================================================================================ FILE: Дихателна недостатъчност.pptx TOTAL SLIDES: 20 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Дихателна недостатъчност --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение • Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ). --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Анатомия на ДС --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Етиология(причини): • От страна на белите дробове и дихателните пътища: – Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс. – Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите. – Белодробни заболявания – пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др. – Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Етиология(причини): • Сърдечно-съдови заболявания: вродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия,ритъмни нарушения; Нервномускулни заболявания: мозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Етиология(причини): • Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба или други видове анемия, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания. 5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти). 6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза(механизъм): • Намаляване на вентилацията(дишането) – обструктивен (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет), рестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози) смесен вентилаторен синдром. Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове. Дифузионни нарушения – нарушено преминаване на газовете от алвеолите към кръвта и/или обратно- при колагенози. Анатомични и функционални шънтове Алвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.) --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Етиологична класификация: • първично белодробна, извън белодробна, вторично белодробна – АRDS и др --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Класификация: (според бързината на развитие) • Остра ДН- възниква остро (за часове или дни). Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние. Хронична ДН- постепенно снижаване на рО2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години- позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Фази на ХДН • 1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма при покой. 2. Манифестна – има три степени: І степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg. ІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. ІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Задух и учестено дишане (над 30 в минута). Цианоза(посиняване)- чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. По-рядко: тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. Болните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. При тежки форми има главоболие, сънливост, тремор, гърчове --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Усложнения: • Има риск за развитие на редица усложнения: белодробен тромбоемболизъм, кървене от гастро-интестиналния тракт, ритъмни нарушения, вътреболнична инфекция, сепсис и др --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Диагноза: • Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. Задължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие. Анамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза: • белодробен оток, белодробен тромбоемболизъм, мозъчен тумор и др. Трябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • хроничен бронхит емфизем --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Поведение: • Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, а наличните се аспирират(отстраняват). Започва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. Бронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори-β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди. За подпомахане отделянето на бронхиалния секрет- секретолитични средства(Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж. АБ- при налична инфекция дихателни аналептици (стимуланти)- при изразена хиперкапнея- Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. Интубация и ИБВ Поради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin или НМХ. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • Отстраняване или ранно прекратяване на причинните състояния и заболявания, предизвикващи развитие на дихателна недостатъчност. Отказът от тютюнопушене е полезна профилактична мярка. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Прогноза • При острата дихателна недостатъчност е много сериозна. При забавяне на спешното лечение може да настъпят тежки увреждания и дори смърт. При хроничната дихателна недостатъчност е сериозна. При успешно лечение на основните белодробни заболявания (туберкулоза, силикоза, хронична пневмония, пневмофиброза, бронхиектазии и други) прогнозата се подобрява. --- SLIDE 20 --- ================================================================================ FILE: Пневмонии.pptx TOTAL SLIDES: 15 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Пневмонии --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определние • Пневмонията е възпаление на белите дробове, причинено от инфекциозни агенти. Терминът пневмония понякога се прилага по-широко към всяко състояние, водещо до възпаление на белите дробове (причинено например от автоимунни заболявания, химически изгаряния или реакции от лекарства); по-точно е обаче такова възпаление да се нарече пневмонит Заболяването засяга поотделно, но по-често едновременно,  алвеолите  и заобикалящата ги белодробна тъкан, наречена интерстициум, при което се нарушава нормалния процес на дишане. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • Пневмонията е често срещана болест, разпространена сред всички възрастови групи, и е нерядка причина за смърт при млади, стари и хронично болни. Всяка година приблизително 450 милиона души се разболяват от пневмония, което представлява 7% от общото население, като резултатът от това са около 4 милиона смъртни случая. Наричана в миналото- „капитан на армията на смъртта“ В съвременните дни с усъвършенстването на антибиотичните терапии и ваксините се бележи подобрение в броя на оцелелите болестта. Въпреки това, в развиващите се страни и сред хората в напреднала възраст, най-младите и хронично болните, пневмонията си остава водеща причина за смъртност --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Пневмонията се дължи предимно на инфекции, причинени от бактерии или вируси и по-рядко от гъбички( при хора с отслабена имунна система поради СПИН, имунопотискащи лекарства или други медицински проблеми) и паразити. Въпреки че са идентифицирани над 100 щама на заразни агенти, само няколко от тях са причина за повечето случаи на заболяването. Стрептококус пневмоние е изолирана в приблизително 50% от случаите.Други често изолирани бактерии включват: Хемофилус инфлуенце в 20%, Хламидофила пневмония в 13% и Микоплазма пневмония в 3% от случаите; Стафилококус ауреус; Мораксела катаралис; Легионела пневмофила и грам-отрицателни бацили. риновируси, коронавируси, инфлуенца вирус, респираторен синцитиален вирус (RSV), аденовирус и параинфлуенца. Смесени инфекции от вируси и бактерии едновременно могат да се проявят при до 45% от инфекциите при децата и 15% от инфекциите при възрастните. При приблизително половината случаи на заболяване причинителят не може да бъде изолиран, въпреки внимателното тестване- идиопатична пневмония. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Предразполагащи фактори • Тютюнопушене, алкохолизъм, имунна недостатъчност, алкохолизъм, хронична обструктивна белодробна болест, хронична бъбречна недостатъчност и чернодробно заболяване. Напредналата възраст също предразполага към пневмония Употребата на киселинно потискащи лекарства, като инхибитори на протонната помпа или H2 блокери е свързана с увеличен риск от пневмония. Работа в птицеферми(хламидии). --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Пътища на инфекцията • Въздушно-капков Кръвен Лимфогенен По съседство --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Пневмонията изпълва алвеолите на белия дроб с течност, което пречи на достъпа на кислород- развива се ДН. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Клиника • влажна или суха кашлица,  температура, придружена от втрисане, недостиг на въздух, остра или пронизваща болка в гърдите при дълбоко поемане на въздух повишена дихателна честота ставно-мускулен синдром при тежко протичане може да има помраченото съзнание, цианоза, конвулсии --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • Клиника Физикален преглед- диспнея, тахипнея, цианоза, изоставане на гр.половина в дишането, скъсен перкуторен тон, бронхиално дишане с влажни и/или сухи хрипове, хипотония, тахикардия ПКК-↑Лев с олевяване, ↑СУЕ, ↑CRP --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Рентгенова диагностика • Интерстициална (вирусна) • Лобуларна (бронхопневмония) • Лобарна пневмония • КАТ --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Микробилогия • Храчка Хемокултура Вирусологични проби и др. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза • хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ),  бронхиална астма,   бронхиектазна болест,  белодробен карцином,   белодробна емболия, белодробен оток. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Антипиретици Секретолитици Бронходилататори АБ-при бактериална пневомия Противовирусни- Тамифлу, Реленца и др. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Прогноза: • При лечение повечето типове бактериална пневмония се стабилизират в рамките на 3 - 6 дни. Често са необходими няколко седмици, преди симптомите да отшумят напълно. Рентгеновите находки се нормализират в рамките на четири седмици Смъртността е ниска (по-малко от 1%) Риск при възрастни и хронично болни --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Усложнения • Плеврален излив • Абсцес, емпием • Дихателна недостатъчност Сепсис БТЕ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • 64 • 64 ================================================================================ FILE: Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx TOTAL SLIDES: 30 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Брохиектазии, белодробен абсцес --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение • Бронхиектазиите са перманентно дилатирани дихателни пътища. Следствие на хронично възпаление на бронхите. Дължи се на неефективен клирънс на патологични микроорганизми и рекурентни или персистиращи белодробни инфекции. Крайният резултат е обструкция на бронхиоли и бронхи и прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища- увреждане на еластичните и мускулни елементи, изграждащи стената им. Когато се говори за бронхиектазна болест (Morbus bronchiectaticus), се има предвид инфектирането на съществуващите бронхиектазии. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Най-често се касае за  вродени аномалии на бронхиалното дърво, които обикновено се получат в първите месеци на бременността в резултат на различни инфекции на майката или генни мутации. Повишена честота на заболяването се наблюдава освен това и при муковисцидоза, атипична бронхиална астма.  Често заболяването се проявява в хода на различни обструктивни състояния, които нарушават нормалната пропускливост на бронхиалното дърво- наличието на възпалителен процес с оформянето на гнойни и слузни запушалки, обструкция от чуждо тяло или тумор и други.  Нерядко бактериалната инфекция води увреда на бронхиалната стена, в резултат на което голяма част от нейните елементи некротизират с последващо разширение на бронхите. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Патофизиологично се оформя порочен кръг, включващ три основни елемента: възпаление, инфекция и структурни промени в дихателните пътища. Колонизирането на дихателните пътища с микроорганизми, които не могат да бъдат елиминирани, води до по-тежка възпалителна реакция. При персистиране на възпалителните промени в бронхите се стига до увеличена продукция на цитокини, неконтролирано отделяне на различни проинфламаторни клетки, увреждане на бронхиалната стена, необратима дилатация на бронхите и хронифициране на процеса. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • В зависимост от формата, бронхиектазиите биват: • Цилиндрични- бронхите са с минимална дилатация и имат гладки и правилни очертания. Вретеновидни(варикозни) бронхиектазии-при образно изследване те изглеждат като варикозни вени, дилатацията е по-голяма, отколкото при първа степен, и очертанията на бронхите са неравни. Торбовидни - кистозни деформации с изразена дилатация на бронхите Смесени Могат да бъдат едностранни или двустранни --- SLIDE 6 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • нормален бял • бронхиектазии • дроб --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Бронхиектазната болест е заболяване, което протича с периоди на обостряне и ремисия. Най-честият симптом е хроничната кашлица, която е мъчителна с отделянето на много храчки. Понякога тяхното количество може да стигне до 1500мл. Затова се казва, че болният храчи с пълна уста.  Понякога при засягане(деструкция) на кръвоносен съд може да се наблюдава и кръвохрачене. Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени. Ако се касае за вродена форма на заболяването, се установява изоставане в развитието на детето, влошено общо състояние. Понякога в хода на заболяването може да се установи анемия, намаляване на общия белтък в кръвта, но това са вторични прояви на болестта.  Чести усложнения на заболяването са пневмоничните тласъци, развитието на абсцеси и емпиеми, сепсис, по-рядко метастатични абсцеси в други органи. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • Диагнозата се поставя на базата на клинични и инструментални методи. Установява се наличието на множество различни по характеристика хрипове. Бронхоскопия С навлизането на компютърната томография с висока резолюция (HRCT) и магнитно резонансното изобразяване (MRI) се подобри изобразяването на промените в белите дробове, което позволи замяната на бронхографията като златен стандарт за диагностициране на бронхиектазиите. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • КАТ --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Бронхография --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Целта на терапията при пациентите с бронхиектазии е да се: – подобри клирънса на дихателните пътища – постигне облекчаване на симптомите (кашлица, експекторация и диспнея) – контролира ендобронхиалната инфекция – намали активността на възпалителния процес, водещ до прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Други изследвания • Лабораторни изследвания. Кръвната картина по време на тласък показва ускорена СУЕ, левкоцитоза с олевяване. В напреднал стадий има анемия и хипопротеинемия. Функционално изследване на дишането. Установява се снижен витален капацитет (ВК) и форсиран експираторен обем (ФЕО1). Микробиологично изследване. При изследване на храчките се установяват най-честите причинители – H. influenzae, St. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus и др. При изследване на бронхиален секрет може да се установи намаление на IgA, което говори за понижена защита на бронхиалната лигавица. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Ваксини: • Противогрипната ваксина е част от рутинните имунизации, препоръчвани при хора над 65 години или при пациенти с хронични заболявания, включително на дихателните пътища. Въпреки че до момента няма рандомизирано клинично проучване, което да доказва ефективността на тази активна профилактика специфично при болни с бронхиектазии, те трябва да бъдат ваксинирани срещу сезонен грип в съответствие с общоприетите указания. Данните за ползата от 23-валентната пневмококова ваксина като рутинна имунизация при деца и възрастни с бронхиектазии са ограничени. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Секретолиза • За повишаване на клирънса на бронхиалните секрети се прилагат различни техники за дренаж (постурален дренаж, перкусия, механични устройства за положително експираторно налягане). Липсват данни от рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефективността на бронходитаторната терапия с инхалаторни бързо или дългодействащи бета2 адренергични рецепторни агонисти, антихолинергични средства, инхалаторни кортикостероиди, theophylline и левкотриенови антагонисти. Тъй като голяма част от пациентите с бронхиектазии имат ХОББ или бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция, то те често получават посочените лекарствени средства. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Друго лечение: • Инхалациите с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7%) и с mannitol все по-често се прилагат в клиничната практика, тъй като подобряват хидратацията на мукуса в дихателните пътища и облекчават експекторацията АБ: При остра инфекция е необходимо да се проведе антибактериално лечение. Изборът на антибиотик зависи от установения микроорганизъм, като курс с продължителност 10-14 дни е достатъчен, за да се постигне ерадикация. Да се предпочитат медикаменти, които са активни срещу H. influenzae и S. aureus. Хирургичното лечение е показано при наличие на локализирани кистозни бронхиектазии и симптоматика, която не се подобрява след медикаментозно лечение, както и при животозастрашаващи състояния като неконтролирана хемоптиза или белодробен абсцес. Спиране на тютюнопушенето --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Белодробен абсцес • Аbscessus рulmonis(лат). Определение: Белодробният абсцес представлява ограничено гнойно възпаление на белия дроб. Среща се по-често у мъже на възраст между 20 и 50 години. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Етиология: • Най-честите причинители са: Грам-положителни бактерии (стафилококи, по-рядко  пневмококи) и Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella pneumoniae, Proteus, E.coli и др.). Съществена e ролята на анаеробните бактерии – Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus при путридните абсцеси. По-редки причинители са някои гъби и паразити. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза: • За развитието на белодробния абсцес значение имат три главни патогенетични механизма: 1. Наличие на остър възпалителен процес. 2. Нарушена бронхиална проходимост (бронхиална обструкция). 3. Нарушение на кръвоснабдяването на белодробната тъкан с последваща некроза. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Предразполагащи фактори: • 1. Аспирация на инфектиран материал – слуз, кръв, гной. 2. Локални фактори – пневмонии, бронхиектазии, кисти, тумори, белодробен инфаркт. 3. Обструкция на бронх от чуждо тяло или тумор. 4. Травми на белия дроб. 5. Хематогенни абсцеси се развиват при инфекциозен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит, сепсис. 6. Общи предразполагащи фактори са диабет, тумори, оперативни интервенции, имуносупресивно лечение --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Патоанатомия: • Белодробният абсцес представлява кухина, изпълнена с гной и некротична материя. Около кухината се образува фиброзна капсула. Абсцесите магат да бъдат единични или множествени, по-често са в десния долен дял. В развитието на белодробния абсцес се различават два стадия: І стадий (пневмоничен стадий) – до пробива на абсцеса в бронх; ІІ стадий (стадий на открит гнойник) – след пробив в бронха се образува кухина, изпълнена с гной и некротични материи. --- SLIDE 21 --- --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Класификация: • І. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абсцесите биват: 1. Аспирационни (бронхогенни); 2. Хематогенно-емболични; 3. Травматични; 4. Метапневмонични; 5. Други – при бронхиектазии, тумори, белодробен инфаркт, гнойни процеси в коремната кухина и под диафрагмата. ІІ. По протичане се различават: 1. Остър абсцес на белия дроб; 2. Хроничен абсцес на белия дроб. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • В началния период заболяването протича с клиниката на остра пневмония. Има тежко общо състояние, висока температура, задух, цианоза, кашлица, гнойна експекторация, болки в гърдите. Около три седмици след първите признаци на възпалителния процес настъпва пробив на абсцеса в бронх. Вторият стадий на открит гнойник се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар. “вомик”. Днес по-често се наблюдава т.нар. “фракциониран вомик” – неколкократно отделяне на малки количества храчки в продължение на 2-3 дни. Храчките имат три слоя – пенест, воднист и гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. След изхрачването температурата се понижава и общото състояние се подобрява. При физикалното изследване се установява притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, при по-голяма кухина – амфорично дишане, средни и едри влажни хрипове. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Изследвания: • 1. Лабораторни изследвания. Кръвната картина показва левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ. 2. Микробиологично изследване. В храчките се откриват причинителите на инфекцията. 3. Рентгеново изследване. Установява се една или няколко хидроаерични сянки с гладки външни и вътрешни очертания. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Усложнения: • 1. Тежки кръвоизливи при увреждане на голям кръвоносен съд; 2. Пробив в плевралната кухина – развива се емпием, пиопневмоторакс; 3. Сепсис и метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек. --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза: • разпаднал се белодробен карцином, инфектирани белодробни кисти, кавернозна туберкулоза на белия дроб, инкапсулиран емпием, актиномикоза на белия дроб и др. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • І. Консервативно лечение. 1. Антибиотично лечение. – при стафилококова инфекция се прилагат полусинтетични пеницилини (Oxacillin, Flucloxacillin), цефалоспорини (Cefalotin, Zinacef, Rocefin). – при Грам-отрицателна флора се прилагат аминоглюкозиди (Gentamycin, Tobramycin), ацилуреидопеницилини (Azlocillin, Piperacillin). – при инфекция с анаеробни бактерии се прилагат Clindamycine (Dalacin C), Metronidazol (Flagyl). 2. Прилагат се глюкозо-солеви разтвори, антистафилококова плазма, антистафилококов гамаглобулин (Staphovenin). 3. Физикална терапия – постурален дренаж – болният заема положени, определено от локализацията на огнището в белия дроб: ако е в горните лобове – седнал, ако е в долните – главата трябва да е надолу. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята. ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при неуспех от консервативното лечение или при обилно кървене. Извършва се белодробна резекция. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Хроничен абсцес на белия дроб • Определение: За хроничен абсцес на белия дроб се говори, когато един остър абсцес персистира повече от три месеца. Етиология: Най-честите причини за хронифициране са: неправилно или късно започнало лечение на острия абсцес, понижени защитни сили, голяма абсцесна кухина, дебела пиогенна мембрана и др. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Хроничен абсцес на белия дроб • Клиника:  Заболяването протича с периоди на изостряния и на ремисии. Налице е хронична кашлица, гнойна експекторация с примес на кръв. По-късно се развива анемия, хипопротеинемия, барабанни пръсти, амилоидоза. При рентгенологичното изследване се установява кухина с неравни очертания. Лечение: Лечението е оперативно. Извършва се белодробна резекция или лобектомия. --- SLIDE 30 --- ================================================================================ FILE: БТЕ.pptx TOTAL SLIDES: 38 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • БТЕ --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • ДЕФИНИЦИЯ • Запушване на артериални белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна система. Белодробния тромбоемболизъм (БТЕ) е етап от единен болестен процес, започващ с тромбоза на периферна вена и тромбоза в клон на белодробната артерия. Честотата на БТЕ варира- в Европа тя е 60/10 000. 30 % смъртност при нелекувани Диагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно, ако клиницистите мислят за това заболяване. Това е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • ПАТОГЕНЕЗА • Вирхов(известен немски патолог) определя трите основни патогенетични механизми на заболяването:   1.   Увреждане на съдовата стена при правени операции.   2.   Промени в съсирването.   3.   Промени в кръвотока - венозна стаза. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Източници на белодробна емболия: • 90% от клинично изявения БТЕ е свързан ДВТ -   Вени на долни крайници-флеботромбоза, тромбофлебит в 70-75% от случаите.   -   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.   -   Сърдечно-съдови заболявания - сърдечни пороци, митрална стеноза. Източник на емболизъм може и да е първична тромбоза в дясно сърце или автохтонна тромбоза в самата а.pulmonalis и / или нейните клонове -   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).   -   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични , алопластика на тазобедрената става. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Рискови фактори: • 96% от пациентите с ДВТ или БТЕ имат един или повече рискови фактори Рискът нараства пропорционалнo на броя РФ Дълбоката венозна тромбоза(ДВТ) и белодробния емболизъм (БТЕ) са състояния с еднаква патогенеза, етапи на един болестен процес- венозен тромбоемболизъм. Рисковите фактори за ДВТ са рискови фактори и за БТЕ. В 70%–90% от пациентите с остра БТЕ –наличие на една или повече тромбози в областта на долната празна вена, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени. -   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.   -   Затлъстяване.   -   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.   -   Медикаменти - масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.   -   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).   -   Нарушение на хемостазата (състояние на т.н.“тромбофилия” или хиперкоагулобилитет )- вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост, и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък. Около една четвърт от всички постоперативни БТЕ настъпват след изписване от болницата . БТБ е пет пъти по-висок при бременните жени, отколкото при не бременните жени на същата възраст, като 75% от ДВТ настъпват преди раждането, а 66% от БТЕ настъпват след раждането NB! Пациентите с т.н. идиопатичен БТE развиват в последствие злокачествени новообразувания в приблизително 10% от случаите --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Придобити рискови фактори и болестни състояния-преходни или трайни за ДВТ n = 1231 • Рискови фактори относителен риск в % Възраст > 40 год. 88.5% Затлъстяване 37.8% Преживян епизод на тромбоемболизъм 26% Неоплазма 22.3% Режим на легло > 5дни 12% Голяма хирургична намеса 11,2% • Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992 --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Хронична сърдечна недостатъчност 8,2% Варикозни вени 5.8% Фрактура на таза или крака 3,7% Хормон-заместителна терапия 2% Инсулт 1.8% Множествена травма 1.1% Бременност и раждане 1.1% ОМИ 0.7% • Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992 --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Пероралните контрацептиви и пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия повишават риска от ДВТ трикратно. Тютюнопушенето е независим рисков фактор за белодробен тромбемболизъм. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Антифосфолипиден синдром • При наличие на рецидивиращи спонтанни аборти през I-ия триместър (> 2 пъти), един епизод на интраутеринна смърт на плода или загуба на плода през средния триместър на бременността-скрининг за антифосфолипиден синдром --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОЗАТА • Базира се на: Симптоматиката Броят на асоциираните рискови фактори Вероятността за алтернативна диагноза Обективни методи --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина на БТЕ • 1.Задух и/или тахипнея, с или без плевритен тип гръдна болка и/или хемоптое- в 80% от случаите 2.Гръдна болка 88% - плеврална 52% -неплеврална/ субстернална/ 12% --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • І.1. Симптоми - честота на клинична изява в ( % ) • Диспнея -80% Болка в гърдите (плеврална) -52% Болка в гърдите (субстернална) -12% Кашлица -20% Кръвохрачене -11% Синкоп -19% --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • І.2.Физикална находка • Тахипнея (>20/min) -70% Тахикардия (>100/min) -26% Признаци на ДВТ -15% Фебрилитет (>38·5 _C) -7% Цианоза -11% --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Честота на симптомите • БТЕ Диспнея 73% Плеврална болка 66% Кашлица 37% Болки в краката 26% Хемоптое 13% • Не БТЕ • 72% • 59% • 36% • 24% • 8% --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Честота на симптомите • тахипнея 70% тахикардия 35% температура > 38.5 7% Белези на ДВТ 11% • БТЕ • Не БТЕ • 68% • 24% • 12% • 11% --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Прогностичен score за БТЕ • Клинични симптоми за ДВТ 3.0 Няма алтернативна диагноза 3.0 СЧ > 100 1.5 Обездвижване или хирургия < 4 седм 1.5 Предшестваща ДВТ или БТЕ 1.5 Хемоптое 1.0 Злокачествено заболявания 1.0 • Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie Bormanis, WeitzChamberlain,Bowie,Barnes,Hirsh Thromb.Haemost. 2000 416 --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Диагноза на БТЕ по предиктивния score • Малко вероятен < 2.0 умерено вероятен 2 - 6 висок > 6 пациенти < 4 имат 7.8% инциденти на БТЕ • Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie, Bormanis, Weitz, Chamberlain, Bowie,Barnes,Hirsh Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer Thromb.Haemost. 2000 416 --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ • 1.   Масивна емболия (Кардиална форма)- на голям клон на белодробната артерия. Шоково състояние.   2.   Субмасивна (белодробна форма)-най-честа.  Изявена симптоматика, прояви на остро ДК-обременяване, без срив на хемодинамиката. 3.   Немасивна форма. Рецидивираща микроемболична форма- води до хронично ДК-обременяване. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Диагностични мероприятия от първи ред Целта-оценка на вероятноста за БТЕ и оценка клиничното състояние на пациента • ЕКГ Рентгенова графия бял дроб и сърце Кръвно-газов анализ Д-димер --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • ІІ.Инструментални изследвания • ІІ.1.Рентгенография на гръден кош Ателектаза или инфилтрат -49% Плеврален излив /необясним/ -46% Засенчване с основа към плеврата (инфаркт) -23% Повдигната диафрагма -36% Понижен белодробен съдов рисунък-олигемия -36% Ампутиране на хилусна артерия -36% --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Рентгенова графия бял дроб и сърце --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Рентгенова графия бял дроб и сърце --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Рентгенова графия бял дроб и сърце --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • ІІ.2. Кръвни газове • Хипоксемия /с или без хипокапния/ -75% D-dimer Деградационен продукт на фибрина Голям брой от патологичните състояния водят до повишаването му-фибринолиза, хирургия, възпаление, карцином,травма Има висока негативна предиктивна стойност --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Електрокардиограма • Деснокамерно обременяване (S1Q3 синдром); инверсия на Т- вълните V1-V3 отвеждания, ДББ/ -50% TEXT FROM IMAGES: Image 1: • CIL: 1 --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Диагностични методи от втори ред • /Подлежат пациенти стратифицирани в групата на вероятен БТЕ/ • ЕхоКГ Обективизиране на ДВТ Клиничен метод- до 50% диагностична достоверност Лабораторен метод- за скрининг – Д-димер Доплерова сонография- сегментна локализация на тромбозата. Цветно кодиране дуплекс сканиране: локализира тромбозата, диагностицира и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката Флебография- 90 до 100% диагностична достоверност --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Белодробна сцинтиграфия VENTILATION / PERFUSION SCAN V/Q scan • МЕТОДИКА-симултантна перфузионна и вентилационна образна диагностика Визуализира газовата обмяна в белия дроб с помощта на Xenon-133 и перфузията на белия дроб посредством technetium99m- маркирани албуминови агрегати Практически теста може да бъде: С голяма вероятност за БТЕ Умерена вероятност. Ниска вероятност. Нормален . --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Висока вероятност за БТЕ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Lung Perfusion • Rt Lat • Anterior • Lt Lat • LPO • Posterior • RPO --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Внимание! • Нормалната белодробна сцинтиграфия с голяма вероятност изключва наличието на БТЕ, но значителна част от високо суспектните резултати са фалшиво-позитивни. --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Спиралнa компютърна томография (сКТ) • Основен диагностичен метод при установяването на белодробната тромбемболия –позволява прякото визуализиране на интралуминален дефект – тромб под формата на хиподензна зона на фона на контрастирания съд. Когато е налице пълна обструкция, луменът може да е с нормални размери или дилатиран, а дистално не се проследява стълб от инжектираната контрастна материя --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Периферни зони на консолидация на паренхима с триъгълна форма и основа, разположена към плеврата - морфологичен субстрат на белодробния инфаркт. --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Предимства • 1.Възможност за директна визуализация на емболи 2.Висока прецизност за големите емболи 3.Възможност за алтернативна диагноза при пациенти без БТЕ --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Ограничения за SCT : • 1.Трудно се диагностицират по – малките съдове 2.Контрастът може да усложни предшестващо бъбречно заболяване 3.Сигнификантна радиация --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • Пулмоналната ангиография демонстрира вътрелуменните дефекти --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА • 1.   С пневмонии.   2.   Миокарден инфаркт.   3.   Плеврити.   4.   Интракостална невралгия.   5.   Бронхиална астма. --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ • А. Доболнично   1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.   2.   Обезболяване - Морфин, Фентанил.   3.   Венозно инжектиране на Хепарин 4000-5000Е/Болус/ с последваща инфузия.   Б. Болнично лечение   1.   Фибринолитици- стрептокиназа, урокиназа , Актилизе. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант(Синтром, Валфарин) или НОАК(Дабигатран,Апиксабан, Ривароксабан).   Контраиндикации - скорошен мозъчен инсулт, неконтролирана АХ, хеморагична диатеза.   2. Оперативно-емболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпорално кръвообръщение. --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ • Тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина. При висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. Възможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно. ================================================================================ FILE: Бронхит и емфизем.pptx TOTAL SLIDES: 34 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Хронични болести на дихателната система --- SLIDE 2 --- --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Бронхит – Описание: • Това е едно от най-честите заболявания, които водят пациента при лекаря. То се характеризира с възпаление на лигавицата на бронхите, които провеждат вдишания въздух от от трахеята до малките въздухоносни пътища и алвеолите на белия дроб. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Видове бронхит • Според начина на протичане и продължителността на процеса се различават два основни вида бронхит – остър и хроничен. Остър бронхит– проявява се с кашлица с или без отделяне на храчки, което продължава не повече от три седмици. Алергени и дразнители могат до доведат до поява на сходни оплаквания. Понякога астма може погрешно да се диагностицира като остър бронхит, особено ако няма данни за предходни епизоди на астма.   Хроничен бронхит– клинично се проявява с кашлица и отделяне на храчки за период от поне три месеца годишно, през две последователни години. С напредване на заболяването настъпва ограничаване на свободния достъп на въздуха през бронхите и развитие на състояние, наречено емфизем.   Изострен хроничен бронхит– влошаване на стабилното състояние на пациент с хроничен бронхит, с увеличаване на количеството отделени храчки, поява на гной в храчките и/или задълбочаване на задуха. Такова влошаване може да настъпи при излагане на пациента на инфекциозни агенти, като бактерии и вируси, както и на неинфекциозни – тютюнев дим, прах. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Причинители: • Респираторните вируси са най-честите причинители на остър бронхит, а тютюнопушенето безспорно е доминираща причина за развитие на хроничен бронхит. Най-честите вируси, причинители на бронхит са вирусите на грипа тип А и В, парагрипен вирус, респираторно синцитиален вирус, коронавирус, въпреки че конкретен причинител се изолира в малка част от случаите. От бактериалните причинители водещи са Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzaе. Излагането на дразнители като замърсяване, химикали, тютюнев дим могат също да причинят остро бронхиално дразнене. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Бронхит - Симптоми: • Кашлицата е най-честият симптом. Тя се появява в ранните етапи на заболяването и става отчетлива с прогресирането му. Острият бронхит се различава трудно от инфекция на горните дихателни пътища  през първите няколко дни, но задържането на кашлицата над пет дни предполага развитие на остър бронхит. При тези пациенти кашлицата продължава обикновено от 10 до 20 дни. Храчките, които се отделят могат да са белезникави, жълти, зелени и дори с наличие на кръв. При половината от болните с остър бронхит се наблюдават гнойни храчки.   Повишената температура не е обичаен симптом и когато се съчетава с кашлица, предполага наличие на грип или пневмония. Гадене, повръщане и диария също са рядко срещани симптоми. Тежките случаи може да доведат до обща отпадналост и гръдна болка. Ангажирането и на трахеята добавя към клиничната картина симптоми като парене, болка зад гръдната кост, която е свързана с дишането, и кашлица.   Задух и цианоза не се наблюдават често при възрастни, освен ако пациентът няма подлежащо обструктивно белодробно заболяване, нарушаващо белодробната функция.   Други симптоми, които се срещат при остър бронхит включват: зачервено и болезнено гърло, запушен нос, главоболие, мускулни болки, отпадналост. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Физикално изследване През първите няколко дни е трудно заболяването да се отграничи от простудно заболяване. При огледа на болния може да не се установят промени, но може и да има зачервяване на гърлото, течение от носа, увеличени лимфни възли, както и ясно доловими хрипове, които се преместват при дълбока кашлица. Пръснати хрипове, свирене и участие на допълнителни мускули при кашлица се наблюдават при по-тежките случаи.  Микробиологично изследване на храчка Търсенето на бактерии в храчка не винаги води до изолиране на причинител. Неговата цел е да се изключат заболявания като коклюш и други, които се лекуват успешно с антибиотици. Рентгенологично изследване- за да се изключи развитие на пневмония. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Терапия: • Терапията при пациенти при пациенти с бронхит включва прилагане на средства, облекчаващи симптомите – аналгетици, антипиретици, антитусивни и отхрачващи, кортикостероиди, бронходилататори. Антибиотиците се изписват при пациенти с бронхит, въпреки че тяхната полза не е напълно доказана. Антипиретиците и аналгетиците облекчават температурните състояния, чувството на отпадналост и слабост. Най-често се прилагат препарати съдържащи нестероидни противовъзпалителни – ибупрофен, парацетамол и др. При суха, непродуктивна и дразнеща кашлица се прилагат средства, потискащи кашлицата. При наличие на експекторация се предпочитат лекарства, които втечняват секретите и улесняват отделянето им – амброксол, ацетил-цистеин. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Терапия: • Бронходилататорите отпускат мускулатурата на бронхите чрез повлияване на бета-2 рецепторите. Това води до разширяване на въздухоносните пътища и облекчава задуха. Прилагат се лекарства като салбутамол, салметерол. Други средства, облекчаващи задуха по други механизми са теофилин, ипратропиум, тиотропиум. Кортикостероидите имат мощно противовъзпалително действие и намират място в терапията на хроничен бронхит. При пациенти с остър обструктивен бронхит и стабилно състояние използването на кортикостероидни в инхалаторна форма е едновременно ефективно и с малко странични ефекти. Прилагат се препарати съдържащи бетаметазон, флутиказон. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Хроничен бронхит • Определение: възпалително заболяване на белодробното дърво и, по-точно, бронхите. Характеризира се с наличие на кашлица с експекторация (храчки, влажна кашлица) в две последователни години, в продължение на най-малко 3 месеца на годината, при липса на други белодробни или сърдечни причини (СЗО) --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Хроничен бронхит • Епидемиология: България (1-2%) Индустриални страни (до 5%) Мъже: жени = 2-3:1 Само 25-30% са регистрирани --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Хроничен бронхит • Рискови фактори:(физикални, химични, биологични и др.) Тютюнопушене; Професионални вредности- сажди, стъклени влакна, цимент, силиций, силикати, осмий, ванадий, пари при заварка, органични прахове, автомобилни газове  Околна среда Белодробни инфекции Алергии Наследственост Пол --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Патоморфология- хиперсекреция→повишен вискозитет → мукостаза --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Хроничен бронхит • Клиника- вълнообразен ход с фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение): Общ вид: дебели и ниски Кашлица- понякога зачестява, а понякога е рядка, корелира най-вече с броя на изпушените цигари дневно. Тя е по-честа сутрин. Експекторация (храчки)-слузести, гнойни или слузно-гнойни Свирене в гърдите,изострено дишане с разнокалибрени хрипове; По-често-афебрилни, в леко увредено общо с/е в началото Задух (по-късна изява, напреднало заболяване) Посиняване (цианоза) Други- главоболие, безсъние, раздразнителност Обикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Хроничен бронхит • Изследвания: ↓О2 и ↑СО2 в кръвта, а при напредване- ↓рН „сгъстяване“ на кръвта- ↑Хб, ↑хематокрит; ↑Левкоцити- при възпалителен тласък „Усилен рисунък“ на рентген Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Изследвания: • „Усилен рисунък“ на рентген Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Прогноза: • Възпалителен тласък с пневмония; Хроничен ход с постепенно развитие на ХОББ Прогресиране на ХДН Развитие на хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Хроничен бронхит • Лечение: АБ или химиотерапевтици; Секретолитици (отхрачващи); Бронходилататори; Симптоматични- вкл. кислородотерапия; Спиране на тютюнопушене и алкохолна злоупотреба; Промяна на работна и битова среда; Рехабилитация. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Белодробен емфизем • Определение: Необратимо разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой. Резултат на разрушаване на междуалвеоларните стени. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Белодробен емфизем • Епидемиология и РФ- сходни с тези на Хроничен бронхит. Клиника- фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение): Общ вид: слаби Задух (ранна изява още в начален стадий) Кашлица; Експекторация (храчки); Свирене в гърдите; Посиняване (цианоза) Други- главоболие, безсъние, раздразнителност --- SLIDE 21 --- --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Белодробен емфизем • Изследвания: ↓О2 при нормален СО2 в кръвта „Намален рисунък“ на рентген- свръх раздути бели дробове Външно дишане (ФИД) --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Белодробен емфизем • Лечение: подобно на това при Хроничен бронхит --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Бронхиална астма • Определние: често срещано възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища и бронхоспазъм TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Оток • Секрешия • слуз • Въапаленне • Бронхоспазъм --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Бронхиална астма • Епидемиология: 3-5% от населението (по-висока честота в индустриалните страни и градове) РФ: Тютюн, замърсен въздух(влага, прах), повишени нива на озон, стрес Чести инфекции(особено в детска възраст) Алергия --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Бронхиална астма • Симптоми: Пристъпно възникващ задух; Сухи свиркащи хрипове при издишване (експираторен стридор); Дразнеща кашлица; Оскъдни жилави стъкловидни храчки ; По време на пристъпа болният седи изправен с ръце подпряни на коленете в принудителна поза (ортопнея), изплашен. Тираж. Удължено време на издишване; Редуване на коремно и ребрено дишане (дихателен алтеранс) при изтошение на болния; Учестен пулс (тахикардия); Често- оплаквания от «киселини» в стомаха --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Бронхиална астма • Изледвания: „Нормални“ при ремисия (↑IgE) Подобни на хроничен бронхит при тласък --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Бронхиална астма • Класификация: По тежест: интермитентна, лека, средна и тежка персистираща Атопична (доказана алергична провокация) или неатопична Особени състояния: Астматичен статус (спешно състояние); Астма при усилие; Професионална астма --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Бронхиална астма • Лечение: Етиологично (причината се лекува- атопична) Бронходилататори Противовъзпалително Профилактика- тютюн, алергии, замърсители, инфекции, имунизации --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • ХОББ • Определение: състояние на необратима и прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете. --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • ХОББ • Епидемиология: 1% от населението Мъже> жени РФ:Комбинация на тези при бронхит, емфизем и астма TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Enlarged/ • blocked • alveoli • Trappcd • Collapsed • bronchiole --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • ХОББ • Симптоми: Хронична кашлица –по-честа сутрин, с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка). Задух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) –основен симптом (в по-късните етапи )- признак на декомпенсация. "Свиркане" (сухи хрипове) при дишане – музикални, свиркащи или съскащи звуци, издавани при дишане, особено при физическо усилие. Цианоза – синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика (израз на ↓О2) Периоди на ремисия и тласък- намаляване или увеличаване на оплкванията, но винаги са налице --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • ХОББ • Изследвания: Кръв ФИД рентген --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • ХОББ • Лечение: АБ, Секретолитици, Бронходилататори, О2 Профилактика: Без цигари, чист въздух, профилактика и ранно лечение на белодробни инфекции ================================================================================ FILE: Лечение на ЗД.pptx TOTAL SLIDES: 36 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Лечение на ЗД --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Основен принцип • Захарният диабет е доживотно заболяване, затова и лечението му продължава цял живот. Лечението се осъществява от: водещ специалист ендокринолог; екип от специалисти като очен лекар, нефролог, общ и съдов хирург и др. активно участие на самия болен. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Цел на лечението • Основна цел в лечението на диабета е контрол над високите стойности на кръвната захар, като се избягват прекалено ниските стойности на глюкозата. Крайната цел е избягване на развитието на усложнения и водене на възможно най-пълноценен начин на живот от болните. Добрият контрол над гликемията е най-добрата профилактика на основните усложнения (проучвания доказват по-малък процент и по-късна изява на основните усложнения на заболяването при интензивен контрол над кръвната захар и поддържането и в нормални граници). За да се постигнат тези цели трябва да се наподоби нормалния инсулинов отговор на здравия човек между периодите на гладуване и хранене. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Лечението на ЗД зависи от типа на заболяването и неговата тежест. • Най-общо ЗД тип 1 се лекува с инсулин, балансиран режим на физическа активност и диета. ЗД тип 2 се лекува: първоначално с регулиране на телесното тегло, спазване на диета и балансиран режим на физическа активност; когато тези мерки се окажат недостатъчни за контрол на повишената кръвна захар в лечението се прилагат лекарства, приемани през устата когато и те се окажат неефективни се прилага инсулин. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Иновация в лечението на ЗД • Надежда за трайно и окончателно излекуване на захарния диабет представлява трансплантацията на панкреас. Засега резултатите в тази област са окуражаващи, но все още методът не е популярна практика. Предмет на спорове е дали трябва да се трансплантира цяла задстомашна жлеза или само клетките, произвеждащи инсулин. Основни проблеми са: трудното намиране на донор, рискът от отхвърляне на присадъка и необходимостта от постоянно приемане след трансплантацията на лекарства, потискащи имунитета, рискът за повторно развитие на 1 тип захарен диабет при наличие на автоимунен отговор срещу бета клетките, високата цена и техническа трудност и т.н. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Инсулинотералия • Цели да замести "липсващия" естесвен инсулин. Освен инсулина, други много важни елементи на лечението са диетата, физическата активност, самоконтрола и обучението и проследяването от специалист. Инсулинът се прилага инжекционно. Понастоящем в света, а и в България се прилага само човешки рекомбинантен инсулин, т.е. инсулин, произведен по генетичен път, абсолютно идентичен с човешкия. По този начин се елиминират рискове като алергични реакции, развитите на нечувствителност към свинския и телешки инсулин, използван по-рано и риск от развитие на предавани по кръвен път болести. Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието. В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието. В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения.  Бързодействащите инсулини в България са: Actrapid, Humulin-R и Rapid, а бавните: Insulatard, Humulin-N и Basal. От скоро се прилага и нов вид бързодействащи инсулинови аналози. Те не полимеризират подкожно, навлизат направо в кръвта и затова действието им настъпва незабавно и трае кратко, което наподобява естествения начин на отделяне на инсулин и намалява риска от хипогликемия след нахранване (когато бързодействащият инсулин продължава да действа). От бързодействащите аналози в България навлизат NovoRapid и Humalog. Създадени са и бавнодействащи инсулинови аналози, които осигуряват устойчиво базално ниво на инсулин в кръвта. Такива са например препаратите Lantos и Detemir. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Възможни са различни схеми за прилагане на инсулин, инжектиранията са най-често 4 дори и 5 пъти на ден. Съвременното схващане е, че лечението на захарен диабет 1 тип с инсулин трябва да бъде интензивно. Целта на инсулинолечението е да се наподоби естествения модел на отделяне на инсулин от панкреаса с рязко покачване на секрецията след нахранване и наличие на базално (основно), независимо от храненията, ниво. Обикновено при 1-и тип захарен диабет три пъти на ден преди хранене (колкото са основните хранения) се прилага бързодействащ инсулин и веднъж вечер или вечер и сутрин се прилага бавнодействащ. Ефектът на бързодействащия инсулин започва 30 мин. след инжектирането, продължава около 6 часа и е най-силен на 1-2-ия час. След подкожното инжектиране молекулите на бързодействащия инсулин полимеризират (групират се в по-голяма структура) по 6 молекули, което обуславя тези особености на действие. Изключително важно е след всяко инжектиране на бързодействащ инсулин болните да се хранят, за да не спадне глюкозата под нормалното ниво (хипогликемия). --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Съществуват няколко начина за прилагане на инсулин. • Класическият начин е чрез подкожно инжектиране; за да се избегнат неудобствата и рисковете на обикновените многократни и еднократни спринцовки и игли, днес повечето инсулини се продават в готова еднократна спринцовка с еднократна тънка игла. Съществуват т.нар. "инсулинови писалки", те представляват устройство за подкожно инжектиране, приличащо на писалка, което след предварителна настройка инжектира минимално травматично през много фина игла (за многократна употреба) точно предвиденото количество инсулин. По-съвременно, но слабо разпространено устройство е инсулиновата помпа. Тя представлява мини-компютър, който инжектира предварително зададени като данни количества инсулин през поставена в подкожието на корема канюла. Пациентът може лесно да препрограмира устройството в съответствие с хранителния си режим и да инжектира по-високи дози от лекарството по време на хранене. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Диета при ЗД тип 1 • Диетата трябва да осигурява нормален енергиен баланс за тялото, спазването и трябва да нормализира кръвната захар и липидите. Болните от 1 тип диабет обикновено отслабват на тегло и затова при тях трябва да се спазва изграждащ и поддържащ калоричен режим. за децата се предпочита изграждащ режим (35-50 kcal/кг), при възрастните с ненаднормено тегло- поддържащ (25-30 kcal/кг). Въглехидратите трябва да набавят 55-60% от калорийния внос, но предимно за сметка на полизахаридите като нишесте. Ограничават се монозахарите-до 10%. Белтъчините трябва да бъдат около 0,8 грама/кг. телесно тегло. Трябва да се избягва по-голямо количество белтъци поради риск от бъбречно увреждане. Избягват се храни, богати на холестерол, (мазнни храни, яйчен жълтък), трябва да се приемат повече ненаситени мазнини (риба и рибни масла, маслинов зехтин), Трябва да се приемат в обилно количество растителни фибри (има ги в голямо количество в зеленчуците) и т.н. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Важно за болните при определяне на диетата им е т.нар. "хлебна единица" или "въглехидратна единица". Една въглехидратна единица съдържа 12 грама въглехидрат, а при разграждането на всеки грам въглехидрати се отделят 4kcal. Това трябва да се използва за изчисление на енергийния прием, болните трябва да се научат да боравят сами с хлебните единици. По принцип за диабетиците не съществуват забранени храни, а има забранени количества. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Режим при ЗД тип1 • Желателно е болният да спазва режим на хранене с прием на храна в определени часове, съобразени с прилагането на инсулина. Съобразени с тази схема обикновено трябва да са и физическите активности. Това спомага за най-добра адекватност на инжектирания инсулин на моментните инсулинови нужди на организма и избягване на хипогликемия. Физическата активност улеснява независимото от инсулина навлизане на глюкоза в мускулите. Препоръчва се поне 30-40 мин. ходене на ден както и всякакъв вид физическа активност без травмиращи спортове. Добрият двигателен режим оказва благоприятно влияние върху сърдечносъдовата система, оросяването на крайниците и т.н. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Обучение • Обучението на болните от диабет е много важен елемент в лечението. Болните трябва да се научат как правилно да прилагат инсулина и как да следят сами кръвната си захар чрез домашни глюкомери. Пациентите трябва да са способни да коригират количеството инжектиран инсулин спрямо нивото на кръвната захар. Подбирането и спазването на правилна диета и добра физическа активност е също важна точка от обучението. Добрата грижа за хигиена на краката е елемент на профилактиката на диабетното ходило и язвите по глезените. Важно е болните да се обучат да търсят незабавно лекарска помощ при начални белези на инфекция (например повишена температура), тъй като всяко такова състояние е свързано с по-високи нужди от инсулин и крие риск от кетоацидоза. Болните както и техните близки трябва да се обучат да разпознават спешните, бързо настъпващи и животозастрашаващи усложнения на диабета като кетоацидоза, хипогликемия, диабетна кома и др. и да реагират по адекватен начин. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Лечение на ЗД тип2 • Лечението на диабета от 2-и тип е стъпаловидно: започва се с диета и спазване на активен двигателен режим; ако тези мерки не дадат резултат, към лечението се добавят лекарства от различни групи, които могат да се комбинират; когато и тези медикаменти се окажат недостатъчни за поддържане на кръвната захар в нормални стойности в лечението се включва инсулин; много често инсулинът се прилага в комбинация с някои от използваните преди това лекарства. Обучението, самоконтролът и проследяването от лекар-специалист са също важни елементи от лечението на 2-и тип диабет. Диета: тъй като преобладаващата част от болните от 2-и тип диабет страдат от андроидно затлъстяване диетата трябва да осигури хипокалоричен режим за пациентите с наднормено тегло; храната трябва да осигурява 15-20 kcal/кг идеално тегло дневно. всички останали особености и препоръки към диетата са същите както при диабет тип 1. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Двигателен режим при ЗД тип2 • двигателните активности трябва да са адекватни на енергийния прием за да има нормален енергиен баланс, препоръчва се добре изразена физическа активност във всяка разновидност. Физическата активност както и отслабването на тегло водят до повишаване на чувствителността на клетките към инсулина. На диета и активен двигателен режим се разчита около 1-3 месеца (индивидуално). Ако тези мерки не постигнат желаното нормализиране на кръвната захар се включват перорални антиадиабетни средства. