване, цианоза по устните;\nсърцебиене;\nнеспокойствие, страх.\nПри аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове, предимно в белодробните основи.\nРентгенографията на белите дробове показва интерстициален оток. \nЧрез ехокардиографията се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност.\nКардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "Белодробен оток", - "Проявява се с:\u000b– много силен задух, болните заемат седнало положение;\u000b– учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”;\u000b– дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки;\u000b– кожата е бледа, цианотична, студена.\nПри аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове. \nАускултацията на сърцето е затруднена. Има тахикардия, отслабени сърдечни тонове, Т3 галопен ритъм, акцентуиран втори тон на пулмоналната артерия. \nРентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки. \nКръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния.\nВ повечето случаи белодробният оток завършва летално." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "Терапевтична схема при ОЛСН- в определен порядък.", - "Болният се поставя в полуседнало положение. \nПодава се кислород с лицева маска в дозировка около 4-6 литра на минута. \nВеднага се поставя венозен източник и се започва спешното прилагане на бримкови диуретици - фуроземид от 40 до 80 мг. \nВ последствие може да се включат аналгетици - морфинът. \nПрилагат се таблетки с нитроглицерин под езика или венозно. Алтернатива са нитратните спрейове(Изокет), които се впръскват в доза 1-2 впръсквания под езика. \nПри систолна стойност на артериалното налягане под 100 ммЖ се включва кардиотоници като допамин и добутамин. \nВ крайния стадий, при липса на терапевтичен ефект, и задълбочаване на дихателната недостатъчност, пациентите се поставят на ИБВ." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност-м.с..txt b/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност-м.с..txt deleted file mode 100644 index c852e24..0000000 --- a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност-м.с..txt +++ /dev/null @@ -1,394 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx -TOTAL SLIDES: 39 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение -• Сърдечната недостатъчност е невъзможност на сърцето да изпомпва адекватно за нуждите на тялото количество кръв. -Клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на: -невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или -невъзможност да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Епидемиология -• В Европа честотата на симптомната СН се движи от 0,4% до 2%. При население от 900 милиона около 10 милиона души са с клинични прояви на СН. -Още толкова са с асимптомна сърдечна дисфункция. Броят на случаите нараства с напредване на възрастта. -Левокамерна дисфункция се установява при 2% от населението между 25 и 65 години, а при хората над 65 г., този процент се движи между 4% и 6%. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Систолна или диастолна дисфункция -• В основата на СН стои сърдечната дисфункция. -Систолната дисфункция се характеризира с намалена помпена дейност на сърцето, при което има намалена фракция на изтласкване (ФИ) и увеличен телесистолен обем на засегнатата сърдечна камера. -Диастолната сърдечна дисфункция включва нарушение на релаксацията на камерата по време на диастола при запазена систолна функция. Намалената камерна релаксация обуславя нарушаване на нейното пълнене с кръв. -Причини за дисфункция: -Систолна дисфункция се наблюдава най-често при исхемична болест на сърцето (ИБС) – инфаркт на миокарда или съществуваща тиха миокардна исхемия. -Диастолната дисфункция е сравнително рядка при млади хора и е честа при лица в напреднала възраст, при които е налице камерна хипертрофия и/или миокардна исхемия. -Не рядко при един и същи пациент има едновременно или последователно оформяне на систолна и диастолна дисфункция. При част от случаите със сърдечна дисфункция тя може да съществува за известно време безсимптомно. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Остра или хронична СН -• Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) може да се изяви за първи път с появата на остра СН или в своето хронично протичане да има епизоди на изостряне. -Терминът остра сърдечна недостатъчност се използва за обозначаване на острия кардиогенен белодробен оток и на кардиогенния шок. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• СН с нисък или висок дебит -• При повечето сърдечни заболявания при настъпила СН сърдечният дебит не нараства при физически усилия или показва понижение. При напредване на СН сърдечният дебит се понижава и при състояние на покой: -Исхемична болест на сърцето -Артериална хипертония -Клапни сърдечни пороци -Кардиомиопатии -При някои заболявания, които протичат с повишен сърдечен дебит, при настъпване на СН минутният обем на сърцето намалява, но поради повишените му изходни стойности остава повишен или в границите на нормата: -Тиреотоксикоза -Артерио-венозни фистули -Хронично белодробно сърце -Чернодробни цирози -Тежки анемии - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Сърдечна недостатъчност може да възникне при болести на ендокарда, миокарда, перикарда и големите съдове. -При 80 – 90% от случаите, Хронична левостранна СН се дължи на левокамерна дисфункция. При 75% от случаите с ХСН има данни за ИБС и артериална хипертония. По-малък е процентът на другите причини за случаите на левостранна СН: клапни сърдечни заболявания, миокардит, кардиомиопатии, вродени сърдечни пороци. -Остър кардиогенен белодробен оток и кардиогенен шок настъпват най-често при остър инфаркт на миокарда (ОМИ), тежка хипертонична криза при хипертонично сърце, клапанни сърдечни заболявания с ЛК обременяване, остра митрална и аортна регургитация, тежка миокардна исхемия (зашеметен или или хиберниран миокард), остър перикардит със сърдечна тампонада, високочестотни тахиаритмии, тежка митрална стеноза или тромбозана митрална клапна протеза. При последните две заболявания високостепенните венозна и пулмонална хипертония са резултат на механична пречка за ЛК пълнене. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• Хроничната десностранна СН се наблюдава при ХОББ с хронично белодробно сърце, рецидивиращ БТЕ, първична пулмонална хипертония, трикуспидална инсуфициенция, увреждания на пулмоналната клапа. Тежката трикуспидална стеноза и туморите на дясното предсърдие водят до системна венозна хипертония както при деснокамерна слабост. -Остра десностранна СН може да възникне при масивна белодробна емболия, инфаркт на миокарда на дясната камера, тромбоза или дехисценция на трикуспидална клапна протеза, миокардит с предимно деснокамерно ангажиране, ендокардит с тежка деструкция на трикуспидалната или пулмоналната клапи и др. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Етиология -• При съществуваща сърдечна дисфункция проявата на манифестна СН може да бъде провокирана от редица фактори: -спиране на провежданото лечение; -голям прием на готварска сол; -поява на сърдечни аритмии; -възникване на инфекциозно заболяване; -физически или психически стрес; -белодробен емболизъм; -неконтролирана артериална хипертония; -поява на възпалителни сърдечни заболявания; -прибавяне на друго вътрешно заболяване (бъбречно, ендокринно). - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• В зависимост от това коя камера е с нарушена функция се различават: -Левостранна сърдечна недостатъчност – засяга се лявата камера. -Десностранна сърдечна недостатъчност – засяга се дясната камера. -Тотална сърдечна недостатъчност – засягат се и двете камери. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Според начина на протичане се различават: - -Остра сърдечна недостатъчност – развива се за часове или дни. - -Хронична сърдечна недостатъчност – развива се за месеци и години. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация -• Според преобладаващото хемодинамично нарушение се различават: -Застойна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация назад. -Нискодебитна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация напред и намаляване на минутния сърдечен обем. -Смесена сърдечна недостатъчност. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Според Нюйорската кардиологична асоциация (NYHA) сърдечната недостатъчност бива 4 класа: -I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност. -II клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност. -III клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия. -IV клас – поява на задух в покой. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми и белези на СН -• Оплакванията при сърдечната недостатъчност зависят от типа, т.е. дали тя настъпва остро или става въпрос за хронична сърдечна недостатъчност. -Също така от значение е и коя от двете сърдечни половини е с нарушена функция - лявата, дясната или и двете. -При острата сърдечна недостатъчност промените настъпват бързо и ако не се превземат навреме мерки за овладяването и тя най-често води до шок (кардиогенен шок) с много вероятен неблагоприятен изход. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Задух (диспнея) - основния симптом при сърдечна недостатъчност. Задухът се дължи на задържане на течности в малкия кръг на кръвообращението (в белите дробове). -В началото задуха е провокиран от физически натоварвания, а с напредване на сърдечната недостатъчност се появява и в покой. -Задухът може да е придружен и с кашлица, която може да е както суха така и влажна, в зависимост от степента на застоя. -Ортопнеята е появата на задух в легнало и облекчаването му в седнало и право положение. Причината за ортопнеята е също в застоя на течности в белия дроб, който е по изразен в легнало положение. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Умората е симптом, който пряко корелира със степента на сърдечната недостатъчност. Този симптом варира от умора при големи физически натоварвания до умора, слабост и отпадналост при минимални натоварвания в по-напреднал стадий. -Ускорената сърдечна дейност и нарушения в сърдечния ритъм - промените в сърдечната честота и в сърдечния ритъм са често срещани явления. Сърцебиенето при сърдечна недостатъчност се явява и като компенсаторен - адаптивен механизъм. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Никтурията представлява често нощно уриниране. Намалено е уринирането през деня, когато болния е активен и изправен. Когато той заеме легнало положение през нощта се увеличава притока на кръв към бъбреците и се увеличава и количеството отделена урина. -Олигурията представлява намалено отделяне на урина и се дължи на намаленото кръвоснабдяване на бъбреците при левостранна сърдечна недостатъчност и е белег за напреднала сърдечна недостатъчност. -При сърдечна недостатъчност кръвообращението в мозъка може да намалее и до 50%. Това води мозъчни прояви като възбуда, обърканост, апатия и сънливост. Значение имат намалената и забавена циркулация в мозъка и пониженото кислородно насищане на кръвта. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Оточен синдром- периферни отоци, най-често по долните крайници и набиране на течност серозните обвивки: -в гръдния кош - хидроторакс; -в сърдечната торбичка - хидроперикард; -в корема - асцит. -Увеличаването на размера на черния дроб се отбелязва като хепатомегалия. Черният дроб се увеличава вследствие на десностранна сърдечна недостатъчност, тъй като кръвта от черния дроб се влива в дясната половина на сърцето. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Анамнеза при СН -• Пациентите със сърдечна недостатъчност съобщават за намален толеранс към физически натоварвания. Най-честите оплаквания са задух и лесна умора. -Тези оплаквания, освен при сърдечна недостатъчност може да се наблюдават и при детренирани хора или при други (несърдечни) заболявания - белодробни, анемия и др. -Подуване на краката или корема- оточен синдром. -Отоците при сърдечна недостатъчност се наблюдават най-често по долните крайници и са по-изразени вечер. -Съпътстващи и минали заболявания - високо кръвно налягане, захарен диабет, високи нива на холестерола, исхемична болест на сърцето и др. -Фамилна анамнеза, за да се установи дали има предразположеност към сърдечни заболявания. -Според  анамнестичните данни се определя и функционалния капацитет, а именно при каква степен на натоварване пациента получава оплаквания. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Физикален преглед -• Прегледа започва с оглед на пациента. От огледа може да се получи ценна информация. При някои заболявания и състояния са налице характерни промени в изгледа на лицето, гръдния кош и други части на тялото. С оглед се установява дали има оток по краката. -Следваща стъпка от прегледа е палпацията. Например с палпация може да се установи мястото на сърдечния връх, който е изместен наляво или наляво и надолу при сърдечна недостатъчност. -Аускултацията. С този метод се чуват сърдечните тонове и евентуално за налични шумове. Много ценен метод е за установяване на клапни пороци - вродени или придобити. Също така се аускултират и белите дробове за наличието на хрипове. -Перкусията. С този метод се определят сърдечните граници които са разширени при дилатация на сърдечните кухини. -Измерва се кръвното налягане, честотата на пулса и честотата на дишането. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Инструментални изследвания -• ЕКГ -Рентгенография на гръден кош -ЕхоКГ -ЯМР -Лабораторни изследвания: -ПКК-анемия, левкоцитоза -Кр.захар -Урея, креатинин -Йонограма-Na, K -Сърдечни инзими -Чернодробни ензими -Натриуретични пептиди- BNP под 100 пг/мл, NT-proBNР под 400 пг/мл говори за нормален лявокамерен стрес. Малко вероятно е наличието на сърдечна недостатъчност, ако пациентът не е лекуван - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение на СН -• Лечението на сърдечната недостатъчност зависи от вида нарушение - остро или хронично. -При остра левокамерна или деснокамерна сърдечна недостатъчност целта е една - спасяване живота на болния. -При хроничната сърдечна недостатъчност целите на лечението се изразяват в: -отлагане на смъртта, -подобряване качеството на живот чрез подобряване на симптомите, непозволяване те да се влошат, избягвне на факторите, които влошават СН, намаляване на възможностите за възникване на нови прояви. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Терапевтичен подход -• В терапевтичния подход преди всичко се поставя лечението на основното заболяване - хипертония, ИБС, сърдечен възпалителен процес, байпас при миокардна исхемия, оперативно лечение на вродените и придобитите пороци, перикардиектомия и други. -Подобряване помпената ф-я на сърцето. -Тя се определя от 4 фактора - миокарден контрактилитет, сърдечна честота, преднатоварване и следнатоварване. -Основната причина за появат на сърдечна недостатъчност по правило е отслабване на миокардния контрактилитет, често в съчетание с механични фактори, които ограничават функцията на сърцето, в това число и на диастолата. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Основните групи препарати, които се използват при лечение на сърдечна недостатъчност са: -• диуретици, -бета-блокери, -АСЕ-инхибитори, ангиотензин-рецепторни блокери (АРБ), -дигиталисови препарати, -нитрати, -Катехоламини, -други. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• дигиталисови препарати -• Дигоксин,Ланитоп и др. -Подобряват клинично сърдечната недостатъчност, но смъртността не се повлиява, а при наличие на ектопия тя може дори да се увеличи (повишават възбудимостта). -В резултат на клиничното подобрение намалява необходимостта от хоспитализации. -Най-добре се повлияват от лечението с дигоксин болните с тахиаритмия и белодробен застой; функционален клас III и IV по NYHA с ФИ <35%, кардиомегалия, лекуваните с диуретици. -Абсолютни противопоказания за лечение с дигиталисови гликозиди са интоксикация с дигиталис, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия; атриовентрикуларен блок от втора или трета степен; камерна тахикардия; предсърдно мъждене, свързано с WPW-синдром; камерна екстрасистолия при дигитализирането. -Относителни противопоказания за  приложение на тези препарати са увеличена чувствителност към дигиталисови гликозиди; хипокалиемия; хиперкалциемия; изолирана митрална стеноза с белодробен оток; изолирана диастолна дисфунцкия. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретици -• Много от клиничните симптоми при сърдечна недостатъчност се дължат на задръжката на течности и съпътсващата я хиперволемия и увеличаването на интерстициалната течност. -Клинично приложение намират голям брой диуретици с различен механизъм на действие. Изборът на диуретичен препарат при лечението на сърдечна недостатъчност зависи от личния опит на лекуващия лекар. -Големите дози трябва да се избягват, поради опасността от хиповолемия. Бързото намаляване на обема на кръвта се отразява върху минутния обем и води до засилване на проявите на СН. -Тиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); -Бримкови (Фуроземид, Тораземид); -Калийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен) - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Диуретиците са основно лечение на СН, особено при наличие на застой (отоци, подути юголарни вени, застойни хрипове в белите дробове). -Подобряват хемодинамичната основа на двата основни симптома на СН - задуха и умората, чрез намаляването на крайното диастолно налягане в лявата камера и периферното съдово съпротивление. -Могат да се съчетават с останалите използвани при СН медикаменти. -Основни групи -Тиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); -Бримкови (Фуроземид, Тораземид); -Калийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен) - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• АСЕ-инхибитори -• АСЕ-инхибиторите са базово лечение при сърдечна недостатъчност от всички класове по NYHA. -Те намаляват ремоделирането, в голяма степен ограничават смъртността и хоспитализациите при СН, като същевременно подобряват класа по NYHA. -Иползват се и при безсимптомни болни със СН. -При-по тежките форми на СН те могат да се съчетават с бета-блокери. Тогава смъртността се ограничава с още 15%. Най-добро е съчетаването на АСЕ инхибитори с  диуретици. Тогава те намаляват значително умората и задуха, увеличават толеранса към усилия, забавят развитието на СН. -Всички болни със сърдечна недостатъчност (ако нямат противопоказания) трябва да се лекуват с АСЕ инхибитор, и най-вече тези, които имат левокамерна систолна дисфункция, независимо дали преди това са имали, или не подобрение само от диуретично лечение. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Прилагането на АСЕ-инхибиторите се съобразява задължително с бъбречната функция, още повече че те по-правило се прилагат при СН съвместно с диуретик. -При влошаването на тази функция първо се ограничава диуретикът. -Съществените контраиндикации за употреба на АСЕ-инхибитори са непоносимост към препаратите, ангионевротичен едем, упорита кашлица (при поносима не се спират), реновазална хипертония. -Дозирането на АСЕ-инхибиторите при сърдечна недостатъчност е постепенно, с мониториране на артериалното налягане и бъбречната функция. Прицелна доза се достига за различно време. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Бетаблокери -• Препоръчват се при сърдечна недостатъчност от ІІ – ІV ФК по NYHA с исхемичен и неисхемичен произход и намалена левокамерна фракция на изтласкване, в допълнение на стандартната терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици. -Бета-блокерите са показани при всички пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт, независимо от това дали има симптоми на СН -Пациентите трябва да са на базисна терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици и трябва да са в относително стабилизирано състояние - без нужда от иннотропни агенти и без прояви на маркантна задръжка на течности -Карведилол, Небиволол, Метопролол сукцинат, Бизопролол са разрешените В-блокери при СН. -Титриране на дозите - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Нитрати -• понижават изключително тонуса на венозните съдове, като значително количество кръв се депонира във венозното кръвообращение (ефект на кръвопускане). -Притокът на кръв към дясното сърце намалява с последващо отражение върху преднатоварването на двете камери. -Наляганията в белодробната артерия и пулмо-капилярната област се понижават и застоят в белите дробове се ограничава. -Намаляват (макар и в малка степен) и следнатоварването чрез понижаване на периферното съдово съпротивление. -Постига се ограничаване на кислородната консумация в миокарда, помпената функция на сърцето се подобрява. -Най-често използваните нитропрепарати са нитроглицеринът и изосорбиддинитратът. - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Катехоламини -• Използват се обикновено при ограничени във времето епизоди на тежка сърдечна недостаттъчност или като мост към сърдечна трансплантация . -Чести странични ефекти и несигурният им ефект върху прогнозата. Пролонгираната употреба води до увеличаване на смъртността. -Най-често използваният препарат е Добутамин. Най-често срещаните нежелани странични явления са тахифилаксия, тахикардия и неадекватна вазодилатация. -Интравенозният Допамин се използва за краткотрайна корекция на хемодинамичните нарушения при тежка влошена сърдечна недостатъчност. В малки дози може да подобри бъбречния кръвоток. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• Нефармакологични мерки -• обучение на пациентите за същността на заболяването и неговите причини и за целите на хигенно-диетичния режим и фармакологичната терапия -редовен контрол на телесното тегло – ежедневно или поне два пъти седмично и при неочаквано наддаване от повече от 2 кг за 3 дни задължително консултиране с лекар -диетични мерки - ограничаване приема на сол особено при напреднала сърдечна недостатъчност. Внимание с К –съдаржащите заместители,особено в съчетание с АСЕ- инхибитори, поради опасност от хиперкалиемия. -приемът на течности трябва да се намали (до 1,5 – 2 л. дневно) само при напреднала СН с или без хипонатриемия - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• алкохол - забранява се при алкохолна кардиомиопатия. Леката до умерена алкохолна консумация според някои съобщения подобрява прогнозата на левокамерната дисфункция. -редукция на тегло при пациенти с наднормено тегло (ИТМ 25-30) и затлъстяване (ИТМ над З0) -наддаване на тегло при кардиачна кахексия при тежка сърдечна недостатъчност - чест прием на малки порции храна -преустановяване на пушенето -внимание при пътуване - посещенията на места с голяма надморска височина или топъл и влажен климат не са препоръчителни.Като цяло кратки полети са за предпочитане пред продължително пътуване с друг вид транспорт. -внимание при сексуална активност - пацинтите с ІІ ФК по НИХА имат умерен, а тези с ІІІ – ІV клас повишен риск от декомпенсация, вследствие сексуална активност - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• имунизации – независимо от липсата на документирани данни за положителен ефект, пациентите със сърдечна недостатъчност се съветват да се имунизират с пневмококова и противогрипна ваксина -лекарства, които трябва да се избягват или употребяват с повишено внимание – НСПВС, кортикостероиди(задръжка на сол) -режим на физическа активност и почивка – -режим на пълна почивка и на легло трябва да бъде назаначаван при остра сърдечна недостатъчност и дестабилизация и екзацербация на хроничната. Но дори и тогава трябва да се извършват първо пасивни, а след това активни движения в леглото и дихателна гимнастика. -В стабилно състояние пациентите трябва да бъдат окуражавани да извършват всичики ежедневни активности, които не предизвикват симптоми. -Нещо повече пацинтите от ІІ – ІІІ ФК трябва да провеждат тренировъчна програма с аеробни физически упражнения и стремеж към достигане на 60-80% от предвидената максимална честота и бавно, постепенно увеличаване на натоварването. -По-увредените пациенти могат да провеждат неколкократни 5-10 минутни тренировки ежедневно, а пациентите с по-добър функционален клас могат да провеждат по-продължителни сесии - 20-30 минуни – 3-5 пъти седмично. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност -• Етиология: Най-честите причини са: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др. -Патофизиология:  -остро се повишава налягането в белодробната венозна система. -Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток). - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• Кардиална астма. -• Проявява се с: пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. -Най-често възникват през нощта. Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се успокоява (за разлика от ортопнеята). -суха, дразнеща кашлица; -бледост, изпотяване, цианоза по устните; -сърцебиене; -неспокойствие, страх. -При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове, предимно в белодробните основи. -Рентгенографията на белите дробове показва интерстициален оток. -Чрез ехокардиографията се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност. -Кардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен оток -• Проявява се с: – много силен задух, болните заемат седнало положение; – учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”; – дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки; – кожата е бледа, цианотична, студена. -При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове. -Аускултацията на сърцето е затруднена. Има тахикардия, отслабени сърдечни тонове, Т3 галопен ритъм, акцентуиран втори тон на пулмоналната артерия. -Рентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки. -Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния. -В повечето случаи белодробният оток завършва летално. - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• Терапевтична схема при ОЛСН- в определен порядък. -• Болният се поставя в полуседнало положение. -Подава се кислород с лицева маска в дозировка около 4-6 литра на минута. -Веднага се поставя венозен източник и се започва спешното прилагане на бримкови диуретици - фуроземид от 40 до 80 мг. -В последствие може да се включат аналгетици - морфинът. -Прилагат се таблетки с нитроглицерин под езика или венозно. Алтернатива са нитратните спрейове(Изокет), които се впръскват в доза 1-2 впръсквания под езика. -При систолна стойност на артериалното налягане под 100 ммЖ се включва кардиотоници като допамин и добутамин. -В крайния стадий, при липса на терапевтичен ефект, и задълбочаване на дихателната недостатъчност, пациентите се поставят на ИБВ. - diff --git a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност.json b/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност.json deleted file mode 100644 index fe77cb4..0000000 --- a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност.json +++ /dev/null @@ -1,84 +0,0 @@ -{ - "filename": "Сърдечна недостатъчност.pptx", - "total_slides": 8, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Сърдечна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение:", - "Сърдечната недостатъчност представлява състояние, при което: \n1)сърцето не получава достатъчен приток на кръв от венозната система, \n2)не може да изтласква необходимите количества кръв, с които да задоволява потребността на органите и тъканите от кислород и хранителни вещества и/или\n3)налице е увеличено налягане - застой на кръвта във венозната система зад отслабналата част (лява или дясна) на сърцето." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Класификация:", - "Остра или хронична\n\nЛевостранна, десностранна или смесена\n\nЗастойна, хиподебитна или смесена\n\nСистолна , диастолна или смесена" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Причини:", - "Артериална хипертония (в 55% от случаите); \nХронична исхемична болест на сърцето- 30%; \nКлапни сърдечни пороци (в 10% от случаите). \nПричина могат да бъдат и заболявания на миокарда, вродени сърдечни пороци, разширение (коарктация) на аортата и други малформации." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Клиника:", - "Болните се оплакват от задух, кашлица с отделяне на белезникави и кръвенисти храчки.- засилват се в легнало положение или физиеско натоварване.\nУстановяват се хрипове в задните долни части на белите дробове.\nНамалява количеството на отделяната урина (олигурия). \nВ организма се задържат сол и вода, което предизвиква покачване на телесното тегло и поява на отоци. \nВ по-късен стадий се развива и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с увеличение на черния дроб, подуване на краката и корема. \u000bЗадухът е постоянен, даже и в покой, отоците по краката се увеличават, устните и краищата на пръстите посиняват, кашлицата и отделяните храчки постепенно изтощават болните. Те се оплакват от крайно безсилие, безсъние, загуба на апетит." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Класификация (NYHA):", - "I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност.\nII клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност.\nIII клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия.\nIV клас – поява на задух в покой." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Стадиране:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Прогноза според ФК и стадий:", - "NYHA: I ↔II ↔ III ↔ IV ФК\n\nСтадии по АСС/АНА: A → B → C → D" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност.txt b/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност.txt deleted file mode 100644 index ab426c2..0000000 --- a/ppt_data/output/Сърдечна недостатъчност.txt +++ /dev/null @@ -1,71 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Сърдечна недостатъчност.pptx -TOTAL SLIDES: 8 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Сърдечната недостатъчност представлява състояние, при което: -1)сърцето не получава достатъчен приток на кръв от венозната система, -2)не може да изтласква необходимите количества кръв, с които да задоволява потребността на органите и тъканите от кислород и хранителни вещества и/или -3)налице е увеличено налягане - застой на кръвта във венозната система зад отслабналата част (лява или дясна) на сърцето. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация: -• Остра или хронична - -Левостранна, десностранна или смесена - -Застойна, хиподебитна или смесена - -Систолна , диастолна или смесена - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Причини: -• Артериална хипертония (в 55% от случаите);  -Хронична исхемична болест на сърцето- 30%;  -Клапни сърдечни пороци (в 10% от случаите).  -Причина могат да бъдат и заболявания на миокарда, вродени сърдечни пороци, разширение (коарктация) на аортата и други малформации. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Клиника: -• Болните се оплакват от задух, кашлица с отделяне на белезникави и кръвенисти храчки.- засилват се в легнало положение или физиеско натоварване. -Установяват се хрипове в задните долни части на белите дробове. -Намалява количеството на отделяната урина (олигурия). -В организма се задържат сол и вода, което предизвиква покачване на телесното тегло и поява на отоци.  -В по-късен стадий се развива и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с увеличение на черния дроб, подуване на краката и корема.  Задухът е постоянен, даже и в покой, отоците по краката се увеличават, устните и краищата на пръстите посиняват, кашлицата и отделяните храчки постепенно изтощават болните. Те се оплакват от крайно безсилие, безсъние, загуба на апетит. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Класификация (NYHA): -• I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност. -II клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност. -III клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия. -IV клас – поява на задух в покой. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Стадиране: - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза според ФК и стадий: -• NYHA: I ↔II ↔ III ↔ IV ФК - -Стадии по АСС/АНА: A → B → C → D - diff --git a/ppt_data/output/Същност на ВБ.json b/ppt_data/output/Същност на ВБ.json deleted file mode 100644 index 2175e42..0000000 --- a/ppt_data/output/Същност на ВБ.json +++ /dev/null @@ -1,333 +0,0 @@ -{ - "filename": "Същност на ВБ.pptx", - "total_slides": 32, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Вътрешни болести" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Вътрешни болести-\u000b предмет и задачи", - "Предмет на вътрешната медицина са болестите на вътрешните органи на човека и лечението им с консервативни, нехирургични методи. \n\nЗадачи на Вътрешната медицина: профилактика, диагностика, терапия и рехабилитация на заболяванията на отделните органи и системи в човешкото тяло." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Профилактика", - "Съвкупност от медицински и немедицински мероприятия, които обществото (в частност здравните работници) предприема за постигане на по-добро здраве и качество на живот чрез изолиране на рисковите фактори, предотвратяване на заболяванията и намаляване на техните последици (хронификация или трайна неработоспособност-инвалидност), както и предотвратяване на преждевременна смърт." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Преморбидна профилактика", - "Насочена към предотвратяване на появата на рисковите фактори сред популацията и възпрепятстване появата на социални, икономически и поведенчески модели на живот, водещи до повишаване на риска от заболявания. Пример за преморбидна профилактика е прилагането на безотпадни технологии на производство, които предпазват околната среда от химически вредности и рискови фактори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Първична профилактика", - "Първичната профилактика включва всички действия, насочени към предотвратяване на взаимодействието между рисковия фактор и възприемчивия индивид. \nПри първичната профилактика се цели да се предотврати възникването на заболяването или травмите чрез пълното отстраняване на рисковия фактор или намаляването на неговата екпозиция в количество или време сред популацията от хора с определени характеристики, показващи повишената им възприемчивост и ниво на риск от заболяване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Първична профилактика", - "Тя може да бъде разглеждана като популационна (масова) или високорискова (индивидуална) стратегия на приложение. \nПри популационната стратегия целта е снижаването на средния риск за популацията чрез преместване на цялото разпределение на рисковия фактор към по-ниските стойности на риска. Това са подходи свързани с „извеждане” на лицата с висок риск от опасната зона или намаляване на дела на лицата в популацията, които са с повишен риск. \nВисокорисковата стратегия при първичната профилактика цели да се идентифицират и предпазят от заболяване лицата с висок риск." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Вторична профилактика", - "Активен метод, насочен към ранно откриване на заболяването, преди пълното разгръщане на клиничната симптоматика и чрез ранно лечение за подобряване на прогнозата и намаляване на честотата на тежките симптоми и хронифициране на заболяването. \nОбект на вторичната профилактика са предимно видимо здрави лица, със заболяване в безсимптомен период или ранния клиничен стадий. \nТакъв надежден инструмент за ранно откриване на заболяването и стартиране на прилагането на мерките по вторична профилактика е провеждането на скрининг." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Третична профилактика", - "Насочена към гостоприемниците и факторите на околната среда при вече клинично изявеното заболяване с цел предотвратяване на развитие на усложнения, подобряване на рехабилитацията и възстановяване и поддържане на максималното функциониране след като заболяването и усложненията са стабилизирани.\n\nОсновната цел на третичната профилактика е свързана с предприемане на мерки за отстраняване на дълготрайните ефекти на заболяването и промяна в прогнозата за пациента. \n\nТретичната профилактика освен, че добавя години към живота на лицата с определено заболяване, оказва и ефект върху качеството им на живот." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Вътрешни болести-раздели", - "Кардиология- болести на сърцето и кръвообращението.\nАнгиология- болести на кръвоносните съдове. \nПулмология- болести на дихателната система.\nГастроентерология- болести на органите от храносмилателната система.\nНефрология- болести на бъбреците и цялата отделителната система.\nЕндокринология- болести на жлезите с вътрешна секреция и на метаболизма." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Вътрешни болести-раздели", - "Хематология- болести на кръвта; кръвообразуващите органи и органите на лимфната система. Подраздел- Транфузионна хематология.