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Медикаменти за лечение на ЗД тип 2 • Тук спадат няколко групи средства, всяка група има различен механизъм на действие, различни предимства и недостатъци. Механичзъмна действие: повишават секрециаята на инсулин от панкреаса, намаляват призводството и отделянето на глюкоза от черния дроб, увеличават чувствителността на клетките към инсулина, намаляват абсорбцията на въглехидратите в тънките черва, намаляват изпразването на стомаха и отлагат резорбцията на въглехидратите в тънките черва. При избирането на най-подходящото лекарство или най-подходящата комбинация се имат предвид редица фактори като степен на повлияване на кръвната захар и спектър на благоприятни ефекти, странични ефекти, други заболявания на пациента, противопоказания, цена. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Лекарства, които увеличават отделянето на инсулин от панкреаса • Сулфанилурейните препарати стимулират отделянето на инсулин и увеличават броя и чувствителността на клетъчните рецептори за инсулин. В България са често разпространени медикаментите Glibenclamid (Maninil) с двукратен прием по 2 таблетки, Glipizide (Glucotrol), Gliclazide (Diaprel) са сулфанилурейни медикаменти от втора генерация Glimepiride (Amaryl)- от трета генерация, който се приема еднократно дневно. Тези лекарства бързо понижават кръвната захар, но крият известен риск от предизвикване на хипогликемия. Те не трябва да се прилагат при алергия към сулфонамиди. Меглитинидите също подпомагат отделянето на инсулин от панкреаса. Те имат бързо и кратко действие и се прилагат 30 мин. преди хранене. Те се дават до три пъти дневно преди основните блюда. Тези медикаменти също крият риск от хипогликемия, но значително по-нисък отколкото при сулфанилурейните. Към тази нова група медикаменти спадат Repaglinide (Prandin, Novonorm) и Nateglinide (Starlix). --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Лекарства, понижаващи количеството на произведената от черния дроб глюкоза • Тук спадат бигванидите- те не влияят на панкреаса, а подобряват работата на инсулиновоте рецептори в клетките, потискат производството на глюкоза в черния дроб и понижават серумния холестерол и триглицериди (подобряват липидния профил). потискат апетита и се прилагат често при пациенти с наднормено тегло. Най-популярният медикамент в тази група е Metformin. Той се прилага по време на хранене. Негов потенциален страничен ефект е развитието на лактатна ацидоза и затова не се препоръчва при болни страдащи от сърдечна и бъбречна недостатъчност, както и по време на рентгенови изследвания с инжектиране на контрастна материя. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Лекарства, които подобряват чувствителността на клетките към инсулин • Инсулинови очувствители; Към тази група спадат Pioglitazone (Actos) и Rosiglitazone (Avandia). Ефектът им е най-силен в мастната и мускулната тъкан. Те действат бързо и се дават веднъж дневно; повлияват благоприятно съотношението на добрия и лошия холестерол; могат да се използват в комбинация с всички останали групи антидиабетни лекарства. Съществува малък риск от чернодробно увреждане като страничен ефект и затова не се прилагат при хора с чернодробна недостатъчност. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Лекарства, които потискат абсорбцията на въглехидратите от тънкото черво • Преди да навлязат в кръвта въглехидратите трябва да се "смелят" до прости захари (каквато е глюкозата) от ензимите в тънкото черво. Един от тези ензими се нарича алфа-гликозидаза. Ако този ензим се потисне, "смилането" на въглехидратите в тънкото черво става неефективно в голяма степен и резорбцията на глюкозата (навлизането и от храносмилателната система в кръвния ток) се забавя и намалява. Най-популярен от тази група у нас е препаратът Glucobay. той е особено подходящ за пациенти с нарушен глюкозен толеранс, често се прилага в комбинация с други средства. поради значителен риск от развитие на странични ефекти от храносмилателния път (диария, подуване, образуване на газове) лечението се започва с ниска доза, която постепенно се увеличава със затихването на оплакванията от стомашно-чревния тракт. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Нови медикаменти • Symlin (pramlintide) e синтетичен аналог на човешкия амилин-това е естествен невроендокринен хормон, произвеждан от бета клетките на панкреаса, който съдейства за контрола на кръвната захар в периода след нахранването. Препаратът се прилага инжекционно при болни от 1-и и 2-и тип диабет, които са на инсулин. Амилинът е в оскъдно количество или липсва при болните от диабет. Прилаган паралелно с инсулина Symlin постига по-добър контрол над гликемията, намалява колебанията в стойностите на кръвната захар през деня, създава усещане за ситост и съдейства за намаляване на теглото, намалява потребностите от инсулин. Препаратът се инжектира преди хранене. Прилага се при болни от 2 тип диабет, които не могат да постигнат добър контрол над кръвната захар, самостоятелно или в комбинация със сулфанилурейни медикаменти и/или Metformin, както и при болни от 1 тип захарен диабет, които не могат да постигнат добър контрол над гликемията въпреки оптимизирането на инсулиновата схема. Byetta (exenatide) е първият медикамент от нова група антидиабетни лекарства, които се наричат инкретинови миметици. Той забавя изпразването на стомаха след нахранване и има много от ефектите на естествения чревен хормон GLP-1. Byetta се прилага при болни от ЗД тип 2 на лечение със сулфанилуреен препарат, метформин или комбинация от двете, при които не могат да се постигнат желаните стойности на кръвната захар. Препаратът също така потиска апетита и забавя абсорбцията на въглехидратите в кръвта. Лекартсвото се прилага инжекционно, два пъти на ден. Както и при Symlin, основният страничен ефект на Byetta е гадене. Jardiance (Еmpagliflozin) - SGLT-2 (селективни и обратими инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2)– Увеличава отделяната с урината Глюкоза намаляване на сърдечносъдовата смърт с 38%, на общата смъртност – с 32%, на нефаталните инфаркти и инсулти – с 14%, на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност – с 35% --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Комбинирани лекарства • сравнително нови лекарства са готовите комбинации Glybride/metformine (Glucovance), rosiglitazone/metformin (Avandamet) glipizide/metformin (Metaglip). Предимството на тези лекарства е в по-малкия брой таблетки за пиене, което улеснява пациента и подобрява правилното провеждане на лечението. Често тези медикаменти от различни групи се комбинират в двойни и дори тройни комбинации. Комбинират се лекарства , които имат различен механизъм на действие и действат на различни "нива". Често срещани комбинации са: сулфанилуреен препарат+бигванид или сулфанилуреен препарат +бигванид +глюкозен очувствител и т.н. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Лечение с инсулин при ЗД тип2 • Идва след неуспех на изброените дотук методи и средства. В много случаи инсулинът се прилага в комбинация с някои от изброените вече лекарства. При втори тип диабет се прилагат обикновено смесени инсулини. Това за България са Mixtard 10, 20, 30, 40 и 50 (числото показва процента на бързодействащия инсулин в сместа), Humulin M1, M2, M3 и M4 (отново различни съотношения) и Comb (Rapid+Basal с 25% дял на бързодействащия). При 2-и тип диабет обикновено към съществуващото досега лечение се добавят една или две инжекции интермедиерен инсулин. Започва се с вечерна доза и ако се наложи се добавя и сутрешна. Ако са високи стойностите на кръвната захар след нахранване се прилага двукратно смесен инсулин. При по-младите болни от 2-и тип диабет може да се прилага схема на инсулинолечение както при 1 тип. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Хипогликемия • Хипогликемията е състояние, при което кр.захар се понижава под 3,5 ммол/л. Тя е остро усложнение на захарен диабет и може да бъде сериозна заплаха за живота на пациента. Хипогликемията се развива внезапно за минути, с хипертонична мускулатура, тремор, влажна кожа, нормално дишане, нормални очни ябълки. Делирни прояви, евентуална картина на мозъчен инсулт с отпадни явления, евентуални епилептични припадъци Причини за хипогликемията: Грешки в хранителния режим Повишена физическа активност Неадекватно висока инсулинова дозировка Перорални хипогликемизиращи средства Алкохолна консумация, когато не е съпроводено с адекватен прием на храна Някои медикаменти Започваща бъбречна и чернодробна недостатъчност --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Признаци на хипогликемия: • Изпотяване Силен глад Нервност, раздразнителност Сърцебиене Замъглено зрение Разтреперване Намалена концентрация Обща слабост Световъртеж и обърканост Разширение на зениците Настръхване на космите Диплопия Упорито главоболие Агресивност Неспокойствие Халюцинации (рядко) Апатия Сънливост --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Поведение при хипогликемия: • Приемане на болния в отделението При безсъзнание да се инжектира венозно 20-40% глюкоза или 1 мг глюкагон мускулно Да се има предвид незадоволителен ефект на глюкагона при гладувал пациент Да се приемат въглехидрати през устата след това и да се следи за повторна хипогликемия Установяване причините, които са водели до хипогликемия Грижа за кожата и лигавиците Нормализиране на пулса, кр.налягане Наблюдение на общото му състояние Наблюдение на дишането Наблюдение за повръщане Наблюдение за психични прояви Здравно-просветна дейност- да се обучат здравните специалисти и близките да използват глюкагон при чести хипогликемии Общуване с болния и неговите близки с цел да не се депресира --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Диабетна кома • Като правило диабетната кома се развива бавно, в течение на няколко дни или седмици. В ранния продромален стадий са налице главоболие, гадене, апатия или обратното – повишена психическа възбудимост. Те отразяват нарушение на функциите на ЦНС и наред с жаждата, полидипсията, полиурията свидетелсват за развиваща се декомпенсация на диабета. Със задълбочаване на комата нарушението на функциите на ЦНС прогресира. В стадий на кома болните са в безсъзнание със силно отслабени или липсващи рефлекси. Кожата им е бледа и студена, устните са цианотични, пулсът им е слабодоловим, нишковиден, много ниско кр.налягане, температура, коремни болки, меки очни ябълки. Отключващи фактори: липса на екзогенен внос на инсулин: първа изява на недиагностициран диабет, пропусната инсулинова инжекция, лечение с таблетки вместо инсулин недостатъчен екзогенен внос на инсулин: предписване на недостатъчна доза, техническа грешка при определяне на дозата и нейното инжектиране повишена нужда от инсулин: инфекции, грешки в диетата, операция, произшествия, бременност, стомашно-чревни заболявания, инфаркт на миокарда, хипертиреоидизъм В 25 % от случаите се касае за т.нар.манифестна кома, т.е захарния диабет се диадностицира за първи път в състояние на кома. Като най-честа причина се посочват инфекциите (около 40 %) --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Известни са три клинични форми на диабетна декомпенсация: СС форма (загуба на обем, шок) Бъбречна форма (ОБН) Псевдоперитонитна форма (прояви на перитонеално дразнене, стомашно-чревна атония Лабораторните изследвания: Много високи стойности на кр.захар Високо съдържание на захар в урината и наличие на ацетон в нея Понижени са серумните електролити на К+, Na+, CL- Ацидоза – pH на кръвта спада под 7,36 Левкоцитоза Ограничаване на бъбречната функция - покачване на урея и креатинин в серума Кр.захар, ацетон и захар в урина се проследяват ежечасно --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Има три основни видове диабетна кома: • 1. Диабетна кетоацидозна кома – (типична за диабет от I тип) характеризира с пълна загуба на съзнанието. Болният лежи съвсем отпуснат. Контактът с него е невъзможен. В началото реагира на болезнени дразнения. Първоначално червените устни цианозират, температурата се понижава, пулсът е мек, нишковиден, кр.налягане е мн.ниско, диурезата намалява и може да стигне до анурия. 2. Хиперосмоларна диабетнанекетонна кома – най-опаснотот остро усложнение при диабет тип 2. Етиология: голяма загуба на течности (от висока температура, масивно лечение с диуретици, гадене, повръщане, диария, изгаряния, обилно потене, след тежка физическа работа), третиране с някои медикамети. Кл.картина: Колапс,Жажда,Полиурия,Безапетитие,Неориентиран и объркан,Понякога възбуден, Дехидратация на кожа и лигавица, Липсва мирис на ацетон 3. Лактацидозна кома – едно от фаталните усложнения на захарния диабет. Етиология:състояния, съпроводени с аноксия, тъканна хипоксия и ацидоза, при които спонтанно нараства образуване на лактат. Такива са СН и дих.недостатъчност, тежки чернодробни и бъбречни заболявания, сепсисът. Кл.картина: Състоянието рязко се влошава. Явяват се за няколко часа тежка отпадналост, прилошаване, коремни болки, изразена хипервентилация, тахикардия, колапс --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Лечение и грижи за болния • От изключително важно значение е лечението да се започне навреме (ако то се забави повече за 1-2 дни, шансовете болният да излезе от това състояние значително намаляват). Такива болни трябва да бъдат незабавно изпращани в болница със спешен транспорт, добре затоплени с одеала и грейки на краката. В болницата трябва да се осигури екип от лекар, мед.сестра, лаборант и санитар, които неотлъчно да полагат грижи за болния до излизането му от коматозно състояние и до изчезване на ацетона в урината --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Сестрински грижи: • Спешна хоспитализация на болния в интензивно отделение Наблюдение на общото състояние Попълване на медицинска документация Требваме го за храна Болният внимателно се затопля от м.с. със завивки, грейки Измерване и регистриране на соматичните показатели в реанимационния лист на всеки 1-2 часа Контролиране на дишането - дали е учестено, повърхностно, забавено Наблюдение на циркулацията - тахикардия, аритмия, брадикардия, хипотония, хипертония, изчезване на периферен пулс Да измери кръвното му налягане и да го проследява през определен интервал --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Наблюдение на кожата за промени - бледост, цианоза, студена пот, кръвоизливи, уртикария, зачервяване, сухост, влажност Наблюдение на повърнатите материи – цвят, количество При настъпили усложнения се уведомява лекарят Контролиране на водно-електролитно равновесие - съставяне на реанимационен план ( изчисляване загубата на течности и соли, като повръщане, изпотяване, диуреза, дефекация, дишане, хипертермия, изтичане на секрети), определяне състава на въвежданите течности, определяне скоростта на вливане Поставяне на уретрален катетър за балансиране вноса на течности и поддържане на проходимостта му Оределяне количеството на диурезата и регистрирането й • Сестрински грижи: --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Сестрински грижи: • Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на централен венозен катетър за измерване на ЦВН Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на стомашна сонда (заради стомашната атония и пилороспазъма с гадене На всеки час се определя кръвната захар, а калият и кръвните газове - на всеки 2 часа Да регистрира измерените показатели в специален реанимационен лист Извършване на ежедневни хигиенни тоалети - включва сутрешен тоалет, частична баня, вечерна баня, тоалет на гениталиите. При необходимост - специалет тоалет на устата, носа и очите Грижи против декубитус - за целта се полагат грижи за леглото на болния (равен дюшек, галдък, чисто постелно бельо и винаги добре изпънато), на всеки 2 часа смяна на положението на тялото; поставяне на гумени кръгове на застрашените места Хранене на тежко болни или подпомагане Профилактика на тромбоемболиите - лечение с ниски дози Хепарин/НМХ Проследяване за болката - особено за коремната болка --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Медицинската сестра участва и в лекарствената терапия • Лечение с инсулин, обикновено на всеки половин или един час, по 10-20Е до спадането на кр.захар. При понижението й в лечението се включва и Глюкоза. Използва се и левулоза или сорбит Осигуряват се големи количества течности и сол; когато е необходимо в инфузии – физиологичен или Рингеров разтвор, общо 2-5 л за 24 часа, с бързина на вливане около 500мл/1-3 часа. Трябва да се има впредвид диурезата на болния и степента на дехидратация. За борба с ацидоза се влизат в границите на предвидените течности 8,4% разтвор на натриев бикарбонат. При необходимост и връщане на болния в съзнание се прави промивка на стомаха с 5% от натриев бикарбонат. При хипокалиемя се прилагат най-добре ижекционно калиеви соли- К-хлорид. Когато болния дойде в съзнание и е в състояние да поема храна, му се дават течности богати на калий – плодов сок, нектар, компот, портокалов сок, мляко При сърдечно-съдова слабост се прилагат КА при нужда Съпътстващите инфекции се лекуват с антибиотици При упорито повръщане – деган, хлоразин. В краен случай – промивка на стомаха с топъл физ.разтвор. --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • Сестрински грижи • След преминаването на острия стадий, на болния се назначава т.нар. антикетогенни диети – овесена, картофена, плодова. Тя трябва да познава и следи за клиничните симптоми на диабетна кома Да осигури покой на болния и да следи състоянието му При поява на застрашаващи симтоми веднага да уведоми лекаря за предприемане на спешни мерки за овладяване на състоянието Да следи за спазването на диетата и да не нарушава приема на лекарства Да предупреди близките да не натоварват допълно психически болния Изписване на пациента, попълване на необходимата документация --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • Сестрински грижи- здравно-просветна дейност • Да им даде разяснения във връзка начина им на живот след напускане на болничното заведение: да се запознае с условията и начина на живот на болния; дали живее сам; разполага ли със всички необходими неща; има ли кой да се грижи и за него. поддържане на двигателен режим на пациента – е много важен; трябва да се движат и да спортуват (но не се препоръчват състезателни спортове). да поддържа добро състояние на кожата, лигавиците, зъбите, ноктите, стъпалата с цел предпазване от замърсяване и инфекции спазване на диета номер 9 (най-основния момент при лечението) – да му подготвим примерно меню; храненията да е пето- или шестократно. Диетата е за цял живот. Забранено е алкохолът и тютюнопушенето да ги обучим как да изследват кр.захар с глюкомер (и да изследва пред нас, за да видим дали се справя) и как да водят дневник – какви храни са приели, какви лекарства използват, колко е кр.захар, какви оплаквания са имали, какви други лекарства приема освен за диабета постоянно поддържане на нормална кръвна захар да обучим болния за работа с писалка и какви правила да използва; тя трябва да е убедена, че болният и близките могат да се справят и спазват правилата за инжектиране да обучим пациента да разпознае симптомите на хипогликемичен шок и диабетна кома и как да се справи с тях ================================================================================ FILE: Плеврити.pptx TOTAL SLIDES: 15 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Плеврити --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Плевра • Двуслойна мембрана, покриваща двата бели дроба и вътрешната повърхност на гръдния кош. Двата листа на плеврата поддържат влажна среда в пространството между гръдната клетка и белите дробове, поради което се благоприятстват процесите на дишане и ефектът на триене между дробовете и гръдната кост се неутрализира. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Плеврит-определение • Плевритът е възпаление на двуслойната мембрана. Състоянието причинява трудно и болезнено дишане. Често настъпват усложнения, ако не се предприеме лечение – образува се плеврален излив, при който пространството между двата листа на белодробната обвивка се изпълва с течност, което нарушава акта на дишане. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Плевритът и плевралният излив са по-скоро усложнения от друга белодробна (най-често инфекциозна) патология. Най-често се развива при пациенти с лобарна пневмония, залежали болни, болни поставени на изкуствена белодробна вентилация (ИБВ апарати), при туберкулоза, системен лупус-еритематозус, хипопротеинемия и анемия. По индиректен път, пациенти със застойна сърдечна недостатъчност могат да развият плеврит. Ревматоидният артрит и белодробният карцином също подпомогнат развитието на плеврит. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Видове плеврит • Сухият плеврит В плевралната кухина няма събрана възпалителна течност. Заболяването възниква при пневмонии(вирусни, бактериални), туберкулоза, инфекции, ревматизъм. Водният плеврит-В междуплевралното пространство се събира бистра, бледожълтеникава възпалителна течност. При водния плеврит причинителят най-често е туберкулозният бацил, по-рядко – ревматизмът, сифилисът и някои други заболявания. Плевритът може да бъде едностранен или двустранен. Гнойният плеврит (емпием)обикновено е усложнение от белодробен абсцес, нараняване на гръдния кош, пневмония, сериозно увреждане на черния дроб, напреднала туберкулоза. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Клиника на сух плеврит • отпадналост и безапетитие в продължение на няколко дни; болка с характер на бодеж в областта на засегнатата част от гръдния кош; суха кашлица, от която болките се засилват както при по-дълбоко дишане, така и при кихане; повишена температура; затруднено дишане; оскъдно отделяне на храчки, което прави кашлицата още по-мъчителна. При внимателно прислушване на гърдите в някои случаи може да се чуе подобен на хъркане звук от триенето на двата плеврални пласта. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Клиника на воден плеврит • отпадналост; липса на апетит; повишена температура и бодежи; задух, който се задълбочава с натрупването на течност в плевралната кухина. След набирането на течност между плевралните пластове болката се притъпява, но след това се изостря. При туморните процеси, в резултат на които се развива плевритът, началото е незабележимо, по-бавно и първата проява обикновено е тежестта в гърдите. ГНОЙНИЯТ ПЛЕВРИТ- Симптомите са както при водния плеврит, но доста по-драматични – по-висока температура, треска, обилно изпотяване, обща отпадналост. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Диагностика: • Клинична картина Физикален преглед: Оглед-изоставане в дишането на гр.половина Перкусия- притъпление, намалена респираторна аподвижност Аускултация: Пларвално триене-сух плеврит(хъркане, хриптене) Отлсабено до липсващо дишане при воден преврит Лабораторни изследвания- назначават се рутинни изследвания като пълна кръвна картина, диференциална кръвна картина. При данни за инфекциозен процес, левкоцитите най-често са повишени. ↑СУЕ,↑CRP. Прилагат се и някои по-специфични изследвания, с които се търсят евентуално автоимунни заболявания, които често се проявяват и с плеврит. Неинвазивни образни изследвания Рентгеновата диагностика. КАТ Eхография --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • При наличие на плеврална течност (плеврален излив), съвременните протоколи изискват и прилагане на друг диагностичен метод – плеврална пункция. Процесът се извършва под локална анестезия с 1% разтвор на лидокаин. Използва се дълга пункционна игла и спринцовка, с която се изтегля част от плевралната течност и се подлага на биохимичен, цитологичен и микробиологичен анализ. Това е важно за диагностиката, с цел установяване наличие на болестотворни микроорганизми (последствия от белодробна инфекция) и доказване на първопричината за образуване на плеврит или плеврален излив. При болни с хипопротеинемия (ниско количество на белтъци в плазмата) настъпва отделяне на плазмена течност в плевралното пространство,  по крайниците, а понякога и в корема (асцит). Причината е в съдовия пермеабилитет, който се нарушава силно и позволява на плазмена течност да проникне през съдовете в перивазалното пространство. Биопсия- в случаите, когато се подозира злокачествен процес, се налага вземане на материал от самата плевра и нейното изследване. --- SLIDE 10 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Thoracentesis • Flud Eusha --- SLIDE 11 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • 0I --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Пневмоторакс --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Хидропневмоторакс --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕТО • Лечението на плеврита (и на емпиема) се провежда в болнично заведение. Болният се нуждае от почивка на легло. Препоръчва се да лежи върху болната страна, така най-често болката намялява Прилагат се антибактериални средства (антибиотици, химиотерапевтици), противовъзпалителни лекарства(НСПВС, КС), правят се пункции, дават се болкоуспокояващи и кислород, както и отхрачващи медикаменти. По показание при плеврален емпием се пристъпва към оперативно лечение с отстраняване на емпиема заедно със засегнатата плеврална тъкан. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Плеврит – профилактика • Избягването на състоянията, които водят до плеврит често не е възможно. Когато се дължи на възпалителен процес на белия дроб, бързото поставяне на диагнозата и адекватното лечение могат да предпазят от въвличане на плеврата в процеса. ================================================================================ FILE: Захарен диабет.pptx TOTAL SLIDES: 32 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Захарен диабет --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Хронично, социално-значимо заболяване, при което е повишено нивото на глюкозата в кръвта. Захарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата, породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. С течение на времето захарният диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването. • Определение --- SLIDE 3 --- --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Глюкозата от кръвта може да влезе в клетките само в присъствие на достатъчно количество инсулин. Глюкозата е необходима за производство на енергия, което става във всяка клетка на тялото. Инсулинът е хормон, който се произвежда в задстомашната жлеза (панкреаса). Той има свойството да намалява повишената след прием на храна кръвна захар, като й помага да влезе в клетката. При диабетиците има пълна или частична липса на производство на инсулин от панкреаса, както и нарушено действие на произвеждания инсулин. • Патогенеза: --- SLIDE 5 --- --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се наблюдава склонност към кетоацидоза. Тип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване. Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин, като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до т.нар. хиперосмоларна кома. • Типове захарен диабет --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина; Заболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която секретира храносмилателни ензими); Ендокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом, хипертиреоидизъм; Хронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.; Някои инфекции - рубеола, цитомегаловирус; Генетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.; Гестационният диабет (диабет при бременност, нарушение на въглехидратната обмяна само по време на бременност). • Други типове --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Тип 1- развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит. Тип 2- следствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др. Поради инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 се наблюдава хиперинсулинемия, която засилва чувството за глад и води до затлъстяване. Високото ниво на инсулина води и до намаляване на инсулиновите рецептори, което води до отслабване в действието на инсулина - развива се порочен кръг. Когато споменатите патологични процеси доведат до „изтощение” на островните клетки в панкреаса, настъпва клинична изява на захарния диабет. • Патогенеза: --- SLIDE 9 --- --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Тип 1- „големи симптоми на диабета” - повишена жажда (полидипсия), полиурия (патологично увеличено уриниране), загуба на тегло. Тези симптоми се дължат на хипергликемията. Нарушение на водно-електролитното равновесие, което може да доведе до гърчове, нарушено зрение; Неспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност; При диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още засилен глад, изпотяване; Характерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична кожно-лигавична инфекция и др.); Менструални нарушения и нарушения в потентността • Симптоми: --- SLIDE 11 --- --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Дължи се на липса на внос на инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.). За диабет тип 1 е характерна кетоацидозната кома, а за диабет тип 2 хиперосмоларната кома.  Двете състояния се различават по механизма на възникването си, но са със сходна клиника: сравнително бавно развитие, постепенно, за дни; хипотония и липса на гърчове; суха кожа, дълбоко дишане, дъх на ацетон; евентуално температура, коремни болки. • Диабетна кома --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Макроангиопатията се характеризира с развитие на ранна атеросклероза, която води до исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и др.), хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК), мозъчно-съдова болест. • Хронични усложнения: --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Бъбреци - диабетна нефропатия. Ранен симптом е микроалбуминурията (албумин в урината 20-300мг/24 часа). Често към бъбречните увреждания се прибавят и честите уро-генитални инфекции; Очи - диабетна ретинопатия. Особено характерна за диабет 1 тип. Може да се увреди централното зрение, да настъпи отлепване на ретината, да се развие вторична глаукома; Нервна система - диабетна полиневропатия. Диабетно стъпало - характеризира се с безболезнени невропатични язви в областта на петите и възглавничките на пръстите, често предизвикани от неправилна хигиена и травматизиране, вследствие намалената чувствителност • Микроангиопатията - увреждане на: --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Диабетно стъпало --- SLIDE 16 --- --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Клиника Лабораторни изследвания: Гликемия на гладно КЗП ОГТТ Гликиран хемоглобин Ат- при съмнение за ЗД тип 1 Глюкоза в урината • Диагноза: --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Тип 1- практически навъзможна Тип 2- редовни прегледи при фамилност и РФ- с цел ранно откриване и лечение • Профилактика: TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Бял ориз; Хляб, Картофи и • Паста: Сакн продукти • Червено несо, Масло • ДА CE ПРИЕМАТ РЯДКО • Калций • 1-2път на Ден • Риба: • Пил продукти: Япца • Ядки • 0-2пътн на ден • зпътн на ден • Зеленчуцн • НЕОГРАНИЧЕНО • Плодове • 2 3 пътн наден • Пълнозърнести продукти • ПРИ ПОВЕЧЕТО ХРАНЕНИ • Растштелни • Oll • насла; соев соc • Ежедневно спортуване и контрол на теглото --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Диабетът, диагностициран по време на бременността (гестационният диабет) е все по-често срещано усложнение. При 3-10% от бременностите се среща абнормна регулация на кръвнозахарното ниво. При повечето жени глюкозният толеранс се нормализира след раждането, но те остават с повишен риск (30-60%) за развитие на захарен диабет в по-късна възраст. • Гестационен диабет (ГЗД) --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • По време на бременността настъпват ендокринни и метаболитни промени, голяма част от които се дължат на хормонални сигнали от фето-плацентарната единица. Рано през бременността глюкозният толеранс е нормален или подобрен с повишена периферна инсулинова чувствителност на тъканите. Това се дължи на повишените майчини естрогени и прогестерон, които водят до увеличаване на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат и секретират инсулин, и нарастване на плазменото му ниво. По късно през бременността нараства инсулиновата резистентност с повишаване отделянето на контраинсуларни хормони (хормони, противодействащи на инсулина) – глюкагон, соматомедини, катехоламини, пролактин. • Етиопатогенеза на ГЗД --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Плацентата произвежда ензима инсулиназа, който разгражда инсулина. Съответно на това нараства и секрецията на инсулина и към третия триместър средните 24-часови инсулинови нива са с около 50% по-високи в сравнение с тези извън бременност. Нарастващата инсулинова резистентност стимулира клетките на майката да използват други източници на енергия освен глюкозата – напр. свободни мастни киселини, и така се повишава доставката на глюкоза към плода. Бременните по-често имат епизоди на хипогликемия (намалена на кръвна захар) между храненията или през нощта. • Етиопатогенеза на ГЗД --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • При някои жени има неадекватен отговор към нарастващата инсулинова резистентност – панкреасната инсулинова секреция не нараства достатъчно, което води до хипергликемия при майката и плода. Това се съпътства от епизоди на фетална хиперинсулинемия (повишени инсулинови плазмени нива у плода). По-голямото количество инсулин стимулира синтезните процеси и масата на плода нараства значително („синдром на голямото бебе“, макрозомия). При превръщането на глюкозата в мазнини се изразходва повече енергия и кислородните нива на феталната кръв намаляват – наблюдават се епизоди на хипоксия при плода. Те са свързани с повишено отделяне на катехоламини (норадреналин и адреналин) от надбъбречната жлеза, които водят до повишено кръвно налягане, промени в сърцето, нарастване образуването на еритроцити, повишаване на хематокрита и сгъстяване на кръвта. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • – наднормено тегло; – фамилна анамнеза за диабет; – анамнеза за предшестващо раждане на бебе с голямо тегло; – забременяване в по-късна възраст; – гестационен диабет при предишни бременностти и др. • Рискови фактори за гестационен диабет: --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • – повишаване на кръвното налягане – по-голяма е честотата на прееклампсията при диабетички. - Хроничната хипертония в комбинация с диабет повишава риска от насложена прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, съдови инциденти. – по-чести инфекции – на отделителната, половата система, рани и др. – тежко протичащи ранни токсикози на бременността – hyperemesis gravidarum. – прояви на усложненията на диабета – диабетна нефропатия и ретинопатия при диабет тип 1 с по-голяма давност и/или лош контрол. • Влияние на диабета върху майката: --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • – спонтанен аборт. – по-голяма честота на вродените аномалии. – забавено развитие на плода (интраутеринна ретардация) – наблюдава се при съдови увреди на плацентарните съдове – плацентарна недостатъчност. – хидрамнион – повишено количество околоплодна течност. – перинаталната детска смъртност при диабет се дължи основно на вродени малформации, респираторен дистрес синдром, прекомерна незрялост на плода при раждането. – хипогликемия след раждането поради повишените нива на инсулина. – повишен хематокрит, повишен билирубин. – макрозомия – по-голямо тегло за гестационната възраст. Макрозомията е свързана с намалено съотношение глава:раменен пояс и при вагинално раждане след раждането на главата има повишен риск от раменна дистокия (затруднено раждане на раменния пояс) и травма на раменния нервен сплит. – повишен риск за развитие на метаболитен синдром (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс). – повишен сърдечно-съдов риск. • Влияние на диабета върху плода: --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • – Преди забременяване жените, болни от диабет, трябва да постигнат оптимални и постоянни нива на кръвната захар. Информация за дълготрайния контрол на диабета дава стойността на гликирания хемоглобин (НвА1с). – По време на бременността се изследват гликираният хемоглобин и кръвната захар, проследява се развитието на плода. – За откриване на гестационен диабет се изследва кръвна захар на гладно, след нахранване, провежда се орален глюкозотолерантен тест. • Поведение при бременни със ЗД: --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • – подходящ режим на хранене – избягване на бързите въглехидрати, прием на дълговерижни въглехидрати и фибри. – физическа активност. – при нужда – инсулин. Според състоянието на майката и плода раждането е на термин или преди това – със/без индукция по естествен път или с цезарово сечение. • Терапията на ЗД при бременните: --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Инсулинът е средство на избор за лечение на захарен диабет по време на бременност. Всички бременни жени със захарен диабет тип 1 е добре да провеждат лечение с аналогови инсулинови препарати вместо човешки инсулини. Инсулинът позволява по-гъвкав контрол на кръвната захар, не преминава през плацентата и затова е безопасен за бебето. Поради хормоните, които се отделят от плацентата, по време на бременността ще нарастват инсулиновите нужди, особено през третия триместър. Причината е, че отделяните от плацентата хормони действат по т.нар. „контраинсуларен механизъм” – блокират действието на инсулина на периферно ниво. • Лечение на ЗД при бременни --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • При жените със захарен диабет тип 2 е особено важно да се коригира терапията преди зачеване, защото до момента при нито един перорален медикамент не е установена безопасност по време на  бременност.  Причината е, че те преминават трансплацентарно и затова вариант за лечение на захарния диабет тип 2 остава отново инсулинът.  При жените с гестационен диабет спазването на диетичен режим и включването на редовна физическа активност в ежедневието често позволява постигането на оптимален гликемичен контрол. В случаите, в които това не се постига, средство за лечение отново е инсулинът. • Лечение на ЗД при бременни --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Американската диабетна асоциация (АДА) препоръчва следните прицелни стойности на кръвната захар  при жени диабетички по време на бременност: Кръвна захар преди хранене/преди лягане -  3,4 - 5,5 mmol/l; Постпрандиална кръвна захар (1-2 часа след нахранване) – 5,5 - 7,15 mmol/l; Гликиран хемоглобин ≤ 6 %.   Практични съвети за постигане на оптимален гликемичен контрол: Отбелязване в дневник на кръвните захари. Водене на бележки за приетата през деня храна и какви физически активности са прилагани. Всяка промяна в хранителния режим и инсулиновите дози да се обсъждат с наблюдаващия ендокринолог. • Проследяване: --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Два важни принципа следва да се спазват:  Бременност не означава хранене за двама! По време на бременност е необходимо повишаване само с 300 килокалории дневно. Важно е, както количеството, така и качестовото на приетата храна! Здравословното хранене трябва да включва голямо разнообразие от следните видове храни: зеленчуци, плодове, пълнозърнести продукти, нискомаслени продукти, бобови храни, постни меса (домашни птици и риба). Покачването на тегло по време на бременност е показател, който се следи от проследяващия гинеколог не само при жените с диабет. При тях обаче е особено необходимо да се спазват указаните препоръки, защото те имат отношение към контрола на кръвната захар.   Жените, които встъпват в бременност с оптимални килограми следва да качат около 11-15 кг. Тези от тях с поднормено тегло се очаква да качат повече килограми – 12-18 кг. Жените с изходно наднормено тегло се очаква да качат около  6-11 кг, докато обезните жени – 5-9 кг. • Хранене --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Профилактиката на диабета при бременните е: – първична – борба с рисковите фактори; – вторична – ранно откриване и адекватен контрол на диабета. • Профилактика: ================================================================================ FILE: Болести на хипофизата.pptx TOTAL SLIDES: 39 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Болести на хипофизата --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Хипофизата (хипофизната жлеза) • Основен ендокринен орган в човешкото тяло. Тя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. Съставена от две части: аденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. Хипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. Регулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието. Неврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин). --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Физиология на хипофизата • Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони. Аденохипофизата произвежда: соматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон пролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация) фоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа лутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон тиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза адренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза Неврохипофизата произвежда: вазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата окситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение --- SLIDE 4 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Fomnarg (GH] • (СIH) --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Соматотропния хормон • Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. Той е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. Основното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма. Намалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. Увеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия. Нивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Акромегалия • Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. Причината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. Рядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон.  При диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин. При акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. Пролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Клиника на акромегалия • Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.    Типични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. Ръцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. В областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. Появяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. Обикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност. --- SLIDE 8 --- --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Клиника на акромегалия • Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. Уголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. Наблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. При щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. По-висока е честотата на миомите и папиломите. Повишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза. По отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници. При съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо. По отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Диагноза: • Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. Това бива подкрпено от хормонални изследвания: При изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. Освен тях се провеждат и динамични тестове. обременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. по-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове.  От допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината.  Образната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури.  Във връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия). --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Лечението • Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. Критерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1.  Терапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. Честотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. С него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. Медикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. При акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. Преди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. Медикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри.  Соматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина. Най- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм.   Ефект от терапията: При пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. Коригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. Костните промени не регресират. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Гигантизъм • Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. При това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. Ранната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа. 2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери. --- SLIDE 17 --- --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Клиника на гигантизъм • Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки. Отличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене. Хората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор. У почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния. В някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Усложнения при гигантизъм • Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква: уголемяване на сърцето, преждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, ритъмни нарушения, сърдечна недостатъчност. Смъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Диагностика • Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните. При прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Лечение на гигантизъм • Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. Това става по оперативен път или чрез облъчване. Тъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. Ако от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса. Предписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Нанизъм • Nanismus-лат. Изоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. Изоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Причини за нанизъм • Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради: генетични дефекти, увреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие увреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Клиника на хипофизарен нанизъм • Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата. За хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. Децата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. Поради малкия ларинкс гласът е висок и писклив.  Гениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. Скоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. Вследствие на това е и късно настъпващият пубертет.  Интелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си. Поради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми. --- SLIDE 25 --- --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Лечение на Хипофизарен нанизъм • Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. Преди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. След настъпване на пубертета дозата се удвоява. По време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. Спирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Синдром на Симондс- Шихан • Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. Най-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Етиопатогенеза • По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция. За да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. При тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. Причината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние. Ниско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда. --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. След това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност. Образни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс. --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. В по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Безвкусен ( инсипиден) диабет • Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. В основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека. --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Роля на АДХ • АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие.  АДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината. --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Форми на безвкусен диабет • Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. Етиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. Съдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.   Автоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. В част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. Описани са и фамилни форми на заболяването.  Нефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. Причината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). Поликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. Фамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно. --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • Форми на безвкусен диабет • Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни.  Безвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. Това е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло. --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н. Особено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация.  При вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища. --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. Оценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.   Следващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. Проследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. Прекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. Тестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда. --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%.  При парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване.  При психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека.    При пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg. Отговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин. --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • Лечение • При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. Първоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей. Днес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение.   При нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. Освен това се ограничава приемът на сол и белтъци. Средство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците.  Простагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно. При някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин.   При гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин.   При дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали. ================================================================================ FILE: Болести на надбъбреците.pptx TOTAL SLIDES: 15 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Болести на надбъбреците --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Анатомия и функция • Надбъбречната медула е сърцевината на надбъбречната жлеза. Изградена е от клетки, които произвеждат катехоламините адреналин (епинефрин)и норадреналин (норепинефрин). Тези два хормона вземат участие в отговора на симпатиковата нервна система в резултат на стресов стимул. Надбъбречната кора е специализирана в синтеза кортикостероидни хормони. Една част от клетките синтезират кортизол, друга част — андрогени, а трета част секретират  алдостерон, който регулира водно-електролитния баланс в обмяната на веществата. --- SLIDE 3 --- --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Хиперкортицизъм • Всички състояния на повишена хормонална секреция на хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези състояния. Болестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена продукция на глюкокортикоиди. Повишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. Повишената продукция на третия вид надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Болест на Кушинг се разбира повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата, която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на надбъбречната кора). Синдром на Кушинг се дължи на първични патологични процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези. Реактивен хиперкортицизъм-при затлъстяване, бременност, по време на пубертета, при употреба на алкохол. Този хиперкортицизъм е функционален и обратим. Предизвикан хиперглюкокортицизъм- при хронично лечение с високи дози корткистроиди. Нарича се още екзогенен синдром на Кушинг --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Ефект на хиперглюкокортицизма • Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс. Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа. Засягането на мастната обмяна води до затлъстяване от централен тип (с тънки крайници), мастна гърбица, луновидно лице. Нарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния разпад. Това води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. Диабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. Те предизвикват още и повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм. При болест на Кушинг освен глюкортикоидната секреция се увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, теменно оплешивяване, нарушения на менструацията. --- SLIDE 7 --- --- SLIDE 8 --- --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Прогноза- сериозна Профилактика- незвъможна (неясна причина за Ту). Лечение- в повечето случаи-оперативно (според локализациятра на процеса). --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Хипокортицизъм- болест на Адисон • Хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обуславяща недостиг на минералкортикоиди (МКО)  и глюкокортикоиди (ГКО)  в резултат на болестен процес в самата жлеза. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Хипокортицизъм-причини • Идиопатична атрофия на надбъбречната кора – причина при 70-80% от болните с адисонова болест. За развитието й играят роля автоимунни процеси. Надбъбречна туберкулоза – развива се при хематогенна разсейка от белодробна туберкулоза.  Редки причини – неопластични процеси, амилоидоза, медикаменти и др. Изявата- при разрушаване на 90% от жлезата --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Адинамия – задължителен белег. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както глюкокортикоиден дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и минералкортикоиден дефицит с електролитни смущения и дехидратация. Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на адисоновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването. Дължи се на минералкортикоиден дефицит, който води до загуба на Nа + и СІ - . Дефицитът на глюкокортикоиди води до намалено периферно съдово съпротивление. Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментираните зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Дължи се на повишен меланоцит стимулиращ хормон (МСХ) (молекулата на МСХ е част от голямата молекула на адрено-кортикотропния хормон, който е повишен вследствие на ниския кортизол). Гастроинтестинални смущения – най-често безапетитие, по-късно гадене, тежест в корема, повръщане, диарии . Загуба на тегло - причина са гастроинтестиналните смущения и нарушеният енергетичен метаболизъм. Други прояви – смущения в либидото и потенцията, менструални нарушения, бременността е възможна. Наблюдават се хипогликемии(особено след натоварване), раздразнителност, депресия и др --- SLIDE 13 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Болест на Адисън • Бронзова • пигментация на • Хипогликемия • кожата • Промени • Постурална • окосмяването • ГИТ Смущения • Загуба на тегло • Слабост • АДИСОНОВА КРИЗА • Тежка умора • Дехидратация • Колапс (кръвно) • ОБН • Серумен NA • Серумен K --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Адисонова криза • Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит (след инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение) и се изявява със задълбочаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинамията, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигурия до анурия (липса на урина), появяват се хематинни (черни) материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халюцинации, ритъмни и проводни нарушения, артериалното налягане става недоловимо(ШОК) – настъпва смърт. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Лечение на хипокортицизма • Заместително- със съответни хормони ================================================================================ FILE: Същност на ВБ.pptx TOTAL SLIDES: 32 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Вътрешни болести --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Вътрешни болести- предмет и задачи • Предмет на вътрешната медицина са болестите на вътрешните органи на човека и лечението им с консервативни, нехирургични методи. Задачи на Вътрешната медицина: профилактика, диагностика, терапия и рехабилитация на заболяванията на отделните органи и системи в човешкото тяло. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • Съвкупност от медицински и немедицински мероприятия, които обществото (в частност здравните работници) предприема за постигане на по-добро здраве и качество на живот чрез изолиране на рисковите фактори, предотвратяване на заболяванията и намаляване на техните последици (хронификация или трайна неработоспособност-инвалидност), както и предотвратяване на преждевременна смърт. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Преморбидна профилактика • Насочена към предотвратяване на появата на рисковите фактори сред популацията и възпрепятстване появата на социални, икономически и поведенчески модели на живот, водещи до повишаване на риска от заболявания. Пример за преморбидна профилактика е прилагането на безотпадни технологии на производство, които предпазват околната среда от химически вредности и рискови фактори. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Първична профилактика • Първичната профилактика включва всички действия, насочени към предотвратяване на взаимодействието между рисковия фактор и възприемчивия индивид. При първичната профилактика се цели да се предотврати възникването на заболяването или травмите чрез пълното отстраняване на рисковия фактор или намаляването на неговата екпозиция в количество или време сред популацията от хора с определени характеристики, показващи повишената им възприемчивост и ниво на риск от заболяване. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Първична профилактика • Тя може да бъде разглеждана като популационна (масова) или високорискова (индивидуална) стратегия на приложение. При популационната стратегия целта е снижаването на средния риск за популацията чрез преместване на цялото разпределение на рисковия фактор към по-ниските стойности на риска. Това са подходи свързани с „извеждане” на лицата с висок риск от опасната зона или намаляване на дела на лицата в популацията, които са с повишен риск. Високорисковата стратегия при първичната профилактика цели да се идентифицират и предпазят от заболяване лицата с висок риск. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Вторична профилактика • Активен метод, насочен към ранно откриване на заболяването, преди пълното разгръщане на клиничната симптоматика и чрез ранно лечение за подобряване на прогнозата и намаляване на честотата на тежките симптоми и хронифициране на заболяването. Обект на вторичната профилактика са предимно видимо здрави лица, със заболяване в безсимптомен период или ранния клиничен стадий. Такъв надежден инструмент за ранно откриване на заболяването и стартиране на прилагането на мерките по вторична профилактика е провеждането на скрининг. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Третична профилактика • Насочена към гостоприемниците и факторите на околната среда при вече клинично изявеното заболяване с цел предотвратяване на развитие на усложнения, подобряване на рехабилитацията и възстановяване и поддържане на максималното функциониране след като заболяването и усложненията са стабилизирани. Основната цел на третичната профилактика е свързана с предприемане на мерки за отстраняване на дълготрайните ефекти на заболяването и промяна в прогнозата за пациента. Третичната профилактика освен, че добавя години към живота на лицата с определено заболяване, оказва и ефект върху качеството им на живот. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Вътрешни болести-раздели • Кардиология- болести на сърцето и кръвообращението. Ангиология- болести на кръвоносните съдове. Пулмология- болести на дихателната система. Гастроентерология- болести на органите от храносмилателната система. Нефрология- болести на бъбреците и цялата отделителната система. Ендокринология- болести на жлезите с вътрешна секреция и на метаболизма. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Вътрешни болести-раздели • Хематология- болести на кръвта; кръвообразуващите органи и органите на лимфната система. Подраздел- Транфузионна хематология. Алергология- алегичните реакции и заболявания (мултиорганни прояви). Ревматология- болести на костите и съединителната тъкан. Имунология- заболявания на имунната система или болестни процеси, настъпили в резултат на промени в имунологичните механизми. Токсикология – наука за взаимодействието на отровата и организма. Изучава вредните ефекти на различните в-ва върху живи организми. Онкология- изучава и третира злокачествените солидни тумори с химични и биологични продукти или с имунотерапия и е свързана с терапевтичното поведение при злокачествени солидни тумори (нехематологична малигненост) от всички органи и системи. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Здраве • Здраве: При хората, това е общо състояние на ума, тялото и духа, при което няма болест, нараняване или болка. “триъгълник на здравето”- СЗО дава по-широка дефиниция: „Състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие, а не просто отсъствие на болест или недъг.“ Свързва се със състоянието на структурата, метаболизма и функциите на отделните органи и целия организъм. Предполага се, че при здрав организъм липсват отклонения от нормалните параметри на тези показатели. Ето защо често понятието здраве се отъждествява с термина „норма“. Същността на нормата се изразява във факта, че всички процеси в организма и различните форми на контакт с външната среда са обусловени от тенденцията към съхранение и продължение на живота. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Фактори на здравете • Доход и социален статус Мрежа за социална подкрепа Образование и грамотност Условия на работа Социална среда Физическа среда Лични практики за здраве и способности за справяне Здравословно развитие в детството Биология и генетика Услуги по здравеопазване Култура --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Здравето се влошава от: • нездравословен / небалансиран и заседнал начин на живот пушене, употреба на алкохол, стимуланти и наркотици стрес болести липса на лична хигиена и замърсяване стареене --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • ИЗТОЧНИЦИ НА ЗДРАВНА ИНФОРМАЦИЯ • За да се постигне промяна в поведението за здраве, са необходими надеждни и достъпни източници на здравни знания. Най-предпочитани източници на здравна информация от респондентите са: разговор с лекар – за половината население; телевизия – по-често живеещите в селата; интернет – по-често живеещите в градовете. Над 90.0% от изследваните считат, че здравето е грижа и отговорност на самия човек, но има респонденти, които смятат, че отговорни за здравето им са държавата, лекарите или др. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Болест (на лат. Morbus) • Болестта е клиничен израз на реакцията на организма към вредни въздействия от обкръжаващата среда или в резултат на генетични фактори. Етиологията (от гръцки Aetya-наука за причините и условията за възникаване на болестите) на възникване на вътрешните болести е разнообразна, множество причини могат да доведат до заболявания: Физични причини- механичен удар, излагане на висока или ниска температура, рентгенови и радиоактивни лъчения, електричество, промени в атмосферното налягане и др. Химични причини- досег с промишлени или хранителни отрови, лекарствени средства, алкохол, никотин, наркотични вещества и др. Биологични или инфекциозни причинители-бактерии, вируси, паразити Психични- стрес Вродени и генетично унаследени дефекти Социално обусловени причини В много случаи заболяванията са с неясна етиология, а в други-полиетиологични. Външните и вътрешните условия за организма могат силно да повлияят развитието на дадено заболяване. Патогенеза е механизмът на възникване и протичане на болестния процес. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Πepиoди нa пpoтичaнe нa бoлecтитe • Bcяĸa бoлecт пpoтичa oбиĸнoвeнo в 4 пepиoдa: сĸpит; пepиoд нa пpeдвecт­ницитe; пepиoд нa пълнoтo изpaзявaнe нa бoлecттa; зaĸлючитeлeн пepиoд. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Cĸpит пepиoд • Cĸpитият пepиoд e изpaзeн нaй - дoбpe пpи зapaзнитe бoлecти, пpи ĸoи­тo ce нapичa инĸyбaциoнeн. Oбxвaщa вpeмeтo oт нaчaлoтo нa дeй­cтвиeтo, или внeдpявaнeтo, нa бoлecтoтвopния фaĸтop дo пoявявaнeтo нa пъpвитe пpизнaци. Πpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд e paзличнa пpи oт­дeлнитe зapaзни бoлecти. Πpи тяx тoй зaвиcи, oт eднa cтpaнa, oт cъпpoти­витeлнитe cили нa opгaнизмa, а oт дpyгa, oт бoлecтoтвopнитe ĸaчecтвa нa миĸpoopгaнизмитe. Oбиĸнoвeнo инĸyбaциoнният пepиoд вapиpa oт няĸoл­ĸo чaca (дизeнтepия) дo мeceци и дopи гoдини (пpи Tyбepĸyлoзaтa, Бpyцeлoзaтa, Лeвĸoзaтa и дp.). Πpoдължитeлнocттa нa cĸpития пepиoд пpи нeзapaзнитe бoлecти e cъщo paзличнa. Зaвиcи oт xapaĸтepa, пpoдължитeлнocттa и cилaтa нa дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния фaĸтop. Haпpимep пpи изгapянe c ĸиceлини и ocнoви cĸpит пepиoд практически липcвa, пpи Лъчeвaтa бoлecт тoй тpae ceдмици и дopи мeceци; при белодробния рак- години тютюнопушене е нужно. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Πepиoд нa пpeдвecтницитe • Toзи пepиoд зaпoчвa c пoявявaнeтo нa пъpвитe пpиз­нaци и пpиĸлючвa с пълното разгръщане нa бoлecттa. Πpeз тoзи пepиoд ce пoявявaт нaчaлнитe пpизнaци, ĸoитo ca oбщи зa мнoгo бo­лecти (условия за дианостична грешка). Пo - xapaĸтepнитe oт тяx ca липcaтa нa aпe­тит, пoвишaвaнeтo нa тeмпepaтypaтa, yгнeтeнoтo cъcтoяниe, зaлeжaвaнeтo. Πpoдължитeлнocттa нa пepиoдa нa пpeдвecтницитe e paзличнa - oбиĸнoвeнo няĸoлĸo дни. Tя зaвиcи oт предшестващото състояние на организма, oт вpeднoтo дeйcтвиe нa бoлecтoтвopния пpичинитeл и oт фактори на околната среда. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Πepиoд нa пълнo изpaзявaнe • Зaпoчвa c пoявявaнeтo нa cъщecтвeнитe и xapaĸтepни зa дaдeнa бoлecт пpизнaци (симптоми) и зaвъpшвa c пpиĸлючвaнeтo нa зaбoлявaнeтo. Πpизнaцитe нe ce пpoявявaт eднaĸвo пpи вcич­ĸи. Πpoдължитeлнocттa нa тoзи пepиoд зaвиcи oт cъщитe фaĸтopи, ĸaĸтo пpи втopия пepиoд и e paзличнa - oт няĸoлĸo чaca дo дни, ceдмици, мeceци и гoдини. Πpи няĸoи бoлecти eдин oт пpизнaцитe e тoлĸoвa xapaĸтepeн, чe caмo въз ocнoвa нa нeгo мoжe дa ce пocтaви диaгнoзaтa. Taĸъв пpизнaĸ ce нapи­чa "пaтoгнoмичeн". --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Псевдомембрана на сливиците, гърлото и носната лигавица • Дифтерит --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Ксантелазми и ксантоми • хиперлипопротеинемия --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Πpи дpyги бoлecти ca xapaĸтepни гpyпa пpизнa­ци (симптоми), ĸoитo ce нapичaт "cиндpoм". • Сърдечна недостатъчност е клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Заключителен период • Заключителният период може да завърши с пълно оздравяване, с не­пълно оздравяване или със смърт. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Πълнo oздpaвявaнe • Πълнoтo oздpaвявaнe e тaĸъв изxoд нa бoлecттa, пpи ĸoйтo нaпълнo ce възcтaнoвявaт cтpoeжът и фyнĸциятa нa зaceгнaтитe opгaни, a cъщo и фyнĸ­циятa нa opгaнизмa ĸaтo цялo. To ce нaблюдaвa чecтo пpи бoлecти, ĸoитo нe пpeдизвиĸвaт тeжĸи aнaтoмични измeнeния нa тъĸaнитe и opгaнитe (например при банален вирусен ринит). Πълнo­тo oздpaвявaнe e дo извecтнa cтeпeн oтнocитeлнo, тъй ĸaтo opгaнизмът нe ce възвpъщa ĸъм пъpвoнaчaлнoтo, изxoднoтo cъcтoяниe, в ĸoeтo тoй e бил пpe­ди зaбoлявaнeтo. Bcяĸa пpeĸapaнa бoлecт ocтaвя няĸaĸви cлeди в opгaниз­мa. Haпpимep cлeд пpeбoлeдyвaнeтo пpи няĸoи бoлecти човек cтaвa нeвъзпpиeмчив ĸъм пoвтopнo зaбoлявaнe (имунна памет), a пpи дpyги opгaнизмът cтaвa мнo­гo пo - чyвcтвитeлeн ĸъм пoвтopнoтo дeйcтвиe нa cъщитe бoлecтoтвopни пpичинитeли. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Πътищaтa нa oздpaвявaнe ca няĸoлĸo: • Oтcтpaнявaнe нa вpeднoтo нaчa­лo - вpeдният фaĸтop мoжe дa ce oтcтpaни чpeз cлoжни peфлeĸтopни peaĸции - пoвpъщaнe, ĸиxaнe, ĸaшлянe, cълзoтeчeниe и дp., или чpeз paзpyшaвaнeтo или нeyтpaлизиpaнeтo мy (в чepния дpoб). Bpeднoтo нaчa­лo, ocoбeнo ĸoгaтo e миĸpoopгaнизъм, мoжe дa бъдe yнищoжeнo oт cпeциaл­ни зaщитни тeлa (антитела) или oт лeвĸoцититe. Bъзcтaнoвявaнe нa пoвpeдeнитe тъĸaни - нa мяcтoтo нa зaгинaлитe ĸлeтъчни eлeмeнти peгeнepиpaт нoви ĸлeт­ĸи. Πpи тoвa в зaвиcимocт oт бpoя нa пoвpeдeнитe eлeмeнти и oт cпocoбнo­cттa нa тъĸaнтa дa peгeнepиpa ce възcтaнoвявaт зaгинaлитe cпeцифични eлeмeнти или peгeнepиpa caмo cъeдинитeлнaтa тъĸaн нa мяcтoтo нa cпeци­фичнaтa. Koмпecaтopни пpиcпocoблeния - ĸoмпeнcaтopнo пpиcпocoбявaнe нa opгaнизмa и нa фyнĸциятa нa пoвpeдeния opгaн, пpи ĸoeтo гoлямa poля игpaят нepвнaтa cиcтeмa и мoзъчнaтa ĸopa. Ocoбeнo яcнo тoвa ce виждa пpи нapyшaвaнe фyнĸциятa нa чифтнитe opгaни. Haпpимep пoвpeждaнeтo нa eдиния бъбpeĸ ce ĸoмпeнcиpa чpeз ycилвaнe фyнĸциятa нa здpaвия бъбpeĸ, ĸoйтo пoчти нa­пълнo пoeмa paбoтaтa и нa изгyбeния (често компенсаторно се уголемява по обем). --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Heпълнo oздpaвявaнe • Heпълнoтo oздpaвявaнe ce нaблюдaвa, ĸoгaтo бoлecтният пpoцec пpи­чинявa зaгивaнeтo нa гoлям бpoй ĸлeтъчни eлeмeнти в opгaнa и ocoбeнo нa eлeмeнти  c мaлĸa cпocoбнocт зa peгeнepaция. Чecтo peгeнepaциятa нa cпeцифичнитe eлeмeнти e дaлeч нeдocтaтъчнa зa възcтaнoвявaнe нa дeфeĸтитe. B тeзи cлyчaи нacтъпвa ycилeнa peгeнepaция нa cъeдинитeлнaтa тъĸaн, ĸoятo зaпълвa дeфeĸтa. Cлeд зaпълвaнeтo нa дeфeĸтa нop­мaлният cтpoeж и фyнĸциятa нa opгaнa нe ce възcтaнoвявaт нaпълнo. Taĸъв изxoд нa зaбoлявaнeтo ce нapичa нeпълнo oздpaвявaнe, oздpaвявaнe c дe­фeĸт или пaтoлoгичнo cъcтoяниe. Xapaĸтepни зa нeпълнoтo oздpaвявaнe ca кожните белези след травми или операции, тyбepĸyлoзнитe възли в бeлитe дpoбoвe, cъeдинитeлнoтъĸaннитe paзpacтвa­ния в черния дроб след масивна увреда, ĸoмпeнcиpaният cъpдeчeн пopoĸ и дp. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Cмъpт • Cмъpттa нacтъпвa тoгaвa, ĸoгaтo opгaнизмът нe мoжe дa ce пpиcпo­coбявa пoвeчe ĸъм измeнeнитe ycлoвия нa cъщecтвyвaнe и нeгoвaтa жизнe­нa дeйнocт cпиpa. Ocнoвнa пpичинa зa cмъpттa e ĸиcлopoднoтo глaдyвaнe нa тъĸaнитe, ĸoeтo нacтъпвa в peзyлтaт нa cпиpaнe нa дишaнeтo или нa cъp­дeчнaтa дeйнocт. Paзличнитe тъĸaни нe ca eднaĸвo чyвcтвитeлни ĸъм нeдocтигa нa ĸиc­лopoд. Haй - чyвcтвитeлнa в тoвa oтнoшeниe e нepвнaтa тъĸaн и нa пъpвo мяcтo мoзъчнaтa ĸopa (най-млада в еволюционно отношение). Kиcлopoднoтo глaдyвaнe бъpзo дoвeждa дo yмиpa­нe нa нepвнитe ĸлeтĸи, в peзyлтaт нa ĸoeтo ce нapyшaвa вpъзĸaтa мeждy oтдeлнитe opгaни и нacтъпвa cмъpттa нa opгaнизмa ĸaтo цялo, въпpeĸи чe oтдeлни opгaни мoгaт дa пpoдължaт дa фyнĸциoниpaт (мозъчна смърт). --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Bидoвe cмъpт • Cмъpттa e пpoцec, ĸoйтo имa cвoй циĸъл нa paзвитиe. Πepиoдът мeж­дy cпиpaнeтo нa дишaнeтo или нa cъpдeчнaтa дeйнocт и yмиpaнeтo нa мo­зъчнaтa ĸopa ce нapичa ĸлиничнa cмъpт (oтнocитeлнa cмъpт). Ko­гaтo yмpe мoзъчнaтa ĸopa, нacтъпвa иcтинcĸaтa, или биoлoгичнaтa cмъpт- Exutus letalis. Мозъчна смърт настъпва, когато отпаднат всички функции на централната нервна система поради необратимо увреждане на главния мозък, включително на малкия мозък и мозъчния ствол. Toвa дeлeниe имa гoлямo пpaĸтичecĸo знaчeниe, тъй ĸaтo пpeз пepиoдa нa ĸлиничнaтa cмъpт, ĸoятo тpae oĸoлo 5 - 7 мин., мoжe дa бъдe пpeдoтвpaтeнa биoлoгичнaтa cмъpт чрез реанимационни действия. Cмъpттa, ĸoятo нacтъпвa в peзyлтaт oт пocтeпeннoтo изxaбявaнe (cтa­peeнe) нa opгaнизмa, ce нapичa физиoлoгичнa или ecтecтвeнa cмъpт, a ĸoгaтo e изxoд нa няĸoe зaбoлявaнe, травма или интоксикация- пaтoлoгичнa. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Видове смърт • Πpи ĸpъвoизлив в мoзъĸa, взрив, cлънчeв yдap дp. cмъpттa мoжe дa нa­cтъпи зa мнoгo ĸраткo вpeмe и тoгaвa ce нapичa внeзaпнa. Haй - чecтo oбaчe cмъpттa ce пpeдxoждa oт пpeдcмъpтeн пepиoд, нapeчeн aгoния (борба за живот). B тoзи cлyчaй пopaди пapaлизиpaнeтo нa вaжни мoзъчни цeнтpoвe opгaниз­мът yмиpa бaвнo. Aгoниятa пpoдължaвa oбиĸнoвeнo oт 2 - 3 чaca дo няколко дни. Πpoявявa ce cъc cлaб, мeĸ и нeyлoвим пyлc, дълбoĸo или cъвceм пo­въpxнocтнo дишaнe, пoнижaвaнe нa тeмпepaтypaтa, зaгyбвaнe нa cъзнaниe­тo, нeвoлнo дeфeĸиpaнe и ypиниpaнe. Aгoнизиpaщитe лe­жaт нeпpeĸъcнaтo c oтпycнaтa въpxy постелятa глaвa и движaт cлaбo ĸpайниците, устните си, едва отварят очи и т.н. --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Πpизнaци нa cмъpттa • Липса на дишане и сърдечна дейност. Широки, нереагиращи на светлина зеници. Засъхване на лигавиците, конюнктивите (очните роговици) Изcтивaнe нa тpyпa -  нacтъпвa пocтeпeннo, ĸaтo пpeз пъp­вия дeн тeмпepaтypaтa ce пoнижaвa нa вceĸи чac c 1 °C, a пpeз втopия дeн - c 0,2 °C. B тoвa oтнoшeниe в няĸoи cлyчaи ce нaблюдaвaт изĸлючeния. Ha­пpимep пpи Teтaнyca в първите часове e нaлицe oбpaтнo явлeниe - пoвишaвaнe нa тeмпe­paтypaтa дo 42 °C, дължaщo ce нa cилнитe мycĸyлни cпaзми, пpи ĸoитo ce пpoизвeждa тoплинa. --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Белези на смъртта • Πeтнa пo ĸoжaтa - пoявявaт ce в peзyлтaт нa пpocмyĸвaнe oт ĸoжaтa нa xeмoлизиpaнa ĸpъв. Сигурен белег, ранен- около 30-а мин. Тъмновиолетов цвят и особено силно са изразени у починали със застойни явления, а слабо - у малокръвни индивиди TEXT FROM IMAGES: Image 1: • ранни послеснъртни петна --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Трупно вкочанение- нacтъпвa напълно между 8 дo 10 чac cлeд cмъpттa и ce oтĸpивa пpeдимнo пpи мycĸyлитe нa шиятa и ĸpaйницитe. Дължи ce нa дeйcтвиeтo нa млeчнaтa ĸиceлинa, ĸoятo ce пoлyчaвa oт paзлaгaнeтo нa глиĸoгeнa. Бъpзинaтa нa нeгoвoтo нacтъпвaнe зaвиcи oт тeмпepa­тypaтa нa oĸoлнaтa cpeдa - ĸoлĸoтo пo - виcoĸa e тя, тoлĸoвa пo - бъpзo нa­cтъпвa пopaди пo - ycилeнoтo paзпaдaнe нa глиĸoгeнa. Πpи Aнтpaĸca тoзи пpизнaĸ нe ce нaблюдaвa! Слабо изразен при старци и деца, при изтощени и умрели от сепсис лица. При недоносените новородени липсва трупно вкочаняване. Ниската температура на околната среда затруднява настъпването на този процес и удължава срока на съществуването му. Зaгнивaнe нa тpyпa - дължи ce нa paзвитиeтo нa гнилocтнитe бaĸтepии, ĸoитo ce нaмиpaт в гoлямo ĸoличecтвo в xpaнocмилaтeлния ĸaнaл. Πpoявявa ce c пoявaтa нa cивo-зeлeни пeтнa, ĸoитo ce дължaт нa жeлeзния cyлфид, oбpaзyвaн oт жeлязoтo нa xeмoглoбинa и oт cepoвoдopoд. Πpи paзвитиeтo нa гaзooбpaзyвaщи бaĸтepии тpyпът мoжe дa ce пoдye. Т рупното разлагане се ускорява у починали от септични състояния и при оставяне на трупа в затоплена среда, а от студа се забавя. ================================================================================ FILE: Тумори на бял дроб.pptx TOTAL SLIDES: 11 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Тумори на бял дроб --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Белодробен рак • Злокачествено образувание, причинено от деградиране или изграждане на бронхиалните клетки, изразяващо се в бързо разрастваща се формация и увеличаване на белодробната тъкан. Ракът на белия дроб се развива най - често в лигавицата на бронхите, но може да започне от всяко място на дихателната система - алвеоли, трахея или малките бронхиоли. Честотата му нараства в световен мащаб и е причина за милиони смъртни случаи годишно. Развива се бавно в продължение на години,  преди да се проявят първите симптоми. Различават се няколко вида рак на белите дробове, които са съставени от различни клетки и възникват в различни участъци на дроба. Най - общо се означават като  дребноклетъчен и недребноклетъчен рак. Това е много важно, тъй като те имат различно поведение и се лекуват различно, както и прогнозата е различна при всеки отделен вид. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Признати и доказани рискови фактори: • Предимно засяга мъжете и е основна причина за смърт на мъжете между 40 и 65 години. Тютюнопушене - развитието на рака е право пропорционално на броя изпушени цигари на ден и продължителността на навика в години Вторично излагане на цигарен дим - пасивно пушене Излагане на газ радон, който е нормален продукт от кръговрата на почвата и водата и се намира и в жилищните сгради Работа с азбест Фамилна анамнеза за рак на белия дроб Емфизем и други възпалително - деструктивни заболявания на дробовете --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Симптоми • Тъй като в началото ракът на белия дроб не показва някакви особени симптоми, когато те са налице заболяването вече е в напреднал стадий. Най - честите симптоми са: Поява на нова упорита кашлица, неподдаваща се на лечение Промяна в характера на обичайната "тютюнджийска" или хронична кашлица Поява на кръв в храчките,  дори и на малки количества Свиркане в гърдите Задух Болка и тежест в гърдите Прегракване и пресипване на гласа или всяка друга промяна в нормалния глас Необяснимо отслабване на тегло Плеврален излив Пневмония, неподдаваща се на лечение или рецидивираща трудности при преглъщане; Паранеопластични симптоми: Главоболие Болка по костите Температура рязък спад на нивото на натрий --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Прогноза: • Ракът на белия дроб има лоша прогноза и 5- годишната  преживяемост е ниска.  Той метастазира бързо в мозъка, черния дроб, костите и надбъбречните жлези по кръвен и лимфен път. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Диагнозата се поставя по: • Клиничен преглед с физикално изследване Изследване на храчка - микроскопско и цитологично Кръвни изследвания - хематологични,  биохимични и за туморни маркери Ренгенография на бели дробове Компютърна томография Магнитен резонанс Бронхоскопия и биопсия Трансторакална биопсия за повърхностно разположени тумори Бронхиален лаваж Медиастиноскопия с биопсия на лимфни възли Торакоскопия Позитронно - емисионна томография Костно сканиране за изключване на метастази Туморен маркер -  карцино - ембрионален антиген /СЕА/ Спирометрия(ФИД) --- SLIDE 7 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • spartakhadjiev com • Diagnosis: Lung cancer (Adenocarcinoma pulmonum) • Patient: A.K,, male • before treatment with HD88 • 29.01.1998 Image 2: • WWJW • spartakhadjiev com • Diagnosis: Lung cancer (Carcinoma pulmonum) • Patient: A.V:, male; before treatment with HD88 --- SLIDE 8 --- --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Бронхоскопия TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Брандоско • Бял дроб --- SLIDE 10 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • дроб • Белодробният рак ce разделя на четири осн • вни хистологични • типа; които имат голям брой варианти: • Плоскоклетъчен карцином • вретеновидноклетъчен • 2. Дребноклетъчен карцином: • карцином тип • овесено зърно" • междинен тип; • комбинирани форми: • 3. Аденокарцином: • ацинарен • денокарцином; • папиларен аденокарцином; • бронхио • еоларен; • солиден карцином със слузообразуване • 4.Едро • ен карцином: • светлоклетъчен карцином; • гигантоклетъчен карцином: --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • Винаги, когато е възможна, оперативната намеса се счита за най-доброто лечение. Провежда се сама или в комбинация с пред-(неоадювантна) и пост-оперативна(адювантна) химио- и / или лъчетерапия. Химиотерапия Лъчетерапия ================================================================================ FILE: Патология на ЩЖ.pptx TOTAL SLIDES: 22 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Патология на щитовидна жлеза --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Щитовидна жлеза (glandula thyreoidea) • Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията и е най – голямата ендоĸринна жлеза в човешкия организъм. Позицията на жлезата е такава, че при увеличаването ѝ може да се получи притисĸане на гълтача и хранопровода. Отстрани на щитовидната жлеза минават важни съдове, снабдяващи с кръв главата и мозъĸа. Ролята на ЩЖ е ключова за основния метаболизъм, кислородната консумация, енергийния баланс, производството на топлина и други. Влошено състояние на жлезата може да доведе до промяна в обмяната на веществата, храносмилането, апетита, ĸожата, ĸосата и т.н. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • External • carotid • artery • Superior • Thyroid isthmus • thyroid • artery • Thyroid ima arery • Inferior thyroid • Left common • апегу • carotid artery • Thyrocervical • trunk • Left subclavian • Right subclavian • апегу • artery • Brachiocephalic • Arch of аоta • trunk Image 2: • THYROID GLAND • Glalndula thyreoidea) • BUTTERFLY • LCBE: • RICHT • THYROID • Thyroid • M453: • StSTEM: • EHDCCRINE • [sihmus --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Гуша(struma) • Увеличение на щитовидната жлеза, което не се дължи на възпалителни, кистични или ракови образувания. Едно от най-разпространените ендокринни заболявания. Обикновено е безболезнена, но ако щитовидната жлеза увеличи значително размера си, може да се предизвика болка и дискомфорт. Може да е налице: нормална функция на щитовидната жлеза; увеличена функция /хипертиреоидизъм/ намалена функция /хипотиреоидизъм/. Сама по себе си гушата е индикатор за наличието на състояние в организма, което кара щитовидната жлеза да увеличи размера си. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Причини за гуша • Една от най-често срещаните причини за появата на гушата е неправилния (недостатъчен) прием на йод. Главната функция на щитовидната жлеза е извличането на йод от кръвта, благодарение на който произвежда щитовидните хормони. Когато в тялото има дефицит на йод, човекът страда от хипотиреидизъм. Мозъкът разпознава ниското ниво на щитовидните хормони и праща сигнали към щитовидната жлеза- щитовиден стимулиращ хормон(ТСХ). ТСХ стимулира жлезата да произвежда щитовидните хормони, в резултат от което тя започва да увеличава своите размери. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Тироидът на Хашимото също е много често срещана причина за появата на гуша. Представлява автоимунно състояние водещо до деструкция на щитовидната жлеза, провокирана от самата имунна система. Колкото по-тежки са пораженията върху жлезата, толкова повече се намалява способността и да произвежда хормони. За да подпомогне функциите на щитовидната жлеза, хипофизата реагира и започва да отделя по-големи количества ТСХ. Подобна стимулация предизвиква уголемяването на жлезата. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Болестта на Грейвс (Базедова болест) е друга причина за гуша. Имунната система произвежда протеин– стимулиращ имунната система имуноглобулин. Подобно на щитовидния стимулиращ хормон(ТСХ) този протеин предизвиква нарастването на жлезата- гуша. Освен това имуноглобулинът насърчава и производството на по-голямо количество щитовидни хормони – хипертиреоидизъм. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Многовъзловата гуша (struma nodosa) е друго състояние, провокиращо гушата. Болните имат един или няколко възли в щитовидната жлеза, които провокират нейното уголемяване. Тези възли лесно се напипват и могат да бъдат открити по време на преглед при специалист. Освен изброените основни причини за появата на гуша, съществуват и други по-рядко срещани – травми, инфекции на жлезата, генетични аномалии, в редки случаи злокачествени или доброкачествени тумори. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Според степента на разрастване на щитовидната жлеза се различават пет основни степени на увеличение: 1. Щитовидната жлеза не се забелязва, но може да се опипа при преглъщане. 2. При оглед жлезата се вижда, а при преглъщане се опипва добре. 3. Наблюдава се значителното и увеличение, а релефът на шията се изглажда. 4. Увеличението на жлезата започва да изпъква над контурите на самата шия. 5. Гушата придобива огромни размери и практически обезобразява вида на шията. --- SLIDE 9 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Thyrcia • Trachea --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Диагностициране на гуша • Поставянето на диагнозата се извършва след провеждането на физикален преглед, по време на който се опипва шията. Тъй като гушата е индикатор за проблем в щитовидната жлеза, следва да се направят изследвания, които установяват същността на проблема. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Хипертиреоидизъм • Хипертиреоидизъм е състояние на повишена функция на щитовидната жлеза. Тиреотоксикозата е повишено отделяне на щитовидни хормони, което в повечето случаи се съчетава с хипертиреоидизъм. Имуногенният хипертиреоидизъм, в частност се нарича още Базедова болест. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Базедовата болест е автоимунно заболяване. Хипертиреоидизмът в случая може да бъде без струма, както и с дифузна или с възловидна струма. Друга причина за хипертиреоидизъм са автономни процеси в щитовидната жлеза: дисеминирана или едноогнищна автономия на жлезата (аденом, автономен аденом). Най-честата причина за автономните процеси в щитовидната жлеза са йод-недоимъчните струми. Рядко хипертиреоидно състояние може да настъпи при някои възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, злокачествен процес или да бъде медикаментозно обусловено. Ендемичната гуша се причинява от общ за даден географски район фактор –йоден дефицит. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Ефект на хормоните на ЩЖ • Повишават основната обмяна-пациентите имат непоносимост към топлина и склонност към диария. Стимулират растежа и развитието; Влияят върху възбудимостта на нервната система – хипертиреоидизмът води до свръхвъзбудимост- тремор, безсъние; Стимулират калциевата и фосфорната обмяна- остеопороза; Повишават катехоламиновата чувствителност (катехоламини – адреналин и норадреналин) на сърцето – за хипертиреоидизъм е характерна тахикардията; Действат върху мускулите и сухожилните рефлекси; Кожата е топла, влажна, мека, кадифена, с тънки косми. Може да са налице нарушения в менструлания цикъл --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • По-редки признаци: • Тиреотоксичната кома- тахикардия (над 150удара в минута), хипертермия (температура > 41 градуса), тремор, страх, повръщане, диария, нарушения в съзнанието, психотични състояния. Ендокринна офталмопатия –екзофталм, както и претибиален оток. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Exophthalmos (bulging eyes) • Normal thyroid • Enlarged thyroid • Diffuse goiter --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Диагностика: • Клиника БХ-изследвания- TSH, fT3, fT4 Ултразвук Сцинтиграфия --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Тиреостатици- Metizol(таб. 50мг) или Thyrozol (таб.5мг). Начало с по-висока доза (до 3х3таб) и постепенно понижаване на дозите. Около 0.3-0.6% случаи – агранулоцитоза (симптоми могат да се появят дори след седмици и месеци след началото на лечението и предизвикват спиране на лекарството). Контрол на Левкоцити на 30-я ден. Оперативно Радио-йод Профилактика: Йодиране на готварската сол --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Хипотиреоидизъм • Намалена функция на ЩЖ Обикновено при жените >40 години, а с нарастването на възрастта значително се увеличава по честота --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Причини за хипотиреоидизъм • Автоимунен процес- тиреоидит на Хашимото Радиойод или лъчетерапия Операция на ЩЖ Л-ва- литий, амиодарон Вроден- 1/3000 деца Нарушения в хипофизата Бременност Йоден дефицит --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Симптоми: • Начало- умора и забавеност на умствените процеси- може да отдадете на остаряването Напреднали симптоми: Повишено усещане за студ, повишен холестерол Запек; бледа, суха кожа; дрезгав глас Неизяснено увеличение на теглото- голяма част са от задръжка на течности Мускулни болки, тежест и вдървеност на раменете и тазобедрените стави. Болки и скованост в ставите и оточност на коленете и малките стави на ръцете и стъпалата. Мускулна слабост, особено на краката Обилни менструации Депресия --- SLIDE 20 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Микседема --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Микседем • Рядко, но животозастрашаващо състояние. Неговите симптоми се изразяват в сънливост, непоносимост към студ, последвани от задълбочаваща се летаргия и загуба на съзнание- микседемна кома, която може да е фатална. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Диагноза на хипотиреоидизма • Клиника Изследване на хормони на ЩЖ и ТSH Лечение- заместително до края на живота ================================================================================ FILE: Артериална хипертония.pptx TOTAL SLIDES: 11 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Артериална хипертония --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение: • Хронично здравословно състояние, при което налягането в артериите е повишено ≥140/90ммЖ, което се установява при най-малко две последователни посещения при лекар. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Значимост: • Артериалната хипертония засяга не само на сърцето, а целия организъм. Това е една от най-разпространените болести и същевременно води до множество усложнения. Среща се по-често в развитите райони на света(>20% от населението). За България- около 30% от населението >18 години. Около 1/5 от хипертониците не знаят, че имат високо кръвно налягане, а 40% са нелекувани или недостатъчно лекувани. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Класификация • Изолирана систолна хипертония >140ммЖ <90ммЖ • Високо нормално --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Класификация • Първичната хипертония (Есенциална хипертония, Идиопатична хипертония) -причината за повишаване на артериалното налягане е неизвестна. Обхваща над 90% от хипертониците. Вторична хипертония –тя е симптом на друго заболяване, т.е. причината за възникването й е известна. Обхваща около 10% от хипертониците --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Етиология на първичната АХ • Полиетиологично заболяване: Генетична предиспозиция Диета (повишена консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), Затлъстяване, метаболитен синдром, Стрес, Тютюнопушене, Ендокринни фактори (жени в климактериум) --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Вторични хипертонии: • Бъбречни Ендокринни При прием на контрацептиви и др. л-ва Коарктация на Аорта Хипертония на бременността Неврологични заболявания --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Латентен период (асимптомно)-роля на профилактичните прегледи- особено при РФ Изява на симптоматика: Главоболие; Световъртеж; Шум в ушите; Нервност; Болки в прекордиалната област; Сърцебиене; Епистаксис; Задух при натоварване. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Диагноза: • Анамнеза за оплаквания, фамилност и други РФ; Измерване на АН:директни и индиректни методи; Индиректен метод по Riva Rocci (RR) - чрез аускултация на тонове на Коротков (Korotkoff) – измерването става в седнало положение. Ръката да е на нивото на сърцето. Маншетът се поставя на мишницата на пациента и се аускултира пулсът дистално от него. Измерването става на двете ръце (поне по едно измерване на всяка ръка). Маншетът трябва да се напомпва с 20-30 mmHg след изчезване на радиалния пулс. Бавно спадане на налягането- с около 3 mmHg в секунда. Систолното налягане се определя от появата на първия шум на Коротков, а диастолното – при неговото изчезване. Подходящ диаметър на маншета. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Измерване на АН • Случайно АН Самостоятелно измерване на АН Холтер-АН- 24 часово мониториране --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Профилактика: • Не е ефективна, защото до голяма степен е генно определено заболяване Подпомага отсрочване на болестта или по-добрия контрол на АН Навременното и правилно лечение значително редуцира риска от усложнения Медикаментозното лечение по правило продължава с години, често и през целия живот на болния. ================================================================================ FILE: Атеросклероза.pptx TOTAL SLIDES: 12 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Атеросклероза --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение (по СЗО) • Комбинация на: промени на вътрешния слой(интимата)на големите и средни артерии, изразяващи се в локално  натрупване на липиди, комплексни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, фиброзна (съединителна) тъкан и калциеви отлагания; съпроводени с промени на средния съдов слой на артериалната стена (медията). Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт. • 25.10.2022 • 3 --- SLIDE 4 --- --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Характеристика • Бавен процес Стесняване на лумена на артериите Клиника при стеснение >50% Стабилни и нестабилни плаки Липидно ядро и фиброзна (съединително-тъканна) шапка Стеснение, тромбоза, емболия --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • 6 • Последици от Прогресията на Лезията • Нестабилна ангина • МИ • Други свързани с ОКС събития • Стабилна (при усилие) ангина • Нестабилна Плака • Стабилна Плака --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Рискови фактори • Метаболитни- дислипидемии: ОХ<5,2ммлол/л; LDL-хол <3,0ммлол/л; HDL-хол >1,1ммлол/л; триглицериди <1,7 м Ендогенни- пол,възраст, наследственост. Екзогенни- тютюнопушене, алкохол, стрес, обездвижване, л-ва (диуретици, КС, контрацептиви и др) --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Клиична изява • Стеснение и/или запушване- до исхемия (остра или хронична) на подлежащите тъкани ИБС МСБ ПАБ (ХАНДК) Бъбречно засягане Аорта --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. Коронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. • 25.10.2022 • 9 --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атакаот страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайницитеот страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура. • 25.10.2022 • 10 --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Диагностика • Ангиография Ултразвук (IVUS-intravasular ultrasound; IMT-intima-media thickness; Doppler) KAT с контраст --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Тенденции • Увеличаваща се заболеваемост в световен мащаб Все по-млада възраст България е на челно място сред страните в Европа Профилактиката е най-доброто лечение ================================================================================ FILE: ИБС.pptx TOTAL SLIDES: 12 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Исхемична болест на сърцето --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение: • Стеснение и/или запушване на кръвоносните съдове, доставящи кръв на сърцето (коронарни артерии), поради което част от сърдечния мускул получава недостатъчно кислород. Това нарушава функцията на сърцето. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Причини • В 90%- коронарна атеросклероза В 10 %-други причини: Коронарен спазъм(3-5%) Емболия Вродени аномалии Дисекация(разцепване) Фиброза на остиума на коронарен съд --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • РФ • дислипидемии, артериална хипертония, тютюнопушенето, захарен диабет мъжки пол, възраст наследственост наднормено телесно тегло, обездвижване, стрес --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Несъответствие между кислородни нужди и кислородна доставка --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Форми на изява: • Ангина пекторис- стабилна, нестабилна форма, ангина на Prinzmetal Остър миокарден инфаркт С изява на ритъмни и/или проводни нарушения „Тиха“ исхемия Внезапна сърдечна смърт --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Стабилна стенокардия • Пристъпна предноторакална болка или дискомфорт в гърдите, резултат на преходна миокардна исхемия. с давност >30 дни, запазваща характера си Класификация по CCS (Канадско кардиологично дружество): I- IV ФК. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Диагноза: • Клиника (болка, провоцация от натоварване, отминаване в покой); ЕКГ; БХ-маркери; Тест с натоварване-ВЕТ, „бягаща пътека“; ЕхоКГ --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза • Неврологични и психиатрични болести: неврастения, депресия, психоза, симулации Некоронарни сърдечни заболявания: аритмии, перикардит,миокардит, пороци, дисекация, БТЕ Нарушения на ХС: възпаление или спазъм на хранопровод, язва, жлъчна криза Костно-ставни заболявания --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • ОМИ • Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза или пълно запушване на една от коронарните артерии. Най-често инфарктът настъпва вследствие на тромбозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвоснабдяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Болка: >30 минути и за разлика от болката при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Ирадиация на болката. Вегетативни симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура (по-късно) Задух- вегетативна прояви или израз на сърдечна недостатъчност --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Диагностика: • Клиника ЕКГ БХ-маркери ЕхоКГ Трансмурален и нетрансмурален ================================================================================ FILE: Основни методи за изследване в медицината.pptx TOTAL SLIDES: 15 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Основни методи за изследване в медицината --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Основни методи за изследване в медицината • АНАМНЕЗА (от гръцки- Припомняне) На болестта- подробното и последователно получаване на сведения от пациента или негови близки, за характера на възникналото заболяване: Паспортна част (име,пол,възраст и др.) Кога е започнало заболяването? Какви признаци са се проявили до момента и в каква последователност? Има ли други болни с подобни оплаквания- в дома или на работното място на пациента? Боледувал ли е друг път пациентът с подобни оплаквания или други болести (от какво)? Каква е причината за възникване на заболяването, според пациента? Провеждано до момента лечение- с какво и от кого? --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Основни методи за изследване: • Анамнеза На живота: данни за жизнената среда и наследствената обремененост на пациента Хранителни навици Битова среда и вредни навици Професионални вредности Фамилна обремененост При сваляне на анамнеза трябва да проявяваме търпение към болния, да не го насочваме към търсените от нас отговори, да се съобразим с медицинските познания на болния, да задаваме ясни и конкретни въпроси. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Основни методи за изследване • Физикален преглед Оглед-кожа, видими лигавици, окосмяване, форма на лицето, шията, гръден кош, корем и пропорции на тялото, крайници. --- SLIDE 5 --- --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Палпация(повърхностна и дълбока)- последователно и системно се опипват всички достъпни вътрешни органи на болния, преценява се тяхната големина, форма и плътност. На повърхността на тялото се усеща температурата и влажността на кожата. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • ТОЧНИ ПАЛЬПАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬА --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Почукване (Перкусия)- при почукване по повърхността на тялото се получават различни тонове и по техния характер се съди за промени в състоянието на вътрешните органи. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • асцит • тимпанизъм • притъпление Image 2: • ТЕХНИНА ПЕРНУССИИ • ПОЛОЖЕНМЕ • ПРАВИЛЬНОЕ • НЕПРАВИЛЬНОЕ • ПАЛЬЦА-ПЛЕСИМЕТРА • НАНЕСЕНИЕ • ПЕРНУТОРНОГО • ПРАВИЛЬНОЕ • НЕПРАВИЛЬНОЕ • УДАРА --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Преслушване (аускултация)- белите дробове, сърцето и коремът, съдовите зони Последователно- общо състояние, глава, шия, кожа и лигавици, бял дроб, сърце и съдове, корем, крайници --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Специални методи за изследване • Лабораторни- кръв, урина, биологични секрети, микробиогия и др. Инструментални: Термометрия Артериално налягане ЕКГ Рентген, радиоизотопи Ултразвук, Ендоскопии, Пункции, Инвазивни и др. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Медицинска диагноза • (от гр. διάγνωση - установявам, разпознавам) е медицински термин за точно означаване на болестното състояние на пациента. Диагнозата по правило се изписва на латински език. Това позволява пълноценна професионална комуникация между медицинските специалисти от цял свят, независимо от тяхната националност и езикови умения. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • В зависимост от начина за достигане до диагнозата, тя може да бъде: • diagnosis per conclusionem - диагноза чрез заключение; методът се използва винаги, когато е възможно; диагнозата се поставя въз основа на характерните за болестта и категорично установени от лекаря симптоми, и синдроми; това е най-бързият, най-лесният и най-сигурният начин за поставяне на диагноза, но за съжаление не винаги е достъпен diagnosis per exclusionem - диагноза чрез изключване; методът се използва само когато наблюдаваните у пациента болестни признаци са типични за две или повече заболявания; тогава лекарят трябва да състави списък на всички болести, които могат да предизвикат установените признаци и да започне да назначава специални изследвания, за да елиминира неверните предположения едно по едно, като първо се изключва най-вероятното заболяване, след това следващото най-вероятно и т.н.; поставянето на диагнозата чрез този метод отнема дни, а понякога и седмици diagnosis ex juvantibus - диагноза чрез ефекта от използваните лекарства; методът се използва само при непознати заболявания, или при тежки, животозастрашаващи състояния; състои се в последователно прилагане на лекарства от различни групи и непрекъснато, стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на пациента; диагнозата се установава чрез ефекта от приложените лекарства; така поставената диагноза обикновено е обща и несигурна; методът може да отнеме седмици и месеци --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • В зависимост от характера на поставената диагноза, тя може да бъде: • diagnosis sympthomatica (симптоматична диагноза) основава се на установените тъканни и органни нарушения; симптоматичните диагнози се поставят бързо и лесно, по правило per conclusionem; симптоматични диагнози са: Pneumonia (възпаление на белия дроб), Pharyngitis (възпаление на глътката), Fractura ossis radii (счупване на лъчевата кост) и т.н. diagnosis aethiologica (етиологична диагноза) основава се на точно установената причина за възникналото болестно състояние; етиологичните диагнози се поставят трудно, по правило per exclusionem, след назначаване на специални изследвания; етиологични диагнози са: Хепатит С (HCV), Morbilli (дребна шарка, Mirbillivirus), СПИН(Human immunodeficiency virus) и т.н. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Медицинска прогноза • Предвиждане на вероятното развитие и изхода на болестта.От гръцки- prognosis Основава се на наличните знания за закономерностите на патологичните процеси и развитието на болестта. По-ясна при остро заболяване и по-трудна при хронично заболяване Болния се интересува от прогнозата и по-малко от диагнозата Прогнозата се представя винаги в условно наклонение- ако няма усложнения, ако протича стандартно и т.н. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Видове медицинска прогноза • По отношение на риск за живота: prognosis quoad vitam По отношение оздравяване: prognosis quoad sanationem По отношение продължителност на живота: prognosis quoad longitudinem vitae По отношение протичане на болестта: prognosis quoad decursum morbi Като цяло прогнозите са: prognosis bona (добра), dubia (съмнителна), mala (лоша), pessima (много лоша) --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Декурзус- протичане, ход, развитие. Например декурзус на едно заболяване е неговото протичане. Провеждане на периодични контролни прегледи с анамнеза, физик.статус и изследвания, специфични за дадената болест. В по-тесен смисъл се има предвид медицински запис на това протичане отразено в историята на заболяването на пациента. Има значение за пълното документиране на заболяването и протичането му. • Ежедневна кратка информация от анамнеза и физикален преглед, отразяващи се в медицинската документация на пациента. Пациентът се оплаква от….(…не се оплаква) Заема активно(принудително, ортопноично) положение в леглото. Фебрилитет. Глава и шия. ДС. ССС. Корем. Крайници. Диуреза. Дефекация. Назначения. ================================================================================ FILE: Метаболитен синдром и подагра.pptx TOTAL SLIDES: 22 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Метаболитен синдром и подагра --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Комбинация от затлъстяване с други болестни състояния, касаещи обмяната на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет. • Определние: --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Повишена кръвна захар на гладно – над 6.1ммол/л или терапия. Високо кръвно налягане (≥140/90ммЖ) или терапия. Централно затлъстяване- познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема- талия > 94см(за мъже) и >80см(за жени); ИТМ (BMI) >30кг/м2. Ниски нива на високоплътни липопротеини (HDL-холестерол) в кръвта- <1,03 ммол/л за мъже и <1,3ммол/л за жени или терапия. Повишени плазмени триглицериди- >1,7ммол/л или терапия. Микроалбуминурия- 20-300 мг/24 часа • Критерии-поне 3 от: --- SLIDE 4 --- --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • възраст, наследственост, наднормено тегло,  ниско ниво на физическа активност свръхкалории в храната. • Рискови фактори --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Хронично състояние с натрупване на ексцесивно (прекомерно) количество телесна мастна тъкан (подкожно, в коремната кухина, около вътрешните органи), което има отрицателен ефект върху здравето и е свързано не само с различни здравословни проблеми, но и с намалена продължителност на живота. Често под термина затлъстяване неправилно се разбира повишаване на общата телесна маса, която се формира, както от количеството на мастната тъкан, така и от масата на костната и мускулна тъкан, теглото на вътрешните органи, количеството вода в организма. • Затлъстяване --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Типове затлъстяване • Андроидно, геноидно и смесено TEXT FROM IMAGES: Image 1: • круша --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Андроидното затлъстяване, наричано още мъжки тип затлъстяване, централно затлъстяване или затлъстяване тип “ябълка”, се характеризира с натрупване на прекомерно количество мастна тъкан в горната половина на тялото, над ханша, предимно в подкожието на коремната стена и в мезентериума. Отлагане на мастна тъкан може да има и по горната част на гърдите, раменете и врата. Характеризира се с индекс на съотношение талия / ханш над 0,85 при жените и над 0,95 при мъжете. Свързано е с нарушен глюкозен толеранс, захарен диабет тип 2, дислипидемия (високи нива на триглицериди, ниски нива на “добрия” HDL-холестерол), хиперурикемия (високи нива на пикочна киселина), артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, високи нива на свободния тестостерон --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Гeноидното затлъстяване е известно още като женски тип затлъстяване или затлъстяване тип “круша”. Характеризира се с отлагане на мазнини предимно в долната половина на тялото. При него съотношението талия / ханш е под 0,85 при жените и под 0,95 при мъжете. Гeноидното затлъстяване е свързано с по-висок риск от варикозни (разширени) вени и артрити, т.е. с механични проблеми и по-малко вероятно е да развият свързани със затлъстяването заболявания. То е резистентно на лечение. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Според стойностите на ИТМ затлъстяването се дефинира в следните степени: от 25 до 29,9кг/м2-наднормено тегло от 30 до 34,9 кг/м² - първа степен затлъстяване от 35 до 39,9 кг/м² - втора степен над 40 кг/м² - трета степен или болестно затлъстяване • Степени на затлъстяване --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Сърдечно-съдови заболявания Захарен диабет Остеоартроза Обструктивна сънна апнея Астма Накой видове рак При ИТМ над 40 кг/м² продължителността на живота намалява с 10-20 години при мъжете и с 5 години при жените. • Рискове при затлъстяване: --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Релативен риск от смърт за 10 години в САЩ сред непушачи --- SLIDE 13 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • удар[6] • гърди; яйчниЦИ • парестетична мералгия[49] • хранопровод: • колоректален • черен дроб • на панкреаса • Неврология • синдром на карпалния • ОНкология[55] • жлъчен мехур • стомах • деменция[52 • ендометриум • шийка на матката • идиопатична интракраниална хипертензия[53] • простата • бъбрек • множествена склероза[54] • неходжкинов лимфом; мултиплен миелом • обструктивна сънна апнея [6[8 • хиповентилационен синдром от • депресия гри • жените[6] • затлъстяване[6[8] • Психиатрия • Респирология • обществено заклеймяване[6] • астма[б[8] • увеличаване на усложненията по време на • обща анестезия [6[10j • еректилна дисфункция[59] • подагра[56] • императивна инконтиненция [60] • Ревматология • слаба • ГОДВИЖНОСТ[57 • Урология и • хронична бъбречна недостатъчност[61] • ортопедия • остеоартритб • нефрология • кръста[58] • скрит пенис[ез] • мигрена[5q] • тунел[51] --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Подаграта е най-често срещаният тип на възпалителна артропатия при хора над 40 години. Подаграта се характеризира с внезапни, тежки пристъпи на болка, зачервяване и болезненост в ставите, често в основата на палеца. Нездравословният начин на живот е основният причинител на заболяването подагра. • Подагра --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • образува се в организма в резултат на метаболизма на нуклеиновите киселини. Синтезира се в черния дроб и във вид на натриева сол се намира в кръвта. Излъчва се през бъбреците и нивото на пикочна киселина в кръвта се определя от равновесието между двата процеса – синтез и излъчване. Когато концентрацията на пикочна киселина в кръвта премине границата от 540 mmol/l, тези соли започват да кристализират (получава се преситен разтвор на пикочна киселина) и да се отлагат уратни кристали в меките тъкани на тялото – обикновено около ставните капсули, но също така и в сърцето и др. органи. Това заболяване се нарича подагра, а състоянието на повишена пикочна киселина – хиперурикемия. • Пикочната киселина --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Подаграта може да бъде разделена на два основни вида: първична и вторична.  Първичната най-често е породена от фактори, свързани с начина на живот, наследствени дефекти в обмяната на веществата, прием на лекарства. Вторичната подагра възниква като резултат от други заболявания: затлъстяване, захарен диабет, повишено кръвно налягане, метаболитен синдром, бъбречна недостатъчност, левкемия и др. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Наследствена предразположеност Полът и възрастта са свързани с риск от развитие на подагра: по-често при мъжете, отколкото при жените и по-често при възрастни, отколкото при деца. Наднорменото тегло увеличава риска от развитие на  хиперурикемия и подагра Пиенето на твърде много алкохол може да доведе до хиперурикемия, защото тя пречи на отстраняването на пикочната киселина от организма. Ядене на прекалено много храни, богати на пурини може да предизвика или да усложни подагра при някои хора. Ензимен дефект, който пречи на тялото да разгражда пурини причинява подагра Развитието на подагра е свързано и с употребата на голям брой лекарства, сред които диуретици, лекарства, използвани при органни трансплантации, както и ниски дози аспирин. В момента между 45 и 60% от хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, приемат ежедневно ниски дози аспирин с профилактична цел. Аспиринът, и то приеман в ниски дози, притежава способността да повишава нивата на пикочна киселина и по този начин може да увеличи опасността от развитие на подагра. Едновременният прием на диуретици може още повече да влоши ситуацията. • Няколко са основните рискови фактори, които могат да провокират развитието на подагра. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Безсимптомна хиперурикемия- на този етап, пациентът е с повишени нива на пикочна киселина в кръвта, но без други симптоми. Пациентите на този етап обикновено не се нуждаят от лечение.   Остра подагра, или остър подагрозен артрит- често възниква през нощта и може да бъде предизвикана от стресови събития, алкохол или наркотици, или наличие на друго заболяване. След няколко дни до 3 седмици пристъпът спонтанно отзвучава.  Острият подагранозен пристъп е придружен от общи признаци на възпаление – температура, левкоцитоза, увеличаване на СУЕ. С течение на времето обаче пристъпът може  да продължават по-дълго и да се появяват по-често.   Междупристъпен стадий- безсимптомен интервал между два подагранозни пристъпа   Хронична подагра с образуване на тофи и необратими изменения на ставите- в този етап на болестта е причинила трайно увреждане на засегнатите стави, а понякога и на бъбреците. • Заболяването може да премине през четири етапа: --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Кристалите предизвикват възпалителна реакция – подуване, болка, зачервяване, затопляне, и нарушават функцията на ставите. Отлагането на кристали става по-лесно на места по кожата, изложени на студ- подагрозни тофи. Около 1% от хората с подагра развиват уратни камъни в бъбреците и което е най-лошо, тези камъни не могат да се визуализират на рентген. Наличието на камъни може да доведе до остра бъбречна недостатъчност и дори до смърт. В по-тежки случаи болестта засяга и вътрешните органи и води до бъбречна недостатъчност,стенокардия, инфаркт на миокарда. 30% от пациентите имат и АХ • Клиника --- SLIDE 20 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Подагра • Еъяпапанне --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • внезапна поява  на остра и продължителна болка в големия пръст на крака или глезенна става, зачервяване и отточност, трудни движения на ставата. Също много важно е да се провери нивото на пикочната киселина в кръвта или наличието на бъбречно възпаление и бъбречни камъни. Диагнозата на подаграта е лесна. Първо се изследва кръвта за пикочна киселина. При вече наличен пристъп - примерно на коляно, се “изтегля” течност от колянната става (под микроскоп се търсят кристалите, в които се отлага киселината). За поставяне на диагнозата се правят се още ставна ехография (с която се разпознава кристалният артрит сред другите видове артрити), рентгенова снимка и т. н. • За поставяне диагноза подагра имат значение следните симптоми: --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Лечението на подаграта се назначава от ревматолог. За овладяване на острия пристъп на подагра се прилагат нестероиодни противовъзпалителни средства, кортикостероиди или колхицин. Между пристъпите е важно да бъде намалено нивото на пикочната киселина. Това се постига по два начина. При запазена бъбречна функция се прилагат медикаменти, които увеличават екскрецията на уратите – урикозурици (Desuric) като в началото на лечението се включва и НПВС или колхицин за предотвратяване на пристъп. Алкализирането на урината също влиза в съображение. Потискане производството на пикочна киселина е другият важен момент в терапията. Това се постига от една страна с ограничаване на алкохола, тлъсти меса, карантия, богата на белтъци храна, както и промяна в съпътстваща рискова терапия. Медикамени, инхибиращи продукцията на урати са също показани, напр. Alopurinol; Febuxostat. Прилагат се и други подходи. В отделни случаи е показано и оперативно лечение- на големи тофи. • Лечение: ================================================================================ FILE: Ревматизъм (1).pptx TOTAL SLIDES: 10 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Ревматизъм --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определние: • БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. Болестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне.  Обикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето» --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология и етиология • Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. В миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм.  Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза: • Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях. В резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Еволюция • Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. След първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. След всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Форми на протичане: • 1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето;  2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система;  3. Кожна;  4. Ставна - с предимно засягане на стави;  5. Смесена --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп.  