\nАлергология- алегичните реакции и заболявания (мултиорганни прояви).\nРевматология- болести на костите и съединителната тъкан. \nИмунология- заболявания на имунната система или болестни процеси, настъпили в резултат на промени в имунологичните механизми.\nТоксикология – наука за взаимодействието на отровата и организма. Изучава вредните ефекти на различните в-ва върху живи организми.\nОнкология- изучава и третира злокачествените солидни тумори с химични и биологични продукти или с имунотерапия и е свързана с терапевтичното поведение при злокачествени солидни тумори (нехематологична малигненост) от всички органи и системи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Здраве", - "Здраве: При хората, това е общо състояние на ума, тялото и духа, при което няма болест, нараняване или болка.\n“триъгълник на здравето”- СЗО дава по-широка дефиниция: „Състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие, а не просто отсъствие на болест или недъг.“ \nСвързва се със състоянието на структурата, метаболизма и функциите на отделните органи и целия организъм. \nПредполага се, че при здрав организъм липсват отклонения от нормалните параметри на тези показатели. \nЕто защо често понятието здраве се отъждествява с термина „норма“. Същността на нормата се изразява във факта, че всички процеси в организма и различните форми на контакт с външната среда са обусловени от тенденцията към съхранение и продължение на живота." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Фактори на здравете", - "Доход и социален статус\nМрежа за социална подкрепа\nОбразование и грамотност\nУсловия на работа\nСоциална среда\nФизическа среда\nЛични практики за здраве и способности за справяне\nЗдравословно развитие в детството\nБиология и генетика\nУслуги по здравеопазване\nКултура" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "Здравето се влошава от:", - "нездравословен / небалансиран и заседнал начин на живот\nпушене, употреба на алкохол, стимуланти и наркотици\nстрес\nболести\nлипса на лична хигиена и замърсяване\nстареене" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "ИЗТОЧНИЦИ НА ЗДРАВНА ИНФОРМАЦИЯ", - "За да се постигне промяна в поведението за здраве, са необходими надеждни и достъпни източници на здравни знания. \nНай-предпочитани източници на здравна информация от респондентите са: \nразговор с лекар – за половината население;\nтелевизия – по-често живеещите в селата;\nинтернет – по-често живеещите в градовете.\nНад 90.0% от изследваните считат, че здравето е грижа и отговорност на самия човек, но има респонденти, които смятат, че отговорни за здравето им са държавата, лекарите или др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "Болест (на лат. Morbus)", - "Болестта е клиничен израз на реакцията на организма към вредни въздействия от обкръжаващата среда или в резултат на генетични фактори.\n\nЕтиологията (от гръцки Aetya-наука за причините и условията за възникаване на болестите) на възникване на вътрешните болести е разнообразна, множество причини могат да доведат до заболявания:\nФизични причини- механичен удар, излагане на висока или ниска температура,\nрентгенови и радиоактивни лъчения, електричество, промени в атмосферното налягане и др.\nХимични причини- досег с промишлени или хранителни отрови, лекарствени\nсредства, алкохол, никотин, наркотични вещества и др.\nБиологични или инфекциозни причинители-бактерии, вируси, паразити\nПсихични- стрес\nВродени и генетично унаследени дефекти\nСоциално обусловени причини\nВ много случаи заболяванията са с неясна етиология, а в други-полиетиологични. \n\nВъншните и вътрешните условия за организма могат силно да повлияят развитието на дадено заболяване.\n\nПатогенеза е механизмът на възникване и протичане на болестния процес." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Πepиoди нa пpoтичaнe нa бoлecтитe", - "Bcяĸa бoлecт пpoтичa oбиĸнoвeнo в 4 пepиoдa: \nсĸpит; \nпepиoд нa пpeдвecт­ницитe;\nпepиoд нa пълнoтo изpaзявaнe нa бoлecттa;\nзaĸлючитeлeн пepиoд." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Cĸpит пepиoд", - "Cĸpитият пepиoд e изpaзeн нaй - дoбpe пpи зapaзнитe бoлecти, пpи ĸoи­тo ce нapичa инĸyбaциoнeн. \nOбxвaщa вpeмeтo oт нaчaлoтo нa дeй­cтвиeтo, или внeдpявaнeтo, нa бoлecтoтвopния фaĸтop дo пoявявaнeтo нa пъpвитe пpизнaци. \nΠpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд e paзличнa пpи oт­дeлнитe зapaзни бoлecти. Πpи тяx тoй зaвиcи, oт eднa cтpaнa, oт cъпpoти­витeлнитe cили нa opгaнизмa, а oт дpyгa, oт бoлecтoтвopнитe ĸaчecтвa нa миĸpoopгaнизмитe. \nOбиĸнoвeнo инĸyбaциoнният пepиoд вapиpa oт няĸoл­ĸo чaca (дизeнтepия) дo мeceци и дopи гoдини (пpи Tyбepĸyлoзaтa, Бpyцeлoзaтa, Лeвĸoзaтa и дp.). \nΠpoдължитeлнocттa нa cĸpития пepиoд пpи нeзapaзнитe бoлecти e cъщo paзличнa. Зaвиcи oт xapaĸтepa, пpoдължитeлнocттa и cилaтa нa дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния фaĸтop. Haпpимep пpи изгapянe c ĸиceлини и ocнoви cĸpит пepиoд практически липcвa, пpи Лъчeвaтa бoлecт тoй тpae ceдмици и дopи мeceци; при белодробния рак- години тютюнопушене е нужно." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Πepиoд нa пpeдвecтницитe", - "Toзи пepиoд зaпoчвa c пoявявaнeтo нa пъpвитe пpиз­нaци и пpиĸлючвa с пълното разгръщане нa бoлecттa. \nΠpeз тoзи пepиoд ce пoявявaт нaчaлнитe пpизнaци, ĸoитo ca oбщи зa мнoгo бo­лecти (условия за дианостична грешка). Пo - xapaĸтepнитe oт тяx ca липcaтa нa aпe­тит, пoвишaвaнeтo нa тeмпepaтypaтa, yгнeтeнoтo cъcтoяниe, зaлeжaвaнeтo.\nΠpoдължитeлнocттa нa пepиoдa нa пpeдвecтницитe e paзличнa - oбиĸнoвeнo няĸoлĸo дни. Tя зaвиcи oт предшестващото състояние на организма, oт вpeднoтo дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния пpичинитeл и oт фактори на околната среда." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Πepиoд нa пълнo изpaзявaнe", - "Зaпoчвa c пoявявaнeтo нa cъщecтвeнитe и xapaĸтepни зa дaдeнa бoлecт пpизнaци (симптоми) и зaвъpшвa c пpиĸлючвaнeтo нa зaбoлявaнeтo. \nΠpизнaцитe нe ce пpoявявaт eднaĸвo пpи вcич­ĸи. \nΠpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд зaвиcи oт cъщитe фaĸтopи, ĸaĸтo пpи втopия пepиoд и e paзличнa - oт няĸoлĸo чaca дo дни, ceдмици, мeceци и гoдини. \nΠpи няĸoи бoлecти eдин oт пpизнaцитe e тoлĸoвa xapaĸтepeн, чe caмo въз ocнoвa нa нeгo мoжe дa ce пocтaви диaгнoзaтa. Taĸъв пpизнaĸ ce нapи­чa \"пaтoгнoмичeн\"." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Псевдомембрана на сливиците, гърлото и носната лигавица", - "Дифтерит" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Ксантелазми и ксантоми", - "хиперлипопротеинемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Πpи дpyги бoлecти ca xapaĸтepни гpyпa пpизнa­ци (симптоми), ĸoитo ce нapичaт \"cиндpoм\".", - "Сърдечна недостатъчност е клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Заключителен период", - "Заключителният период може да завърши с пълно оздравяване, с не­пълно оздравяване или със смърт." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Πълнo oздpaвявaнe", - "Πълнoтo oздpaвявaнe e тaĸъв изxoд нa бoлecттa, пpи ĸoйтo нaпълнo ce възcтaнoвявaт cтpoeжът и фyнĸциятa нa зaceгнaтитe opгaни, a cъщo и фyнĸ­циятa нa opгaнизмa ĸaтo цялo. \nTo ce нaблюдaвa чecтo пpи бoлecти, ĸoитo нe пpeдизвиĸвaт тeжĸи aнaтoмични измeнeния нa тъĸaнитe и opгaнитe (например при банален вирусен ринит). \nΠълнo­тo oздpaвявaнe e дo извecтнa cтeпeн oтнocитeлнo, тъй ĸaтo opгaнизмът нe ce възвpъщa ĸъм пъpвoнaчaлнoтo, изxoднoтo cъcтoяниe, в ĸoeтo тoй e бил пpe­ди зaбoлявaнeтo. Bcяĸa пpeĸapaнa бoлecт ocтaвя няĸaĸви cлeди в opгaниз­мa. Haпpимep cлeд пpeбoлeдyвaнeтo пpи няĸoи бoлecти човек cтaвa нeвъзпpиeмчив ĸъм пoвтopнo зaбoлявaнe (имунна памет), a пpи дpyги opгaнизмът cтaвa мнo­гo пo - чyвcтвитeлeн ĸъм пoвтopнoтo дeйcтвиe нa cъщитe бoлecтoтвopни пpичинитeли." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Πътищaтa нa oздpaвявaнe ca няĸoлĸo:", - "Oтcтpaнявaнe нa вpeднoтo нaчa­лo - вpeдният фaĸтop мoжe дa ce oтcтpaни чpeз cлoжни peфлeĸтopни peaĸции - пoвpъщaнe, ĸиxaнe, ĸaшлянe, cълзoтeчeниe и дp., или чpeз paзpyшaвaнeтo или нeyтpaлизиpaнeтo мy (в чepния дpoб). Bpeднoтo нaчa­лo, ocoбeнo ĸoгaтo e миĸpoopгaнизъм, мoжe дa бъдe yнищoжeнo oт cпeциaл­ни зaщитни тeлa (антитела) или oт лeвĸoцититe. \nBъзcтaнoвявaнe нa пoвpeдeнитe тъĸaни - нa мяcтoтo нa зaгинaлитe ĸлeтъчни eлeмeнти peгeнepиpaт нoви ĸлeт­ĸи. Πpи тoвa в зaвиcимocт oт бpoя нa пoвpeдeнитe eлeмeнти и oт cпocoбнo­cттa нa тъĸaнтa дa peгeнepиpa ce възcтaнoвявaт зaгинaлитe cпeцифични eлeмeнти или peгeнepиpa caмo cъeдинитeлнaтa тъĸaн нa мяcтoтo нa cпeци­фичнaтa. \nKoмпecaтopни пpиcпocoблeния - ĸoмпeнcaтopнo пpиcпocoбявaнe нa opгaнизмa и нa фyнĸциятa нa пoвpeдeния opгaн, пpи ĸoeтo гoлямa poля игpaят нepвнaтa cиcтeмa и мoзъчнaтa ĸopa. Ocoбeнo яcнo тoвa ce виждa пpи нapyшaвaнe фyнĸциятa нa чифтнитe opгaни. Haпpимep пoвpeждaнeтo нa eдиния бъбpeĸ ce ĸoмпeнcиpa чpeз ycилвaнe фyнĸциятa нa здpaвия бъбpeĸ, ĸoйтo пoчти нa­пълнo пoeмa paбoтaтa и нa изгyбeния (често компенсаторно се уголемява по обем)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Heпълнo oздpaвявaнe", - "Heпълнoтo oздpaвявaнe ce нaблюдaвa, ĸoгaтo бoлecтният пpoцec пpи­чинявa зaгивaнeтo нa гoлям бpoй ĸлeтъчни eлeмeнти в opгaнa и ocoбeнo нa eлeмeнти  c мaлĸa cпocoбнocт зa peгeнepaция. \nЧecтo peгeнepaциятa нa cпeцифичнитe eлeмeнти e дaлeч нeдocтaтъчнa зa възcтaнoвявaнe нa дeфeĸтитe. B тeзи cлyчaи нacтъпвa ycилeнa peгeнepaция нa cъeдинитeлнaтa тъĸaн, ĸoятo зaпълвa дeфeĸтa. Cлeд зaпълвaнeтo нa дeфeĸтa нop­мaлният cтpoeж и фyнĸциятa нa opгaнa нe ce възcтaнoвявaт нaпълнo. \nTaĸъв изxoд нa зaбoлявaнeтo ce нapичa нeпълнo oздpaвявaнe, oздpaвявaнe c дe­фeĸт или пaтoлoгичнo cъcтoяниe. Xapaĸтepни зa нeпълнoтo oздpaвявaнe ca кожните белези след травми или операции, тyбepĸyлoзнитe възли в бeлитe дpoбoвe, cъeдинитeлнoтъĸaннитe paзpacтвa­ния в черния дроб след масивна увреда, ĸoмпeнcиpaният cъpдeчeн пopoĸ и дp." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Cмъpт", - "Cмъpттa нacтъпвa тoгaвa, ĸoгaтo opгaнизмът нe мoжe дa ce пpиcпo­coбявa пoвeчe ĸъм измeнeнитe ycлoвия нa cъщecтвyвaнe и нeгoвaтa жизнe­нa дeйнocт cпиpa. \nOcнoвнa пpичинa зa cмъpттa e ĸиcлopoднoтo глaдyвaнe нa тъĸaнитe, ĸoeтo нacтъпвa в peзyлтaт нa cпиpaнe нa дишaнeтo или нa cъp­дeчнaтa дeйнocт. \nPaзличнитe тъĸaни нe ca eднaĸвo чyвcтвитeлни ĸъм нeдocтигa нa ĸиc­лopoд. Haй - чyвcтвитeлнa в тoвa oтнoшeниe e нepвнaтa тъĸaн и нa пъpвo мяcтo мoзъчнaтa ĸopa (най-млада в еволюционно отношение). Kиcлopoднoтo глaдyвaнe бъpзo дoвeждa дo yмиpa­нe нa нepвнитe ĸлeтĸи, в peзyлтaт нa ĸoeтo ce нapyшaвa вpъзĸaтa мeждy oтдeлнитe opгaни и нacтъпвa cмъpттa нa opгaнизмa ĸaтo цялo, въпpeĸи чe oтдeлни opгaни мoгaт дa пpoдължaт дa фyнĸциoниpaт (мозъчна смърт)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "Bидoвe cмъpт", - "Cмъpттa e пpoцec, ĸoйтo имa cвoй циĸъл нa paзвитиe. \nΠepиoдът мeж­дy cпиpaнeтo нa дишaнeтo или нa cъpдeчнaтa дeйнocт и yмиpaнeтo нa мo­зъчнaтa ĸopa ce нapичa ĸлиничнa cмъpт (oтнocитeлнa cмъpт). \nKo­гaтo yмpe мoзъчнaтa ĸopa, нacтъпвa иcтинcĸaтa, или биoлoгичнaтa cмъpт- Exutus letalis. \nМозъчна смърт настъпва, когато отпаднат всички функции на централната нервна система поради необратимо увреждане на главния мозък, включително на малкия мозък и мозъчния ствол.\nToвa дeлeниe имa гoлямo пpaĸтичecĸo знaчeниe, тъй ĸaтo пpeз пepиoдa нa ĸлиничнaтa cмъpт, ĸoятo тpae oĸoлo 5 - 7 мин., мoжe дa бъдe пpeдoтвpaтeнa биoлoгичнaтa cмъpт чрез реанимационни действия. \nCмъpттa, ĸoятo нacтъпвa в peзyлтaт oт пocтeпeннoтo изxaбявaнe (cтa­peeнe) нa opгaнизмa, ce нapичa физиoлoгичнa или ecтecтвeнa cмъpт, a ĸoгaтo e изxoд нa няĸoe зaбoлявaнe, травма или интоксикация- пaтoлoгичнa." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "Видове смърт", - "Πpи ĸpъвoизлив в мoзъĸa, взрив, cлънчeв yдap дp. cмъpттa мoжe дa нa­cтъпи зa мнoгo ĸраткo вpeмe и тoгaвa ce нapичa внeзaпнa. \nHaй - чecтo oбaчe cмъpттa ce пpeдxoждa oт пpeдcмъpтeн пepиoд, нapeчeн aгoния (борба за живот). B тoзи cлyчaй пopaди пapaлизиpaнeтo нa вaжни мoзъчни цeнтpoвe opгaниз­мът yмиpa бaвнo. \n\nAгoниятa пpoдължaвa oбиĸнoвeнo oт 2 - 3 чaca дo няколко дни. Πpoявявa ce cъc cлaб, мeĸ и нeyлoвим пyлc, дълбoĸo или cъвceм пo­въpxнocтнo дишaнe, пoнижaвaнe нa тeмпepaтypaтa, зaгyбвaнe нa cъзнaниe­тo, нeвoлнo дeфeĸиpaнe и ypиниpaнe. Aгoнизиpaщитe лe­жaт нeпpeĸъcнaтo c oтпycнaтa въpxy постелятa глaвa и движaт cлaбo ĸpайниците, устните си, едва отварят очи и т.н." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "Πpизнaци нa cмъpттa", - "Липса на дишане и сърдечна дейност.\nШироки, нереагиращи на светлина зеници.\nЗасъхване на лигавиците, конюнктивите (очните роговици)\nИзcтивaнe нa тpyпa -  нacтъпвa пocтeпeннo, ĸaтo пpeз пъp­вия дeн тeмпepaтypaтa ce пoнижaвa нa вceĸи чac c 1 °C, a пpeз втopия дeн - c 0,2 °C. B тoвa oтнoшeниe в няĸoи cлyчaи ce нaблюдaвaт изĸлючeния. Ha­пpимep пpи Teтaнyca в първите часове e нaлицe oбpaтнo явлeниe - пoвишaвaнe нa тeмпe­paтypaтa дo 42 °C, дължaщo ce нa cилнитe мycĸyлни cпaзми, пpи ĸoитo ce пpoизвeждa тoплинa." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "Белези на смъртта", - "Πeтнa пo ĸoжaтa - пoявявaт ce в peзyлтaт нa пpocмyĸвaнe oт ĸoжaтa нa xeмoлизиpaнa ĸpъв. Сигурен белег, ранен- около 30-а мин. Тъмновиолетов цвят и особено силно са изразени у починали със застойни явления, а слабо - у малокръвни индивиди" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "ранни послеснъртни петна" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7747250676409475 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "Трупно вкочанение- нacтъпвa напълно между 8 дo 10 чac cлeд cмъpттa и ce oтĸpивa пpeдимнo пpи мycĸyлитe нa шиятa и ĸpaйницитe. \nДължи ce нa дeйcтвиeтo нa млeчнaтa ĸиceлинa, ĸoятo ce пoлyчaвa oт paзлaгaнeтo нa глиĸoгeнa. \nБъpзинaтa нa нeгoвoтo нacтъпвaнe зaвиcи oт тeмпepa­тypaтa нa oĸoлнaтa cpeдa - ĸoлĸoтo пo - виcoĸa e тя, тoлĸoвa пo - бъpзo нa­cтъпвa пopaди пo - ycилeнoтo paзпaдaнe нa глиĸoгeнa. \nΠpи Aнтpaĸca тoзи пpизнaĸ нe ce нaблюдaвa! \nСлабо изразен при старци и деца, при изтощени и умрели от сепсис лица. При недоносените новородени липсва трупно вкочаняване. \nНиската температура на околната среда затруднява настъпването на този процес и удължава срока на съществуването му.\nЗaгнивaнe нa тpyпa - дължи ce нa paзвитиeтo нa гнилocтнитe бaĸтepии, ĸoитo ce нaмиpaт в гoлямo ĸoличecтвo в xpaнocмилaтeлния ĸaнaл. \nΠpoявявa ce c пoявaтa нa cивo-зeлeни пeтнa, ĸoитo ce дължaт нa жeлeзния cyлфид, oбpaзyвaн oт жeлязoтo нa xeмoглoбинa и oт cepoвoдopoд. Πpи paзвитиeтo нa гaзooбpaзyвaщи бaĸтepии тpyпът мoжe дa ce пoдye. Т\nрупното разлагане се ускорява у починали от септични състояния и при оставяне на трупа в затоплена среда, а от студа се забавя." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Същност на ВБ.txt b/ppt_data/output/Същност на ВБ.txt deleted file mode 100644 index 96d7f0c..0000000 --- a/ppt_data/output/Същност на ВБ.txt +++ /dev/null @@ -1,298 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Същност на ВБ.pptx -TOTAL SLIDES: 32 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести- предмет и задачи -• Предмет на вътрешната медицина са болестите на вътрешните органи на човека и лечението им с консервативни, нехирургични методи. - -Задачи на Вътрешната медицина: профилактика, диагностика, терапия и рехабилитация на заболяванията на отделните органи и системи в човешкото тяло. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика -• Съвкупност от медицински и немедицински мероприятия, които обществото (в частност здравните работници) предприема за постигане на по-добро здраве и качество на живот чрез изолиране на рисковите фактори, предотвратяване на заболяванията и намаляване на техните последици (хронификация или трайна неработоспособност-инвалидност), както и предотвратяване на преждевременна смърт. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Преморбидна профилактика -• Насочена към предотвратяване на появата на рисковите фактори сред популацията и възпрепятстване появата на социални, икономически и поведенчески модели на живот, водещи до повишаване на риска от заболявания. Пример за преморбидна профилактика е прилагането на безотпадни технологии на производство, които предпазват околната среда от химически вредности и рискови фактори. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Първична профилактика -• Първичната профилактика включва всички действия, насочени към предотвратяване на взаимодействието между рисковия фактор и възприемчивия индивид. -При първичната профилактика се цели да се предотврати възникването на заболяването или травмите чрез пълното отстраняване на рисковия фактор или намаляването на неговата екпозиция в количество или време сред популацията от хора с определени характеристики, показващи повишената им възприемчивост и ниво на риск от заболяване. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Първична профилактика -• Тя може да бъде разглеждана като популационна (масова) или високорискова (индивидуална) стратегия на приложение. -При популационната стратегия целта е снижаването на средния риск за популацията чрез преместване на цялото разпределение на рисковия фактор към по-ниските стойности на риска. Това са подходи свързани с „извеждане” на лицата с висок риск от опасната зона или намаляване на дела на лицата в популацията, които са с повишен риск. -Високорисковата стратегия при първичната профилактика цели да се идентифицират и предпазят от заболяване лицата с висок риск. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Вторична профилактика -• Активен метод, насочен към ранно откриване на заболяването, преди пълното разгръщане на клиничната симптоматика и чрез ранно лечение за подобряване на прогнозата и намаляване на честотата на тежките симптоми и хронифициране на заболяването. -Обект на вторичната профилактика са предимно видимо здрави лица, със заболяване в безсимптомен период или ранния клиничен стадий. -Такъв надежден инструмент за ранно откриване на заболяването и стартиране на прилагането на мерките по вторична профилактика е провеждането на скрининг. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Третична профилактика -• Насочена към гостоприемниците и факторите на околната среда при вече клинично изявеното заболяване с цел предотвратяване на развитие на усложнения, подобряване на рехабилитацията и възстановяване и поддържане на максималното функциониране след като заболяването и усложненията са стабилизирани. - -Основната цел на третичната профилактика е свързана с предприемане на мерки за отстраняване на дълготрайните ефекти на заболяването и промяна в прогнозата за пациента. - -Третичната профилактика освен, че добавя години към живота на лицата с определено заболяване, оказва и ефект върху качеството им на живот. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести-раздели -• Кардиология- болести на сърцето и кръвообращението. -Ангиология- болести на кръвоносните съдове. -Пулмология- болести на дихателната система. -Гастроентерология- болести на органите от храносмилателната система. -Нефрология- болести на бъбреците и цялата отделителната система. -Ендокринология- болести на жлезите с вътрешна секреция и на метаболизма. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Вътрешни болести-раздели -• Хематология- болести на кръвта; кръвообразуващите органи и органите на лимфната система. Подраздел- Транфузионна хематология. -Алергология- алегичните реакции и заболявания (мултиорганни прояви). -Ревматология- болести на костите и съединителната тъкан. -Имунология- заболявания на имунната система или болестни процеси, настъпили в резултат на промени в имунологичните механизми. -Токсикология – наука за взаимодействието на отровата и организма. Изучава вредните ефекти на различните в-ва върху живи организми. -Онкология- изучава и третира злокачествените солидни тумори с химични и биологични продукти или с имунотерапия и е свързана с терапевтичното поведение при злокачествени солидни тумори (нехематологична малигненост) от всички органи и системи. - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Здраве -• Здраве: При хората, това е общо състояние на ума, тялото и духа, при което няма болест, нараняване или болка. -“триъгълник на здравето”- СЗО дава по-широка дефиниция: „Състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие, а не просто отсъствие на болест или недъг.“ -Свързва се със състоянието на структурата, метаболизма и функциите на отделните органи и целия организъм. -Предполага се, че при здрав организъм липсват отклонения от нормалните параметри на тези показатели. -Ето защо често понятието здраве се отъждествява с термина „норма“. Същността на нормата се изразява във факта, че всички процеси в организма и различните форми на контакт с външната среда са обусловени от тенденцията към съхранение и продължение на живота. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Фактори на здравете -• Доход и социален статус -Мрежа за социална подкрепа -Образование и грамотност -Условия на работа -Социална среда -Физическа среда -Лични практики за здраве и способности за справяне -Здравословно развитие в детството -Биология и генетика -Услуги по здравеопазване -Култура - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• Здравето се влошава от: -• нездравословен / небалансиран и заседнал начин на живот -пушене, употреба на алкохол, стимуланти и наркотици -стрес -болести -липса на лична хигиена и замърсяване -стареене - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• ИЗТОЧНИЦИ НА ЗДРАВНА ИНФОРМАЦИЯ -• За да се постигне промяна в поведението за здраве, са необходими надеждни и достъпни източници на здравни знания. -Най-предпочитани източници на здравна информация от респондентите са: -разговор с лекар – за половината население; -телевизия – по-често живеещите в селата; -интернет – по-често живеещите в градовете. -Над 90.0% от изследваните считат, че здравето е грижа и отговорност на самия човек, но има респонденти, които смятат, че отговорни за здравето им са държавата, лекарите или др. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• Болест (на лат. Morbus) -• Болестта е клиничен израз на реакцията на организма към вредни въздействия от обкръжаващата среда или в резултат на генетични фактори. - -Етиологията (от гръцки Aetya-наука за причините и условията за възникаване на болестите) на възникване на вътрешните болести е разнообразна, множество причини могат да доведат до заболявания: -Физични причини- механичен удар, излагане на висока или ниска температура, -рентгенови и радиоактивни лъчения, електричество, промени в атмосферното налягане и др. -Химични причини- досег с промишлени или хранителни отрови, лекарствени -средства, алкохол, никотин, наркотични вещества и др. -Биологични или инфекциозни причинители-бактерии, вируси, паразити -Психични- стрес -Вродени и генетично унаследени дефекти -Социално обусловени причини -В много случаи заболяванията са с неясна етиология, а в други-полиетиологични. - -Външните и вътрешните условия за организма могат силно да повлияят развитието на дадено заболяване. - -Патогенеза е механизмът на възникване и протичане на болестния процес. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Πepиoди нa пpoтичaнe нa бoлecтитe -• Bcяĸa бoлecт пpoтичa oбиĸнoвeнo в 4 пepиoдa: -сĸpит; -пepиoд нa пpeдвecт­ницитe; -пepиoд нa пълнoтo изpaзявaнe нa бoлecттa; -зaĸлючитeлeн пepиoд. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Cĸpит пepиoд -• Cĸpитият пepиoд e изpaзeн нaй - дoбpe пpи зapaзнитe бoлecти, пpи ĸoи­тo ce нapичa инĸyбaциoнeн. -Oбxвaщa вpeмeтo oт нaчaлoтo нa дeй­cтвиeтo, или внeдpявaнeтo, нa бoлecтoтвopния фaĸтop дo пoявявaнeтo нa пъpвитe пpизнaци. -Πpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд e paзличнa пpи oт­дeлнитe зapaзни бoлecти. Πpи тяx тoй зaвиcи, oт eднa cтpaнa, oт cъпpoти­витeлнитe cили нa opгaнизмa, а oт дpyгa, oт бoлecтoтвopнитe ĸaчecтвa нa миĸpoopгaнизмитe. -Oбиĸнoвeнo инĸyбaциoнният пepиoд вapиpa oт няĸoл­ĸo чaca (дизeнтepия) дo мeceци и дopи гoдини (пpи Tyбepĸyлoзaтa, Бpyцeлoзaтa, Лeвĸoзaтa и дp.). -Πpoдължитeлнocттa нa cĸpития пepиoд пpи нeзapaзнитe бoлecти e cъщo paзличнa. Зaвиcи oт xapaĸтepa, пpoдължитeлнocттa и cилaтa нa дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния фaĸтop. Haпpимep пpи изгapянe c ĸиceлини и ocнoви cĸpит пepиoд практически липcвa, пpи Лъчeвaтa бoлecт тoй тpae ceдмици и дopи мeceци; при белодробния рак- години тютюнопушене е нужно. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Πepиoд нa пpeдвecтницитe -• Toзи пepиoд зaпoчвa c пoявявaнeтo нa пъpвитe пpиз­нaци и пpиĸлючвa с пълното разгръщане нa бoлecттa. -Πpeз тoзи пepиoд ce пoявявaт нaчaлнитe пpизнaци, ĸoитo ca oбщи зa мнoгo бo­лecти (условия за дианостична грешка). Пo - xapaĸтepнитe oт тяx ca липcaтa нa aпe­тит, пoвишaвaнeтo нa тeмпepaтypaтa, yгнeтeнoтo cъcтoяниe, зaлeжaвaнeтo. -Πpoдължитeлнocттa нa пepиoдa нa пpeдвecтницитe e paзличнa - oбиĸнoвeнo няĸoлĸo дни. Tя зaвиcи oт предшестващото състояние на организма, oт вpeднoтo дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния пpичинитeл и oт фактори на околната среда. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Πepиoд нa пълнo изpaзявaнe -• Зaпoчвa c пoявявaнeтo нa cъщecтвeнитe и xapaĸтepни зa дaдeнa бoлecт пpизнaци (симптоми) и зaвъpшвa c пpиĸлючвaнeтo нa зaбoлявaнeтo. -Πpизнaцитe нe ce пpoявявaт eднaĸвo пpи вcич­ĸи. -Πpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд зaвиcи oт cъщитe фaĸтopи, ĸaĸтo пpи втopия пepиoд и e paзличнa - oт няĸoлĸo чaca дo дни, ceдмици, мeceци и гoдини. -Πpи няĸoи бoлecти eдин oт пpизнaцитe e тoлĸoвa xapaĸтepeн, чe caмo въз ocнoвa нa нeгo мoжe дa ce пocтaви диaгнoзaтa. Taĸъв пpизнaĸ ce нapи­чa "пaтoгнoмичeн". - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Псевдомембрана на сливиците, гърлото и носната лигавица -• Дифтерит - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Ксантелазми и ксантоми -• хиперлипопротеинемия - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Πpи дpyги бoлecти ca xapaĸтepни гpyпa пpизнa­ци (симптоми), ĸoитo ce нapичaт "cиндpoм". -• Сърдечна недостатъчност е клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Заключителен период -• Заключителният период може да завърши с пълно оздравяване, с не­пълно оздравяване или със смърт. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Πълнo oздpaвявaнe -• Πълнoтo oздpaвявaнe e тaĸъв изxoд нa бoлecттa, пpи ĸoйтo нaпълнo ce възcтaнoвявaт cтpoeжът и фyнĸциятa нa зaceгнaтитe opгaни, a cъщo и фyнĸ­циятa нa opгaнизмa ĸaтo цялo. -To ce нaблюдaвa чecтo пpи бoлecти, ĸoитo нe пpeдизвиĸвaт тeжĸи aнaтoмични измeнeния нa тъĸaнитe и opгaнитe (например при банален вирусен ринит). -Πълнo­тo oздpaвявaнe e дo извecтнa cтeпeн oтнocитeлнo, тъй ĸaтo opгaнизмът нe ce възвpъщa ĸъм пъpвoнaчaлнoтo, изxoднoтo cъcтoяниe, в ĸoeтo тoй e бил пpe­ди зaбoлявaнeтo. Bcяĸa пpeĸapaнa бoлecт ocтaвя няĸaĸви cлeди в opгaниз­мa. Haпpимep cлeд пpeбoлeдyвaнeтo пpи няĸoи бoлecти човек cтaвa нeвъзпpиeмчив ĸъм пoвтopнo зaбoлявaнe (имунна памет), a пpи дpyги opгaнизмът cтaвa мнo­гo пo - чyвcтвитeлeн ĸъм пoвтopнoтo дeйcтвиe нa cъщитe бoлecтoтвopни пpичинитeли. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Πътищaтa нa oздpaвявaнe ca няĸoлĸo: -• Oтcтpaнявaнe нa вpeднoтo нaчa­лo - вpeдният фaĸтop мoжe дa ce oтcтpaни чpeз cлoжни peфлeĸтopни peaĸции - пoвpъщaнe, ĸиxaнe, ĸaшлянe, cълзoтeчeниe и дp., или чpeз paзpyшaвaнeтo или нeyтpaлизиpaнeтo мy (в чepния дpoб). Bpeднoтo нaчa­лo, ocoбeнo ĸoгaтo e миĸpoopгaнизъм, мoжe дa бъдe yнищoжeнo oт cпeциaл­ни зaщитни тeлa (антитела) или oт лeвĸoцититe. -Bъзcтaнoвявaнe нa пoвpeдeнитe тъĸaни - нa мяcтoтo нa зaгинaлитe ĸлeтъчни eлeмeнти peгeнepиpaт нoви ĸлeт­ĸи. Πpи тoвa в зaвиcимocт oт бpoя нa пoвpeдeнитe eлeмeнти и oт cпocoбнo­cттa нa тъĸaнтa дa peгeнepиpa ce възcтaнoвявaт зaгинaлитe cпeцифични eлeмeнти или peгeнepиpa caмo cъeдинитeлнaтa тъĸaн нa мяcтoтo нa cпeци­фичнaтa. -Koмпecaтopни пpиcпocoблeния - ĸoмпeнcaтopнo пpиcпocoбявaнe нa opгaнизмa и нa фyнĸциятa нa пoвpeдeния opгaн, пpи ĸoeтo гoлямa poля игpaят нepвнaтa cиcтeмa и мoзъчнaтa ĸopa. Ocoбeнo яcнo тoвa ce виждa пpи нapyшaвaнe фyнĸциятa нa чифтнитe opгaни. Haпpимep пoвpeждaнeтo нa eдиния бъбpeĸ ce ĸoмпeнcиpa чpeз ycилвaнe фyнĸциятa нa здpaвия бъбpeĸ, ĸoйтo пoчти нa­пълнo пoeмa paбoтaтa и нa изгyбeния (често компенсаторно се уголемява по обем). - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Heпълнo oздpaвявaнe -• Heпълнoтo oздpaвявaнe ce нaблюдaвa, ĸoгaтo бoлecтният пpoцec пpи­чинявa зaгивaнeтo нa гoлям бpoй ĸлeтъчни eлeмeнти в opгaнa и ocoбeнo нa eлeмeнти  c мaлĸa cпocoбнocт зa peгeнepaция. -Чecтo peгeнepaциятa нa cпeцифичнитe eлeмeнти e дaлeч нeдocтaтъчнa зa възcтaнoвявaнe нa дeфeĸтитe. B тeзи cлyчaи нacтъпвa ycилeнa peгeнepaция нa cъeдинитeлнaтa тъĸaн, ĸoятo зaпълвa дeфeĸтa. Cлeд зaпълвaнeтo нa дeфeĸтa нop­мaлният cтpoeж и фyнĸциятa нa opгaнa нe ce възcтaнoвявaт нaпълнo. -Taĸъв изxoд нa зaбoлявaнeтo ce нapичa нeпълнo oздpaвявaнe, oздpaвявaнe c дe­фeĸт или пaтoлoгичнo cъcтoяниe. Xapaĸтepни зa нeпълнoтo oздpaвявaнe ca кожните белези след травми или операции, тyбepĸyлoзнитe възли в бeлитe дpoбoвe, cъeдинитeлнoтъĸaннитe paзpacтвa­ния в черния дроб след масивна увреда, ĸoмпeнcиpaният cъpдeчeн пopoĸ и дp. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Cмъpт -• Cмъpттa нacтъпвa тoгaвa, ĸoгaтo opгaнизмът нe мoжe дa ce пpиcпo­coбявa пoвeчe ĸъм измeнeнитe ycлoвия нa cъщecтвyвaнe и нeгoвaтa жизнe­нa дeйнocт cпиpa. -Ocнoвнa пpичинa зa cмъpттa e ĸиcлopoднoтo глaдyвaнe нa тъĸaнитe, ĸoeтo нacтъпвa в peзyлтaт нa cпиpaнe нa дишaнeтo или нa cъp­дeчнaтa дeйнocт. -Paзличнитe тъĸaни нe ca eднaĸвo чyвcтвитeлни ĸъм нeдocтигa нa ĸиc­лopoд. Haй - чyвcтвитeлнa в тoвa oтнoшeниe e нepвнaтa тъĸaн и нa пъpвo мяcтo мoзъчнaтa ĸopa (най-млада в еволюционно отношение). Kиcлopoднoтo глaдyвaнe бъpзo дoвeждa дo yмиpa­нe нa нepвнитe ĸлeтĸи, в peзyлтaт нa ĸoeтo ce нapyшaвa вpъзĸaтa мeждy oтдeлнитe opгaни и нacтъпвa cмъpттa нa opгaнизмa ĸaтo цялo, въпpeĸи чe oтдeлни opгaни мoгaт дa пpoдължaт дa фyнĸциoниpaт (мозъчна смърт). - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• Bидoвe cмъpт -• Cмъpттa e пpoцec, ĸoйтo имa cвoй циĸъл нa paзвитиe. -Πepиoдът мeж­дy cпиpaнeтo нa дишaнeтo или нa cъpдeчнaтa дeйнocт и yмиpaнeтo нa мo­зъчнaтa ĸopa ce нapичa ĸлиничнa cмъpт (oтнocитeлнa cмъpт). -Ko­гaтo yмpe мoзъчнaтa ĸopa, нacтъпвa иcтинcĸaтa, или биoлoгичнaтa cмъpт- Exutus letalis. -Мозъчна смърт настъпва, когато отпаднат всички функции на централната нервна система поради необратимо увреждане на главния мозък, включително на малкия мозък и мозъчния ствол. -Toвa дeлeниe имa гoлямo пpaĸтичecĸo знaчeниe, тъй ĸaтo пpeз пepиoдa нa ĸлиничнaтa cмъpт, ĸoятo тpae oĸoлo 5 - 7 мин., мoжe дa бъдe пpeдoтвpaтeнa биoлoгичнaтa cмъpт чрез реанимационни действия. -Cмъpттa, ĸoятo нacтъпвa в peзyлтaт oт пocтeпeннoтo изxaбявaнe (cтa­peeнe) нa opгaнизмa, ce нapичa физиoлoгичнa или ecтecтвeнa cмъpт, a ĸoгaтo e изxoд нa няĸoe зaбoлявaнe, травма или интоксикация- пaтoлoгичнa. - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• Видове смърт -• Πpи ĸpъвoизлив в мoзъĸa, взрив, cлънчeв yдap дp. cмъpттa мoжe дa нa­cтъпи зa мнoгo ĸраткo вpeмe и тoгaвa ce нapичa внeзaпнa. -Haй - чecтo oбaчe cмъpттa ce пpeдxoждa oт пpeдcмъpтeн пepиoд, нapeчeн aгoния (борба за живот). B тoзи cлyчaй пopaди пapaлизиpaнeтo нa вaжни мoзъчни цeнтpoвe opгaниз­мът yмиpa бaвнo. - -Aгoниятa пpoдължaвa oбиĸнoвeнo oт 2 - 3 чaca дo няколко дни. Πpoявявa ce cъc cлaб, мeĸ и нeyлoвим пyлc, дълбoĸo или cъвceм пo­въpxнocтнo дишaнe, пoнижaвaнe нa тeмпepaтypaтa, зaгyбвaнe нa cъзнaниe­тo, нeвoлнo дeфeĸиpaнe и ypиниpaнe. Aгoнизиpaщитe лe­жaт нeпpeĸъcнaтo c oтпycнaтa въpxy постелятa глaвa и движaт cлaбo ĸpайниците, устните си, едва отварят очи и т.н. - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• Πpизнaци нa cмъpттa -• Липса на дишане и сърдечна дейност. -Широки, нереагиращи на светлина зеници. -Засъхване на лигавиците, конюнктивите (очните роговици) -Изcтивaнe нa тpyпa -  нacтъпвa пocтeпeннo, ĸaтo пpeз пъp­вия дeн тeмпepaтypaтa ce пoнижaвa нa вceĸи чac c 1 °C, a пpeз втopия дeн - c 0,2 °C. B тoвa oтнoшeниe в няĸoи cлyчaи ce нaблюдaвaт изĸлючeния. Ha­пpимep пpи Teтaнyca в първите часове e нaлицe oбpaтнo явлeниe - пoвишaвaнe нa тeмпe­paтypaтa дo 42 °C, дължaщo ce нa cилнитe мycĸyлни cпaзми, пpи ĸoитo ce пpoизвeждa тoплинa. - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• Белези на смъртта -• Πeтнa пo ĸoжaтa - пoявявaт ce в peзyлтaт нa пpocмyĸвaнe oт ĸoжaтa нa xeмoлизиpaнa ĸpъв. Сигурен белег, ранен- около 30-а мин. Тъмновиолетов цвят и особено силно са изразени у починали със застойни явления, а слабо - у малокръвни индивиди - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • ранни послеснъртни петна - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• Трупно вкочанение- нacтъпвa напълно между 8 дo 10 чac cлeд cмъpттa и ce oтĸpивa пpeдимнo пpи мycĸyлитe нa шиятa и ĸpaйницитe. -Дължи ce нa дeйcтвиeтo нa млeчнaтa ĸиceлинa, ĸoятo ce пoлyчaвa oт paзлaгaнeтo нa глиĸoгeнa. -Бъpзинaтa нa нeгoвoтo нacтъпвaнe зaвиcи oт тeмпepa­тypaтa нa oĸoлнaтa cpeдa - ĸoлĸoтo пo - виcoĸa e тя, тoлĸoвa пo - бъpзo нa­cтъпвa пopaди пo - ycилeнoтo paзпaдaнe нa глиĸoгeнa. -Πpи Aнтpaĸca тoзи пpизнaĸ нe ce нaблюдaвa! -Слабо изразен при старци и деца, при изтощени и умрели от сепсис лица. При недоносените новородени липсва трупно вкочаняване. -Ниската температура на околната среда затруднява настъпването на този процес и удължава срока на съществуването му. -Зaгнивaнe нa тpyпa - дължи ce нa paзвитиeтo нa гнилocтнитe бaĸтepии, ĸoитo ce нaмиpaт в гoлямo ĸoличecтвo в xpaнocмилaтeлния ĸaнaл. -Πpoявявa ce c пoявaтa нa cивo-зeлeни пeтнa, ĸoитo ce дължaт нa жeлeзния cyлфид, oбpaзyвaн oт жeлязoтo нa xeмoглoбинa и oт cepoвoдopoд. Πpи paзвитиeтo нa гaзooбpaзyвaщи бaĸтepии тpyпът мoжe дa ce пoдye. Т -рупното разлагане се ускорява у починали от септични състояния и при оставяне на трупа в затоплена среда, а от студа се забавя. - diff --git a/ppt_data/output/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.json b/ppt_data/output/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.json deleted file mode 100644 index fc605b8..0000000 --- a/ppt_data/output/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.json +++ /dev/null @@ -1,93 +0,0 @@ -{ - "filename": "Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx", - "total_slides": 9, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Сестрински грижи при болни с Остра сърдечна недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Остра сърдечна недостатъчност\n \nе клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпила високостепенна застойна сърдечна недостатъчност \n(остър белодробен оток, \nостър системен венозен застой)\n и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия (шок)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Острата сърдечна недостатъчност бива:", - "І. Левокамерна:\n\u000b1. Предимно застойна – доминира застойния синдром (остра венозна пулмонална хипертония и белодробен застой), настъпва кардиална астма и белодробен оток.\u000b2. Предимно нискодебитна – (силно понижение на минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите), настъпва кардиогенен шок.\u000b3. Смесена." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "ІІ. Деснокамерна:\n\u000b1. Предимно застойна – настъпва остър системен венозен застой.\u000b2. Предимно нискодебитна – настъпва кардиогенен шок.\u000b3. Смесена.\n\n\nІІІ. Двукамерна (тотална)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност", - "Етиология: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др.\nПатофизиология: повишава се налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Клинична картина:", - "Кардиална астма:\u000b– пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. \nБолните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се отзвучава.\u000b– суха, дразнеща кашлица;\u000b– бледост, изпотяване, цианоза по устните;\u000b– сърцебиена;\u000b– неспокойствие, страх.\n влажни хрипове, предимно в белодробните основи." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Изследвания", - "Рентгенография на белите дробове - интерстициален оток. \nЕхокардиография- се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност.\u000bКардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. \nПри задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Белодробен оток", - "много силен задух, болните заемат седнало положение;\u000b– учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”;\u000b– дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки;\u000b– кожата е бледа, цианотична, студена.\u000bПри аускултация - влажни хрипове; тахикардия, отслабени сърдечни тонове.. \nРентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки.\n Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния.\u000bВ повечето случаи белодробният оток завършва летално." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Лечение", - "кардиналната астма и на белодробния оток - лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се:\nДиуретици;\nКардиотоници;\nКислород; \nСпазмолитици;\nпо показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. \nВ хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.txt b/ppt_data/output/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.txt deleted file mode 100644 index ffb04b3..0000000 --- a/ppt_data/output/Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.txt +++ /dev/null @@ -1,78 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx -TOTAL SLIDES: 9 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Сестрински грижи при болни с Остра сърдечна недостатъчност - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Остра сърдечна недостатъчност - -е клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпила високостепенна застойна сърдечна недостатъчност -(остър белодробен оток, -остър системен венозен застой) - и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия (шок). - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Острата сърдечна недостатъчност бива: -• І. Левокамерна: - 1. Предимно застойна – доминира застойния синдром (остра венозна пулмонална хипертония и белодробен застой), настъпва кардиална астма и белодробен оток. 2. Предимно нискодебитна – (силно понижение на минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите), настъпва кардиогенен шок. 3. Смесена. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• ІІ. Деснокамерна: - 1. Предимно застойна – настъпва остър системен венозен застой. 2. Предимно нискодебитна – настъпва кардиогенен шок. 3. Смесена. - - -ІІІ. Двукамерна (тотална). - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност -• Етиология: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др. -Патофизиология: повишава се налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток). - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Клинична картина: -• Кардиална астма: – пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. -Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се отзвучава. – суха, дразнеща кашлица; – бледост, изпотяване, цианоза по устните; – сърцебиена; – неспокойствие, страх. - влажни хрипове, предимно в белодробните основи. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Изследвания -• Рентгенография на белите дробове - интерстициален оток. -Ехокардиография- се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност. Кардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. -При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен оток -• много силен задух, болните заемат седнало положение; – учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”; – дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки; – кожата е бледа, цианотична, студена. При аускултация - влажни хрипове; тахикардия, отслабени сърдечни тонове.. -Рентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки. - Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния. В повечето случаи белодробният оток завършва летално. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• кардиналната астма и на белодробния оток - лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се: -Диуретици; -Кардиотоници; -Кислород; -Спазмолитици; -по показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. -В хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др. - diff --git a/ppt_data/output/Туберкулоза.json b/ppt_data/output/Туберкулоза.json deleted file mode 100644 index 3a04165..0000000 --- a/ppt_data/output/Туберкулоза.json +++ /dev/null @@ -1,489 +0,0 @@ -{ - "filename": "Туберкулоза.pptx", - "total_slides": 27, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Туберкулоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Определение:", - "Хронично инфекциозно заболяване.\nВ 90 % от случаите засяга белодробната система, а в 10% - и други органи и системи (централна нервна система, сърце, очи, кожа, органи на коремната кухина, кости и стави, уро-генитална система и други)." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Tuberculosis Affects Many Parts of the Body", - "Adrenal", - "glands", - "CNS", - "Liver, spleen", - "~Tonsi", - "(brain and", - "periloneum", - "meninges)", - "Ureler", - "Bladdler", - "bones; spine", - "psoas musce", - "Genials", - "espeaal", - "Prostale", - "epidklymis", - "semie", - "Тo opposile", - "Lung", - "parls", - "01 same lung", - "Pericarcium", - "olner" - ], - "confidence_scores": [ - 0.8078636533770089, - 0.8496488934302251, - 0.99979476657533, - 0.9998895358651986, - 0.5294717309842311, - 0.8954891074071634, - 0.6818350765571141, - 0.9995467812202435, - 0.8436158053950787, - 0.999965592305975, - 0.8887992981013491, - 0.6445450818765216, - 0.5218830343388808, - 0.5102196815649579, - 0.9970259888070953, - 0.999746726301245, - 0.9429060146109662, - 0.9446898973443798, - 0.845379910739968, - 0.9941077694893891, - 0.9857731265790365, - 0.6256503732151204, - 0.9999484209864982, - 0.7008050751059572 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "„Жълтата гостенка“", - "В миналото основно е засегнато населението на бедните страни и бедните прослойки. \nДнес, туберкулозата е разпространена в почти всички развити държави в света." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Заболеваемост от туберкулоза в България за периода 1990-2007 г (на 100 000 жители)" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "35,6", - "35,4", - "25 1", - "1990", - "1995", - "1998", - "2000", - "2005", - "2006", - "2007" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9973634702318672, - 0.7139151133020403, - 0.7002204605653758, - 0.9992647767066956, - 0.9999982714653015, - 0.9999955892562866, - 0.9741863012313843, - 0.9345491528511047, - 0.999976396560669, - 0.9999949932098389 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Причинител:", - "Микобактериум туберкулозe (Mycobacterium tuberculosae, бактерий на Кох)- отличава се със значителна устойчивост във външната среда, като особено дълго се запазва в отделените от болните храчки, включително и след тяхното изсъхване. \nИзточници на зараза могат да бъдат болните от туберкулоза хора и животни (главно едър рогат добитък, по-рядко свине, птици и други), както и техните продукти." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Бактерий на Кох" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "Скрита туберкулозна инфекция", - "Повечето от хората, които се заразяват с туберкулозните бактерии, успяват да се «преборят» с тях и да спрат растежа им - бактериите остават да живеят в тялото на заразения човек, но не са активни- скрита туберкулозна инфекция. \nСлед време може да се активират от само себе си. Хората със скрита инфекция нямат определените за заболяването симптоми и не могат да заразяват други хора." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "Заразяване", - "Най-често става през дихателните пътища. При кашлица, кихане, разговор болният отделя туберкулозните бактерии във въздуха. От пръските при кашляне и храчене хората, които се намират в близост, могат да се заразят непосредствено по въздушно-капков път. В храчките на болните се съдържат милиони бактерии. Заразата може да се пренeсе и чрез праха в стаите и по улиците, където туберкулозните бактерии остават дълго време жизнеспособни. \n\u000b        Заразяване с туберкулоза е възможно и по хранителен път: чрез консумиране на мляко от болни крави или продуктите, приготвени от него; при консумация на сурови или недостатъчно сварени заразени яйца; при употреба на недостатъчно топлинно обработено месо от болни птици и свине.\n\u000b        Възможно е, макар и рядко, заразяването с туберкулоза да стане по контактен път, през увредени кожа и лигавици, което е характерно за хора с професии, свързани с отглеждане на животни.\n\nРазболяват се лица с подтисната имунна система." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Рискови групи:", - "Непосредствен контакт с болен от туберкулоза;\u000bПушене и злоупотреба с алкохол;\u000bСъпътстващи заболявания: хронични заболявания на белите дробове (хроничен бронхит, силикоза, бронхоектазии); диабет; язвена болест на стомаха; психични заболявания; алергични състояния и други;\u000bЛипса на ваксинация срещу туберкулоза или некачествено провеждане на същата;\u000bНамалени съпротивителни възможности на организма: \nпрекарани инфекции,  непълноценно хранене, хиповитаминози; нехигиенични условия на труд и бит; пубертет, бременност и кърмене; \nНосителство на вируса на СПИН и други имунодефицити." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "Път на разпространение", - "След инхалиране и достигане до алвеолите, бактериите биват фагоцитирани от макрофагите. \nМикобактериите преживяват процеса на фагоцитоза и започват да се размножават във фагозомите. \nЧрез лимфата те достигат до регионарните лимфни възли, където се задържат. \nВ повечето случаи имунната система ограничава инфекцията до този етап, наречен първичен афект. В това състояние туберкулозните бактерии могат да останат жизнени в продължение на години, дори за цял живот. Така описаната инфекция се нар. първична туберкулоза." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "ПЪРВИЧЕН ТУБЕРКУЛОЗЕН КОМПЛЕКС", - "ПЪРВИЧЕН АФЕКТ:", - "Мястото на попадане на", - "Туберколозния микобактерии", - "в белия дроб (или червата)", - "ЛИМФАНГИТ:", - "Пътечка от туберкули", - "по лимфните пътища", - "от първичния афект", - "до лимфните възли", - "КАЗЕОЗЕН", - "ЛИМФАДЕНИТ", - "Засягане на", - "трахеобронх:", - "(или мезентер )", - "лимфни възли" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9978056580997996, - 0.9998617374681796, - 0.993658863069898, - 0.7482407226122717, - 0.8628168393837334, - 0.9226493033593258, - 0.999393287629378, - 0.9994234801290917, - 0.9070423871053597, - 0.8685899124564862, - 0.7469007745119599, - 0.9280971989082121, - 0.8733441293796745, - 0.7259437458952589, - 0.8560476649691893, - 0.9995748448705832 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "Формиране на грануломи", - "Грануломите представляват морфологично и функционално обособени струпвания от специализирани имунокомпетентни клетки около клетките на инфекциозния причинител, които възпрепятстват по-нататъшното разпространение на инфекцията. \nВъв вътрешността на гранулома туберкулозните бактерии могат да изпаднат в латентно състояние, което допринася за хронифицирането на инфекцията. \nМного характерна за туберкулозата е интензивната клетъчна смърт във вътрешността на гранулома – т. нар. казеозна некроза, при което в органите се формират празнини от мъртва тъкан – туберкули, откъдето идва и името на болестта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "Дисеминация", - "Разпадането на некротизиралата тъкан дава възможност на причинителя да попадне в кръвния ток и да достигне други органи. \nСредно в 1-3 % от случаите се достига до широко разпространяване на микобактериите в тялото, при което се развива т. нар. милиарна или дисеминирана туберкулоза. \nТя се характеризира с типична рентгенова находка – множество малки (1 – 5 мм) лезии из целия бял дроб, приличащи на просо (откъдето идва и термина „милиарна“)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "R" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999947547981378 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Първична туберкулоза", - "Първичните форми на туберкулоза се срещат главно при деца и юноши. При попадането на туберкулозния бацил в белия дроб за първи път, на мястото се образува туберкулозно възпалитено огнище. То може да еволюира по различен начин - да се разнесе, да казеифицира, да се инкапсулира, да образува каверна или да се калцифицира. Това е т.нар първичен афект. \nСъвкупността от първичен афект, регионален лифаденит и лимфагиит се нарича първичен комплекс." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Първична туберкулоза:", - "Туберкулозна интоксикация (най-често у деца и юноши);\nПървичен туберкулозен комплекс;\nТуберкулоза на вътрегръдните лимфни възли;\nЕксудатиен плеврит;\nМинимални лезии - описани като върхови огнища на Simon, когато калцифицират;\nХематогенно-дисеминирани форми" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "Вторични форми на туберкулоза:", - "Обикновено се наблюдават у възрастни. \nТе са резултат на повторни инфекции с бацила или на реактивиране на стари огнища поради спадане на имунните защити на организма. Лошите условия на живот и работа, претрупаността в работни и жилишни помешения, недохранване, влошени хигиенни условия са предразполагащи фактори за реактивиране на заболяването. \nХарактерно за вторичната туберкулоза е формирането на инфилтрат с последваща каверна. Тя може да бъде източник на разпространение на бактериите в организма и в белия дроб. По съседство обикновено се въвлича и плеврата. При продължително възпаление в белите дробове се развиват фиброзни и склеротични промени." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "Вторични форми на туберкулоза:", - "Огнищна туберкулоза;\nИнфилтративна белодробна туберкулоза;\nТуберкулом на белия дроб;\nКавернозна белодробна туберкулоза;\nХронична фибро-кавернозна туберкулоза;\nЦиротична туберкулоза на белия дроб;\nТуберкулозен плеврит;\nТуберкулоза на горните дихателни пътища." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "Симптоми:", - "Кашлица, която може да продължи седмици, като в началото се наблюдава леко покашляне, а при напредване на болестния процес кашлицата се засилва и става влажна;\u000bХрачене – болните отделят храчки главно сутрин, понякога примесени с кръв;\u000bПовишена температура – болните имат повишена температура за продължителен период от време (дори с месеци);\nИзпотяване – обилно, особено нощно време, кисела пот; \u000bБолки в гръдния кош – те се засилват при дишане и кашлица;\u000bБезапетитие – то води до намаляване на телесното тегло;\u000bЗадух –напреднал стадий на болестта;\u000bОтпадналост и безсилие – тези симптоми продължават дълго време;" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "Симптоми:", - "Туберкулозата може да протече и напълно безсимптомно в около 15% от случаите. \nПри възрастни хора често наподобява пневмония или друго инфекциозно заболяване- дълго неповлияно от лечението.\nИзвънбелодробните форми- характерни за системата симптоми- продължителни и неповлияни от «стандартно» лечение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "Рентгеново изследване:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "Диагностичи тестове:", - "Туберкулинов тест - най-чувтвителен е вътрекожният тест на Манту: при него вътрекожно се въвежда 5МЕ PPD (пречистен протеинов дериват). Отчитането става след 72 часа:\nОтрицателна реакция – инфилтрат 0-5мм;\nНормоергична реакция- 6-14мм ;\nХиперергична реакция – 15 и повече мм.\n\nQuantiFERON-тест - най-големия напредък в диагностиката на ТВК след теста на Mantoux." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "Лечение", - "Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство, както от страна на пациента, така и от страна на лекуващия персонал. \nЦентрален момент в лечението е антибиотичната терапия, която цели пълното изкореняване (ерадикация) на причинителя.\nИзключително важно е лечението да се доведе до успешен край, тъй като ако бъде преждевременно прекратено има висок риск от създаване на резистентност срещу прилаганите медикаменти. Резистентните щамове са голямо терапевтично предизвикателство и са свързани с много по-висока смъртност от средната за туберкулозата. В САЩ препоръките към лекарите и клиницистите са да практикуват т. нар. дирекно наблюдавана терапия, при която здравен работник дава на пациента дневната му доза и непосредствено проследява приемането й.\nПълноценното хранене също е съществен момент в общата схема на лечение, като клиничният опит показва, че то значително повишава успеваемостта на лечението, в сравнение с пациентите с недоимъчно хранене." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Съществуват няколко терапевтични схеми, включващи 4 или 5, а при HIV-позитивни пациенти 6 медикамента. \nСЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение." - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Веднъж дневно", - "3 пъти седмично", - "Лекарство", - "Доза в mgl Максимална", - "Доза в mgl Максимална", - "дозов", - "доза", - "mg", - "дозов", - "доза", - "mg", - "интервал", - "интервал", - "mg kg", - "в mg kg", - "телесно", - "телесно", - "тегло", - "тегло", - "Изониазид", - "5 (4-6)", - "300", - "10 (8-12)", - "900", - "Рифампицин", - "10 (8-12)", - "G00", - "10 (8-12)", - "600", - "Пиразинамид", - "25 (20-", - "35 (30-", - "30)", - "40)", - "Етамбутол", - "15 (15", - "35 (25-", - "20)", - "35)", - "Стрептомицин", - "15 (12-", - "15 (12-", - "1000", - "18)", - "18)" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9993134661600761, - 0.9207571593795274, - 0.9978637806228958, - 0.9487924035538127, - 0.951467257580946, - 0.9957740741715145, - 0.8464692234992981, - 1.0, - 0.9966589696520045, - 0.9994921088218689, - 1.0, - 0.9998733453978623, - 0.9998862851245452, - 0.9068615536179694, - 0.6486592250174906, - 0.748263073308775, - 0.731822823089929, - 0.8219667207584838, - 0.8744854294289567, - 0.9999848206261938, - 0.9445524935358325, - 0.99073325505633, - 0.9945552420772098, - 0.9996551233107737, - 0.999786695527373, - 0.9902551015190547, - 0.8641526824939092, - 0.9235926771048519, - 0.9028391691647967, - 0.9999251289833725, - 0.9998499525563138, - 0.882675274742146, - 0.9998834793119388, - 0.9991669136419712, - 0.9920975601136323, - 0.6478229160719423, - 0.9612072578948808, - 0.9998785239538365, - 0.9982950427052679, - 0.9985359504730795, - 0.9745852244995266, - 0.7917537557773622, - 0.9707611799240112, - 0.9990857090436674, - 0.9998634514264995 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Нежелани лекарствени реакции", - "Във всички случаи трябва да се следи за появата на хепатотоксичност в хода на лечението (измерване на ALAT, ASAT, серумен билирубин)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "Профилактика:", - "Ваксиниране с БЦЖ\n\u000bПоддържане на естествените съпротивителни сили на организма: \nпълноценно хранене, богато на белтъчини и витамини (месо, мляко и млечни продукти, риба, пресни плодове и зеленчуци); \nредовно практикуване на физически упражнения и туризъм;\u000b\nОтказване от тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и употреба на наркотици; \n\u000bПоддържане на добра лична и обществена хигиена; \n\u000bКонсумиране само на «проверени» хранителни продукти (месо, мляко и яйца); \u000b\nПриемане на лекарственото средство римицид, ако размерът на инфилтрата при кожната туберкулозна чувствителност е над 5 мм.\n\u000bНезабавно консултиране с лекар при установяване на някои от симптомите на болестта." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Туберкулоза.txt b/ppt_data/output/Туберкулоза.txt deleted file mode 100644 index ab40d9a..0000000 --- a/ppt_data/output/Туберкулоза.txt +++ /dev/null @@ -1,315 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Туберкулоза.pptx -TOTAL SLIDES: 27 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Туберкулоза - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Определение: -• Хронично инфекциозно заболяване. -В 90 % от случаите засяга белодробната система, а в 10% - и други органи и системи (централна нервна система, сърце, очи, кожа, органи на коремната кухина, кости и стави, уро-генитална система и други). - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Tuberculosis Affects Many Parts of the Body - • Adrenal - • glands - • CNS - • Liver, spleen - • ~Tonsi - • (brain and - • periloneum - • meninges) - • Ureler - • Bladdler - • bones; spine - • psoas musce - • Genials - • espeaal - • Prostale - • epidklymis - • semie - • Тo opposile - • Lung - • parls - • 01 same lung - • Pericarcium - • olner - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• „Жълтата гостенка“ -• В миналото основно е засегнато населението на бедните страни и бедните прослойки. -Днес, туберкулозата е разпространена в почти всички развити държави в света. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Заболеваемост от туберкулоза в България за периода 1990-2007 г (на 100 000 жители) - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 35,6 - • 35,4 - • 25 1 - • 1990 - • 1995 - • 1998 - • 2000 - • 2005 - • 2006 - • 2007 - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Причинител: -• Микобактериум туберкулозe (Mycobacterium tuberculosae, бактерий на Кох)- отличава се със значителна устойчивост във външната среда, като особено дълго се запазва в отделените от болните храчки, включително и след тяхното изсъхване.  -Източници на зараза могат да бъдат болните от туберкулоза хора и животни (главно едър рогат добитък, по-рядко свине, птици и други), както и техните продукти. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Бактерий на Кох - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• Скрита туберкулозна инфекция -• Повечето от хората, които се заразяват с туберкулозните бактерии, успяват да се «преборят» с тях и да спрат растежа им - бактериите остават да живеят в тялото на заразения човек, но не са активни- скрита туберкулозна инфекция. -След време може да се активират от само себе си. Хората със скрита инфекция нямат определените за заболяването симптоми и не могат да заразяват други хора. - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• Заразяване -• Най-често става през дихателните пътища. При кашлица, кихане, разговор болният отделя туберкулозните бактерии във въздуха. От пръските при кашляне и храчене хората, които се намират в близост, могат да се заразят непосредствено по въздушно-капков път. В храчките на болните се съдържат милиони бактерии. Заразата може да се пренeсе и чрез праха в стаите и по улиците, където туберкулозните бактерии остават дълго време жизнеспособни.  -         Заразяване с туберкулоза е възможно и по хранителен път: чрез консумиране на мляко от болни крави или продуктите, приготвени от него; при консумация на сурови или недостатъчно сварени заразени яйца; при употреба на недостатъчно топлинно обработено месо от болни птици и свине. -         Възможно е, макар и рядко, заразяването с туберкулоза да стане по контактен път, през увредени кожа и лигавици, което е характерно за хора с професии, свързани с отглеждане на животни. - -Разболяват се лица с подтисната имунна система. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Рискови групи: -• Непосредствен контакт с болен от туберкулоза; Пушене и злоупотреба с алкохол; Съпътстващи заболявания: хронични заболявания на белите дробове (хроничен бронхит, силикоза, бронхоектазии); диабет; язвена болест на стомаха; психични заболявания; алергични състояния и други; Липса на ваксинация срещу туберкулоза или некачествено провеждане на същата; Намалени съпротивителни възможности на организма:  -прекарани инфекции,  непълноценно хранене, хиповитаминози; нехигиенични условия на труд и бит; пубертет, бременност и кърмене;  -Носителство на вируса на СПИН и други имунодефицити. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• Път на разпространение -• След инхалиране и достигане до алвеолите, бактериите биват фагоцитирани от макрофагите. -Микобактериите преживяват процеса на фагоцитоза и започват да се размножават във фагозомите. -Чрез лимфата те достигат до регионарните лимфни възли, където се задържат. -В повечето случаи имунната система ограничава инфекцията до този етап, наречен първичен афект. В това състояние туберкулозните бактерии могат да останат жизнени в продължение на години, дори за цял живот. Така описаната инфекция се нар. първична туберкулоза. - - ---- SLIDE 11 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • ПЪРВИЧЕН ТУБЕРКУЛОЗЕН КОМПЛЕКС - • ПЪРВИЧЕН АФЕКТ: - • Мястото на попадане на - • Туберколозния микобактерии - • в белия дроб (или червата) - • ЛИМФАНГИТ: - • Пътечка от туберкули - • по лимфните пътища - • от първичния афект - • до лимфните възли - • КАЗЕОЗЕН - • ЛИМФАДЕНИТ - • Засягане на - • трахеобронх: - • (или мезентер ) - • лимфни възли - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• Формиране на грануломи -• Грануломите представляват морфологично и функционално обособени струпвания от специализирани имунокомпетентни клетки около клетките на инфекциозния причинител, които възпрепятстват по-нататъшното разпространение на инфекцията. -Във вътрешността на гранулома туберкулозните бактерии могат да изпаднат в латентно състояние, което допринася за хронифицирането на инфекцията. -Много характерна за туберкулозата е интензивната клетъчна смърт във вътрешността на гранулома – т. нар. казеозна некроза, при което в органите се формират празнини от мъртва тъкан – туберкули, откъдето идва и името на болестта. - - ---- SLIDE 13 --- - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• Дисеминация -• Разпадането на некротизиралата тъкан дава възможност на причинителя да попадне в кръвния ток и да достигне други органи. -Средно в 1-3 % от случаите се достига до широко разпространяване на микобактериите в тялото, при което се развива т. нар. милиарна или дисеминирана туберкулоза. -Тя се характеризира с типична рентгенова находка – множество малки (1 – 5 мм) лезии из целия бял дроб, приличащи на просо (откъдето идва и термина „милиарна“). - - ---- SLIDE 15 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • R - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Първична туберкулоза -• Първичните форми на туберкулоза се срещат главно при деца и юноши. При попадането на туберкулозния бацил в белия дроб за първи път, на мястото се образува туберкулозно възпалитено огнище. То може да еволюира по различен начин - да се разнесе, да казеифицира, да се инкапсулира, да образува каверна или да се калцифицира. Това е т.нар първичен афект.  -Съвкупността от първичен афект, регионален лифаденит и лимфагиит се нарича първичен комплекс. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Първична туберкулоза: -• Туберкулозна интоксикация (най-често у деца и юноши); -Първичен туберкулозен комплекс; -Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли; -Ексудатиен плеврит; -Минимални лезии - описани като върхови огнища на Simon, когато калцифицират; -Хематогенно-дисеминирани форми - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• Вторични форми на туберкулоза: -• Обикновено се наблюдават у възрастни. -Те са резултат на повторни инфекции с бацила или на реактивиране на стари огнища поради спадане на имунните защити на организма. Лошите условия на живот и работа, претрупаността в работни и жилишни помешения, недохранване, влошени хигиенни условия са предразполагащи фактори за реактивиране на заболяването. -Характерно за вторичната туберкулоза е формирането на инфилтрат с последваща каверна. Тя може да бъде източник на разпространение на бактериите в организма и в белия дроб. По съседство обикновено се въвлича и плеврата. При продължително възпаление в белите дробове се развиват фиброзни и склеротични промени. - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• Вторични форми на туберкулоза: -• Огнищна туберкулоза; -Инфилтративна белодробна туберкулоза; -Туберкулом на белия дроб; -Кавернозна белодробна туберкулоза; -Хронична фибро-кавернозна туберкулоза; -Циротична туберкулоза на белия дроб; -Туберкулозен плеврит; -Туберкулоза на горните дихателни пътища. - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми: -• Кашлица, която може да продължи седмици, като в началото се наблюдава леко покашляне, а при напредване на болестния процес кашлицата се засилва и става влажна; Храчене – болните отделят храчки главно сутрин, понякога примесени с кръв; Повишена температура – болните имат повишена температура за продължителен период от време (дори с месеци); -Изпотяване – обилно, особено нощно време, кисела пот;  Болки в гръдния кош – те се засилват при дишане и кашлица; Безапетитие – то води до намаляване на телесното тегло; Задух –напреднал стадий на болестта; Отпадналост и безсилие – тези симптоми продължават дълго време; - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми: -• Туберкулозата може да протече и напълно безсимптомно в около 15% от случаите. -При възрастни хора често наподобява пневмония или друго инфекциозно заболяване- дълго неповлияно от лечението. -Извънбелодробните форми- характерни за системата симптоми- продължителни и неповлияни от «стандартно» лечение. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• Рентгеново изследване: - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• Диагностичи тестове: -• Туберкулинов тест - най-чувтвителен е вътрекожният тест на Манту: при него вътрекожно се въвежда 5МЕ PPD (пречистен протеинов дериват). Отчитането става след 72 часа: -Отрицателна реакция – инфилтрат 0-5мм; -Нормоергична реакция- 6-14мм ; -Хиперергична реакция – 15 и повече мм. - -QuantiFERON-тест - най-големия напредък в диагностиката на ТВК след теста на Mantoux. - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение -• Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство, както от страна на пациента, така и от страна на лекуващия персонал. -Централен момент в лечението е антибиотичната терапия, която цели пълното изкореняване (ерадикация) на причинителя. -Изключително важно е лечението да се доведе до успешен край, тъй като ако бъде преждевременно прекратено има висок риск от създаване на резистентност срещу прилаганите медикаменти. Резистентните щамове са голямо терапевтично предизвикателство и са свързани с много по-висока смъртност от средната за туберкулозата. В САЩ препоръките към лекарите и клиницистите са да практикуват т. нар. дирекно наблюдавана терапия, при която здравен работник дава на пациента дневната му доза и непосредствено проследява приемането й. -Пълноценното хранене също е съществен момент в общата схема на лечение, като клиничният опит показва, че то значително повишава успеваемостта на лечението, в сравнение с пациентите с недоимъчно хранене. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Съществуват няколко терапевтични схеми, включващи 4 или 5, а при HIV-позитивни пациенти 6 медикамента. -СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение. - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Веднъж дневно - • 3 пъти седмично - • Лекарство - • Доза в mgl Максимална - • Доза в mgl Максимална - • дозов - • доза - • mg - • дозов - • доза - • mg - • интервал - • интервал - • mg kg - • в mg kg - • телесно - • телесно - • тегло - • тегло - • Изониазид - • 5 (4-6) - • 300 - • 10 (8-12) - • 900 - • Рифампицин - • 10 (8-12) - • G00 - • 10 (8-12) - • 600 - • Пиразинамид - • 25 (20- - • 35 (30- - • 30) - • 40) - • Етамбутол - • 15 (15 - • 35 (25- - • 20) - • 35) - • Стрептомицин - • 15 (12- - • 15 (12- - • 1000 - • 18) - • 18) - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Нежелани лекарствени реакции -• Във всички случаи трябва да се следи за появата на хепатотоксичност в хода на лечението (измерване на ALAT, ASAT, серумен билирубин). - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• Профилактика: -• Ваксиниране с БЦЖ - Поддържане на естествените съпротивителни сили на организма:  -пълноценно хранене, богато на белтъчини и витамини (месо, мляко и млечни продукти, риба, пресни плодове и зеленчуци); -редовно практикуване на физически упражнения и туризъм; -Отказване от тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и употреба на наркотици;  - Поддържане на добра лична и обществена хигиена;  - Консумиране само на «проверени» хранителни продукти (месо, мляко и яйца); -Приемане на лекарственото средство римицид, ако размерът на инфилтрата при кожната туберкулозна чувствителност е над 5 мм. - Незабавно консултиране с лекар при установяване на някои от симптомите на болестта. - diff --git a/ppt_data/output/Тумори на бял дроб.json b/ppt_data/output/Тумори на бял дроб.json deleted file mode 100644 index 0336c4d..0000000 --- a/ppt_data/output/Тумори на бял дроб.json +++ /dev/null @@ -1,198 +0,0 @@ -{ - "filename": "Тумори на бял дроб.pptx", - "total_slides": 11, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Тумори на бял дроб" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "Белодробен рак", - "Злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан.\nРакът на белия дроб се развива най - често в лигавицата на бронхите, но може да започне от всяко място на дихателната система - алвеоли, трахея или малките бронхиоли. \nЧестотата му нараства в световен мащаб и е причина за милиони смъртни случаи годишно.\nРазвива се бавно в продължение на години,  преди да се проявят първите симптоми.\nРазличават се няколко вида рак на белите дробове, които са съставени от различни клетки и възникват в различни участъци на дроба. \nНай - общо се означават като  дребноклетъчен и недребноклетъчен рак. \nТова е много важно, тъй като те имат различно поведение и се лекуват различно, както и прогнозата е различна при всеки отделен вид." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "Признати и доказани рискови фактори:", - "Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. \nТютюнопушене - развитието на рака е право пропорционално на броя изпушени цигари на ден и продължителността на навика в години\nВторично излагане на цигарен дим - пасивно пушене\nИзлагане на газ радон, който е нормален продукт от кръговрата на почвата и водата и се намира и в жилищните сгради\nРабота с азбест\nФамилна анамнеза за рак на белия дроб\nЕмфизем и други възпалително - деструктивни заболявания на дробовете" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "Симптоми", - "Тъй като в началото ракът на белия дроб не показва някакви особени симптоми, когато те са налице заболяването вече е в напреднал стадий. \nНай - честите симптоми са:\nПоява на нова упорита кашлица, неподдаваща се на лечение\nПромяна в характера на обичайната \"тютюнджийска\" или хронична кашлица\nПоява на кръв в храчките,  дори и на малки количества\nСвиркане в гърдите\nЗадух\nБолка и тежест в гърдите\nПрегракване и пресипване на гласа или всяка друга промяна в нормалния глас\nНеобяснимо отслабване на тегло\nПлеврален излив\nПневмония, неподдаваща се на лечение или рецидивираща\nтрудности при преглъщане;\nПаранеопластични симптоми:\nГлавоболие\nБолка по костите\nТемпература\nрязък спад на нивото на натрий" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "Прогноза:", - "Ракът на белия дроб има лоша прогноза и 5- годишната  преживяемост е ниска.  \nТой метастазира бързо в мозъка, черния дроб, костите и надбъбречните жлези по кръвен и лимфен път." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "Диагнозата се поставя по:", - "Клиничен преглед с физикално изследване\nИзследване на храчка - микроскопско и цитологично\nКръвни изследвания - хематологични,  биохимични и за туморни маркери\nРенгенография на бели дробове\nКомпютърна томография\nМагнитен резонанс\nБронхоскопия и биопсия\nТрансторакална биопсия за повърхностно разположени тумори\nБронхиален лаваж\nМедиастиноскопия с биопсия на лимфни възли\nТоракоскопия\nПозитронно - емисионна томография\nКостно сканиране за изключване на метастази\nТуморен маркер -  карцино - ембрионален антиген /СЕА/\nСпирометрия(ФИД)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "spartakhadjiev com", - "Diagnosis: Lung cancer (Adenocarcinoma pulmonum)", - "Patient: A.K,, male", - "before treatment with HD88", - "29.01.1998" - ], - "confidence_scores": [ - 0.958121755930417, - 0.9630384463715254, - 0.6389180235137343, - 0.7262245601267587, - 0.7787206148499813 - ] - }, - { - "text": [ - "WWJW", - "spartakhadjiev com", - "Diagnosis: Lung cancer (Carcinoma pulmonum)", - "Patient: A.V:, male; before treatment with HD88" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5099552587711742, - 0.9477705775094041, - 0.9717285983170585, - 0.7337248336185002 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [], - "image_content": [], - "has_text": false, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "Бронхоскопия" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Брандоско", - "Бял дроб" - ], - "confidence_scores": [ - 0.7894193363722738, - 0.780938045996327 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "дроб", - "Белодробният рак ce разделя на четири осн", - "вни хистологични", - "типа; които имат голям брой варианти:", - "Плоскоклетъчен карцином", - "вретеновидноклетъчен", - "2. Дребноклетъчен карцином:", - "карцином тип", - "овесено зърно\"", - "междинен тип;", - "комбинирани форми:", - "3. Аденокарцином:", - "ацинарен", - "денокарцином;", - "папиларен аденокарцином;", - "бронхио", - "еоларен;", - "солиден карцином със слузообразуване", - "4.