Най-важните признаци на ревматичния пристъп:  Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С; Интоксикация на организма;  Поява на полиартрит;  Поява на ендо-, мио-, перикардит; Поява на хореа минор;  Поява на кожен ревматизъм. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. Вторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. Преболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Прогноза: • Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди. Лечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Сърдечни пороци: • Стеноза и/или недостатъчност на митрална, аортна, трикуспидална или пулмонална клапа. Ревматични, дегенеративни, вродени и т.н. ================================================================================ FILE: SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx TOTAL SLIDES: 22 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Единно определение на кардиогенен шок: Въвеждане на системата SCAI SHOCK --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Консенсус на клиничните експерти за класификация на кардиогенния шок • David A. Baran MD, FSCAI (Co‐Chair); Cindy L. Grines MD, FACC, FSCAI; Steven Bailey MD, MSCAI, FACC, FACP; Daniel Burkhoff MD, PhD; Shelley A. Hall MD, FACC, FHFSA, FAST; Timothy D. Henry MD, MSCAI; Steven M. Hollenberg MD; Navin K. Kapur MD, FSCAI; William O'Neill MD, MSCAI; Joseph P. Ornato MD, FACP, FACC, FACEP; Kelly Stelling RN; Holger Thiele MD, FESC; Sean van Diepen MD, MSc, FAHA; Srihari S. Naidu MD, FACC, FAHA, FSCAI (Chair) Baran, DA, Grines, CL, Bailey, S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 1– 9. https://doi.org/10.1002/ccd.28329 --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Ключови решения в диагнозата и лечението на кардиогенен шок --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Традиционно определение за кардиогенен шок --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Детерминанти на кардиогенния шок --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Мултидисциплинарен подход • Експерти с различни специалности участват в изработването на тази система. Това се подкрепя от AHA, ACC, STS и SCCM. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Новото определение/класификация на кардиогенен шок • Е лесно и интуитивно, без необходимост от допълнителни изчисления. Дава възможност за детайлизиране на тежестта на шока. E приложимо за бърза оценка при леглото на пациента. Дава възможост за честа преоценка и прекласификация. Може да бъде използвано както за ретроспективни проучвания за преоценка на изхода, така и за бъдещи изследвания за оптимално определяне на включваната популация. Осигурява нов метод за комуникация между участниците в проследяването и лечението от мултидисциплинарния екип от едно или няколко отделения и дори различни болници. Позволява прогностично различаване на заболеваемост и смъртност. Лесно запомняне на номенклатурата (модел INTERMACS). --- SLIDE 8 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • SCAI • Society for Cardiovascular • SCAI Степени на Кардиогенния шок • Angiography • Interventions • EXTREMIS • CPF; including defbrilation • DETERIORATING • CLASSIC • 6 • BEGINNING • AT RISK --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Степен А: Pисков • При пациента все още не е изявена симптоматиката на кардиогенния шок, но съществува риск от развитието й. Това са пациенти с остър NSTEMI, STEMI, остра или обострена хронична сърдечна недостатъчност. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Степен B: Начален • Пациентът е с изявена клинична симптоматика на относителна хипотензия или тахикардия, без данни за тъканна хипоперфузия. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Степен C: Класически • Пациентът е с клинични данни за хипоперфузия, която налага приложение на инотропни средства, вазоконстриктори или перкутанна MCS за възстановяване на перфузията. При тези пациенти е типично да се установи относителна хипотензия. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Стадий D: Влошаване • Пациент, подобен на С, но тенденция към влошаване. При тези пациенти е налице невъзможност за отговор на началните медикаментозни или процедурни интервенции. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Стадий E: Екстремен • Пациент със спиране на сърцето, на който е провеждана КПР или поставен на ЕКМО. Алтернативно подпомагане с множество различни интервенции. --- SLIDE 14 --- --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Преоценка на риска при настъпил арест на сърцето • Всеки арест на сърцето, дори и краткотраен, налагащ приложение на дефибрилация или КПР: SCAI SHOCK B(A) - Пациент с относителна хипотензия или тахикардия, прекарал присъствено камерно мъждене, успешно дефибрилиран, като остава БЕЗ клинични данни за хипоперфузия на тъканите. Ако са налице данни за хипоперфузия след арест, пациентът е SCAI SHOCK C(A), като се нуждае от начални усилия за подобряване на тъканната перфузия. Ако те нямат ефект, пациентът е в SCAI SHOCK D(A). --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Случай #1 • Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа. Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО. АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min. Болната е котактна, адекватна и неспокойна. Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема. Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове. ЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания. Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Случай #1 • Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа. Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО. АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min. Болната е котактна, адекватна и неспокойна. Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема. Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове. ЕКГ данни за елевация на ST в латералните отвеждания. Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация. • ОТГОВОР: Степен B “Начален” --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Случай #2 • Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента. АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min. Студена и обляна с лепкава пот кожа. Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб. Без шумове на сърцето. Крайниците са без съществени изменения. Насочен към лабораторията за стентиране. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Случай #2 • ОТГОВОР: Степен C “Класически” • Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента. АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min. Студена и обляна с лепкава пот кожа. Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб. Без шумове на сърцето. Крайниците са без съществени изменения. Насочен към лабораторията за стентиране. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Случай #3 • Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал. Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“. Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J. Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена. “Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта. САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min. Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове? Студено тяло и крайници ЕКГ данни за ЛББ. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Случай #3 • ОТГОВОР: Степен D(A) “Влошаване” с преоценка на риска • Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал. Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“. Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J. Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена. “Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта. САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min. Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове? Студено тяло и крайници ЕКГ данни за ЛББ. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • А от сега нататък? • Необходимо е представяне, публикуване и разпространение сред медицинските среди, които се занимават с проблема. Узаконяване на класификацията чрез оценка на прогностичните й възможности и лекотата на използването й в базата данни. Ранно разпознаване на шока и уточняване на степента, с цел управление на приложението на подходящи и своевременни лечение, процедури и грижи, като и пребазиране в центрове с необходимите възможности. Изполване на класификацията за по-добро проспективно определяне на възможностите на MCS/ECMO и други терапевтични/процедурни възможности. Вероятно бъдещите изследвания при подобни пациенти най-накрая ще намалят смъртността от кардиогенен шок. ================================================================================ FILE: Туберкулоза.pptx TOTAL SLIDES: 27 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Туберкулоза --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение: • Хронично инфекциозно заболяване. В 90 % от случаите засяга белодробната система, а в 10% - и други органи и системи (централна нервна система, сърце, очи, кожа, органи на коремната кухина, кости и стави, уро-генитална система и други). TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Tuberculosis Affects Many Parts of the Body • Adrenal • glands • CNS • Liver, spleen • ~Tonsi • (brain and • periloneum • meninges) • Ureler • Bladdler • bones; spine • psoas musce • Genials • espeaal • Prostale • epidklymis • semie • Тo opposile • Lung • parls • 01 same lung • Pericarcium • olner --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • „Жълтата гостенка“ • В миналото основно е засегнато населението на бедните страни и бедните прослойки. Днес, туберкулозата е разпространена в почти всички развити държави в света. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Заболеваемост от туберкулоза в България за периода 1990-2007 г (на 100 000 жители) TEXT FROM IMAGES: Image 1: • 35,6 • 35,4 • 25 1 • 1990 • 1995 • 1998 • 2000 • 2005 • 2006 • 2007 --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Причинител: • Микобактериум туберкулозe (Mycobacterium tuberculosae, бактерий на Кох)- отличава се със значителна устойчивост във външната среда, като особено дълго се запазва в отделените от болните храчки, включително и след тяхното изсъхване.  Източници на зараза могат да бъдат болните от туберкулоза хора и животни (главно едър рогат добитък, по-рядко свине, птици и други), както и техните продукти. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Бактерий на Кох --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Скрита туберкулозна инфекция • Повечето от хората, които се заразяват с туберкулозните бактерии, успяват да се «преборят» с тях и да спрат растежа им - бактериите остават да живеят в тялото на заразения човек, но не са активни- скрита туберкулозна инфекция. След време може да се активират от само себе си. Хората със скрита инфекция нямат определените за заболяването симптоми и не могат да заразяват други хора. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Заразяване • Най-често става през дихателните пътища. При кашлица, кихане, разговор болният отделя туберкулозните бактерии във въздуха. От пръските при кашляне и храчене хората, които се намират в близост, могат да се заразят непосредствено по въздушно-капков път. В храчките на болните се съдържат милиони бактерии. Заразата може да се пренeсе и чрез праха в стаите и по улиците, където туберкулозните бактерии остават дълго време жизнеспособни.          Заразяване с туберкулоза е възможно и по хранителен път: чрез консумиране на мляко от болни крави или продуктите, приготвени от него; при консумация на сурови или недостатъчно сварени заразени яйца; при употреба на недостатъчно топлинно обработено месо от болни птици и свине.         Възможно е, макар и рядко, заразяването с туберкулоза да стане по контактен път, през увредени кожа и лигавици, което е характерно за хора с професии, свързани с отглеждане на животни. Разболяват се лица с подтисната имунна система. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Рискови групи: • Непосредствен контакт с болен от туберкулоза; Пушене и злоупотреба с алкохол; Съпътстващи заболявания: хронични заболявания на белите дробове (хроничен бронхит, силикоза, бронхоектазии); диабет; язвена болест на стомаха; психични заболявания; алергични състояния и други; Липса на ваксинация срещу туберкулоза или некачествено провеждане на същата; Намалени съпротивителни възможности на организма:  прекарани инфекции,  непълноценно хранене, хиповитаминози; нехигиенични условия на труд и бит; пубертет, бременност и кърмене;  Носителство на вируса на СПИН и други имунодефицити. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Път на разпространение • След инхалиране и достигане до алвеолите, бактериите биват фагоцитирани от макрофагите. Микобактериите преживяват процеса на фагоцитоза и започват да се размножават във фагозомите. Чрез лимфата те достигат до регионарните лимфни възли, където се задържат. В повечето случаи имунната система ограничава инфекцията до този етап, наречен първичен афект. В това състояние туберкулозните бактерии могат да останат жизнени в продължение на години, дори за цял живот. Така описаната инфекция се нар. първична туберкулоза. --- SLIDE 11 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • ПЪРВИЧЕН ТУБЕРКУЛОЗЕН КОМПЛЕКС • ПЪРВИЧЕН АФЕКТ: • Мястото на попадане на • Туберколозния микобактерии • в белия дроб (или червата) • ЛИМФАНГИТ: • Пътечка от туберкули • по лимфните пътища • от първичния афект • до лимфните възли • КАЗЕОЗЕН • ЛИМФАДЕНИТ • Засягане на • трахеобронх: • (или мезентер ) • лимфни възли --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Формиране на грануломи • Грануломите представляват морфологично и функционално обособени струпвания от специализирани имунокомпетентни клетки около клетките на инфекциозния причинител, които възпрепятстват по-нататъшното разпространение на инфекцията. Във вътрешността на гранулома туберкулозните бактерии могат да изпаднат в латентно състояние, което допринася за хронифицирането на инфекцията. Много характерна за туберкулозата е интензивната клетъчна смърт във вътрешността на гранулома – т. нар. казеозна некроза, при което в органите се формират празнини от мъртва тъкан – туберкули, откъдето идва и името на болестта. --- SLIDE 13 --- --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Дисеминация • Разпадането на некротизиралата тъкан дава възможност на причинителя да попадне в кръвния ток и да достигне други органи. Средно в 1-3 % от случаите се достига до широко разпространяване на микобактериите в тялото, при което се развива т. нар. милиарна или дисеминирана туберкулоза. Тя се характеризира с типична рентгенова находка – множество малки (1 – 5 мм) лезии из целия бял дроб, приличащи на просо (откъдето идва и термина „милиарна“). --- SLIDE 15 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • R --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Първична туберкулоза • Първичните форми на туберкулоза се срещат главно при деца и юноши. При попадането на туберкулозния бацил в белия дроб за първи път, на мястото се образува туберкулозно възпалитено огнище. То може да еволюира по различен начин - да се разнесе, да казеифицира, да се инкапсулира, да образува каверна или да се калцифицира. Това е т.нар първичен афект.  Съвкупността от първичен афект, регионален лифаденит и лимфагиит се нарича първичен комплекс. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Първична туберкулоза: • Туберкулозна интоксикация (най-често у деца и юноши); Първичен туберкулозен комплекс; Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли; Ексудатиен плеврит; Минимални лезии - описани като върхови огнища на Simon, когато калцифицират; Хематогенно-дисеминирани форми --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Вторични форми на туберкулоза: • Обикновено се наблюдават у възрастни. Те са резултат на повторни инфекции с бацила или на реактивиране на стари огнища поради спадане на имунните защити на организма. Лошите условия на живот и работа, претрупаността в работни и жилишни помешения, недохранване, влошени хигиенни условия са предразполагащи фактори за реактивиране на заболяването. Характерно за вторичната туберкулоза е формирането на инфилтрат с последваща каверна. Тя може да бъде източник на разпространение на бактериите в организма и в белия дроб. По съседство обикновено се въвлича и плеврата. При продължително възпаление в белите дробове се развиват фиброзни и склеротични промени. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Вторични форми на туберкулоза: • Огнищна туберкулоза; Инфилтративна белодробна туберкулоза; Туберкулом на белия дроб; Кавернозна белодробна туберкулоза; Хронична фибро-кавернозна туберкулоза; Циротична туберкулоза на белия дроб; Туберкулозен плеврит; Туберкулоза на горните дихателни пътища. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Симптоми: • Кашлица, която може да продължи седмици, като в началото се наблюдава леко покашляне, а при напредване на болестния процес кашлицата се засилва и става влажна; Храчене – болните отделят храчки главно сутрин, понякога примесени с кръв; Повишена температура – болните имат повишена температура за продължителен период от време (дори с месеци); Изпотяване – обилно, особено нощно време, кисела пот;  Болки в гръдния кош – те се засилват при дишане и кашлица; Безапетитие – то води до намаляване на телесното тегло; Задух –напреднал стадий на болестта; Отпадналост и безсилие – тези симптоми продължават дълго време; --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Симптоми: • Туберкулозата може да протече и напълно безсимптомно в около 15% от случаите. При възрастни хора често наподобява пневмония или друго инфекциозно заболяване- дълго неповлияно от лечението. Извънбелодробните форми- характерни за системата симптоми- продължителни и неповлияни от «стандартно» лечение. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Рентгеново изследване: --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Диагностичи тестове: • Туберкулинов тест - най-чувтвителен е вътрекожният тест на Манту: при него вътрекожно се въвежда 5МЕ PPD (пречистен протеинов дериват). Отчитането става след 72 часа: Отрицателна реакция – инфилтрат 0-5мм; Нормоергична реакция- 6-14мм ; Хиперергична реакция – 15 и повече мм. QuantiFERON-тест - най-големия напредък в диагностиката на ТВК след теста на Mantoux. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Лечението на туберкулозата е бавен и труден процес, протичащ между 6 и 12 месеца и изискващ постоянство, както от страна на пациента, така и от страна на лекуващия персонал. Централен момент в лечението е антибиотичната терапия, която цели пълното изкореняване (ерадикация) на причинителя. Изключително важно е лечението да се доведе до успешен край, тъй като ако бъде преждевременно прекратено има висок риск от създаване на резистентност срещу прилаганите медикаменти. Резистентните щамове са голямо терапевтично предизвикателство и са свързани с много по-висока смъртност от средната за туберкулозата. В САЩ препоръките към лекарите и клиницистите са да практикуват т. нар. дирекно наблюдавана терапия, при която здравен работник дава на пациента дневната му доза и непосредствено проследява приемането й. Пълноценното хранене също е съществен момент в общата схема на лечение, като клиничният опит показва, че то значително повишава успеваемостта на лечението, в сравнение с пациентите с недоимъчно хранене. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Съществуват няколко терапевтични схеми, включващи 4 или 5, а при HIV-позитивни пациенти 6 медикамента. СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Веднъж дневно • 3 пъти седмично • Лекарство • Доза в mgl Максимална • Доза в mgl Максимална • дозов • доза • mg • дозов • доза • mg • интервал • интервал • mg kg • в mg kg • телесно • телесно • тегло • тегло • Изониазид • 5 (4-6) • 300 • 10 (8-12) • 900 • Рифампицин • 10 (8-12) • G00 • 10 (8-12) • 600 • Пиразинамид • 25 (20- • 35 (30- • 30) • 40) • Етамбутол • 15 (15 • 35 (25- • 20) • 35) • Стрептомицин • 15 (12- • 15 (12- • 1000 • 18) • 18) --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Нежелани лекарствени реакции • Във всички случаи трябва да се следи за появата на хепатотоксичност в хода на лечението (измерване на ALAT, ASAT, серумен билирубин). --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Профилактика: • Ваксиниране с БЦЖ Поддържане на естествените съпротивителни сили на организма:  пълноценно хранене, богато на белтъчини и витамини (месо, мляко и млечни продукти, риба, пресни плодове и зеленчуци); редовно практикуване на физически упражнения и туризъм; Отказване от тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и употреба на наркотици;  Поддържане на добра лична и обществена хигиена;  Консумиране само на «проверени» хранителни продукти (месо, мляко и яйца); Приемане на лекарственото средство римицид, ако размерът на инфилтрата при кожната туберкулозна чувствителност е над 5 мм. Незабавно консултиране с лекар при установяване на някои от симптомите на болестта. ================================================================================ FILE: Ревматизъм.pptx TOTAL SLIDES: 20 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Ревматизъм --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определние: • БОЛЕСТ НА БУЙО-СОКОЛСКИ Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан, с предимна локализация в ставите, сърцето и централната нервна система. Болестта започва остро, протича хронично и има периоди на изостряне.  Обикновено след преболедуване от ревматизъм се развиват сърдечни клапни пороци, наречени ревматични. «Ближе ставите, но хапе сърцето» --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология и етиология • Най-често от ревматизъм боледуват деца и млади хора. В миналото честотата на заболяването е 1-2%, т.е. - приблизително на всеки 100 души един боледувал от ревматизъм.  Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от В-хемолитични стрептококи. Най-често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като причиняват ангина, синуит, скарлатина. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • Преди възможността за антибиотично лечение, заболяемостта в топлите страни е била висока. След въвеждането на антибиотиците като средство за лечение на фарингит, честотата на заболяването намалява, но то все пак засяга много деца на възраст между 5-15 години по целия свят, като в малка част от случаите има и симптоми от страна на сърцето. Поради засягането на ставите, ревматизмът е включен към заболяванията на съединителната тъкан при деца и подрастващи. Тежестта на проявите е неравномерно разпределена в различните части на света. Заболеваемостта от ревматизъм варира в отделните страни: има държави без нито един регистриран случай, има и такива със средни и високи стойности /повече от 40 случая на 100 000 човека на година/. По изчисления, в света има около 15 милиона пациенти с ревматични сърдечни заболявания, с 282 000 нови случаи и 233 000 смъртни случаи годишно. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза: • Решаваща роля за поява и развитие на ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система към стрептококите. Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях. В резултат на имунната реакция антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. --- SLIDE 6 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Засягане на ЦНС • Стрептококова инфекция • нойна ангина • Активация на • В линфоцити • Производство • Ставни • на антитела • увреждания • Сърдечни • поражения • Кожни прояви • циркулиращи • кръстосано • реагиращи • Ревматизъм • антитела • патогенеза --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Еволюция • Средната продължителост на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. След първия ревматичен пристъп почти у половината болни се развива сърдечен клапен порок. След всеки последващ ревматичен пристъп броят на болните с оформяне на сърдечен клапен порок все повече нараства. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Форми на протичане: • 1. Сърдечна - с предимно засягане на сърцето;  2. Мозъчна (церебрална) - с предимно засягане на централната нервна система;  3. Кожна;  4. Ставна - с предимно засягане на стави;  5. Смесена --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Две до три седмици след стрептококова инфекция започва ревматичен пристъп.  Възпалено гърло – само около 35-60% от пациентите с ревматизъм си спомнят за предшестващо заболяване със симптоми от горните дихателни пътища в предходните няколко седмици. Много от заболелите не търсят медицинска помощ или не вземат предписаните им антибиотици за профилактика на ревматизъм. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Най-важните признаци на ревматичния пристъп: • Покачване на телесната температура до и над 38 градуса С; Интоксикация на организма; кръвотечение от носа, болки в корема Поява на полиартрит;  Поява на ендо-, мио-, перикардит; Поява на хореа минор;  Поява на кожен ревматизъм. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Полиартрит • Артритът на повече от една стави настъпва при около 75% от болните с ревматизъм. Честотата на появата на този симптом нараства с възрастта. Артритът при ревматизъм обикновено е симетричен и засяга големите стави, като коленни, глезенни, лакътни и ставите на китките. Те са оточни, зачервени, топли и болезнени. Артритът обикновено мигрира и обхваща нови стави. При повечето случаи на заболяването, полиартритът отзвучава за около 4 седмици, без да остават трайни последици. В противен случай трябва да се преразгледа диагнозата и да се търси друга причина за артрита. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Полиартрит --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Кардит • Единственото проявление на ревматизъм, което може да остави трайни увреждания и дори да причини смърт. Обикновено се проявява като панкардит – с  възпаление на ендокарда, миокарда и перикарда. Наблюдава се в 30-60% при първите атаки на ревматизъм. По-често се наблюдава при по-малки деца, но се случва и при възрастни. Тежкото възпаление може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Пациентите с кардит могат да имат задух при физически усилия, кашлица, пристъпен нощен задух, гръдна болка, ортопнея. При перикардит се появява характерен шум – перикардно триене, както и е възможно наличие на излив в перикардната торбичка. Засягането на клапите на сърцето (предимно митралната) води до поява на характерен шум при аускултация. Възможно е  пациентът да няма изявени симптоми на кардит, а диагнозата да се постави на базата на данни от аускултацията или от ехокардиография. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Хорея • Характеризира се с бързи, некоординирани и неволеви движения на части на тялото, емоционална лабилност, промени в личността. Може да засегне артикулацията и когнитивните способности. Настъпва при около 25% от случаите и е много рядко срещана при възрастни. Най-често се засягат момиченца. Възникването й се обяснява с антигенна мимикрия – с наличие на автоантитела, свързващи се с ганглиозида в мозъка. Хорея може да се наблюдава самостоятелно или в комбинация с другите симптоми. Обикновено настъпва от един до шест месеца след предшестваща стрептококова инфекция и има едновременно неврологични и психологични прояви. Подобно на полиартрита, хореята обикновено отзвучава без да остави трайни увреждания. В някои случаи обаче, може да продължи две – три години и да е значителен проблем за болния и семейството му. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Кожни прояви • Еритема маргинатум – проявява се най-често като несърбящи, безболезнени, зачервени обриви по тялото. Имат форма на кръгчета дим, които нарастват в периферията, а изсветляват в центъра. Най-често се разполагат по тялото и проксималните части на крайниците. Обикновено се забелязват само при хора със светла кожа. Еритемата се наблюдава при около 10% от случаите на ревматизъм и е много рядка при възрастни. Обривите се запазват от няколко седмици до месеци. Подкожни възли – не са често срещано явление и обикновено съпътстват тежко протичащ кардит. Възлите са безболезнени и се разполагат върху костни повърхности или над сухожилия – колена, лакти, глезени, върху ахилесовото сухожилие и др. Обикновено изчезват след една – две седмици. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Кожни прояви --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания • Както при много други ревматологични заболявания, симптоми на системно възпаление се наблюдават при почти всички пациенти, с изключение на тези с хорея. При повечето пациенти няма белези за гърлена инфекция и стрептококът от гърлото е елиминиран от имунната система към момента на началото на болестта. Има кръвни изследвания, които показват антитела срещу стрептококите, дори ако болният не е забелязал и не помни признаци на инфекция на гърлото. Повишените титри (нива) на тези антитела, познати като антистрептолизинови (AST) или DNA-за B, могат да бъдат намерени при кръвни тестове 2-4 седмици по-късно. Високите титри показват скорошна инфекция, но няма доказана връзка с тежестта на болестта. Високо AST или DNA-за B означава, предхождаща среща с бактерията и стимулация на имунната система да образува антитела, и само по себе си не поставя диагноза ревматизъм при безсимптомни пациенти. В тези случаи антибиотично лечение по правило не е необходимо.  Тези изследвания може са с нормални стойности при пациенти само с хорея, което затруднява диагнозата. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Терапия на ревматизъм: • Лечение на стрептококовата инфекция, която е довела до заболяването- пеницилинови препарати, а при алергия- макролиди. Лечение на острата фаза на ревматизъм. Прилагат се противовъзпалителни средства за контрол над артрита, треската и другите остри симптоми. Най-често се прилагат салицилати, въпреки че е възможно и приложение на други нестероидни противовъзпалителни. Стероиди се прилагат при пациенти, при които нестероидните медикаменти не са дали добър ефект. Режимът на легло е традиционна част от лечението на ревматизъм, особено при пациенти с кардит. На болните се препоръчва да почиват през острата фаза на заболяването и постепенно да повишават активността си след преминаването й. Хореята обикновено се третира консервативно в спокойна, нестимулираща среда. При нужда от седация се прилага най-често валпроева киселина. При рефрактерна на лечение хорея се прилагат интравенозен глобулин, стероиди и плазмафереза, въпреки че сигурен ефект не е доказан. Лечение на кардита Почивката на легло е съществена при пациентите със засягане на сърцето. При наличие на сърдечна недостатъчност, лечението е конвенционално. Диуретиците са основни в терапията. При тежък кардит някои прилагат стероиди. При миокардит трябва да се внимава за поява на аритмии. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • Първичната профилактика лечение на инфекциозни огнища (тонзлитит, гранулом, отит, синуит, фарингит), избягване на влага, простуда и други увреждащи фактори. Вторичната профилактика изисква също трайна санация на инфекциозните огнища, пеницилинова профилактика с депо-препарати за минимум 5 години, закалителни процедури, санаториално-климатично лечение. Профилактиката се извършва с пеницилин, а при наличие на алергия – с еритромицин. Преболедувалите от ревматизъм деца подлежат на диспансерно лечение, наблюдение и контрол, като срокът за това се определя от лекар-ревматолог. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Прогноза: • Зависи от наличието на траен ревматичен сърдечен порок(РСП) или трайни невологични увреди. Лечението на всеки пристъп- задължително в болнично заведение. ================================================================================ FILE: Сърдечна недостатъчност-м.с..pptx TOTAL SLIDES: 39 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Сърдечна недостатъчност --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение • Сърдечната недостатъчност е невъзможност на сърцето да изпомпва адекватно за нуждите на тялото количество кръв. Клиничен синдром на лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой, които се дължат на: невъзможността на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв (систолна камерна дисфункция) и/или невъзможност да приема кръв (диастолна камерна дисфункция), за да задоволи метаболните потребности на тъканите, или това става възможно за сметка на абнормно повишено налягане на камерно пълнене. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • В Европа честотата на симптомната СН се движи от 0,4% до 2%. При население от 900 милиона около 10 милиона души са с клинични прояви на СН. Още толкова са с асимптомна сърдечна дисфункция. Броят на случаите нараства с напредване на възрастта. Левокамерна дисфункция се установява при 2% от населението между 25 и 65 години, а при хората над 65 г., този процент се движи между 4% и 6%. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Систолна или диастолна дисфункция • В основата на СН стои сърдечната дисфункция. Систолната дисфункция се характеризира с намалена помпена дейност на сърцето, при което има намалена фракция на изтласкване (ФИ) и увеличен телесистолен обем на засегнатата сърдечна камера. Диастолната сърдечна дисфункция включва нарушение на релаксацията на камерата по време на диастола при запазена систолна функция. Намалената камерна релаксация обуславя нарушаване на нейното пълнене с кръв. Причини за дисфункция: Систолна дисфункция се наблюдава най-често при исхемична болест на сърцето (ИБС) – инфаркт на миокарда или съществуваща тиха миокардна исхемия. Диастолната дисфункция е сравнително рядка при млади хора и е честа при лица в напреднала възраст, при които е налице камерна хипертрофия и/или миокардна исхемия. Не рядко при един и същи пациент има едновременно или последователно оформяне на систолна и диастолна дисфункция. При част от случаите със сърдечна дисфункция тя може да съществува за известно време безсимптомно. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Остра или хронична СН • Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) може да се изяви за първи път с появата на остра СН или в своето хронично протичане да има епизоди на изостряне. Терминът остра сърдечна недостатъчност се използва за обозначаване на острия кардиогенен белодробен оток и на кардиогенния шок. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • СН с нисък или висок дебит • При повечето сърдечни заболявания при настъпила СН сърдечният дебит не нараства при физически усилия или показва понижение. При напредване на СН сърдечният дебит се понижава и при състояние на покой: Исхемична болест на сърцето Артериална хипертония Клапни сърдечни пороци Кардиомиопатии При някои заболявания, които протичат с повишен сърдечен дебит, при настъпване на СН минутният обем на сърцето намалява, но поради повишените му изходни стойности остава повишен или в границите на нормата: Тиреотоксикоза Артерио-венозни фистули Хронично белодробно сърце Чернодробни цирози Тежки анемии --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Сърдечна недостатъчност може да възникне при болести на ендокарда, миокарда, перикарда и големите съдове. При 80 – 90% от случаите, Хронична левостранна СН се дължи на левокамерна дисфункция. При 75% от случаите с ХСН има данни за ИБС и артериална хипертония. По-малък е процентът на другите причини за случаите на левостранна СН: клапни сърдечни заболявания, миокардит, кардиомиопатии, вродени сърдечни пороци. Остър кардиогенен белодробен оток и кардиогенен шок настъпват най-често при остър инфаркт на миокарда (ОМИ), тежка хипертонична криза при хипертонично сърце, клапанни сърдечни заболявания с ЛК обременяване, остра митрална и аортна регургитация, тежка миокардна исхемия (зашеметен или или хиберниран миокард), остър перикардит със сърдечна тампонада, високочестотни тахиаритмии, тежка митрална стеноза или тромбозана митрална клапна протеза. При последните две заболявания високостепенните венозна и пулмонална хипертония са резултат на механична пречка за ЛК пълнене. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Хроничната десностранна СН се наблюдава при ХОББ с хронично белодробно сърце, рецидивиращ БТЕ, първична пулмонална хипертония, трикуспидална инсуфициенция, увреждания на пулмоналната клапа. Тежката трикуспидална стеноза и туморите на дясното предсърдие водят до системна венозна хипертония както при деснокамерна слабост. Остра десностранна СН може да възникне при масивна белодробна емболия, инфаркт на миокарда на дясната камера, тромбоза или дехисценция на трикуспидална клапна протеза, миокардит с предимно деснокамерно ангажиране, ендокардит с тежка деструкция на трикуспидалната или пулмоналната клапи и др. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Етиология • При съществуваща сърдечна дисфункция проявата на манифестна СН може да бъде провокирана от редица фактори: спиране на провежданото лечение; голям прием на готварска сол; поява на сърдечни аритмии; възникване на инфекциозно заболяване; физически или психически стрес; белодробен емболизъм; неконтролирана артериална хипертония; поява на възпалителни сърдечни заболявания; прибавяне на друго вътрешно заболяване (бъбречно, ендокринно). --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Класификация • В зависимост от това коя камера е с нарушена функция се различават: Левостранна сърдечна недостатъчност – засяга се лявата камера. Десностранна сърдечна недостатъчност – засяга се дясната камера. Тотална сърдечна недостатъчност – засягат се и двете камери. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Класификация • Според начина на протичане се различават: Остра сърдечна недостатъчност – развива се за часове или дни. Хронична сърдечна недостатъчност – развива се за месеци и години. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Класификация • Според преобладаващото хемодинамично нарушение се различават: Застойна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация назад. Нискодебитна сърдечна недостатъчност – има декомпенсация напред и намаляване на минутния сърдечен обем. Смесена сърдечна недостатъчност. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Според Нюйорската кардиологична асоциация (NYHA) сърдечната недостатъчност бива 4 класа: I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност. II клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност. III клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия. IV клас – поява на задух в покой. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Симптоми и белези на СН • Оплакванията при сърдечната недостатъчност зависят от типа, т.е. дали тя настъпва остро или става въпрос за хронична сърдечна недостатъчност. Също така от значение е и коя от двете сърдечни половини е с нарушена функция - лявата, дясната или и двете. При острата сърдечна недостатъчност промените настъпват бързо и ако не се превземат навреме мерки за овладяването и тя най-често води до шок (кардиогенен шок) с много вероятен неблагоприятен изход. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Задух (диспнея) - основния симптом при сърдечна недостатъчност. Задухът се дължи на задържане на течности в малкия кръг на кръвообращението (в белите дробове). В началото задуха е провокиран от физически натоварвания, а с напредване на сърдечната недостатъчност се появява и в покой. Задухът може да е придружен и с кашлица, която може да е както суха така и влажна, в зависимост от степента на застоя. Ортопнеята е появата на задух в легнало и облекчаването му в седнало и право положение. Причината за ортопнеята е също в застоя на течности в белия дроб, който е по изразен в легнало положение. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Умората е симптом, който пряко корелира със степента на сърдечната недостатъчност. Този симптом варира от умора при големи физически натоварвания до умора, слабост и отпадналост при минимални натоварвания в по-напреднал стадий. Ускорената сърдечна дейност и нарушения в сърдечния ритъм - промените в сърдечната честота и в сърдечния ритъм са често срещани явления. Сърцебиенето при сърдечна недостатъчност се явява и като компенсаторен - адаптивен механизъм. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Никтурията представлява често нощно уриниране. Намалено е уринирането през деня, когато болния е активен и изправен. Когато той заеме легнало положение през нощта се увеличава притока на кръв към бъбреците и се увеличава и количеството отделена урина. Олигурията представлява намалено отделяне на урина и се дължи на намаленото кръвоснабдяване на бъбреците при левостранна сърдечна недостатъчност и е белег за напреднала сърдечна недостатъчност. При сърдечна недостатъчност кръвообращението в мозъка може да намалее и до 50%. Това води мозъчни прояви като възбуда, обърканост, апатия и сънливост. Значение имат намалената и забавена циркулация в мозъка и пониженото кислородно насищане на кръвта. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Оточен синдром- периферни отоци, най-често по долните крайници и набиране на течност серозните обвивки: в гръдния кош - хидроторакс; в сърдечната торбичка - хидроперикард; в корема - асцит. Увеличаването на размера на черния дроб се отбелязва като хепатомегалия. Черният дроб се увеличава вследствие на десностранна сърдечна недостатъчност, тъй като кръвта от черния дроб се влива в дясната половина на сърцето. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Анамнеза при СН • Пациентите със сърдечна недостатъчност съобщават за намален толеранс към физически натоварвания. Най-честите оплаквания са задух и лесна умора. Тези оплаквания, освен при сърдечна недостатъчност може да се наблюдават и при детренирани хора или при други (несърдечни) заболявания - белодробни, анемия и др. Подуване на краката или корема- оточен синдром. Отоците при сърдечна недостатъчност се наблюдават най-често по долните крайници и са по-изразени вечер. Съпътстващи и минали заболявания - високо кръвно налягане, захарен диабет, високи нива на холестерола, исхемична болест на сърцето и др. Фамилна анамнеза, за да се установи дали има предразположеност към сърдечни заболявания. Според  анамнестичните данни се определя и функционалния капацитет, а именно при каква степен на натоварване пациента получава оплаквания. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Физикален преглед • Прегледа започва с оглед на пациента. От огледа може да се получи ценна информация. При някои заболявания и състояния са налице характерни промени в изгледа на лицето, гръдния кош и други части на тялото. С оглед се установява дали има оток по краката. Следваща стъпка от прегледа е палпацията. Например с палпация може да се установи мястото на сърдечния връх, който е изместен наляво или наляво и надолу при сърдечна недостатъчност. Аускултацията. С този метод се чуват сърдечните тонове и евентуално за налични шумове. Много ценен метод е за установяване на клапни пороци - вродени или придобити. Също така се аускултират и белите дробове за наличието на хрипове. Перкусията. С този метод се определят сърдечните граници които са разширени при дилатация на сърдечните кухини. Измерва се кръвното налягане, честотата на пулса и честотата на дишането. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Инструментални изследвания • ЕКГ Рентгенография на гръден кош ЕхоКГ ЯМР Лабораторни изследвания: ПКК-анемия, левкоцитоза Кр.захар Урея, креатинин Йонограма-Na, K Сърдечни инзими Чернодробни ензими Натриуретични пептиди- BNP под 100 пг/мл, NT-proBNР под 400 пг/мл говори за нормален лявокамерен стрес. Малко вероятно е наличието на сърдечна недостатъчност, ако пациентът не е лекуван --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Лечение на СН • Лечението на сърдечната недостатъчност зависи от вида нарушение - остро или хронично. При остра левокамерна или деснокамерна сърдечна недостатъчност целта е една - спасяване живота на болния. При хроничната сърдечна недостатъчност целите на лечението се изразяват в: отлагане на смъртта, подобряване качеството на живот чрез подобряване на симптомите, непозволяване те да се влошат, избягвне на факторите, които влошават СН, намаляване на възможностите за възникване на нови прояви. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Терапевтичен подход • В терапевтичния подход преди всичко се поставя лечението на основното заболяване - хипертония, ИБС, сърдечен възпалителен процес, байпас при миокардна исхемия, оперативно лечение на вродените и придобитите пороци, перикардиектомия и други. Подобряване помпената ф-я на сърцето. Тя се определя от 4 фактора - миокарден контрактилитет, сърдечна честота, преднатоварване и следнатоварване. Основната причина за появат на сърдечна недостатъчност по правило е отслабване на миокардния контрактилитет, често в съчетание с механични фактори, които ограничават функцията на сърцето, в това число и на диастолата. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Основните групи препарати, които се използват при лечение на сърдечна недостатъчност са: • диуретици, бета-блокери, АСЕ-инхибитори, ангиотензин-рецепторни блокери (АРБ), дигиталисови препарати, нитрати, Катехоламини, други. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • дигиталисови препарати • Дигоксин,Ланитоп и др. Подобряват клинично сърдечната недостатъчност, но смъртността не се повлиява, а при наличие на ектопия тя може дори да се увеличи (повишават възбудимостта). В резултат на клиничното подобрение намалява необходимостта от хоспитализации. Най-добре се повлияват от лечението с дигоксин болните с тахиаритмия и белодробен застой; функционален клас III и IV по NYHA с ФИ <35%, кардиомегалия, лекуваните с диуретици. Абсолютни противопоказания за лечение с дигиталисови гликозиди са интоксикация с дигиталис, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия; атриовентрикуларен блок от втора или трета степен; камерна тахикардия; предсърдно мъждене, свързано с WPW-синдром; камерна екстрасистолия при дигитализирането. Относителни противопоказания за  приложение на тези препарати са увеличена чувствителност към дигиталисови гликозиди; хипокалиемия; хиперкалциемия; изолирана митрална стеноза с белодробен оток; изолирана диастолна дисфунцкия. --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Диуретици • Много от клиничните симптоми при сърдечна недостатъчност се дължат на задръжката на течности и съпътсващата я хиперволемия и увеличаването на интерстициалната течност. Клинично приложение намират голям брой диуретици с различен механизъм на действие. Изборът на диуретичен препарат при лечението на сърдечна недостатъчност зависи от личния опит на лекуващия лекар. Големите дози трябва да се избягват, поради опасността от хиповолемия. Бързото намаляване на обема на кръвта се отразява върху минутния обем и води до засилване на проявите на СН. Тиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); Бримкови (Фуроземид, Тораземид); Калийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен) --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Диуретиците са основно лечение на СН, особено при наличие на застой (отоци, подути юголарни вени, застойни хрипове в белите дробове). Подобряват хемодинамичната основа на двата основни симптома на СН - задуха и умората, чрез намаляването на крайното диастолно налягане в лявата камера и периферното съдово съпротивление. Могат да се съчетават с останалите използвани при СН медикаменти. Основни групи Тиазидни (Хидрохлортиазид; Хлорталидон); Бримкови (Фуроземид, Тораземид); Калийсъхраняващи (Спиронолактон, Еплеренон, Триамптерен) --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • АСЕ-инхибитори • АСЕ-инхибиторите са базово лечение при сърдечна недостатъчност от всички класове по NYHA. Те намаляват ремоделирането, в голяма степен ограничават смъртността и хоспитализациите при СН, като същевременно подобряват класа по NYHA. Иползват се и при безсимптомни болни със СН. При-по тежките форми на СН те могат да се съчетават с бета-блокери. Тогава смъртността се ограничава с още 15%. Най-добро е съчетаването на АСЕ инхибитори с  диуретици. Тогава те намаляват значително умората и задуха, увеличават толеранса към усилия, забавят развитието на СН. Всички болни със сърдечна недостатъчност (ако нямат противопоказания) трябва да се лекуват с АСЕ инхибитор, и най-вече тези, които имат левокамерна систолна дисфункция, независимо дали преди това са имали, или не подобрение само от диуретично лечение. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Прилагането на АСЕ-инхибиторите се съобразява задължително с бъбречната функция, още повече че те по-правило се прилагат при СН съвместно с диуретик. При влошаването на тази функция първо се ограничава диуретикът. Съществените контраиндикации за употреба на АСЕ-инхибитори са непоносимост към препаратите, ангионевротичен едем, упорита кашлица (при поносима не се спират), реновазална хипертония. Дозирането на АСЕ-инхибиторите при сърдечна недостатъчност е постепенно, с мониториране на артериалното налягане и бъбречната функция. Прицелна доза се достига за различно време. --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Бетаблокери • Препоръчват се при сърдечна недостатъчност от ІІ – ІV ФК по NYHA с исхемичен и неисхемичен произход и намалена левокамерна фракция на изтласкване, в допълнение на стандартната терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици. Бета-блокерите са показани при всички пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт, независимо от това дали има симптоми на СН Пациентите трябва да са на базисна терапия с АСЕ-инхибитори и диуретици и трябва да са в относително стабилизирано състояние - без нужда от иннотропни агенти и без прояви на маркантна задръжка на течности Карведилол, Небиволол, Метопролол сукцинат, Бизопролол са разрешените В-блокери при СН. Титриране на дозите --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Нитрати • понижават изключително тонуса на венозните съдове, като значително количество кръв се депонира във венозното кръвообращение (ефект на кръвопускане). Притокът на кръв към дясното сърце намалява с последващо отражение върху преднатоварването на двете камери. Наляганията в белодробната артерия и пулмо-капилярната област се понижават и застоят в белите дробове се ограничава. Намаляват (макар и в малка степен) и следнатоварването чрез понижаване на периферното съдово съпротивление. Постига се ограничаване на кислородната консумация в миокарда, помпената функция на сърцето се подобрява. Най-често използваните нитропрепарати са нитроглицеринът и изосорбиддинитратът. --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Катехоламини • Използват се обикновено при ограничени във времето епизоди на тежка сърдечна недостаттъчност или като мост към сърдечна трансплантация . Чести странични ефекти и несигурният им ефект върху прогнозата. Пролонгираната употреба води до увеличаване на смъртността. Най-често използваният препарат е Добутамин. Най-често срещаните нежелани странични явления са тахифилаксия, тахикардия и неадекватна вазодилатация. Интравенозният Допамин се използва за краткотрайна корекция на хемодинамичните нарушения при тежка влошена сърдечна недостатъчност. В малки дози може да подобри бъбречния кръвоток. --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Нефармакологични мерки • обучение на пациентите за същността на заболяването и неговите причини и за целите на хигенно-диетичния режим и фармакологичната терапия редовен контрол на телесното тегло – ежедневно или поне два пъти седмично и при неочаквано наддаване от повече от 2 кг за 3 дни задължително консултиране с лекар диетични мерки - ограничаване приема на сол особено при напреднала сърдечна недостатъчност. Внимание с К –съдаржащите заместители,особено в съчетание с АСЕ- инхибитори, поради опасност от хиперкалиемия. приемът на течности трябва да се намали (до 1,5 – 2 л. дневно) само при напреднала СН с или без хипонатриемия --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • алкохол - забранява се при алкохолна кардиомиопатия. Леката до умерена алкохолна консумация според някои съобщения подобрява прогнозата на левокамерната дисфункция. редукция на тегло при пациенти с наднормено тегло (ИТМ 25-30) и затлъстяване (ИТМ над З0) наддаване на тегло при кардиачна кахексия при тежка сърдечна недостатъчност - чест прием на малки порции храна преустановяване на пушенето внимание при пътуване - посещенията на места с голяма надморска височина или топъл и влажен климат не са препоръчителни.Като цяло кратки полети са за предпочитане пред продължително пътуване с друг вид транспорт. внимание при сексуална активност - пацинтите с ІІ ФК по НИХА имат умерен, а тези с ІІІ – ІV клас повишен риск от декомпенсация, вследствие сексуална активност --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • имунизации – независимо от липсата на документирани данни за положителен ефект, пациентите със сърдечна недостатъчност се съветват да се имунизират с пневмококова и противогрипна ваксина лекарства, които трябва да се избягват или употребяват с повишено внимание – НСПВС, кортикостероиди(задръжка на сол) режим на физическа активност и почивка – режим на пълна почивка и на легло трябва да бъде назаначаван при остра сърдечна недостатъчност и дестабилизация и екзацербация на хроничната. Но дори и тогава трябва да се извършват първо пасивни, а след това активни движения в леглото и дихателна гимнастика. В стабилно състояние пациентите трябва да бъдат окуражавани да извършват всичики ежедневни активности, които не предизвикват симптоми. Нещо повече пацинтите от ІІ – ІІІ ФК трябва да провеждат тренировъчна програма с аеробни физически упражнения и стремеж към достигане на 60-80% от предвидената максимална честота и бавно, постепенно увеличаване на натоварването. По-увредените пациенти могат да провеждат неколкократни 5-10 минутни тренировки ежедневно, а пациентите с по-добър функционален клас могат да провеждат по-продължителни сесии - 20-30 минуни – 3-5 пъти седмично. --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност • Етиология: Най-честите причини са: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др. Патофизиология:  остро се повишава налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток). --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Кардиална астма. • Проявява се с: пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се успокоява (за разлика от ортопнеята). суха, дразнеща кашлица; бледост, изпотяване, цианоза по устните; сърцебиене; неспокойствие, страх. При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове, предимно в белодробните основи. Рентгенографията на белите дробове показва интерстициален оток. Чрез ехокардиографията се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност. Кардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток. --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • Белодробен оток • Проявява се с: – много силен задух, болните заемат седнало положение; – учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”; – дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки; – кожата е бледа, цианотична, студена. При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове. Аускултацията на сърцето е затруднена. Има тахикардия, отслабени сърдечни тонове, Т3 галопен ритъм, акцентуиран втори тон на пулмоналната артерия. Рентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки. Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния. В повечето случаи белодробният оток завършва летално. --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • Терапевтична схема при ОЛСН- в определен порядък. • Болният се поставя в полуседнало положение. Подава се кислород с лицева маска в дозировка около 4-6 литра на минута. Веднага се поставя венозен източник и се започва спешното прилагане на бримкови диуретици - фуроземид от 40 до 80 мг. В последствие може да се включат аналгетици - морфинът. Прилагат се таблетки с нитроглицерин под езика или венозно. Алтернатива са нитратните спрейове(Изокет), които се впръскват в доза 1-2 впръсквания под езика. При систолна стойност на артериалното налягане под 100 ммЖ се включва кардиотоници като допамин и добутамин. В крайния стадий, при липса на терапевтичен ефект, и задълбочаване на дихателната недостатъчност, пациентите се поставят на ИБВ. ================================================================================ FILE: Сърдечна недостатъчност.pptx TOTAL SLIDES: 8 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Сърдечна недостатъчност --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение: • Сърдечната недостатъчност представлява състояние, при което: 1)сърцето не получава достатъчен приток на кръв от венозната система, 2)не може да изтласква необходимите количества кръв, с които да задоволява потребността на органите и тъканите от кислород и хранителни вещества и/или 3)налице е увеличено налягане - застой на кръвта във венозната система зад отслабналата част (лява или дясна) на сърцето. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Класификация: • Остра или хронична Левостранна, десностранна или смесена Застойна, хиподебитна или смесена Систолна , диастолна или смесена --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Причини: • Артериална хипертония (в 55% от случаите);  Хронична исхемична болест на сърцето- 30%;  Клапни сърдечни пороци (в 10% от случаите).  Причина могат да бъдат и заболявания на миокарда, вродени сърдечни пороци, разширение (коарктация) на аортата и други малформации. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Болните се оплакват от задух, кашлица с отделяне на белезникави и кръвенисти храчки.- засилват се в легнало положение или физиеско натоварване. Установяват се хрипове в задните долни части на белите дробове. Намалява количеството на отделяната урина (олигурия). В организма се задържат сол и вода, което предизвиква покачване на телесното тегло и поява на отоци.  В по-късен стадий се развива и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с увеличение на черния дроб, подуване на краката и корема.  Задухът е постоянен, даже и в покой, отоците по краката се увеличават, устните и краищата на пръстите посиняват, кашлицата и отделяните храчки постепенно изтощават болните. Те се оплакват от крайно безсилие, безсъние, загуба на апетит. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Класификация (NYHA): • I клас – болните нямат оплаквания при обичайна физическа активност. II клас – появяват се оплаквания (задух, сърцебиене, умора) при обичайна физическа активност. III клас – поява на оплаквания при субобичайни физически усилия. IV клас – поява на задух в покой. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Стадиране: --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Прогноза според ФК и стадий: • NYHA: I ↔II ↔ III ↔ IV ФК Стадии по АСС/АНА: A → B → C → D ================================================================================ FILE: ССС - анатомия.pptx TOTAL SLIDES: 4 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Анатомия на сърдечно-съдова система --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Сърдечно съдова система - състои се от сърце и кръвоносни съдове - кръвоносните съдове са артерии, вени и капиляри - сърцето е кух мускулест орган, намира се в гръдния кош, спрямо гръдната кост 2/3ти от сърцето се намират в ляво, а 1/3та в дясно --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • - Големината на сърцето зависи от пола – при мъжете е средно 300гр, а при жените 220гр. - Сърцето се разделя на четири кухини – две предсърдия и две камери разделени съответно с междупредсърдна и междукамерна преграда. Дясното предсърдие и дясната камера образуват дясната или венозна половина на сърцето – през нея преминава венозната кръв. Лявото предсърдие и лявата камера образуват лявата или артериална половина на сърцето – през нея преминава артериалната кръв. --- SLIDE 4 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Сърце. Външен • бекоgробен cmBo^ • кяба бекоgробна • аоргна gъ2а • аpmepuя • еорна kуха Вена • gясна kамера • Венечнu (kоронарнu • кяба kамера • Rug ================================================================================ FILE: Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx TOTAL SLIDES: 58 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Придобити пороци на митрална и аортна клапа --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Сърдечни клапи • Клапният апарат на сърцето се състои от четири на брой клапи, които осигуряват правилния поток на кръвта през сърдечните кухини и в посока големите кръвоносни съдове(артерии). митралната клапа (разположена между лявото предсърдия и лявата камера), трикуспидалната клапа (разположена между дясното предсърдие и дясната камера), аортната клапа (разположена на изхода на лявата камера), пулмоналната клапа (разположена на изхода на дясната камера). --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Анатомичната и функционална цялост на сърдечните клапи е задължително условие за осигуряване на еднопосочно движение на кръвта по време на систолата и диастола. Нарушените функции на сърдечните клапи (клапни пороци) се класифицират като стеснение на отвора (стеноза) или недостатъчното му затваряне (инсуфициенция, регургитация), но може да съществуват едновременно стеноза и инсуфициенция на една и съща клапа. Порокът може да бъде едноклапен или поликлапен, вроден или придобит. Вродените сърдечни клапни пороци засягат предимно трикуспидалната и белодробната клапи, често се съчетават с други аномалии и са относително редки, а придобитите са най-често на митралната и аортната клапи. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Причини за придобити пороци • Ревматизъм ИЕ ИБС-МтИ заради исхемия или руптура на папиларен мускул Кардиомиопатии АХ --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Честота на пороците • Европейско епидемиологично проучване установило, че най-честата единична клапна лезия била аортна стеноза - 43%, следвана от митрална регургитация - 32%. Аортната регургитация и митрална стеноза имали приблизително еднаква честота, съответно 13% и 12%. Преобладаващата причина за възникване на аортна стеноза, аортна регургитация и митрална регургитация била настъпване на дегенеративни промени по клапите, докато възникването на митрална стеноза в 85% от случаите се дължало на ревматична болест на сърцето. С възрастта се увеличава честотата на клапните пороци с честота от 0,7% във възрастовата група 18-44 години до 13% в групата над 75 години --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Мт-клапна анатомия • Митралната клапа представлява сложна сърдечна структура, състояща се от: клапен пръстен (анулус) с две части - предна и задна, платна - предно и задно, комисури - предномедиална и заднолатерална, хорди и папиларни мускули - преден и заден, поддържащи клапата контактни части от левокамерния миокард и от лявото предсърдие, както и от аортната стена (митро-аортен преход). --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Мт-клапна анатомия TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Пр-ден прьгтен • Преднонеднална • Зад олатврална • Задно • ПЛаТна • Заден • Хсрди • Медиалан • Латерален • папилярен • нускул Image 2: • илапе • клал; • трикуслидална --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Мт-стеноза • Нормалната площ на митралния клапен отвор е 4-6 кв.см. Митралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което затруднява пълненето на лявата камера по време на диастолата и предизвикващо обременяване на лявото предсърдие. 2,5-4 кв см най-често с безсимптомно протичане, под 2,5 кв.см се появяват и субективни оплаквания. Според степента на стеснение на митралния клапен отвор порокът се приема за: лекостепенен при площ над 1,5 кв.см, умерено тежък - 1-1,5 кв.см; тежкостепенен - под 1 кв.см. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Мт-стеноза • Изолирана митрална стеноза се среща в около 25% от всички пациенти с ревматични сърдечни пороци. Комбинираният митрален порок със стеноза и инсуфициенция се среща приблизително при 40% от болните с ревматично клапно заболяване. Някои заболявания, създаващи обструкция при пълненето на лявата камера могат да имитират митрална стеноза (вторична митрална стеноза) - това са тежка калциноза на митралния клапен пръстен, миксом на лявопредсърдната стена или тежка аортна регургитация. 2/3 от болните с митрална стеноза са жени, като 60% от тях имат преживян поне един ревматичен пристъп. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология на Мт-стеноза • Митралната стеноза представлява механична пречка за кръвотока от лявото предсърдие към лявата камера по време на диастолата. За да се запази постоянен обемът на преминаващата през стеснения отвор кръв, има необходимост от повишаване налягането в лявото предсърдие. Това води до възникване на патологична разлика (градиент) между наляганията в лявото предсърдие и лявата камера, ретроградно се повишава налягането в белодробните вени и капилярната система (пулмокапилярно налягане). Белодробен оток се явява, когато белодробното венозно налягане стане по-високо от плазменото онкотично налягане, тогава намалява минутния обем на сърцето. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология на Мт-стеноза • Основните компенсаторни механизми, наблюдавани при митрална стеноза са хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и белодробна артериоларна констрикция. Последната води в началото до обратима (без фиброза), а впоследствие и до необратима (фиксирана) белодробна артериална хипертония. БАХ от своя страна води до обременяване на дясната камера, която хипертрофира и дилатира. Дясното предсърдие също се разширява, получава се вторична трикуспидална регургитация и настъпва десностранна сърдечна недостатъчност. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Клиника на Мт-стеноза • Клиничните симптоми при митрална стеноза зависят от стадия на заболяването. При лека стеноза първоначално липсват оплаквания. По-късно се наблюдава намаляване на физическия капацитет и пациентът може да съобщи за наличие на задух, кашлица, тежест в гърдите и сърцебиене. При по-тежка стеноза изразеността на задуха нараства, появяват се пристъпи на нощен задух (кардиална астма), епизоди на белодробен оток, хемоптиза (кръвохрак). При развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се появяват периферни отоци, никтурия (нощно уриниране), плеврални изливи, тежест в дясно подребрие (поради хепатомегалия), асцит. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Клиника на Мт-стеноза • Задухът представлява основният симптом на митралната стеноза. Дължи се основно на намаления белодробен комплайънс вследствие на повишеното белодробно венозно и капилярно налягане. Според тежестта на стенозата могат да бъдат наблюдавани всички форми на изявата му - задух при физически усилия, задух в покой, пристъпи на нощен задух (кардиална астма) и белодробен оток. При развитие на деснокамерна недостатъчност при значително повишено белодробно съдово съпротивление честотата на белодробния оток намалява поради по-малкия дебит на дясна камера. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Кашлицата при пациентите с митрална стеноза също се получава вследствие на застоя на кръв в белите дробове. Провокира се от физически усилия и легнало положение. Хемоптиза (кръвохрак) при митрална стеноза се среща при руптура на разширени бронхиални венозни съдове, пристъпи на кардиална астма с отделяне на съдържащи кръв храчки, пристъпи на белодробен оток с отхрачване на розово оцветени, пенести храчки, белодробен инфаркт и придружаващ хроничен бронхит. Гръдна болка или дискомфорт, наподобяващи стенокардия, се наблюдават при малък процент от болните с митрална стеноза. Дължат се на белодробна хипертония, исхемична болест на сърцето или коронарни емболии. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Обременяването на лявото предсърдие с развитие на структурни и електрофизиологични промени в него води до поява на предсърдно мъждене. В някои случаи то може да бъде първата клинична изява на митралната стеноза. Отпадането на предсърдното съкращение и скъсяването на диастолата при развитие на предсърдно мъждене са причина за намаляване на камерното пълнене. Проявите на десностранна сърдечна недостатъчност се развиват в резултат на обременяването на дясната камера при наличие на значителна белодробна артериална хипертония. Появяват се разширени шийни вени, периферни отоци, никтурия, плеврални изливи, увеличен черен дроб с тежест в дясното подребрие и в терминалния стадий на заболяването - асцит. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Митрален фациес • Митралното лице се характеризира със зачервени бузи с лилав оттенък. Установява се при пациенти с умерена и тежка митрална стеноза. Специфична аускултация- диастолен шум, ТОМ --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Допълнителни изследвания • ЕКГ Рентгеново изследване ЕхоКГ Инвазивна оценка- преди решението за клапно протезиране --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Консервативно: На СН На ритъмни нарушения Емболии Балонна дилатация Оперативно- механична или биологична протеза --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Митрална регургитация • Митралната инсуфициенция (регургитация) представлява състояние, което се характеризира с непълно затваряне на митралната клапа по време на систолата с резултат обратно връщане на кръв от лявата камера към лявото предсърдие. В зависимост от локализацията на патологичните промени в клапата митралната регургитация бива: първична (органична, с промени в клапните структури - най-вече в платната) вторична (функционална, релативна, с промени в околоклапните части на сърцето) --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Степен на митралната регургитация • Определя се чрез митралната регургитационна фракция, представляваща отношението на обема на регургитиралата кръв при едно съкращение на сърцето (регургитационен, ударен, обем) спрямо общия левокамерен ударен обем при същото съкращение. Въз основа на митралната регургитационна фракция митралната инсуфициенция се дели на: лека (МРФ < 0,3), умерена (МРФ = 0,3-0,5), тежка (МРФ > 0,5). --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Причини • При възпалителен произход на митралната регургитация най-честата причина остава ревматичния ендокардит (30-40%), последван от инфекциозния ендокардит (10-12 %) и заболяванията на съединителната тъкан (лупус еритематозус, склеродермия 1-4%). Ревматичното увреждане на клапата се изразява във фиброза, калциноза, скъсяване и деформация на елементи от клапния аппарат. Невъзпалителни причини за формиране на невъзпалителна митрална инсуфициенция включват промени в клапните платна - пролапс на едното или двете платна в кухината на лявото предсърдие, травматични руптури, миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан, карциноид; промени в клапния пръстен - калцификация, дилатация на лява камера при миокардит, кардиомиопатия и левокамерна сърдечна недостатъчност; промени в хордите - миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан; промени в папиларните мускули - дисфункция при исхемия или след миокарден инфаркт, руптура при миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатия, инфилтративни заболявания на миокарда, комплексни причини. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология • При наличие на митрална инсуфициенция по време на систолата на лява камера се изтласква кръв през два отвора - през аортната клапа към аортата и през ненапълно затворената митрална клапа към лявото предсърдие. Връщането на кръв към лявото предсърдие води до обемно обременяване на предсърдието. По време на диастолата съответно по-голям обем кръв навлиза от лявото предсърдие в лявата камера с резултат - обемно обременяване на камерата. Обемното обременяване на двете кухини води до развитие на характерна картина с дилатация на лявото предсърдие и лявата камера. Тези промени се установяват при хронична, бавно развиваща се митрална регургитация. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Остра митрална регургитация • настъпва бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие с малко увеличаване на обема му, което се дължи на нормалния левопредсърден комплайънс. Повишеното налягане в лявото предсърдие и венозното белодробно русло при остра митрална инсуфициенция могат да доведат до бързо развитие на белодробен оток. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология на митралната регургитация • Обемът на митралната регургитация зависи от големината на патологичния систолен митрален отвор и съпротивлението спрямо изтласкването на кръвта през аортната клапа. Колкото по-голям е регургитационния отвор на митралната клапа, толкова по-голям е обемът на регургитацията. Колкото по-голямо е съпротивлението спрямо изтласкването през аортната клапа, толкова по-голяма е регургитацията (например при аортна стеноза). --- SLIDE 25 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • regurgitation • Norma • blood • flow Image 2: • 1б Image 3: • Отек легких • Аорта • Високое • Лплаоровлнном • c нормальннм • давление • давлониам • в ЛП • ЛЖ • НОРМА (СИСТОЛА) • ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ • ХРОНИЧЕСКАЯ • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • МИТРАЛЬНАЯ • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина • Зависи от времето за формиране на порока, тежестта и, основното заболяване, придружаващите клапни и миокардни промени. Когато развитието на клапното увреждане е бавно, субективната симптоматика е сходна с тази при митрална стеноза. Налице е тенденция за по-късна поява на оплакванията (при развитие на левокамерна недостатъчност). --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Симптомите при митрална инсуфициенция включват прояви на: венозна белодробна хипертония с постепенно напредващ задух, достигащ до степен на белодробен оток при тежка сърдечна недостатъчност и/или въздействие на провокиращи фактори (тахиаритмии, бременност, физическо натоварване), застойна кашлица; намален сърдечен дебит (слабост, лесна уморяемост), които се установяват по-често, отколкото при митрална стеноза; десностранна сърдечна недостатъчност с набъбнали шийни вени, тежест в дясното подребрие вследствие на увеличен черен дроб, периферни отоци, асцит; ритъмни нарушения (предсърдни тахиаритмии) и увеличен ударен обем с палпитации. Клиничната картина на острата митрална инсуфициенция е по-различна, тя бързо води до остра левостранна застойна сърдечна недостатъчност (кардиална астма, белодробен оток), а минутният обем на сърцето е редуциран-хиподебит. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Физикален преглед • Рядко-митрален фациес При прегледа на болния се установява, че върховият удар е изместен наляво, разширен и повдигащ. Това се дължи на разширената лява камера, която измества лявата граница на сърдечното притъпление наляво. Аускултаторната находка при митрална инсуфициенция включва систолен шум на сърдечния връх, отслабен първи тон, патологично раздвоен втори тон и патологичен трети тон. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Изследвания • ЕКГ Рентген ЕхоКГ Сърдечна катетеризация --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Консервативно СН Аритмии ИБС Хирургично- валвалопластика или протезиране на клапата TEXT FROM IMAGES: Image 1: • клапно протезиране • лоставена • неханична • читралн: • протеза • биологична протеза • механична протеза --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Ао-стеноза • Аортната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира със стеснение на отвора на аортната клапа, затрудняващо изтласкването на кръв от лявата камера по време на систолата. Класификация: В зависимост от локализацията на стеснението, обструкцията на кръвотока може да бъде на ниво на аортната клапа (надклапна стеноза), на ниво аортна клапа (клапна аортна стеноза) или под аортна клапа (подклапна стеноза). Аортната стеноза се среща като вродено и като придобито заболяване. --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната клапа, инфекциозен ендокардит. Наличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под 70 годишна възраст. Над тази възраст най-честа е сенилната калциева форма. --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • тежката аортна стеноза се среща рядко в детството, като честота и е 0,33% при живородените, и се дължи на уникуспидна или бикуспидна клапа. Повечето пациенти с вродена бикуспидна аортна клапа развиват клинична симптоматика едва в средна или напреднала възраст. Пациентите с ревматична аортна стеноза обикновено стават симптоматични след шестото десетилетие от живота. Аортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвотока, считана за прекурсор на дегенеративната калцифицираща аортна стеноза) увеличава своята честота с напредването на възрастта и се среща при 29% от индивидите на възраст над 65 години и в 37% при индивидите над 75 години. При възрастни хора, честотата на аортна стеноза варира между 2% и 9%. Дегенеративната калцифицираща аортна стеноза обикновено се изявява при индивиди над 75 години и настъпва по-често при индивиди от мъжки пол. --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология • При стеноза на аортната клапа, се появява съпротивление на систоличното изтласкване на кръвта през лявата камера и се създава градиент на налягането между лявата камера и аортата. Обструкцията на изхода на лява камера води до повишаване на систоличното налягане. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Здрава аортна клапа • Аортна стеноза • Затворена • Затворена • Отворена • Отворена --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология • Като компенсаторен механизъм, настъпва увеличаване масата на лявокамерната стена чрез успоредна репликация на саркомерите, водещо до концентрична хипертрофия. В този стадий лявата камера не е дилатирана и нейната функция е запазена, въпреки че се наблюдава понижение на диастолния комплайънс. Въпреки че сърдечния дебит е нормален в покой, често се не може да се увеличи адекватно по време на физическо натоварване, което може да доведе до поява на симптоми. Миокардният контрактилитет може също да бъде понижен, което допълнително води до понижаване сърдечния дебит, поради настъпване на систолна дисфункция. --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология • Увеличената левокамерна маса, увеличеното систолно налягане и удължаването на систоличното изтласкване увеличават нуждите от кислород на миокарда, особено в субендокардната зона. Въпреки че коронарния кръвоток може да бъде нормален, отнесен към увеличената левокамерна маса, той може да бъде недостатъчен. Ангинозната симптоматика се появява поради едновременното настъпване на повишени нужди от кислород от хипертрофиралия миокард и понижената доставка на кислород поради понижения коронарен резерв, намалено диастолно перфузионно налягане и релативна субендокардна миокардна исхемия. Структурните промени в миокарда при хипертрофията му и миокардната исхемия стоят в основата на камерни ритъмни нарушения при болните с аортна стеноза. При болните с калциева аортна стеноза навлизането на калций към проводната система може да доведе до развитие на проводни нарушения на ниво атриовентрикуларно съединение и под него. --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Аортната стеноза обикновено има асимптоматичен латентен период от 10-20 години. През този период, обструкцията на изхода на лява камера и налягането върху левокамерния миокард постепенно се увеличават. Симптомите се развиват постепенно. Задух при усилие е най-честото първоначално оплакване, дори при пациенти с нормална левокамерна систолна функция, и често се съпровожда с нарушена диастолна функция. В допълнение, пациентите могат да усетят болка в гърдите при физическо натоварване, замайване или причерняване при усилие, лесна умора и прогресивно понижаване на функционалния капацитет. --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Класическата триада при аортна стеноза включва болка в гърдите, сърдечна недостатъчност и синкоп. Ангина- среща се при болни със или без стенотични промени в коронарните съдове. Дължи се на дисбаланса между нуждите и доставянето на кислород за миокарда. --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • Синкоп • Синкопът, причинен от аортна стеноза, често настъпва по време на физическо усилие, когато системната вазодилатация при наличие на предварително фиксиран ударен обем, води до понижаване на систолното артериално налягане. Синкопът може да бъде причинен и от предсърдни или камерни аритмии. Синкоп при покой може да се дължи на преходна камерна тахикардия, предсърдно мъждене или (ако калцификацията по клапата се разпространи към проводната система на сърцето) атриовентрикуларен блок. Друга причина за синкоп е абнормален вазодепресорен рефлекс поради увеличено налягане в кухината на лява камера (вазодепресорен синкоп). Синкопът може да бъде придружен от конвулсии. Пациентите с аортна стеноза могат да имат по-висока честота на синкоп, причинен от нитроглицерин, в сравнение с общата популация. Винаги трябва да се има предвид наличие на митрална стеноза при пациенти, които се представят с хемодинамични нарушения при употреба на нитрат. --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • Сърдечна недостатъчност • В зависимост от тежестта на венозната белодробна хипертония късно в хода на заболяването могат да се наблюдават задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух и белодробен оток. Още по-късно се появяват признаци на намален сърдечен минутен обем - лесна уморяемост, слабост, периферна цианоза. Най-късно се развиват прояви на деснокамерна недостатъчност. Много рядко деснокамерната недостатъчност предшества левокамерната. Причината за такава последователност е в т.нар. ефект на Bernheim, при който хипертрофиралата междукамерна преграда изпъква към кухината на дясната камера и затруднява пълненето и. --- SLIDE 41 --- TEXT CONTENT: • Други прояви при Ао-стеноза • Гастроинтестинално кървене, дължащо се на ангиодисплазия или други съдови малформации, се среща в по-висока честота от очакваното при пациенти с калциева аортна стеноза. Тези малформации обикновено не дават симптоматика след оперативна корекция на аортния порок. Инфекциозен ендокардит (треска, умора, безапетитие, загуба на тегло). Рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е по-висок при млади пациенти със среден дефомитет на клапата, отколкото при възрастни пациенти с калцифициращи дегенеративни нарушения на аортната клапа. Могат да се изявят преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или исхемични инсулти. Дължат се на калциеви емболии, изхождащи от калцифициралата клапа. --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Обективните симптоми включват промени: в артериалния пулс-parvus et tardus(бавно издигане с ниска амплитуда); В артериалното налягане- САН и пулсовата амплитуда са понижени в различна степен аускултаторна находка с основен признак - аортен систолен шум на изтласкване; прояви на хипертрофия на лявата камера- палпацията в областта на сърдечния връх показва усилен, разширен, продължителен върхов удар в късната фаза прояви на левокамерна, последвана от деснокамерна недостатъчност. --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • Изследвания • ЕКГ Рентген ЕхоКГ Сърдечна катетеризация --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Консервативно СН Аритмии ИБС синкопи Хирургично- валвалопластика(рядко) или протезиране на клапата --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • Аортна инсуфициенция • Клапен порок, който се характеризира с регургитирането (връщането) на известно количество кръв през аортната клапа в лявата камера, по време на диастолата. Порокът се дължи на дисфункция на аортната клапа или на някои елементи от клапния апарат (платна, анулус). Аортната регургитация може да бъде вродена или придобита, остра или хронична. --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • Прогноза • Прогнозата на аортната инсуфициенция при пациенти с тежък клапен порок зависи от наличието или отсъствието на левокамерна дисфункция и симптоматика. При симптоматични пациенти с нормална фракция на изтласкване прогнозата е относително добра; При асимптоматични пациенти с намалена фракция на изтласкване, прогресиране на заболяването до поява на симптоми става в повече от 25% от случаите в рамките на година; Годишната смъртност при симптоматични пациенти надвишава 10%. --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Придобитата аортна регургитация може да се дължи на ревматизъм, инфекциозен ендокардит, колагенози на кръвоносните съдове, дегенеративно заболяване на аортната клапа, травматично увреждане на аортната клапа, след хирургична интервенция (например след TAVI - transcatheter aortic valve implantation). Някои нарушения на възходящата аорта, при отсъствие на клапно увреждане, може също да доведе до аортна регургитация. Такива нарушения могат да бъдат продължителна тежка хипертония, синдром на Марфан, идиопатична аортна дилатация, сенилна аортна ектазия и дилатация, сифилис на аортата. --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • Въпреки че ревматичната болест на сърцето е най-честата причина за поява на аортна регургитация в световен мащаб, вродените и дегенеративните клапни аномалии са най-честите причинители на аортна инсуфициенция в Съединените щати, като най-често се диагностицира във възрастовата група 40-60 години. Предполагаемата честота на аортна инсуфициенция, независимо от нейната тежест, е в границите между 2-30%, но само 5-10% от пациентите с този порок имат тежко заболяване, което води до честота на тежка аортна регургитация в общата популация по-малко от 1%. Във Фрамингамското проучване, честотата на аортна регургитация била 13% при мъжете и 8,5% при жените. Честотата и тежестта на заболяването се увеличавали с възрастта. Аортната инсуфициенция се среща по-често при мъже, отколкото при жени. --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология • Диастолния рефлукс през аортната клапа може да доведе до обемно обременяване на лява камера. Повишаване на систолния ударен обем и ниско диастолно аортно налягане води до увеличаване на пулсовото налягане. Тежестта на аортната регургитация се определя от: големината на регургитационната площ на аортната клапа, диастоличния градиент между аортата и лявата камера, продължителността на диастолата. Патофизиологията при аортната инсуфициенция зависи от това дали тя е остра или хронична. При острата аортна регургитация, лявата камера няма достатъчно време за дилатация в отговор на повишено обемно натоварване, докато при хроничната аортна инсуфициенция, лявата камера преминава през редица компенсаторни механизми. --- SLIDE 50 --- TEXT CONTENT: • Остра аортна регургитация • Остра аортна регургитация със сигнификантна тежест води до увеличаване обема на постъпващата кръв по време на диастолата. Лявата камера няма достатъчно време да се дилатира в отговор на това внезапно свръхобременяване. В резултат на това, теледиастолното налягане в лява камера бързо се увеличава, което води до повишаване на налягането в белодробните вени и нарушаване динамиката на коронарния кръвоток. С повишаване на налягането в белодробното кръвообращение, пациентите постепенно развиват белодробен застой и оток. В тежките случаи е възможно възникване на сърдечна недостатъчност и евентуално да доведе до кардиогенен шок. Намалената миокардна перфузия може да доведе до миокардна исхемия. В тези случаи трябва да се има предвид ранната хирургична интервенция (особено при аортна инсуфициенция, дължаща се на аортна дисекация, хирургичното лечение трябва да бъде незабавно). --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • Хронична аортна регургитация • Предизвиква постепенно обемно обременяване на лява камера, което води до редица компенсаторни промени, включително левокамерна дилатация и ексцентрична хипертрофия. В резултат на това, лявата камера става по-голяма и с увеличен комплайънс, с по-големи възможности за доставяне на голям ударен обем, който да компенсира регургитационния обем. Последвалата хипертрофия на стената възниква в съответствие на увеличените налягане и стрес, получени при левокамерната дилатация. През ранните фази на хроничната аортна регургитация, фракцията на изтласкване на лява камера е нормална или дори повишена (поради увеличеното преднатоварване и механизмът на Франк-Старлинг). В този период пациентите могат да останат асимптоматични. --- SLIDE 52 --- TEXT CONTENT: • Хронична аортна регургитация • С прогресирането на аортната регургитация, левокамерната дилатация надвишава резервът на преднатоварване по кривата от механизма на Франк-Старлинг и фракцията на изтласкване спада до нормалните или по-ниски от нормалните стойности. Крайният диастолен обем на лява камера се увеличава и представлява критерии за прогресивна миокардна дисфункция. Евентуално, лявата камера може да достигне максималните си размери и диастолното налягане да започне да се покачва, което се изразява с диспнея. Увеличаването на крайното диастолно налягане на лява камера може също да понижи коронарните перфузионни градиенти, водещо до субендокардна исхемия и миокардна исхемия, некроза и апоптоза. --- SLIDE 53 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина • Отново зависи от това дали тя е остра или хронична. Типичните оплаквания при тежка остра аортна регургитация са тежък задух, бързо развиваща се сърдечна наедостатъчност и гръдна болка, ако миокардната перфузия е нарушена или е налична аортна дисекация. Пациентите с хронична аортна инсуфициенция имат много дълъг асимптомен период, който може да продължи с години. Възможно е да се развие компенсаторна тахикардия (учестен сърдечен ритъм) за поддържане добър сърдечен дебит, което води до скъсяване на диастолата. В резултат на това е възможно пациентите да бъдат асимптомни дори при физическо натоварване. С течение на времето обаче обемното обременяване води до левокамерна дисфункция и лявата камера дилатира. --- SLIDE 54 --- TEXT CONTENT: • Клиника на остра АоИ • По време на прегледа на болен с остра регургитация на аортната клапа се установява тахикардия, периферна вазоконстрикция, цианоза, белодробен оток, алтерниращ пулс, диастоличен шум. При много тежки, фулминантно протичащи форми регургитации е възможно да се развият симптоми на кардиогенен шок. --- SLIDE 55 --- TEXT CONTENT: • Клиника на хронична АоИ • При хроничните форми на аортна регургитация могат да се наблюдават симптоми като: големи стойности на пулсовото налягане (високо систолично и ниско диастолично налягане), симптом на Бекер (видими систолични пулсации на ретиналните артериоли), пулс на Къригън, симптом на Мюсет (ритмично поклащане главата на пациента в синхрон със сърдечния ритъм), признак на Duroziez (систоличен шум на феморалната артерия при проксимална компресия на артерията и диастоличен шум при дистална компресия), симптом на Мюлер (видими систолични пулсации на увулата), признак на Квинке (пулсации на нокътното ложе при лека компресия), признак на Траубе (шум наподобяващ пистолен изстрел при аускултация на феморалната артерия). Шумът на Austin-Flint представлява диастоличен шум, който се дължи на взаимодействието на регургитационния джет с предното митрално платно. --- SLIDE 56 --- TEXT CONTENT: • Изследвания • ЕКГ Рентген ЕхоКГ Сърдечна катетеризация --- SLIDE 57 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Консервативно СН Аритмии ИБС синкопи Хирургично- протезиране на клапата +/- протеза на възходяща Аорта --- SLIDE 58 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • БИОЛОГИЧНА КЛАПА • МЕХАНИЧНА КЛАПА • Без коагуланти • Прием на коагуланти • Живот 8 • Живот 250 години ================================================================================ FILE: Изследване на ДС.pptx TOTAL SLIDES: 48 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Дихателна система --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • ДС-функция и анатомия • Дишането (газообмен-поглъщане на кислород и отделяне на въглероден диоксид) е основна жизнена функция, присъща за повечето живи организми. Посредством този физиологичен процес в организма постъпва кислород, необходим за осъществяването на голямата част от биохимичните процеси в ролята на окислител. Посредством дишането се отделя от организма образувания в резултат на същите биохимични процеси въглероден диоксид. Молекулите на кислородо и въглеродния диоксид се обменят пасивно, чрез дифузия, между газообразната околна среда и кръвта. Този прозес се извършва в алвеолите на белите дробове. Дихателната система включва органи, които образуват въздухоносните и дихателните пътища: носна кухина носоглътка ларинкс трахея бели дробове(бронхи,бронхиоли,алвеоли) Диафрагма TEXT FROM IMAGES: Image 1: • нос • УСТА • гРъклян • БЕЛИ ДРОБОВЕ --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Трахеята се разделя в гръдната кухина на два главни бронха – ляв и десен, всеки от тях се разклонява многократно и така се образува бронхиалното дърво. Стената на бронхите е заздравена от хрущял. Най-малките и крайни бронхи се наричат бронхиоли. Те завършват в мехурчета, наречени белодробни алвеоли. В тези кухини - крайните бронхиоли и белодробните алвеоли се осъществява обменът на газове между кръвта и въздуха. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Устройство на белите дробове • тлавен • десен бронх • трахея • десни лоба • ляв бронх • бронхи • бронхиоли • леви лоба • плепрапна • течност • алвсол --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Белите дробове сами по себе си са пасивна стуктура – нахлуването на въздух в тях по време на вдишване се осъществява посредством разширяването на гръдния кош и понижаване на налягането в гръдната клетка под действие на съкращението на междуребрените мускули и диафрагмата. При това съкращаване налягането в белите дробове става по-ниско от атмосферното и въздухът нахлува в тях. Белите дробове са покрити с външна обвивка – плевра - изградена от два листа, наречени висцерална (белодробна) и париетална (пристенна) плевра. Тя осигурява херметичността на гръдния кош и на междуплевралното пространство като до голяма степен улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния кош. Двата листа на плеврата заграждат т.н. плеврално пространство. Между двата листа на плеврата се намира малко количество течност, която улеснява приплъзването помежду им през време на акта на вдишване и издишване. Съдовите капиляри и белодробните алвеоли са обхванати от многобройни колагенови и еластични влакна, които имат радиален ход. Тези влакна изграждат носещия скелет на белодробната тъкан. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • УСТА • ГРЪКЛЯН • БЕЛИ ДРОБОВЕ • ТРАХЕЯ --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Между двата листа на плеврата се формира плеврална кухина, която е затворена. Обемът на белите дробове е по-малък от обема на гръдния кош, но благодарение на плеврата те са "разгънати" в гръдната клетка. Ако плевалната кухина бъде отворена, в гръдния кош навлиза въздух извън белите дробове, те се свиват (колабират) и заемат по-малък обем – пневмоторакс. Тъй като лявата и дясната плеврална кухина нямат пряка връзка, при едностранно нарушаване на херметичността се свива само единия бял дроб. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Pneumothorax --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Най-честите оплаквания при бронхо-пулмонални заболявания • кашлица (различни видове), отделяне на храчки, кръвохрак, гръдни болки, задух, втрисане, повишена температура, изпотяване, отпадналост, лесна уморяемост, загуба на тегло. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Основни симптоми при белодробни заболявания • всички общи признаци и клинични прояви, които са характерни за заболяванията, засягащи белия дроб. анормална честота на дишане (тахипнея - учестено дишане; брадипнея - забавено дишане; апнея - временно спиране на дихателните движения; диспнея - затруднено дишане), кашлица (суха кашлица - без отделяне на секрет; влажна кашлица - с отделяне на секрет; кашлица с отделяне на храчки с кръв; пристъпна кашлица, тежка кашлица, продължителна кашлица, нощна кашлица), гръдна болка, синкаво оцветяване на кожа и лигавици (цианоза), висока температура, хрипове, асиметрично разширяване на гръдния кош, плеврално триене, крепитации и други --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Физикалното изследване на ДС- оглед, палпация, перкусия, аускултация • По време на физикално изследване могат да бъдат открити многобройни признаци за болестни процеси и състояния в организма. Жизнени показатели: Кръвно налягане- нормално е под 120/80 mm Hg Сърдечна честота- нормално между 60 и 100 уд/мин Дихателна честота - нормално е около 16/мин Телесна температура - нормално около 36,6 градуса по Целзий --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • оглед TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Добра сmойка • 2. Увсличена кифоза • Tomaлна кифоза • 4. Увсличена лораоза • Плосък аръб --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • перкусия --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Аускултация TEXT FROM IMAGES: Image 1: • MЕCTA АУСНУЛЬТАЦИИ ЛЕГНИХ • ПЕаЕйГй --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Газов анализ(АКР,КАС) • Парциалното налягане на кислорода и въглерода в кръвта и рН на кръвта. Без тези данни не е възможно да се постави диагноза дихателна недостатъчност. Нужно е пунктиране на артерия. Кръвта се взима с стерилни капилярки, хепаринизирани за да не се съсири кръвта --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • При изследването на кръвни газове се измерва: • Парциално налягане на кислород (PaO2). Измерва се налягането на кислорода, който е разтворен в кръвта и колко добре кислорода преминава от дихателните пътища на белите дробове към кръвта. Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2). Измерва се какво количество въглероден диоксид е разтворен в кръвта и колко добре се отстранява въглеродния диоксид от кръвта. Актуално pH. Измерват се водородните йони в кръвта (H+). Нормалното pH е между 7.35 и 7.45. Бикарбонати (HCO3). Бикарбонатите са химически буфер, който подпомага поддържането на нормално pH на кръвта. ВЕ - излишък от основи (base excess) SB - стандартен бикарбонат (концентрация на бикарбоната в кръвта) Ако се провежда кислородна терапия в случаите, когато е възможно се спира подаването на кислород за 20 минути и тогава се взема проба от кръв. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Нормални стойности на АКР • Парциално налягане на кислород (PaO2) > 80 mm Hg (>10.6 kPa) Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2) 35–45 mm Hg (4.6–5.9 kPa) pH 7.35–7.45 Бикарбонати (HCO3) 21-25 mmol/l (23–30mEq/l) SB (стандартен бикарбонат) 21-25mmol/l BE  +2,4 до - 2,4 mmol/l Сатурация на кислород (O2Sat) 95%–100% (0.95–1.00) Много състояния могат да доведат до промяна в нивото на кръвните газове. В зависимост от отклоненията от нормата на различните показатели и най-вече на pH, състоянието може да се определи като ацидоза или алкалоза. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Дихателна (респираторна) ацидоза - първично дихателно обусловено повишение на PaCO2, водещо до понижение на pH. Дължи се на алвеоларна хиповентилация предизвикана от: запушване на дихателните пътища: аспирация, чуждо тяло, ларингоспазъм, бронхиална астма, белодробен емфизем, ХОББ рестриктивни белодробни заболявания: пневмония, белодробна фиброза, плеврални страствания потискане на дихателния център: анестезия, лекарства (производни на морфина, седативни средства), увреждане на дихателния център от травми, инфаркт, кръвоизлив Дихателна (респираторна) алкалоза – първично, дихателно обусловено понижение на PaCO2, водещо до повишаване на pH, дължи се на хипервентилация. Най-честите причини за възникване на дихателна алкалоза са: хипоксия – бързо изкачване на голяма височина, белодробна дифузия, тежка анемия, остра сърдечна недостатъчност централно стимулиране на дихателния център – нарушено кръвоснабдяване, тумори, менингит, енцефалит, действието на салицилати, никотин първични белодробни заболявания други: неврозен дихателен синдром, чернодробна недостатъчност --- SLIDE 16 --- --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Синдром на дихателна недостатъчност • Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ). --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Рентгеново изследване • Има голямо, а в някои случаи решаващо значение при диагностика на заболяванията на дихателната система. Високата информативност и достъпност, относително ниската себестойност, малкото лъчево натоварване и възможността за повторяемост, определят честото използване на рентгенографията при диагностициране и проследяване хода на много заболявания на белите дробове. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Рентгенография на гръден кош е първото средство на избор за диагностициране в следните случаи: • Кръвохрак Кашлица Промяна в характера на хронична кашлица Неясна гръдна болка Задух Данни за възпалителен процес Наранявания на гръден кош Съмнение за инхалирано чуждо тяло --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Потготовка за ретген на бял дроб • Необходимо е да се отстранят всички бижута, очила и всякакви метални предмети или дрехи, които могат да попречат на рентгеновото изображение. При наличие на пиърсинг или предишна операция на гърдите трябва да се уведоми рентгенолога. Жените винаги трябва да съобщават при установена или предполагаема бременност, когато им предстои рентгеново изследване. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Предпазни престилки за бременни --- SLIDE 22 --- --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Функционални изследвания на дишането • Обхващат измерването на вентилацията, дифузията и перфузията и се допълват от кръвно-газовия анализ. Докато изследването на белодробната вентилация се осъществява от апарати, чиято цена позволява то да се провежда рутинно, то изследването на белодробната дифузия и перфузия се осъществява в специални звена за функционална диагностика на дишането. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • ФИД (спирометрия)трябва да даде отговор на следните пет въпроса: • Съществува ли клинично значимо нарушение на белодробната вентилация? Ако съществува, то дали се касае за обструктивно или рестриктивно нарушение на вентилацията? Дали обструкцията е обратима? Как белодробната функция се повлиява от лечението? Какъв е дихателният капацитет (например възможност за физическо натоварване или провеждане на операция)? Функционалното изследване на дишането само по себе си не позволява поставянето на точна диагноза на дадено белодробно заболяване и не допринася за изясняването на диференциалната диагноза: пневмония - туберкулоза - бронхиален карцином. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Спирометрия TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Инспиратарен • резервен • Инспнратарен • оБем • Жмзнена • 3.0 • внестимост • Тотален • белодробен • Дихателен • Експираторен • капацитет • резервсн • g • Функционален • абeM • 25 • остатъчен • капацитет • Остатъчен обeм --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Спирографски методи-бодиплетизмография Статични показатели • 1. Витален капацитет(ВК): промяната в обема въздух от пълно вдишване (inspirium) до пълно издишване (expirium). Нормални стойности: 3500 — 5000 ml. Измерен в спокойно състояние от пълно издишване до пълно вдишване - инспираторен витален капацитет. Измерен в спокойно състояние от пълно вдишване до пълно издишване - експираторен витален капацитет. Когато същата процедура се извърши форсирано – форсиран витален капацитет. 2. Дихателен обем(ДО): количеството въздух, което се вентилира при спокойно дишане за един дихателен цикъл. Hopма: 500 - 800 ml.  3. Инспираторен резервен обем(ИРО) — количеството въздух, което след нормално вдишване може още допълнително да се вдиша. Норма: 1500 — 2000 ml. Намален е при емфизем и фиброза. 4. Експираторен резервен обем(ЕРО) — количеството въздух, което може допълнително да се издиша след нормално издишване. Норма: 1000 —1400 ml.  5. Резидуален (остатъчен) обем(ОО) — количеството въздух, което остава в белия дроб след максимално издишване. Норма: 1000—1500 ml.  6. Инспираторен капацитет – количеството въздух, което може да се вдиша след края на спокойно издишване. 7. Общ (тотален) белодробен капацитет — обемът въздух в белите дробове след максимално вдишване, равен е на сбора от виталния и резидуалния обем. Норма: 4500 — 6500 ml. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Спирометрия- динамични показатели • Функционален тест за изследване на дишането чрез който се измерват обемите на вдишване и издишване като функция на времето. Проследява се обема и потока. Форсиран витален капацитет (ФВК)– максималното количество въздух, издишан с най-голямото възможно усилие след максимално вдишване. Форсиран експираторен обем за 1 сек(ФЕО1)– максималния обем въздух, издишан през първата секунда на форсирано издишване след пълно вдишване. ФЕО1/ВК(%)- индекс на Tifno Върхов експираторен дебит – най-големият въздушен поток, отчетен в хода на форсирано издишване, веднага след максимално вдишване. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Синдром на вентилаторна недостатъчност • При нормалната белодробна вентилация динамичните и статичните белодробни показатели са над тяхната долна лимитна стойност. Намалението на динамичните спирографски показатели - ФЕО1, експираторните дебити и др., и увеличението на ФОК, ОО (при нормални статични показатели) говорят за оформяне на обструктивен тип вентилаторна недостатъчност - обструктивни заболявания. Намалението на статичните показатели ТВК и ВК / ТВК(%) - по-малки от 80 %, свидетелстват, че се развива рестриктивен тип вентилаторна недостатъчност - рестриктивни заболявания. Корелира с понижение и на дифузионния капацитет на белите дробове (DLCO). Тестът на Тифно и моментните и средните дебити при истински рестриктивен тип ВН са нормални. Съчетаното намаление на динамичните и статичните обеми и показатели говорят за наличие на смесен тип вентилаторна недостатъчност. Тя бива три вида: с доминиране на обструктивната компонента с доминиране на рестриктивната компонентаи еднакво са изразени и двете компоненти  Възможни са и преходи към даден тип вентилаторна недостатъчност --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Измерване съпротивлението на дихателните пътища • Измерване съпротивлението на дихателните пътища (Resistance = R/резистанс) се провежда с цел да бъде доказана или изключена ендобронхиапна обструкция. Резистансът обхваща предимно обструкцията на по-големите дихателни пътища. Обструкциите на по-малките дихателни пътища могат да бъдат установени с други методи на изследване (например посредством определяне на динамичния комплайнс). --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Нарушения на дифузията (Дифузионен капацитет) • Етиология: Изменения на алвеоларната мембрана (белодробна фиброза) Разреждане на алвеолите (емфизем) Белодробен оток Рецидивиращи белодробни емболии Скъсено контактно време на кръвта и алвеолите Тъй като разтворимостта на въглеродния двуокис е 20 пъти по-голяма от тази на кислорода, то нарушенията на дифузията довеждат до хипоксия без повишаване на рСО2. --- SLIDE 31 --- --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Нарушения на перфузията • Патогенеза: Нарушения на артериалния кръвен приток, например при белодробни емболии Ограничаване на капилярното русло: Изчезване на капилярите при деструктивни белодробни заболявания Алвеоло-капилярен рефлукс (на Euler-Liliestrand/Ойлер-Лилиенщранд). Алвеоло-капилярната хиповентилация води до констрикция на малките белодробни артерии в зоните, които се обдишват недостатъчно. Резултатът е преразпределение на кръвта и поява на белодробна хипертония. Нарушения на вeнозния отток: например при левокамерна сърдечна недостатъчност или митрална стеноза. Специалната диагностика включва перфузионна сцинтиграфия на белите дробове (с маркиран с 99mТс - албумин), дигитална субтракционна ангиография (DSA), пулмонална ангиография. --- SLIDE 33 --- --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • вентилация/перфузия • нормално по време на покой алвеолите се вентилират от 4 l въздух на минута и перфузират от 5 I кръв на минута: В/П = 4:5 или 0,8. При наличие на шънтов ефект: оросявани, но недостатъчно вентилирани алвеоли (В/П < 0,8) При наличието на ефект на мъртвото пространство: вентилирани, но недостатъчно оросявани алвеоли (В/П > 0,8) Специалната диагностика включва инхалационна сцинтиграфия (133Xe) и перфузионна сцинтиграфия (99mТс) на белия дроб. --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • Сцинтиграфия на белите дробове • сцинтиграфия се извършва чрез венозно инжектиране на човешки серумен албумин, белязан е радиоактивно вещество. Частиците са с размер, по-голям от диаметъра на белодробните капиляри, и предизвикват множество микроемболии на пре- и капилярите, които не са опасни за болния.  Чрез детектор се определят зоните на радиоактивност в белия дроб. По този начин се получава информация за капилярното оросяване в системата на белодробната артерия (a. pulmonalis).  Важна при на диагностицирането на рак и емболия. --- SLIDE 36 --- --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Бронхоскопия • Метод за директно наблюдение на трахеята и бронхите и вземане на биопсични материал при нужда. Провежда се след местна анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и съответния бронх. Задължения на медицинската сестра: Да успокои предварително болния и го увери, че изследването не е опасно - за получаване на добри резултати е много важно пациентът да бъде спокоен. Изследването се провежда сутрин на гладно. В противен случай има опасност от повръщане и аспирация. Половин час преди това болният се успокоява чрез подкожно инжектиране на 1 mg атропин. След изследването болният трябва да почива 2 до 3 h, през което време се следят пулсът, кръвното налягане, дишането и за признаци па оток на ларинкса. За избягване на неприятните усещания в гърлото се назначават дезинфекционни разтвори или таблетки. Храна се разрешава 30 — 40 min, след като изчезнат симптомите на местната анестезия. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Еронхоскап --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • Бронхография • Метод за контрастно изследване на бронхиалното дърво. Методика: след локална анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и бронха, който ще се изследва, през бронхоскопа се впръсква контрастно вещество. Задължения на медицинската сестра- Да подготви психически болния за изследването. Изследването се извършва на гладно. За да се снижи вероятността от въвеждане на микрофлора през носогълтача в белите дробове, той се санира 2—З дни преди изследването. Половин час преди бронхографията болният се успокоява с 1 mg атропин подкожно. След завършване на изследването болният заема за 3—5 min положение на Тренделенбург (Trendelenburg) за бързо освобождаване на бронхите в долните лобове на белия дроб от контрастното вещество. В отделението болният се поставя да легне на здравата половина на гръдпия кош при леко повдигнато положение, чрез което се освобождават бронхите в горните лобове от контрастното вещество.  3a2—3h се следят пулса, кръвното налягане и дишането. За 2-3 дни след бронхографията се назначават експекторанси и антибиотици. --- SLIDE 39 --- --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • Микробиологично изследване на ДС • Провежда се за установяване на причинителите на различни инфекциозни заболявания, като за целта се изследват телесни течности и секрети като храчка, носо - гърлен секрет, бронхо-алвеоларен лаваж, плеврален пунктат и др. Чрез микробиологичното изследване и посявката на секрета на специални среди се доказва точния причинител на дадена инфекциозна болест, което позволява и прилагането на антибиотик, към който съответния причинител е най-чувствителен. Резултатите отнемат няколко дни, особено ако пробата е положителна и се прави антибиотично тестване. За правилното провеждане на микробиологичното изследване значение имат взимането на материал преди започване на антибиотично лечение и предпазването на пробата от замърсяване. --- SLIDE 41 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • O€ • 9 --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • Проба на Манту (Mantoux) • Изследване, което се използва за откриване на инфекция с микобактериум туберкулозис (Mycobacterium tuberculosis) — бактерията, причинител на туберкулозата. Чрез това изследване се прави оценка на имунния отговор на организма към туберкулозните антигени. Туберкулиновият кожен тест се провежда, когато резултати от скринингов тест, данни от изследване (например рентгенография на гръден кош) или наличието на специфични симптоми насочват към туберкулоза. Пробата на Мендел-Манту е основният скринингов тест за откриване на туберкулоза. Туберкулинът представлява глицеринов екстракт на туберкулозната микобактерия (M. tuberculosis). Туберкулиновият пречистен протеинов дериват (туберкулин PPD) представлява разтвор от видово неспецифични молекули, получен чрез филтрация на концентрирани клетъчни култури.ППД не съдържа живи бактерии. Преди извършването на туберкулиновия кожен тест изследваното лице не трябва да се третира с противоалергични препарати (антихистамини). --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • Туберкулиновият кожен тест носи името на Чарлз Манту (Charles Mantoux) — френски лекар, който на базата на работата на Кох и Клеменс фон Пирке (Clemens von Pirquet), разработил теста през 1907 година. Интрадермалната (вътрекожната) техника на въвеждане на туберкулина (наречена техника на Манту) е описана за първи път от Чарлз Манту през 1912 година. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Роберт Кох • Клеменс фон Пирке • Чарлз • Манту --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • ППД се инжектира вътре в кожата (интра- дермално) в доза 0.1 мл (5 TU — туберкулинови единици) --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • Отчитането на резултата от туберкулиновия кожен тест и неговата интерпретация се извършва само и единствено от лекар!!! • Туберкулиновата кожна реакция трябва да се отчете в рамките на 48-72 часа. След 72-ия час тестът се смята за невалиден и ще трябва да се повтори. Отчитането на резултата от теста се извършва в добре осветено помещение, като предмишницата се поставя върху твърда повърхност. Измерва се диаметърът на образуваната (ако се е образувала) папула (подутина, инфилтрат), чийто граници се определят внимателно с пръсти (палпация). Диаметърът на папулата се измерва напречно (перпендикулярно) на надлъжната ос на предмишницата и се записва в милиметри (mm). Измерва се само и единствено диаметърът на подутината, без околното зачервяване (еритем). Ако не се установява инфилтрат, резултатът се записва като "0 mm". TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Неправилно отчитане • Правилно отчитане • Зачервяване • еритем) • Папула • (инфилтрат) --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • Отчитане- на 72-я час • При липса на специфични рискови фактори за развитие на туберкулоза, инфилтрат с диаметър между 5 и 15 mm е по-вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на инфекция с нетуберкулозни микобактерии, отколкото на туберкулозна инфекция. При лица, при които е налице по-голям риск за туберкулозна инфекция (скорошен контакт с туберкулозно болен, пребиваване в страна с висока честота на туберкулозно болни и др.), наличието на папула с диаметър ≥ 5 mm, без да е налице анамнеза за предишна BCG ваксинация, е по-вероятно да се дължи на туберкулоза. Инфилтрат с диаметър >15 е малко вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на излагане с нетуберкулозни микобактерии. --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • Група с висок риск – обикновено пациентите са ХИВ-позитивни, контактни с туберкулозно болен, самите те с данни за туберкулоза по рентгеново изследване, със срив в имунната система, лекувани агресивно с кортикостероиди; Група със среден риск – обитатели на социални домове, затворници, ученици, деца под 4-годишна възраст, пребивавали в държави с активни зони на туберкулоза, тежко болни пациенти – с левкемия, бъбречна недостатъчност, рак, диабет, претърпелите гастректомия, хора с тегло много под нормата. Група с нисък риск – всички останали, които не принадлежат към предишните две групи (framar.bg). TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Отклонение от • Папула • диаметър равен или >5 mm ce • нормата • приема за положителна • реакция при хора, които • (положителен • в група • висок риск • резултат) • Папула • c диаметър >1O • mm • ce приема • положителен • резултат при хора, • в група • СЪС среден риск • Папула • диаметър >15 mm ce приема • за • положителен резултат при хора; • в група • нисък риск --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • Квантиферонов тест(QuantiFERON -TB-Gold) • Подобен на Манту, но с тази разлика, че се прави in vitro в епруветка. Кръвен тест. Резултат след 48-72 часа. Разликата между двата теста е в това, че квантифероновият тест е много по-специфичен и чувствителен от теста на Манту и може да разграничи заболяването туберкулоза от имунизацията с БЦЖ. Той е много важен във фазата, когато човек не отделя туберкулозни бацили и не може да се докаже микробиологично неговото заболяване. И това е една индикация, че човек наистина е инфектиран с туберкулоза и развива процес на туберкулозна инфекция. Важен е във фазата  на латентната туберкулоза,както и на туберкулозата, която е извън белите дробове. ================================================================================ FILE: Алергии.pptx TOTAL SLIDES: 12 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Алергии --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Алергия • Повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. В този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система.  Тази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • За пръв път през 1906г-д-р Клеманс фон Пирке- след ваксинация с/у дифтерия Все по-често Предимно при хора с по-висок стандарт Урбанизация-по-разнообразни материали, --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Най-чести алергени • Акари в домашен прах. Полени – житни, дървесни, тревисти. Ужилвания от насекоми - пчела, оса. Продукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера. Лекарства - пеницилин, сулфонамиди, антибиотици местни обезболяващи. битова химия и козметика. Хранителни алергии към: краве мляко, белтъка на яйца, риба, плодове, зеленчуци и ядки, оцветители,  консерванти и аромати. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Симптоми • Кихане-продължително Секрет от носа- бистър и воднист Запушен нос- от оток на лигавицата Кожен сърбеж- уртикария или екзем Сърбеж на очите, подути клепачи --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • Клинични картина Анамнеза за контакт с евентуален алерген Кожни тестове-подутина, зачервяване и сърбеж Кръвен тест- общи и специфични IgE Провокационна проба-когато другите са противоречиви --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Избягване на алергена Антихистамини, КС, Адреналин Хипосенсибилизация- успех 50-90% --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Видове алергични болести • Симптоми от страна на различните органи и системи, като клиничните прояви са често с определена локализация — кожа, лигавици, очи, нос, бели дробове, ХС и др. Алегичен ринит или стоматит Алергичен ринисинуит или риноконюнктивит Бронхиална астма, едем на Квинке Кожна алергия- уртикария, нодозен еритем Анафилаксия, анафилактичен шок Хранителна алергия, слънчева алергия,към насекоми --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Анафикактичен шок • Синдром на остра депресия на хемодинамиката заради генерализирана реакция на комплекса Аг-Ат Навлизане на алергени в тялото- различни в-ва с различна входна врата Най-често- л-ва (АБ, анестетици,контраст), чужди белтъци(серум, ваксина, пчелна отрова) --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Освобождаване на медиатори: хистамин, брадикинин и др. Периферна вазодилатация и повишена пермеабилитация на съдовата стена. Повишен тонус на гладка мускулатура. Загуба на инравазален обем- хиповолемия (заради естравазация на течности) Хемодинамика: нисък МО, намалена съдова резистентност, спад на ЦВН, хипотония --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Кожни промени: бледа или сива кожа, генерализиран сърбеж, уртикариален екзантем, оток на клепачи, мидриаза, ангионевротичен едем ДС- хриптящо дишане, стридор, оток на ларикгс, бронхоспазъм, затруднено гълтане ССС-хипотония, тахикардия, филиформен пулс Повръщане, коремни колики, диария --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Поведение • Отстраняване на Аг Легнал с повдигнати крака Основна ресусцитация( свободни ДП, О2 , ИБВ?, трахеостома) Два венозни източника Адреналин 0,3-0,5мг/кг (1:10000 ) и.в. КС- Метилпреднизолон 1-2мг/кг на 4-6ч Антихистамини Вливания на течности + Допамин ================================================================================ FILE: Kostno-stavni zabolqvaniq - Prezentaciq (1).pptx TOTAL SLIDES: 127 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • КОСТНО-СТАВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СТАВИТЕ --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Болка – универсален симптом на ревматичните заболявания Характер Продължителност Интензивност Време на поява в денонощието Артралгии – болки в ставите без видими промени в тях Ставна скованост (при възпалителни и дегенеративни заболявания) --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Оток на ставата – сигурно доказателство за заболяване на ставата Симетричен – възпаление на синовията, околоставните меки тъкани, излив в ставата Локален (асиметричен) – възпаление на бурси, сухожилия, инсерции Времетраене на отока Брой на засегнатите стави Кои са засегнатите стави (малки, големи; проксимални, дистални) --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Деформация на ставата – трайна промяна във формата на ставата Костни размествания Деструкция на ставните повърхности Анкилози Увреждане на мускулно-свързочния апарат Контрактури Луксации Пример за деформации: възли на Хеберден и на Бушар (остеоартроза) деформации при ревматоиден артрит и др. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Крепитации в ставата – важен признак на ставна патология Явява се при неравни ставни повърхности Леки крепитации при ревматоиден артрит Груби – при остеоартроза Хрущене – при тежки деформации Промени на кожата над ставите Зачервяване – белег на остро възпаление Повишена температура – най-често при ексудат в ставата --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Промени в обема на ставните движения – обемът зависи от формата на ставните повърхности, връзките и мускулите Ограничена подвижност обратима: мускулно напрежение, вътреставен излив и синовит, ставни мишки, увреждане на менискуси и сухожилия и др. трайна: фиброзна или костна анкилоза, разрушение на ставните повърхности, луксации и др. Повишена подвижност – хипермобилни стави Патологична подвижност: деструкция на ставни повърхности, слабост на връзковия апарат; води до нарушена стабилност на ставата --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СТАВИТЕ --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • АНАМНЕЗА; ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ • Оглед – в покой и в движение; в лежащо и в изправено положение Общ – крайници като цяло, стоеж на тялото Локален – състояние на ставата и на кожата над нея Походка, обем на движенията; щадене на ставата Палпация – в покой и в движение Температура; болка и точната й локализация Промени в структурата Крепитации --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • ИЗСЛЕДВАНЕ ОБЕМА НА ДВИЖЕНИЯТА В СТАВАТА • Активни движения; пасивни движения Сгъване и разгъване (флексия и екстензия) Привеждане и отвеждане (абдукция и аддукция) Въртене около надлъжната ос на крайника (пронация и супинация) – лъчева кост Кръгови движения в сферичните стави: раменни, метакарпофалангеални, тазобедрени --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • ДРУГИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ • Рутинни лабораторни изследвания: проби за ревматична активност СУЕ С-реактивен протеин (СRP) Фибриноген Протеинограма Други изследвания при необходимост: кръвна захар, пикочна киселина, електролити и др. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Имунологични изследвания Ревматоидни фактори – антитела IgA, IgG, IgM Проба на Ваале-Роуз (IgM) – норма до 1:32 Aнтинуклеарни антитела (АНА) Имуноглобулини и циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) Комплемент: С3, С4, СН50 Т- и В-лимфоцити; Т-лимфоцитни субпопулации (хелпери и супресори) Антистрептолизинов титър (AST) --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Изследване на антигените от системата HLA Болест на Бехтерев – антиген В27 Ревматоиден артрит – HLA-DR4 Ставна пункция и изследване на синовиална течност: визуално, биохимично, цитологично и микробиологично Синовиална биопсия – най-често на колянна става Артроскопия – най-често колянна става --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Рентгеново изследване – най-малко в две плоскости: остеопороза, ерозии, кисти, остеосклероза, остеофити и др. КТ; МРИ Радиоизотопни методи Ултразвуково изследване Локално На вътрешни органи --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Мускулна слабост Основен симптом при засягане на напречно набраздената мускулатура Дължи се на намалена сила на контракцията Мускулна болка Вирусни инфекции; трихинелоза Колагенози: дерматомиозит, нодозен панартериит Атрофия на мускулите Намаление обема на мускулните влакна Изчезване на мускулни влакна Парализа на мускули --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СКЕЛЕТНАТА МУСКУЛАТУРА --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Подробна анамнеза, системно физикално изследване, вкл. неврологично изследване Други изследвания Серумни ензими, освобождавани от скелетната мускулатура: трансаминази, LDH, креатинфосфокиназа (CPK) Плазмено ниво на електролити: К, Са, Мg Креатинурия; миоглобинурия Електромиография (ЕМG) Морфологично изследване (мускулна биопсия) --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • СИМПТОМИ ОТ СТРАНА НА КОСТИТЕ --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Остеопороза Намаляване масата на костното вещество Влошаване микроархитектурата на костната тъкан Повишена чупливост, риск от фрактури Остеопения – физиологична възрастова костна атрофия – без патологични фрактури Остеомалация (рахит у деца) – повишено количество неминерализирана органична костна тъкан (остеоид) Симптоми: болки, спонтанни фрактури, деформации и др. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОСТИТЕ --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Рентгеново изследване Остеодензитометрия (измерване на костна плътност) Биохимични маркери За костна резорбция: калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината За костно изграждане: АФ, остеокалцин Хормони: паратхормон, кортизол и др. Костна биопсия Сцинтиграфия, КТ, МРИ --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Същност– RА е хронично мултисистемно заболяване с неизвестна причина; характерна изява – ерозивно-деструктивен прогресиращ полиартрит Честота – 1% от населението на света; по-често у жени (3:1) Етиология – неизяснена Вирусни и бактериални инфекции Нарушена имунна регулация Генетично предразположение – асоциира се с HLA-DR4 (50% от случаите) --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза – поредица от имунни нарушения Антигени, попадащи в синовията Антитела; IgG и anti-IgG имунни комплекси Ангажиране на комплемента Повишена съдова пропускливост Поглъщане на имунните комплекси от Leuc Отделят се хидролитични ензими, О2-радикали, метаболити на арахидоновата киселина – възпаление и тъканна деструкция Извънставно разпространение чрез тъканните течности (извънставни прояви) Участие на Т-лимфоцитите --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Патология – основно измененията са в ставите Възпаление на синовията Увеличение на количеството на ставната течност Преминаване на възпалението в хрущяла (образуване на панус) Разрушаване на хрущяла, преминаване към костта Остеопороза, костни ерозии и др. Ангажиране на околоставните структури: капсула, сухожилия, бурси, мускули --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина – полиартрит Бавно начало с нехарактерни общи оплаквания Симетрично засягане на ставите – от периферията към основата метакарпо- и метатарзофалангеални проксимални интерфалангеални китки, колене и лакти шиен гръбнак Болки в ставите, оток (топли, но не зачервени) Сутрешна скованост – ранен и постоянен симптом Затруднено и ограничено движение в ставите Мускулна атрофия --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Деформации, контрактури, анкилози – “ревматоидна ръка” Улнарна девиация на пръстите на ръцете Сублуксация на метакарпо-фалангеалните стави Вретеновиден оток на проксималните интерфалангеални стави Атрофия на mm. interossei Околоставни увреждания Бурсити Тендинити Тендовагинити --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Rheumatoid arthritis • (late stage) • Boutonniere • deformity • of thumb • Ulnar deviation of • metacarpophalangeal • joints • Swan-neck deformity _ • of tingers • WDAM --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • ТИПИЧНИ ДЕФОРМАЦИИ НА КИТКАТА ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Извънставни изменения Подкожни възли – разполагат се около ставите фиброзна и гранулационна тъкан с централна некроза приличат на туберкул или гранулом тип “чуждо тяло” Промени във вътрешни органи сърце: перикардити, коронарни прояви васкулити: съдово-мозъчни прояви; по крайниците бели дробове: плеврит, ревматоидни възли, белодробна фиброза бъбреци – амилоидоза кератоконюнктивит, склерит и еписклерит, сика синдром Анемия --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания Левкоцити – в норма или леко повишени Умерено изразена нормоцитна анемия Показатели за активност на ревматоидния възпалителен процес: СУЕ, СRP, фибриноген, алфа2-глобулини Ревматоиден фактор (положителен в 70%) – не е специфичен тест Циркулиращи имунни комплекси Имунен статус --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Изследване на вътреставна течност Хиперцелуларитет – левкоцити Намаление на комплемента Рентгеново изследване – 4 стадия; всеки следващ стадий включва промените на предшестващия І-ви – подуване на меките тъкани ІІ-ри – периставна остеопороза и начални ерозии ІІІ-ти – изразени ерозии и стеснение на ставната ивица ІV-ти – анкилози --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Ранната диагноза е трудна Протичане Бавно, но прогресивно Различно при различните индивиди Прогноза Тежко заболяване Не рядко води до пълно инвалидизиране --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • Същност – хронично възпалително заболяване Засяга гръбначния стълб, сакроилиачните стави и периферни стави Серонегативен спондилоартрит – пробата на Вале-Роуз е отрицателна Честота: 0,3-0,4% от населението; по-често мъже (4:1) Етиология и патогенеза Генетични фактори – В27 у 90% от засегнатите Хронични пикочо-полови и чревни инфекции --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Патология Започва най-често от сакроилиачните стави Преходен синовит Хрущялна деструкция Частична или пълна анкилоза Обхваща междупрешленни дискове, апофизарни стави, връзков апарат Костно спояване на прешлените – “бамбукова пръчка” Засилена гръдна кифоза и шийна лордоза, изгладена поясна лордоза, гръдно-поясна сколиоза --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина Лумбо-сакрална болка и скованост, неповлияваща се от покой Ограничeна подвижност на гръчначния стълб Болка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака Ограничено вдишване-издишване Ограничена подвижност в поясния сегмент Може да засегне и периферни стави Може да засегне и вътрешни органи --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • Физикално изследване Болка в сакроилиачните стави при натиск болният лежи по гръб – натиск върху илиачните кости болният лежи по корем – натиск върху сакрума похват на Менел – единият крак спуснат покрай леглото; другият сгънат в тазобедрена и колянна става; опит за хиперекстензия Натиск върху гръбнака Сгъване напред – разстояние пръсти-под Сгъване назад и встрани --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания (в активен стадий) Ускорена СУЕ Умерена анемия Левкоцитоза Повишени имуноглобулини и ЦИК Рентгенография на гръбначния стълб Сцинтиграфия Изследване на антиген В27 --- SLIDE 41 --- TEXT CONTENT: • РЬО-ГРАФИЯ НА ГРЪБНАЧЕН СТЪЛБ ПРИ БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ ВЪВ ВРЕМЕТО TEXT FROM IMAGES: Image 1: • 1947 • 1957 • '1967 • 1972 --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • Критерии за диагноза Лумбо-сакрална болка и скованост, неповлияна от покой, с времетраене над 3 мес. Болка и скованост в гръдния сегмент на гръбнака Ограничено вдишване-издишване Ограничена подвижност в поясния сегмент Прекаран или наличен иридоциклит Двустранен сакроилеит Синдесмофити, типични за заболяването За диагноза са необходими 4 от 5-те клинични или 6-ти + 1 от другите --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • Протичане Настъпилите изменения са необратими Бавно развитие с минимална прогресия Дифузни по-бързо прогресиращи увреждания Тежко нарушение на функционалния капацитет на гръбначния стълб Прогноза Добра по отношение продължителността на живота Индивидуално различна по отношение качеството на живот --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • РЕАКТИВНИ АРТРИТИ • Същност – “стерилни” възпалителни ставни заболявания Свързани са с инфекция, но инфекцията не е в ставата Пикочо-полови и чревни инфекции; инфекции на горните дихателни пътища Самостоятелни заболявания в тази група Ревматизъм Синдром на Райтер --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • СИНДРОМ НА РАЙТЕР • Триада: артрит, уретрит, конюнктивит Засяга предимно долните крайници Няма симетричност в локализацията Придружаващи прояви Възпаление на уретрата – уретрит Възпаление на шийката на матката – цервицит Възпаление на очите – конюнктивит Кожно-лигавични прояви: язви по лигавиците, кератодерма, нокътни промени Диария --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • Честота и разпространение “Болест на младите мъже” (20:1) Напоследък зачестява у жените (6-8:1) Етиология Пикочо-полова форма (Chlamidia trachomatis) – предава се по полов път Уретрит, простатит, цистит, епидидимит – у мъже Цервицит, ендометрит – у жени (може да доведе до стерилитет) Чревна форма – инфекцията изхожда от червата (Salmonella, Shigella, Campilobacter, Yersinia) --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза – инфекциозни и генетични фактори, свързани с имунитета HLA-B27-антиген – у 60-70% от болните Не се открива инфекциозен причинител в ставните структури Наличие на имунни комплекси --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Артрит Предшестваща диария или полов контакт Остро начало с артрит на долните крайници: колене, глезени, пръсти – няма симетричност По-рядко – лакти, китки, пръсти на ръцете Понякога сакроилеит или спондилит Ставите са оточни, затоплени, болезнени Ограничени движения, понякога излив в ставата Възпаление на залавните места на сухожилията; ставните връзки и фасциите (ентезопатия) --- SLIDE 50 --- TEXT CONTENT: • Уретрит Парене и болка при уриниране Отделяне на секрет Простатит, цистит, орхит, епидидимит Конюнктивит Обикновено двустранен Краткотраен – 2-3 дни Склонност към рецидивиране Усложнения: еписклерит, кератит, язви по роговицата, увеит Зачервяване, болка, светобоязън, сълзене --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • Кожно-лигавични симптоми Кератодерма по дланите и ходилата – наподобява псориазис Увреждане на ноктите – задебеляване, отделяне от нокътното ложе, бяло-жълтеникави петна Balanitis circinata – безболкови язви по главата на пениса Язви в устната кухина – по езика и мекото небце Засягане на вътрешни органи – рядко (перикардит, миокардит, аортит и др.) Неврологични и бъбречни прояви, лимфаденомегалия и др. --- SLIDE 52 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания Ускорена СУЕ, повишение на СRP и фибриноген, лека левкоцитоза, умерена анемия Отрицателна проба на Вале-Роуз, повишение на имунните комплекси; положителен HLA-B27 Синовиална течност: левкоцитоза; микробиологично изследване Биопсия – при неясни случаи Доказване на инфекция – микробиологично и серологично --- SLIDE 53 --- TEXT CONTENT: • Рентгеново изследване Околоставна остеопороза Единични кисти и ерозии Периостит, остеофити Сакроилеит, синдесмофити в гръбначния стълб Диагноза – клинична картина, серологични изследвания, HLA-B27 Протичане – разнообразно: оздравяване, протрахирано протичане, рецидиви, хронифициране Прогноза – добра при своевременно лечение --- SLIDE 54 --- TEXT CONTENT: • АРТРИТ ПРИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЧРЕВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ • Наблюдава се при улцерозен колит и болест на Крон Протича подостро или хронично Среща се в 10-20% о болните с IBD Олигоартрит – големи стави на долните крайници; рядко на горните Развитието на пристъпа се предшества от обостряне на чревното заболяване Продължава няколко месеца --- SLIDE 55 --- TEXT CONTENT: • В част от случаите – сакроилеит и спондилит Повечето от тези болни са HLA-B27-положителни Ставната симптоматика затихва с навлизането на чревното заболяване в ремисия Лечението включва и лечение на основното заболяване След колектомия не се наблюдава обостряне на артрита --- SLIDE 56 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОПОРОЗА --- SLIDE 57 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОПОРОЗАТА ОЗНАЧАВА: Намаляване масата на костното вещество Влошаване микроархитектурата на костната тъкан Повишена костна чупливост, риск от фрактури --- SLIDE 58 --- TEXT CONTENT: • Честота Най-честото костно заболяване Едно от най-честите заболявания въобще Заболяване с голяма социална значимост Класификация Първична остеопороза тип І (менопаузална) тип ІІ (сенилна) Идиопатична Вторична: при други основни заболявания; при прием на някои медикаменти --- SLIDE 59 --- TEXT CONTENT: • Етиология и патогенеза Хормонални фактори – в менопаузата: намалена резорбция на калций, повишена функция на ПТХ, активация на остеокластите Сенилна остеопороза – намалена резорбция на калций поради недостиг на вит.Д, намален прием, намалена физическа активност Медикаменти: кортикостероиди, хепарин, антиепилептици и др. Заболявания: хиперпаратиреоидизъм, хипогонадизъм, RA, хиперглюкокортицизъм Други фактори: пол, възраст, телесно тегло, имобилизация, хранене, алкохол и др. --- SLIDE 60 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА (“ТИХА ЕПИДЕМИЯ”) • Безсимптомно протичане Болка В прешлените – най-често гръдни и поясни Радикулерна болка Костни фрактури Компресионни фрактури на прешлени Фрактура на бедрената шийка Фрактура на дисталната част на радиуса Деформации на гръбнака и костния скелет --- SLIDE 61 --- TEXT CONTENT: • Методи за диагноза Рентгеново изследване (над 30% загуба на костна маса) Остеодензитометрия – няколко метода Биохимични маркери на костна обмяна костна резорбция – калций, хидроксипролин и пиридинолинови фрагменти в урината костно образуване – АФ и остеокалцин в плазмата (специфичен за костите белтък) Костна биопсия Прогноза – неблагоприятна при фрактури --- SLIDE 62 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ --- SLIDE 63 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОПОРОЗА – РЕНТГЕНОГРАФИЯ --- SLIDE 64 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОПОРОЗА --- SLIDE 65 --- TEXT CONTENT: • ФРАКТУРИ НА БЕДРЕНАТА КОСТ ПРИ ОСТЕОПОРОЗА --- SLIDE 66 --- TEXT CONTENT: • КОМПРЕСИОННА ФРАКТУРА НА ПРЕШЛЕН TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Compression • Fracture • OMMG 2002 --- SLIDE 67 --- TEXT CONTENT: • “СТРЕС-ФРАКТУРА” НА ПОДБЕДРИЦАТА, ПРИЧИНЕНА ОТ ЛЕКА ТРАВМА --- SLIDE 68 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОАРТРОЗА --- SLIDE 69 --- TEXT CONTENT: • Същност – остеоартрозата (ОА) е хронично невъзпалително заболяване на ставите Дегенерация и деструкция на ставния хрущял Последваща пролиферация на костна тъкан Вторично възпаление на синовията и околоставните тъкани Честота – най-честото ставно заболяване (около 15% от населението на Земята) Етиология Първична остеоартроза – неизвестна етиология Вторична – многобройни фактори --- SLIDE 70 --- TEXT CONTENT: • Етиологични фактори за вторичната остеоартроза Хронично механично свръхнатоварване Възрастови промени Обезитас Генетични и метаболитни фактори Малформации Хронични травми Прекарани възпалителни ставни заболявания, напр. ревматоиден артрит Лечение с кортикостероиди --- SLIDE 71 --- TEXT CONTENT: • Патология – промени в ставния хрущял; също в костите, синовията и меките тъкани Костни промени: остеофити, субхондрална костна склероза, кисти Синовия: огнищен хроничен синовит Патогенеза – главно хондроцитно увреждане Производство на повече хондролитични ензими – металопротеинази (колагеназа, стромелизин) Разграждане основните структури на хрущялния матрикс – колаген и протеогликани Снижена продукция на тъканните инхибитори на тези процеси --- SLIDE 72 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Ставна болка Първоначално след натоварване и се облекчава от почивка По-късно – при минимално движение и в покой Сутрешна скованост – краткотрайна Ограничение на движенията в засегнатите стави Безсимптомно протичане, случайна находка при рентгеново изследване Липсват системни прояви --- SLIDE 73 --- TEXT CONTENT: • Физикална находка Крепитации в ставите Флексионни контрактури Хеберденови възли – дистални интерфалангеални стави Бушарови възли – проксимални интерфалангеални стави Уголемяване и деформации на ставата Атрофия на околоставната мускулатура Сублуксации При измерване – ограничен обем на движение Активиране на ОА – оток, ставен излив --- SLIDE 74 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания – без отклонения от нормата освен при активирана остеоартроза (ускорена СУЕ) Рентгеново изследване – с най-голяма диагностична стойност Стеснение на ставната междина Субхондрална костна склероза Остеофити, кисти В напреднали стадии: деформации, ставни мишки Диагноза – анамнеза, физикално и рентгеново изследване --- SLIDE 75 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОАРТРОЗА --- SLIDE 76 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОАРТРОЗА --- SLIDE 77 --- TEXT CONTENT: • ОСТЕОАРТРОЗА TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Normal • Narrow • Bone • kiee • joint • sрur • space • Figure • Figure 2 --- SLIDE 78 --- TEXT CONTENT: • ПСОРИАТИЧЕН АРТРИТ • Същност – хронично възпалително ставно заболяване, което се развива у болните с псориазис Честота – сравнително често заболяване, развива се в 3-13% от болните с псориазис Най-често засяга възрастта 20-50 години --- SLIDE 79 --- TEXT CONTENT: • Псориазис – хронично кожно възпаление Засяга кожа, нокти, капилициум Типични места: лакти, колене, глутеална гънка Симетричност на засегнатите зони Еритематозни ясно демаркирани папули Окръглени плаки Честота – едно от най-честите кожни заболявания – засяга 1% от населението на света --- SLIDE 80 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза на псоаритичния артрит Имунни нарушения Генетични фактори Фактори от околната среда Патология на псориатичния артрит Възпаление на синовиалната мембрана Набъбване на ендотела Лимфоплазмоцитарни инфилтрати --- SLIDE 81 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Ставни промени – артрит Кожни промени – най-често предхождат артрита Нокти – задебеляване, точковидни депресии, деформации, жълтеникави петна Може да има и очни промени – конюнктивит, ирит, еписклерит --- SLIDE 82 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ПСОАРИАТИЧНИЯ АРТРИТ • Моноартрит или олигоартрит (2-3 стави) – най-често срещана клинична форма Симетрично засягане, подобно на RA (Вале-Роуз е отрицателен) Артрит на крайните интерфалангеални стави – съчетава се с промени по ноктите Мутилиращ (обезобразяващ) артрит – скъсяване и изкривяване на пръстите поради остеолиза --- SLIDE 83 --- TEXT CONTENT: • Артрит със засягане на гръбначния стълб и на сакроилиачните стави; засягане и на околоставни структури (сухожилия, ставни връзки) “Злокачествена форма” на псориатичен артрит Генерализирани кожни промени Бърза прогресия на артрита Фебрилитет Болестни промени от страна на вътрешните органи --- SLIDE 84 --- TEXT CONTENT: • ПСОРИАЗИС --- SLIDE 85 --- TEXT CONTENT: • ПСОРИАЗИС TEXT FROM IMAGES: Image 1: • a --- SLIDE 86 --- TEXT CONTENT: • ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ --- SLIDE 87 --- TEXT CONTENT: • ПРОМЕНИ В НОКТИТЕ ПРИ ПСОРИАТРИЧЕН АРТРИТ --- SLIDE 88 --- TEXT CONTENT: • СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН (КОЛАГЕНОЗИ) --- SLIDE 89 --- TEXT CONTENT: • АВТОИМУНИТЕТ И АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ • Имунен толеранс – способност на имунната система – да различава “свое” от “чуждо” Автоимунитет – пробив в механизмите на имунния толеранс с наличие на антитела или Т-лимфоцити, реагиращи със собствени антигени; не винаги с прояви на заболяване Автоимунни заболявания – тъканно увреждане вследствие имунологична реакция на организма със собствените тъкани --- SLIDE 90 --- TEXT CONTENT: • Органо-специфични автоимунни заболявания Тиреоидит на Хашимото І-ви тип захарен диабет Автоимунна хемолитична анемия Идиопатична тромбоцитопенична пурпура Системни автоимунни заболявания Системен лупус еритематодес Ревматоиден артрит Склеродерма Полиомиозит и дерматомиозит Системни васкулити --- SLIDE 91 --- TEXT CONTENT: • СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС (СЛЕ) • Етиология – неизвестна Боледуват предимно млади жени (10-30:1) Патология – промените са в множество органи и системи – увреждане на съединителната тъкан и кръвоносните съдове --- SLIDE 92 --- TEXT CONTENT: • НАЙ-ЧЕСТИ ОРГАННИ ИЗЯВИ • Кожа – оток, вакуолизация и периваскуларни инфилтрати до некротизиращ васкулит Стави – синовит с отлагане на имуноглобулини Бъбреци Огнищен или дифузен пролиферативен нефрит Мембранозен гломерулонефрит Мезангиален и склерозиращ гломерулонефрит --- SLIDE 93 --- TEXT CONTENT: • ПРОЯВИ ОТ ДРУГИ ОРГАНИ • Сърце – перикардит, миокардит, ендокардит на Либман-Сакс Бели дробове – плеврити, пулмонити ЦНС – цереброваскулит ГИТ – перитонит; панкреатит; мезентериален васкулит (коремна болка, чревни кръвоизливи) Хемолитични прояви --- SLIDE 94 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания – отразяват възпалителна и имунологична активност Ускорено СУЕ, анемия, лимфопения, тромбопения Увеличение на фибриногена и СRP Протеинурия, еритроцитурия, цилиндрурия Наличие на антитела: ANA, anti-DNA, ЦИК, Анти-кардиолипинови антитела, антитела спрямо Sm-антиген Увеличен IgG, също А и М; увеличени фракции на комплемента --- SLIDE 95 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОЗА – 4 ОТ СЛЕДНИТЕ 11 КРИТЕРИИ • 1. Пеперудовиден обрив по лицето 2. Дискоиден обрив 3. Фоточувствителност 4. Язви в устата и назофарингса 5. Артрит 6. Серозит (плеврит, перикардит) 7. Бъбречни прояви 8. Неврологични смущения: гърчове, психоза --- SLIDE 96 --- TEXT CONTENT: • 9. Хематологични нарушения: анемия, левкоцитопения, лимфопения, тромбопения 10. Наличие на ANA 11. Имунологични нарушения - Аnti-DNA - Аnti-Sm-антиген - Фалшиво-положителен тест за сифилис ПРОГНОЗА – значително подобрена в последните десетилетия --- SLIDE 97 --- TEXT CONTENT: • ПЕПЕРУДОВИДЕН ОБРИВ ПО ЛИЦЕТО --- SLIDE 98 --- TEXT CONTENT: • ДИСКОИДЕН ОБРИВ --- SLIDE 99 --- TEXT CONTENT: • ПОЛИОМИОЗИТ (ДЕРМАТОМИОЗИТ) • Група хронични възпалителни и дегенеративни заболявания на напречно набраздената мускулатура В част от случаите се засяга и кожата Рядко заболяване По-често у жени Преобладава в средната възраст (30-50 год.) --- SLIDE 100 --- TEXT CONTENT: • ПАТОЛОГИЯ • Клетъчни инфилтрати от лимфоцити и макрофаги около мускулни фибри и малки съдове Дегенеративни промени в мускулните клетки Атрофия, некроза и деструкция на миофибрили Интерстициална фиброза Прояви на регенерация на миофибрили --- SLIDE 101 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Мускулна слабост и атрофия – водещ симптом Засягат се проксимални мускулни групи, шийна мускулатура, меко небце и фарингс Промените са симетрични Затруднени движения Нарушения в дихателната механика, задух --- SLIDE 102 --- TEXT CONTENT: • Кожни прояви – при ДМ Периорбитален оток; лилаво-червеникав обрив Телеангиектазии, хиперкератоза, диспигментации Ставни прояви Артралгии Лек артрит Сърдечни симптоми – рядко се наблюдават Ритъмни и проводни нарушения Миокардит Диагноза – кожно-мускулна биопсия --- SLIDE 103 --- TEXT CONTENT: • ДЕРМАТОМИОЗИТ --- SLIDE 104 --- TEXT CONTENT: • ДЕРМАТОМИОЗИТ --- SLIDE 105 --- TEXT CONTENT: • СКЛЕРОДЕРМИЯ (uncurable, but not untreatable) • Същност – хронично прогресиращо заболяване на съединителната тъкан и малките съдове Фиброза и склероза на кожата (склеродерма) Поражения на вътрешните органи: предимно храносмилателна система, бели дробове и бъбреци Честота – рядко заболяване; предимно у жени (4-15:1) --- SLIDE 106 --- TEXT CONTENT: • Локализирани форми – обект на дерматологията Системна склеродермия Класическа форма дифузно симетрично засягане на кожата на крайниците, лицето и тялото ранно засягане на вътрешните органи Ограничена форма – КРЕСТ-синдром засягат се кожата на пръстите и лицето Калциноза, синдром на Рейно, Езофагеална дисфункция, Склеродактилия, Телеангиектазии --- SLIDE 107 --- TEXT CONTENT: • ПАТОЛОГИЯ • Кожни изменения: оток, индурация и атрофия Натрупване на извънклетъчен матрикс и колаген тип І и ІІІ; уплътняване на кожата Околосъдова инфилтрация от мононуклеари Пролиферация на интимата на кръвоносните съдове, стеснение на съдовия лумен Фиброзни и съдови лезии във вътрешни органи: бял дроб, сърце, стомашно-чревен тракт, бъбреци --- SLIDE 108 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА (КОЖНИ И ВИСЦЕРАЛНИ СИМПТОМИ) • Синдром на Рейно Побледняване, цианоза, хиперемия, провокирани от преохлаждане и емоционален стрес Засягат се дистална част на пръстите на ръцете; стъпала, уши, нос и др. Вазоконстрикция при органично стеснени съдове Оклузия на лумена, исхемия и некроза Улцерации по върховете на пръстите; гангрена --- SLIDE 109 --- TEXT CONTENT: • Кожни промени Двустранен симетричен оток на пръстите на ръцете Уплътнение и склерозиране на кожата – склеродактилия (не се захваща кожна гънка) Засягане на горни крайници, лице, предна част на гръдния кош, корема Характерен фациес – неподвижно безизразно масковидно лице, тънки опънати устни, намален устен отвор (микростомия) Телеангиектазии, промени в пигментацията, подкожна калциноза и др. --- SLIDE 110 --- TEXT CONTENT: • СКЛЕРОДЕРМИЯ --- SLIDE 111 --- TEXT CONTENT: • СКЛЕРОДЕРМИЯ --- SLIDE 112 --- TEXT CONTENT: • СКЛЕРОДЕРМИЯ --- SLIDE 113 --- TEXT CONTENT: • Стомашно-чревен тракт Нарушен контрактилитет на гладката мускулатура в долната част на хранопровода (дисфагия) Рефлукс на стомашно съдържимо Нарушение на пропулсивната перисталтика на стомаха и червата Ставни прояви Артралгии и сутрешна скованост; рядко артрит Ограничена функция вследствие на кожното уплътнение Мускулна слабост --- SLIDE 114 --- TEXT CONTENT: • Белодробни прояви Суха кашлица, задух; сухи хрипове Интерстициална фиброза, съдова облитерация, възпаление Намаление на газовата дифузия и виталния капацитет Рентгенография – линеарна или нодуларна фиброза двустранно Засягане на плеврата – плеврална болка; плеврално триене Рядко белодробна хипертония --- SLIDE 115 --- TEXT CONTENT: • Сърдечни прояви – миокардна фиброза Синусова тахикардия Екстрасистолия Нарушения в проводимостта В напреднали стадии – рефрактерна на лечение застойна СН Рядко перикардит и клапни увреждания Бъбречни прояви: ХБН – най-честа причина за смърт при тези болни --- SLIDE 116 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания – както при другите системни заболявания Специфични имунологични тестове: антицентромер-антитела и антитела спрямо антитопоизомераза Диагноза Типични кожни промени Кожна биопсия (при необходимост) Протичане – вариабилен естествен ход Прогноза – неблагоприятна, особено при засягане на вътрешните органи --- SLIDE 117 --- TEXT CONTENT: • СИСТЕМНИ ВАСКУЛИТИ --- SLIDE 118 --- TEXT CONTENT: • Същност – възпаление на съдовата стена Стеснение на съдовия лумен Исхемия на тъканите Първични васкулити Полиартериитис нодоза (ПН) Грануломатоза на Вегенер Вторични васкулити – проява на друго основно заболяване Системен ЛЕ Ревматоиден артрит --- SLIDE 119 --- TEXT CONTENT: • Етиология Инфекциозни агенти: вируси, бактерии, рикетции Ваксини и серуми; медикаменти Автоимунни и злокачествени заболявания Патогенеза – основна роля на ендотела Имунокомплексно съдово увреждане Клетъчно-медиирани имунни механизми – антитела към ендотела или антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA) Нарушения в продукцията на цитокини; нарушения в коагулацията --- SLIDE 120 --- TEXT CONTENT: • ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА • Системен некротизиращ васкулит на малките и средните артерии Рядко заболяване; по-често у мъже Етиология и патогенеза – казаното до тук Патология Сегментно възпаление на съдовете с фибриноидна некроза Пролиферация на ендотела – стеснение на лумена Тромбози, аневризми, инфарциране, исхемия --- SLIDE 121 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА (ПОЛИОРГАННО ЗАБОЛЯВАНЕ) • Неспецифични симптоми: остро начало с повишена Т0, отпадналост, безапетитие, загуба на тегло Бъбреци (най-често се засягат): протеинурия, хематурия, хипертония, прогресираща БН Артериална хипертония – като първична изява; усложнения на хипертонията Коронарни артерии: стенокардия, инфаркт, ексудативен перикардит, застойна СН --- SLIDE 122 --- TEXT CONTENT: • ГИ тракт: абдоминална ангина, гадене, повръщане, илеус, кървене, перфорация на черво; апендицит, холецистит, панкреатит Нервна система: периферна невропатия (поради засягане на ваза нерворум), тромбоза на мозъчни съдове, развитие на аневризми Кожа: болезнени еритемни подкожни възли с диаметър до 1 см Стави и мускули : артралгии, рядко артрит; миалгии --- SLIDE 123 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОЗА • Лабораторна диагностика Ускорено СУЕ, левкоцитоза, анемия Протеинурия, промени в седимента Имунен статус: имуноглобулини, комплемент, ЦИК, криоглобулини, антитела Биопсия и хистологично изследване Ангиография --- SLIDE 124 --- TEXT CONTENT: • КОЖНИ ПРОМЕНИ ПРИ ВАСКУЛИТ --- SLIDE 125 --- TEXT CONTENT: • ВАСКУЛИТ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • SFS --- SLIDE 126 --- TEXT CONTENT: • ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА --- SLIDE 127 --- TEXT CONTENT: • Благодаря Ви за вниманието! ================================================================================ FILE: Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).pptx TOTAL SLIDES: 161 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВТА --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • КРЪВТА НА ЧОВЕКА • Кръвта е особен вид тъкан, изградена от формени елементи и течна плазма, циркулираща в собствена система, наречена кръвоносна. Формените елементи на кръвта са еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите. Плазмата, представлява средата за циркулация на формените елементи и разтворените в кръвта химични съединения. Основната функция на кръвта е да доставя определени вещества до другите тъкани, както и да пренася отпадни метаболитни продукти. Заедно с тъканната течност и лимфата образуват течната среда на организма, наречена хомеостаза. Общото количество на кръвта в тялото варира от 5 до 8% от теглото. В организма количеството на циркулиращата кръв е малко над половината от общото количество кръв. Останалата съставка е резервната кръв, която се съхранява в т.нар. органи резервоари , слезка, черен дроб и кожа. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • ФУНКЦИИ НА КРЪВТА • Транспортна • Хуморална Терморегулаторна Защитна Цветът на кръвта се дължи на пигменти в нея. Основният от тях е червения, който се дължи на пигмента хемоглобин. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • КРЪВНИТЕ ГРУПИ • Наличието на определени аглутиногени в кръвта определя кръвногруповата принадлежност на индивида. Те са полизахаридно-аминокиселинни комплекси, антигени, разположени по повърхността на клетъчната мембрана на всички формени елементи в кръвта. Срещу някои от аглутиногените се откриват специфични антитела, аглутинини, произведени от плазматичните клетки на слезката и лимфните възли. Нормално в един организъм не се съдържат едновременно аглутиногени и специфични за тях аглутинини. Срещата на едноименни еритроцитни антигени и плазмени антитела става при погрешно кръвопреливане на несъвместима за реципиента кръв, при което настъпва аглутинация (слепване) на еритроцитите на донора, хемолиза на прелятата кръв и запушване на малките кръвоносни съдове. Еритроцитите на някои хора (около 85%) съдържат антигени, които наподобяват антигените в маймунските еритроцити от вида Макак резус (Macaca mulatta), наречени - Rh-антигени. Кръвногруповата и Rh системата при човека са напълно независими и се различават съществено една от друга. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Определяне на кръвната група : • КРЪВНИТЕ ГРУПИ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Теч • анти-д • анти-В • аНти-АВ • кръвна • серум • (a} • (B} • група • резултат --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • КРЪВНИТЕ ГРУПИ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • RED BIOOD CELL COMPATIBILITY TABLE • DONOR • Recipient • 0 • 0+ • А- • А+ • B • 0 • v • 0+ • 7 • А- • 4 • 4 • АВ- • v • АВ+ • v • v • v --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОПОЕЗА • Всички видове кръвни клетки произлизат от стволовите в костния мозък, чиято продукцията се контролира по механизмите на обратната връзка (feedback). При повишени нужди от кръвни клетки се отделят стимулиращи субстанции – растежни фактори и цитокини. Растежните фактори и цитокините стимулират стволовите клетки за производство на зрели кръвни клетки. Това настъпва след няколко дни, време, необходимо за узряването на кръвните клетки. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • ОРГАНИ НА ХЕМОПОЕЗАТА • Първични лимфоидни органи • Вторични лимфоидни органи • Тимус • Костен мозък • Лимфни възли • Слезка --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОПОЕЗА (2) • Нивата на различните типове кръвни клетки в кръвта се влияят от различни състояния в организма. При гранулоцитните серии (неутрофили, еозинофили и базофили) отклонения се наблюдават при инфекции (бактериални и вирусни), алергични реакции и др. Броя на моноцитете се променя при инфекции, лимфоцитите реагират на имунни промени, тромбоцитите на хеморагии и възпаление, еритроцитите реагират на хипоксията. При увреждане на хемопоезата, първо намаляват неутрофилите (живеят в кръвта само 6-8 ч), следвани от тромбоцитите (преживяемост от 7-11 дни). Анемията се развива по-бавно, поради по-дългия живот на еритроцитите (около 120 дни). --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • ЕРИТРОЦИТНА РЕДИЦА • Еритроцитопоеза --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Проеритробласт • Базофилен еритробласт • Полихроматофилен еритробласт • Ацидофилен еритробласт • Ретикулоцит • Еритроцити • Еритроцитопоеза --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТИ И МЕГАЛОЦИТИ • МЕГАЛОБЛАСТ • МЕГАЛОЦИТ --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • ЛИМФОЦИТНА РЕДИЦА • Лимфобласт • Пролимфоцит • Лимфоцит --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • ВИДОВЕ ЛИМФОЦИТИ • Малък лимфоцит • Голям лимфоцит • Реактивен лимфоцит • Плазмоцит • Реактивен лимфоцит • NK-клетки (natural killers) • T-лимфоцити и B-лимфоцити --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Развитие на Т- и В-лимфоцитните редици --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • ПЛАЗМАТИЧНА РЕДИЦА • Центробласт • Имунобласт • Плазмобласт • Плазмоцит --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • МЕГАКАРИОЦИТНА РЕДИЦА • Костен мозък • Мегакариобласт • Промегакариоцит • Тромбоцити • Грануларен мегакариоцит • Тромбоцитогенен мегакариоцит • Базофилен мегакариоцит • Тромбоцитоза --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА • Миелобласт • Метамиелоцит (Юнг) • Миелоцит • Промиелоцит • Пръчкоядрен (Щаб) • Сегментоядрен гранулоцит --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Видове гранулоцити --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • МОНОЦИТНА РЕДИЦА • Монобласт • Промоноцит • Моноцит • Макрофаг --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • НОРМАЛНА ХЕМОПОЕЗА • Нормална хемограма --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Еритроцитите са най-много на брой и заемат най-голям обем от формените елементи на кръвта — около 96%. Формата им е различна при бозайниците, птиците, земноводните. • Еритроцитите на бозайниците представляват двойно вдлъбнати дискчета, което увеличава около 20% функционалната повърхност на клетката. Това благоприятства дифузията и обмяната на газовете. Клетъчната мембрана е фина белтъчно-липоидна обвивка с висока избираема проницателност. • Еритроцитите съдържат голямо количество хемоглобин - до 90% от сухото вещество. На него те дължат червения си цвят, а от там и червения цвят на кръвта. Еритроцитите съдържат още белтъци, липоиди, глюкоза, минерални соли, ензими. • ЕРИТРОЦИТИ И ХЕМОГЛОБИН • Човешка кръв • Жабешка кръв • Рибешка кръв --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • ЕРИТРОЦИТИТЕ • Броя на еритроцитите е около 4,5-5 х 1012/l клетки. Те са безядрени клетки с форма на двойно вдлъбнати дискове, с диаметър около 7 nm. Съдържат хемоглобин, съставен от белтъка – глобин и небелтъчната хеминова група – хем. Средният обем на еритроцитите (MCV) е около 90 fl (фемтолитра), а средното съдържание на хемоглобин (МСН) е около 30 pg (пикограма). Еритроцитите са пластични и могат да преминават през тесните капиляри и през синусоидите на слезката. Мембраната им може да се самовъзстановява, но когато се увреди тежко, настъпва вътресъдово изтичане на хемоглобин. Със стареенето си еритроцитите стават по-плътни и ригидни, което води до захващането им от фагоцитиращите макрофаги в ММС на слезката и до разрушаването им. Средната продължителност на живот на еритроцитите е около 120 дни. Количеството на циркулиращите еритроцити зависи от равновесието между образуването и разрушаването им. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • (еритроцитопении), • с намалено количество • на еритроцитната маса • Заболяванията на еритроцитната система се разделят на 2 големи групи: • (еритроцитози), • с увеличено количество • на еритроцитната маса • АНЕМИИ • ЕРИТРЕМИИ --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИЯ • Анемия (на гръцки: Ἀναιμία, „без кръв“, малокръвие, безкръвие) е недостиг на еритроцити и /или хемоглобин в кръвта. Анемията води до намален транспорт на кислород към тъканите и причинява тъканна хипоксия. Три са основните причини за анемията: масирана (остра или хронична) кръвозагуба; недостатъчно производство на еритроцити (неефективна хемопоеза); повишено разрушаване на еритроцити хемолиза). • Анемията може • самостоятелно заболяване • да се разглежда както като (отделна нозологична • единица), така и като симптом на други заболявания --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИИ • Дефиниция: Заболявания, свързани с намаление на кислородо-пренасящия капацитет на кръвта и при които е налице намаление на хемоглобиновата концентрация и симптоми на тъканна хипоксия. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Причини за анемията - многобройни и разнообразни (1) • Генетични: Хемоглобинопатии Таласемии Ензимни аномалии на гликолитичния път Дефекти в еритроцитната мембрана Вродена дисеритропоетична анемия Анемия на Фанкони Нутритивни: Железен дефицит Витамин В12 дефицит Фолатен дефицит От гладуване и общо недогранване Хеморагии: Имунологични – антитяло медиирани --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Причини за анемията - многобройни и разнообразни (2) • Физикални ефекти: Травма Изгаряне Измръзване Клапно протезиране Лекарства и химикали: Апластична анемия Мегалобластна анемия Хронични заболявания и неоплазии: Бъбречни заболявания Чернодробни заболявания Хронични инфекции Неоплазии Съединително-тъканни болести Инфекции: Вирусни – хепатити, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус Бактериални - Clostridia, Грам-негативен сепсис Протозои – малария, лайшманиоза, токсоплазмоза Тромботична-тромбоцитопенична пурпура и хемолитико-уремичен синдром --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИИ – СТЕПЕНИ НА ТЕЖЕСТ • Тежест на анемията: Лека: Нb ≤ 119 g/l и ≥ 100 g/l Умерена: Нb ≤ 99 g/l и ≥ 80 g/l Тежка : Нb ≤ 80 g/l Степени на свързаната с лечението анемия (National Cancer Institute Common Toxicity Criteria of Adverse Events): Степен 0 – Нb в нормални граници Степен 1 – Нb < 100 g/l Степен 2 – Нb 80 < 100 g/l Степен 3 – Hb 65 < 80 g/l Степен 4 – Hb < 65 g/l Степен 5 - смърт • Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247 --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • ВИДОВЕ АНЕМИИ • Според големината на еритроцитите: нормоцитни, макроцитни и микроцитни анемии; Според оцветката им: нормохромни, хипохромни и хиперхромни; По начина на възникване: вродени и придобити; Според протичането: остри и хронични; Според броя на ретикулоцитите в периферната кръв: хиперрегенераторни (с повишени ретикулоцити) и хипорегенераторни (с понижени ретикулоцити). --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (1) • Анемии от увредени стволови клетки (апластични анемии) Анемии от нарушен ДНК метаболизъм (мегалобластни) Анемии от дефицит на витамин В12 Анемии от фолиев дефицит Вродени и лекарствени мегалобластни анемии Анемии от нарушен синтез на хемоглобина Желязодефицитни (вкл. остри следкръвоизливни) анемии Абнормна хем-синтеза (сидероахрестични анемии) Абнормна синтеза на глобин: таласемии и хемоглобинози Вродени дизеритропоетични анемии Порфиринопатични анемии --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (2) • Анемии от повишена деструкция Вродени хемолитични анемии Сфероцитна анемия Елиптоцитна анемия Акантоцитна анемия Ензимопатична анемия Г-6ФД-дефицитна анемия Пируваткиназна анемия Анемия от нарушен глутатионов метаболизъм Придобити хемолитични анемии Имунни хемолитични анемии (изо- и авто-имунни) Хемолитична анемия на новороденото (ХБН) Автоимунни хемолитични анемии Хемолитични анемии от химически агенти (вкл. лекарства) Хемолитични анемии при инфекции и паразити Параксизмална нащна хемоглобинурия Микроангиопатична (еритрокластична) хемолитична анемия Вторични анемични синдроми При хронични заболявания (бъбречни, чернодробни, ендокринни) При неоплазии и костно-мозъчна инфилтрация Анемии при бременност --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИИ – КЛИНИЧНА КАРТИНА • Анемичният синдром е един от най- честите синдроми. Среща се при множество остри и хронични заболявания. Характеризира с отпадналост, лесна уморяемост, бледост, чувство на студ, главоболие, намалена концентрация, световъртеж, сърцебиене, шум в ушите. При хемолитични анемии се увеличава билирубинът в кръвта и тъканите, и се получава жълтеникава оцветка на кожата и лигавиците. --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОСТИКА НА АНЕМИИТЕ • Анамнеза: подробна сегашна, минала и фамилна (вкл. за прием на медикаменти) и физикален преглед. Кръвна картина: хемоглобин, еритроцити, хематокрит, концентрация на хемоглобина, средна големина и съдържание на хемоглобин на еритроцитите (полезни при определяне на причината за анемията), ретикулоцити. Биохимия: билирубин, свободен хемоглобин в плазмата, феритин, трансферин (при ЖДА), съдържание на витамин B12 и фолиевата киселина (при мегалобластна анемия); Търсене на източници на кървене: (стомах, черва, генитално кървене при жените); Изследване на костен мозък: (миелограма, трепанобиопсия). --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ • ЖДА е най-често срещаната анемия, и се дължи на взаимодействието на 3 различни фактора: • Увеличени нужди • Ограничен външен прием • Увеличена кръвозагуба --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ • ЖДА – хипохромия анулоцитоза • Койлонихия --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ • Физиологичен • Патологичен • Наблюдава се при увеличен растеж във ранната възраст, подрастващите и бременността. При здрави жени нормалната менструация представлява един допълнителен физиологичен проблем. • Най-често кръвозагуби. Има данни за поява на железен дефицит и рефрактерна на пероорално лечение с желязо анемия при инфекция с хеликобактер пилори. Добър лечебен отговор се постига след ерадикация на инфекцията. --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ • Обмяна на желязото: Fe е важна съставка на хемопротеините (хемоглобин и миоглобин), каталазите, пероксидазите, оксигеназите, цитохромите и др. Общото количество Fe при възрастни е 3 - 5 g. Най-голямо е съдържанието в хемоглобина – 3.1 g, миоглобина - 400 mg, в цитохромите - 4 mg, ензимно желязо - 5 mg, феритин/хемосидерин - 690 mg трансферин - 3 mg и около 300 mg в т.н. неидентифицирано желязо. --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • Феритин/ Хемосидерин 690 mg • Миоглобин 400 mg • Хемоглобин 3.1 g • Ензимно Fe 5 mg • Трансферин 3 mg • Цитохроми 4 mg • Неидентиф. Fe - 300 mg • Общо количество Fe при възрастни 3 – 5 g --- SLIDE 41 --- TEXT CONTENT: • ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ • Човешки нужди от Fe В организма се съдържа около 4 g Fe, най-вече под формата на хемоглобин. Освен чрез хеморагиите, Fe се губи чрез изпражненията, урината, кожата и потта, но тази загуба е много малка. Fe се губи с млякото и менструалната кръв. В здрави мъже и постменопаузални жени загубата се замества чрез абсорбция на 1 mg Fe дневно и от 1,5 до 2 mg дневно за пременопаузални жени. През детството и юношеството нуждите са пропорционално по-големи и са свързани с растежа. Fe абсорбция варира и обикновено е между 5, 5 -15% или около 10 mg дневно за мъже и 15 mg дневно за жени с нормална менструална кръвозагуба. --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ • Ларвиран Fe дефицит - най-ранно и леко нарушение в обмяната на Fe. Fe в депата е намалено или липсващо (нисък феритин), но серумното Fe и хемоглобина са в нормални граници. Латентен Fe дефицит - по-напреднал стадий на Fe дефицит. Намалено или липсващо резервно Fe, намалено серумно Fe и коефициент на насищане на трансферина (под 15%), при нормален хемоглобин и хематокрит. При тези състояния липсва клинично изявена анемия и те се обединяват с наименованието “желязодефицитни състояния”. ЖДА - най-напредналия стадий на Fe дефицит. Fe резерви са намалени или липсващи,, серумно Fe е намалено, ЖСК е увеличен, коефициентът на насищане на трансферина е под 10%, нисък хемоглобин и еритроцити. --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • ЖДА – ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ • Намаление на броя на еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв, хипохромия и микроцитоза на еритроцитите. За анемия се приема спадане на стойностите на хемоглобина: за мъжете - под 130 g/l за жените - под 120 g/l --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • ВИДОВЕ ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ • Остри и хронични следкръвоизливни анемии Нутритивни (алиментарни) – недостатъчен внос. Резорбтивни ЖДА ЖДА при повишени нужди от желязо-новородени и малки деца, подрастващи, бременност, раждане и лактация. ЖДА при други заболявания (вторични ЖДА). --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОСТИКА НА ЖДА • Насочена анамнеза • Хемограма: Hb, Er, Ht, MCV, Ret. Морфология на еритроцитите: микроцитна, хипохромна, анулоцитоза, пойкилоцитоза • Серумно Fe, ЖСК, феритин, трансферин --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • ТЕСТОВЕ ПРИ ЖДА --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • Хипохромия и анулоцитоза при ЖДА --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • Анизопойкилоцитоза при ЖДА --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНАТА АНЕМИЯ • Пероралният прием - най-физиологичният. Fe се включва предимно в еритропоезата. Двувалентното Fe се резорбира 15 пъти по- добре от тривалентното ! Венозният прием – предпочита се за запълване на депата, използва се само тривалентно Fe. --- SLIDE 50 --- TEXT CONTENT: • ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (1) • Пероралният прием е най-физиологичният ! Желязото се включва предимно в еритропоезата ! Fe++ се резорбира 15 пъти по-добре от Fe+++ ! Леките форми на ЖДА - лекуват се с Fe++. Средно изявените и тежките – комбинирано лечение с перорални и парентерални препарати. Eдновременно се попълват резервните депа и се осигурява желязо за синтеза на Hb в костния мозък. Венозният прием се предпочита за запълване на железните депа (използва се само Fe+++) ! --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (2) • За перооралните форми – необходимото количество желязо е 150-300 mg/дневно За парентералните – 100-150 mg/дневно • Основен принцип - количеството желязо не трябва да надвишава това, което организмът може да свърже, транспортира и използва ! --- SLIDE 52 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ • Нивото на хемоглобина е обичайно между 70-110 g/l Еритроцитите са нормо- или микроцити, ниски ретикулоцити Повишени стойности на CRP Промени в електрофорезата на белтъците Увеличени инфламаторни цитокини – TNF- alfa, IL-1 и интерферони, които взаимодействат с еритропоезата. При възпаление нивата на хепсидина са увеличении този протеин може да блокиратранспорта на Fe към еритробластите. • Симптоми и синдроми в клиничната практика 2014 --- SLIDE 53 --- TEXT CONTENT: • Анемия при хронични болести (1) • Вторична анемия, резултат от различни хронични заболявания, най- често при бъбречна и ендокринна патология, съединителнотъканни болести, малигнени процеси и др. В резултат от основното заболяване настъпват патофизиологични изменения: намалена преживяемост на еритроцитите - скъсена до 80 - 90 дни като причините са извънеритроцитни. Повишената температура може да увреди еритроцитната мембрана и да доведе до по- ранното разрушаване на еритроцитите. ниско серумно желязо - в началото на заболяването нивото на серумното желязо се понижава, а по-късно депата в организма се изчерпват напълно, което води до недостатъчност на хемопоезата . намалена секреция на еритропоетин (ЕРО) - намалени стойности на хемоглобин и хематокрит - намален брой на ретикулоцити --- SLIDE 54 --- TEXT CONTENT: • Анемия при хронични болести (2) • Желязото е необходим елемент за жизнения цикъл на всички микроорганизми, особено бактериите. Те притежават на повърхноста си сидерофори, участъци, които улавят желязото от организма и го използват за собствените си обменни процеси. Подобно на бактериите, неопластичните клетки също се нуждаят от желязо за своя растеж. При патологични процеси като възпаление, инфекции, неоплазии, в отговор на клетъчното увреждане се активират макрофагите и ретикулоендотелните клетки, като поглъщат значителни количества желязо, което се използва иначе в синтезата на хема. Тази реакция на организма предпазва желязото от изконсумиране от микроорганизмите или туморните клетки. Този защитен механизъм е изключително важен при възпалителните процеси. Докато трае хроничното заболяване, клетките на ретикулоендотелната система трудно освобождават намиращото се в тях желязо. --- SLIDE 55 --- TEXT CONTENT: • Анемия при хронични болести (3) • При анемията при хронични заболявания е нарушената функция на костния мозък. Намалената еритропоеза се дължи на намалената продукция на еритропоетин от бъбреците, както и на развития железен дефицит. При малигнени процеси, секрецията на еритропоетин е нормална, но костния мозък не реагира нормално на стимулацията с еритропоетин. Пример за вторична анемия е анемията при бъбречни заболявания. Тя се развива в хода на остра и хронична бъбречна недостатъчност и други бъбречни състояния. Основната причина за анемията е намалената продукция на еритропоетин от бъбреците от увредените секретиращи еритропоетин клетки. Поради натрупването на остатъчноазотни тела в плазмата настъпва супресия на костния мозък. Освен това при болните с бъбречни заболявания е установен токсичен фактор в плазмата, който обуславя скъсената преживяемост на еритроцитите. --- SLIDE 56 --- TEXT CONTENT: • Стойности на желязото при хронични заболяния и ЖДА • TFR = трансферинови рецептори --- SLIDE 57 --- TEXT CONTENT: • АНЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ • 1. Анемия при болни със солидни тумори В около 40% от болните (лека - 30%, умерена – 9% и тежка – 1%) В около 54% от болните с химиотерапия (лека-39%, умерена 14% и тежка-1%), нараства с броя на циклите. С най-висок дял - белодробен рак (71%), гинекологични тумори (65%). 