Едро", - "ен карцином:", - "светлоклетъчен карцином;", - "гигантоклетъчен карцином:" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9832699298858643, - 0.7771963534970765, - 0.9965887721174412, - 0.7512397821412959, - 0.9999804355931492, - 0.834955150604979, - 0.7884853990990415, - 0.9956187248281838, - 0.6373125432366871, - 0.9986462198250897, - 0.9710021128048684, - 0.8469119659527261, - 0.9998635667961779, - 0.9774825090655684, - 0.7705262432552237, - 0.6794242107603653, - 0.67041287114565, - 0.9108965007425625, - 0.9944559991747727, - 0.9948462245390414, - 0.90086262557268, - 0.9480161820046695 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "Лечение:", - "Винаги, когато е възможна, оперативната намеса се счита за най-доброто лечение. Провежда се сама или в комбинация с пред-(неоадювантна) и пост-оперативна(адювантна) химио- и / или лъчетерапия.\nХимиотерапия\nЛъчетерапия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/Тумори на бял дроб.txt b/ppt_data/output/Тумори на бял дроб.txt deleted file mode 100644 index 50feee0..0000000 --- a/ppt_data/output/Тумори на бял дроб.txt +++ /dev/null @@ -1,148 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: Тумори на бял дроб.pptx -TOTAL SLIDES: 11 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Тумори на бял дроб - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• Белодробен рак -• Злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан. -Ракът на белия дроб се развива най - често в лигавицата на бронхите, но може да започне от всяко място на дихателната система - алвеоли, трахея или малките бронхиоли. -Честотата му нараства в световен мащаб и е причина за милиони смъртни случаи годишно. -Развива се бавно в продължение на години,  преди да се проявят първите симптоми. -Различават се няколко вида рак на белите дробове, които са съставени от различни клетки и възникват в различни участъци на дроба. -Най - общо се означават като  дребноклетъчен и недребноклетъчен рак. -Това е много важно, тъй като те имат различно поведение и се лекуват различно, както и прогнозата е различна при всеки отделен вид. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• Признати и доказани рискови фактори: -• Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. -Тютюнопушене - развитието на рака е право пропорционално на броя изпушени цигари на ден и продължителността на навика в години -Вторично излагане на цигарен дим - пасивно пушене -Излагане на газ радон, който е нормален продукт от кръговрата на почвата и водата и се намира и в жилищните сгради -Работа с азбест -Фамилна анамнеза за рак на белия дроб -Емфизем и други възпалително - деструктивни заболявания на дробовете - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• Симптоми -• Тъй като в началото ракът на белия дроб не показва някакви особени симптоми, когато те са налице заболяването вече е в напреднал стадий. -Най - честите симптоми са: -Поява на нова упорита кашлица, неподдаваща се на лечение -Промяна в характера на обичайната "тютюнджийска" или хронична кашлица -Поява на кръв в храчките,  дори и на малки количества -Свиркане в гърдите -Задух -Болка и тежест в гърдите -Прегракване и пресипване на гласа или всяка друга промяна в нормалния глас -Необяснимо отслабване на тегло -Плеврален излив -Пневмония, неподдаваща се на лечение или рецидивираща -трудности при преглъщане; -Паранеопластични симптоми: -Главоболие -Болка по костите -Температура -рязък спад на нивото на натрий - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• Прогноза: -• Ракът на белия дроб има лоша прогноза и 5- годишната  преживяемост е ниска.  -Той метастазира бързо в мозъка, черния дроб, костите и надбъбречните жлези по кръвен и лимфен път. - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• Диагнозата се поставя по: -• Клиничен преглед с физикално изследване -Изследване на храчка - микроскопско и цитологично -Кръвни изследвания - хематологични,  биохимични и за туморни маркери -Ренгенография на бели дробове -Компютърна томография -Магнитен резонанс -Бронхоскопия и биопсия -Трансторакална биопсия за повърхностно разположени тумори -Бронхиален лаваж -Медиастиноскопия с биопсия на лимфни възли -Торакоскопия -Позитронно - емисионна томография -Костно сканиране за изключване на метастази -Туморен маркер -  карцино - ембрионален антиген /СЕА/ -Спирометрия(ФИД) - - ---- SLIDE 7 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • spartakhadjiev com - • Diagnosis: Lung cancer (Adenocarcinoma pulmonum) - • Patient: A.K,, male - • before treatment with HD88 - • 29.01.1998 -Image 2: - • WWJW - • spartakhadjiev com - • Diagnosis: Lung cancer (Carcinoma pulmonum) - • Patient: A.V:, male; before treatment with HD88 - - ---- SLIDE 8 --- - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• Бронхоскопия - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Брандоско - • Бял дроб - - ---- SLIDE 10 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • дроб - • Белодробният рак ce разделя на четири осн - • вни хистологични - • типа; които имат голям брой варианти: - • Плоскоклетъчен карцином - • вретеновидноклетъчен - • 2. Дребноклетъчен карцином: - • карцином тип - • овесено зърно" - • междинен тип; - • комбинирани форми: - • 3. Аденокарцином: - • ацинарен - • денокарцином; - • папиларен аденокарцином; - • бронхио - • еоларен; - • солиден карцином със слузообразуване - • 4.Едро - • ен карцином: - • светлоклетъчен карцином; - • гигантоклетъчен карцином: - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• Лечение: -• Винаги, когато е възможна, оперативната намеса се счита за най-доброто лечение. Провежда се сама или в комбинация с пред-(неоадювантна) и пост-оперативна(адювантна) химио- и / или лъчетерапия. -Химиотерапия -Лъчетерапия - diff --git a/ppt_data/output/кардиогенен шок.json b/ppt_data/output/кардиогенен шок.json deleted file mode 100644 index e08268d..0000000 --- a/ppt_data/output/кардиогенен шок.json +++ /dev/null @@ -1,932 +0,0 @@ -{ - "filename": "кардиогенен шок.pptx", - "total_slides": 63, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "КАРДИОГЕНЕН ШОК" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "2", - "Определение", - "Клинично състояние, определено като неспособност на сърцето да осигури достатъчно количество кръв на тъканите за посрещане на метаболитните им нужди в покой, като резултат на нарушение на помпената му функция.\nСиндром на остро и най-тежко нарушение в помпената функция на сърцето, водещо до животозастрашаваща терминална органна хипоперфузия и хипоксия.\nНалице е силно намален минутен обем на сърцето, при нормален обем на циркулиращата кръв." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "3", - "Детерминанти на кардиогенния шок", - "Поддържане на Систоличното Артериално Кръвно Налягане (САКН) в стойности по-ниски от 80 - 90 mmHg, или поддържане на СрАКН по-ниско от 60 mmHg или с 30 mmHg под изходното, за повече от 30 минути, въпреки приложението на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване.\nСърдечен индекс (СИ) - по-нисък от 1.8 l/min/m2 без подпомагащо лечение, или под 2.2 l/min/m2 с подпомагащо лечение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "4", - "Детерминанти на кардиогенния шок", - "Адекватно или повишено пълнещо налягане:\nКрайно диастолично налягане за лява камера над 18 mmHg;\nКрайно диастолично налягане за дясна камера над 10-15 mmHg.\nСърдечна честота над 60 /min\nСимптоматика на тъканна хипоперфузия:\nСтепенни промени в съзнанието;\nЧасова диуреза под 0.5 ml/kg/h;\nСтудени крайници/кожа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "5", - "Етиология", - "Остри коронарни синдроми – най-често ОИМ\nИнфекциозни – миокардити\nТоксични - медикаментозни интоксикации\nЖивотозастрашаващи ритъмни нарушения\nОбструктивни – стенози\nТравматични\nВъзпалителни – СЛЕ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "6", - "Честота", - "Най-чест при пациентите с ОИМ\nПри 5-10% от пациентите с ОИМ\nСмъртността е над 70%.\nСъвременните терапевтични насоки като перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика, поставяне на стент и тромболитична терапия я намаляват до 30-50%." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "7", - "Патофизиология", - "АКН = ƒ МОС х ПСС\n\nАКН - Артериално Кръвно Налягане\nƒ – Функция\nМОС - Минутен Обем на Сърцето\nПСС - Периферно Съдово Съпротивление" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "8", - "Пaтофизиология", - "МОС = УО х СЧ\n\nУО - Ударен Обем\nСЧ - Сърдечна Честота" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "9", - "Фактори които определят УО", - "Преднатоварване\nСледнатоварване\nКонтрактилитет\nСинергизъм на контракциите\nКъмплайънс (разтегливост) на сърцето" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "10", - "Патофизиология", - "Намален контрактилитет\nНамален МОС и фракция на изгонване\nПовишени камерни пълнещи налягания\nКамерна дилатация\nЕдно или двукамерна недостатъчност, водеща до:\nСистемна хипотония\nБелодробен оток\nНарушена коронарна перфузия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "11" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "12", - "Клинична картина", - "Анамнестична симптоматика за остра исхемия на сърдечния мускул:\nБолка;\nПовърхностно дишане;\nНеспокойствие;\nГадене и повръщане." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "13", - "Клинична картина", - "Симптоми на органна хипоперфузия:\nНиско АКН;\nСтепенни нарушения в съзнанието;\nСтудена и лепкава пот;\nБледи и цианотични кожа и крайници;\nОлигурия и бъбречна недостатъчност;\nХипонатриемия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "14", - "Клинична картина", - "Симптоми на деснокамерна помпена недостатъчност:\nЮгуларна венозна дистензия или тургесцентност на лицето;\nЗастойна хепатомегалия;\nХепатоюгуларен рефлукс;\nАсцит и данни за чревен застой;\nДвустранни отоци по крайниците." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "15", - "Клинична картина", - "Левокамерна помпена недостатъчност:\nТахипнея с диспнея и ортопнея;\nПароксизмална нощна диспнея и принудително седнало положение;\nШумно дишане с прибавени, дифузно разпръснати разнокалибрени влажни хрипове;\nДвустранни пефирени отоци.\nАускултация на сърце:\nШумове - 3/4 тон;\nГлухи тонове;\nГалоп." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "16", - "Хемодинамични критерии", - "Тахикардия – над 120 /min. \nМного рядко може и Брадикардия – под 40/min.\nХипотензия - САН по-ниско от 80-90 mmHg, или СрАН по-ниско с 30 mmHg, за повече от 30 минути, при приложение на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване.\nЦентралното венозно налягане (ЦВН) е със стойности над 16 (18) mmHg.\nБелодробно капилярно налягане (БКН) над 16 (18) mmHg.\nДишане – над 25/min с тираж или под 8 /min, въпреки диспнеята." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "17", - "Хемодинамични критерии", - "Сърдечен Индекс (СИ) по-нисък от 2.2 (1.8) l/min/m2\nИндекс на сърдечната мощ (CМи) = СИ х СрАН\nC(a–v)O2 > 55 ml/l (vol%)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "18", - "Лабораторен скрининг", - "Няма специфични белези за кардиогенен шок.\nСерумен лактат над 2 mmol/l\nБелези за миокарда исхемия:\nЕнзимни:\nТропонин I и Т\nСРК-МВ\nВ тип натриуретичен пептид (BNP/NT-proBNP, MR-proANP)\nМиоглобин" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "19", - "Лабораторен скрининг", - "Пълна кръвна картина и ДКК\nЕлектролити:\nNa, K, Ca\nКръвна захар, урея и креатинин\nХемостазен профил:\nПВ, ККВ, INR;\nD-димери.\nКАС – метаболитна ацидоза" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [ - "20", - "Към диагнозата", - "ЕКГ данни за:\nИсхемия - елевация на ST сегмента с 1 mm в периферните или 2 mm в прекордиалните отвеждания или бедрен блок;\nРитъмни нарушения;\nМиокардна хипертрофия.\nЕхокардиография:\nПроменена кинетика на сърдечния мускул;\nСистолна и диастолна камерна функция;\nКлапна патология – стеноза или недостатъчност;\nПерикарден излив/тампонада." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "21", - "Допълнителни изследвания", - "При хемодинамично стабилен пациент:\nРентгенографско изследване:\nСърдечна сянка;\nГолеми съдове;\nБелодробен паренхим." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "22", - "Допълнителни изследвания", - "Ангиокардиография\nТрансезофагеална ехография – TEE\nКАТ или ЯМР" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "23", - "Диференциална диагноза", - "Пневмония или други изострени белодробни заболявания \nБелодробна тромбемболия\nПневмоторакс\nARDS\nТежка анемия\nХипервентилация при ацидоза\nСепсис/септичен шок\nХиповолемичен шок" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "24", - "Нашите задачи", - "Доказване на факта, че пациентът е в шок.\nДоказване на вида на шока.\nДоказване на фазата на шока.\nОценка на терапевтичните въздействия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "25", - "Терапия", - "Каузална терапия\nНасочена терапия към стабилизиране на хемодинамиката на пациента." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "26", - "Каузална терапия", - "Целта на каузалната терапия е реперфузия и реваскуларизация с методите на инвазивната кардиология и кардиохирургията." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "27", - "Каузална терапия", - "Тромболиза - несигурна при шок\nКоронарна ангиопластика\nВъзстановяване на интервентрикуларен дефект\nПриложение на тъканно лепило\nКонтролирана реперфузия\nТрансплантация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "28", - "Доболнична помощ", - "Осигуряване на проходими дихателни пътища\nОсигуряване на ефективна вентилация и адекватна оксигенация\nОсигуряване на венозен достъп\nЕКГ\nТранспорт в подходящо положение" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "29", - "Транспорт на болен с помпена недостатъчност" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "30", - "Видове кардиогенен шок" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "31", - "Видове кардиогенен шок", - "ЗАСТОЙ (-)", - "Периферни двустранни отоци\nЮгуларна венозна дилатация\nЗастойна хепатомегалия\nЧревен застой, асцит\nХепатоюгуларен рефлукс\nБелодробен застой\nОртопнея/пароксизмална нощна диспнея\n\t\t\n\tЗАСТОЙ (+)", - "ХИПОПЕРФУЗИЯ (-)", - "ХИПОПЕРФУЗИЯ (+)", - "ТОПЪЛ/СУХ", - "ТОПЪЛ/ВЛАЖЕН", - "СТУДЕН/СУХ", - "СТУДЕН/ВЛАЖЕН" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "32", - "В Спешно приемно отделение – дo 15 min", - "Започнете кислородолечение с висок дебит – 0 min.\nОсигурете стабилен венозен източник.\nНачална оценка и мониторинг :\nВъзраст 64-74 години и по-висока;\nСърдечна честота над 100 /min.\nСистолично артериално налягане под 100 mmHg;\nНамалено ПАКН под 25% и СИ под 2.2 l/min/m2;\nТахипнея над 20 /min, особено внимание ако е над 30;\nОртопнея при БКН над 25 mmHg." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "33", - "В Спешно приемно отделение – дo 15 min", - "Killip II - IV клас;\nКлинични данни за тъканна хипоперфузия и хипоксия:\nСтепенни нарушения в съзнанието;\nНарушено капилярно пълнене и мраморираност;\nДиуреза под 30 ml/h;\nСтудени крайници и кожа." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "34", - "В Спешно приемно отделение - до 15 min", - "Доказване на диагнозата:\nАнамнестични данни;\nИнструментални изследвания;\nЛабораторни изследвания;\nДоказване на точната причина\nХемодинамичен мониторинг\nКонсултация с кардиолог" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "35", - "В Кардиологично интензивно отделение", - "Артериална катетеризация и катетеризация на централни вени, с възможност за измерване на ScvO2 – до 15 min.\nСтандартна ЕКГрама за оценка на лево/десно камерната функция и установяване на ранните потенциални механични усложнения на ОИМ – до 30 min.\nРанна коронарна ангиография в специализиран център при налични данни за миокардна исхемия (елевация на ST сегмент и ОИМ) – до 60 min." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "36", - "Класификация на SCAI", - "A (“At-risk”): Пациенти, които са хемодинамично стабилни, но имат остро ССЗаболяване и това ги прави рискови за развитието на кардиогенен шок.\nB (“Beginning”): Налице са белези на хемодинамична нестабилност (хипотензия и тахикардия), но липсва кардиогенен шок.\nC (“Classic”): Кардиогенен шок със симтоматика на тъканна хипоперфузия, но без влошаване." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "37", - "Класификация на SCAI", - "D (“Deteriorating”): Пациенти с кардиогенен шок и нестабилност на кръвообращението и/или хипоперфузия, неотговарящи на началното лечение.\nE (“Extremis”): Пациенти с кардиогенен шок, третирани с множество интервенции, които са прекарали сърдечен арест с последваща КПР/Електролечение или ЕКМО." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "38", - "Класификация на SCAI", - "А В Риск", - "В Начален", - "С Класически", - "D Влошаващ се", - "Е Екстремен", - "A", - "D", - "E" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "39", - "В Кардиологично интензивно отделение", - "Корекция на хипогликемията и хипокалциемията.\nЛечение на животозастрашаващите аритмии.\nИнфузиране на 20-30 ml/kg, но не повече от 500 ml NaCl 0.9% за 30 min, с цел достигане на ЦВН - 8 до 12 mmHg или подобрена тъканна перфузия (не повече от 500 ml).\nПровеждане на механична вентилация, с цел корекция на хипоксемията и ацидозата.\nПриложение на инотропни медикаменти (Dobutamine) и/или вазоконстриктори." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "40", - "В Кардиологично интензивно отделение", - "Цели на лечението са постигането на:\nСрАКН 60 mmHg или по-високо;\nСредно заклинено налягане в белодробната артерия 18 mmHg или по-ниско;\nЦентрално венозно налягане - 8 до 12 mmHg;\nЧасова диуреза 0.5 ml/kg/h или по-висока;\npHа 7.3 - 7.5\nЦентрална венозна сатурация (ScvO2) ≥70% при SpO2 ≥93% и Хемоглобин ≥ 90 g/l." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "min", - "РАННО СОРТИРАНЕ (НА ПАЦИ-", - "Възраст: 65-74,275", - "ЕНТИТЕ) И МОНИТОРИРАНЕ", - "Сърдечна честота >100 удара в минута", - "Включване на ВИСОК", - "0", - "Систолно артериално налягане <100 mmHg", - "Осигуряване на интравенозен", - "Пропорционално пулсово налягане <25 mmHg (Cl <2,2l/min/m2)", - "ПЪТ", - "Ортопнея (PCWP >22 mmHg)", - "Тахипнея (>20/min); >З0/min (!)", - "Killip клас II-IV", - "Клинични симптоми на тъканна хипоперфузия/хипоксия", - "5 min", - "студени крайници", - "намалена диуреза (диуреза <40 ml/h)", - ":", - "намалено капилярно пълнене", - "или мармориране", - "нарушено съзнание", - "НАЧАЛНА РЕСУСЦИТАЦИЯ", - "КОРЕКЦИЯ: хипогликемия и хипокалциемия,", - "Поставяне", - "на", - "артериален", - "ЛЕЧЕНИЕ: продължителни аритмии:", - "илитаХИ-", - "централен венозен катетър; да-", - "Провокация c физиологичен серум 20 до 30 ml/kg телесно тегло", - "15 min", - "ващ възможност", - "за измерване", - "за период от 30 минути до достигане на централно венозно на-", - "1", - "на централната венозна кисло-", - "лягане между 8 и 12 mmHg или до подобряване на перфузията", - "родна сатурация", - "(максимум 500 ml)", - "Стандартна", - "трансторакална", - "ДА CE ОБСЪДИ неинвазивна/механична вентилация за осигуря-", - "ехокардиография за оценка на", - "ване на комфорт (при изтощение; дистрес) или при", - "необходимост", - "левокамерната (и деснокамер-", - "от такава:", - "ната) функция", - "и за откриване", - "корекция на ацидозата", - "корекция на хипоксемията", - "на", - "потенциални механични ус-", - "ИНОТРОПНА ПОДКРЕПА (добутамин иили вазопресорна подкрепа)", - "6", - "m", - "ложнения след МИ", - "1", - "Ранна коронарна ангиография", - "ТЕРАПЕВТИЧНИ ЦЕЛИ", - "специализиран", - "интервен-", - "СРЕДНО АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ >60 mmHg", - "ционален център при призна-", - "Средно пулмо-капилярно налягане (PCWP) <18 mmHg", - "симптоми на", - "продължа-", - "Централно венозно налягане между 8 и 12 mmHg", - "#", - "ваща исхемия (те: миокарден", - "Диуреза 20,5 mI/h/kg телесно тегло", - "инфаркт c елевация на ST-сer-", - "Артериално pH между 7,3 и 7,5", - "g", - "мента)", - "Централна венозна сатурация (ScvO2) 270% (при SpO2 293% и Hb 29 g/dl)", - "При персистиращ, резистентен на лечение кардиогенен шок", - "се обсъди механично циркулаторно подпомагане", - "дебит", - "бради-" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9999999311744849, - 0.7263405427630264, - 0.9357497791062943, - 0.9779114827329218, - 0.9112864888256433, - 0.7462020002425056, - 0.9998486099324424, - 0.9767137472401226, - 0.8023457447887022, - 0.818513223235044, - 0.5910798565032475, - 0.989671090400923, - 0.6499086222250755, - 0.9809190095444963, - 0.7877274075123105, - 0.9939884773803179, - 0.9979731640211457, - 0.9433280055467471, - 0.8184059166356441, - 0.8968321548971829, - 0.9526383813098388, - 0.9680651799541355, - 0.9961454584778485, - 0.9941159456962513, - 0.863679243244276, - 0.9871643314680731, - 0.9999882384061591, - 0.9973108589000105, - 0.7260616602210879, - 0.8789873963433688, - 0.846950976625243, - 0.9910295395991924, - 0.9598590102077915, - 0.5354195771733872, - 0.7997399173549377, - 0.683584422747586, - 0.9826635450834205, - 0.9561798789953952, - 0.9999693925464997, - 0.794465630638258, - 0.9987813428574405, - 0.9999596963639115, - 0.7814167184130866, - 0.9046558855309549, - 0.8490690986083956, - 0.9999266988593979, - 0.7939255533921401, - 0.835660185771375, - 0.9372454735517706, - 0.5480097826471477, - 0.921953863507039, - 0.8734044903906838, - 0.9575485656795064, - 0.7518114254147671, - 0.8381323625063481, - 0.9991498608986014, - 0.9571899170781286, - 0.9995582759271567, - 0.6030039747759339, - 0.9978840354852935, - 0.9999980612428611, - 0.7811897550744266, - 0.9999316919105754, - 0.7740758131893327, - 0.785042231465343, - 0.9904187980807256, - 0.7110483093938792, - 0.9999760387892648, - 0.974594485025698, - 0.5174537608935594, - 0.824865494268156, - 0.6269095792265695, - 0.7575073835221379, - 0.7902325600957142, - 0.9440899473402773, - 0.9999896339193389, - 0.7520967422132586, - 0.961194009972343, - 0.9405247293691802, - 0.9998633068907705, - 0.9998100486884695 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "ПАЦИЕНТ С ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ", - "Оценете хемодинамичния профил на пациента", - "″ВЛАЖЕН И ТОПЪЛ″\nСАКН е нормално или повишено", - "Съдов тип\nЗадръжка на течности\nХипертонията доминира", - "Вазодилататор\nДиуретик", - "Сърдечен тип\nЗадръжка на течности\nЗастоят доминира", - "Вазодилататор\nДиуретик\nУлтрафилтрация", - "″СУХ И ТОПЪЛ″\nКомпенсиран", - "″СУХ И СТУДЕН″\nХипоперфузиран\nХиповолемичен", - "Обемно натоварване\nИнотропни средства", - "Уточнете перорална терапия", - "″ВЛАЖЕН И СТУДЕН″\nАКН < 90 mmHg", - "Вазодилататор\nДиуретик\nИнотропни средства", - "Инотропни средства\nВазоконстриктори\nДиуретици\nПомпа", - "ДА\n\n95%", - "НЕ\n\n5%", - "ДА", - "НЕ", - "ДА", - "НЕ", - "ДА", - "НЕ", - "НАЛИЧИЕ НА КОНГЕСТИЯ (ЗАСТОЙ)?", - "НАЛИЧИЕ НА АДЕКВАТНА ТЪКАННА ПЕРФУЗИЯ?", - "ВЛАЖЕН", - "СУХ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "43", - "Стабилизиране на кръвообращението", - "Медикаментозно повлияване на:\nКонтрактилитет:\nКатехоламини:\nDopamine, Dobutamine, Dopexamine, Noradrenaline\nФосфодиестеразни инхибитори:\nAmrinone, Milrinone, Enoximone\nДигиталисови препарати?" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "44", - "Стабилизиране на кръвообращението", - "Преднатоварване:\nДиуретик\nВенозни вазодилататори:\nNitroglycerine;\nMorphine Sulfate\nСинергизъм:\nАнтиаритмици" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "45", - "Стабилизиране на кръвообращението", - "Сърдечна честота:\nAtropine sulfatе\nCordarone\nСа антагонисти\nБета блокери\nДигиталис?" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "46", - "Стабилизиране на кръвообращението", - "Провеждане на механична неинвазивна или инвазивна вентилация.\nМеханична хемодинамична подпора:\nАортна балонна контрапулсация\nТранскутанна екстракорпорална циркулация\nХемопомпа" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "47", - "САКН < 90 mmHg", - "Манифестни данни за нисък МОС:\nИнотропни медикаменти:\nDobutamine 2-20 μg/kg/min;\nMilrinone 25 μg/kg bolus iv за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min\nВазоконстриктори:\nNorepinephrine 0.2 μg/kg/min\nДиуретици:\nFurosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h\nИнфузионно лечение с NaCl + диуретик\nМеханично подпомагане на кръвообращението" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "48", - "САКН < 100 mmHg", - "При обемно инфузионно натоварване, САКН не е над 100 mmHg.\nДиуретици:\nFurosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h. При пациенти на хронично лечение дозата е 2.5 по-висока.\nИнотропни медикаменти:\nDobutamine 2-20 μg/kg/min\nMilrinone 25 μg/kg bolus за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min\nLevosimendan 12 μg/kg bolus за 10 min + 0.1 μg/kg/min\nВземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA.\n*" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "49", - "САКН > 110 mmHg", - "При обемно инфузионно натоварване, САКН е над 100 mmHg.\nВазодилататори:\nNitroglycerine spray 400 μg sl, повторяй на 5-10 min\nNitroglycerine 10 μg/min iv, повишаване с 5 μg/min\nNitroprusside 0.3 μg/kg/min до 5 microg/kg/min\nДиуретици:\nFurosemide 20-40 mg iv bolus + 100 mg/6 h\nВземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [ - "50", - "Поведение при белодробен оток", - "Първа линия\nВтора линия\nТрета линия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "51", - "Първа линия", - "Седнало положение с депендентни крайници\nКислородолечение - 6-8 l/min до SaO2>90%\nCPAP - ако при 100% кислород има ниска сатурация и артериални газове\nВенозна линия и кръв за изследвания\nСтриктен хемодинамичен мониторинг" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [ - "52", - "Първа линия", - "Nitroglycerin - 0.4 mg s.l. или spray на 5-10 min или паста, ако САКН > 100 mmHg\nMorphine sulphate - 1-3 mg, ако САКН > 100 mmHg\nFuranthril - 0.5-1 mg/kg\nАнтикоагулация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [ - "53", - "Втора линия", - "CPAP или NIPPV\nМеханична вентилация + PEEP\nПоставяне на Swan-Ganz катетър?\nNitroglycerin - 20-200 mcg/min, ако САКН > 100 mmHg" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 54, - "text_content": [ - "54", - "Втора линия", - "Na Nitroprusside при:\nПСС>1300 dynes/cm2 \nБКН>20 mmHg\nСИ<2.2 l/min/m2\nв доза 0.1-5 mcg/kg/min, ако САКН > 110 mmHg" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 55, - "text_content": [ - "55", - "Втора линия", - "Dopamine - 2-20 mcg/kg/min, ако САКН е под 100 mmHg, при налична клинична симптоматика за шок.\nDobutamine – 2-20 mcg/kg/min, ако САКН>110 mmHg, при липсваща клинична симптоматика на шок." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 56, - "text_content": [ - "56", - "Трета линия", - "Milrinone – 25-75 mcg/kg+0.375-0.75 mcg/kg/min\nLevosimendane – 12-24 mcg/kg + 0.05-0.2 mcg/kg/min" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 57, - "text_content": [ - "57", - "Трета линия", - "Тромболитична терапия\nАнгиопластика\nАортна балонна контрапулсация\nКардиохирургия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 58, - "text_content": [ - "58", - "Аортна балонна контрапулсация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 59, - "text_content": [ - "59", - "Перкутанна транскамерна асистенция\u000bна лявата камера (PTVA)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 60, - "text_content": [ - "72 часа", - "2 седмици", - "1 месец" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 61, - "text_content": [ - "3 декември 1967 година", - "61", - "Dr. Christiaan Neethling Barnard\n(8 November 1922 – 2 September 2001)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 62, - "text_content": [ - "62", - "Изкуствено сърце" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 63, - "text_content": [ - "63", - "Изкуствено сърце" - ], - "image_content": [ - { - "text": [ - "072131R1009" - ], - "confidence_scores": [ - 0.6091047206013377 - ] - }, - { - "text": [ - "Аорта", - "Белодробна", - "Празни", - "артерия", - "вени", - "Дясно", - "Ляво", - "предсърдие", - "предсърдие", - "Лява", - "Дясна", - "камера", - "камера" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9995963118036462, - 0.9999983790158816, - 0.9999838425304263, - 0.9886468279972691, - 0.999513566493988, - 0.9999429559519073, - 0.9999762177467346, - 0.9999466198131829, - 0.9999908018373092, - 0.9999966025352478, - 0.9999790483521992, - 0.9999906559283646, - 0.999938922510016 - ] - } - ], - "has_text": true, - "has_images_with_text": true - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/кардиогенен шок.txt b/ppt_data/output/кардиогенен шок.txt deleted file mode 100644 index b80d573..0000000 --- a/ppt_data/output/кардиогенен шок.txt +++ /dev/null @@ -1,817 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: кардиогенен шок.pptx -TOTAL SLIDES: 63 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• КАРДИОГЕНЕН ШОК - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• 2 -• Определение -• Клинично състояние, определено като неспособност на сърцето да осигури достатъчно количество кръв на тъканите за посрещане на метаболитните им нужди в покой, като резултат на нарушение на помпената му функция. -Синдром на остро и най-тежко нарушение в помпената функция на сърцето, водещо до животозастрашаваща терминална органна хипоперфузия и хипоксия. -Налице е силно намален минутен обем на сърцето, при нормален обем на циркулиращата кръв. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• 3 -• Детерминанти на кардиогенния шок -• Поддържане на Систоличното Артериално Кръвно Налягане (САКН) в стойности по-ниски от 80 - 90 mmHg, или поддържане на СрАКН по-ниско от 60 mmHg или с 30 mmHg под изходното, за повече от 30 минути, въпреки приложението на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване. -Сърдечен индекс (СИ) - по-нисък от 1.8 l/min/m2 без подпомагащо лечение, или под 2.2 l/min/m2 с подпомагащо лечение. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Детерминанти на кардиогенния шок -• Адекватно или повишено пълнещо налягане: -Крайно диастолично налягане за лява камера над 18 mmHg; -Крайно диастолично налягане за дясна камера над 10-15 mmHg. -Сърдечна честота над 60 /min -Симптоматика на тъканна хипоперфузия: -Степенни промени в съзнанието; -Часова диуреза под 0.5 ml/kg/h; -Студени крайници/кожа. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 -• Етиология -• Остри коронарни синдроми – най-често ОИМ -Инфекциозни – миокардити -Токсични - медикаментозни интоксикации -Животозастрашаващи ритъмни нарушения -Обструктивни – стенози -Травматични -Възпалителни – СЛЕ - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Честота -• Най-чест при пациентите с ОИМ -При 5-10% от пациентите с ОИМ -Смъртността е над 70%. -Съвременните терапевтични насоки като перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика, поставяне на стент и тромболитична терапия я намаляват до 30-50%. - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• Патофизиология -• АКН = ƒ МОС х ПСС - -АКН - Артериално Кръвно Налягане -ƒ – Функция -МОС - Минутен Обем на Сърцето -ПСС - Периферно Съдово Съпротивление - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• Пaтофизиология -• МОС = УО х СЧ - -УО - Ударен Обем -СЧ - Сърдечна Честота - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• Фактори които определят УО -• Преднатоварване -Следнатоварване -Контрактилитет -Синергизъм на контракциите -Къмплайънс (разтегливост) на сърцето - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Патофизиология -• Намален контрактилитет -Намален МОС и фракция на изгонване -Повишени камерни пълнещи налягания -Камерна дилатация -Едно или двукамерна недостатъчност, водеща до: -Системна хипотония -Белодробен оток -Нарушена коронарна перфузия - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• Клинична картина -• Анамнестична симптоматика за остра исхемия на сърдечния мускул: -Болка; -Повърхностно дишане; -Неспокойствие; -Гадене и повръщане. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• 13 -• Клинична картина -• Симптоми на органна хипоперфузия: -Ниско АКН; -Степенни нарушения в съзнанието; -Студена и лепкава пот; -Бледи и цианотични кожа и крайници; -Олигурия и бъбречна недостатъчност; -Хипонатриемия. - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• Клинична картина -• Симптоми на деснокамерна помпена недостатъчност: -Югуларна венозна дистензия или тургесцентност на лицето; -Застойна хепатомегалия; -Хепатоюгуларен рефлукс; -Асцит и данни за чревен застой; -Двустранни отоци по крайниците. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Клинична картина -• Левокамерна помпена недостатъчност: -Тахипнея с диспнея и ортопнея; -Пароксизмална нощна диспнея и принудително седнало положение; -Шумно дишане с прибавени, дифузно разпръснати разнокалибрени влажни хрипове; -Двустранни пефирени отоци. -Аускултация на сърце: -Шумове - 3/4 тон; -Глухи тонове; -Галоп. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• 16 -• Хемодинамични критерии -• Тахикардия – над 120 /min. -Много рядко може и Брадикардия – под 40/min. -Хипотензия - САН по-ниско от 80-90 mmHg, или СрАН по-ниско с 30 mmHg, за повече от 30 минути, при приложение на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване. -Централното венозно налягане (ЦВН) е със стойности над 16 (18) mmHg. -Белодробно капилярно налягане (БКН) над 16 (18) mmHg. -Дишане – над 25/min с тираж или под 8 /min, въпреки диспнеята. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• 17 -• Хемодинамични критерии -• Сърдечен Индекс (СИ) по-нисък от 2.2 (1.8) l/min/m2 -Индекс на сърдечната мощ (CМи) = СИ х СрАН -C(a–v)O2 > 55 ml/l (vol%) - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Лабораторен скрининг -• Няма специфични белези за кардиогенен шок. -Серумен лактат над 2 mmol/l -Белези за миокарда исхемия: -Ензимни: -Тропонин I и Т -СРК-МВ -В тип натриуретичен пептид (BNP/NT-proBNP, MR-proANP) -Миоглобин - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Лабораторен скрининг -• Пълна кръвна картина и ДКК -Електролити: -Na, K, Ca -Кръвна захар, урея и креатинин -Хемостазен профил: -ПВ, ККВ, INR; -D-димери. -КАС – метаболитна ацидоза - - ---- SLIDE 20 --- -TEXT CONTENT: -• 20 -• Към диагнозата -• ЕКГ данни за: -Исхемия - елевация на ST сегмента с 1 mm в периферните или 2 mm в прекордиалните отвеждания или бедрен блок; -Ритъмни нарушения; -Миокардна хипертрофия. -Ехокардиография: -Променена кинетика на сърдечния мускул; -Систолна и диастолна камерна функция; -Клапна патология – стеноза или недостатъчност; -Перикарден излив/тампонада. - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Допълнителни изследвания -• При хемодинамично стабилен пациент: -Рентгенографско изследване: -Сърдечна сянка; -Големи съдове; -Белодробен паренхим. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Допълнителни изследвания -• Ангиокардиография -Трансезофагеална ехография – TEE -КАТ или ЯМР - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 23 -• Диференциална диагноза -• Пневмония или други изострени белодробни заболявания -Белодробна тромбемболия -Пневмоторакс -ARDS -Тежка анемия -Хипервентилация при ацидоза -Сепсис/септичен шок -Хиповолемичен шок - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• 24 -• Нашите задачи -• Доказване на факта, че пациентът е в шок. -Доказване на вида на шока. -Доказване на фазата на шока. -Оценка на терапевтичните въздействия. - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• 25 -• Терапия -• Каузална терапия -Насочена терапия към стабилизиране на хемодинамиката на пациента. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• 26 -• Каузална терапия -• Целта на каузалната терапия е реперфузия и реваскуларизация с методите на инвазивната кардиология и кардиохирургията. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Каузална терапия -• Тромболиза - несигурна при шок -Коронарна ангиопластика -Възстановяване на интервентрикуларен дефект -Приложение на тъканно лепило -Контролирана реперфузия -Трансплантация - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Доболнична помощ -• Осигуряване на проходими дихателни пътища -Осигуряване на ефективна вентилация и адекватна оксигенация -Осигуряване на венозен достъп -ЕКГ -Транспорт в подходящо положение - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• 29 -• Транспорт на болен с помпена недостатъчност - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• 30 -• Видове кардиогенен шок - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• 31 -• Видове кардиогенен шок -• ЗАСТОЙ (-) -• Периферни двустранни отоци -Югуларна венозна дилатация -Застойна хепатомегалия -Чревен застой, асцит -Хепатоюгуларен рефлукс -Белодробен застой -Ортопнея/пароксизмална нощна диспнея - - ЗАСТОЙ (+) -• ХИПОПЕРФУЗИЯ (-) -• ХИПОПЕРФУЗИЯ (+) -• ТОПЪЛ/СУХ -• ТОПЪЛ/ВЛАЖЕН -• СТУДЕН/СУХ -• СТУДЕН/ВЛАЖЕН - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• 32 -• В Спешно приемно отделение – дo 15 min -• Започнете кислородолечение с висок дебит – 0 min. -Осигурете стабилен венозен източник. -Начална оценка и мониторинг : -Възраст 64-74 години и по-висока; -Сърдечна честота над 100 /min. -Систолично артериално налягане под 100 mmHg; -Намалено ПАКН под 25% и СИ под 2.2 l/min/m2; -Тахипнея над 20 /min, особено внимание ако е над 30; -Ортопнея при БКН над 25 mmHg. - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• В Спешно приемно отделение – дo 15 min -• Killip II - IV клас; -Клинични данни за тъканна хипоперфузия и хипоксия: -Степенни нарушения в съзнанието; -Нарушено капилярно пълнене и мраморираност; -Диуреза под 30 ml/h; -Студени крайници и кожа. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• 34 -• В Спешно приемно отделение - до 15 min -• Доказване на диагнозата: -Анамнестични данни; -Инструментални изследвания; -Лабораторни изследвания; -Доказване на точната причина -Хемодинамичен мониторинг -Консултация с кардиолог - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• В Кардиологично интензивно отделение -• Артериална катетеризация и катетеризация на централни вени, с възможност за измерване на ScvO2 – до 15 min. -Стандартна ЕКГрама за оценка на лево/десно камерната функция и установяване на ранните потенциални механични усложнения на ОИМ – до 30 min. -Ранна коронарна ангиография в специализиран център при налични данни за миокардна исхемия (елевация на ST сегмент и ОИМ) – до 60 min. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Класификация на SCAI -• A (“At-risk”): Пациенти, които са хемодинамично стабилни, но имат остро ССЗаболяване и това ги прави рискови за развитието на кардиогенен шок. -B (“Beginning”): Налице са белези на хемодинамична нестабилност (хипотензия и тахикардия), но липсва кардиогенен шок. -C (“Classic”): Кардиогенен шок със симтоматика на тъканна хипоперфузия, но без влошаване. - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• 37 -• Класификация на SCAI -• D (“Deteriorating”): Пациенти с кардиогенен шок и нестабилност на кръвообращението и/или хипоперфузия, неотговарящи на началното лечение. -E (“Extremis”): Пациенти с кардиогенен шок, третирани с множество интервенции, които са прекарали сърдечен арест с последваща КПР/Електролечение или ЕКМО. - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• 38 -• Класификация на SCAI -• А В Риск -• В Начален -• С Класически -• D Влошаващ се -• Е Екстремен -• A -• D -• E - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• 39 -• В Кардиологично интензивно отделение -• Корекция на хипогликемията и хипокалциемията. -Лечение на животозастрашаващите аритмии. -Инфузиране на 20-30 ml/kg, но не повече от 500 ml NaCl 0.9% за 30 min, с цел достигане на ЦВН - 8 до 12 mmHg или подобрена тъканна перфузия (не повече от 500 ml). -Провеждане на механична вентилация, с цел корекция на хипоксемията и ацидозата. -Приложение на инотропни медикаменти (Dobutamine) и/или вазоконстриктори. - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• 40 -• В Кардиологично интензивно отделение -• Цели на лечението са постигането на: -СрАКН 60 mmHg или по-високо; -Средно заклинено налягане в белодробната артерия 18 mmHg или по-ниско; -Централно венозно налягане - 8 до 12 mmHg; -Часова диуреза 0.5 ml/kg/h или по-висока; -pHа 7.3 - 7.5 -Централна венозна сатурация (ScvO2) ≥70% при SpO2 ≥93% и Хемоглобин ≥ 90 g/l. - - ---- SLIDE 41 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • min - • РАННО СОРТИРАНЕ (НА ПАЦИ- - • Възраст: 65-74,275 - • ЕНТИТЕ) И МОНИТОРИРАНЕ - • Сърдечна честота >100 удара в минута - • Включване на ВИСОК - • 0 - • Систолно артериално налягане <100 mmHg - • Осигуряване на интравенозен - • Пропорционално пулсово налягане <25 mmHg (Cl <2,2l/min/m2) - • ПЪТ - • Ортопнея (PCWP >22 mmHg) - • Тахипнея (>20/min); >З0/min (!) - • Killip клас II-IV - • Клинични симптоми на тъканна хипоперфузия/хипоксия - • 5 min - • студени крайници - • намалена диуреза (диуреза <40 ml/h) - • : - • намалено капилярно пълнене - • или мармориране - • нарушено съзнание - • НАЧАЛНА РЕСУСЦИТАЦИЯ - • КОРЕКЦИЯ: хипогликемия и хипокалциемия, - • Поставяне - • на - • артериален - • ЛЕЧЕНИЕ: продължителни аритмии: - • илитаХИ- - • централен венозен катетър; да- - • Провокация c физиологичен серум 20 до 30 ml/kg телесно тегло - • 15 min - • ващ възможност - • за измерване - • за период от 30 минути до достигане на централно венозно на- - • 1 - • на централната венозна кисло- - • лягане между 8 и 12 mmHg или до подобряване на перфузията - • родна сатурация - • (максимум 500 ml) - • Стандартна - • трансторакална - • ДА CE ОБСЪДИ неинвазивна/механична вентилация за осигуря- - • ехокардиография за оценка на - • ване на комфорт (при изтощение; дистрес) или при - • необходимост - • левокамерната (и деснокамер- - • от такава: - • ната) функция - • и за откриване - • корекция на ацидозата - • корекция на хипоксемията - • на - • потенциални механични ус- - • ИНОТРОПНА ПОДКРЕПА (добутамин иили вазопресорна подкрепа) - • 6 - • m - • ложнения след МИ - • 1 - • Ранна коронарна ангиография - • ТЕРАПЕВТИЧНИ ЦЕЛИ - • специализиран - • интервен- - • СРЕДНО АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ >60 mmHg - • ционален център при призна- - • Средно пулмо-капилярно налягане (PCWP) <18 mmHg - • симптоми на - • продължа- - • Централно венозно налягане между 8 и 12 mmHg - • # - • ваща исхемия (те: миокарден - • Диуреза 20,5 mI/h/kg телесно тегло - • инфаркт c елевация на ST-сer- - • Артериално pH между 7,3 и 7,5 - • g - • мента) - • Централна венозна сатурация (ScvO2) 270% (при SpO2 293% и Hb 29 g/dl) - • При персистиращ, резистентен на лечение кардиогенен шок - • се обсъди механично циркулаторно подпомагане - • дебит - • бради- - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• ПАЦИЕНТ С ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ -• Оценете хемодинамичния профил на пациента -• ″ВЛАЖЕН И ТОПЪЛ″ -САКН е нормално или повишено -• Съдов тип -Задръжка на течности -Хипертонията доминира -• Вазодилататор -Диуретик -• Сърдечен тип -Задръжка на течности -Застоят доминира -• Вазодилататор -Диуретик -Ултрафилтрация -• ″СУХ И ТОПЪЛ″ -Компенсиран -• ″СУХ И СТУДЕН″ -Хипоперфузиран -Хиповолемичен -• Обемно натоварване -Инотропни средства -• Уточнете перорална терапия -• ″ВЛАЖЕН И СТУДЕН″ -АКН < 90 mmHg -• Вазодилататор -Диуретик -Инотропни средства -• Инотропни средства -Вазоконстриктори -Диуретици -Помпа -• ДА - -95% -• НЕ - -5% -• ДА -• НЕ -• ДА -• НЕ -• ДА -• НЕ -• НАЛИЧИЕ НА КОНГЕСТИЯ (ЗАСТОЙ)? -• НАЛИЧИЕ НА АДЕКВАТНА ТЪКАННА ПЕРФУЗИЯ? -• ВЛАЖЕН -• СУХ - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• 43 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Медикаментозно повлияване на: -Контрактилитет: -Катехоламини: -Dopamine, Dobutamine, Dopexamine, Noradrenaline -Фосфодиестеразни инхибитори: -Amrinone, Milrinone, Enoximone -Дигиталисови препарати? - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• 44 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Преднатоварване: -Диуретик -Венозни вазодилататори: -Nitroglycerine; -Morphine Sulfate -Синергизъм: -Антиаритмици - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• 45 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Сърдечна честота: -Atropine sulfatе -Cordarone -Са антагонисти -Бета блокери -Дигиталис? - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• 46 -• Стабилизиране на кръвообращението -• Провеждане на механична неинвазивна или инвазивна вентилация. -Механична хемодинамична подпора: -Аортна балонна контрапулсация -Транскутанна екстракорпорална циркулация -Хемопомпа - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• 47 -• САКН < 90 mmHg -• Манифестни данни за нисък МОС: -Инотропни медикаменти: -Dobutamine 2-20 μg/kg/min; -Milrinone 25 μg/kg bolus iv за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min -Вазоконстриктори: -Norepinephrine 0.2 μg/kg/min -Диуретици: -Furosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h -Инфузионно лечение с NaCl + диуретик -Механично подпомагане на кръвообращението - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• 48 -• САКН < 100 mmHg -• При обемно инфузионно натоварване, САКН не е над 100 mmHg. -Диуретици: -Furosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h. При пациенти на хронично лечение дозата е 2.5 по-висока. -Инотропни медикаменти: -Dobutamine 2-20 μg/kg/min -Milrinone 25 μg/kg bolus за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min -Levosimendan 12 μg/kg bolus за 10 min + 0.1 μg/kg/min -Вземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA. -* - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• 49 -• САКН > 110 mmHg -• При обемно инфузионно натоварване, САКН е над 100 mmHg. -Вазодилататори: -Nitroglycerine spray 400 μg sl, повторяй на 5-10 min -Nitroglycerine 10 μg/min iv, повишаване с 5 μg/min -Nitroprusside 0.3 μg/kg/min до 5 microg/kg/min -Диуретици: -Furosemide 20-40 mg iv bolus + 100 mg/6 h -Вземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA. - - ---- SLIDE 50 --- -TEXT CONTENT: -• 50 -• Поведение при белодробен оток -• Първа линия -Втора линия -Трета линия - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• 51 -• Първа линия -• Седнало положение с депендентни крайници -Кислородолечение - 6-8 l/min до SaO2>90% -CPAP - ако при 100% кислород има ниска сатурация и артериални газове -Венозна линия и кръв за изследвания -Стриктен хемодинамичен мониторинг - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• 52 -• Първа линия -• Nitroglycerin - 0.4 mg s.l. или spray на 5-10 min или паста, ако САКН > 100 mmHg -Morphine sulphate - 1-3 mg, ако САКН > 100 mmHg -Furanthril - 0.5-1 mg/kg -Антикоагулация - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• 53 -• Втора линия -• CPAP или NIPPV -Механична вентилация + PEEP -Поставяне на Swan-Ganz катетър? -Nitroglycerin - 20-200 mcg/min, ако САКН > 100 mmHg - - ---- SLIDE 54 --- -TEXT CONTENT: -• 54 -• Втора линия -• Na Nitroprusside при: -ПСС>1300 dynes/cm2 -БКН>20 mmHg -СИ<2.2 l/min/m2 -в доза 0.1-5 mcg/kg/min, ако САКН > 110 mmHg - - ---- SLIDE 55 --- -TEXT CONTENT: -• 55 -• Втора линия -• Dopamine - 2-20 mcg/kg/min, ако САКН е под 100 mmHg, при налична клинична симптоматика за шок. -Dobutamine – 2-20 mcg/kg/min, ако САКН>110 mmHg, при липсваща клинична симптоматика на шок. - - ---- SLIDE 56 --- -TEXT CONTENT: -• 56 -• Трета линия -• Milrinone – 25-75 mcg/kg+0.375-0.75 mcg/kg/min -Levosimendane – 12-24 mcg/kg + 0.05-0.2 mcg/kg/min - - ---- SLIDE 57 --- -TEXT CONTENT: -• 57 -• Трета линия -• Тромболитична терапия -Ангиопластика -Аортна балонна контрапулсация -Кардиохирургия - - ---- SLIDE 58 --- -TEXT CONTENT: -• 58 -• Аортна балонна контрапулсация - - ---- SLIDE 59 --- -TEXT CONTENT: -• 59 -• Перкутанна транскамерна асистенция на лявата камера (PTVA) - - ---- SLIDE 60 --- -TEXT CONTENT: -• 72 часа -• 2 седмици -• 1 месец - - ---- SLIDE 61 --- -TEXT CONTENT: -• 3 декември 1967 година -• 61 -• Dr. Christiaan Neethling Barnard -(8 November 1922 – 2 September 2001) - - ---- SLIDE 62 --- -TEXT CONTENT: -• 62 -• Изкуствено сърце - - ---- SLIDE 63 --- -TEXT CONTENT: -• 63 -• Изкуствено сърце - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • 072131R1009 -Image 2: - • Аорта - • Белодробна - • Празни - • артерия - • вени - • Дясно - • Ляво - • предсърдие - • предсърдие - • Лява - • Дясна - • камера - • камера - diff --git a/ppt_data/output/ритъмни нарушения.json b/ppt_data/output/ритъмни нарушения.json deleted file mode 100644 index 7f8aa1f..0000000 --- a/ppt_data/output/ритъмни нарушения.json +++ /dev/null @@ -1,697 +0,0 @@ -{ - "filename": "ритъмни нарушения.pptx", - "total_slides": 53, - "slides": [ - { - "slide_number": 1, - "text_content": [ - "Животозастрашаващи ритъмни нарушения" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 2, - "text_content": [ - "2", - "Определение", - "Всяко едно ритъмно нарушение, което може да доведе до значимо намаляване на минутния обем на сърцето (МОС), а оттам на артериалното кръвно налягане (AКН) и перфузията на жизнено важните органи - мозък, сърце и бял дроб." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 3, - "text_content": [ - "3", - "Алгоритъм на поведение", - "Оценката и лечението при тези състояния се определя от два фактора:\nСъстоянието на пациента (стабилно или нестабилно).\nХарактеристиката на настъпилите ритъмни или проводни нарушения." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 4, - "text_content": [ - "4", - "Алгоритъм на поведение", - "Осигурете кислородолечение с висок поток.\nОсигурете надежден венозен източник.\nПроследете АКН, СЧ, ЕКГ, SpO2.\nНаправете 12 канална ЕКГ, ако е възможно.\nКоригирайте нарушенията в електролитите (К+, Са2+, Mg2+).\nПреценете кои са причините, които са довели до това състояние." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 5, - "text_content": [ - "5", - "Алгоритъм на поведение", - "Наличието или липсата на сериозна симптоматика определят лечението на повечето от аритмиите.\nСледващите изброени неблагоприятни фактори (сериозна симптоматика), определят пациента като нестабилен, поради настъпилата аритмия:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 6, - "text_content": [ - "6", - "Неблагоприятни фактори", - "Шок:\nСтепенни нарушения в съзнанието от намаления мозъчен кръвоток;\nХипотония – САКН под 90 mmHg;\nБледи, студени и изпотени с лепкава пот кожа и крайници, поради повишената симпатикусова активност;\nСинкоп поради намаления мозъчен кръвоток;\nТахикардия над 150 удара/min;\nБрадикардия под 60 удара/min;" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 7, - "text_content": [ - "7", - "Неблагоприятни фактори", - "Помпена недостатъчност:\nЛевокамерна:\nБелодробен оток;\nХипотония.\nДеснокамерна:\nЮгуларна венозна дистензия;\nХепатомегалия;\nОтоци по депендентните части на тялото.\nМиокардна исхемия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 8, - "text_content": [ - "8", - "Терапевтични методи", - "Физикални процедури\nЕлектролечение:\nКардиоверзио;\nПейсиране.\nАнтиаритмично и друго медикаментозно лечение." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 9, - "text_content": [ - "9", - "Брадикардия", - "Видове:\nАбсолютна - по-ниска от 60 уд/min.\nОтносителна (клинично значима) – брадикардия, която се явява неадекватна за дадени клинични условия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 10, - "text_content": [ - "10", - "Етиологични фактори", - "Заболявания на сърцето:\nОстър инфаркт на миокарда;\nМиокардна исхемия;\nСиндром на болния синусов възел.\nДруги причини:\nВазовагален отговор;\nХипотермия;\nХипогликемия;\nМедикаменти – Digoxin, Бета-блокери, Са антагонисти" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 11, - "text_content": [ - "11", - "Алгоритъм на поведение при брадикардия", - "Осигурете проходими дихателни пътища.\nОсигурете ефективна вентилация.\nДобавете кислород.\nМониторирайте хемодинамиката:\nЕКГ;\nСЧ, АКН, сатурация.\nОсигурете венозен достъп.\nПотърсете и лекувайте вероятната причина – нарушения в електролитите." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 12, - "text_content": [ - "12", - "Алгоритъм на поведение при брадикардия", - "Налице ли е симптоматика за нарушена тъканна перфузия?\nСАКН под 90 mmHg;\nСърдечна честота под 60 уд/min;\nХемодинамично значими камерни аритмии;\nПомпена недостатъчност." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 13, - "text_content": [ - "13", - "Алгоритъм на поведение при брадикардия", - "Ако няма сериозна симптоматика провери за:\nПрекарана асистолия;\nAV блок тип Möbitz II;\nПълен блок с широк QRS комплекс;\nКомпенсаторна камерна пауза над 3 s.\nАко не - внимателен мониторинг" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 14, - "text_content": [ - "14", - "Алгоритъм на поведение при брадикардия", - "Ако има сериозна симптоматика:\nAtropine 0.5 mg iv, до обща доза 3 mg iv\nПри липса на задоволителен резултат се прилагат:\nIsoprenaline 5 mcg.min−1 начална доза;\nAdrenaline 2–10 mcg.min−1;\nАлтернативни медикаменти* или\nТранскутанно пейсиране\nПотърсете експертна помощ и се пригответе за трансвенозно пейсиране." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 15, - "text_content": [ - "15", - "Алтернативни медикаменти *", - "Dopamine 2–10 mcg.kg−1.min−1;\nTheophylline 100–200 mg бавно iv ако причината е долен миокарден инфаркт, трансплантация на сърце или травна на гръбначния мозък.\nGlucagone 3 mg+3 mg/h iv при отравяне с бета-блокери или калциеви антагонисти;\nGlycopyrolate при липса на ефект от Atropine." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 16, - "text_content": [ - "Пейсиране", - "При липса на ефект от медикаментите се преминава към транскутанно пейсиране.\nПроцедурата може да бъде болезнена и е необходимо да се приложи седиране или обезболяване.\nПри невъзможност за бързо започване може да се приложи удар с юмрук върху стерналната кост." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 17, - "text_content": [ - "Пейсиране", - "Потърсете помощ от експерт за да се определи необходимостта от прилагане на временно трансвенозно пейсиране.\nПоказанията са:\nАнамнеза за скоро прекарана асистолия;\nAV block тип Möbitz II;\nПълен блок III степен особено при широк QRS комплекс или начална СЧ<40 удара/min или данни за камерно спиране за повече от 3 s." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 18, - "text_content": [ - "18", - "Търси и лекувай причината", - "Х:\nХиповолемия;\nХипоксия;\nХипогликемия;\nХипо/хиперкалиемия;\nХипотермия;\nХипо рН (тежка ацидоза)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 19, - "text_content": [ - "19", - "Причини за брадикардия", - "Т:\nТоксини – бета-блокери, Са антагонисти;\nТампонада на сърцето;\nТромбоза на коронарни или белодробни съдове;\nТравма - хиповолемия, повишено ВЧН;\nТензионен (вентилен) пневмоторакс." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 20, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Оценете; използвайки ABCDE алгоритъма", - "Започнете кислородолечение и осигурете венозен ДОСТЪП", - "Проследявайте ЕКГ, АКН; SpO_ 12-канален ЕКГ запис", - "Определете", - "коригирайте обратимите причини (напр. електролитни нарушения)", - "Потърсете белези на усложнения", - "Шок", - "2 Синкоп", - "He", - "3 Исхемия на миокарда", - "Помпена недостатъчност", - "Atropine", - "500 mcg iv", - "Задоволителен отговор?", - "Да", - "He", - "Риск от Асистолия?", - "Скоро прекарана асистолия", - "Да", - "AV блок тип Mobitz Il", - "Пълен AV блок", - "широки QRS комплекси", - "Камерна пауза > 3 s", - "Мерки междувременно:", - "Atropine 500 mcg iv", - "повторете максимум до 3 mg", - "He", - "Isoprenaline 5 mcg min-1", - "Adrenaline 2-10 mcg min1", - "Алтернативни медикаменти*", - "ИЛИ", - "Транскутанно пейсиране", - "Потърсете помОЩ от експерт", - "Проследете пациента", - "Осигурете трансвенозно пейсиране", - "Алтернативите вклюЧВат:", - "Aminophylline", - "Dopamine", - "Glucagon (при предозиране на бета-блокери или", - "калциеви антагонисти)", - "Glycopyrrolate може да ce използва вместо Atropine", - "@gKC" - ], - "confidence_scores": [ - 0.9737420492755867, - 0.9067294681904835, - 0.7021487256739533, - 0.9999967957275941, - 0.9655479219585652, - 0.9685948994247231, - 0.7238787412643433, - 0.9932703780654105, - 0.9739519176296308, - 0.9981694369326829, - 0.9738124653179744, - 0.9999948580790059, - 0.8915689331231058, - 0.9244264001996377, - 0.9999897161844511, - 0.986295802420113, - 0.8491024239507957, - 0.9263492225058599, - 0.9999967968410157, - 0.7497382643495939, - 0.9850089097954707, - 0.9187621499525228, - 0.8969871750296631, - 0.9993866487348974, - 0.8813599314246088, - 0.7632396273647228, - 0.9928141300226, - 0.9088971401930107, - 0.8110338878082585, - 0.9855732285732282, - 0.9998815522278414, - 0.995399364402758, - 0.524077912554678, - 0.957555522879858, - 0.9896878934385422, - 0.5724046007559461, - 0.5502303865551689, - 0.9999999157063015, - 0.9648876594247717, - 0.9973268466683656, - 0.7717991863212251, - 0.6950130462646484 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 21, - "text_content": [ - "21", - "Тахикардия", - "Увеличена сърдечна честота на 100 удара/min при възрастен пациент." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 22, - "text_content": [ - "22", - "Алгоритъм на поведение при тахикардия", - "Осигурете проходими дихателни пътища.\nОсигурете ефективна вентилация.\nДобавете кислород.\nМониторирайте хемодинамиката:\nЕКГ;\nСЧ, АКН, сатурация.\nОсигурете венозен достъп." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 23, - "text_content": [ - "23", - "Алгоритъм на поведение при тахикардия", - "Оценка на пациента:\nСтабилна ли е хемодинамиката?\nИма ли налична сериозна симптоматика?\nДължи ли се това на тахикардията?" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 24, - "text_content": [ - "24", - "Нестабилен пациент", - "Налице е сериозна симптоматика:\nСтепенни промени в съзнанието\nИсхемична гръдна болка\nСАКН < 90 mmHg\nПомпена недостатъчност\nУстановете, че симптоматиката се дължи на променената сърдечна честота!\nПодготви се за незабавно за синхронизирано кардиоверзио (СКВ)!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 25, - "text_content": [ - "Синхронизирано кардиоверзио", - "Ако се налага приложението на СКВ при предсърдни или камерни тахиаритмии, ударът трябва да бъде синхронизиран по-скоро с R вълната, отколкото с Т вълната на ЕКГ.\nТака с избягване на относителния рефрактерен период, се намалява риска от предизвикване на камерни фибрилации.\nПри пациенти в съзнание, процедурата налага допълнително седиране." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 26, - "text_content": [ - "Синхронизирано кардиоверзио", - "При ширококомплексна тахикардия и предсърдно мъждене се започва с 200 J монофазен или 120–150 J бифазен ток, като при неуспех се покачва стъпаловидно\nПредсърдното трептене и пароксизмална надкамерна тахикардия често се конвертират с по-ниска енергия - начална 100 J монофазен или 70–120 J бифазен. При неуспех може да се осъществят допълнителни опити за конверсия със стъпаловидно покачваща се енергия." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 27, - "text_content": [ - "27", - "Алгоритъм на поведение при нестабилен пациент", - "До три удара СКВ – винаги под седиране или обща анестезия.\nCordarone 300 mg iv за 10-20 min и нов електрошок.\nСлед това приложете Cordarone 900 mg iv за 24 h." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 28, - "text_content": [ - "28", - "Стабилен пациент без сериозна симптоматика", - "Какъв е QRS комплекса?\nТесен – под 0.12 s;\nСинусов ритъм?\nШирок – над 0.12 s:\nПравилен\nНеправилен – потърсете мнение и помощ на екперт" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 29, - "text_content": [ - "При широк неправилен QRS комплекс", - "Потърсете мнение от експерт;\nВъзможностите включват:\nПредсърдно мъждене с бедрен блок - действа се както при тесен комплекс \nПредсърдно мъждене - приложете Cordarone \nПолиморфна КТ (torsades de pointes - приложете Magnesium 2 g iv за 10 min)." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 30, - "text_content": [ - "30", - "Предсърдно трептене и мъждене", - "Клинично стабилен ли е пациентът?\nИма ли нарушена помпена функция?\nИма ли WPW?\nКаква е продължителността - повече или по-малко от 48 часа?" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 31, - "text_content": [ - "31", - "Насоки на лечението при предсърдно трептене", - "Нестабилния пациент се лекува незабавно!\nКонтролирайте сърдечната честота!\nКонтролирайте сърдечния ритъм!\nОсигурете антикоагулация!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 32, - "text_content": [ - "При широк правилен QRS компекс", - "При камерна тахикардия или неясен ритъм: \nCordarone 300 mg iv за 20-60 min; след това 900 mg за 24 h\nПри предварително доказана Синусова камерна тахикардия с бедрен блок: \nПриложете Cordarone, както при тахиардия с правилен тесен комплекс" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 33, - "text_content": [ - "33", - "Тесен QRS комплекс със синусов ритъм", - "Приложете вагусови прийоми\nAdenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; \nНепрекъснат ЕКГ мониторинг.\nПроверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм?\nНе – потърсете помощ от експерт;\nВероятно предсърдно трептене;\nНеобходим контрол на сърдечната честота с приложение на бета-блокер." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 34, - "text_content": [ - "34", - "Тесен QRS комплекс със синусов ритъм", - "Приложете вагусови прийоми\nAdenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; \nНепрекъснат ЕКГ мониторинг.\nПроверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм?\nДа – потърсете помощ от експерт;\nВероятна пароксизмална надкамерна тахикардия по re-entry механизъм:\nЗапис на 12-канално ЕКГ при синусов ритъм;\nПри рецидив приложете отново Adenosine и започнете профилактика с антиритъмни средства" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 35, - "text_content": [ - "35", - "Тесен QRS комплекс без синусов ритъм", - "Тахикардия с тесни и неправилни комплекси вероятно предсърдно мъждене\nКонтрол на сърдечната честота с:\nБета-блокер или Diltiazem;\nОбмислете прилагане на Digoxin или Cordarone при белези за помпена недостатъчност.\nАнтикоагулант при продължителност > 48 h." - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 36, - "text_content": [ - "36", - "Тяснокомплексна тахикардия", - "12 канално ЕКГ\nБързо клинично изследване\nВагални прийоми\nAdenosine 6 mg iv +12 mg iv +12 mg iv\nДиференциална диагноза:" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 37, - "text_content": [ - "37", - "Диференциална диагноза", - "Ектопична предсърдна тахикардия\nМултифокална предсърдна тахикардия\nПароксизмална надкамерна тахикардия (PSVT)" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 38, - "text_content": [ - "38", - "Тахикардия на възела", - "Запазена:\nБез СКВ\nCordarone\nEsmolol, Labetalol, Propranolol\nDiltiazem, Verapamil" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 39, - "text_content": [ - "39", - "Тахикардия на възела", - "EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност:\nБез СКВ\nCordarone" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 40, - "text_content": [ - "40", - "PSVT", - "Запазена:\nCa антагонисти\nБета блокери\nDigoxine\nСКВ\nProcainamide, Cordarone; Sotalol" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 41, - "text_content": [ - "41", - "PSVT", - "EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност:\nБез СКВ\nDigoxine\nCordarone\nDilthiazem" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 42, - "text_content": [ - "42", - "Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия", - "Без СКВ:\nСа антагонисти\nБета блокер\nCordarone" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 43, - "text_content": [ - "43", - "Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия", - "EF < 40% и/или хронична помпена недостатъчност:\nБез СКВ\nCordarone\nDilthiazem" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 44, - "text_content": [ - "44", - "Стабилна ширококомплексна тахикардия", - "12 канално ЕКГ\nЕзофагеални отвеждания\nКлиничен оглед\nДиференциална диагноза:\nНадкамерна тахикардия\nШирококомплексна тахикардия от неизвестен тип\nКамерна тахикардия" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 45, - "text_content": [ - "45", - "Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип", - "Запазена помпена функция:\nСКВ\nProcainamide\nCordarone\nНарушена помпена функция:\nСКВ\nCordarone" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 46, - "text_content": [ - "46", - "Камерна екстрасистолия", - "Lidocaine - 1-3 mg/kg" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 47, - "text_content": [ - "47", - "Стабилна \u000bКамерна тахикардия", - "Мономорфна КТ:\nНормална помпена функция:\nProcainamide или Sotalol\nДруги приемливи: Cordarone, Lidocaine\nНиска EF:\nCordarone - 150 mg iv bolus за 10 min или:\nLidocaine 0.5-0.75 mg/kg iv струйно, след което\nСКВ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 48, - "text_content": [ - "48", - "Стабилна \u000bКамерна тахикардия", - "Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала?\nНормален:\nЛекувай исхемията\nКоригирай диселектролитемията\nБета блокери или Lidocaine или Cordarone или Procainamide или Sotalol\nПри нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 49, - "text_content": [ - "49", - "Стабилна \u000bКамерна тахикардия", - "Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала?\nУдължен\nКоригирай диселектролитемията\nMgSO4 или Overdrive pacing или Isoprenaline или Phenytoine или Lidocaine\nПри нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 50, - "text_content": [], - "image_content": [ - { - "text": [ - "Определете", - "Синхронизирано кардиоверзио\"", - "СТагипен", - "Налице ЛИ ₽ тесен ORS", - "Широк", - "Amicd scne", - "Широк ORS", - "Пра вилен л", - "Синасооритм?", - "иденес", - "#дене", - "чогз", - "u" - ], - "confidence_scores": [ - 0.5856010625163899, - 0.7350015731491324, - 0.6009366726916744, - 0.8512053563868444, - 0.8027590060712256, - 0.6169997826559392, - 0.6627021980678036, - 0.5676562045841905, - 0.6067754029329331, - 0.5438256787379044, - 0.625904440806904, - 0.8463525772094727, - 0.7624352488033423 - ] - } - ], - "has_text": false, - "has_images_with_text": true - }, - { - "slide_number": 51, - "text_content": [ - "51", - "Синхронизирана кардиоверзия", - "Кислород\nАспирационна система\nВенозен източник\nНабор за интубация и вентилация\nПодходяща премедикация" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 52, - "text_content": [ - "52", - "Индикации за синхронизирано кардиоверзио", - "Камерна тахикардия\nPSVT\nПредсърдене трептене\nПредсърдно мъждеене" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - }, - { - "slide_number": 53, - "text_content": [ - "53", - "Синхронизирано кардиоверзио", - "50 J при PSVT и АF!\n100 J\n200 J\n300 J\n360 J монофазна енергетична доза или клиничния еквивалент на бифазна енергетична доза.\nВинаги под седиране или анестезия!" - ], - "image_content": [], - "has_text": true, - "has_images_with_text": false - } - ] -} \ No newline at end of file diff --git a/ppt_data/output/ритъмни нарушения.txt b/ppt_data/output/ритъмни нарушения.txt deleted file mode 100644 index c83bb53..0000000 --- a/ppt_data/output/ритъмни нарушения.txt +++ /dev/null @@ -1,621 +0,0 @@ -================================================================================ -FILE: ритъмни нарушения.pptx -TOTAL SLIDES: 53 -================================================================================ - ---- SLIDE 1 --- -TEXT CONTENT: -• Животозастрашаващи ритъмни нарушения - - ---- SLIDE 2 --- -TEXT CONTENT: -• 2 -• Определение -• Всяко едно ритъмно нарушение, което може да доведе до значимо намаляване на минутния обем на сърцето (МОС), а оттам на артериалното кръвно налягане (AКН) и перфузията на жизнено важните органи - мозък, сърце и бял дроб. - - ---- SLIDE 3 --- -TEXT CONTENT: -• 3 -• Алгоритъм на поведение -• Оценката и лечението при тези състояния се определя от два фактора: -Състоянието на пациента (стабилно или нестабилно). -Характеристиката на настъпилите ритъмни или проводни нарушения. - - ---- SLIDE 4 --- -TEXT CONTENT: -• 4 -• Алгоритъм на поведение -• Осигурете кислородолечение с висок поток. -Осигурете надежден венозен източник. -Проследете АКН, СЧ, ЕКГ, SpO2. -Направете 12 канална ЕКГ, ако е възможно. -Коригирайте нарушенията в електролитите (К+, Са2+, Mg2+). -Преценете кои са причините, които са довели до това състояние. - - ---- SLIDE 5 --- -TEXT CONTENT: -• 5 -• Алгоритъм на поведение -• Наличието или липсата на сериозна симптоматика определят лечението на повечето от аритмиите. -Следващите изброени неблагоприятни фактори (сериозна симптоматика), определят пациента като нестабилен, поради настъпилата аритмия: - - ---- SLIDE 6 --- -TEXT CONTENT: -• 6 -• Неблагоприятни фактори -• Шок: -Степенни нарушения в съзнанието от намаления мозъчен кръвоток; -Хипотония – САКН под 90 mmHg; -Бледи, студени и изпотени с лепкава пот кожа и крайници, поради повишената симпатикусова активност; -Синкоп поради намаления мозъчен кръвоток; -Тахикардия над 150 удара/min; -Брадикардия под 60 удара/min; - - ---- SLIDE 7 --- -TEXT CONTENT: -• 7 -• Неблагоприятни фактори -• Помпена недостатъчност: -Левокамерна: -Белодробен оток; -Хипотония. -Деснокамерна: -Югуларна венозна дистензия; -Хепатомегалия; -Отоци по депендентните части на тялото. -Миокардна исхемия - - ---- SLIDE 8 --- -TEXT CONTENT: -• 8 -• Терапевтични методи -• Физикални процедури -Електролечение: -Кардиоверзио; -Пейсиране. -Антиаритмично и друго медикаментозно лечение. - - ---- SLIDE 9 --- -TEXT CONTENT: -• 9 -• Брадикардия -• Видове: -Абсолютна - по-ниска от 60 уд/min. -Относителна (клинично значима) – брадикардия, която се явява неадекватна за дадени клинични условия. - - ---- SLIDE 10 --- -TEXT CONTENT: -• 10 -• Етиологични фактори -• Заболявания на сърцето: -Остър инфаркт на миокарда; -Миокардна исхемия; -Синдром на болния синусов възел. -Други причини: -Вазовагален отговор; -Хипотермия; -Хипогликемия; -Медикаменти – Digoxin, Бета-блокери, Са антагонисти - - ---- SLIDE 11 --- -TEXT CONTENT: -• 11 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Осигурете проходими дихателни пътища. -Осигурете ефективна вентилация. -Добавете кислород. -Мониторирайте хемодинамиката: -ЕКГ; -СЧ, АКН, сатурация. -Осигурете венозен достъп. -Потърсете и лекувайте вероятната причина – нарушения в електролитите. - - ---- SLIDE 12 --- -TEXT CONTENT: -• 12 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Налице ли е симптоматика за нарушена тъканна перфузия? -САКН под 90 mmHg; -Сърдечна честота под 60 уд/min; -Хемодинамично значими камерни аритмии; -Помпена недостатъчност. - - ---- SLIDE 13 --- -TEXT CONTENT: -• 13 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Ако няма сериозна симптоматика провери за: -Прекарана асистолия; -AV блок тип Möbitz II; -Пълен блок с широк QRS комплекс; -Компенсаторна камерна пауза над 3 s. -Ако не - внимателен мониторинг - - ---- SLIDE 14 --- -TEXT CONTENT: -• 14 -• Алгоритъм на поведение при брадикардия -• Ако има сериозна симптоматика: -Atropine 0.5 mg iv, до обща доза 3 mg iv -При липса на задоволителен резултат се прилагат: -Isoprenaline 5 mcg.min−1 начална доза; -Adrenaline 2–10 mcg.min−1; -Алтернативни медикаменти* или -Транскутанно пейсиране -Потърсете експертна помощ и се пригответе за трансвенозно пейсиране. - - ---- SLIDE 15 --- -TEXT CONTENT: -• 15 -• Алтернативни медикаменти * -• Dopamine 2–10 mcg.kg−1.min−1; -Theophylline 100–200 mg бавно iv ако причината е долен миокарден инфаркт, трансплантация на сърце или травна на гръбначния мозък. -Glucagone 3 mg+3 mg/h iv при отравяне с бета-блокери или калциеви антагонисти; -Glycopyrolate при липса на ефект от Atropine. - - ---- SLIDE 16 --- -TEXT CONTENT: -• Пейсиране -• При липса на ефект от медикаментите се преминава към транскутанно пейсиране. -Процедурата може да бъде болезнена и е необходимо да се приложи седиране или обезболяване. -При невъзможност за бързо започване може да се приложи удар с юмрук върху стерналната кост. - - ---- SLIDE 17 --- -TEXT CONTENT: -• Пейсиране -• Потърсете помощ от експерт за да се определи необходимостта от прилагане на временно трансвенозно пейсиране. -Показанията са: -Анамнеза за скоро прекарана асистолия; -AV block тип Möbitz II; -Пълен блок III степен особено при широк QRS комплекс или начална СЧ<40 удара/min или данни за камерно спиране за повече от 3 s. - - ---- SLIDE 18 --- -TEXT CONTENT: -• 18 -• Търси и лекувай причината -• Х: -Хиповолемия; -Хипоксия; -Хипогликемия; -Хипо/хиперкалиемия; -Хипотермия; -Хипо рН (тежка ацидоза). - - ---- SLIDE 19 --- -TEXT CONTENT: -• 19 -• Причини за брадикардия -• Т: -Токсини – бета-блокери, Са антагонисти; -Тампонада на сърцето; -Тромбоза на коронарни или белодробни съдове; -Травма - хиповолемия, повишено ВЧН; -Тензионен (вентилен) пневмоторакс. - - ---- SLIDE 20 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Оценете; използвайки ABCDE алгоритъма - • Започнете кислородолечение и осигурете венозен ДОСТЪП - • Проследявайте ЕКГ, АКН; SpO_ 12-канален ЕКГ запис - • Определете - • коригирайте обратимите причини (напр. електролитни нарушения) - • Потърсете белези на усложнения - • Шок - • 2 Синкоп - • He - • 3 Исхемия на миокарда - • Помпена недостатъчност - • Atropine - • 500 mcg iv - • Задоволителен отговор? - • Да - • He - • Риск от Асистолия? - • Скоро прекарана асистолия - • Да - • AV блок тип Mobitz Il - • Пълен AV блок - • широки QRS комплекси - • Камерна пауза > 3 s - • Мерки междувременно: - • Atropine 500 mcg iv - • повторете максимум до 3 mg - • He - • Isoprenaline 5 mcg min-1 - • Adrenaline 2-10 mcg min1 - • Алтернативни медикаменти* - • ИЛИ - • Транскутанно пейсиране - • Потърсете помОЩ от експерт - • Проследете пациента - • Осигурете трансвенозно пейсиране - • Алтернативите вклюЧВат: - • Aminophylline - • Dopamine - • Glucagon (при предозиране на бета-блокери или - • калциеви антагонисти) - • Glycopyrrolate може да ce използва вместо Atropine - • @gKC - - ---- SLIDE 21 --- -TEXT CONTENT: -• 21 -• Тахикардия -• Увеличена сърдечна честота на 100 удара/min при възрастен пациент. - - ---- SLIDE 22 --- -TEXT CONTENT: -• 22 -• Алгоритъм на поведение при тахикардия -• Осигурете проходими дихателни пътища. -Осигурете ефективна вентилация. -Добавете кислород. -Мониторирайте хемодинамиката: -ЕКГ; -СЧ, АКН, сатурация. -Осигурете венозен достъп. - - ---- SLIDE 23 --- -TEXT CONTENT: -• 23 -• Алгоритъм на поведение при тахикардия -• Оценка на пациента: -Стабилна ли е хемодинамиката? -Има ли налична сериозна симптоматика? -Дължи ли се това на тахикардията? - - ---- SLIDE 24 --- -TEXT CONTENT: -• 24 -• Нестабилен пациент -• Налице е сериозна симптоматика: -Степенни промени в съзнанието -Исхемична гръдна болка -САКН < 90 mmHg -Помпена недостатъчност -Установете, че симптоматиката се дължи на променената сърдечна честота! -Подготви се за незабавно за синхронизирано кардиоверзио (СКВ)! - - ---- SLIDE 25 --- -TEXT CONTENT: -• Синхронизирано кардиоверзио -• Ако се налага приложението на СКВ при предсърдни или камерни тахиаритмии, ударът трябва да бъде синхронизиран по-скоро с R вълната, отколкото с Т вълната на ЕКГ. -Така с избягване на относителния рефрактерен период, се намалява риска от предизвикване на камерни фибрилации. -При пациенти в съзнание, процедурата налага допълнително седиране. - - ---- SLIDE 26 --- -TEXT CONTENT: -• Синхронизирано кардиоверзио -• При ширококомплексна тахикардия и предсърдно мъждене се започва с 200 J монофазен или 120–150 J бифазен ток, като при неуспех се покачва стъпаловидно -Предсърдното трептене и пароксизмална надкамерна тахикардия често се конвертират с по-ниска енергия - начална 100 J монофазен или 70–120 J бифазен. При неуспех може да се осъществят допълнителни опити за конверсия със стъпаловидно покачваща се енергия. - - ---- SLIDE 27 --- -TEXT CONTENT: -• 27 -• Алгоритъм на поведение при нестабилен пациент -• До три удара СКВ – винаги под седиране или обща анестезия. -Cordarone 300 mg iv за 10-20 min и нов електрошок. -След това приложете Cordarone 900 mg iv за 24 h. - - ---- SLIDE 28 --- -TEXT CONTENT: -• 28 -• Стабилен пациент без сериозна симптоматика -• Какъв е QRS комплекса? -Тесен – под 0.12 s; -Синусов ритъм? -Широк – над 0.12 s: -Правилен -Неправилен – потърсете мнение и помощ на екперт - - ---- SLIDE 29 --- -TEXT CONTENT: -• При широк неправилен QRS комплекс -• Потърсете мнение от експерт; -Възможностите включват: -Предсърдно мъждене с бедрен блок - действа се както при тесен комплекс -Предсърдно мъждене - приложете Cordarone -Полиморфна КТ (torsades de pointes - приложете Magnesium 2 g iv за 10 min). - - ---- SLIDE 30 --- -TEXT CONTENT: -• 30 -• Предсърдно трептене и мъждене -• Клинично стабилен ли е пациентът? -Има ли нарушена помпена функция? -Има ли WPW? -Каква е продължителността - повече или по-малко от 48 часа? - - ---- SLIDE 31 --- -TEXT CONTENT: -• 31 -• Насоки на лечението при предсърдно трептене -• Нестабилния пациент се лекува незабавно! -Контролирайте сърдечната честота! -Контролирайте сърдечния ритъм! -Осигурете антикоагулация! - - ---- SLIDE 32 --- -TEXT CONTENT: -• При широк правилен QRS компекс -• При камерна тахикардия или неясен ритъм: -Cordarone 300 mg iv за 20-60 min; след това 900 mg за 24 h -При предварително доказана Синусова камерна тахикардия с бедрен блок: -Приложете Cordarone, както при тахиардия с правилен тесен комплекс - - ---- SLIDE 33 --- -TEXT CONTENT: -• 33 -• Тесен QRS комплекс със синусов ритъм -• Приложете вагусови прийоми -Adenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; -Непрекъснат ЕКГ мониторинг. -Проверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм? -Не – потърсете помощ от експерт; -Вероятно предсърдно трептене; -Необходим контрол на сърдечната честота с приложение на бета-блокер. - - ---- SLIDE 34 --- -TEXT CONTENT: -• 34 -• Тесен QRS комплекс със синусов ритъм -• Приложете вагусови прийоми -Adenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; -Непрекъснат ЕКГ мониторинг. -Проверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм? -Да – потърсете помощ от експерт; -Вероятна пароксизмална надкамерна тахикардия по re-entry механизъм: -Запис на 12-канално ЕКГ при синусов ритъм; -При рецидив приложете отново Adenosine и започнете профилактика с антиритъмни средства - - ---- SLIDE 35 --- -TEXT CONTENT: -• 35 -• Тесен QRS комплекс без синусов ритъм -• Тахикардия с тесни и неправилни комплекси вероятно предсърдно мъждене -Контрол на сърдечната честота с: -Бета-блокер или Diltiazem; -Обмислете прилагане на Digoxin или Cordarone при белези за помпена недостатъчност. -Антикоагулант при продължителност > 48 h. - - ---- SLIDE 36 --- -TEXT CONTENT: -• 36 -• Тяснокомплексна тахикардия -• 12 канално ЕКГ -Бързо клинично изследване -Вагални прийоми -Adenosine 6 mg iv +12 mg iv +12 mg iv -Диференциална диагноза: - - ---- SLIDE 37 --- -TEXT CONTENT: -• 37 -• Диференциална диагноза -• Ектопична предсърдна тахикардия -Мултифокална предсърдна тахикардия -Пароксизмална надкамерна тахикардия (PSVT) - - ---- SLIDE 38 --- -TEXT CONTENT: -• 38 -• Тахикардия на възела -• Запазена: -Без СКВ -Cordarone -Esmolol, Labetalol, Propranolol -Diltiazem, Verapamil - - ---- SLIDE 39 --- -TEXT CONTENT: -• 39 -• Тахикардия на възела -• EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност: -Без СКВ -Cordarone - - ---- SLIDE 40 --- -TEXT CONTENT: -• 40 -• PSVT -• Запазена: -Ca антагонисти -Бета блокери -Digoxine -СКВ -Procainamide, Cordarone; Sotalol - - ---- SLIDE 41 --- -TEXT CONTENT: -• 41 -• PSVT -• EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност: -Без СКВ -Digoxine -Cordarone -Dilthiazem - - ---- SLIDE 42 --- -TEXT CONTENT: -• 42 -• Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия -• Без СКВ: -Са антагонисти -Бета блокер -Cordarone - - ---- SLIDE 43 --- -TEXT CONTENT: -• 43 -• Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия -• EF < 40% и/или хронична помпена недостатъчност: -Без СКВ -Cordarone -Dilthiazem - - ---- SLIDE 44 --- -TEXT CONTENT: -• 44 -• Стабилна ширококомплексна тахикардия -• 12 канално ЕКГ -Езофагеални отвеждания -Клиничен оглед -Диференциална диагноза: -Надкамерна тахикардия -Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип -Камерна тахикардия - - ---- SLIDE 45 --- -TEXT CONTENT: -• 45 -• Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип -• Запазена помпена функция: -СКВ -Procainamide -Cordarone -Нарушена помпена функция: -СКВ -Cordarone - - ---- SLIDE 46 --- -TEXT CONTENT: -• 46 -• Камерна екстрасистолия -• Lidocaine - 1-3 mg/kg - - ---- SLIDE 47 --- -TEXT CONTENT: -• 47 -• Стабилна Камерна тахикардия -• Мономорфна КТ: -Нормална помпена функция: -Procainamide или Sotalol -Други приемливи: Cordarone, Lidocaine -Ниска EF: -Cordarone - 150 mg iv bolus за 10 min или: -Lidocaine 0.5-0.75 mg/kg iv струйно, след което -СКВ - - ---- SLIDE 48 --- -TEXT CONTENT: -• 48 -• Стабилна Камерна тахикардия -• Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала? -Нормален: -Лекувай исхемията -Коригирай диселектролитемията -Бета блокери или Lidocaine или Cordarone или Procainamide или Sotalol -При нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ - - ---- SLIDE 49 --- -TEXT CONTENT: -• 49 -• Стабилна Камерна тахикардия -• Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала? -Удължен -Коригирай диселектролитемията -MgSO4 или Overdrive pacing или Isoprenaline или Phenytoine или Lidocaine -При нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ - - ---- SLIDE 50 --- - -TEXT FROM IMAGES: -Image 1: - • Определете - • Синхронизирано кардиоверзио" - • СТагипен - • Налице ЛИ ₽ тесен ORS - • Широк - • Amicd scne - • Широк ORS - • Пра вилен л - • Синасооритм? - • иденес - • #дене - • чогз - • u - - ---- SLIDE 51 --- -TEXT CONTENT: -• 51 -• Синхронизирана кардиоверзия -• Кислород -Аспирационна система -Венозен източник -Набор за интубация и вентилация -Подходяща премедикация - - ---- SLIDE 52 --- -TEXT CONTENT: -• 52 -• Индикации за синхронизирано кардиоверзио -• Камерна тахикардия -PSVT -Предсърдене трептене -Предсърдно мъждеене - - ---- SLIDE 53 --- -TEXT CONTENT: -• 53 -• Синхронизирано кардиоверзио -• 50 J при PSVT и АF! -100 J -200 J -300 J -360 J монофазна енергетична доза или клиничния еквивалент на бифазна енергетична доза. -Винаги под седиране или анестезия! - diff --git a/reader/.gitignore b/reader/.gitignore deleted file mode 100644 index a9b26d1..0000000 --- a/reader/.gitignore +++ /dev/null @@ -1,24 +0,0 @@ -# Logs -logs -*.log -npm-debug.log* -yarn-debug.log* -yarn-error.log* -pnpm-debug.log* -lerna-debug.log* - -node_modules -#dist -dist-ssr -*.local - -# Editor directories and files -.vscode/* -!.vscode/extensions.json -.idea -.DS_Store -*.suo -*.ntvs* -*.njsproj -*.sln -*.sw? diff --git a/reader/.prettierrc b/reader/.prettierrc deleted file mode 100644 index de753c5..0000000 --- a/reader/.prettierrc +++ /dev/null @@ -1,3 +0,0 @@ -{ - "printWidth": 100 -} diff --git a/reader/Dockerfile b/reader/Dockerfile deleted file mode 100644 index a9f92ed..0000000 --- a/reader/Dockerfile +++ /dev/null @@ -1,35 +0,0 @@ -# React App Dockerfile -FROM node:20-alpine AS build - -# Set working directory -WORKDIR /app - -# Install pnpm globally -RUN npm install -g pnpm - -# Copy package.json and pnpm-lock.yaml -COPY package.json pnpm-lock.yaml* ./ - -# Install dependencies with pnpm -RUN pnpm install --frozen-lockfile - -# Copy the rest of the application -COPY . . - -# Build the application -RUN pnpm run build - -# Production stage -FROM nginx:alpine AS production - -# Copy built assets from build stage -COPY --from=build /app/dist /usr/share/nginx/html - -# Copy nginx configuration -COPY nginx.conf /etc/nginx/conf.d/default.conf - -# Expose port 80 -EXPOSE 80 - -# Start nginx -CMD ["nginx", "-g", "daemon off;"] diff --git a/reader/README.md b/reader/README.md deleted file mode 100644 index fd3b758..0000000 --- a/reader/README.md +++ /dev/null @@ -1,12 +0,0 @@ -# React + Vite - -This template provides a minimal setup to get React working in Vite with HMR and some ESLint rules. - -Currently, two official plugins are available: - -- [@vitejs/plugin-react](https://github.com/vitejs/vite-plugin-react/blob/main/packages/plugin-react/README.md) uses [Babel](https://babeljs.io/) for Fast Refresh -- [@vitejs/plugin-react-swc](https://github.com/vitejs/vite-plugin-react-swc) uses [SWC](https://swc.rs/) for Fast Refresh - -## Expanding the ESLint configuration - -If you are developing a production application, we recommend using TypeScript and enable type-aware lint rules. Check out the [TS template](https://github.com/vitejs/vite/tree/main/packages/create-vite/template-react-ts) to integrate TypeScript and [`typescript-eslint`](https://typescript-eslint.io) in your project. diff --git a/reader/eslint.config.js b/reader/eslint.config.js deleted file mode 100644 index ec2b712..0000000 --- a/reader/eslint.config.js +++ /dev/null @@ -1,33 +0,0 @@ -import js from '@eslint/js' -import globals from 'globals' -import reactHooks from 'eslint-plugin-react-hooks' -import reactRefresh from 'eslint-plugin-react-refresh' - -export default [ - { ignores: ['dist'] }, - { - files: ['**/*.{js,jsx}'], - languageOptions: { - ecmaVersion: 2020, - globals: globals.browser, - parserOptions: { - ecmaVersion: 'latest', - ecmaFeatures: { jsx: true }, - sourceType: 'module', - }, - }, - plugins: { - 'react-hooks': reactHooks, - 'react-refresh': reactRefresh, - }, - rules: { - ...js.configs.recommended.rules, - ...reactHooks.configs.recommended.rules, - 'no-unused-vars': ['error', { varsIgnorePattern: '^[A-Z_]' }], - 'react-refresh/only-export-components': [ - 'warn', - { allowConstantExport: true }, - ], - }, - }, -] diff --git a/reader/index.html b/reader/index.html deleted file mode 100644 index dadd6fa..0000000 --- a/reader/index.html +++ /dev/null @@ -1,16 +0,0 @@ - - - - - - - - Конспект - - - -
- - - - diff --git a/reader/nginx.conf b/reader/nginx.conf deleted file mode 100644 index 95a6eb8..0000000 --- a/reader/nginx.conf +++ /dev/null @@ -1,40 +0,0 @@ -server { - listen 80; - server_name localhost; - root /usr/share/nginx/html; - index index.html; - - # Never cache HTML files - ADD THIS - location ~* \.html$ { - expires -1; - add_header Cache-Control "no-cache, no-store, must-revalidate" always; - add_header Pragma "no-cache" always; - } - - # Special handling for root index.html - ADD THIS - location = / { - try_files /index.html =404; - expires -1; - add_header Cache-Control "no-cache, no-store, must-revalidate" always; - add_header Pragma "no-cache" always; - } - - # Handle React Router (SPA) - MODIFY THIS - location / { - try_files $uri $uri/ @fallback; - } - - # Fallback for SPA routing - ADD THIS - location @fallback { - rewrite ^.*$ /index.html last; - expires -1; - add_header Cache-Control "no-cache, no-store, must-revalidate" always; - add_header Pragma "no-cache" always; - } - - # Cache static assets with hashes - EXPAND THIS - location ~* \.(js|css|png|jpg|jpeg|gif|ico|svg|woff|woff2)$ { - expires 1y; - add_header Cache-Control "public, immutable" always; - } -} diff --git a/reader/package.json b/reader/package.json deleted file mode 100644 index 69d189e..0000000 --- a/reader/package.json +++ /dev/null @@ -1,37 +0,0 @@ -{ - "name": "reader", - "private": true, - "version": "0.0.0", - "type": "module", - "scripts": { - "dev": "vite", - "build": "vite build", - "lint": "eslint .", - "preview": "vite preview" - }, - "dependencies": { - "@tailwindcss/vite": "^4.1.2", - "axios": "^1.10.0", - "marked": "^15.0.12", - "react": "^19.0.0", - "react-dom": "^19.0.0", - "react-pdf": "^9.2.1", - "react-router": "^7.5.0", - "socket.io-client": "^4.8.1", - "tailwindcss": "^4.1.2", - "zustand": "^5.0.3" - }, - "devDependencies": { - "@eslint/js": "^9.21.0", - "@types/react": "^19.0.10", - "@types/react-dom": "^19.0.4", - "@vitejs/plugin-react": "^4.3.4", - "eslint": "^9.21.0", - "eslint-plugin-react-hooks": "^5.1.0", - "eslint-plugin-react-refresh": "^0.4.19", - "globals": "^15.15.0", - "prettier": "^3.5.3", - "vite": "^6.2.0" - }, - "packageManager": "pnpm@10.5.2+sha512.da9dc28cd3ff40d0592188235ab25d3202add8a207afbedc682220e4a0029ffbff4562102b9e6e46b4e3f9e8bd53e6d05de48544b0c57d4b0179e22c76d1199b" -} diff --git a/reader/pnpm-lock.yaml b/reader/pnpm-lock.yaml deleted file mode 100644 index f0c3818..0000000 --- a/reader/pnpm-lock.yaml +++ /dev/null @@ -1,2767 +0,0 @@ -lockfileVersion: '9.0' - -settings: - autoInstallPeers: true - excludeLinksFromLockfile: false - -importers: - - .: - dependencies: - '@tailwindcss/vite': - specifier: ^4.1.2 - version: 4.1.2(vite@6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2)) - axios: - specifier: ^1.10.0 - version: 1.10.0 - marked: - specifier: ^15.0.12 - version: 15.0.12 - react: - specifier: ^19.0.0 - version: 19.1.0 - react-dom: - specifier: ^19.0.0 - version: 19.1.0(react@19.1.0) - react-pdf: - specifier: ^9.2.1 - version: 9.2.1(@types/react@19.1.0)(react-dom@19.1.0(react@19.1.0))(react@19.1.0) - react-router: - specifier: ^7.5.0 - version: 7.5.0(react-dom@19.1.0(react@19.1.0))(react@19.1.0) - socket.io-client: - specifier: ^4.8.1 - version: 4.8.1 - tailwindcss: - specifier: ^4.1.2 - version: 4.1.2 - zustand: - specifier: ^5.0.3 - version: 5.0.3(@types/react@19.1.0)(react@19.1.0)(use-sync-external-store@1.5.0(react@19.1.0)) - devDependencies: - '@eslint/js': - specifier: ^9.21.0 - version: 9.23.0 - '@types/react': - specifier: ^19.0.10 - version: 19.1.0 - '@types/react-dom': - specifier: ^19.0.4 - version: 19.1.1(@types/react@19.1.0) - '@vitejs/plugin-react': - specifier: ^4.3.4 - version: 4.3.4(vite@6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2)) - eslint: - specifier: ^9.21.0 - version: 9.23.0(jiti@2.4.2) - eslint-plugin-react-hooks: - specifier: ^5.1.0 - version: 5.2.0(eslint@9.23.0(jiti@2.4.2)) - eslint-plugin-react-refresh: - specifier: ^0.4.19 - version: 0.4.19(eslint@9.23.0(jiti@2.4.2)) - globals: - specifier: ^15.15.0 - version: 15.15.0 - prettier: - specifier: ^3.5.3 - version: 3.5.3 - vite: - specifier: ^6.2.0 - version: 6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2) - -packages: - - '@ampproject/remapping@2.3.0': - resolution: {integrity: sha512-30iZtAPgz+LTIYoeivqYo853f02jBYSd5uGnGpkFV0M3xOt9aN73erkgYAmZU43x4VfqcnLxW9Kpg3R5LC4YYw==} - engines: {node: '>=6.0.0'} - - '@babel/code-frame@7.26.2': - resolution: {integrity: sha512-RJlIHRueQgwWitWgF8OdFYGZX328Ax5BCemNGlqHfplnRT9ESi8JkFlvaVYbS+UubVY6dpv87Fs2u5M29iNFVQ==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/compat-data@7.26.8': - resolution: {integrity: sha512-oH5UPLMWR3L2wEFLnFJ1TZXqHufiTKAiLfqw5zkhS4dKXLJ10yVztfil/twG8EDTA4F/tvVNw9nOl4ZMslB8rQ==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/core@7.26.10': - resolution: {integrity: sha512-vMqyb7XCDMPvJFFOaT9kxtiRh42GwlZEg1/uIgtZshS5a/8OaduUfCi7kynKgc3Tw/6Uo2D+db9qBttghhmxwQ==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/generator@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-VybsKvpiN1gU1sdMZIp7FcqphVVKEwcuj02x73uvcHE0PTihx1nlBcowYWhDwjpoAXRv43+gDzyggGnn1XZhVw==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helper-compilation-targets@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-LVk7fbXml0H2xH34dFzKQ7TDZ2G4/rVTOrq9V+icbbadjbVxxeFeDsNHv2SrZeWoA+6ZiTyWYWtScEIW07EAcA==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helper-module-imports@7.25.9': - resolution: {integrity: sha512-tnUA4RsrmflIM6W6RFTLFSXITtl0wKjgpnLgXyowocVPrbYrLUXSBXDgTs8BlbmIzIdlBySRQjINYs2BAkiLtw==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helper-module-transforms@7.26.0': - resolution: {integrity: sha512-xO+xu6B5K2czEnQye6BHA7DolFFmS3LB7stHZFaOLb1pAwO1HWLS8fXA+eh0A2yIvltPVmx3eNNDBJA2SLHXFw==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - peerDependencies: - '@babel/core': ^7.0.0 - - '@babel/helper-plugin-utils@7.26.5': - resolution: {integrity: sha512-RS+jZcRdZdRFzMyr+wcsaqOmld1/EqTghfaBGQQd/WnRdzdlvSZ//kF7U8VQTxf1ynZ4cjUcYgjVGx13ewNPMg==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helper-string-parser@7.25.9': - resolution: {integrity: sha512-4A/SCr/2KLd5jrtOMFzaKjVtAei3+2r/NChoBNoZ3EyP/+GlhoaEGoWOZUmFmoITP7zOJyHIMm+DYRd8o3PvHA==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helper-validator-identifier@7.25.9': - resolution: {integrity: sha512-Ed61U6XJc3CVRfkERJWDz4dJwKe7iLmmJsbOGu9wSloNSFttHV0I8g6UAgb7qnK5ly5bGLPd4oXZlxCdANBOWQ==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helper-validator-option@7.25.9': - resolution: {integrity: sha512-e/zv1co8pp55dNdEcCynfj9X7nyUKUXoUEwfXqaZt0omVOmDe9oOTdKStH4GmAw6zxMFs50ZayuMfHDKlO7Tfw==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/helpers@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-U5eyP/CTFPuNE3qk+WZMxFkp/4zUzdceQlfzf7DdGdhp+Fezd7HD+i8Y24ZuTMKX3wQBld449jijbGq6OdGNQg==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/parser@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-iaepho73/2Pz7w2eMS0Q5f83+0RKI7i4xmiYeBmDzfRVbQtTOG7Ts0S4HzJVsTMGI9keU8rNfuZr8DKfSt7Yyg==} - engines: {node: '>=6.0.0'} - hasBin: true - - '@babel/plugin-transform-react-jsx-self@7.25.9': - resolution: {integrity: sha512-y8quW6p0WHkEhmErnfe58r7x0A70uKphQm8Sp8cV7tjNQwK56sNVK0M73LK3WuYmsuyrftut4xAkjjgU0twaMg==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - peerDependencies: - '@babel/core': ^7.0.0-0 - - '@babel/plugin-transform-react-jsx-source@7.25.9': - resolution: {integrity: sha512-+iqjT8xmXhhYv4/uiYd8FNQsraMFZIfxVSqxxVSZP0WbbSAWvBXAul0m/zu+7Vv4O/3WtApy9pmaTMiumEZgfg==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - peerDependencies: - '@babel/core': ^7.0.0-0 - - '@babel/template@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-2ncevenBqXI6qRMukPlXwHKHchC7RyMuu4xv5JBXRfOGVcTy1mXCD12qrp7Jsoxll1EV3+9sE4GugBVRjT2jFA==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/traverse@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-19lYZFzYVQkkHkl4Cy4WrAVcqBkgvV2YM2TU3xG6DIwO7O3ecbDPfW3yM3bjAGcqcQHi+CCtjMR3dIEHxsd6bA==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@babel/types@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-H45s8fVLYjbhFH62dIJ3WtmJ6RSPt/3DRO0ZcT2SUiYiQyz3BLVb9ADEnLl91m74aQPS3AzzeajZHYOalWe3bg==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - '@esbuild/aix-ppc64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-wCIboOL2yXZym2cgm6mlA742s9QeJ8DjGVaL39dLN4rRwrOgOyYSnOaFPhKZGLb2ngj4EyfAFjsNJwPXZvseag==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [ppc64] - os: [aix] - - '@esbuild/android-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-5ZAX5xOmTligeBaeNEPnPaeEuah53Id2tX4c2CVP3JaROTH+j4fnfHCkr1PjXMd78hMst+TlkfKcW/DlTq0i4w==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [android] - - '@esbuild/android-arm@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-NQhH7jFstVY5x8CKbcfa166GoV0EFkaPkCKBQkdPJFvo5u+nGXLEH/ooniLb3QI8Fk58YAx7nsPLozUWfCBOJA==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm] - os: [android] - - '@esbuild/android-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-Ffcx+nnma8Sge4jzddPHCZVRvIfQ0kMsUsCMcJRHkGJ1cDmhe4SsrYIjLUKn1xpHZybmOqCWwB0zQvsjdEHtkg==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [android] - - '@esbuild/darwin-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-MpM6LUVTXAzOvN4KbjzU/q5smzryuoNjlriAIx+06RpecwCkL9JpenNzpKd2YMzLJFOdPqBpuub6eVRP5IgiSA==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [darwin] - - '@esbuild/darwin-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-5eRPrTX7wFyuWe8FqEFPG2cU0+butQQVNcT4sVipqjLYQjjh8a8+vUTfgBKM88ObB85ahsnTwF7PSIt6PG+QkA==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [darwin] - - '@esbuild/freebsd-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-mLwm4vXKiQ2UTSX4+ImyiPdiHjiZhIaE9QvC7sw0tZ6HoNMjYAqQpGyui5VRIi5sGd+uWq940gdCbY3VLvsO1w==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [freebsd] - - '@esbuild/freebsd-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-6qyyn6TjayJSwGpm8J9QYYGQcRgc90nmfdUb0O7pp1s4lTY+9D0H9O02v5JqGApUyiHOtkz6+1hZNvNtEhbwRQ==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [freebsd] - - '@esbuild/linux-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-gq/sjLsOyMT19I8obBISvhoYiZIAaGF8JpeXu1u8yPv8BE5HlWYobmlsfijFIZ9hIVGYkbdFhEqC0NvM4kNO0g==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-arm@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-UHBRgJcmjJv5oeQF8EpTRZs/1knq6loLxTsjc3nxO9eXAPDLcWW55flrMVc97qFPbmZP31ta1AZVUKQzKTzb0g==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-ia32@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-bBYCv9obgW2cBP+2ZWfjYTU+f5cxRoGGQ5SeDbYdFCAZpYWrfjjfYwvUpP8MlKbP0nwZ5gyOU/0aUzZ5HWPuvQ==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [ia32] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-loong64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-SHNGiKtvnU2dBlM5D8CXRFdd+6etgZ9dXfaPCeJtz+37PIUlixvlIhI23L5khKXs3DIzAn9V8v+qb1TRKrgT5w==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [loong64] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-mips64el@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-hDDRlzE6rPeoj+5fsADqdUZl1OzqDYow4TB4Y/3PlKBD0ph1e6uPHzIQcv2Z65u2K0kpeByIyAjCmjn1hJgG0Q==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [mips64el] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-ppc64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-tsHu2RRSWzipmUi9UBDEzc0nLc4HtpZEI5Ba+Omms5456x5WaNuiG3u7xh5AO6sipnJ9r4cRWQB2tUjPyIkc6g==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [ppc64] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-riscv64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-k4LtpgV7NJQOml/10uPU0s4SAXGnowi5qBSjaLWMojNCUICNu7TshqHLAEbkBdAszL5TabfvQ48kK84hyFzjnw==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [riscv64] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-s390x@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-GRa4IshOdvKY7M/rDpRR3gkiTNp34M0eLTaC1a08gNrh4u488aPhuZOCpkF6+2wl3zAN7L7XIpOFBhnaE3/Q8Q==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [s390x] - os: [linux] - - '@esbuild/linux-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-QInHERlqpTTZ4FRB0fROQWXcYRD64lAoiegezDunLpalZMjcUcld3YzZmVJ2H/Cp0wJRZ8Xtjtj0cEHhYc/uUg==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [linux] - - '@esbuild/netbsd-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-talAIBoY5M8vHc6EeI2WW9d/CkiO9MQJ0IOWX8hrLhxGbro/vBXJvaQXefW2cP0z0nQVTdQ/eNyGFV1GSKrxfw==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [netbsd] - - '@esbuild/netbsd-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-voZT9Z+tpOxrvfKFyfDYPc4DO4rk06qamv1a/fkuzHpiVBMOhpjK+vBmWM8J1eiB3OLSMFYNaOaBNLXGChf5tg==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [netbsd] - - '@esbuild/openbsd-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-dcXYOC6NXOqcykeDlwId9kB6OkPUxOEqU+rkrYVqJbK2hagWOMrsTGsMr8+rW02M+d5Op5NNlgMmjzecaRf7Tg==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [openbsd] - - '@esbuild/openbsd-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-t/TkWwahkH0Tsgoq1Ju7QfgGhArkGLkF1uYz8nQS/PPFlXbP5YgRpqQR3ARRiC2iXoLTWFxc6DJMSK10dVXluw==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [openbsd] - - '@esbuild/sunos-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-cfZH1co2+imVdWCjd+D1gf9NjkchVhhdpgb1q5y6Hcv9TP6Zi9ZG/beI3ig8TvwT9lH9dlxLq5MQBBgwuj4xvA==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [sunos] - - '@esbuild/win32-arm64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-7Loyjh+D/Nx/sOTzV8vfbB3GJuHdOQyrOryFdZvPHLf42Tk9ivBU5Aedi7iyX+x6rbn2Mh68T4qq1SDqJBQO5Q==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [arm64] - os: [win32] - - '@esbuild/win32-ia32@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-WRJgsz9un0nqZJ4MfhabxaD9Ft8KioqU3JMinOTvobbX6MOSUigSBlogP8QB3uxpJDsFS6yN+3FDBdqE5lg9kg==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [ia32] - os: [win32] - - '@esbuild/win32-x64@0.25.2': - resolution: {integrity: sha512-kM3HKb16VIXZyIeVrM1ygYmZBKybX8N4p754bw390wGO3Tf2j4L2/WYL+4suWujpgf6GBYs3jv7TyUivdd05JA==} - engines: {node: '>=18'} - cpu: [x64] - os: [win32] - - '@eslint-community/eslint-utils@4.5.1': - resolution: {integrity: sha512-soEIOALTfTK6EjmKMMoLugwaP0rzkad90iIWd1hMO9ARkSAyjfMfkRRhLvD5qH7vvM0Cg72pieUfR6yh6XxC4w==} - engines: {node: ^12.22.0 || ^14.17.0 || >=16.0.0} - peerDependencies: - eslint: ^6.0.0 || ^7.0.0 || >=8.0.0 - - '@eslint-community/regexpp@4.12.1': - resolution: {integrity: sha512-CCZCDJuduB9OUkFkY2IgppNZMi2lBQgD2qzwXkEia16cge2pijY/aXi96CJMquDMn3nJdlPV1A5KrJEXwfLNzQ==} - engines: {node: ^12.0.0 || ^14.0.0 || >=16.0.0} - - '@eslint/config-array@0.19.2': - resolution: {integrity: sha512-GNKqxfHG2ySmJOBSHg7LxeUx4xpuCoFjacmlCoYWEbaPXLwvfIjixRI12xCQZeULksQb23uiA8F40w5TojpV7w==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/config-helpers@0.2.1': - resolution: {integrity: sha512-RI17tsD2frtDu/3dmI7QRrD4bedNKPM08ziRYaC5AhkGrzIAJelm9kJU1TznK+apx6V+cqRz8tfpEeG3oIyjxw==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/core@0.12.0': - resolution: {integrity: sha512-cmrR6pytBuSMTaBweKoGMwu3EiHiEC+DoyupPmlZ0HxBJBtIxwe+j/E4XPIKNx+Q74c8lXKPwYawBf5glsTkHg==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/core@0.13.0': - resolution: {integrity: sha512-yfkgDw1KR66rkT5A8ci4irzDysN7FRpq3ttJolR88OqQikAWqwA8j5VZyas+vjyBNFIJ7MfybJ9plMILI2UrCw==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/eslintrc@3.3.1': - resolution: {integrity: sha512-gtF186CXhIl1p4pJNGZw8Yc6RlshoePRvE0X91oPGb3vZ8pM3qOS9W9NGPat9LziaBV7XrJWGylNQXkGcnM3IQ==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/js@9.23.0': - resolution: {integrity: sha512-35MJ8vCPU0ZMxo7zfev2pypqTwWTofFZO6m4KAtdoFhRpLJUpHTZZ+KB3C7Hb1d7bULYwO4lJXGCi5Se+8OMbw==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/object-schema@2.1.6': - resolution: {integrity: sha512-RBMg5FRL0I0gs51M/guSAj5/e14VQ4tpZnQNWwuDT66P14I43ItmPfIZRhO9fUVIPOAQXU47atlywZ/czoqFPA==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@eslint/plugin-kit@0.2.8': - resolution: {integrity: sha512-ZAoA40rNMPwSm+AeHpCq8STiNAwzWLJuP8Xv4CHIc9wv/PSuExjMrmjfYNj682vW0OOiZ1HKxzvjQr9XZIisQA==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - '@humanfs/core@0.19.1': - resolution: {integrity: sha512-5DyQ4+1JEUzejeK1JGICcideyfUbGixgS9jNgex5nqkW+cY7WZhxBigmieN5Qnw9ZosSNVC9KQKyb+GUaGyKUA==} - engines: {node: '>=18.18.0'} - - '@humanfs/node@0.16.6': - resolution: {integrity: sha512-YuI2ZHQL78Q5HbhDiBA1X4LmYdXCKCMQIfw0pw7piHJwyREFebJUvrQN4cMssyES6x+vfUbx1CIpaQUKYdQZOw==} - engines: {node: '>=18.18.0'} - - '@humanwhocodes/module-importer@1.0.1': - resolution: {integrity: sha512-bxveV4V8v5Yb4ncFTT3rPSgZBOpCkjfK0y4oVVVJwIuDVBRMDXrPyXRL988i5ap9m9bnyEEjWfm5WkBmtffLfA==} - engines: {node: '>=12.22'} - - '@humanwhocodes/retry@0.3.1': - resolution: {integrity: sha512-JBxkERygn7Bv/GbN5Rv8Ul6LVknS+5Bp6RgDC/O8gEBU/yeH5Ui5C/OlWrTb6qct7LjjfT6Re2NxB0ln0yYybA==} - engines: {node: '>=18.18'} - - '@humanwhocodes/retry@0.4.2': - resolution: {integrity: sha512-xeO57FpIu4p1Ri3Jq/EXq4ClRm86dVF2z/+kvFnyqVYRavTZmaFaUBbWCOuuTh0o/g7DSsk6kc2vrS4Vl5oPOQ==} - engines: {node: '>=18.18'} - - '@jridgewell/gen-mapping@0.3.8': - resolution: {integrity: sha512-imAbBGkb+ebQyxKgzv5Hu2nmROxoDOXHh80evxdoXNOrvAnVx7zimzc1Oo5h9RlfV4vPXaE2iM5pOFbvOCClWA==} - engines: {node: '>=6.0.0'} - - '@jridgewell/resolve-uri@3.1.2': - resolution: {integrity: sha512-bRISgCIjP20/tbWSPWMEi54QVPRZExkuD9lJL+UIxUKtwVJA8wW1Trb1jMs1RFXo1CBTNZ/5hpC9QvmKWdopKw==} - engines: {node: '>=6.0.0'} - - '@jridgewell/set-array@1.2.1': - resolution: {integrity: sha512-R8gLRTZeyp03ymzP/6Lil/28tGeGEzhx1q2k703KGWRAI1VdvPIXdG70VJc2pAMw3NA6JKL5hhFu1sJX0Mnn/A==} - engines: {node: '>=6.0.0'} - - '@jridgewell/sourcemap-codec@1.5.0': - resolution: {integrity: sha512-gv3ZRaISU3fjPAgNsriBRqGWQL6quFx04YMPW/zD8XMLsU32mhCCbfbO6KZFLjvYpCZ8zyDEgqsgf+PwPaM7GQ==} - - '@jridgewell/trace-mapping@0.3.25': - resolution: {integrity: sha512-vNk6aEwybGtawWmy/PzwnGDOjCkLWSD2wqvjGGAgOAwCGWySYXfYoxt00IJkTF+8Lb57DwOb3Aa0o9CApepiYQ==} - - '@rollup/rollup-android-arm-eabi@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-lGVys55Qb00Wvh8DMAocp5kIcaNzEFTmGhfFd88LfaogYTRKrdxgtlO5H6S49v2Nd8R2C6wLOal0qv6/kCkOwA==} - cpu: [arm] - os: [android] - - '@rollup/rollup-android-arm64@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-It9+M1zE31KWfqh/0cJLrrsCPiF72PoJjIChLX+rEcujVRCb4NLQ5QzFkzIZW8Kn8FTbvGQBY5TkKBau3S8cCQ==} - cpu: [arm64] - os: [android] - - '@rollup/rollup-darwin-arm64@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-lXQnhpFDOKDXiGxsU9/l8UEGGM65comrQuZ+lDcGUx+9YQ9dKpF3rSEGepyeR5AHZ0b5RgiligsBhWZfSSQh8Q==} - cpu: [arm64] - os: [darwin] - - '@rollup/rollup-darwin-x64@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-mKXpNZLvtEbgu6WCkNij7CGycdw9cJi2k9v0noMb++Vab12GZjFgUXD69ilAbBh034Zwn95c2PNSz9xM7KYEAQ==} - cpu: [x64] - os: [darwin] - - '@rollup/rollup-freebsd-arm64@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-jivRRlh2Lod/KvDZx2zUR+I4iBfHcu2V/BA2vasUtdtTN2Uk3jfcZczLa81ESHZHPHy4ih3T/W5rPFZ/hX7RtQ==} - cpu: [arm64] - os: [freebsd] - - '@rollup/rollup-freebsd-x64@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-8RXIWvYIRK9nO+bhVz8DwLBepcptw633gv/QT4015CpJ0Ht8punmoHU/DuEd3iw9Hr8UwUV+t+VNNuZIWYeY7Q==} - cpu: [x64] - os: [freebsd] - - '@rollup/rollup-linux-arm-gnueabihf@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-mz5POx5Zu58f2xAG5RaRRhp3IZDK7zXGk5sdEDj4o96HeaXhlUwmLFzNlc4hCQi5sGdR12VDgEUqVSHer0lI9g==} - cpu: [arm] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-arm-musleabihf@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-+YDwhM6gUAyakl0CD+bMFpdmwIoRDzZYaTWV3SDRBGkMU/VpIBYXXEvkEcTagw/7VVkL2vA29zU4UVy1mP0/Yw==} - cpu: [arm] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-arm64-gnu@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-EKf7iF7aK36eEChvlgxGnk7pdJfzfQbNvGV/+l98iiMwU23MwvmV0Ty3pJ0p5WQfm3JRHOytSIqD9LB7Bq7xdQ==} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-arm64-musl@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-vYanR6MtqC7Z2SNr8gzVnzUul09Wi1kZqJaek3KcIlI/wq5Xtq4ZPIZ0Mr/st/sv/NnaPwy/D4yXg5x0B3aUUA==} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-loongarch64-gnu@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-NMRUT40+h0FBa5fb+cpxtZoGAggRem16ocVKIv5gDB5uLDgBIwrIsXlGqYbLwW8YyO3WVTk1FkFDjMETYlDqiw==} - cpu: [loong64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-powerpc64le-gnu@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-0pCNnmxgduJ3YRt+D+kJ6Ai/r+TaePu9ZLENl+ZDV/CdVczXl95CbIiwwswu4L+K7uOIGf6tMo2vm8uadRaICQ==} - cpu: [ppc64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-riscv64-gnu@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-t7j5Zhr7S4bBtksT73bO6c3Qa2AV/HqiGlj9+KB3gNF5upcVkx+HLgxTm8DK4OkzsOYqbdqbLKwvGMhylJCPhQ==} - cpu: [riscv64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-riscv64-musl@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-m6cwI86IvQ7M93MQ2RF5SP8tUjD39Y7rjb1qjHgYh28uAPVU8+k/xYWvxRO3/tBN2pZkSMa5RjnPuUIbrwVxeA==} - cpu: [riscv64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-s390x-gnu@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-iRDJd2ebMunnk2rsSBYlsptCyuINvxUfGwOUldjv5M4tpa93K8tFMeYGpNk2+Nxl+OBJnBzy2/JCscGeO507kA==} - cpu: [s390x] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-x64-gnu@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-t9jqYw27R6Lx0XKfEFe5vUeEJ5pF3SGIM6gTfONSMb7DuG6z6wfj2yjcoZxHg129veTqU7+wOhY6GX8wmf90dA==} - cpu: [x64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-linux-x64-musl@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-ThFdkrFDP55AIsIZDKSBWEt/JcWlCzydbZHinZ0F/r1h83qbGeenCt/G/wG2O0reuENDD2tawfAj2s8VK7Bugg==} - cpu: [x64] - os: [linux] - - '@rollup/rollup-win32-arm64-msvc@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-jDrLm6yUtbOg2TYB3sBF3acUnAwsIksEYjLeHL+TJv9jg+TmTwdyjnDex27jqEMakNKf3RwwPahDIt7QXCSqRQ==} - cpu: [arm64] - os: [win32] - - '@rollup/rollup-win32-ia32-msvc@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-6w9uMuza+LbLCVoNKL5FSLE7yvYkq9laSd09bwS0tMjkwXrmib/4KmoJcrKhLWHvw19mwU+33ndC69T7weNNjQ==} - cpu: [ia32] - os: [win32] - - '@rollup/rollup-win32-x64-msvc@4.39.0': - resolution: {integrity: sha512-yAkUOkIKZlK5dl7u6dg897doBgLXmUHhIINM2c+sND3DZwnrdQkkSiDh7N75Ll4mM4dxSkYfXqU9fW3lLkMFug==} - cpu: [x64] - os: [win32] - - '@socket.io/component-emitter@3.1.2': - resolution: {integrity: sha512-9BCxFwvbGg/RsZK9tjXd8s4UcwR0MWeFQ1XEKIQVVvAGJyINdrqKMcTRyLoK8Rse1GjzLV9cwjWV1olXRWEXVA==} - - '@tailwindcss/node@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-ZwFnxH+1z8Ehh8bNTMX3YFrYdzAv7JLY5X5X7XSFY+G9QGJVce/P9xb2mh+j5hKt8NceuHmdtllJvAHWKtsNrQ==} - - '@tailwindcss/oxide-android-arm64@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-IxkXbntHX8lwGmwURUj4xTr6nezHhLYqeiJeqa179eihGv99pRlKV1W69WByPJDQgSf4qfmwx904H6MkQqTA8w==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [arm64] - os: [android] - - '@tailwindcss/oxide-darwin-arm64@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-ZRtiHSnFYHb4jHKIdzxlFm6EDfijTCOT4qwUhJ3GWxfDoW2yT3z/y8xg0nE7e72unsmSj6dtfZ9Y5r75FIrlpA==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [arm64] - os: [darwin] - - '@tailwindcss/oxide-darwin-x64@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-BiKUNZf1A0pBNzndBvnPnBxonCY49mgbOsPfILhcCE5RM7pQlRoOgN7QnwNhY284bDbfQSEOWnFR0zbPo6IDTw==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [x64] - os: [darwin] - - '@tailwindcss/oxide-freebsd-x64@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-Z30VcpUfRGkiddj4l5NRCpzbSGjhmmklVoqkVQdkEC0MOelpY+fJrVhzSaXHmWrmSvnX8yiaEqAbdDScjVujYQ==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [x64] - os: [freebsd] - - '@tailwindcss/oxide-linux-arm-gnueabihf@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-w3wsK1ChOLeQ3gFOiwabtWU5e8fY3P1Ss8jR3IFIn/V0va3ir//hZ8AwURveS4oK1Pu6b8i+yxesT4qWnLVUow==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [arm] - os: [linux] - - '@tailwindcss/oxide-linux-arm64-gnu@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-oY/u+xJHpndTj7B5XwtmXGk8mQ1KALMfhjWMMpE8pdVAznjJsF5KkCceJ4Fmn5lS1nHMCwZum5M3/KzdmwDMdw==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - '@tailwindcss/oxide-linux-arm64-musl@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-k7G6vcRK/D+JOWqnKzKN/yQq1q4dCkI49fMoLcfs2pVcaUAXEqCP9NmA8Jv+XahBv5DtDjSAY3HJbjosEdKczg==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - '@tailwindcss/oxide-linux-x64-gnu@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-fLL+c678TkYKgkDLLNxSjPPK/SzTec7q/E5pTwvpTqrth867dftV4ezRyhPM5PaiCqX651Y8Yk0wRQMcWUGnmQ==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [x64] - os: [linux] - - '@tailwindcss/oxide-linux-x64-musl@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-0tU1Vjd1WucZ2ooq6y4nI9xyTSaH2g338bhrqk+2yzkMHskBm+pMsOCfY7nEIvALkA1PKPOycR4YVdlV7Czo+A==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [x64] - os: [linux] - - '@tailwindcss/oxide-win32-arm64-msvc@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-r8QaMo3QKiHqUcn+vXYCypCEha+R0sfYxmaZSgZshx9NfkY+CHz91aS2xwNV/E4dmUDkTPUag7sSdiCHPzFVTg==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [arm64] - os: [win32] - - '@tailwindcss/oxide-win32-x64-msvc@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-lYCdkPxh9JRHXoBsPE8Pu/mppUsC2xihYArNAESub41PKhHTnvn6++5RpmFM+GLSt3ewyS8fwCVvht7ulWm6cw==} - engines: {node: '>= 10'} - cpu: [x64] - os: [win32] - - '@tailwindcss/oxide@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-Zwz//1QKo6+KqnCKMT7lA4bspGfwEgcPAHlSthmahtgrpKDfwRGk8PKQrW8Zg/ofCDIlg6EtjSTKSxxSufC+CQ==} - engines: {node: '>= 10'} - - '@tailwindcss/vite@4.1.2': - resolution: {integrity: sha512-3r/ZdMW0gxY8uOx1To0lpYa4coq4CzINcCX4laM1rS340Kcn0ac4A/MMFfHN8qba51aorZMYwMcOxYk4wJ9FYg==} - peerDependencies: - vite: ^5.2.0 || ^6 - - '@types/babel__core@7.20.5': - resolution: {integrity: sha512-qoQprZvz5wQFJwMDqeseRXWv3rqMvhgpbXFfVyWhbx9X47POIA6i/+dXefEmZKoAgOaTdaIgNSMqMIU61yRyzA==} - - '@types/babel__generator@7.27.0': - resolution: {integrity: sha512-ufFd2Xi92OAVPYsy+P4n7/U7e68fex0+Ee8gSG9KX7eo084CWiQ4sdxktvdl0bOPupXtVJPY19zk6EwWqUQ8lg==} - - '@types/babel__template@7.4.4': - resolution: {integrity: sha512-h/NUaSyG5EyxBIp8YRxo4RMe2/qQgvyowRwVMzhYhBCONbW8PUsg4lkFMrhgZhUe5z3L3MiLDuvyJ/CaPa2A8A==} - - '@types/babel__traverse@7.20.7': - resolution: {integrity: sha512-dkO5fhS7+/oos4ciWxyEyjWe48zmG6wbCheo/G2ZnHx4fs3EU6YC6UM8rk56gAjNJ9P3MTH2jo5jb92/K6wbng==} - - '@types/cookie@0.6.0': - resolution: {integrity: sha512-4Kh9a6B2bQciAhf7FSuMRRkUWecJgJu9nPnx3yzpsfXX/c50REIqpHY4C82bXP90qrLtXtkDxTZosYO3UpOwlA==} - - '@types/estree@1.0.7': - resolution: {integrity: sha512-w28IoSUCJpidD/TGviZwwMJckNESJZXFu7NBZ5YJ4mEUnNraUn9Pm8HSZm/jDF1pDWYKspWE7oVphigUPRakIQ==} - - '@types/json-schema@7.0.15': - resolution: {integrity: sha512-5+fP8P8MFNC+AyZCDxrB2pkZFPGzqQWUzpSeuuVLvm8VMcorNYavBqoFcxK8bQz4Qsbn4oUEEem4wDLfcysGHA==} - - '@types/react-dom@19.1.1': - resolution: {integrity: sha512-jFf/woGTVTjUJsl2O7hcopJ1r0upqoq/vIOoCj0yLh3RIXxWcljlpuZ+vEBRXsymD1jhfeJrlyTy/S1UW+4y1w==} - peerDependencies: - '@types/react': ^19.0.0 - - '@types/react@19.1.0': - resolution: {integrity: sha512-UaicktuQI+9UKyA4njtDOGBD/67t8YEBt2xdfqu8+gP9hqPUPsiXlNPcpS2gVdjmis5GKPG3fCxbQLVgxsQZ8w==} - - '@vitejs/plugin-react@4.3.4': - resolution: {integrity: sha512-SCCPBJtYLdE8PX/7ZQAs1QAZ8Jqwih+0VBLum1EGqmCCQal+MIUqLCzj3ZUy8ufbC0cAM4LRlSTm7IQJwWT4ug==} - engines: {node: ^14.18.0 || >=16.0.0} - peerDependencies: - vite: ^4.2.0 || ^5.0.0 || ^6.0.0 - - acorn-jsx@5.3.2: - resolution: {integrity: sha512-rq9s+JNhf0IChjtDXxllJ7g41oZk5SlXtp0LHwyA5cejwn7vKmKp4pPri6YEePv2PU65sAsegbXtIinmDFDXgQ==} - peerDependencies: - acorn: ^6.0.0 || ^7.0.0 || ^8.0.0 - - acorn@8.14.1: - resolution: {integrity: sha512-OvQ/2pUDKmgfCg++xsTX1wGxfTaszcHVcTctW4UJB4hibJx2HXxxO5UmVgyjMa+ZDsiaf5wWLXYpRWMmBI0QHg==} - engines: {node: '>=0.4.0'} - hasBin: true - - ajv@6.12.6: - resolution: {integrity: sha512-j3fVLgvTo527anyYyJOGTYJbG+vnnQYvE0m5mmkc1TK+nxAppkCLMIL0aZ4dblVCNoGShhm+kzE4ZUykBoMg4g==} - - ansi-styles@4.3.0: - resolution: {integrity: sha512-zbB9rCJAT1rbjiVDb2hqKFHNYLxgtk8NURxZ3IZwD3F6NtxbXZQCnnSi1Lkx+IDohdPlFp222wVALIheZJQSEg==} - engines: {node: '>=8'} - - argparse@2.0.1: - resolution: {integrity: sha512-8+9WqebbFzpX9OR+Wa6O29asIogeRMzcGtAINdpMHHyAg10f05aSFVBbcEqGf/PXw1EjAZ+q2/bEBg3DvurK3Q==} - - asynckit@0.4.0: - resolution: {integrity: sha512-Oei9OH4tRh0YqU3GxhX79dM/mwVgvbZJaSNaRk+bshkj0S5cfHcgYakreBjrHwatXKbz+IoIdYLxrKim2MjW0Q==} - - axios@1.10.0: - resolution: {integrity: sha512-/1xYAC4MP/HEG+3duIhFr4ZQXR4sQXOIe+o6sdqzeykGLx6Upp/1p8MHqhINOvGeP7xyNHe7tsiJByc4SSVUxw==} - - balanced-match@1.0.2: - resolution: {integrity: sha512-3oSeUO0TMV67hN1AmbXsK4yaqU7tjiHlbxRDZOpH0KW9+CeX4bRAaX0Anxt0tx2MrpRpWwQaPwIlISEJhYU5Pw==} - - base64-js@1.5.1: - resolution: {integrity: sha512-AKpaYlHn8t4SVbOHCy+b5+KKgvR4vrsD8vbvrbiQJps7fKDTkjkDry6ji0rUJjC0kzbNePLwzxq8iypo41qeWA==} - - bl@4.1.0: - resolution: {integrity: sha512-1W07cM9gS6DcLperZfFSj+bWLtaPGSOHWhPiGzXmvVJbRLdG82sH/Kn8EtW1VqWVA54AKf2h5k5BbnIbwF3h6w==} - - brace-expansion@1.1.11: - resolution: {integrity: sha512-iCuPHDFgrHX7H2vEI/5xpz07zSHB00TpugqhmYtVmMO6518mCuRMoOYFldEBl0g187ufozdaHgWKcYFb61qGiA==} - - browserslist@4.24.4: - resolution: {integrity: sha512-KDi1Ny1gSePi1vm0q4oxSF8b4DR44GF4BbmS2YdhPLOEqd8pDviZOGH/GsmRwoWJ2+5Lr085X7naowMwKHDG1A==} - engines: {node: ^6 || ^7 || ^8 || ^9 || ^10 || ^11 || ^12 || >=13.7} - hasBin: true - - buffer@5.7.1: - resolution: {integrity: sha512-EHcyIPBQ4BSGlvjB16k5KgAJ27CIsHY/2JBmCRReo48y9rQ3MaUzWX3KVlBa4U7MyX02HdVj0K7C3WaB3ju7FQ==} - - call-bind-apply-helpers@1.0.2: - resolution: {integrity: sha512-Sp1ablJ0ivDkSzjcaJdxEunN5/XvksFJ2sMBFfq6x0ryhQV/2b/KwFe21cMpmHtPOSij8K99/wSfoEuTObmuMQ==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - callsites@3.1.0: - resolution: {integrity: sha512-P8BjAsXvZS+VIDUI11hHCQEv74YT67YUi5JJFNWIqL235sBmjX4+qx9Muvls5ivyNENctx46xQLQ3aTuE7ssaQ==} - engines: {node: '>=6'} - - caniuse-lite@1.0.30001710: - resolution: {integrity: sha512-B5C0I0UmaGqHgo5FuqJ7hBd4L57A4dDD+Xi+XX1nXOoxGeDdY4Ko38qJYOyqznBVJEqON5p8P1x5zRR3+rsnxA==} - - canvas@3.1.0: - resolution: {integrity: sha512-tTj3CqqukVJ9NgSahykNwtGda7V33VLObwrHfzT0vqJXu7J4d4C/7kQQW3fOEGDfZZoILPut5H00gOjyttPGyg==} - engines: {node: ^18.12.0 || >= 20.9.0} - - chalk@4.1.2: - resolution: {integrity: sha512-oKnbhFyRIXpUuez8iBMmyEa4nbj4IOQyuhc/wy9kY7/WVPcwIO9VA668Pu8RkO7+0G76SLROeyw9CpQ061i4mA==} - engines: {node: '>=10'} - - chownr@1.1.4: - resolution: {integrity: sha512-jJ0bqzaylmJtVnNgzTeSOs8DPavpbYgEr/b0YL8/2GO3xJEhInFmhKMUnEJQjZumK7KXGFhUy89PrsJWlakBVg==} - - clsx@2.1.1: - resolution: {integrity: sha512-eYm0QWBtUrBWZWG0d386OGAw16Z995PiOVo2B7bjWSbHedGl5e0ZWaq65kOGgUSNesEIDkB9ISbTg/JK9dhCZA==} - engines: {node: '>=6'} - - color-convert@2.0.1: - resolution: {integrity: sha512-RRECPsj7iu/xb5oKYcsFHSppFNnsj/52OVTRKb4zP5onXwVF3zVmmToNcOfGC+CRDpfK/U584fMg38ZHCaElKQ==} - engines: {node: '>=7.0.0'} - - color-name@1.1.4: - resolution: {integrity: sha512-dOy+3AuW3a2wNbZHIuMZpTcgjGuLU/uBL/ubcZF9OXbDo8ff4O8yVp5Bf0efS8uEoYo5q4Fx7dY9OgQGXgAsQA==} - - combined-stream@1.0.8: - resolution: {integrity: sha512-FQN4MRfuJeHf7cBbBMJFXhKSDq+2kAArBlmRBvcvFE5BB1HZKXtSFASDhdlz9zOYwxh8lDdnvmMOe/+5cdoEdg==} - engines: {node: '>= 0.8'} - - concat-map@0.0.1: - resolution: {integrity: sha512-/Srv4dswyQNBfohGpz9o6Yb3Gz3SrUDqBH5rTuhGR7ahtlbYKnVxw2bCFMRljaA7EXHaXZ8wsHdodFvbkhKmqg==} - - convert-source-map@2.0.0: - resolution: {integrity: sha512-Kvp459HrV2FEJ1CAsi1Ku+MY3kasH19TFykTz2xWmMeq6bk2NU3XXvfJ+Q61m0xktWwt+1HSYf3JZsTms3aRJg==} - - cookie@1.0.2: - resolution: {integrity: sha512-9Kr/j4O16ISv8zBBhJoi4bXOYNTkFLOqSL3UDB0njXxCXNezjeyVrJyGOWtgfs/q2km1gwBcfH8q1yEGoMYunA==} - engines: {node: '>=18'} - - cross-spawn@7.0.6: - resolution: {integrity: sha512-uV2QOWP2nWzsy2aMp8aRibhi9dlzF5Hgh5SHaB9OiTGEyDTiJJyx0uy51QXdyWbtAHNua4XJzUKca3OzKUd3vA==} - engines: {node: '>= 8'} - - csstype@3.1.3: - resolution: {integrity: sha512-M1uQkMl8rQK/szD0LNhtqxIPLpimGm8sOBwU7lLnCpSbTyY3yeU1Vc7l4KT5zT4s/yOxHH5O7tIuuLOCnLADRw==} - - debug@4.3.7: - resolution: {integrity: sha512-Er2nc/H7RrMXZBFCEim6TCmMk02Z8vLC2Rbi1KEBggpo0fS6l0S1nnapwmIi3yW/+GOJap1Krg4w0Hg80oCqgQ==} - engines: {node: '>=6.0'} - peerDependencies: - supports-color: '*' - peerDependenciesMeta: - supports-color: - optional: true - - debug@4.4.0: - resolution: {integrity: sha512-6WTZ/IxCY/T6BALoZHaE4ctp9xm+Z5kY/pzYaCHRFeyVhojxlrm+46y68HA6hr0TcwEssoxNiDEUJQjfPZ/RYA==} - engines: {node: '>=6.0'} - peerDependencies: - supports-color: '*' - peerDependenciesMeta: - supports-color: - optional: true - - decompress-response@6.0.0: - resolution: {integrity: sha512-aW35yZM6Bb/4oJlZncMH2LCoZtJXTRxES17vE3hoRiowU2kWHaJKFkSBDnDR+cm9J+9QhXmREyIfv0pji9ejCQ==} - engines: {node: '>=10'} - - deep-extend@0.6.0: - resolution: {integrity: sha512-LOHxIOaPYdHlJRtCQfDIVZtfw/ufM8+rVj649RIHzcm/vGwQRXFt6OPqIFWsm2XEMrNIEtWR64sY1LEKD2vAOA==} - engines: {node: '>=4.0.0'} - - deep-is@0.1.4: - resolution: {integrity: sha512-oIPzksmTg4/MriiaYGO+okXDT7ztn/w3Eptv/+gSIdMdKsJo0u4CfYNFJPy+4SKMuCqGw2wxnA+URMg3t8a/bQ==} - - delayed-stream@1.0.0: - resolution: {integrity: sha512-ZySD7Nf91aLB0RxL4KGrKHBXl7Eds1DAmEdcoVawXnLD7SDhpNgtuII2aAkg7a7QS41jxPSZ17p4VdGnMHk3MQ==} - engines: {node: '>=0.4.0'} - - dequal@2.0.3: - resolution: {integrity: sha512-0je+qPKHEMohvfRTCEo3CrPG6cAzAYgmzKyxRiYSSDkS6eGJdyVJm7WaYA5ECaAD9wLB2T4EEeymA5aFVcYXCA==} - engines: {node: '>=6'} - - detect-libc@2.0.3: - resolution: {integrity: sha512-bwy0MGW55bG41VqxxypOsdSdGqLwXPI/focwgTYCFMbdUiBAxLg9CFzG08sz2aqzknwiX7Hkl0bQENjg8iLByw==} - engines: {node: '>=8'} - - dunder-proto@1.0.1: - resolution: {integrity: sha512-KIN/nDJBQRcXw0MLVhZE9iQHmG68qAVIBg9CqmUYjmQIhgij9U5MFvrqkUL5FbtyyzZuOeOt0zdeRe4UY7ct+A==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - electron-to-chromium@1.5.132: - resolution: {integrity: sha512-QgX9EBvWGmvSRa74zqfnG7+Eno0Ak0vftBll0Pt2/z5b3bEGYL6OUXLgKPtvx73dn3dvwrlyVkjPKRRlhLYTEg==} - - end-of-stream@1.4.4: - resolution: {integrity: sha512-+uw1inIHVPQoaVuHzRyXd21icM+cnt4CzD5rW+NC1wjOUSTOs+Te7FOv7AhN7vS9x/oIyhLP5PR1H+phQAHu5Q==} - - engine.io-client@6.6.3: - resolution: {integrity: sha512-T0iLjnyNWahNyv/lcjS2y4oE358tVS/SYQNxYXGAJ9/GLgH4VCvOQ/mhTjqU88mLZCQgiG8RIegFHYCdVC+j5w==} - - engine.io-parser@5.2.3: - resolution: {integrity: sha512-HqD3yTBfnBxIrbnM1DoD6Pcq8NECnh8d4As1Qgh0z5Gg3jRRIqijury0CL3ghu/edArpUYiYqQiDUQBIs4np3Q==} - engines: {node: '>=10.0.0'} - - enhanced-resolve@5.18.1: - resolution: {integrity: sha512-ZSW3ma5GkcQBIpwZTSRAI8N71Uuwgs93IezB7mf7R60tC8ZbJideoDNKjHn2O9KIlx6rkGTTEk1xUCK2E1Y2Yg==} - engines: {node: '>=10.13.0'} - - es-define-property@1.0.1: - resolution: {integrity: sha512-e3nRfgfUZ4rNGL232gUgX06QNyyez04KdjFrF+LTRoOXmrOgFKDg4BCdsjW8EnT69eqdYGmRpJwiPVYNrCaW3g==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - es-errors@1.3.0: - resolution: {integrity: sha512-Zf5H2Kxt2xjTvbJvP2ZWLEICxA6j+hAmMzIlypy4xcBg1vKVnx89Wy0GbS+kf5cwCVFFzdCFh2XSCFNULS6csw==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - es-object-atoms@1.1.1: - resolution: {integrity: sha512-FGgH2h8zKNim9ljj7dankFPcICIK9Cp5bm+c2gQSYePhpaG5+esrLODihIorn+Pe6FGJzWhXQotPv73jTaldXA==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - es-set-tostringtag@2.1.0: - resolution: {integrity: sha512-j6vWzfrGVfyXxge+O0x5sh6cvxAog0a/4Rdd2K36zCMV5eJ+/+tOAngRO8cODMNWbVRdVlmGZQL2YS3yR8bIUA==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - esbuild@0.25.2: - resolution: {integrity: sha512-16854zccKPnC+toMywC+uKNeYSv+/eXkevRAfwRD/G9Cleq66m8XFIrigkbvauLLlCfDL45Q2cWegSg53gGBnQ==} - engines: {node: '>=18'} - hasBin: true - - escalade@3.2.0: - resolution: {integrity: sha512-WUj2qlxaQtO4g6Pq5c29GTcWGDyd8itL8zTlipgECz3JesAiiOKotd8JU6otB3PACgG6xkJUyVhboMS+bje/jA==} - engines: {node: '>=6'} - - escape-string-regexp@4.0.0: - resolution: {integrity: sha512-TtpcNJ3XAzx3Gq8sWRzJaVajRs0uVxA2YAkdb1jm2YkPz4G6egUFAyA3n5vtEIZefPk5Wa4UXbKuS5fKkJWdgA==} - engines: {node: '>=10'} - - eslint-plugin-react-hooks@5.2.0: - resolution: {integrity: sha512-+f15FfK64YQwZdJNELETdn5ibXEUQmW1DZL6KXhNnc2heoy/sg9VJJeT7n8TlMWouzWqSWavFkIhHyIbIAEapg==} - engines: {node: '>=10'} - peerDependencies: - eslint: ^3.0.0 || ^4.0.0 || ^5.0.0 || ^6.0.0 || ^7.0.0 || ^8.0.0-0 || ^9.0.0 - - eslint-plugin-react-refresh@0.4.19: - resolution: {integrity: sha512-eyy8pcr/YxSYjBoqIFSrlbn9i/xvxUFa8CjzAYo9cFjgGXqq1hyjihcpZvxRLalpaWmueWR81xn7vuKmAFijDQ==} - peerDependencies: - eslint: '>=8.40' - - eslint-scope@8.3.0: - resolution: {integrity: sha512-pUNxi75F8MJ/GdeKtVLSbYg4ZI34J6C0C7sbL4YOp2exGwen7ZsuBqKzUhXd0qMQ362yET3z+uPwKeg/0C2XCQ==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - eslint-visitor-keys@3.4.3: - resolution: {integrity: sha512-wpc+LXeiyiisxPlEkUzU6svyS1frIO3Mgxj1fdy7Pm8Ygzguax2N3Fa/D/ag1WqbOprdI+uY6wMUl8/a2G+iag==} - engines: {node: ^12.22.0 || ^14.17.0 || >=16.0.0} - - eslint-visitor-keys@4.2.0: - resolution: {integrity: sha512-UyLnSehNt62FFhSwjZlHmeokpRK59rcz29j+F1/aDgbkbRTk7wIc9XzdoasMUbRNKDM0qQt/+BJ4BrpFeABemw==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - eslint@9.23.0: - resolution: {integrity: sha512-jV7AbNoFPAY1EkFYpLq5bslU9NLNO8xnEeQXwErNibVryjk67wHVmddTBilc5srIttJDBrB0eMHKZBFbSIABCw==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - hasBin: true - peerDependencies: - jiti: '*' - peerDependenciesMeta: - jiti: - optional: true - - espree@10.3.0: - resolution: {integrity: sha512-0QYC8b24HWY8zjRnDTL6RiHfDbAWn63qb4LMj1Z4b076A4une81+z03Kg7l7mn/48PUTqoLptSXez8oknU8Clg==} - engines: {node: ^18.18.0 || ^20.9.0 || >=21.1.0} - - esquery@1.6.0: - resolution: {integrity: sha512-ca9pw9fomFcKPvFLXhBKUK90ZvGibiGOvRJNbjljY7s7uq/5YO4BOzcYtJqExdx99rF6aAcnRxHmcUHcz6sQsg==} - engines: {node: '>=0.10'} - - esrecurse@4.3.0: - resolution: {integrity: sha512-KmfKL3b6G+RXvP8N1vr3Tq1kL/oCFgn2NYXEtqP8/L3pKapUA4G8cFVaoF3SU323CD4XypR/ffioHmkti6/Tag==} - engines: {node: '>=4.0'} - - estraverse@5.3.0: - resolution: {integrity: sha512-MMdARuVEQziNTeJD8DgMqmhwR11BRQ/cBP+pLtYdSTnf3MIO8fFeiINEbX36ZdNlfU/7A9f3gUw49B3oQsvwBA==} - engines: {node: '>=4.0'} - - esutils@2.0.3: - resolution: {integrity: sha512-kVscqXk4OCp68SZ0dkgEKVi6/8ij300KBWTJq32P/dYeWTSwK41WyTxalN1eRmA5Z9UU/LX9D7FWSmV9SAYx6g==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - expand-template@2.0.3: - resolution: {integrity: sha512-XYfuKMvj4O35f/pOXLObndIRvyQ+/+6AhODh+OKWj9S9498pHHn/IMszH+gt0fBCRWMNfk1ZSp5x3AifmnI2vg==} - engines: {node: '>=6'} - - fast-deep-equal@3.1.3: - resolution: {integrity: sha512-f3qQ9oQy9j2AhBe/H9VC91wLmKBCCU/gDOnKNAYG5hswO7BLKj09Hc5HYNz9cGI++xlpDCIgDaitVs03ATR84Q==} - - fast-json-stable-stringify@2.1.0: - resolution: {integrity: sha512-lhd/wF+Lk98HZoTCtlVraHtfh5XYijIjalXck7saUtuanSDyLMxnHhSXEDJqHxD7msR8D0uCmqlkwjCV8xvwHw==} - - fast-levenshtein@2.0.6: - resolution: {integrity: sha512-DCXu6Ifhqcks7TZKY3Hxp3y6qphY5SJZmrWMDrKcERSOXWQdMhU9Ig/PYrzyw/ul9jOIyh0N4M0tbC5hodg8dw==} - - file-entry-cache@8.0.0: - resolution: {integrity: sha512-XXTUwCvisa5oacNGRP9SfNtYBNAMi+RPwBFmblZEF7N7swHYQS6/Zfk7SRwx4D5j3CH211YNRco1DEMNVfZCnQ==} - engines: {node: '>=16.0.0'} - - find-up@5.0.0: - resolution: {integrity: sha512-78/PXT1wlLLDgTzDs7sjq9hzz0vXD+zn+7wypEe4fXQxCmdmqfGsEPQxmiCSQI3ajFV91bVSsvNtrJRiW6nGng==} - engines: {node: '>=10'} - - flat-cache@4.0.1: - resolution: {integrity: sha512-f7ccFPK3SXFHpx15UIGyRJ/FJQctuKZ0zVuN3frBo4HnK3cay9VEW0R6yPYFHC0AgqhukPzKjq22t5DmAyqGyw==} - engines: {node: '>=16'} - - flatted@3.3.3: - resolution: {integrity: sha512-GX+ysw4PBCz0PzosHDepZGANEuFCMLrnRTiEy9McGjmkCQYwRq4A/X786G/fjM/+OjsWSU1ZrY5qyARZmO/uwg==} - - follow-redirects@1.15.9: - resolution: {integrity: sha512-gew4GsXizNgdoRyqmyfMHyAmXsZDk6mHkSxZFCzW9gwlbtOW44CDtYavM+y+72qD/Vq2l550kMF52DT8fOLJqQ==} - engines: {node: '>=4.0'} - peerDependencies: - debug: '*' - peerDependenciesMeta: - debug: - optional: true - - form-data@4.0.3: - resolution: {integrity: sha512-qsITQPfmvMOSAdeyZ+12I1c+CKSstAFAwu+97zrnWAbIr5u8wfsExUzCesVLC8NgHuRUqNN4Zy6UPWUTRGslcA==} - engines: {node: '>= 6'} - - fs-constants@1.0.0: - resolution: {integrity: sha512-y6OAwoSIf7FyjMIv94u+b5rdheZEjzR63GTyZJm5qh4Bi+2YgwLCcI/fPFZkL5PSixOt6ZNKm+w+Hfp/Bciwow==} - - fsevents@2.3.3: - resolution: {integrity: sha512-5xoDfX+fL7faATnagmWPpbFtwh/R77WmMMqqHGS65C3vvB0YHrgF+B1YmZ3441tMj5n63k0212XNoJwzlhffQw==} - engines: {node: ^8.16.0 || ^10.6.0 || >=11.0.0} - os: [darwin] - - function-bind@1.1.2: - resolution: {integrity: sha512-7XHNxH7qX9xG5mIwxkhumTox/MIRNcOgDrxWsMt2pAr23WHp6MrRlN7FBSFpCpr+oVO0F744iUgR82nJMfG2SA==} - - gensync@1.0.0-beta.2: - resolution: {integrity: sha512-3hN7NaskYvMDLQY55gnW3NQ+mesEAepTqlg+VEbj7zzqEMBVNhzcGYYeqFo/TlYz6eQiFcp1HcsCZO+nGgS8zg==} - engines: {node: '>=6.9.0'} - - get-intrinsic@1.3.0: - resolution: {integrity: sha512-9fSjSaos/fRIVIp+xSJlE6lfwhES7LNtKaCBIamHsjr2na1BiABJPo0mOjjz8GJDURarmCPGqaiVg5mfjb98CQ==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - get-proto@1.0.1: - resolution: {integrity: sha512-sTSfBjoXBp89JvIKIefqw7U2CCebsc74kiY6awiGogKtoSGbgjYE/G/+l9sF3MWFPNc9IcoOC4ODfKHfxFmp0g==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - github-from-package@0.0.0: - resolution: {integrity: sha512-SyHy3T1v2NUXn29OsWdxmK6RwHD+vkj3v8en8AOBZ1wBQ/hCAQ5bAQTD02kW4W9tUp/3Qh6J8r9EvntiyCmOOw==} - - glob-parent@6.0.2: - resolution: {integrity: sha512-XxwI8EOhVQgWp6iDL+3b0r86f4d6AX6zSU55HfB4ydCEuXLXc5FcYeOu+nnGftS4TEju/11rt4KJPTMgbfmv4A==} - engines: {node: '>=10.13.0'} - - globals@11.12.0: - resolution: {integrity: sha512-WOBp/EEGUiIsJSp7wcv/y6MO+lV9UoncWqxuFfm8eBwzWNgyfBd6Gz+IeKQ9jCmyhoH99g15M3T+QaVHFjizVA==} - engines: {node: '>=4'} - - globals@14.0.0: - resolution: {integrity: sha512-oahGvuMGQlPw/ivIYBjVSrWAfWLBeku5tpPE2fOPLi+WHffIWbuh2tCjhyQhTBPMf5E9jDEH4FOmTYgYwbKwtQ==} - engines: {node: '>=18'} - - globals@15.15.0: - resolution: {integrity: sha512-7ACyT3wmyp3I61S4fG682L0VA2RGD9otkqGJIwNUMF1SWUombIIk+af1unuDYgMm082aHYwD+mzJvv9Iu8dsgg==} - engines: {node: '>=18'} - - gopd@1.2.0: - resolution: {integrity: sha512-ZUKRh6/kUFoAiTAtTYPZJ3hw9wNxx+BIBOijnlG9PnrJsCcSjs1wyyD6vJpaYtgnzDrKYRSqf3OO6Rfa93xsRg==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - graceful-fs@4.2.11: - resolution: {integrity: sha512-RbJ5/jmFcNNCcDV5o9eTnBLJ/HszWV0P73bc+Ff4nS/rJj+YaS6IGyiOL0VoBYX+l1Wrl3k63h/KrH+nhJ0XvQ==} - - has-flag@4.0.0: - resolution: {integrity: sha512-EykJT/Q1KjTWctppgIAgfSO0tKVuZUjhgMr17kqTumMl6Afv3EISleU7qZUzoXDFTAHTDC4NOoG/ZxU3EvlMPQ==} - engines: {node: '>=8'} - - has-symbols@1.1.0: - resolution: {integrity: sha512-1cDNdwJ2Jaohmb3sg4OmKaMBwuC48sYni5HUw2DvsC8LjGTLK9h+eb1X6RyuOHe4hT0ULCW68iomhjUoKUqlPQ==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - has-tostringtag@1.0.2: - resolution: {integrity: sha512-NqADB8VjPFLM2V0VvHUewwwsw0ZWBaIdgo+ieHtK3hasLz4qeCRjYcqfB6AQrBggRKppKF8L52/VqdVsO47Dlw==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - hasown@2.0.2: - resolution: {integrity: sha512-0hJU9SCPvmMzIBdZFqNPXWa6dqh7WdH0cII9y+CyS8rG3nL48Bclra9HmKhVVUHyPWNH5Y7xDwAB7bfgSjkUMQ==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - ieee754@1.2.1: - resolution: {integrity: sha512-dcyqhDvX1C46lXZcVqCpK+FtMRQVdIMN6/Df5js2zouUsqG7I6sFxitIC+7KYK29KdXOLHdu9zL4sFnoVQnqaA==} - - ignore@5.3.2: - resolution: {integrity: sha512-hsBTNUqQTDwkWtcdYI2i06Y/nUBEsNEDJKjWdigLvegy8kDuJAS8uRlpkkcQpyEXL0Z/pjDy5HBmMjRCJ2gq+g==} - engines: {node: '>= 4'} - - import-fresh@3.3.1: - resolution: {integrity: sha512-TR3KfrTZTYLPB6jUjfx6MF9WcWrHL9su5TObK4ZkYgBdWKPOFoSoQIdEuTuR82pmtxH2spWG9h6etwfr1pLBqQ==} - engines: {node: '>=6'} - - imurmurhash@0.1.4: - resolution: {integrity: sha512-JmXMZ6wuvDmLiHEml9ykzqO6lwFbof0GG4IkcGaENdCRDDmMVnny7s5HsIgHCbaq0w2MyPhDqkhTUgS2LU2PHA==} - engines: {node: '>=0.8.19'} - - inherits@2.0.4: - resolution: {integrity: sha512-k/vGaX4/Yla3WzyMCvTQOXYeIHvqOKtnqBduzTHpzpQZzAskKMhZ2K+EnBiSM9zGSoIFeMpXKxa4dYeZIQqewQ==} - - ini@1.3.8: - resolution: {integrity: sha512-JV/yugV2uzW5iMRSiZAyDtQd+nxtUnjeLt0acNdw98kKLrvuRVyB80tsREOE7yvGVgalhZ6RNXCmEHkUKBKxew==} - - is-extglob@2.1.1: - resolution: {integrity: sha512-SbKbANkN603Vi4jEZv49LeVJMn4yGwsbzZworEoyEiutsN3nJYdbO36zfhGJ6QEDpOZIFkDtnq5JRxmvl3jsoQ==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - is-glob@4.0.3: - resolution: {integrity: sha512-xelSayHH36ZgE7ZWhli7pW34hNbNl8Ojv5KVmkJD4hBdD3th8Tfk9vYasLM+mXWOZhFkgZfxhLSnrwRr4elSSg==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - isexe@2.0.0: - resolution: {integrity: sha512-RHxMLp9lnKHGHRng9QFhRCMbYAcVpn69smSGcq3f36xjgVVWThj4qqLbTLlq7Ssj8B+fIQ1EuCEGI2lKsyQeIw==} - - jiti@2.4.2: - resolution: {integrity: sha512-rg9zJN+G4n2nfJl5MW3BMygZX56zKPNVEYYqq7adpmMh4Jn2QNEwhvQlFy6jPVdcod7txZtKHWnyZiA3a0zP7A==} - hasBin: true - - js-tokens@4.0.0: - resolution: {integrity: sha512-RdJUflcE3cUzKiMqQgsCu06FPu9UdIJO0beYbPhHN4k6apgJtifcoCtT9bcxOpYBtpD2kCM6Sbzg4CausW/PKQ==} - - js-yaml@4.1.0: - resolution: {integrity: sha512-wpxZs9NoxZaJESJGIZTyDEaYpl0FKSA+FB9aJiyemKhMwkxQg63h4T1KJgUGHpTqPDNRcmmYLugrRjJlBtWvRA==} - hasBin: true - - jsesc@3.1.0: - resolution: {integrity: sha512-/sM3dO2FOzXjKQhJuo0Q173wf2KOo8t4I8vHy6lF9poUp7bKT0/NHE8fPX23PwfhnykfqnC2xRxOnVw5XuGIaA==} - engines: {node: '>=6'} - hasBin: true - - json-buffer@3.0.1: - resolution: {integrity: sha512-4bV5BfR2mqfQTJm+V5tPPdf+ZpuhiIvTuAB5g8kcrXOZpTT/QwwVRWBywX1ozr6lEuPdbHxwaJlm9G6mI2sfSQ==} - - json-schema-traverse@0.4.1: - resolution: {integrity: sha512-xbbCH5dCYU5T8LcEhhuh7HJ88HXuW3qsI3Y0zOZFKfZEHcpWiHU/Jxzk629Brsab/mMiHQti9wMP+845RPe3Vg==} - - json-stable-stringify-without-jsonify@1.0.1: - resolution: {integrity: sha512-Bdboy+l7tA3OGW6FjyFHWkP5LuByj1Tk33Ljyq0axyzdk9//JSi2u3fP1QSmd1KNwq6VOKYGlAu87CisVir6Pw==} - - json5@2.2.3: - resolution: {integrity: sha512-XmOWe7eyHYH14cLdVPoyg+GOH3rYX++KpzrylJwSW98t3Nk+U8XOl8FWKOgwtzdb8lXGf6zYwDUzeHMWfxasyg==} - engines: {node: '>=6'} - hasBin: true - - keyv@4.5.4: - resolution: {integrity: sha512-oxVHkHR/EJf2CNXnWxRLW6mg7JyCCUcG0DtEGmL2ctUo1PNTin1PUil+r/+4r5MpVgC/fn1kjsx7mjSujKqIpw==} - - levn@0.4.1: - resolution: {integrity: sha512-+bT2uH4E5LGE7h/n3evcS/sQlJXCpIp6ym8OWJ5eV6+67Dsql/LaaT7qJBAt2rzfoa/5QBGBhxDix1dMt2kQKQ==} - engines: {node: '>= 0.8.0'} - - lightningcss-darwin-arm64@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-cK/eMabSViKn/PG8U/a7aCorpeKLMlK0bQeNHmdb7qUnBkNPnL+oV5DjJUo0kqWsJUapZsM4jCfYItbqBDvlcA==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [arm64] - os: [darwin] - - lightningcss-darwin-x64@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-j5qYxamyQw4kDXX5hnnCKMf3mLlHvG44f24Qyi2965/Ycz829MYqjrVg2H8BidybHBp9kom4D7DR5VqCKDXS0w==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [x64] - os: [darwin] - - lightningcss-freebsd-x64@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-wDk7M2tM78Ii8ek9YjnY8MjV5f5JN2qNVO+/0BAGZRvXKtQrBC4/cn4ssQIpKIPP44YXw6gFdpUF+Ps+RGsCwg==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [x64] - os: [freebsd] - - lightningcss-linux-arm-gnueabihf@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-IRUrOrAF2Z+KExdExe3Rz7NSTuuJ2HvCGlMKoquK5pjvo2JY4Rybr+NrKnq0U0hZnx5AnGsuFHjGnNT14w26sg==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [arm] - os: [linux] - - lightningcss-linux-arm64-gnu@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-KKCpOlmhdjvUTX/mBuaKemp0oeDIBBLFiU5Fnqxh1/DZ4JPZi4evEH7TKoSBFOSOV3J7iEmmBaw/8dpiUvRKlQ==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - lightningcss-linux-arm64-musl@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-Q64eM1bPlOOUgxFmoPUefqzY1yV3ctFPE6d/Vt7WzLW4rKTv7MyYNky+FWxRpLkNASTnKQUaiMJ87zNODIrrKQ==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [arm64] - os: [linux] - - lightningcss-linux-x64-gnu@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-0v6idDCPG6epLXtBH/RPkHvYx74CVziHo6TMYga8O2EiQApnUPZsbR9nFNrg2cgBzk1AYqEd95TlrsL7nYABQg==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [x64] - os: [linux] - - lightningcss-linux-x64-musl@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-rMpz2yawkgGT8RULc5S4WiZopVMOFWjiItBT7aSfDX4NQav6M44rhn5hjtkKzB+wMTRlLLqxkeYEtQ3dd9696w==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [x64] - os: [linux] - - lightningcss-win32-arm64-msvc@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-nL7zRW6evGQqYVu/bKGK+zShyz8OVzsCotFgc7judbt6wnB2KbiKKJwBE4SGoDBQ1O94RjW4asrCjQL4i8Fhbw==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [arm64] - os: [win32] - - lightningcss-win32-x64-msvc@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-EdIUW3B2vLuHmv7urfzMI/h2fmlnOQBk1xlsDxkN1tCWKjNFjfLhGxYk8C8mzpSfr+A6jFFIi8fU6LbQGsRWjA==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - cpu: [x64] - os: [win32] - - lightningcss@1.29.2: - resolution: {integrity: sha512-6b6gd/RUXKaw5keVdSEtqFVdzWnU5jMxTUjA2bVcMNPLwSQ08Sv/UodBVtETLCn7k4S1Ibxwh7k68IwLZPgKaA==} - engines: {node: '>= 12.0.0'} - - locate-path@6.0.0: - resolution: {integrity: sha512-iPZK6eYjbxRu3uB4/WZ3EsEIMJFMqAoopl3R+zuq0UjcAm/MO6KCweDgPfP3elTztoKP3KtnVHxTn2NHBSDVUw==} - engines: {node: '>=10'} - - lodash.merge@4.6.2: - resolution: {integrity: sha512-0KpjqXRVvrYyCsX1swR/XTK0va6VQkQM6MNo7PqW77ByjAhoARA8EfrP1N4+KlKj8YS0ZUCtRT/YUuhyYDujIQ==} - - loose-envify@1.4.0: - resolution: {integrity: sha512-lyuxPGr/Wfhrlem2CL/UcnUc1zcqKAImBDzukY7Y5F/yQiNdko6+fRLevlw1HgMySw7f611UIY408EtxRSoK3Q==} - hasBin: true - - lru-cache@5.1.1: - resolution: {integrity: sha512-KpNARQA3Iwv+jTA0utUVVbrh+Jlrr1Fv0e56GGzAFOXN7dk/FviaDW8LHmK52DlcH4WP2n6gI8vN1aesBFgo9w==} - - make-cancellable-promise@1.3.2: - resolution: {integrity: sha512-GCXh3bq/WuMbS+Ky4JBPW1hYTOU+znU+Q5m9Pu+pI8EoUqIHk9+tviOKC6/qhHh8C4/As3tzJ69IF32kdz85ww==} - - make-event-props@1.6.2: - resolution: {integrity: sha512-iDwf7mA03WPiR8QxvcVHmVWEPfMY1RZXerDVNCRYW7dUr2ppH3J58Rwb39/WG39yTZdRSxr3x+2v22tvI0VEvA==} - - marked@15.0.12: - resolution: {integrity: sha512-8dD6FusOQSrpv9Z1rdNMdlSgQOIP880DHqnohobOmYLElGEqAL/JvxvuxZO16r4HtjTlfPRDC1hbvxC9dPN2nA==} - engines: {node: '>= 18'} - hasBin: true - - math-intrinsics@1.1.0: - resolution: {integrity: sha512-/IXtbwEk5HTPyEwyKX6hGkYXxM9nbj64B+ilVJnC/R6B0pH5G4V3b0pVbL7DBj4tkhBAppbQUlf6F6Xl9LHu1g==} - engines: {node: '>= 0.4'} - - merge-refs@1.3.0: - resolution: {integrity: sha512-nqXPXbso+1dcKDpPCXvwZyJILz+vSLqGGOnDrYHQYE+B8n9JTCekVLC65AfCpR4ggVyA/45Y0iR9LDyS2iI+zA==} - peerDependencies: - '@types/react': ^16.8.0 || ^17.0.0 || ^18.0.0 || ^19.0.0 - peerDependenciesMeta: - '@types/react': - optional: true - - mime-db@1.52.0: - resolution: {integrity: sha512-sPU4uV7dYlvtWJxwwxHD0PuihVNiE7TyAbQ5SWxDCB9mUYvOgroQOwYQQOKPJ8CIbE+1ETVlOoK1UC2nU3gYvg==} - engines: {node: '>= 0.6'} - - mime-types@2.1.35: - resolution: {integrity: sha512-ZDY+bPm5zTTF+YpCrAU9nK0UgICYPT0QtT1NZWFv4s++TNkcgVaT0g6+4R2uI4MjQjzysHB1zxuWL50hzaeXiw==} - engines: {node: '>= 0.6'} - - mimic-response@3.1.0: - resolution: {integrity: sha512-z0yWI+4FDrrweS8Zmt4Ej5HdJmky15+L2e6Wgn3+iK5fWzb6T3fhNFq2+MeTRb064c6Wr4N/wv0DzQTjNzHNGQ==} - engines: {node: '>=10'} - - minimatch@3.1.2: - resolution: {integrity: sha512-J7p63hRiAjw1NDEww1W7i37+ByIrOWO5XQQAzZ3VOcL0PNybwpfmV/N05zFAzwQ9USyEcX6t3UO+K5aqBQOIHw==} - - minimist@1.2.8: - resolution: {integrity: sha512-2yyAR8qBkN3YuheJanUpWC5U3bb5osDywNB8RzDVlDwDHbocAJveqqj1u8+SVD7jkWT4yvsHCpWqqWqAxb0zCA==} - - mkdirp-classic@0.5.3: - resolution: {integrity: sha512-gKLcREMhtuZRwRAfqP3RFW+TK4JqApVBtOIftVgjuABpAtpxhPGaDcfvbhNvD0B8iD1oUr/txX35NjcaY6Ns/A==} - - ms@2.1.3: - resolution: {integrity: sha512-6FlzubTLZG3J2a/NVCAleEhjzq5oxgHyaCU9yYXvcLsvoVaHJq/s5xXI6/XXP6tz7R9xAOtHnSO/tXtF3WRTlA==} - - nanoid@3.3.11: - resolution: {integrity: sha512-N8SpfPUnUp1bK+PMYW8qSWdl9U+wwNWI4QKxOYDy9JAro3WMX7p2OeVRF9v+347pnakNevPmiHhNmZ2HbFA76w==} - engines: {node: ^10 || ^12 || ^13.7 || ^14 || >=15.0.1} - hasBin: true - - napi-build-utils@2.0.0: - resolution: {integrity: sha512-GEbrYkbfF7MoNaoh2iGG84Mnf/WZfB0GdGEsM8wz7Expx/LlWf5U8t9nvJKXSp3qr5IsEbK04cBGhol/KwOsWA==} - - natural-compare@1.4.0: - resolution: {integrity: sha512-OWND8ei3VtNC9h7V60qff3SVobHr996CTwgxubgyQYEpg290h9J0buyECNNJexkFm5sOajh5G116RYA1c8ZMSw==} - - node-abi@3.74.0: - resolution: {integrity: sha512-c5XK0MjkGBrQPGYG24GBADZud0NCbznxNx0ZkS+ebUTrmV1qTDxPxSL8zEAPURXSbLRWVexxmP4986BziahL5w==} - engines: {node: '>=10'} - - node-addon-api@7.1.1: - resolution: {integrity: sha512-5m3bsyrjFWE1xf7nz7YXdN4udnVtXK6/Yfgn5qnahL6bCkf2yKt4k3nuTKAtT4r3IG8JNR2ncsIMdZuAzJjHQQ==} - - node-releases@2.0.19: - resolution: {integrity: sha512-xxOWJsBKtzAq7DY0J+DTzuz58K8e7sJbdgwkbMWQe8UYB6ekmsQ45q0M/tJDsGaZmbC+l7n57UV8Hl5tHxO9uw==} - - once@1.4.0: - resolution: {integrity: sha512-lNaJgI+2Q5URQBkccEKHTQOPaXdUxnZZElQTZY0MFUAuaEqe1E+Nyvgdz/aIyNi6Z9MzO5dv1H8n58/GELp3+w==} - - optionator@0.9.4: - resolution: {integrity: sha512-6IpQ7mKUxRcZNLIObR0hz7lxsapSSIYNZJwXPGeF0mTVqGKFIXj1DQcMoT22S3ROcLyY/rz0PWaWZ9ayWmad9g==} - engines: {node: '>= 0.8.0'} - - p-limit@3.1.0: - resolution: {integrity: sha512-TYOanM3wGwNGsZN2cVTYPArw454xnXj5qmWF1bEoAc4+cU/ol7GVh7odevjp1FNHduHc3KZMcFduxU5Xc6uJRQ==} - engines: {node: '>=10'} - - p-locate@5.0.0: - resolution: {integrity: sha512-LaNjtRWUBY++zB5nE/NwcaoMylSPk+S+ZHNB1TzdbMJMny6dynpAGt7X/tl/QYq3TIeE6nxHppbo2LGymrG5Pw==} - engines: {node: '>=10'} - - parent-module@1.0.1: - resolution: {integrity: sha512-GQ2EWRpQV8/o+Aw8YqtfZZPfNRWZYkbidE9k5rpl/hC3vtHHBfGm2Ifi6qWV+coDGkrUKZAxE3Lot5kcsRlh+g==} - engines: {node: '>=6'} - - path-exists@4.0.0: - resolution: {integrity: sha512-ak9Qy5Q7jYb2Wwcey5Fpvg2KoAc/ZIhLSLOSBmRmygPsGwkVVt0fZa0qrtMz+m6tJTAHfZQ8FnmB4MG4LWy7/w==} - engines: {node: '>=8'} - - path-key@3.1.1: - resolution: {integrity: sha512-ojmeN0qd+y0jszEtoY48r0Peq5dwMEkIlCOu6Q5f41lfkswXuKtYrhgoTpLnyIcHm24Uhqx+5Tqm2InSwLhE6Q==} - engines: {node: '>=8'} - - path2d@0.2.2: - resolution: {integrity: sha512-+vnG6S4dYcYxZd+CZxzXCNKdELYZSKfohrk98yajCo1PtRoDgCTrrwOvK1GT0UoAdVszagDVllQc0U1vaX4NUQ==} - engines: {node: '>=6'} - - pdfjs-dist@4.8.69: - resolution: {integrity: sha512-IHZsA4T7YElCKNNXtiLgqScw4zPd3pG9do8UrznC757gMd7UPeHSL2qwNNMJo4r79fl8oj1Xx+1nh2YkzdMpLQ==} - engines: {node: '>=18'} - - picocolors@1.1.1: - resolution: {integrity: sha512-xceH2snhtb5M9liqDsmEw56le376mTZkEX/jEb/RxNFyegNul7eNslCXP9FDj/Lcu0X8KEyMceP2ntpaHrDEVA==} - - postcss@8.5.3: - resolution: {integrity: sha512-dle9A3yYxlBSrt8Fu+IpjGT8SY8hN0mlaA6GY8t0P5PjIOZemULz/E2Bnm/2dcUOena75OTNkHI76uZBNUUq3A==} - engines: {node: ^10 || ^12 || >=14} - - prebuild-install@7.1.3: - resolution: {integrity: sha512-8Mf2cbV7x1cXPUILADGI3wuhfqWvtiLA1iclTDbFRZkgRQS0NqsPZphna9V+HyTEadheuPmjaJMsbzKQFOzLug==} - engines: {node: '>=10'} - hasBin: true - - prelude-ls@1.2.1: - resolution: {integrity: sha512-vkcDPrRZo1QZLbn5RLGPpg/WmIQ65qoWWhcGKf/b5eplkkarX0m9z8ppCat4mlOqUsWpyNuYgO3VRyrYHSzX5g==} - engines: {node: '>= 0.8.0'} - - prettier@3.5.3: - resolution: {integrity: sha512-QQtaxnoDJeAkDvDKWCLiwIXkTgRhwYDEQCghU9Z6q03iyek/rxRh/2lC3HB7P8sWT2xC/y5JDctPLBIGzHKbhw==} - engines: {node: '>=14'} - hasBin: true - - proxy-from-env@1.1.0: - resolution: {integrity: sha512-D+zkORCbA9f1tdWRK0RaCR3GPv50cMxcrz4X8k5LTSUD1Dkw47mKJEZQNunItRTkWwgtaUSo1RVFRIG9ZXiFYg==} - - pump@3.0.2: - resolution: {integrity: sha512-tUPXtzlGM8FE3P0ZL6DVs/3P58k9nk8/jZeQCurTJylQA8qFYzHFfhBJkuqyE0FifOsQ0uKWekiZ5g8wtr28cw==} - - punycode@2.3.1: - resolution: {integrity: sha512-vYt7UD1U9Wg6138shLtLOvdAu+8DsC/ilFtEVHcH+wydcSpNE20AfSOduf6MkRFahL5FY7X1oU7nKVZFtfq8Fg==} - engines: {node: '>=6'} - - rc@1.2.8: - resolution: {integrity: sha512-y3bGgqKj3QBdxLbLkomlohkvsA8gdAiUQlSBJnBhfn+BPxg4bc62d8TcBW15wavDfgexCgccckhcZvywyQYPOw==} - hasBin: true - - react-dom@19.1.0: - resolution: {integrity: sha512-Xs1hdnE+DyKgeHJeJznQmYMIBG3TKIHJJT95Q58nHLSrElKlGQqDTR2HQ9fx5CN/Gk6Vh/kupBTDLU11/nDk/g==} - peerDependencies: - react: ^19.1.0 - - react-pdf@9.2.1: - resolution: {integrity: sha512-AJt0lAIkItWEZRA5d/mO+Om4nPCuTiQ0saA+qItO967DTjmGjnhmF+Bi2tL286mOTfBlF5CyLzJ35KTMaDoH+A==} - peerDependencies: - '@types/react': ^16.8.0 || ^17.0.0 || ^18.0.0 || ^19.0.0 - react: ^16.8.0 || ^17.0.0 || ^18.0.0 || ^19.0.0 - react-dom: ^16.8.0 || ^17.0.0 || ^18.0.0 || ^19.0.0 - peerDependenciesMeta: - '@types/react': - optional: true - - react-refresh@0.14.2: - resolution: {integrity: sha512-jCvmsr+1IUSMUyzOkRcvnVbX3ZYC6g9TDrDbFuFmRDq7PD4yaGbLKNQL6k2jnArV8hjYxh7hVhAZB6s9HDGpZA==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - react-router@7.5.0: - resolution: {integrity: sha512-estOHrRlDMKdlQa6Mj32gIks4J+AxNsYoE0DbTTxiMy2mPzZuWSDU+N85/r1IlNR7kGfznF3VCUlvc5IUO+B9g==} - engines: {node: '>=20.0.0'} - peerDependencies: - react: '>=18' - react-dom: '>=18' - peerDependenciesMeta: - react-dom: - optional: true - - react@19.1.0: - resolution: {integrity: sha512-FS+XFBNvn3GTAWq26joslQgWNoFu08F4kl0J4CgdNKADkdSGXQyTCnKteIAJy96Br6YbpEU1LSzV5dYtjMkMDg==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - readable-stream@3.6.2: - resolution: {integrity: sha512-9u/sniCrY3D5WdsERHzHE4G2YCXqoG5FTHUiCC4SIbr6XcLZBY05ya9EKjYek9O5xOAwjGq+1JdGBAS7Q9ScoA==} - engines: {node: '>= 6'} - - resolve-from@4.0.0: - resolution: {integrity: sha512-pb/MYmXstAkysRFx8piNI1tGFNQIFA3vkE3Gq4EuA1dF6gHp/+vgZqsCGJapvy8N3Q+4o7FwvquPJcnZ7RYy4g==} - engines: {node: '>=4'} - - rollup@4.39.0: - resolution: {integrity: sha512-thI8kNc02yNvnmJp8dr3fNWJ9tCONDhp6TV35X6HkKGGs9E6q7YWCHbe5vKiTa7TAiNcFEmXKj3X/pG2b3ci0g==} - engines: {node: '>=18.0.0', npm: '>=8.0.0'} - hasBin: true - - safe-buffer@5.2.1: - resolution: {integrity: sha512-rp3So07KcdmmKbGvgaNxQSJr7bGVSVk5S9Eq1F+ppbRo70+YeaDxkw5Dd8NPN+GD6bjnYm2VuPuCXmpuYvmCXQ==} - - scheduler@0.26.0: - resolution: {integrity: sha512-NlHwttCI/l5gCPR3D1nNXtWABUmBwvZpEQiD4IXSbIDq8BzLIK/7Ir5gTFSGZDUu37K5cMNp0hFtzO38sC7gWA==} - - semver@6.3.1: - resolution: {integrity: sha512-BR7VvDCVHO+q2xBEWskxS6DJE1qRnb7DxzUrogb71CWoSficBxYsiAGd+Kl0mmq/MprG9yArRkyrQxTO6XjMzA==} - hasBin: true - - semver@7.7.1: - resolution: {integrity: sha512-hlq8tAfn0m/61p4BVRcPzIGr6LKiMwo4VM6dGi6pt4qcRkmNzTcWq6eCEjEh+qXjkMDvPlOFFSGwQjoEa6gyMA==} - engines: {node: '>=10'} - hasBin: true - - set-cookie-parser@2.7.1: - resolution: {integrity: sha512-IOc8uWeOZgnb3ptbCURJWNjWUPcO3ZnTTdzsurqERrP6nPyv+paC55vJM0LpOlT2ne+Ix+9+CRG1MNLlyZ4GjQ==} - - shebang-command@2.0.0: - resolution: {integrity: sha512-kHxr2zZpYtdmrN1qDjrrX/Z1rR1kG8Dx+gkpK1G4eXmvXswmcE1hTWBWYUzlraYw1/yZp6YuDY77YtvbN0dmDA==} - engines: {node: '>=8'} - - shebang-regex@3.0.0: - resolution: {integrity: sha512-7++dFhtcx3353uBaq8DDR4NuxBetBzC7ZQOhmTQInHEd6bSrXdiEyzCvG07Z44UYdLShWUyXt5M/yhz8ekcb1A==} - engines: {node: '>=8'} - - simple-concat@1.0.1: - resolution: {integrity: sha512-cSFtAPtRhljv69IK0hTVZQ+OfE9nePi/rtJmw5UjHeVyVroEqJXP1sFztKUy1qU+xvz3u/sfYJLa947b7nAN2Q==} - - simple-get@4.0.1: - resolution: {integrity: sha512-brv7p5WgH0jmQJr1ZDDfKDOSeWWg+OVypG99A/5vYGPqJ6pxiaHLy8nxtFjBA7oMa01ebA9gfh1uMCFqOuXxvA==} - - socket.io-client@4.8.1: - resolution: {integrity: sha512-hJVXfu3E28NmzGk8o1sHhN3om52tRvwYeidbj7xKy2eIIse5IoKX3USlS6Tqt3BHAtflLIkCQBkzVrEEfWUyYQ==} - engines: {node: '>=10.0.0'} - - socket.io-parser@4.2.4: - resolution: {integrity: sha512-/GbIKmo8ioc+NIWIhwdecY0ge+qVBSMdgxGygevmdHj24bsfgtCmcUUcQ5ZzcylGFHsN3k4HB4Cgkl96KVnuew==} - engines: {node: '>=10.0.0'} - - source-map-js@1.2.1: - resolution: {integrity: sha512-UXWMKhLOwVKb728IUtQPXxfYU+usdybtUrK/8uGE8CQMvrhOpwvzDBwj0QhSL7MQc7vIsISBG8VQ8+IDQxpfQA==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - string_decoder@1.3.0: - resolution: {integrity: sha512-hkRX8U1WjJFd8LsDJ2yQ/wWWxaopEsABU1XfkM8A+j0+85JAGppt16cr1Whg6KIbb4okU6Mql6BOj+uup/wKeA==} - - strip-json-comments@2.0.1: - resolution: {integrity: sha512-4gB8na07fecVVkOI6Rs4e7T6NOTki5EmL7TUduTs6bu3EdnSycntVJ4re8kgZA+wx9IueI2Y11bfbgwtzuE0KQ==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - strip-json-comments@3.1.1: - resolution: {integrity: sha512-6fPc+R4ihwqP6N/aIv2f1gMH8lOVtWQHoqC4yK6oSDVVocumAsfCqjkXnqiYMhmMwS/mEHLp7Vehlt3ql6lEig==} - engines: {node: '>=8'} - - supports-color@7.2.0: - resolution: {integrity: sha512-qpCAvRl9stuOHveKsn7HncJRvv501qIacKzQlO/+Lwxc9+0q2wLyv4Dfvt80/DPn2pqOBsJdDiogXGR9+OvwRw==} - engines: {node: '>=8'} - - tailwindcss@4.1.2: - resolution: {integrity: sha512-VCsK+fitIbQF7JlxXaibFhxrPq4E2hDcG8apzHUdWFMCQWD8uLdlHg4iSkZ53cgLCCcZ+FZK7vG8VjvLcnBgKw==} - - tapable@2.2.1: - resolution: {integrity: sha512-GNzQvQTOIP6RyTfE2Qxb8ZVlNmw0n88vp1szwWRimP02mnTsx3Wtn5qRdqY9w2XduFNUgvOwhNnQsjwCp+kqaQ==} - engines: {node: '>=6'} - - tar-fs@2.1.2: - resolution: {integrity: sha512-EsaAXwxmx8UB7FRKqeozqEPop69DXcmYwTQwXvyAPF352HJsPdkVhvTaDPYqfNgruveJIJy3TA2l+2zj8LJIJA==} - - tar-stream@2.2.0: - resolution: {integrity: sha512-ujeqbceABgwMZxEJnk2HDY2DlnUZ+9oEcb1KzTVfYHio0UE6dG71n60d8D2I4qNvleWrrXpmjpt7vZeF1LnMZQ==} - engines: {node: '>=6'} - - tiny-invariant@1.3.3: - resolution: {integrity: sha512-+FbBPE1o9QAYvviau/qC5SE3caw21q3xkvWKBtja5vgqOWIHHJ3ioaq1VPfn/Szqctz2bU/oYeKd9/z5BL+PVg==} - - tunnel-agent@0.6.0: - resolution: {integrity: sha512-McnNiV1l8RYeY8tBgEpuodCC1mLUdbSN+CYBL7kJsJNInOP8UjDDEwdk6Mw60vdLLrr5NHKZhMAOSrR2NZuQ+w==} - - turbo-stream@2.4.0: - resolution: {integrity: sha512-FHncC10WpBd2eOmGwpmQsWLDoK4cqsA/UT/GqNoaKOQnT8uzhtCbg3EoUDMvqpOSAI0S26mr0rkjzbOO6S3v1g==} - - type-check@0.4.0: - resolution: {integrity: sha512-XleUoc9uwGXqjWwXaUTZAmzMcFZ5858QA2vvx1Ur5xIcixXIP+8LnFDgRplU30us6teqdlskFfu+ae4K79Ooew==} - engines: {node: '>= 0.8.0'} - - update-browserslist-db@1.1.3: - resolution: {integrity: sha512-UxhIZQ+QInVdunkDAaiazvvT/+fXL5Osr0JZlJulepYu6Jd7qJtDZjlur0emRlT71EN3ScPoE7gvsuIKKNavKw==} - hasBin: true - peerDependencies: - browserslist: '>= 4.21.0' - - uri-js@4.4.1: - resolution: {integrity: sha512-7rKUyy33Q1yc98pQ1DAmLtwX109F7TIfWlW1Ydo8Wl1ii1SeHieeh0HHfPeL2fMXK6z0s8ecKs9frCuLJvndBg==} - - use-sync-external-store@1.5.0: - resolution: {integrity: sha512-Rb46I4cGGVBmjamjphe8L/UnvJD+uPPtTkNvX5mZgqdbavhI4EbgIWJiIHXJ8bc/i9EQGPRh4DwEURJ552Do0A==} - peerDependencies: - react: ^16.8.0 || ^17.0.0 || ^18.0.0 || ^19.0.0 - - util-deprecate@1.0.2: - resolution: {integrity: sha512-EPD5q1uXyFxJpCrLnCc1nHnq3gOa6DZBocAIiI2TaSCA7VCJ1UJDMagCzIkXNsUYfD1daK//LTEQ8xiIbrHtcw==} - - vite@6.2.5: - resolution: {integrity: sha512-j023J/hCAa4pRIUH6J9HemwYfjB5llR2Ps0CWeikOtdR8+pAURAk0DoJC5/mm9kd+UgdnIy7d6HE4EAvlYhPhA==} - engines: {node: ^18.0.0 || ^20.0.0 || >=22.0.0} - hasBin: true - peerDependencies: - '@types/node': ^18.0.0 || ^20.0.0 || >=22.0.0 - jiti: '>=1.21.0' - less: '*' - lightningcss: ^1.21.0 - sass: '*' - sass-embedded: '*' - stylus: '*' - sugarss: '*' - terser: ^5.16.0 - tsx: ^4.8.1 - yaml: ^2.4.2 - peerDependenciesMeta: - '@types/node': - optional: true - jiti: - optional: true - less: - optional: true - lightningcss: - optional: true - sass: - optional: true - sass-embedded: - optional: true - stylus: - optional: true - sugarss: - optional: true - terser: - optional: true - tsx: - optional: true - yaml: - optional: true - - warning@4.0.3: - resolution: {integrity: sha512-rpJyN222KWIvHJ/F53XSZv0Zl/accqHR8et1kpaMTD/fLCRxtV8iX8czMzY7sVZupTI3zcUTg8eycS2kNF9l6w==} - - which@2.0.2: - resolution: {integrity: sha512-BLI3Tl1TW3Pvl70l3yq3Y64i+awpwXqsGBYWkkqMtnbXgrMD+yj7rhW0kuEDxzJaYXGjEW5ogapKNMEKNMjibA==} - engines: {node: '>= 8'} - hasBin: true - - word-wrap@1.2.5: - resolution: {integrity: sha512-BN22B5eaMMI9UMtjrGd5g5eCYPpCPDUy0FJXbYsaT5zYxjFOckS53SQDE3pWkVoWpHXVb3BrYcEN4Twa55B5cA==} - engines: {node: '>=0.10.0'} - - wrappy@1.0.2: - resolution: {integrity: sha512-l4Sp/DRseor9wL6EvV2+TuQn63dMkPjZ/sp9XkghTEbV9KlPS1xUsZ3u7/IQO4wxtcFB4bgpQPRcR3QCvezPcQ==} - - ws@8.17.1: - resolution: {integrity: sha512-6XQFvXTkbfUOZOKKILFG1PDK2NDQs4azKQl26T0YS5CxqWLgXajbPZ+h4gZekJyRqFU8pvnbAbbs/3TgRPy+GQ==} - engines: {node: '>=10.0.0'} - peerDependencies: - bufferutil: ^4.0.1 - utf-8-validate: '>=5.0.2' - peerDependenciesMeta: - bufferutil: - optional: true - utf-8-validate: - optional: true - - xmlhttprequest-ssl@2.1.2: - resolution: {integrity: sha512-TEU+nJVUUnA4CYJFLvK5X9AOeH4KvDvhIfm0vV1GaQRtchnG0hgK5p8hw/xjv8cunWYCsiPCSDzObPyhEwq3KQ==} - engines: {node: '>=0.4.0'} - - yallist@3.1.1: - resolution: {integrity: sha512-a4UGQaWPH59mOXUYnAG2ewncQS4i4F43Tv3JoAM+s2VDAmS9NsK8GpDMLrCHPksFT7h3K6TOoUNn2pb7RoXx4g==} - - yocto-queue@0.1.0: - resolution: {integrity: sha512-rVksvsnNCdJ/ohGc6xgPwyN8eheCxsiLM8mxuE/t/mOVqJewPuO1miLpTHQiRgTKCLexL4MeAFVagts7HmNZ2Q==} - engines: {node: '>=10'} - - zustand@5.0.3: - resolution: {integrity: sha512-14fwWQtU3pH4dE0dOpdMiWjddcH+QzKIgk1cl8epwSE7yag43k/AD/m4L6+K7DytAOr9gGBe3/EXj9g7cdostg==} - engines: {node: '>=12.20.0'} - peerDependencies: - '@types/react': '>=18.0.0' - immer: '>=9.0.6' - react: '>=18.0.0' - use-sync-external-store: '>=1.2.0' - peerDependenciesMeta: - '@types/react': - optional: true - immer: - optional: true - react: - optional: true - use-sync-external-store: - optional: true - -snapshots: - - '@ampproject/remapping@2.3.0': - dependencies: - '@jridgewell/gen-mapping': 0.3.8 - '@jridgewell/trace-mapping': 0.3.25 - - '@babel/code-frame@7.26.2': - dependencies: - '@babel/helper-validator-identifier': 7.25.9 - js-tokens: 4.0.0 - picocolors: 1.1.1 - - '@babel/compat-data@7.26.8': {} - - '@babel/core@7.26.10': - dependencies: - '@ampproject/remapping': 2.3.0 - '@babel/code-frame': 7.26.2 - '@babel/generator': 7.27.0 - '@babel/helper-compilation-targets': 7.27.0 - '@babel/helper-module-transforms': 7.26.0(@babel/core@7.26.10) - '@babel/helpers': 7.27.0 - '@babel/parser': 7.27.0 - '@babel/template': 7.27.0 - '@babel/traverse': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - convert-source-map: 2.0.0 - debug: 4.4.0 - gensync: 1.0.0-beta.2 - json5: 2.2.3 - semver: 6.3.1 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - '@babel/generator@7.27.0': - dependencies: - '@babel/parser': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - '@jridgewell/gen-mapping': 0.3.8 - '@jridgewell/trace-mapping': 0.3.25 - jsesc: 3.1.0 - - '@babel/helper-compilation-targets@7.27.0': - dependencies: - '@babel/compat-data': 7.26.8 - '@babel/helper-validator-option': 7.25.9 - browserslist: 4.24.4 - lru-cache: 5.1.1 - semver: 6.3.1 - - '@babel/helper-module-imports@7.25.9': - dependencies: - '@babel/traverse': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - '@babel/helper-module-transforms@7.26.0(@babel/core@7.26.10)': - dependencies: - '@babel/core': 7.26.10 - '@babel/helper-module-imports': 7.25.9 - '@babel/helper-validator-identifier': 7.25.9 - '@babel/traverse': 7.27.0 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - '@babel/helper-plugin-utils@7.26.5': {} - - '@babel/helper-string-parser@7.25.9': {} - - '@babel/helper-validator-identifier@7.25.9': {} - - '@babel/helper-validator-option@7.25.9': {} - - '@babel/helpers@7.27.0': - dependencies: - '@babel/template': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - - '@babel/parser@7.27.0': - dependencies: - '@babel/types': 7.27.0 - - '@babel/plugin-transform-react-jsx-self@7.25.9(@babel/core@7.26.10)': - dependencies: - '@babel/core': 7.26.10 - '@babel/helper-plugin-utils': 7.26.5 - - '@babel/plugin-transform-react-jsx-source@7.25.9(@babel/core@7.26.10)': - dependencies: - '@babel/core': 7.26.10 - '@babel/helper-plugin-utils': 7.26.5 - - '@babel/template@7.27.0': - dependencies: - '@babel/code-frame': 7.26.2 - '@babel/parser': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - - '@babel/traverse@7.27.0': - dependencies: - '@babel/code-frame': 7.26.2 - '@babel/generator': 7.27.0 - '@babel/parser': 7.27.0 - '@babel/template': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - debug: 4.4.0 - globals: 11.12.0 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - '@babel/types@7.27.0': - dependencies: - '@babel/helper-string-parser': 7.25.9 - '@babel/helper-validator-identifier': 7.25.9 - - '@esbuild/aix-ppc64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/android-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/android-arm@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/android-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/darwin-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/darwin-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/freebsd-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/freebsd-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-arm@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-ia32@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-loong64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-mips64el@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-ppc64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-riscv64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-s390x@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/linux-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/netbsd-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/netbsd-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/openbsd-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/openbsd-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/sunos-x64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/win32-arm64@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/win32-ia32@0.25.2': - optional: true - - '@esbuild/win32-x64@0.25.2': - optional: true - - '@eslint-community/eslint-utils@4.5.1(eslint@9.23.0(jiti@2.4.2))': - dependencies: - eslint: 9.23.0(jiti@2.4.2) - eslint-visitor-keys: 3.4.3 - - '@eslint-community/regexpp@4.12.1': {} - - '@eslint/config-array@0.19.2': - dependencies: - '@eslint/object-schema': 2.1.6 - debug: 4.4.0 - minimatch: 3.1.2 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - '@eslint/config-helpers@0.2.1': {} - - '@eslint/core@0.12.0': - dependencies: - '@types/json-schema': 7.0.15 - - '@eslint/core@0.13.0': - dependencies: - '@types/json-schema': 7.0.15 - - '@eslint/eslintrc@3.3.1': - dependencies: - ajv: 6.12.6 - debug: 4.4.0 - espree: 10.3.0 - globals: 14.0.0 - ignore: 5.3.2 - import-fresh: 3.3.1 - js-yaml: 4.1.0 - minimatch: 3.1.2 - strip-json-comments: 3.1.1 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - '@eslint/js@9.23.0': {} - - '@eslint/object-schema@2.1.6': {} - - '@eslint/plugin-kit@0.2.8': - dependencies: - '@eslint/core': 0.13.0 - levn: 0.4.1 - - '@humanfs/core@0.19.1': {} - - '@humanfs/node@0.16.6': - dependencies: - '@humanfs/core': 0.19.1 - '@humanwhocodes/retry': 0.3.1 - - '@humanwhocodes/module-importer@1.0.1': {} - - '@humanwhocodes/retry@0.3.1': {} - - '@humanwhocodes/retry@0.4.2': {} - - '@jridgewell/gen-mapping@0.3.8': - dependencies: - '@jridgewell/set-array': 1.2.1 - '@jridgewell/sourcemap-codec': 1.5.0 - '@jridgewell/trace-mapping': 0.3.25 - - '@jridgewell/resolve-uri@3.1.2': {} - - '@jridgewell/set-array@1.2.1': {} - - '@jridgewell/sourcemap-codec@1.5.0': {} - - '@jridgewell/trace-mapping@0.3.25': - dependencies: - '@jridgewell/resolve-uri': 3.1.2 - '@jridgewell/sourcemap-codec': 1.5.0 - - '@rollup/rollup-android-arm-eabi@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-android-arm64@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-darwin-arm64@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-darwin-x64@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-freebsd-arm64@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-freebsd-x64@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-arm-gnueabihf@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-arm-musleabihf@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-arm64-gnu@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-arm64-musl@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-loongarch64-gnu@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-powerpc64le-gnu@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-riscv64-gnu@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-riscv64-musl@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-s390x-gnu@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-x64-gnu@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-linux-x64-musl@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-win32-arm64-msvc@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-win32-ia32-msvc@4.39.0': - optional: true - - '@rollup/rollup-win32-x64-msvc@4.39.0': - optional: true - - '@socket.io/component-emitter@3.1.2': {} - - '@tailwindcss/node@4.1.2': - dependencies: - enhanced-resolve: 5.18.1 - jiti: 2.4.2 - lightningcss: 1.29.2 - tailwindcss: 4.1.2 - - '@tailwindcss/oxide-android-arm64@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-darwin-arm64@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-darwin-x64@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-freebsd-x64@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-linux-arm-gnueabihf@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-linux-arm64-gnu@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-linux-arm64-musl@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-linux-x64-gnu@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-linux-x64-musl@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-win32-arm64-msvc@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide-win32-x64-msvc@4.1.2': - optional: true - - '@tailwindcss/oxide@4.1.2': - optionalDependencies: - '@tailwindcss/oxide-android-arm64': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-darwin-arm64': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-darwin-x64': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-freebsd-x64': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-linux-arm-gnueabihf': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-linux-arm64-gnu': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-linux-arm64-musl': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-linux-x64-gnu': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-linux-x64-musl': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-win32-arm64-msvc': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide-win32-x64-msvc': 4.1.2 - - '@tailwindcss/vite@4.1.2(vite@6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2))': - dependencies: - '@tailwindcss/node': 4.1.2 - '@tailwindcss/oxide': 4.1.2 - tailwindcss: 4.1.2 - vite: 6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2) - - '@types/babel__core@7.20.5': - dependencies: - '@babel/parser': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - '@types/babel__generator': 7.27.0 - '@types/babel__template': 7.4.4 - '@types/babel__traverse': 7.20.7 - - '@types/babel__generator@7.27.0': - dependencies: - '@babel/types': 7.27.0 - - '@types/babel__template@7.4.4': - dependencies: - '@babel/parser': 7.27.0 - '@babel/types': 7.27.0 - - '@types/babel__traverse@7.20.7': - dependencies: - '@babel/types': 7.27.0 - - '@types/cookie@0.6.0': {} - - '@types/estree@1.0.7': {} - - '@types/json-schema@7.0.15': {} - - '@types/react-dom@19.1.1(@types/react@19.1.0)': - dependencies: - '@types/react': 19.1.0 - - '@types/react@19.1.0': - dependencies: - csstype: 3.1.3 - - '@vitejs/plugin-react@4.3.4(vite@6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2))': - dependencies: - '@babel/core': 7.26.10 - '@babel/plugin-transform-react-jsx-self': 7.25.9(@babel/core@7.26.10) - '@babel/plugin-transform-react-jsx-source': 7.25.9(@babel/core@7.26.10) - '@types/babel__core': 7.20.5 - react-refresh: 0.14.2 - vite: 6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2) - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - acorn-jsx@5.3.2(acorn@8.14.1): - dependencies: - acorn: 8.14.1 - - acorn@8.14.1: {} - - ajv@6.12.6: - dependencies: - fast-deep-equal: 3.1.3 - fast-json-stable-stringify: 2.1.0 - json-schema-traverse: 0.4.1 - uri-js: 4.4.1 - - ansi-styles@4.3.0: - dependencies: - color-convert: 2.0.1 - - argparse@2.0.1: {} - - asynckit@0.4.0: {} - - axios@1.10.0: - dependencies: - follow-redirects: 1.15.9 - form-data: 4.0.3 - proxy-from-env: 1.1.0 - transitivePeerDependencies: - - debug - - balanced-match@1.0.2: {} - - base64-js@1.5.1: - optional: true - - bl@4.1.0: - dependencies: - buffer: 5.7.1 - inherits: 2.0.4 - readable-stream: 3.6.2 - optional: true - - brace-expansion@1.1.11: - dependencies: - balanced-match: 1.0.2 - concat-map: 0.0.1 - - browserslist@4.24.4: - dependencies: - caniuse-lite: 1.0.30001710 - electron-to-chromium: 1.5.132 - node-releases: 2.0.19 - update-browserslist-db: 1.1.3(browserslist@4.24.4) - - buffer@5.7.1: - dependencies: - base64-js: 1.5.1 - ieee754: 1.2.1 - optional: true - - call-bind-apply-helpers@1.0.2: - dependencies: - es-errors: 1.3.0 - function-bind: 1.1.2 - - callsites@3.1.0: {} - - caniuse-lite@1.0.30001710: {} - - canvas@3.1.0: - dependencies: - node-addon-api: 7.1.1 - prebuild-install: 7.1.3 - optional: true - - chalk@4.1.2: - dependencies: - ansi-styles: 4.3.0 - supports-color: 7.2.0 - - chownr@1.1.4: - optional: true - - clsx@2.1.1: {} - - color-convert@2.0.1: - dependencies: - color-name: 1.1.4 - - color-name@1.1.4: {} - - combined-stream@1.0.8: - dependencies: - delayed-stream: 1.0.0 - - concat-map@0.0.1: {} - - convert-source-map@2.0.0: {} - - cookie@1.0.2: {} - - cross-spawn@7.0.6: - dependencies: - path-key: 3.1.1 - shebang-command: 2.0.0 - which: 2.0.2 - - csstype@3.1.3: {} - - debug@4.3.7: - dependencies: - ms: 2.1.3 - - debug@4.4.0: - dependencies: - ms: 2.1.3 - - decompress-response@6.0.0: - dependencies: - mimic-response: 3.1.0 - optional: true - - deep-extend@0.6.0: - optional: true - - deep-is@0.1.4: {} - - delayed-stream@1.0.0: {} - - dequal@2.0.3: {} - - detect-libc@2.0.3: {} - - dunder-proto@1.0.1: - dependencies: - call-bind-apply-helpers: 1.0.2 - es-errors: 1.3.0 - gopd: 1.2.0 - - electron-to-chromium@1.5.132: {} - - end-of-stream@1.4.4: - dependencies: - once: 1.4.0 - optional: true - - engine.io-client@6.6.3: - dependencies: - '@socket.io/component-emitter': 3.1.2 - debug: 4.3.7 - engine.io-parser: 5.2.3 - ws: 8.17.1 - xmlhttprequest-ssl: 2.1.2 - transitivePeerDependencies: - - bufferutil - - supports-color - - utf-8-validate - - engine.io-parser@5.2.3: {} - - enhanced-resolve@5.18.1: - dependencies: - graceful-fs: 4.2.11 - tapable: 2.2.1 - - es-define-property@1.0.1: {} - - es-errors@1.3.0: {} - - es-object-atoms@1.1.1: - dependencies: - es-errors: 1.3.0 - - es-set-tostringtag@2.1.0: - dependencies: - es-errors: 1.3.0 - get-intrinsic: 1.3.0 - has-tostringtag: 1.0.2 - hasown: 2.0.2 - - esbuild@0.25.2: - optionalDependencies: - '@esbuild/aix-ppc64': 0.25.2 - '@esbuild/android-arm': 0.25.2 - '@esbuild/android-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/android-x64': 0.25.2 - '@esbuild/darwin-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/darwin-x64': 0.25.2 - '@esbuild/freebsd-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/freebsd-x64': 0.25.2 - '@esbuild/linux-arm': 0.25.2 - '@esbuild/linux-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/linux-ia32': 0.25.2 - '@esbuild/linux-loong64': 0.25.2 - '@esbuild/linux-mips64el': 0.25.2 - '@esbuild/linux-ppc64': 0.25.2 - '@esbuild/linux-riscv64': 0.25.2 - '@esbuild/linux-s390x': 0.25.2 - '@esbuild/linux-x64': 0.25.2 - '@esbuild/netbsd-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/netbsd-x64': 0.25.2 - '@esbuild/openbsd-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/openbsd-x64': 0.25.2 - '@esbuild/sunos-x64': 0.25.2 - '@esbuild/win32-arm64': 0.25.2 - '@esbuild/win32-ia32': 0.25.2 - '@esbuild/win32-x64': 0.25.2 - - escalade@3.2.0: {} - - escape-string-regexp@4.0.0: {} - - eslint-plugin-react-hooks@5.2.0(eslint@9.23.0(jiti@2.4.2)): - dependencies: - eslint: 9.23.0(jiti@2.4.2) - - eslint-plugin-react-refresh@0.4.19(eslint@9.23.0(jiti@2.4.2)): - dependencies: - eslint: 9.23.0(jiti@2.4.2) - - eslint-scope@8.3.0: - dependencies: - esrecurse: 4.3.0 - estraverse: 5.3.0 - - eslint-visitor-keys@3.4.3: {} - - eslint-visitor-keys@4.2.0: {} - - eslint@9.23.0(jiti@2.4.2): - dependencies: - '@eslint-community/eslint-utils': 4.5.1(eslint@9.23.0(jiti@2.4.2)) - '@eslint-community/regexpp': 4.12.1 - '@eslint/config-array': 0.19.2 - '@eslint/config-helpers': 0.2.1 - '@eslint/core': 0.12.0 - '@eslint/eslintrc': 3.3.1 - '@eslint/js': 9.23.0 - '@eslint/plugin-kit': 0.2.8 - '@humanfs/node': 0.16.6 - '@humanwhocodes/module-importer': 1.0.1 - '@humanwhocodes/retry': 0.4.2 - '@types/estree': 1.0.7 - '@types/json-schema': 7.0.15 - ajv: 6.12.6 - chalk: 4.1.2 - cross-spawn: 7.0.6 - debug: 4.4.0 - escape-string-regexp: 4.0.0 - eslint-scope: 8.3.0 - eslint-visitor-keys: 4.2.0 - espree: 10.3.0 - esquery: 1.6.0 - esutils: 2.0.3 - fast-deep-equal: 3.1.3 - file-entry-cache: 8.0.0 - find-up: 5.0.0 - glob-parent: 6.0.2 - ignore: 5.3.2 - imurmurhash: 0.1.4 - is-glob: 4.0.3 - json-stable-stringify-without-jsonify: 1.0.1 - lodash.merge: 4.6.2 - minimatch: 3.1.2 - natural-compare: 1.4.0 - optionator: 0.9.4 - optionalDependencies: - jiti: 2.4.2 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - espree@10.3.0: - dependencies: - acorn: 8.14.1 - acorn-jsx: 5.3.2(acorn@8.14.1) - eslint-visitor-keys: 4.2.0 - - esquery@1.6.0: - dependencies: - estraverse: 5.3.0 - - esrecurse@4.3.0: - dependencies: - estraverse: 5.3.0 - - estraverse@5.3.0: {} - - esutils@2.0.3: {} - - expand-template@2.0.3: - optional: true - - fast-deep-equal@3.1.3: {} - - fast-json-stable-stringify@2.1.0: {} - - fast-levenshtein@2.0.6: {} - - file-entry-cache@8.0.0: - dependencies: - flat-cache: 4.0.1 - - find-up@5.0.0: - dependencies: - locate-path: 6.0.0 - path-exists: 4.0.0 - - flat-cache@4.0.1: - dependencies: - flatted: 3.3.3 - keyv: 4.5.4 - - flatted@3.3.3: {} - - follow-redirects@1.15.9: {} - - form-data@4.0.3: - dependencies: - asynckit: 0.4.0 - combined-stream: 1.0.8 - es-set-tostringtag: 2.1.0 - hasown: 2.0.2 - mime-types: 2.1.35 - - fs-constants@1.0.0: - optional: true - - fsevents@2.3.3: - optional: true - - function-bind@1.1.2: {} - - gensync@1.0.0-beta.2: {} - - get-intrinsic@1.3.0: - dependencies: - call-bind-apply-helpers: 1.0.2 - es-define-property: 1.0.1 - es-errors: 1.3.0 - es-object-atoms: 1.1.1 - function-bind: 1.1.2 - get-proto: 1.0.1 - gopd: 1.2.0 - has-symbols: 1.1.0 - hasown: 2.0.2 - math-intrinsics: 1.1.0 - - get-proto@1.0.1: - dependencies: - dunder-proto: 1.0.1 - es-object-atoms: 1.1.1 - - github-from-package@0.0.0: - optional: true - - glob-parent@6.0.2: - dependencies: - is-glob: 4.0.3 - - globals@11.12.0: {} - - globals@14.0.0: {} - - globals@15.15.0: {} - - gopd@1.2.0: {} - - graceful-fs@4.2.11: {} - - has-flag@4.0.0: {} - - has-symbols@1.1.0: {} - - has-tostringtag@1.0.2: - dependencies: - has-symbols: 1.1.0 - - hasown@2.0.2: - dependencies: - function-bind: 1.1.2 - - ieee754@1.2.1: - optional: true - - ignore@5.3.2: {} - - import-fresh@3.3.1: - dependencies: - parent-module: 1.0.1 - resolve-from: 4.0.0 - - imurmurhash@0.1.4: {} - - inherits@2.0.4: - optional: true - - ini@1.3.8: - optional: true - - is-extglob@2.1.1: {} - - is-glob@4.0.3: - dependencies: - is-extglob: 2.1.1 - - isexe@2.0.0: {} - - jiti@2.4.2: {} - - js-tokens@4.0.0: {} - - js-yaml@4.1.0: - dependencies: - argparse: 2.0.1 - - jsesc@3.1.0: {} - - json-buffer@3.0.1: {} - - json-schema-traverse@0.4.1: {} - - json-stable-stringify-without-jsonify@1.0.1: {} - - json5@2.2.3: {} - - keyv@4.5.4: - dependencies: - json-buffer: 3.0.1 - - levn@0.4.1: - dependencies: - prelude-ls: 1.2.1 - type-check: 0.4.0 - - lightningcss-darwin-arm64@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-darwin-x64@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-freebsd-x64@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-linux-arm-gnueabihf@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-linux-arm64-gnu@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-linux-arm64-musl@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-linux-x64-gnu@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-linux-x64-musl@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-win32-arm64-msvc@1.29.2: - optional: true - - lightningcss-win32-x64-msvc@1.29.2: - optional: true - - lightningcss@1.29.2: - dependencies: - detect-libc: 2.0.3 - optionalDependencies: - lightningcss-darwin-arm64: 1.29.2 - lightningcss-darwin-x64: 1.29.2 - lightningcss-freebsd-x64: 1.29.2 - lightningcss-linux-arm-gnueabihf: 1.29.2 - lightningcss-linux-arm64-gnu: 1.29.2 - lightningcss-linux-arm64-musl: 1.29.2 - lightningcss-linux-x64-gnu: 1.29.2 - lightningcss-linux-x64-musl: 1.29.2 - lightningcss-win32-arm64-msvc: 1.29.2 - lightningcss-win32-x64-msvc: 1.29.2 - - locate-path@6.0.0: - dependencies: - p-locate: 5.0.0 - - lodash.merge@4.6.2: {} - - loose-envify@1.4.0: - dependencies: - js-tokens: 4.0.0 - - lru-cache@5.1.1: - dependencies: - yallist: 3.1.1 - - make-cancellable-promise@1.3.2: {} - - make-event-props@1.6.2: {} - - marked@15.0.12: {} - - math-intrinsics@1.1.0: {} - - merge-refs@1.3.0(@types/react@19.1.0): - optionalDependencies: - '@types/react': 19.1.0 - - mime-db@1.52.0: {} - - mime-types@2.1.35: - dependencies: - mime-db: 1.52.0 - - mimic-response@3.1.0: - optional: true - - minimatch@3.1.2: - dependencies: - brace-expansion: 1.1.11 - - minimist@1.2.8: - optional: true - - mkdirp-classic@0.5.3: - optional: true - - ms@2.1.3: {} - - nanoid@3.3.11: {} - - napi-build-utils@2.0.0: - optional: true - - natural-compare@1.4.0: {} - - node-abi@3.74.0: - dependencies: - semver: 7.7.1 - optional: true - - node-addon-api@7.1.1: - optional: true - - node-releases@2.0.19: {} - - once@1.4.0: - dependencies: - wrappy: 1.0.2 - optional: true - - optionator@0.9.4: - dependencies: - deep-is: 0.1.4 - fast-levenshtein: 2.0.6 - levn: 0.4.1 - prelude-ls: 1.2.1 - type-check: 0.4.0 - word-wrap: 1.2.5 - - p-limit@3.1.0: - dependencies: - yocto-queue: 0.1.0 - - p-locate@5.0.0: - dependencies: - p-limit: 3.1.0 - - parent-module@1.0.1: - dependencies: - callsites: 3.1.0 - - path-exists@4.0.0: {} - - path-key@3.1.1: {} - - path2d@0.2.2: - optional: true - - pdfjs-dist@4.8.69: - optionalDependencies: - canvas: 3.1.0 - path2d: 0.2.2 - - picocolors@1.1.1: {} - - postcss@8.5.3: - dependencies: - nanoid: 3.3.11 - picocolors: 1.1.1 - source-map-js: 1.2.1 - - prebuild-install@7.1.3: - dependencies: - detect-libc: 2.0.3 - expand-template: 2.0.3 - github-from-package: 0.0.0 - minimist: 1.2.8 - mkdirp-classic: 0.5.3 - napi-build-utils: 2.0.0 - node-abi: 3.74.0 - pump: 3.0.2 - rc: 1.2.8 - simple-get: 4.0.1 - tar-fs: 2.1.2 - tunnel-agent: 0.6.0 - optional: true - - prelude-ls@1.2.1: {} - - prettier@3.5.3: {} - - proxy-from-env@1.1.0: {} - - pump@3.0.2: - dependencies: - end-of-stream: 1.4.4 - once: 1.4.0 - optional: true - - punycode@2.3.1: {} - - rc@1.2.8: - dependencies: - deep-extend: 0.6.0 - ini: 1.3.8 - minimist: 1.2.8 - strip-json-comments: 2.0.1 - optional: true - - react-dom@19.1.0(react@19.1.0): - dependencies: - react: 19.1.0 - scheduler: 0.26.0 - - react-pdf@9.2.1(@types/react@19.1.0)(react-dom@19.1.0(react@19.1.0))(react@19.1.0): - dependencies: - clsx: 2.1.1 - dequal: 2.0.3 - make-cancellable-promise: 1.3.2 - make-event-props: 1.6.2 - merge-refs: 1.3.0(@types/react@19.1.0) - pdfjs-dist: 4.8.69 - react: 19.1.0 - react-dom: 19.1.0(react@19.1.0) - tiny-invariant: 1.3.3 - warning: 4.0.3 - optionalDependencies: - '@types/react': 19.1.0 - - react-refresh@0.14.2: {} - - react-router@7.5.0(react-dom@19.1.0(react@19.1.0))(react@19.1.0): - dependencies: - '@types/cookie': 0.6.0 - cookie: 1.0.2 - react: 19.1.0 - set-cookie-parser: 2.7.1 - turbo-stream: 2.4.0 - optionalDependencies: - react-dom: 19.1.0(react@19.1.0) - - react@19.1.0: {} - - readable-stream@3.6.2: - dependencies: - inherits: 2.0.4 - string_decoder: 1.3.0 - util-deprecate: 1.0.2 - optional: true - - resolve-from@4.0.0: {} - - rollup@4.39.0: - dependencies: - '@types/estree': 1.0.7 - optionalDependencies: - '@rollup/rollup-android-arm-eabi': 4.39.0 - '@rollup/rollup-android-arm64': 4.39.0 - '@rollup/rollup-darwin-arm64': 4.39.0 - '@rollup/rollup-darwin-x64': 4.39.0 - '@rollup/rollup-freebsd-arm64': 4.39.0 - '@rollup/rollup-freebsd-x64': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-arm-gnueabihf': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-arm-musleabihf': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-arm64-gnu': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-arm64-musl': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-loongarch64-gnu': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-powerpc64le-gnu': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-riscv64-gnu': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-riscv64-musl': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-s390x-gnu': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-x64-gnu': 4.39.0 - '@rollup/rollup-linux-x64-musl': 4.39.0 - '@rollup/rollup-win32-arm64-msvc': 4.39.0 - '@rollup/rollup-win32-ia32-msvc': 4.39.0 - '@rollup/rollup-win32-x64-msvc': 4.39.0 - fsevents: 2.3.3 - - safe-buffer@5.2.1: - optional: true - - scheduler@0.26.0: {} - - semver@6.3.1: {} - - semver@7.7.1: - optional: true - - set-cookie-parser@2.7.1: {} - - shebang-command@2.0.0: - dependencies: - shebang-regex: 3.0.0 - - shebang-regex@3.0.0: {} - - simple-concat@1.0.1: - optional: true - - simple-get@4.0.1: - dependencies: - decompress-response: 6.0.0 - once: 1.4.0 - simple-concat: 1.0.1 - optional: true - - socket.io-client@4.8.1: - dependencies: - '@socket.io/component-emitter': 3.1.2 - debug: 4.3.7 - engine.io-client: 6.6.3 - socket.io-parser: 4.2.4 - transitivePeerDependencies: - - bufferutil - - supports-color - - utf-8-validate - - socket.io-parser@4.2.4: - dependencies: - '@socket.io/component-emitter': 3.1.2 - debug: 4.3.7 - transitivePeerDependencies: - - supports-color - - source-map-js@1.2.1: {} - - string_decoder@1.3.0: - dependencies: - safe-buffer: 5.2.1 - optional: true - - strip-json-comments@2.0.1: - optional: true - - strip-json-comments@3.1.1: {} - - supports-color@7.2.0: - dependencies: - has-flag: 4.0.0 - - tailwindcss@4.1.2: {} - - tapable@2.2.1: {} - - tar-fs@2.1.2: - dependencies: - chownr: 1.1.4 - mkdirp-classic: 0.5.3 - pump: 3.0.2 - tar-stream: 2.2.0 - optional: true - - tar-stream@2.2.0: - dependencies: - bl: 4.1.0 - end-of-stream: 1.4.4 - fs-constants: 1.0.0 - inherits: 2.0.4 - readable-stream: 3.6.2 - optional: true - - tiny-invariant@1.3.3: {} - - tunnel-agent@0.6.0: - dependencies: - safe-buffer: 5.2.1 - optional: true - - turbo-stream@2.4.0: {} - - type-check@0.4.0: - dependencies: - prelude-ls: 1.2.1 - - update-browserslist-db@1.1.3(browserslist@4.24.4): - dependencies: - browserslist: 4.24.4 - escalade: 3.2.0 - picocolors: 1.1.1 - - uri-js@4.4.1: - dependencies: - punycode: 2.3.1 - - use-sync-external-store@1.5.0(react@19.1.0): - dependencies: - react: 19.1.0 - optional: true - - util-deprecate@1.0.2: - optional: true - - vite@6.2.5(jiti@2.4.2)(lightningcss@1.29.2): - dependencies: - esbuild: 0.25.2 - postcss: 8.5.3 - rollup: 4.39.0 - optionalDependencies: - fsevents: 2.3.3 - jiti: 2.4.2 - lightningcss: 1.29.2 - - warning@4.0.3: - dependencies: - loose-envify: 1.4.0 - - which@2.0.2: - dependencies: - isexe: 2.0.0 - - word-wrap@1.2.5: {} - - wrappy@1.0.2: - optional: true - - ws@8.17.1: {} - - xmlhttprequest-ssl@2.1.2: {} - - yallist@3.1.1: {} - - yocto-queue@0.1.0: {} - - zustand@5.0.3(@types/react@19.1.0)(react@19.1.0)(use-sync-external-store@1.5.0(react@19.1.0)): - optionalDependencies: - '@types/react': 19.1.0 - react: 19.1.0 - use-sync-external-store: 1.5.0(react@19.1.0) diff --git a/reader/public/vite.svg b/reader/public/vite.svg deleted file mode 100644 index ca257a9..0000000 --- a/reader/public/vite.svg +++ /dev/null @@ -1 +0,0 @@ - diff --git a/reader/src/App.jsx b/reader/src/App.jsx deleted file mode 100644 index 8cdcfaf..0000000 --- a/reader/src/App.jsx +++ /dev/null @@ -1,599 +0,0 @@ -import { StrictMode, Fragment, useLayoutEffect, useRef, useState, useEffect, useMemo } from "react"; -import { Navigate, BrowserRouter, Link, Outlet, Route, Routes } from "react-router"; -import { marked } from "marked"; -import { resourcesInstance } from "./api.js"; -import { useStore } from "./store.js"; -import { useSubject, useTopic, useTopicSyncParams, useTopicsAround } from "./hooks.js"; -import { - ArrowBackIcon, - ArrowForwardIcon, - MenuBookIcon, - MyLocationIcon, - TitleIcon, - WidthIcon, - EllipsisIcon, - CloseIcon, - JustifyTextIcon, - TextIncreaseIcon, - TextDecreaseIcon, - VRuleIcon, -} from "./icons/Icons"; -import ResourcePage from "./ResourcePage.jsx"; -import io from "socket.io-client"; - -//const socket = io("http://localhost:3000"); - -const DIVIDER_AT = 16; - -//function SocketTest() { -// const [booleanArray, setBooleanArray] = useState(new Array(10).fill(false)); -// const [isConnected, setIsConnected] = useState(false); -// -// useEffect(() => { -// // Connection status -// socket.on("connect", () => { -// setIsConnected(true); -// console.log("Connected to server"); -// }); -// -// socket.on("disconnect", () => { -// setIsConnected(false); -// console.log("Disconnected from server"); -// }); -// -// // Listen for array updates -// socket.on("arrayChanged", (newArray) => { -// setBooleanArray(newArray); -// }); -// -// // Cleanup on unmount -// return () => { -// socket.off("connect"); -// socket.off("disconnect"); -// socket.off("arrayChanged"); -// }; -// }, []); -// -// const toggleValue = (index) => { -// const newValue = !booleanArray[index]; -// -// // Emit update to server -// socket.emit("setArrayValue", { index, value: newValue }); -// }; -// -// const refreshArray = () => { -// socket.emit("getArray"); -// }; -// -// return ( -//
-//

Socket.IO Boolean Array

-// -//
-// Status:{" "} -// -// {isConnected ? "Connected" : "Disconnected"} -// -//
-// -// -// -//
-// {booleanArray.map((value, index) => ( -// -// ))} -//
-// -//
-//

Current Array:

-// 
{JSON.stringify(booleanArray)}
-//
-//
-// ); -//} - -export function App() { - return ( - - - - - - } - > - } /> - } /> - - } /> - - - ); -} - -function LoadingWrapper({ children }) { - const isLoading = useStore((state) => state.isLoading); - - if (isLoading) { - //return "Loading..."; - return null; - } - - return children; -} - -function Layout() { - const config = useStore((state) => state.config); - const subject = useSubject(); - const topic = useTopic(); - - return ( -
- {config.displayTitle && ( -
-
{subject.name}
- {topic ? `${topic.sequence}: ${topic.title}` : `Конспект за Държавен Изпит`} -
- )} - -
- ); -} - -export function TopicListView() { - const itemRefs = useRef({}); - - const subjects = useStore((state) => state.subjects); - - const selectedSubject = useSubject(); - const selectSubject = useStore((state) => state.selectSubject); - const [isSelectingSubject, setIsSelectingSubject] = useState(false); - - const selectedTopic = useTopic(); - const selectTopic = useStore((state) => state.selectTopic); - - const config = useStore((state) => state.config); - const changeConfig = useStore((state) => state.changeConfig); - - useLayoutEffect(() => { - if (selectedTopic) { - itemRefs.current?.[Math.max(selectedTopic.index - 3, 0)].scrollIntoView(); - } - }, [selectedTopic]); - - return ( - <> -
- {selectedSubject.topics.map((topic, topicIdx) => ( - - {topicIdx === DIVIDER_AT && ( -
- )} - { - itemRefs.current[topicIdx] = node; - }} - to={`/${topic.id}`} - onClick={() => selectTopic(topicIdx)} - className={`flex px-2 py-1 rounded-md cursor-pointer border-l-4 ${topic.id === selectedTopic?.id ? "bg-blue-100 border-blue-500" : "border-transparent hover:bg-gray-100"}`} - > -
- {topic.sequence} -
- - {topic.title} - - - - ))} -
-
-
- - - - - {selectedTopic && ( - - )} -
- - {isSelectingSubject && ( - <> - -
- {subjects.map((subject, subjectIdx) => ( - - ))} -
- - )} -
-
- {selectedTopic && ( - - Продължи четенето: -
- - {selectedTopic.sequence}. {selectedTopic.title} - - - )} -
- - ); -} - -function FileReader() { - const topic = useTopicSyncParams(); - - if (topic && topic.isLoading) { - return null; - //return "Loading..."; - } - - if (!topic) { - return ; - } - - return ; -} - -export function Reader({ topic }) { - const config = useStore((state) => state.config); - const changeConfig = useStore((state) => state.changeConfig); - - const { prevTopic, nextTopic } = useTopicsAround(); - - const [isSelectingResource, setIsSelectingResource] = useState(false); - const [resourceIdx, setResourceIdx] = useState(topic.resources.length - 1); - - const selectedResource = topic.resources[resourceIdx]; - - return ( - <> -
- {resourceIdx === -1 ? ( -
No data
- ) : ( - - )} -
-
- - - -
-
-
- {config.contentZoomLevel}% -
- - - - - - - - - - - - {window.innerWidth > 576 && ( - - )} - {topic.resources.length > 1 && ( -
- - {isSelectingResource && ( - - )} -
- )} -
- {isSelectingResource && ( -
- {topic.resources.map((resource, rIndex) => ( - - ))} -
- )} -
-
-
-
- {prevTopic === null ? ( -
- ) : ( - - - - {prevTopic.sequence}: {prevTopic.title} - - - )} - {nextTopic === null ? ( -
- ) : ( - - - {nextTopic.sequence}: {nextTopic.title} - - - - )} -
-
- - ); -} - -export function PDFViewer({ file, compact, zoomFactor, justifyText }) { - const iframeRef = useRef(null); - const [content, setContent] = useState(null); - const htmlContent = useMemo(() => { - const fileContent = ` - - - - - - - - - ${content} - - - `; - return fileContent; - }, [content, compact, justifyText, zoomFactor]); - const [isLoading, setIsLoading] = useState(true); - const [error, setError] = useState(null); - - const contentZoomLevel = useStore((state) => state.config.contentZoomLevel); - - useEffect(() => { - if (iframeRef.current && iframeRef.current.contentDocument) { - iframeRef.current.contentDocument.body.style.zoom = `${contentZoomLevel}%`; - } - }, [contentZoomLevel]); - - useEffect(() => { - const fetchFile = async () => { - try { - setIsLoading(true); - const response = await resourcesInstance.get(`/${file.filename}`); - - let fileContent = response.data; - if (fileContent === "") { - fileContent = "**No Data!**"; - } - fileContent = marked.parse(fileContent); - - setContent(fileContent); - setError(null); - } catch (err) { - console.error("Error loading file:", err); - setError(err.message); - } finally { - setIsLoading(false); - } - }; - - fetchFile(); - }, [file]); - - if (error) { - return
Error: {error}
; - } - - if (isLoading) { - return ; - } - - return ( -
-