2. Анемия при болни с малигнени хемопатии При болни с МДС (60-80%), всички видове левкемии (остри и хронични, миелоидни и лимфоидни), при миелом и лимфоми (71,6% в новодиагностицирани). Задълбочава се след курсове ХТ, след автоложна трансплантация с ХСК и костномозъчна недостатъчност. • Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247 --- SLIDE 58 --- TEXT CONTENT: • Цитотоксична химиотерапия • Ангажиране на костния мозък Увреждане на бъбреците Дефицит на Fe, фолати и вит. В12 Чести кръвозагуби Хронични инфекции • Етиология на анемията при злокачествени заболявания --- SLIDE 59 --- TEXT CONTENT: • Лечение на анемията при хронични болести (3) • Лечение на основното заболяване - извършва се бъбречна трансплантация или хрониодиализа  Лечение с еритропоетин (Eprex, Neorecormon, Mircera, Aranesp) Трансфузионна терапия - вместо еритропоетин могат да се прилагат еритроцитни концентрати периодично или при наличие на симптоматика Заместителна терапия с желязо – то може да се прилага самостоятелно, както и в комбинация с еритропоетин Допълнителна терапия - приложение на андрогени, които стимулират продукцията на еритропоетин. • Основните акценти в лечението --- SLIDE 60 --- TEXT CONTENT: • Общи правила за лечение на болни с ЖДА • Има ли железен дефицит и от какво е причинен? Корекция на дефицита с перорални и по-рядко парентерални форми трябва да започне след уточняване на причината за ЖДА. Парентерално желязо – при малабсорбция и липса на толеранс при орален прием. Парентерално Fe не се препоръчва: първи триместър на бременност при ниски нива на трансферин при анамнеза за алергия, включително астма с готовност за лечение на анафилаксия --- SLIDE 61 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ • Пернициозна анемия Хънтеров глосит • Мегалобласти в костния мозък • Хиперсегментация и мегалоцити в периферната кръв --- SLIDE 62 --- TEXT CONTENT: • Анемиите се дължат на нарушен синтез на ДНК, при запазена синтеза на РНК на клетките. Тази диспоеза причинява интрамедуларна клетъчна смърт (неефективна еритропоеза) и индиректна хипербилирубинемия и хиперурикемия. Диспоезата уврежда всички клетъчни редици и се изявява още с левко- и тромбоцитопения. • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ • Диагноза: Ранната диагноза преди да настъпят неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна - MCV>100 fl. Хемограма: Овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцити и мегалоцити. Телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро). Ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите. Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите. --- SLIDE 63 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТНА АНЕМИЯ – КЛИНИЧНИ И ЛАБОРАТОРНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ --- SLIDE 64 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ • В12 дефицитна анемия Обмяната се извършва с терминалния илеум при наличие на интринзинк фактор, отделящ се от париеталните клетки на стомаха за транспорт през интестиналната мукоза. Витамин В12 от храната се свързва със свързващи протеини (R-протеини), секретирани от слюнчените жлези, в комплекс, който го предпазва от киселинното съдържание от стомаха. В тънкото черво панкреатичните ензими отделят свързващите R-протеини и се свързва с “интринзинк” фактора. Транспортен белтък е транскобаламин ІІ, а транскобаламин І е формата за съхранение. Нормално съдържанието на витамин В12 в кръвта е 150-750 pg/ml. --- SLIDE 65 --- TEXT CONTENT: • Фолиеводефицитна анемия Фолиевонедоимъчната анемия е вид мегалобластна анемия, която се дължи на фолиев дефицит, поради нарушена обмяна на фолиевата киселина. Фолиевата киселина се съдържа в много растителни продукти - спанак, броколи, зеле, зелена салата, маруля, зърнени храни, орехи, лешници. От животинските продукти, богати на фолиева киселина са вътрешните органи, месото, млякото. Тя се синтезира от различни микроорганизми, включително от чревната микрофлора при човека. Дневните нужди са минимални - около 50 микрограма, а с храната човек приема всеки ден около 400 - 500 микрограма фолати. В човешкият организъм фолиевата киселина има еднопосочно действие с това на витамин В12. Участва в синтезата на аминокиселините метионин, тимидин, в синтезата на нуклеиновите киселини (ДНК) и повлиява узряването, пролиферацията и диференциацията на еритробластите. • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ --- SLIDE 66 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ – В12 и фолиев дефицит • Причини: Пернициозна анемия. Тотална гастректомия. Болест на Крон. Резекция на тънко черво и синдром на сляпата бримка. Лимфом на тънкото черво. Болести на тънкото черво. Нарушена диета (вегетарианци). Цитотиксични медикаменти – азатиоприн, метотрексат, хидроксиурея и др. Други лекарства – антиконвулсивни, зидоводин при HIV. Заболявания – миелодисплазия, остра миелоидна левкемия. • Витамин В12 дефицит: етиология и диференциална диагноза • Фолиев дефицит: етиология и диференциална диагноза Намален внос с храната: при хронично гладуване, при недоносени или на изкуствено хранене деца, при болни на хронична хемодиализа. Нарушена резорбция: от ентероцитите, наблюдава се при различни заболявания на червата (тропическо и нетропическо шпру). Повишени потребности: по време на бременност, при хроничен хемолитичен процес. --- SLIDE 67 --- TEXT CONTENT: • Класификация на мегалобластните анемии • І. Дефицит на витамин В12 (кобаламин) Нарушена абсорбция: гастрогенни причини (пернициозна анемия, гастректомия, синдром на Zolingen- Ellison), чревни заболявания (резекция на илеума или заболявания, паразити – Diphylobotriom latam), панкреасна недостатъчност. Непълноценно хранене (вегетариантство) ІІ. Дефицит на фолиева киселина Нарушен прием (екзогенен дефицит): неправилно хранене при възрастни, алкохолизъм, хемодиализа, недоносени деца. Нарушена резорбция: нетропическа и тропическа спру, други заболявания на тънките черва. Повишени нужди: бременност, повишен клетъчен разпад (хронична хемолиза, ексфолиативни дерматити). ІІІ. Остра мегалобластна анемия Експозиция на азотен окис. Тежки заболявания с екстензивни трансфузии, диализа, тотално парентерално хранене. Лечение с фолиеви антагонисти (триметроприм или ниски дози метотрексат) ІV. Лекарствени мегалобластни анемии. Дихидрофолат-редуктаза инхибитори. Антиметаболити Инхибитори на дезоксинуклеоидния синтез Антиконвулсива, орални контрацептива и др. V. Вродени мегалобластни анемии Витамин В12 дефицит: болест на Imerslund-Grasneck, вроден дефицит на интринзинк фактор, транскобаламин ІІ дефицит. Нарушения на фолатния метаболизъм: фолатна малабсорбция, дехидрофолатредуктазен дефицит и др. Нарушения в метаболизма на витамин В12: “кобаламин мутант” синдром с хомоцистеинурия. Други: вродена ацидурия на оротовата киселина, тиамин-зависима мегалобластна анемия. --- SLIDE 68 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ • Диагноза: Ранната диагноза е важна, преди да са настъпили неврологичните усложнения. Анемията е макроцитна, с MCV>100 fl. Хемограма: - овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцити и мегалоцити. Могат да се видят и телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро). - ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите (в около ½ от болните). Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите. --- SLIDE 69 --- TEXT CONTENT: • Анизомакроцитоза --- SLIDE 70 --- TEXT CONTENT: • МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ • Миелограма: еритробластна хиперплазия, т.н. “син костен мозък”. Мегалобластна хемопоеза. Наличие на мегалобласти, гигантски щаб и юнг. Повишен уробилиноген в урината, серумен билирубин за сметка на индиректната фракция. Повишена ЛДХ, белег за неефективна хемопоеза и засилена хемолиза. Увеличени серумно желязо и феритин - свързани също с хемолизата. Понижени нивата на витамин В12 в серума. При доказан В12 дефицит се изяснява етиологията: атрофичен гастрит, рибна тения, хирургически интервенции с резекции на стомах и тънки черва, антитела срещу “вътрешния” фактор. --- SLIDE 71 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ • Хемолитичните анемии са група. заболявания, характеризиращи се с повишен разпад на еритроцити, стимулирана хемопоеза и типична клинична картина и лабораторни характеристики. Разделят се на вродени и придобити хемолитични анемии. --- SLIDE 72 --- TEXT CONTENT: • Микросфероцитоза Ензимопатии Хемоглобинози • ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ --- SLIDE 73 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОЛИЗА – ОСНОВНИ ЛАБОРАТОРНИ БЕЛЕЗИ --- SLIDE 74 --- TEXT CONTENT: • Микросфероцитна анемия Болест на Минковски Шофар • Наследствената сфероцитоза е фамилна хемолитична анемия с хетерогенна клинична характеристика, граничеща от асимптоматично заболяване до фулминантна хемолитична криза. Морфологичен белег е микросфероцитозата, резултат от генетични дефекти, загуба на мембранни протеини, намалена осмотична резистентност и увеличена чупливост на еритроцитите “in vitro”. Слезката играе важна роля като орган, който поддържа интегритета на еритроците. --- SLIDE 75 --- TEXT CONTENT: • МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ • Микросфероцитозата е най-честата наследствена анемия в Северна Европа. Спленомегалията е честа и се установява в над 75% от пациентите. Тежките хемолитични кризи изискват трансфузии на еритроцитни концентрати. При хроничните и по-леки форми повишеното разрушаване на микросфероцитите се компенсира от повишена еритропоеза в костния мозък. Холелитиазата е чест симптом при сфероцитната анемия, калкулозата е от пигментен тип (билирубинови) , броя и обема им нараства с възрастта. --- SLIDE 76 --- TEXT CONTENT: • МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ --- SLIDE 77 --- TEXT CONTENT: • ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ • ТАЛАСЕМИИ --- SLIDE 78 --- TEXT CONTENT: • ТАЛАСЕМИИ • Таласемиите представляват количествени смущения в синтеза на хемоглобина – генетично фиксирана и нарушена регулация на образуване на глобиновите вериги. При β-таласемия е намален синтезът на β-веригите, при рядко срещаната α-таласемия е смутен синтезът на α-веригите. Хемоглобинови съчетания в нормалните еритроцити: Новородени: Hb A1 (αα/ββ) – 20 – 40% Hb A2 (αα/δδ) – 0.5 – 1.5% Hb F (αα/γγ) – 60 – 80% Възрастни: Hb A1 (αα/ββ) – 97% Hb A2 (αα/δδ) – 2.5% Hb F (αα/γγ) < 0.5% (следи) --- SLIDE 79 --- TEXT CONTENT: • ТАЛАСЕМИЯ – КРЪВНА КАРТИНА • Нормална кръвна картина • Таргетни клетки при таласемия --- SLIDE 80 --- TEXT CONTENT: • ТАЛАСЕМИИ • Таласемичният дефект се унаследява по законите на Мендел за доминантно автозомно унаследяване. В зависимост от генотипа на родителите са възможни 4 комбинации. Практически най-често се наблюдават два възможни вида съчетания между родителските гамети. --- SLIDE 81 --- TEXT CONTENT: • Диагностичен алгоритъм при таласемия • Анамнеза: раса, фамилна анамнеза, възраст, развитие Физикален статус: кожна бледост, жълтеница, спленомегалия, скелетни деформации, пигментации Кръвна картина и биохимия: Нв, MCV, MCH, хематокрит, морфология на Ер, ретикулоцити, включвания в Ер, еритробласти. Миелограма или трепанобиопсия: еритробластна реакция на костния мозък. Рентгенови изследвания --- SLIDE 82 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ТАЛАСЕМИЯТА • При леките форми – фолиева киселина и витамини от група В. • еритроцитни концентрати с цел да • При тежките форми лечението е симптоматично с хемотрансфузии на се • поддържа хемоглобин над 95 g/l, за да се избегне изоставането във физическото развитие, костните промени и да се коригира анемичният синдром. Поради развитието на вторична хемохроматоза (натрупване на желязо в паренхимните органи) е задължително лечението и с хелатори на желязото за извеждане на излишното желязо чрез урината (венозно или пер ос). --- SLIDE 83 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ • Вродени хемолитични анемии • Придобити хемолитични анемии --- SLIDE 84 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ • Анамнестични данни: периодично побледняване и пожълтяване на кожата, потъмняване на урината, болки в кръста, в корема и оплаквания, свързани с типичните прояви на хронична анемия. Физикален статус: спленомегалия, понякога с хемосидероза на кожата, жълтеница. --- SLIDE 85 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ • Лабораторни изследвания: анемия, ретикулоцитоза, повишен общ и индиректен билирубин, пигменти в урината-увеличен уробилиноген, повишена LDH (данни за цитолиза), възможно повишаване на АЛАТ и АСАТ, повишено ниво на серумното желязо и кръвния феритин. За някои анемии са необходими специализирани лаборатории – за електрофореза на Нв (за доказване на таласемии и хемоглобинози), за определяне на еритроцитни ензими (за вродени ензимопатии), за изследване на хаптоглобин, осмотична резистентност на еритроцитите (микросфероцитоза). При вродените хемолитични анемии миелограмата няма тежестта на диагностичен метод. --- SLIDE 86 --- TEXT CONTENT: • Еритроцитните ензимопатии са заболявания, характеризиращи се с различна по степен нарушения в ензимната функция на еритроцитите, водещи до скъсена преживяемост и затруднения в нормалното им функциониране. Най-честите хемолитични анемии от тази група са свързани с дефицит на Глюкозо-6 фосфат дехидрогеназата и пируват-киназата. • ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ - ЕНЗИМОПАТИИ --- SLIDE 87 --- TEXT CONTENT: • ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (1) • Първо и основно: причината за анемия трябва да бъдат идентифициранa и коригиранa. Уточнявяне на възникването на анемията: вродена или придобита. Започване на етиологично лечение (анемия, в резултат на загуба на кръв от язва започва с лекарства, за да излекува язвата или операция за премахване на рак на дебелото черво, с хронична кръвозагуба и анемия). --- SLIDE 88 --- TEXT CONTENT: • ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (2) Заместително лечение: желязо, В12, фолиева киселина, преливане на еритроцитна маса, еритропоетинови препарати и др. Продължителност на лечението: достатъчно, за корекция на анемията и запълване на железните депа. Може да продължи от 3 до 6 мес., в зависимост от изчерпването на железните депа; възможно е лечението да продължи и по-дълго, ако причината за анемията не може да бъде овладяна. --- SLIDE 89 --- TEXT CONTENT: • МЕХАНИЗЪМ НА ХЕМОСТАЗАТА --- SLIDE 90 --- TEXT CONTENT: • ДЕФИНИЦИЯ • Хеморагичните диатези са заболявания, причинени от нарушения на различни механизми на хемостазата. В едни случаи нарушенията са предимно в структурата и функциите на кръвоносните съдове (вазопатии), в броя или функциите на тромбоцитите (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) и в трети – в коагулацията (коагулопатии). --- SLIDE 91 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОРАГИЧНИ ДИАТЕЗИ • Заболяванията може да са вродени и най- често се унаследяват и придобити, като придружават друго заболяване или се явяват като негово усложнение. Обединяваща клинична проява са кръвоизливите, в редки случаи могат допълнително се наблюдават микро-или макротромбози. --- SLIDE 92 --- TEXT CONTENT: • ВАЗОПАТИИ - КЛИНИКА • КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ НА ВАЗОПАТИИТЕ: петехии, екхимози, подкожни хематоми, суфузии, епистаксис, гингиворагии, стомашно- чревни кръвоизливи (хематемезис и мелена), хематурии, белодробни кръвоизливи (хемоптое). --- SLIDE 93 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Дефиниция: Системно заболяване на малките съдове, определящо се като токсо- алергичен васкулит. Отключващи фактори: инфекции, химически агенти, токсини, ухапвания от насекоми, дефицит на С2 компонентата на комплемента, малигнени неоплазии. --- SLIDE 94 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH --- SLIDE 95 --- TEXT CONTENT: • Капиляротоксикозата е автоимунно заболяване (имунната система атакува организма). Малките кръвоносни съдове на кожата се възпаляват (васкулит), започва преминаване на еритроцити, което води до виолетов, надигнат обрив по краката, бедрата и ръцете. Могат да бъдат засегнати ставите, стомашно-чревния тракт и бъбреците с болка и спазми. Засяга се всяка възраст, но най-често засяга децата на възраст между 2 между и 11 год? Заболяването не е заразно. • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH --- SLIDE 96 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Патогенеза: Пурпурата е имунокомплексно заболяване с отлагане на IgA, IgG и С3 в съдовете. Васкулитът ангажира прекапилярите, капилярите и постакпилярите на кожата, гастроинтестиналния тракт, ставите и бъбреците. Активирането на комплемента също има участие при формирането на кожните лезии. --- SLIDE 97 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Патогенеза: В 50% от болните се доказва ревматоиден фактор и IgA-съдържащи имунни комплекси, особено в ранните стадии на болестта. Откриват се и комплекси от IgA-фибронектин и IgA- антикардиолипинови антитела. Имунофлуоресценцията на кожата установява IgA антитела. Високите титри на IgA антиентотелни антитела и повишените нива на тромбомодулин в серума се свързват с тежката протеинурия и тежкото бъбречно засягане. --- SLIDE 98 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • КЛИНИЧНА КАРТИНА: Проявява се с палпираща се пурпура по кожата, засягане на ставите, бъбреците и ГИТ. Тези класически симптоми се установяват по различно време и в различни комбинации. Кожната форма се наблюдава в 50% в началото на болестта и е в зоната на уртикариален обрив, локализацията има гравитационна зависимост и засяга ниско разположените части на ръцете и краката, глутеалната област. Той е преходен и персистира няколко седмици и може да рецидивира. Лезиите са уртикариална пурпура до плаки, лезии с хеморагични були и везикули.Лезиите по правило са симетрични! --- SLIDE 99 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Ставната форма е втората по честота изява. Наблюдава се в началото на болестта в около 25% от болните. Отокът по-скоро се дължи на периартикулярно възпаление, отколкото на излив или хемартроза. Най-често се ангажират коленните и глезенните стави. Артритът е с кратка продължителност и отминава без остатъчни увреждания. --- SLIDE 100 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Бъбречната форма е сериозно усложнение и в повечето случаи определя дълготрайната прогноза на заболяването. Наблюдава се в около 20% от случаите. Проявите варират от микроскопска хематурия до прогресиращ глумерулонефрит (т.н. Хенох-нефрит). --- SLIDE 101 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Гастроинтестиналната форма е най-тежка и се обуславя от субмукозни и интрамурални екстравазации на тъканна течност и кръв в резултат от мезентериален васкулит. Болката е значителна и може да доведе до неоправдани хирургически операции и резекции на черва. В някои случаи операцията е оправдана, поради наличието на инфаркт на чревната стена, инвагинация, перфорация. --- SLIDE 102 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • Лабораторна диагноза: Няма специфични лабораторни показатели. Изследванията на хемостазните показатели са нормални. Тестът за капилярна токсичност на Rumpel Leede може да бъде положителен. --- SLIDE 103 --- TEXT CONTENT: • ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH • ЛЕЧЕНИЕ: Средство на избор - хепарин и кортикостероиди. При хепаринът дозата е от 40 Е венозно и 20 Е подкожно с последваща радукция. Обичайната доза на кортизона е от 1 mg/kg дневно венозно. Лечението продължава до постигане на ефект (4-6 седм.). Постепенно дозата се намалява с по 10 mg седм. до дневна доза от 20 mg, след което се намаля с 5 mg седм. При бъбречно ангажиране се прилагат и комбинации с кортизон, алкилиращи агенти, имуносупресори, антикоагуланти и плазмафереза. --- SLIDE 104 --- TEXT CONTENT: • ТРОМБОЦИТОПЕНИИ • Разнородна група заболявания, дължащи се на различни причини при които броя на тромбоцитите е под 150 G/l. Патогенетичната класификация ги разделя на 2 групи: Хипопродуктивни форми (централен тип) – с намалена количествено или качествено тромбоцитопоезата. Хипердеструктивно и консумативни форми (периферен тип) – с нормална или повишена тромбоцитна продукция, но поради различни причини тромбоцитите бързо се разрушават, консумират или отстраняват от циркулацията. --- SLIDE 105 --- TEXT CONTENT: • КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТОПЕНИИТЕ • Тромбоцитопении поради намалена продукция. Наследствени тромбоцитопении Придобити тромбоцитопении при хипо- и аплазии на костния мозък при инфилтрация на костния мозък от неоплазми при мегалобластни анемии при инфекциозни заболявания Тромбоцитопении поради повишена деструкция Автоимунна тромбоцитопенична пурпура Автоимунен тромбоцитопеничен синдром Лекарствени имунни тромбоцитопении Алоимунни тромбоцитопении Тромбоцитопении поради повишена консумация и есквестрация Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК) Тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП) Хиперспленен синдром --- SLIDE 106 --- TEXT CONTENT: • КОАГУЛОПАТИИ • Коагулопатиите са вродени и придобити състояния, предизвикани от дефицит или функционален дефект в структурата на един или повече плазмени коагулационни фактори. • ДЕФИНИЦИЯ --- SLIDE 107 --- TEXT CONTENT: • КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ • І. ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ: - Хемофилия А Хемофилия В Болест на Вилебранд Афибриногенемия и хипофибриногенемия Дисфибриногенемия Дефицит на фактор ІІ Дефицит на фактор V Дефицит на фактор VІІ Дефицит на фактор Х Дефицит на фактор ХІ Дефицит на фактор ХІІ Дефицит на фактор ХІІІ Дефицит на антитромбин ІІІ Дефицит на протеин С Дефицит на протеин S Дефицит на плазминоген --- SLIDE 108 --- TEXT CONTENT: • КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ • ІІ. ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ: Придобити нарушения на факторите на протромбиновия комплекс: хеморагична болест на новороденото, недостатъчна резорбция на витамин К, лечение с орални антикоагуланти Чернодробни заболявания. Придобити инхибитори: срещу фактор VІІІ и други коагулационни фактири, циркулиращи антикоагуланти при системен лупус. ДИК синдром. Патологично активирана (първична) фибринолиза. --- SLIDE 109 --- TEXT CONTENT: • ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ • ЧЕСТОТА: Проучванията в света сочат, че 1 болен се среща на 10 000-20 000 мъже и 5 000 000 жени. У нас на 100 000 души се падат по 4.2 болни от хемофилия. Регистрирани са над 700 души с хемофилия А и над 100 – с хемофилия В. --- SLIDE 110 --- TEXT CONTENT: • ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ • ИСТОРИЯ: Най-често срещаното заболяване от тази група е хемофилия А. Това е заболяване описвано още от древността. Наименованието му произлиза от гръцките думи haima – кръв и philein – любов. Заболяването е известно като болест на кралските фамилии, от които най-известна е фамилията на кралица Виктория. --- SLIDE 111 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОФИЛИЯ --- SLIDE 112 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОФИЛИИ • ТИП НА ХЕМОФИЛИЯТА - А ИЛИ В ФОРМА НА ХЕМОФИЛИЯТА ТЕЖКА СРЕДНО ТЕЖКА ЛЕКА • ВЪПРОСИ И ОТГОВОРИ: --- SLIDE 113 --- TEXT CONTENT: • ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ • Хемофилия А е класически пример за наследствено заболяване, предавано по полово рецесивен тип. Боледуват само мъжете, а жените са носителки на хемофилната наследственост. Синовете на болните хемофилици са винаги здрави, а дъщерите им – винаги носителки --- SLIDE 114 --- TEXT CONTENT: • ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ • ПАТОГЕНЕЗА: Хемофилия А се дължи на мутация в гена на фактор VІІІ, който е разположен на половата хромозома Х. Той е разположен на дългото рамо на хромозомата, в близост до гена на Г-6ФД. Заболяването се дължи на широк спектър от различни мутации в гена (инверсии, делеции, реаранжиране и др.). Молекулата на фактор VІІІ при генен дефект е неустойчива, не се натрупва в циркулацията. --- SLIDE 115 --- TEXT CONTENT: • ХЕМОФИЛИЯ - А • КЛИНИЧНА КАРТИНА: Въпреки че хемофилията е вродено заболяване и кръвта от пъпната връв не съдържа фактор VІІІ, кърмачетата дори при тежко изразени форми не кървят през първите 3-6 месеца след раждане. Кръвоизливите се дължат на незначителна травма, незабележима за болния, така че той да определи кръвоизлива като “спонтанен”. Първите кръвоизливи настъпват когато децата започнат да получават първите травми (да сядат, да пълзят), хематоми по тазовата мускулатура, по главата и бедрата. При поникване за зъбите могат да кървят със седмици. По-късно се появяват първите хемартрози. --- SLIDE 116 --- TEXT CONTENT: • УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ --- SLIDE 117 --- TEXT CONTENT: • УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ --- SLIDE 118 --- TEXT CONTENT: • ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А • КРЪВОИЗЛИВ ХРОНИЧЕН СИНОВИТ АРТРОПАТИЯ АНКИЛОЗА • РАЗВИТИЕ НА ХЕМАРТРОЗИТЕ • РАЗВИТИЕ НА РАЗВИТИЕ НА МУСКУЛНИТЕ ХЕМАТОМИ • КРЪВОИЗЛИВ КОНТРАКТУРА ПСЕВДОТУМОР (ПСЕВДОКИСТА) --- SLIDE 119 --- TEXT CONTENT: • ТЕЖКА ФОРМА • ВЪТРЕЧЕРЕПНИ КРЪВОИЗЛИВИ СТОМАШНОЧРЕВНИ КРЪВОИЗЛИВИ РЕТРОПЕРИТОНЕАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ ЕЗИК, ШИЯ, ФАРИНКС ДИХАТЕЛНА СИСТЕМА • ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А • ЖИВОТОЗАПЛАШВАЩИ ЛОКАЛИЗАЦИИ --- SLIDE 120 --- TEXT CONTENT: • ТЕЖКА ФОРМА • ЗЪБНИ ЕКСТРАКЦИИ ОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ НЕВРОХИРУРГИЯ ОРТОПЕДИЯ ГРЪДНА ХИРУРГИЯ КОРЕМНА ХИРУРГИЯ • ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А • КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ: --- SLIDE 121 --- TEXT CONTENT: • ЛЕКА ФОРМА • ТРАВМИ И ОПЕРАЦИИ РАЗЛИЧНА ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЛУЧАЙНО ДИАГНОСТИЦИРАНЕ БЕЗ СЕРИОЗНИ СТАВНИ УВРЕЖДАНИЯ • ЛЕКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А • КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ: --- SLIDE 122 --- TEXT CONTENT: • АНАМНЕСТИЧНИ ДАННИ • МИНАЛИ СПОНТАННИ ХЕМОРАГИИ ПЪРВИ ПРОЯВИ НА ХЕМОРАГИИ МЕНОРАГИИ И МЕТРОРАГИИ МИНАЛИ ТРАВМАТИЧНИ И ОПЕРАТИВНИ ХЕМОРАГИИ КРЪВОИЗЛИВИ СЛЕД РАЖДАНЕ ЗАЗДРАВЯВАНЕ НА РАНИ ФАМИЛНА ОБРЕМЕНЕНОСТ СЪПЪТСТВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИЕМАНЕ НА МЕДИКАМЕНТИ ХРАНИТЕЛЕН РЕЖИМ ВРЕДНИ НАВИЦИ --- SLIDE 123 --- TEXT CONTENT: • ФИЗИКАЛЕН СТАТУС ПРИ ХЕМОФИЛИЯ • КОЖНИ ХЕМОРАГИИ КОЖНИ ХЕМАНГИОМИ ХЕМАРТРОЗИ И МУСКУЛНИ ХЕМАТОМИ ВИСЦЕРАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ ЖЪЛТЕНИЦА ХЕПАТОМЕГАЛИЯ И СПЛЕНОМЕГАЛИЯ ЛИМФАДЕНОМЕГАЛИЯ ХИПЕРЕЛАСТИЧНОСТ НА КОЖАТА ШОКОВО СЪСТОЯНИЕ СЕПСИС --- SLIDE 124 --- TEXT CONTENT: • ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОЗА • АЛГОРИТЪМ СКРИНИРАЩА КОНСТЕЛАЦИЯ ОТ ТЕСТОВЕ ДИФЕРЕНЦИРАНИ ТЕСТОВЕ --- SLIDE 125 --- TEXT CONTENT: • ЛАБОРАТОРНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕМОФИЛИЯ А • Тежка форма – ниво на фактор VІІІ под 1%. • Средно тежка форма – ниво на фактор VІІІ между 1 и 5% • Лека форма – ниво на фактор VІІІ между 6 и 30%. --- SLIDE 126 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ СПОРЕД ТЕЖЕСТТА • При тежката форма клиничната картина е особено богата и тежка, като хемартрозите са най-типичната изява. При средно-тежката форма проявите са по-леки. При леката форма кръвоизливите могат да настъпят късно, в зряла възраст. Те се провокирани – след екстракция на зъб, травма или операция --- SLIDE 127 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОЗА НА ХЕМОФИЛИЯ А • Съвременната диагностика позволява да се извършва и пренатална диагностика, както и доказване на носителство на хемофилна наследственост. Етапите на пренаталната диагностика са: амниоцентеза, изследване на хорионни въси, директно изследване на фетална кръв. --- SLIDE 128 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ-А • Количеството препарат зависи от: Вида на кръвоизлива Формата на хемофилия Времето на полуживот на фактор VІІІ (12 ч!) Възстановяването in vivo на прелятата активност в циркулацията на болния. --- SLIDE 129 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - А • Практически ориентир за изчисляване на количеството на фактор VІІІ, което трябва да се приложи на болен от хемофилия А е установения факт, че преливането на 1 U/kg телесна маса повишава в циркулацията нивото на фактор VІІІ с 2%. --- SLIDE 130 --- TEXT CONTENT: • Хемофилия В • При нейното лечение се има предвид, че дозите на кг. телесна маса са 1.5-2 пъти по-високи от тези при хемофилия А. Повторните вливания се правят през 24 ч интервали, поради по-дългото време на полуживот на фактор ІХ (18-30 ч!). Една единица фактор ІХ прелята на килограм телесна маса повишава нивото на фактор ІХ в циркулацията с 1%. --- SLIDE 131 --- TEXT CONTENT: • ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО • ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ ИЛИ ОВЛАДЯВАНЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ ПОДОБРЯВАНЕ КАЧЕСТВОТО НА ЖИВОТ НА ПАЦИЕНТА ПРОТЕКЦИЯ НА ОЗДРАВИТЕЛНИЯ ПРОЦЕС ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА БЪДЕЩИ УСЛОЖНЕНИЯ --- SLIDE 132 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ • КОМПЛЕКСНО СПЕЦИФИЧНО (СПОРЕД ВИДА НА КРЪВОИЗЛИВА) РАННО --- SLIDE 133 --- TEXT CONTENT: • ПРОФИЛАКТИКА НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ • ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА КРАТКОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА ДЪЛГОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА --- SLIDE 134 --- TEXT CONTENT: • УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ХЕМОФИЛИИТЕ • УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЗАБОЛЯВАНЕТО: СИНОВИТИ И АНКИЛОЗИ КОНТРАКТУРИ ПСЕВДОТУМОРИ УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЛЕЧЕНИЕТО: ТРАНСМИСИВНИ ИНФЕКЦИИ ИНХИБИТОРИ ПРИОНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ --- SLIDE 135 --- TEXT CONTENT: • ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ • СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ --- SLIDE 136 --- TEXT CONTENT: • ДЕФИНИЦИЯ • ДИК синдромът е сложен патологичен процес, в основата на който лежи дисеминирано вътресъдово съсирване на ниво микроциркулация, с възникване на тромбози и кръвоизливи, тъканна хипоксия, ацидоза, водещи до дълбоки нарушения във функциите на различни органи и системи. --- SLIDE 137 --- TEXT CONTENT: • ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (1) • Прокоагулационни стимули, действащи на различни етапи на коагулационната каскада:  На ранен етап - нахлуване в циркулацията на вещества с активност на тъканен тромбопластин, активиращи външната система на кръвосъсирването.  На междинен и по-късен етап - туморни екстракти (активират Х фактор), змийски отрови (протеолитични ензими, които превръщат фибриногена във фибрин). --- SLIDE 138 --- TEXT CONTENT: • ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (2) • То водят до увреждане на съдовите епители и оголване на колагена (при остри алергични и имунни васкулити). Настъпва агрегация на тромбоцитите и отделяне на тромбоцитния фактор 3 активиране на фактор ХII. Фактор ХII се активира и при контакт с чужди повърхности (например екстракорпорално кръвообръщение, аферези, диализи). От увредените съдови ендотели се освобождават и субстанции с активност на тъканен тромбопластин. --- SLIDE 139 --- TEXT CONTENT: • Грам отрицателни инфекции ендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно). Активираният фактор ХII активира каликреин- кининовата система кинините активират фактор VII и оттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването. • ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (3) --- SLIDE 140 --- TEXT CONTENT: • Друг механизъм е активиране на външната система, чрез освобождаване на тромбопластин от левкоцитите (особено от моноцитите) при възникнала ентотоксинемия. • ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (4) --- SLIDE 141 --- TEXT CONTENT: • Грам отрицателни инфекции ендотоксинемия, която отключва ДИК: чрез директно активиране на фактор ХII (липид А на бактериалните миозахариди го активира директно). Активираният фактор ХII активира каликреин- кининовата система кинините активират фактор VII и оттам и вътрешната система на тромбопластинобразуването. • ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (5) --- SLIDE 142 --- TEXT CONTENT: • ДОПЪЛНИТЕЛНИ ФАКТОРИ • Индуцират и повишават тежестта на ДИК: шок; ацидоза; хипоксемия; хиперазотемия; съдова стаза; чернодробна недостатъчност; повишен кръвен вискозитет (дехидратация с хемоконцентрация). --- SLIDE 143 --- TEXT CONTENT: • СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ • ИНФЕКЦИИ АКУШЕРСКИ УСЛОЖНЕНИЯ ИНТРАВАЗАЛНА ХЕМОЛИЗА ШОК СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ ЗМИЙСКИ ОТРОВИ --- SLIDE 144 --- TEXT CONTENT: • АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА • АКТИВИРАНЕ НА ВЪНШНАТА СИСТЕМА АКТИВИРАНЕ НА ВЪТРЕШНАТА СИСТЕМА АКТИВИРАНЕ НА ФАКТОР Х ИЛИ ІІ --- SLIDE 145 --- TEXT CONTENT: • ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИК • Образуваните кръвни съсиреци (тромбоцити, еритроцити и левкоцити) запушват кръвотока, с последващи хипоксия и некрози. Еритроцитите, минаващи покрай тромба, се разрушават (микроангиопатична анемия). Активираният фактор ХII активира каликреин-кининовата система. Кинините (дори и в ниска концентрация) имат разностранно биологично действие и предизвикват: вазодилатация (спадане на RR), потискане на миокардната контрактилност, повишен съдов пермеабилитет, болка и т.н. --- SLIDE 146 --- TEXT CONTENT: • ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (1) • Независимо от това кои механизми действат, в циркулацията се образува тромбин, който превръща фибриногена във фибрин. Образуват се фибрин-мономери: една част от тях полимеризира и образуват фибринов съсирек, друга част от тях се свързват с интактни фибриногенови молекули и ранните ФДП (X и Y) като се образуват разтворими фибрин-мономерни комплекси (РФМК). --- SLIDE 147 --- TEXT CONTENT: • Консумират се и част от останалите фактори на съсирването: факторите V, VIII, ХIII и по-малко: II,VII, IХ и Х факторите. Антитромбин III (АТ III) също се консумира. Отлагането на фибрин в микроциркулацията стимулира локалната вторична фибринолиза. • ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (2) --- SLIDE 148 --- TEXT CONTENT: • АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА АМПЛИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛАЦИЯТА АКТИВИРАНЕ ИЛИ ИНХИБИЦИЯ НА ФИБРИНОЛИЗАТА • ФАЗИ НА ДИК СИНДРОМА --- SLIDE 149 --- TEXT CONTENT: • ОСНОВНА ТРИАДА ПРИ ДИК • Доказва се ниско ниво на циркулиращия плазминоген (поради консумацията му); В циркулацията се установява наличието на повишени количества ФДП; Установява се липсата на системно активирана фибринолиза и дори понижена активност (поради ниското ниво на плазминогена). --- SLIDE 150 --- TEXT CONTENT: • ЕТАПИ ПРИ ДИК (1) • ПЕРИОД НА ХИПЕРКОАГУЛАЦИЯ: с вътресъдова агрегация на кръвните клетки, активиране на други плазмени ензимни системи (каликреин-кининовата), блокиране на органната микроциркулация (бели дробове, бъбреци, сърце и черен дроб). Тази фаза се развива бурно, за минути и води до тежък шок. Тази първа фаза е не само вътресъдово съсирване, а комплексен протеолитичен взрив, при който се активират и същевременно изчерпват повече или по-малко инхибиторните механизми (АТ III), други плазмени протеолитични системи (каликреин-кининовата, комплементарната, фибринолитичната). --- SLIDE 151 --- TEXT CONTENT: • ПЕРИОД НА ИЗТОЩЕНИЕ на коагулационните механизми (консумация на факторите I, V, VIII, ХIII и тромбоцитите), а също така и на инхибиторите (АТ III) Натрупване на патологични инхибитори – фибрин деградационни продукти (ФДП). • ЕТАПИ ПРИ ДИК (2) --- SLIDE 152 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, КОИТО МОГАТ ДА СЕ УСЛОЖНЯТ С ДИК СИНДРОМ --- SLIDE 153 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА (1) • Характеризира се с проявите на основното заболяване; Признаци на хемокоагулационния шок (при острите форми); Блокада в микроциркулацията в органите, с тежка тъканна хипоксия и ацидоза; Настъпва тежка дистрофия и дисфункция на органите, тромбохеморагични прояви. --- SLIDE 154 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА (2) --- SLIDE 155 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (1) • Настъпва при бързо нахлуване на коагулационни субстанции (при мастна емболия при счупвания, травматологични операции, остър сепсис, остра хемолиза, ухапване от змии, емболия от околоплодните води). Засягат се белите дробове и бъбреците (бъбречна недостатъчност, белодробен оток). Хеморагичният синдром настъпва във втората фаза на острия ДИК при изчерпване коагулационния потенциал и се проявява в профузни кръвоизливи от матката (акушерска патология), на оперативното поле (при операции), на местата на мускулните и венозни инжекции, множество спонтанни кръвоизливи по кожата и лигавиците, епистаксис, стомашно-чревни хеморагии, хематурия. Изтичащата кръв остава течна и не се съсирва. • ОСТЪР ДИК • Има 2 клинични форми на ДИК синдрома: --- SLIDE 156 --- TEXT CONTENT: • Най-често тази форма е протрахирана във времето, с ондулиращ ход; Тя се проявява с кожни хеморагии, епистаксис, хематурия, склонност към суфузии по кожата. • КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (2) • ХРОНИЧЕН ДИК --- SLIDE 157 --- TEXT CONTENT: • РУТИННИ ЛАБОРАТОРНИ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ДИК СИНДРОМ --- SLIDE 158 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – ТАКТИКА • ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ ВАРИАНТИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ХИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ БЕЗ ХЕМОРАГИИ ХЕМОРАГИИ ПРИ ОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ ХЕМОРАГИИ ПРИ НЕОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ АКТИВИРАНА ФИБРИНОГЕНОЛИЗА --- SLIDE 159 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК СИНДРОМА – СТРАТЕГИЯ • ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ АНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ ХЕПАРИН АНТИТРОМБИН ІІІ АКТИВИРАН ПРОТЕИН С ЗАМЕСТВАЩО ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ ПРОДУКТИ АНТИПРОТЕАЗНИ И АНТИФИБРИНОЛИТИЧНИ СРЕДСТВА --- SLIDE 160 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК • Лечението е в 2 основни посоки Етиологично лечение: най-важното ! Патогенетично лечение: В острата фаза - хепарин В хроничната фаза - заместителна терапия с тромбоцити, плазма, АХП и др. --- SLIDE 161 --- TEXT CONTENT: • Благодаря за вниманието! ================================================================================ FILE: Анатомия и физиология.pptx TOTAL SLIDES: 24 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Отделителна система --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Анатомия • Чифтен орган; Под слезка и черен дроб; 12/6/3см; Бобовидна форма; Основна структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът. Всеки бъбрек има 1-1,2 млн. нефрона --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Нефрон • Малпигиево телце Гломерул Бауманова капсула Каналчета Между нефроните- интерстициална тъкан --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Функция на бъбреците • 1. Очистителна (депурационна) функция. Бъбреците очистват кръвта от ненужните за организма крайни продукти от обмяната на веществата (урея, креатинин, пикочна киселина и др.), от токсичните вещества, багрилата и др. 2. Регулиране на хомеостазата на организма. Бъбреците регулират постоянния състав на телесните течности и поддържат оптимално водно-електролитно, алкално-киселинно, йонно и осмотично състояние, необ- ходими за нормалното функциониране на организма. 3. Ендокринна функция. В бъбреците се произвеждат някои биологично активни вещества, които имат характеристика на хормони. В юкстагломерулния апарат (ЮГА) се произвежда ензимът ренин, участващ в регулацията на артериалното налягане и стимулиращ секрецията на алдостерон от надбъбречната жлеза. В бъбреците се произвежда еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити от костния мозък. Активната форма на витамин D също се образува в бъбреците и по този начин те участват в калциевата обмяна на организма. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Образуване на урината • 1. Гломерулна филтрация. Кръвта се филтрира през полупропускливата капилярна стена и попада в капсулното пространство (пространството на Бауман-Шумлянски). Тази филтрирана течност се нарича първична урина, а нейният състав е еднакъв с този на обезбелтъчената плазма. Относителното тегло на първичната урина е 1010. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Образуване на урината • 2. Тубулна реабсорбция. От капсулното пространство редица съставки се подлагат на обратна резорбция, с цел да бъдат върнати и съхранени в организма. Тук се реабсорбират 100% от филтрираната глюкоза, аминокиселините, калция, фосфора и около 80% от водата, натрия и хлора. 3. Тубулна секреция. Посредством тубулната секреция се излъчват калиеви и водородни йони, медикаменти и други продукти от обмяната на веществата, ненужни на организма. 4. Образуваната окончателна урина е средно 1,2-1,5 l/24 h. В зависимост от конкретните нужди на организма се отделя по-концентрирана или по- разредена урина, като по този начин се регулира постоянният водно- електролитен състав в тялото. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Основни симптоми и синдроми • Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. физиологична (при прием на много течности, кон- сумация на диуретични плодове – диня); патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци(след ОБН) и др. Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). физиологична – при прием на малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда; патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др. Анурия (anuria)- диуреза <100мл/24 часа --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Основни симптоми и синдроми • Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. Нарушен ритъм на отделяне на урината през денонощието. При здрави хора съотношението между отделената през деня и нощта урина е 3-4:1. При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др. Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др. Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп- роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пътища – при цистит, уретрит. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Основни симптоми и синдроми • Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хеморагични диатези и др. Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул- ния филтър. незначителна – белтък в урината 150 mg – 0,5 g/ 24 h; умерена – 0,5 – 3,5 g/ 24 h; масивна над 3,5 g/ 24 h; постоянна – открива се при всяко изследване; непостоянна (интермитентна) – установява се от време на време. Непостоянна протеинурия може да се установи и при здрави лица при определени условия – при ортостатизъм, мускулни усилия, фебрилитет и др. Протеинурията при гломерулни заболявания (гломерулонефрити) най-често е масивна – над 3,5 g/24 h, със значителна загуба на плазмени белтъци; при тубуло-интерстициалните заболявания (пиелонефрити) обик- новено е нискостепенна – до 2 g/24 h --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни находки: • Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен диабет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.; Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран захарен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др. Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Нефрозен синдром • Клинико-лабораторен синдром, включващ: високостепенна протеинурия; хипопротеинемия и масивни отоци; хиперлипопротеинемия и липидурия. Наблюдава се най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти (антибиотици, АСЕ инхибитори, златни препарати)и тежки метали, при инфекциозни заболявания (хепатит, малария, токсоплазмоза), неопластични процеси, при мултиплен миелом и др. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза на нерфозен синдром • Имунен и автоимунен патогенетичен механизъм. Отлагане на имунни комплекси по базалната мембрана на гломерулните капиляри Нарушена пропускливост и започват да се филтрират (пропускат) плазмени белтъци. Развива се масивна протеинурия (3-5 g/24 h). Това води до понижаване нивото на плазмените белтъци (хипопротеинемия) Спада онкотичното налягане в съдовете(1 g белтък задържа 20 g вода) , което води до излив на течности в тъканите– появяват се отоци (меки, тестовати, хипостатични). TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Caplliary Microcirculalion • Hydrastat € --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза на нерфозен синдром • Важна роля играе и увеличеното производство на алдостерон (активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон). Патогенезата на хиперлипидемията не е съвсем ясна. Загубата с урината на протеини, регулиращи мастната обмяна, засилва продукцията на VLDL в черния дроб. Поради подтиснатата активност на липопротеинлипазата е нарушено превръщането на VLDL в LDL. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина на нефрозен синдром: • Оточен синдром. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. Появяват се при снижаване на общия белтък под 50 g/l и на албумина под 30 g/l. При стойности на албумина под 15 g/l настъпва генерализиране на отоците с поява на изливи в телесните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. Повишава се телесната маса. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. Други: тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Олигурия: общото количество на урината е намалено. Лабораторни изследвания: високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг- лицериди, силно повишена СУЕ. --- SLIDE 15 --- --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Лечение на нефрозен синдром: • Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синдром. Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати; Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици. Вливания на хуманалбумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНА СИСТЕМА • Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – изследване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека. Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека. Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концентрационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности. При здрави лица нормалното специфично тегло варира от 1001 до 1036, средно – 1015-1025 (до 1035). При прием на повече течности относителното тегло е по-ниско – спада до 1005, а при намален прием на течности – може да се увеличи до 1030. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Клирънсови проби • Използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещество представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напълно от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др. Креатининов клирънс: Мъже: 97–137 ml/min Жени: 88–128 ml/min --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Рентгенови изследвания на бъбреците • Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за наличие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконтрастни (фосфатни и оксалатни камъни). Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състояние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пикочен мехур. Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. Предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването. Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъбречни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно вещество, което се вкарва през уретрален катетър. Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразяване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна материя с катетър през феморалната или радиална артерия. --- SLIDE 20 --- --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и легенче. С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за приложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни. • Компютърна аксиална томография (КАТ). Методът е особено информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Радиоизотопни изследвания на бъбреците • Изотопна нефрография – със специална апаратура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно. • Бъбречна сцинтиграфия – изобразява се разпределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Бъбречна биопсия • Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. Бъбречната биопсия дава полезна информация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеинурии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др. Бъбречната биопсия е противопоказана при единствен функциониращ бъбрек, нарушения в кръвосъсирването, лечение с антикоагуланти, тумори на бъбрека, бъбречен абсцес, ехинокок, напреднала бъбречна недостатъчност и др. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Бъбречна биопсия ================================================================================ FILE: Бъбречна поликистоза.pptx TOTAL SLIDES: 11 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Бъречна поликистоза --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Бъбречната поликистоза у възрастни е генетично (автозомно-доминантно) заболяване, което се проявява с формиране на множество кисти в двата бъбрека. Прогресията на бъбречната поликистоза води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Честотата на заболяването е около 1:1000. Ранното откриване и проследяването от лекар нефролог може да забави прогресията бъбречната поликистоза. --- SLIDE 3 --- --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Етиология и патогенеза • БПК се дължи на различни мутации в човешкия геном (ДНК). За сега са открити два типа бъбречна поликистоза: -         БПК 1 – засегнатият ген се намира в късото рамо на 16- та хромозома. -         БПК 2 – засегнатият ген се намира в 4-та хромозома Тези генетични дефекти предизвикват нестабилност на мембраните на бъбречните клетки и те стават податливи към разширение, което е предпоставка за образуване на бъбречни кисти. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Патоанатомия • Поликистозните бъбреци са с увеличени размери, по повърхността им прозират множество кисти, които правят повърхността им неравна. Кистите могат да достигнат размери от няколко милиметра до 7-8 см. Постепенно с напредване на заболяването кистите обхващат все по- голяма часто от бъбречния паренхим и водят до влошаване на бъбречната функция и развитието на Хронична бъбречна недостатъчност . --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Заболяването протича безсимптомно до 20 годишна възраст. Симптомите започват да се проявяват най-често в третото или четвъртото десетилетие от живота на болния. Най-честите симптоми са: Болка и тежест в поясната област; Наличие на кръв в урината (хематурия); Палпираща се формация в областта на бъбреците, която в някои случаи може да достигн значителни размери; Артериална хипертония; Често уриниране, нощно уриниране, жажда; При нагнояване на някоя от кистите може да се стигне до септични състояния --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • Най- лесно диагнозата може да се докаже с образни изследвания: Абдоминална ехография; Компютарна Аксиална Томография (КАТ); Венозна урография; Ядрено Магнитен Резонанс (ЯМР). В ранна детска възраст, още преди да могат да се видят кистите с образни изследвания, диагнозата се поставя с цитогенетично изследване- при роднините на засегнатити от болестта. --- SLIDE 8 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • МЗ Image 2: • стрельами --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза • Няколко заболявания , с които може да бъде объркана поради сходството си в клиничната картина и до извесна степен в образните изследвания. Солитарни (единични) кисти.Те най- често се развиват едностранно и се намират предимно в долния полюс на засегнатия бъбрек.Могат да достигнат размери до 10-15 см. Хидронефроза; Бъбречна туберкулоза; Медуларен гъбест бъбрек ; Туморни заболявания на бъбрека. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Лечение • За сега не е открит метод с който може да се излекува бъбречната поликистоза. Лечението се състои в адекватното лечение на артериалната хипертония, предпазване и лечение на инфекциите на пикочните пътища и използването на нетоксични за бъбреците медикаменти . Големите кисти могат да бъдат пунктирани и с това да се предотврати влошаването на бъбречната функция от притискането на бъбрекаот самата киста. При нагнояване на кистите може да се наложи и отстраняването на засегнатия бъбрек - нефректомия. Болните с БПК стигнали до ХБН трябва а започната диализно лечение. Стигналите до диализно лечение трябва да бъдат включени в списъка с чакащи за трансплантация на бъбрек. Бъбречната трансплантация е най- добрата алтернатива за повишаване качеството на живот и преживяемостта на болните с БПК. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • Генетичното изследване на бременните жени и на техния плод е единствения механизъм да се предотврати раждането на болно дете.Такова изследване е задължително особенно ако в семейството на родителите има потомци с поликистоза. Профилактичните прегледи, следенето на болестта от специалист нефролог и предпазването от инфекции на отделителната система могат да забавят прогресията на болестта и да отсрочат включването на хемодиализа. ================================================================================ FILE: Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx TOTAL SLIDES: 132 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Болести на сърдечно-съдовата система. ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. Хипертонична болест. Хипертония при бременост. Ревматизъм. Сърдечни пороци. Сърдечна недостатъчност – класификация, прояви. Остра сърдечно –съдова недостатъчност – шок. Преценка на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система при бременост. --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Гръдната болка е една от най-честите причини за търсене на лекарска помош, респ. за посещение в спешно отделение 8-10% oт годишните прегледи в спешните отделения са по повод на остра гръдна болка или сходни симптоми Около 45% от пациентите с остра гръдна болка се хоспитализират по спешност --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Често пациентите с гръдна болка и животозастрашаващо заболяване изглеждат твърде добре при началната визита... 8-10% oт пациентите с ОКС, прегледани в спешно отделение, не се хоспитализират!... ...30-дневната смъртност при тези пациенти е ~2%! Неразпознаване на ОМИ както от страна на ОПЛ, така и от страна на работещите в БМП и в спешните отделения интернисти!... Големите разходи, свързани с диагностицирането и лечението на болните с остра гръдна болка (в САЩ само в спешните отделения над 10 билиона долара!) ... --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Острите коронарни синдроми (ОКС) представляват спектър от заболявания, дължащи се на остро настъпила миокардна исхемия в резултат на частична или пълна тромботична оклузия на засегнатите съдове. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • ОКС представлява животозастрашаваща изява на атеросклерозата, обикновено ускорена от остра тромбоза, индуцирана от руптура или ерозия на атеросклеротичната плака, със или без съпътстващ съдов спазъм, причиняващ внезапно и критично намаляване на кръвотока. В общия процес на увреждане на плаката възпалението представлява ключов патофизиологичен елемент. В редки случаи ОКС могат да имат неатеросклеротична етиология като артериит, травма, дисекация, тромбоемболизъм, вродени аномалии, употреба на кокаин или усложнения на сърдечна катетеризация. Различните клинични изяви на острите коронарни синдроми (ОКС) имат общ патофизиологичен субстрат. Водещият симптом, който слага начало на диагностичната и терапевтична каскада, е гръдна болка, но класификацията на пациентите се основава на електрокардиограмата (ЕKГ). --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Спектър на острите коронарни синдроми Миокарден инфаркт • Нестабилна ангина • ОКС с некроза на миоцити • ОКС (миокарден инфаркт) с елевация на ST-сегмента • Риск от смърт: 5-8% 12-15% --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Изводи по отношение на терапията: ОКС без ST-елевация са по-чести от МИ със ST-елевация. За разлика от МИ със ST-елевация, където основното развитие на заболяването е преди и в кратък период след диагностицирането, при ОКС без ST-елевация еволюцията на заболяването продължава дни и седмици. 6-месечната смъртност при МИ със ST-елевация и ОКС без ST-елевация е сравнима. Терапевтичните стратегии при ОКС без ST-елевация трябва да бъдат насочени както към острата фаза, така и в дългогосрочен план. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Диагноза и оценка на риска Клиничната картина на ОКС без ST-елевация включва широк спектър от симптоми. Традиционно могат да бъдат разграничени няколко клинични прояви: Продължителна (над 20 min) стенокардна болка в покой; Новопоявила се (de novo) тежка ангина [клас ІІІ по Канадската класификация (CCS)]; Дестабилизация на предшестваща стабилна ангина с поне клас ІІІ по CCS ангина (кресчендо ангина) или Постинфарктна ангина. Анамнеза за болка с по-голяма давност се наблюдава при 80% от пациентите, докато de novo или акцелерираната ангина само при 20%. Надеждно разграничаване между ОКС със и без ST-елевация не е възможно на базата на симптомите. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Клинични симптоми Типичният и най-чест симптом е ретростернален натиск или тежест (”ангина”) с ирадиация към лявата ръка, шията или челюстта, интермитентентни (обикновено продължава няколко минути) или персистиращи. Тези оплаквания могат да бъдат свързани с други симптоми като изпотяване, гадене, абдоминална болка, диспнея или синкоп. Атипичната клинична картина не е рядкост. Тя включва епигастрална болка, нововъзникнала диспепсия, пронизваща гръдна болка, гръдна болка с плеврален характер или нарастваща диспнея. Атипични оплаквания се срещат по-често при по-млади (25-40 г.) или по-възрастни (над 75 г.) пациенти, при жени или при пациенти с диабет, ХБН или деменция. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Диагностични средства Физикално изследване - често е нормално; симптоми на СН или нестабилна хемодинамика трябва да насочат лекаря към ускоряване на диагнозата и лечението на пациента. Важна цел на физикалното изследване е изключването на несърдечни причини за гръдна болка. ЕКГ Биохимични маркери Ехокардиография Изобразяване на коронарната анатомия. Анамнезата, ЕКГ промени и биомаркерите (Тn Т или І) са съществени за поставяне на диагнозата и имат прогностично значение. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза Още в първите часове от хоспитализацията на болния трябва да се уточни една от следните диагнози: Остър коронарен синдром - НАП; ОМИ със ST-елевация; ОМИ без ST-елевация; НАП трябва да се различи от хроничната САП (виж ДД на САП и ОМИ). Остро сърдечно заболяване без ОКС - аортна дисекация; остър перикардит. Остра гръдна болка с екстракардиален характер - БТЕ; пневмоторакс; плевропневмония; спазъм на хранопровода; интеркостална невралгия; болката при herpes zoster преди появата на кожните промени и др. Бързото уточняване на диагнозата е от съществено значение за своевременно адекватно лечение. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Антиисхемични медикаменти намаляват О2 консумация на миокарда (намалявайки СЧ, понижавайки АН или потискайки ЛК контрактилитет) и/или предизвиквайки вазодилатация. Препоръки за антиисхемични медикаменти i.v. или p.os нитрати - ефективни за облекчаване на ангинозната симптоматика в острата фаза и/или симптоматика на СН (IC) Пациенти на лечение с бета-блокери при постъпването продължават бета-блокера, освен ако не са със СН Killip III клас (IB) Бета-блокери при всички пациенти с ЛК дисфункция при липса на контраиндикации (IB) i.v. бета-блокер може да се обсъжда при пациенти със стабилна хемодинамика (Killip60 г. 87% на комбинирана терапия 27,1% контрол според офисно АН за източна Европа 35,7% контрол според амбулаторно АН за източна Европа 28-36% контрол за България 57% от хипертониците с повече от два допълнителни РФ 89,9% с клинично изявени атеросклеротични заболявания имат и АХ --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Класификация на хипертонията Непрекъснатата връзка между АН и сърдечно-съдовия риск превръща което и да е определение и класификация, базирани на числови стойности, в условни. Определението, предложено от Rose преди повече от 30 г. (“Хипертонията трябва да бъде дефинирана като такава стойност на АН, над която изследванията и лечението по-скоро помагат, отколкото вредят”), показва, че всяка дефиниция, основана на стойности, трябва да бъде вариабилна, произтичаща от данни за риска и наличието на ефективни и добре понасяни медикаменти. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Систоличното (САН), диастоличното (ДАН) и пулсовото налягане като предсказващи фактори В исторически план повече се наблягаше на ролята на ДАН, отколкото на САН, като предсказващ РФ на мозъчно-съдовата и коронарната болест. Събирането на множество данни от проучвания преди и от 90-те г. насам потвърждават, че и САН, и ДАН показват непрекъсната степенувана независима връзка с риска от инсулт и коронарен инцидент. Налице е по-тясна етиологична връзка на САН с инсулта, както и на повишеното АН с коронарните инциденти. САН се покачва с напредване на възрастта в европейските (както и в много не-европейски) народи, докато ДАН достига най-високи стойности около 60-те г. при мъжете и около 70-те г. при жените, след което бавно спада. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • Определения и класификация на АХ според стойностите на АН (mmHg) Категория Систолично Диастолично Оптимално < 120 < 80 Нормално 120-129 80-84 Високо нормално 130-139 85-89 АХ І степен 140-159 90-99 АХ ІІ степен 160-179 100-109 АХ ІІІ степен ≥180 ≥110 Изолирана систолна АХ ≥140 < 90 --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • 30% от вариациите на АН се определят от генетични фактори и наследственост. 50% от въздействието на външната среда Полиморфизми и мутации в гени за: ангиотензин, АСЕ, В2 адренергичния рецептор, ангиотензиназа С, ренин свързващ протеин, АNP, рецепторите за инсулин, адуктин и т.н. Моногенни хипертонии - автозомни доминантни Глюкокортикостероид-супресибилен хипералдостеронизъм Синдром на Liddle Абнормен метаболизъм на кортизол в бъбреците поради дефицит на 11ᵝ-ОН-стероид дехидрогеназа Автозомна доминантна хипертония с брахидактилия --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Начална фаза - повишен сърдечен дебит: повишен обем или повишен контрактилитет при неврохуморална стимулация. Последваща фаза - повишено ПСС. NaCl - ↑ обем, ↑ интрацелуларен калций, ↑ плазмени катехоламини, влошаване на инсулиновата чувствителност. Парадоксално покачване на ANP. Чувствителност към NaCl – с ≥10 mmHg понижаване от АН, измерено след вливане за 4 ч. на 2 l физ. р-р в сравнение с измереното АН след 1 дeн прием на 10 mmol Na, по време на която са давани 3х1 т. Фуроземид. 51% от хипертониците са „сол-чувствителни“. Чувствителността към NaCl се покачва с възрастта и е по-голяма при жените. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • роля на бъбреците Два са механизмите, които регулират съдържанието на Na в организма: РААС и пресионната диуреза/натриуреза. Кривата, която свързва АН с екскрецията на Na е стръмна. При различни увреждания на бъбреците кривата се измества надясно или става по-полегата, при което с повишаване на АН има по-ниска от нормалната екскреция на Na. Касае се за нарушаване на механизма на пресионна натриуреза. --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Фиксиране на пресионната натриуреза на патологични нива. Поддържане на GFR при понижен бъбречен кръвоток повишава се GFF (чрез дифузна вазоконстрикция, по-силно изразена в еферентните артериоли) или вазоконстрикция предимно на аферентните артериоли отклоняване на кръвотока от някои нефрони и исхемия. Редукция на налягането и кръвотока в постгломеруларното кръвообръщение и повишена резорбция на Na. 40% от хората под 30 г. имат по-малък от необходимия брой нефрони или понижена филтрационна повърхност при понижен диаметър на капилярите или базалната мембрана. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • РААС 20% от хипертониците имат високи стойности на ренин и 30% - ниски. Останалите са разпределени между тях. Причини за абнормна ренинова секреция: Хетерогенност на нефроните: исхемични нефрони с нарушена екскреция на Na и хиперфилтриращи (адаптиращи се) нефрони. Нарушена обратна връзка към РААС от бъбреци и надбъбреци. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Симпатикусова нервна система Барорецепторна дисфункция и адаптация към повишени стойности на АН. ПСС: намален диаметър на лумена на съдовете и повишено отношение tunica media/lumen diameter. Нарушен транспорт на йони през клетъчните мембрани. Ендотелна дисфункция Затлъстяване, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Диагностична оценка - ЦЕЛ: установяване стойностите на АН; определяне на вторичните причини за хипертонията; оценка на цялостния сърдечно-съдов риск чрез търсене на други РФ, увреда на таргетни органи и съпътстващи заболявания или придружаващи клинични състояния. --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Диагностичните процедури включват: повтарящи се измервания на АН; анамнеза; обективно изследване; лабораторни и инструментални изследвания, някои от които трябва да бъдат разглеждани като част от рутинния подход при всички индивиди с високо АН; други са препоръчителни и могат да бъдат широко прилагани (поне във високо развитите системи на здравеопазване в Европа); а трети са показани само при данни от някои от основните изследвания или от хода на заболяването при дадения пациент. --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • САМОСТОЯТЕЛНО ИЗМЕРВАНЕ ОТ ПАЦИЕНТА ОФИСНО АН АМБУЛАТОРНО МОНИТОРИРАНЕ НА АН ЦЕНТРАЛНО АОРТНО НАЛЯГАНЕ ИНВАЗИВНО ИЗМЕРЕНО АН --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Скрининг на вторични хипертонии Хипертония при бъбречни паренхимни заболявания Реновазална хипертония Феохромоцитом Първичен хипералдостеронизъм Синдром на Cushing Коарктация на аортата Хипертония, причинена от медикаменти --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • Цели на антихипертензивното лечение Основната цел е да се постигне максимално намаляване на дългосрочния общ риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност. Това изисква контрол на всички установени рискови фактори, включително тютюнопушенето, дислипидемията и диабета, и подходящо лечение на придружаващите клинични състояния, както и лечение на повишеното АН per se. --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Кога да започнем лечение? С какво да започнем лечение? Резистентна хипертония Лечение на АХ при съпътстващи заболявания Лечение на предизвикана от приложението на други медикаменти АН... --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • На базата на съвременните доказателства от проведените проучвания може да се препоръча САН и ДАН да бъде интензивно понижавано до стойности поне под 140/90 mmHg при всички хипертоници, и до по-ниски - ако се понасят добре. Препоръката при високорисковите пациенти (със ЗД или с бъбречно заболяване) - и до стойности под 130/80 mmHg изглежда логична, но не основана на резултати от големи клинични проучвания. Не трябва да се забравя, че при гези пациенти е нарушена авторегулацията на кръвообращението на таргетните органи, което е свързано с повишаване на прага на стойностите на АН, необходими за оптимална органна перфузия. На настоящия етап при тези пациенти могат да се препоръчат прицелни стойности на АН в границите 130-139/80-85 mmHg . Трябва да се има предвид обаче, че постигането на САН под 140 mmHg може да се окаже трудно, особено при по-възрастните пациенти. До момента не са ясно посочени таргетните стойности на АН при лица над 80 г. На база известната информация не може да се препоръча понижаване на АН под 140/90 mmHg при пациенти в напреднала възраст. --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • Причини за непълната протективна роля на антихипертензивната терапия Антихипертензивното лечение се започва при увреждания на прицелните органи, които не са напълно обратими и сами по себе си са свързани с по-висок сърдечно-съдов риск въпреки терапията. АХ e само един от РФ за ССЗ, а доскоро не беше обръщано достатъчно внимание на корекцията на всички налични сърдечно-съдови РФ. Само при част от лекуваните хипертоници се наблюдава действително нормализиране на АН по време на антихипертензивното лечение (“правилото на половинките”) --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Възможeн ли е оптимален контрол на АН с монотерапия? Есенциалната хипертония е хетерогенно заболяване, причинено от сложни взаимодействия между генетични фактори и фактори на околната среда. Следователно, не може да се очаква даден антихипертензивен медикамент да осигури нормализиране на АН при всички хипертоници. Отговорът към антихипертензивното лечение не може да бъде предвиден при конкретния пациент в надеждна степен. Тази непредсказуемост е демонстрирана в кръстосани проучвания, при които всеки пациент е получавал последователно медикаменти от различни терапевтични класове. Някои пациенти са нормализирали АН с всички видове медикаменти, независимо от техния м-м на действие, други пациенти са били рефрактерни на всички монотерапии, а малък брой пациенти са реагирали благоприятно само на едно лекарство. --- SLIDE 38 --- --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • ФУНКЦИЯТА НА СЪРДЕЧНИТЕ КЛАПИ Е ДА ПОДДЪРЖАТ ЕДНОПОСОЧНОСТТА НА КРЪВОТОКА ТАКА, ЧЕ ЕНЕРГИЯТА, ОСВОБОДЕНА ОТ МУСКУЛНАТА КОНТРАКЦИЯ, ДА СЕ ТРАНСФОРМИРА В ЕФИКАСНО ЦИРКУЛИРАНЕ НА КРЪВТА В ТЯЛОТО --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • Стеноза на митралната клапа (МС) Представлява стеснение на митралния клапен отвор, което причинява затруднено оттичане на кръвта от ЛП към ЛК с последващо повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението. --- SLIDE 41 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Mitra • Valve • 1Narraw • Ualvn • Rugurgitation • Miltral Valve Stenasis --- SLIDE 42 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • штрапна --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • Придобита митрална стеноза: Ревматизъм Карциноид Системен лупус Ревматоиден артрит Мукополизахаридоза 2. Други състояния, предизвикващи обструкция Калциноза на митралния клапен пръстен Левопредсърден тумор Тромб в ЛП Cor triatriatum 3. Вродена митрална стеноза Синдром на Lutembacher – МС + МПД • Етиология на митралната стеноза --- SLIDE 44 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Митралната клапа • задебелена • отворът • Белодробни • артерии • предсърдив св • съкрати да изтласка • робна • кръв къm • КЛапа • камерата ПОТОКЪТ • забавен • Дя.HD • Лявото предсърдив трябва да • предсърдие • работи по-тсилвно ,за да • кръв през • вредената • разширява • ашртна клапа • трикуспидна клапа • лява кашера • дясна каmвра • Сърцето • налична нитрална стеноза --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • Патологоанатомия: • срастване на комисури, платна, хорди и съчетание на класическа форма на срастналата митрална клапа – „ уста на риба“ - времето на прогресия на патоморфологичните промени до тежка стеноза е около 2 год. - митралният клапен отвор нормално е ~ 4-6см² - хемодинамична значимост на стеснението ≤2см² --- SLIDE 46 --- --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • Клинични изяви: настъпват често след десетилетия Основни симптоми: Задух - причинява се от намален белодробен комплайанс и намален витален капацитет поради високо налягане в белодробните вени и интерстициален едем - в зависимост от тежестта на МС задухът може да се явява при различни по степен усилия или в покой - белодробен оток се развива в по-ранните стадии преди развитие на фиброзни промени и „ втора стеноза“ --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • Провокиращи фактори за настъпване на остър белодробен застой - физическо усилие, фебрилитет, ритъмни арушения, психоемоционално напрежение (симпатикотония), бременност (хиперволемия) --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • 2. Хемоптиза – руптура на бронхиални вени, алвеоларни мембрани, белодробен инфаркт. 3. Гръдна болка – от повишеното налягане в дясна камера, в по-редки случаи при съпътстваща коронарна болест. 4. Емболизъм – ¼ от болните - 80% при предсърдно мъждене – задължителна антикоагулация при предсърдно мъждене. - от тях 50% мозъчни - често рецидиви 5. Инфекциозен ендокардит: по-чест при лека и умерена митрална стеноза. --- SLIDE 50 --- TEXT CONTENT: • ИЗСЛЕДВАНИЯ: • ЕКГ: P – mitrale – разширена ≥ 0.12 сек., двугърба Р вълна, най-добре личи в I, II, aVL отв., широка и дълбока отрицателна част на Р – вълната във V1. При развитие на пулмонална хипертония – нарастване на RV1 до мономорфен и висок ≥ 5 мм. В по-късните фази – предсърдно мъждене (при МС относително дълго се задържа синусов ритъм). --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • ЕХОКАРДИОГРАФИЯ: основен неинвазивен метод за потвърждаване на диагнозата и оценка тежестта на клапното засягане. Нарушава се дискордантността на движението на платната, става конкордантно ( като успоредни П). Увеличен размер на ЛП, при нормален или намален размер на ЛК. Чрез доплер се оценява стойността на трансмитралния градиент и се изчислява митралния клапен отвор. Трансезофагеалната ехокардиография дава много добри възможности за оценка на подклапния апарат, за установяване на тромби в ЛП, особено в ЛП – ухо. --- SLIDE 52 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • MV • ляво предсърдив • ШИТрална клапа • лява кашера • дясна камера • дясно предсърдив --- SLIDE 53 --- --- SLIDE 54 --- TEXT CONTENT: • Линии на Kerley B: фини, плътни, хоризонтални линии, най-изразени в долните и средните белодробни полета в резултат на разпъване на междулобарни септи и лимфни съдове с интерстициален едем при средно налягане в ЛП≥ 20 mmHg. Хемосидероза: се получава при болни с множествени хемоптизи, като макрофагите погълнали хемосидерина, изпълват въздушните пространства и при сливането им се получават дребни възелчета предимно в долните дялове. --- SLIDE 55 --- TEXT CONTENT: • СЪРДЕЧНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ: Прави се при решение за оперативно лечение. Манометрия – измерват се наляганията в десните отдели и в белодробната артерия и пулмокапилярното налягане, което е израз на налягането в лявото предсърдие. Норма за 1.систолно налягане в БА и ДК 30 mmHg 2. диастолно налягане в БА 12 mmHg 3. средно налягане в рС 12 mmHg 4. крайно диастолно налягане в ЛК 12 mmHg. --- SLIDE 56 --- TEXT CONTENT: • ЛЕЧЕНИЕ: • Ограничаване на физическите усилия и солта - Диуретици - Дигоксин при предсърдно мъждене и ДК слабост - Опит за конверсия в синусов ритъм, ако предсърдието не е над 4,5 см и продължителността не е над 1 година - При хронично предсърдно мъждене : антикоагулация с индиректни антикоагуланти, както и при емболизъм ( най-малко една година) - МКО ≤1 см²: балонна валвулопластика, ако клапата е без калций и без регургитация - При случай с изразена калциноза и неголяма регургитация: оперативна валвулопластика. - При тежко променена клапа: митрално клапно протезиране --- SLIDE 57 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Гарна куха • Предсърдната Префада • Дясна • Предсърдие • Дясна • предсърдив • Митрална • клапа • Дясна • Лява • каmера • Долна куха вена • феmоралната вена • Балонна валвулопластика • балонът ce раздува: за • да разшпрн стеснената иптрална клапа --- SLIDE 58 --- TEXT CONTENT: • Митрална регургитация (МР) • Представлява връщане на кръв към лявото предсърдие по време на систолавследствие увреждане на клапата, което не довежда до внезапна и голяма дисфункция на митралния клапен апарат. --- SLIDE 59 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Mitral • Valve Image 2: • regurgitation • Norma • blood • flow --- SLIDE 60 --- TEXT CONTENT: • Възпалителна – най-честа причина ревматизъм. По-рядко дисеминиран лупус, склеродермия. Дегенеративни процеси – пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, калцификация на митралния пръстен. Инфекциозни – инфекциозен ендокардит ( при нормална, променена клапа или протеза). Структурни причини – дисфункция на папиларен мускул (най-често при миокардна исхемия), дилатация на пръстена, ХКМП, паравалвуларен процес. Вродени – атриовентрикуларен канал – частиен, пълен. --- SLIDE 61 --- TEXT CONTENT: • 1. Увреждане на платната – инфекциозен ендокардит, травма 2. Увреждане на хордите – ИЕ, ревматизъм, травма 3. Увреждане на папиларен мускул – остра ИБС 4. МР при руптури – МИ, травма, абсцес 5. Протезни дисфункции – при механична протеза остра дисфункция поради дехисценция или тромбоза • Патологоанатомия: --- SLIDE 62 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология: • намалено съпротивление на камерно изпразване, по-ниско налягане в лявото предсърдие. намален ефективен ударен обем и минутен обем комплайънс на ЛП – нормален или намален (остра МР) - повишен, дилатирано ЛП (хронична МР) --- SLIDE 63 --- --- SLIDE 64 --- TEXT CONTENT: • Клинични изяви: • Развитие на симптомите две десетилетия след пристъпа на ревматизъм. - лесна умора, нисък сърдечен дебит -задух, белодробен оток ( по-рядко от МС) --- SLIDE 65 --- TEXT CONTENT: • 1. ЕКГ – ЛКХ, Р-митр.,ПМ, ДКХ-късно в 15% 2. Рентгенография – удължена ЛК дъга, уголемено ЛП, избутване на хранопровода с широка дъга на профилната снимка. По-слабо изразен белодробен застой в сравнение с МС. 3. ЕхоК – ЛП увеличено, ЛК нормална или увеличена. Доплер: големина на регургитационен ток. Трансезофагеална ехография (ТЕЕ) – тромби в ухото на ЛП, структурни промени на подклапния апарат, абсцеси. • Инструментални изследвания: --- SLIDE 66 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • - понижение на следнатоварването с вазодилататори ( нитропрусид Na при остра МР), диуретици, глюкозиди и антикоагуланти при ПМ. - предоперативно сърдечна катетеризация с манометрия, ЛВГ, СКАГ. - операция: валвулопластика, пръстен на Carpentier – митрално клапно протезиране с механична или биологична протеза. --- SLIDE 67 --- TEXT CONTENT: • Аортна стеноза (АС) • Механична пречка в изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата поради стеснение на ефективния клапен отвор на аортната клапа. --- SLIDE 68 --- TEXT CONTENT: • Етиология: • 1. Дегенеративна 2. Вродена 3. Ревматична Вродена АС - най-често бикуспидна, може 1 или 4 платна. Преди 65 г. – 40% ревматична, след 65 г. – 95% дегенеративна Норма на АКО 2-4 см² Критична стеноза – под 0,75 см² --- SLIDE 69 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина: • дълъг латентен период, след 6-та декада - симптоми, предсказващи неблагоприятна прогноза: 1. Ангина пекторис – ЕХ до 5 години от появата, 2/3 от пациентите с АС=>50% с ИБС повишена О2 консумация, намалено О2 отдаване 2. Синкоп – ЕХ до 3 год. след появата му --- SLIDE 70 --- TEXT CONTENT: • патофизиология: - намаляване на мозъчната перфузия при падане на артериалното налягане поради компенсаторна вазодилатация при фиксиран УО - камерно мъждене - пристъп от високочестотно предсърдно мъждене - настъпване на пълен AV блок 3. Сърдечна недостатъчност – ЕХ до 2 години след появата, късен симптом 4. ИЕ – при по-млади, с по-малко калций по клапата 5. Мозъчен емболизъм – при АС с Са --- SLIDE 71 --- TEXT CONTENT: • Инструментални изследвания: • ЕКГ – ЛКХ – в 85%. Често само ST-T промени. Лява ел. ос не е задължителна. Корелация от сумата на QRS с масата на ЛК. AV блок при проникване на Са в проводната система – 5%. КСГ – крива тип „ гребен на петел“, с удължено време на изтласкване. Рентгенография – може да е напълно нормална, въпреки тежката АС. В късните стадии: кардиомегалия. --- SLIDE 72 --- TEXT CONTENT: • ЕхоКГ – ограничено отваряне на АК с множество еха поради Са. Обикновено малки размери на камерата, задебелени стени. Доплер – градиент на клапно ниво. Сърдечна катетеризация – манометрия, АКГ, ЛВГ, СКАГ измерва се върхов и среден градиент на ниво аортна клапа, като при левокамерна слабост градиентът намалява Градиент <40 mmHg – лека стеноза 40-80 mmHg – умерено тежка 80-100 mmHg – тежка >100 или със СН – много тежка --- SLIDE 73 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • Профилактика на ИЕ Периферни вазодилататори – НЕ, засилват градиента Избягване на резки физически усилия – синкоп Внимателно диуретици при застой – хиповолемия => намален МО => синкоп Предсърдно мъждене – сърдечни глюкозиди/понякога влизане в ПМ рязко влошава състоянието/ --- SLIDE 74 --- TEXT CONTENT: • - при симптоматични пациенти, при АКО≤ 0,75 см² - болните могат да възстановят камерната си функция след АКП и при ФИ под 20% Балонна валвулопластика: - палиативно за удължаване живота при възрастни пациенти - рекомпенсация на ЛК с последващо протезиране на АК - висок риск от емболии при изразена калциноза - предимство при млади болни с бикуспидна аортна клапа и градиент на клапно ниво >70-80 mmHg, преди отлагане на калций - опасност от значима аортна регургитация => спешно протезиране на клапата • Оперативно лечение: --- SLIDE 75 --- TEXT CONTENT: • Аортната недостатъчност представлява връщане на кръв в диастола от аортата към лявата камера поради непълно затваряне на аортния клапен отвор • Аортна недостатъчност --- SLIDE 76 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Невъзножността на аортната клапа • да ce затваря плътно предизвнква • връщане на кръв кън лявата канера • Дясна --- SLIDE 77 --- TEXT CONTENT: • Етиология: 1. Промени в клапата - ревматизъм – нарушена апозиция - ИЕ – разрушава платната или перфорация - травма – разкъсване на комисури и пролапс - пролапс при бикуспидия – марфан, Ehler-Danlos - вродена АР – фенестрация на платната - в съчетание с други болести- АХ, СЕЛ, РА, АС 2. Болести на аортата - анулоаортоектазия - кистична медионекроза - сифилистичен аортит - АС, Behcet, псориатичен артрит, синдром на Reiter --- SLIDE 78 --- TEXT CONTENT: • - изтласкване на голям обем кръв срещу система на високо налягане и връщане на кръв в диастола към ЛК=> повишен КДО - повишен ЛК стрес – репликация на саркомерите=> удължаване на мускулните фибри Левокамерната маса при АР по-голяма от тази при АС. Болните с тежка АР имат най-голямо сърце Много голям МО – до 25 л/мин. като МО при високо тренирани спортисти • Патофизиология: --- SLIDE 79 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина: Хронична АР – дълго време асимптоматични, когато се появят симптоми – задух при усилие, нощен задух; синкоп – радко; ангина – нощна, с изпотяване; абдоминална болка – от понижената перфузия Остра АР – бързо развиват колапс, слабост, тежък задух, хипотония --- SLIDE 80 --- TEXT CONTENT: • ЕКГ – ЛКХ с дълбок, тесен Q зъбец в I, aVL, V3-V6, висока Т в ранните стадии, лява ел. ос КСГ – стръмно, високо систолно рамо с бързо спадане, без инцизура Рентгенография – удължена дъга на ЛК, голяма кардиомегалия. При хронична АР: венозен застой в късните стадии. При остра АР: леко увеличено сърце или с нормална големина, рано белези на белодробен застой • Инструментални изследвания: --- SLIDE 81 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • LPLA • RVOT • ИЗГЛЕД ПЕ дългата • Septum • AoV • MV • ПЕЕДЕЪЕДНЕ • Шитрална --- SLIDE 82 --- TEXT CONTENT: • Остра АР – АКП Хронична АР – оперативно лечение при начална ЛК дисфункция в покой и/или симптоматични болни - артериални вазодилататори => намаление на следнатоварването => намаление на РФ - СЧ трябва да е 80-100 уд/мин: по-малка РФ - диуретици при застой - сърдечни глюкозиди при ПМ • Лечение: --- SLIDE 83 --- TEXT CONTENT: • Диагноза и лечение на острата сърдечна недостатъчност Кардиогенен шок Белодробен оток --- SLIDE 84 --- TEXT CONTENT: • СН е клиничен синдром, при който пациентите имат Симптоматика, типична за СН (задух при покой или натоварване, уморяемост, отоци по долните крайници) И Обективни данни, типични за СН (тахикардия, тахипнея, белодробни хрипове, плеврален излив, повишено венозно налягане, периферни отоци, хепатомегалия) И Доказателства за структурни или функционални промени на сърцето в покой (кардиомегалия, Т3, сърдечни шумове, промени в ЕКГ, повишена концентрация на натриуретичен пептид). Само клиничният отговор на лечението, насочено единствено към СН, не е достатъчен, но е полезен, когато диагнозата остава неясна след съответните диагностични изследвания. --- SLIDE 85 --- TEXT CONTENT: • ОСН се определя като бързо развиващи се симптоми в резултат на нарушена сърдечна функция (на фона на съществуващо или липсващо преди това сърдечно заболяване). Нарушената сърдечна дейност се свързва със систолна или диастолна дисфункция, нарушения в сърдечния ритъм, промени в пред- или следнатоварването. Често е животозастрашаваща и изисква спешно лечение. ОСН може да се изяви de novo (внезапно появила се ОСН при пациенти без предишни сърдечни заболявания) или като остра декомпенсация на налична ХСН. Клиничен синдром при ОСН = намален сърдечен дебит, тъканна хипоперфузия, повишено PC и застой в тъканите. --- SLIDE 86 --- TEXT CONTENT: • Застаряването на населението и подобрената преживяемост след ОМИ водят до бързо увеличаване броя на пациентите с ХСН и успоредно с това до нарастване на честотата на хоспитализациите им поради декомпенсация. При 60-70% от пациентите, особено сред застаряващото население, причина за ОСН е ИБС. Водещите причини сред младите са ДКМП, аритмиите, вродените или придобитите клапни заболявания, миокардитите. --- SLIDE 87 --- TEXT CONTENT: • За лечението на СН се отделят 1-2% от разходите за здравеопазване в Европейските страни, ≈ 75% от тях са свързани с болничното обслужване. За напредналата СН и свързаната с нея остра декомпенсация се отделят най-много средства в кардиологията. Пациентите с ОСН са с лоша прогноза. Смъртността при ОМИ и тежка СН ≈ 30% годишно. При остър белодробен оток болничната смъртност е 12%, а годишната 40%. Около 45% от хоспитализирани по повод на ОСН пациенти ще бъдат рехоспитализирани поне веднъж (15% два пъти) в рамките на една година. Рискът от смърт или рехоспитализация в рамките на 60 дни след хоспитализацията е между 30 и 60% в зависимост от изследваната популация. --- SLIDE 88 --- TEXT CONTENT: • Причини и предразполагащи фактори за ОСН • Исхемична болест на сърцето - ОКС - ОМИ / НАП с обширна исхемия / исхемична дисфункция - механични усложнения след ОМИ - инфаркт на дясна камера Клапни болести - клапни стенози - клапни регургитация - ендокардит - аортна дисекация Кардиомиопатии - постпартална КМП - остър миокардит --- SLIDE 89 --- TEXT CONTENT: • Циркулаторна недостатъчност - сепсис - тиреотоксикоза - анемия - шънтове - сърдечна тампонада - белодробен емболизъм Декомпенсация на съществуваща ХСН – в резултат на: - неспазване на назначената терапия - обемно обременяване - инфекции, особено пневмония - мозъчен инсулт - оперативни интервенции - бъбречна дисфункция - бронхиална астма, ХОББ - злоупотреба с лекарства - злоупотреба с алкохол --- SLIDE 90 --- TEXT CONTENT: • Влошена или декомпенсирана хронична СН – при анамнестични данни за прогресивно влошаване на известна СН в процес на лечение или данни за системен и/или белодробен застой. Белодробен оток – тежък респираторен дистрес, тахипнея и ортопнея с хрипове в б. др. SaO2 обикновено < 90%. Хипертонична СН – симптоматика на СН, придружена от високо АН и обикновено съхранена ЛК систолна функция; повишен симпатикусов тонус; бърз терапевтичен отговор; ниска болнична смъртност. Кардиогенен шок – налице са данни за тъканна хипоперфузия, индуцирана от СН, след адекватна корекция на преднатоварването. Изолирана дясна СН - характеризира се със синдром на нисък дебит без белодробен застой. Остър коронарен синдром и СН. Приблизително 15% от пациентите с ОКС имат симптоматика на СН. --- SLIDE 91 --- TEXT CONTENT: • Клинична класификация на ОСН TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Хипертен- • зивна OCH • Остро • декомпенсирана • XCH • Белодро- • бен оток • ОКС • и OCH • Десно- • странна CH • Кардиоге- • нен шок --- SLIDE 92 --- TEXT CONTENT: • Класификация на Killip Клас І: Няма СН. Няма клинични прояви на сърдечна декомпенсация. Клас ІІ: СН. Диагностичните критерии включват хрипове, Т3 - галоп, белодробна венозна хипертония. Белодробен застой с влажни хрипове в долната половина на белодробните полета. Клас ІІІ: Тежка СН. Клинично изявен белодробен оток с хрипове навсякъде в белодробните полета. Клас ІV: Кардиогенен шок. Белезите включват хипотония (систолно АН≤90mmHg) и прояви на периферна вазоконстрикция като олигурия, цианоза и обилно изпотяване. --- SLIDE 93 --- TEXT CONTENT: • Причини: ОКС – предшестваща анамнеза, съответните РФ и симптоми; остър миокардит – скоро прекарана ОВИ; остра клапна дисфункция при анамнеза за предшестващо клапно заболяване или след клапна оперативна интервенция, в хода на инфекция и свързан с нея ИЕ, гръдна травма; белодробен емболизъм - съответната анамнеза и характерни симптоми; перикардна тампонада. Физикално изследване - може да насочи към основната диагноза, подути шийни вени и парадоксален пулс → перикардна тампонада; глухи сърдечни тонове → миокардна систолна дисфункция; изчезването на характерните за клапната протеза тонове или появата на нов шум → клапна дисфункция. Овладяване на хиподебитната СН – чрез подобряване на сърдечния дебит и тъканната оксигенация → вазодилататори, обемзаместваща терапия, краткотрайна инотропна инфузия и ВБАК --- SLIDE 94 --- TEXT CONTENT: • ШОК = синдром, характеризиращ се с остро нарушение на нормалната циркулация и последваща хипоперфузия, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително до необратимо нарушение във функцията на жизнено важни органи. Основният патофизиологичен механизъм на шока е нарушената перфузия. Най-общите прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза. Значителното понижение на АН е резултат на острото намаление на СМО (СИ под 2 l/min/кв.m). Тежестта на метаболитната ацидоза корелира с тежестта на органните увреждания. --- SLIDE 95 --- TEXT CONTENT: • Класификация - в зависимост от непосредствената причина за циркулаторната недостатъчност кардиогенен некардиогенен хиповолемичен (хеморагичен, дехидратационен) екстракардиално обструктивен (БТЕ, сърдечна тампонада) шок от преразпределение (токсичен, първично нарушена микроциркулация при хематологични заболявания, анафилактичен) --- SLIDE 96 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза на шока Сърдечна помпена недостатъчност Миокарден инфаркт Дисекация на гръдната аорта Сърдечни аритмии Остра клапна регургитация Остър МКД Предозиране на медикаменти (антидепресанти) Миокардит Хиповолемия Хеморагия (ГИ тракт), аортна дисекация, постравматична (руптура на слезка) Дехидратация (диария, повръщания, полиурия, изгаряния) Загуба на течности в т.нар. “трето пространство” (остър панкреатит, асцит) Остра надбъбречна недостатъчност Системна вазодилатация Сепсис Чернодробна недостатъчност Предозиране на медикаменти (Са антагонисти или др. вазодилататори, медикаменти, предизвикващи многоорганна недостатъчност – напр. парацетамол) Остра надбъбречна недостатъчност (може да има и двете състояния – хиповолемия и вазодилатация) Анафилаксия Скорошен прием на медикаменти Хранителна алергия Ухапване от насекоми Обструкция Сърдечна тампонада Белодробен емболизъм Тензионен пневмоторакс --- SLIDE 97 --- TEXT CONTENT: • Кардиогенен шок = състояние на неадекватна тъканна перфузия в резултат на миокардна дисфункция или = синдром на остро и значително първично нарушение на сърдечната функция (най-често контрактилна недостатъчност) с бързо намаление на СМО и последваща тежка тъканна хипоперфузия, тъканна исхемия, метаболитна ацидоза и сериозни до необратими органни увреждания, при наличие на адекватен вътресъдов обем. = най-честата причина за смърт след ОМИ (при около 7% от болните). --- SLIDE 98 --- TEXT CONTENT: • Етиологични форми на кардиогенния шок: Миокарден (първичен) – при заболявания с тежка контрактилна недостатъчност: ОМИ: обширен ОМИ на ЛК, обхващащ над 40% от камерната мускулатура; ОМИ на ДК. Заболявания на миокарда: остри миокардити; травматична контузия на миокарда; медикаментозна или токсична кардиодепресия. Механичен – при заболявания, които водят до остри механични нарушения на сърдечната функция. Регургитационни лезии: остра митрална и/или аортна регургитация, руптура на МКПр при ОМИ. Обструктивни лезии: подвижен тромб или миксом в ЛП, тежка Ао или митрална стеноза, ХОКМП. Ритмогенен – при високочестотни тахикардии и екстремни брадикардии. Смесен – когато причините за шока са повече от една. --- SLIDE 99 --- TEXT CONTENT: • Хемодинамична х-ка на шока при контрактилна недостатъчност: СИ < 1,8 l/min/кв.м; Персистираща > 30 min артериална хипотония: САН < 80-90 mmHg (ДАН < 60 и средно АН < 70 mmHg); Тахикардия > 100 уд/мин; Намалена часова диуреза < 20-30 ml; Повишено преднатоварване на ЛК или налягане на ЛК пълнене > 18 mmHg (по АР диаст или РС ср.) При ДК инфаркт - повишено преднатоварване на ДК или налягане на ДК пълнене > 9-10 mmHg (ЦВН); Повишено общо ПСС > 2 000 dyn/sec/cm-5 (норма 700-1700 dyn/sec/cm-5). --- SLIDE 100 --- TEXT CONTENT: • Основни патофизиологични механизми на шока: Нарушена перфузия Намален СМО → артериална хипотония → тежка тъканна хипоперфузия (вкл. на жизненоважни органи) → тъканна исхемия → анаеробен метаболизъм → клетъчна ацидоза → активиране на кръвосъсирването с формиране на вътресъдови микротромбози (ДИК) Фази в клиничното протичане на шока: Предшок (обратим шок) – включват се компенсаторни механизми (Франк-Старлинг – за осигуряване на по-голям МО, и невро-хуморално обусловена начална периферна вазокон-стрикция за централизация на кръвотока; намаляване на гломерулната филтрация с олигурия и навлизане на течност в капилярите) Необратим шок – с органни увреждания --- SLIDE 101 --- TEXT CONTENT: • Органни увреждания шоков бял дроб или “синдром на респираторен дистрес у възрастни” – в първите 24-72 ч от началото на шока сърдечни усложнения от дифузната миокардна исхемия различни степени на нарушено съзнания – в резултат на мозъчната хипоперфузия намалена гломерулна филтрация – олигурия, анурия, ОБН чернодробна недостатъчност пареза на червата, хеморагичен гастроентерит --- SLIDE 102 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза на кардиогенния шок: Медикаментозно обусловена артериална хипотония Артериална хипотония от рефлекторна хиперваготомия по време на болка Хиповолемичен шок Шок при белодробна тромбоемболия Шок при дисекация на аортата Лечение на шока – принципи: Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия Въздействие върху причините за шока --- SLIDE 103 --- TEXT CONTENT: • Патофизиология на ОСН Порочният кръг при остро декомпенсиралото сърце Водещо значение при синдрома на ОСН има критичната неспособност на миокарда да поддържа сърдечен дебит, достатъчен да посрещне нуждите на периферната циркулация (осигуряващ адекватна периферна циркулация). Независимо от подлежащата причина за появата на този синдром, се развива порочен кръг от компенсаторни механизми, които водят до ХСН или смърт, ако не бъдат терапевтично повлияни. Миокардната дисфункция трябва да бъде обратима, за да отговорят на терапията пациентите с ОСН. Това е от особено голямо значение при ОСН, дължаща се на миокардна исхемия, зашеметяване и хибернация, където нарушенията са все още обратими при адекватна терапия. --- SLIDE 104 --- TEXT CONTENT: • Диагностичен алгоритъм Клинична оценка Анамнеза ЕКГ Рентгеново изследване Кислородна сатурация CRP, електролити, креатинин BNP / NT-proBNP, Tn ЕхоКГ при всички пациенти, колкото е възможно по-рано --- SLIDE 105 --- TEXT CONTENT: • Диагноза на ОСН = основава се на симптомите и клиничната находка, подкрепяни от изследвания като ЕКГ, Rö на гръдния кош, лабораторни показатели и Doppler-ЕхоКГ. Пациентите трябва да бъдат класифицирани като такива със систолна и/или диастолна дисфункция, с хиподебитната или застойна левостранна или десностранна СН. Клинична оценка Важна е клиничната оценка на периферната циркулация, венозното пълнене и периферната температурата. Измерването на ЦВН при декомпенсирала СН отразява пълненето на ДК (оценка чрез v. jugularis interna, или v. jugularis externa). Изисква внимание интерпретацията на измереното повишено ЦВН при ОСН, тъй като то може да се дължи на намален венозен и ДК комплайянс, дори и при наличие на намалено ДК пълнене. Налягането на пълнене на ЛК може да бъде преценено чрез аускултация. Наличието на влажни хрипове в белодробните полета обикновенно е показател за повишено налягане. Потвърждението на тази находка, определянето на тежестта и клиничния ход на белодробния застой и плевралните изливи трябва да бъде направено чрез Rö на гръдния кош. --- SLIDE 106 --- TEXT CONTENT: • Електрокардиограма (ЕКГ) Нормалната ЕКГ е необичайна находка при ОСН. Чрез ЕКГ може да се определи сърдечният ритъм, да се открие етиологията на ОСН и да се оцени натоварването на сърцето. От съществено значение при оценката на ОКС. Чрез ЕКГ могат да бъдат открити острото дясно или ляво, камерно или предсърдно обременяване, наличието на перимиокардит, предшестващи състояние като ЛК или ДК хипертрофия или ДКМП. Сърдечната аритмия може да бъде оценена както чрез 12-каналната ЕКГ, така също и с продължително ЕКГ-мониториране. --- SLIDE 107 --- TEXT CONTENT: • Рентгенография на гръдния кош и изобразителни техники - показания При всички пациенти с ОСН рано за оценка на предшестващи гръдни или сърдечни заболявания (размер и форма на сърцето) и наличието на белодробен застой. От полза както за потвърждаване на диагнозата, така и за проследяване на клиничното подобрение или незадоволителния отговор на терапията. Rö на гръдния кош помага за ДД на левостранната СН и наличието на възпалително или инфекциозно белодробно заболяване. КТ на гръдния кош с или без контрастна ангиография и сцинтиграфията помагат за изясняване на белодробната патология и при диагностиката на белодробния емболизъм. КТ или ТЕЕ трябва да се използват при съмнение за аортна дисекация. --- SLIDE 108 --- TEXT CONTENT: • Ехокардиография От съществено значение за оценка на функционалните и структурни промени, водещи или свързани с ОСН, както и за оценка на ОКС. Doppler-ЕхоКГ трябва да бъде използвана за оценка и мониториране на сегментната и глобална функция на ЛК и ДК, на клапните структури и функция, на възможна перикардна патология, механични усложнения на ОМИ и в редки случаи на обемзаемащи процеси. Сърдечният дебит може да бъде оценен с аортна или пулмонална Doppler ЕхоКГ. С нея може да се оцени налягането в БА (чрез джета при трикуспидална регургитация), а също и да се мониторира ЛК преднатоварване. ЕхоКГ не замества ДК катетеризация при пациенти с ОСН --- SLIDE 109 --- TEXT CONTENT: • Други изследвания При усложнения, свързани със заболявания на коронарните артерии, като НАП или миокарден инфаркт, СКАГ е важна. Въз основа на данните от нея се прави реваскуларизация, която подобрява прогнозата. СКАГ е показана при неизяснена с други изследвания ОСН, както е препоръчано в ръководството за диагноза на ХСН. Поставянето на катетър в белодробната артерия (РАС) подпомага диагнозата на ОСН. --- SLIDE 110 --- TEXT CONTENT: • Цели на лечението на ОСН - 1 Непосредствените цели: подобряване на симптомите и стабилизиране на хемодинамиката. Подобряването само на хемодинамичните показатели може да бъде подвеждащо, поради което се изисква и едновременно подобряване на симптоматиката (диспнея и/или умора). Тези кратковременни белези на подобрение трябва да бъдат придружени и от благоприятни ефекти върху дългосрочната прогноза. Това се постига чрез ограничаване или предотвратяване на миокардните увреждания. Друга цел на лечението е намалението на клиничните симптоми на СН. При пациенти с ОСН с данни за застой и олигурия, намаляването на телесното тегло и/или увеличаване на диурезата са благоприятни ефекти на терапията. --- SLIDE 111 --- TEXT CONTENT: • Цели на лечението на ОСН - 2 Подобряването на О2 сатурация, бъбречната и/или чернодробна функция, и/или серумните електролити са от значение. Плазмената концентрация на BNP отразява хемодинамичното подобрение, като намаляването й е благоприятно. Благоприятни върху изхода на заболяването са следните ефекти на терапията: намаляване продължителността на венозно приложение на вазоактивни препарати, намаляване на продължителността на болничния престой, броя рехоспитализации и увеличаване на времето между тях. Понижаването на вътреболничната и дългосрочната смъртност е друга цел на терапията. Лечението при пациентите с ОСН трябва да бъде съобрзено и с тяхната индивидулна поносимост. Използваните медикаменти при тези обстоятелства трябва да имат ниска екскреция при относително малко странични ефекти. --- SLIDE 112 --- TEXT CONTENT: • Организация на лечението на ОСН Най-добри резултати се постигат при пациенти с ОСН, които са лекувани веднага от специализиран екип и в отделения за болни със СН. Опитен кардиолог и/или друг подходящ обучен персонал трябва да лекува пациенти със СН. Диагностичните процедури като ЕхоКГ, СКАГ трябва да бъдат приложени възможно най-рано. Пациенти с ОСН изискват приложението на лечебен план в болнична обстановка. --- SLIDE 113 --- TEXT CONTENT: • Инструментариум и мониториране на пациентите с ОСН Мониторирането на пациенти с ОСН трябва да започне колкото е възможно по-рано след неговото/нейното приемане в спешно отделение, успоредно с диагностичните процедури, необходими за изясняване на основната етиология. Видовете и нивата на мониториране са различни при всеки отделен пациент и варират в широки граници в зависимост от тежестта на сърдечната декомпенсация и отговора към началната терапия. --- SLIDE 114 --- TEXT CONTENT: • Неинвазивно мониториране При всички критично болни се измерва рутинно АН; измерването на температурата, определянето на дихателната и СЧ, както и ЕКГ са задължителни. Периодично се извършват лабораторни изследвания, като електролити, креатинин, кръвна захар, маркери за възпаление или метаболитни нарушения. Хипо- или хиперкалиемията трябва да бъдат контролирани. При влошаване състоянието на пациента тези изследвания се правят по-често. ЕКГ-мониторирането (за появата на аритмии и промени в ST-сегмента) е необходимо при остра декомпенсация, особено когато исхемия или аритмия са причинили острия инцидент. --- SLIDE 115 --- TEXT CONTENT: • Инвазивно мониториране Артериален път Индикации - необходимост от продължително отчитане на АН при хемодинамично нестабилни пациенти или изискването за чест артериален кръвен анализ. Усложненията при поставянето на номер 20 двуинчов катетър на a. radialis са незначителни. Централен венозен път Осигурява достъп до централната венозна циркулация - използва се при обемзаместваща терапия и прилагането на медикаменти, а също и за мониториране на ЦВН и венозната сатурация с О2 (SvO2) във v. c. superior или ДПр. Отчитането на налягането в ДПр рядко корелира с това в ЛПр, а също и с налягането на пълнене на ЛК при пациентите с ОСН. Стойностите на ЦВН зависят и от наличието на значителна трикуспидална регургитация и прилагането на вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP). --- SLIDE 116 --- TEXT CONTENT: • Лечение на ОСН - продължение Основни проблеми при лечението на ОСН Инфекции: Пацентите с напреднала ОСН са предразположени към инфекциозни усложенения, най-вече на дихателната и отделителната система, сепсис, нозокомиални инфекции с Gram (+) бактерии. Повишаването на СRP и влошаването на общото състояние могат да бъдат единствените признаци на инфекция. Втрисане може и да няма. Препоръчително е рутинното правене на посявки. Бърза антибиотична терапия се прилага при наличие на показания за това. Диабет: ОСН е свързана с влошаване на метаболитния контрол. Често са развива хипергликемия. Обичайната терапия с противодиабетни лекарства трябва да се прекрати и гликемичният контрол да бъде постигнат с бързодействащ инсулин, чиято доза се уточнява в зависимост от проведения КЗП. Нормогликемията подбрява преживяемостта при диабетиците в критични състояния. Катаболни състояния: Отрицателният калориен и азотен баланс са проблем на прогресиращата ОСН. Дължи се на намален калориен прием поради намалената чревна абсорбция. За проследяване на метаболитното състояние се изследват серумен албумин и азотен баланс. Бъбречна недостатъчност (БН): Има тясна връзка между ОСН и БН. Те взаимно могат да се причинят, влошат и повлияят изхода си. Наложителен е стриктен контрол на бъбречната функция. При такива пациенти подходящата терапевтична стратегия включва запазване на бъбречната функция. Нарастването на Cystatin C с > 0,3 mg/l през първите 48 h от хоспитализацията – маркер за ранно остро бъбр. увреждане при ОСН с прогностично значение. --- SLIDE 117 --- TEXT CONTENT: • Кислородотерапия и изкуствена вентилация Показания при ползването на О2 при ОСН Поддържането на SaO2 в нормални граници (95-98%) - важно, за осигуряване на максимална доставка на О2 до тъканите и тъканна оксигенация. Така се предотвратява дисфункцията на периферните органи и развитието на полиорганна недостъчност. Осигуряване на проходими дихателни пътища и прилагане на високо FiO2. Ендотрахеалната интубация се прилага, ако тези мерки не подобрят тъканната оксигенация. Въпреки общоприетия подход да се дава О2, липсват или са налице недостатъчно доказателства, че даването на по-големи дози О2 подобрява прогнозата. Проучванията показват, че хипероксигенацията може да намали коронария кръвоток, да намали сърдечния дебит, да увеличи АН, ПСС с тенденция за увеличаване на смъртността. Приложението на повишени концентрации О2 при хипоксемични пациенти с ОСН е несъмнено препоръчително. Употребата на повишени концентрации О2 при пациенти без данни за хипоксемия е по-скоро противоречиво и може да им навреди. --- SLIDE 118 --- TEXT CONTENT: • Изкуствена вентилация без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация) Използват се две техники за изкуствена вентилация: СРАР или неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV). Постигнат е консенсус, че тези две техники трябва задължително да се приложат преди да се премине към ендотрахеална интубация и механична вентилация. Използването на неинвазивните техники драматично понижи необходимостта от ендотрахеална интубация и механична вентилация. Показания Приложението на СРАР може да подобри белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен капацитет. Подобреният белодробен комплаянс, намаленото гръдно налягане и намалените движения на диафрагмата могат да намалят цялостната работа, свързана с дишането и така да се намалят метаболитните изисквания на организма. NIPPV е по-усъвършенставана техника, която изисква вентилатор. Добавянето на РЕЕР към дихателната апаратура води до получаването на СРАР-модификация (известна още като BiPAP- позитивно налягане с 2 нива). Физиологичните предимства на този модел на вентилация са същите като на СРАР, но включват още подпомагане на вдишването, което още повече намалява работата, свързана с дишането и цялостните метаболитни нужди. --- SLIDE 119 --- TEXT CONTENT: • Медикаментозно лечение Моrphine и неговите аналози при ОСН Моrphine се прилага в ранния стадий от лечението на пациенти, постъпили с ОСН и най-вече в случаите с изразено безпокойство и диспнея. Моrphine води до венозна и леко изразена артериална дилатация, намалява СЧ. В повечето проучвания i.v. болусни дози от 3 mg Моrphine се прилагат веднага след осигуряване на венозен път. Дозата може да бъде повторена, ако е необходимо. --- SLIDE 120 --- TEXT CONTENT: • Антикоагуланти Лечението с антикоагуланти е утвърдено при ОКС, независимо от това дали има или не СН, и за ПМ. По-малко данни има за прилагането на нефракциониран или НМХ при ОСН. Голямо плацебо-контролирано проучване на Enoxiparin прилаган 40 mg s.c. при спешно хоспитализирани пациенти, повечето от които са били със СН, не показва съществено клинично подобрение, но доказва, че честотата на венозните тромбози намалява. Няма проучвания, сравняващи НМХ с НФХ (прилаган по 5000 UI два или три пъти дневно). Внимателното мониториране на коагулационните показатели е задължително при ОСН, защото често има придружаваща чернодробна дисфункция. Налице са противопоказания за приложението на НМХ при креатининов клирънс под 30 ml/min или могат да бъдат използвани при много внимателно мониториране на нивата на фактор Ха. --- SLIDE 121 --- TEXT CONTENT: • Вазодилататори при лечението на ОСН Средство на първи избор при пациенти с ОСН, при които хипоперфузията е свързана със задоволително АН и признаци на застой с намалена диуреза Водят до периферна вазодилатация и намалено преднатоварване Показани за приложение Нитрати Nitroprusside (ННП) Nesiritide Калциевите антагонисти (дилтиазем, верапамил и дихидропиридините) са противопоказани при лечение на ОСН --- SLIDE 122 --- TEXT CONTENT: • Нитрати При ОСН и особено при ОКС намаляват белодробния застой без да намаляват УО или да увеличават О2 потребност на миокарда. При ниски дози предизвикват венодилатация, но с увеличаването на дозата водят до артериална, вкл. и коронарна дилатация. При подходяща дозировка предизвикват балансирана венозна и артериална вазодилатация и така редуцират едновременно пред- и следнатоварването, без да нарушават тъканната перфузия. Ефектът върху сърдечния дебит зависи от пред- и следнатоварването преди началото на терапията, както и от способността на сърцето да отговаря на барорецепторно предизвикано повишаване на симпатикусовия тонус. При ОСН (овладяване на белодробен оток) комбинацията от ниски дози Furosemide и добре поносима висока доза нитрат е по-добра пред високите дози диуретици самостоятелно. Недостатък е бързото развитие (в рамките на 16-24 h) на толеранс, когато се дават i.v. във високи дози. Трябва да се прилагат в дози, целящи достигането на оптимална вазодилатация, която да увеличи СИ и да намали РС. Прекомерната вазодилатация може да доведе до рязко спадане на АН, което да доведе до хемодинамична нестабилност. Трябва да се внимава при АоSt Дозата трябва да бъде редуцирана, ако САН спадне < 90-100 mmHg и окончателно да се прекрати, ако спадне още повече. От практическа гледна точка се цели понижаване на средното АН с 10 mm Hg. --- SLIDE 123 --- TEXT CONTENT: • АСЕ инхибитори при ОСН Не в ранния етап от стабилизирането на пациентите с ОСН При високорискови пациенти АСЕ-I играят роля за ранното овладяване на ОСН и ОМИ Хемодинамичният ефект е резултат от намаляването на ангиотензин ІІ и увеличаването на брадикинините, което от своя страна намалява ПСС и улеснява натриурезата. Краткосрочната терапия редуцира нивата на ангиотензин ІІ и алдостерон, и увеличава ангиотензин І и плазмената РА Проучванията с АСЕ-I при СН след МИ са фокусирани върху дългосрочните ефекти. При високорискови пациенти АСЕ-I водят до оносително и абсолютно намаляване на смъртността i.v. АСЕ-I трябва да се избягват. Началната доза трябва да е ниска и постепенно да се увеличава след постигането на ранна стабилизация в рамките на 48 h, като се мониторира АН и реналната функция. Продължението на терапията трябва да е поне 6 седмици. АСЕ-I трябва да се прилагат внимателно при пациенти с ограничен сърдечен дебит, защото могат значително да редуцират гломерулната филтрация. Риск за непоносимост към АСЕ-I: при едновременно прилагане с НСПВС и при наличие на двустранна стеноза на бъбречните артерии --- SLIDE 124 --- TEXT CONTENT: • Диуретици Показани при остра и остро декомпенсирала СН при наличието на симптоми за задръжка на течности Увеличават диурезата като усилват ескрецията на вода, NaCl и други йони, което води до намаляване на плазмения и екстрацелуларния обем, общото количество вода и Na+, редуциране камерното налягане на пълнене, намаляване на периферния и белодробен застой i.v. приложени бримковите диуретици имат вазодилатативен ефект - ранен (5-30 min) спад на налягането в ДПр и АП, и БСС Високи болус дози (>1mg/kg) могат да доведат до рефлекторна вазоконстрикция При остро декомпенсирала СН употребата на диуретици нормализира условията за натоварване и редуцира неврохормоналната активност за кратък период, за разлика от случаите с хронична диуретична терапия. При ОКС диуретиците трябва да се ползват в ниски дози и съобразно препоръките, посочени при лечението с вазодилататори. --- SLIDE 125 --- TEXT CONTENT: • Диуретици - практическо приложение започва се с индивидуална доза в зависимост от клиничното състояние титрира се според клиничния отговор редуциране на дозата, когато водната задръжка е овладяна мониториране на К, Na и бъбречната функция през 1-2 дни в зависимост от диуретичния отговор корекция на електролитните нарушения Тиазидите и спиронолактон могат да се ползват заедно с други диуретици, като това позволява редуциране на дозите им и избягване на странични ефекти, в сравнение с монотерапията Комбинацията от бримков диуретик с Dobutamine, Dopamine или нитрат е също ефективна поради по-малкото странични ефекти, отколкото увеличаване на дозата на диуретика. --- SLIDE 126 --- TEXT CONTENT: • Ултрафилтрация • При определени пациенти с обемно обременяване, за корекция на хипонатриемията по-малка невро-хормонална активация, намаляване на хоспитализациите поради обемно обременяване --- SLIDE 127 --- TEXT CONTENT: • Инотропни агенти - Клинични показания Показани при наличие на периферна хипоперфузия (хипотония, намалена бъбречна функция) с или без застой или белодробен оток, неподдаващи се на оптимална терапия с диуретици и вазодилататори Употребата им не е безопасна, защото увеличават О2 нужди и калциевото ниво - трябва да се прилагат внимателно. При пациенти с декомпенсирала ХСН, симптомите, клиничният ход и прогнозата на болестта могат да станат зависими от хемодинамиката. Подобрението на хемодинамичните параметри може да бъде цел на лечението. В такива случаи инотропните средства могат да бъдат ефективни и животоспасяващи. Това се постига с цената на увеличаване на риска от аритмии, миокардна исхемия и дългосрочно задълбочаване на миокардната дисфункция, причинено от прекомерно засилване на енергоразхода. Отношението полза/риск не е еднакво за всички инотропни средства. Тези, които стимулират β1-адренорецепторите, увеличават концентрацията на Са2+ в миокардните клетки и крият по-висок риск. --- SLIDE 128 --- TEXT CONTENT: • Вазопресори при кардиогенен шок Идват в съображение когато комбинацията от инотропно средство и обемзаместваща терапия не може да осигури адекватна артериална и органна перфузия и подобряване на сърдечния дебит. Вазопресори могат да се ползват при спешни случаи, за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония. Тъй като кардиогенният шок е свързан с увеличено ПСС, вазопресори се ползват внимателно и за кратък период, защото могат да увеличат следнатоварването и така да задълбочат органната хипоперфузия. Epinephrine Катехоламин с голям афинитет към β1-, β2- и α-рецептори Прилага се като инфузия от 0,05-0,5 µg/kg/min, когато терапията с Dobutamine се окаже неефективна и АН остане ниско. Препоръчва се директно мониториране на АН и на РАН Norepinephrine Катехоламин с голям афинитет към α-рецептори и се ползва за увеличаване на ПСС Увеличава в по-малка степен СЧ от Epinephrine. Дозирането е сходно с това при Epinephrine. Norepinephrine (0,2-1 µg/kg/min) има добър ефект при ниско АН, дължащо се на намалено ПСС, както е при септичен шок. Често се комбинира с Dobutamine за подобряване на хемодинамиката. Norepinephrine може да доведе до органна хипоперфузия --- SLIDE 129 --- TEXT CONTENT: • Сърдечни гликозиди (СГ) Инхибират Nа+/К+ АТФ и така увеличават Са2+/ Nа+ обменни м-ми, чрез което осъществяват (+) си инотропен ефект. При СН (+) инотропен ефект в резултат на β-адренергична стимулация намалява, а връзката сила/честота се нарушава. За разлика от β-агонистите, при лечението на СН (+) инотропен ефект на СГ остава непроменен и връзката сила/честота частично се възстановява. При ОСН увеличават малко сърдечния дебит и намаляват наляганията на пълнене. При пациенти с тежка СН, с епизоди на остра декомпенсация, СГ са ефективни като намаляват честотата на декомпенсация. Предиктори за този благоприятен ефект са Т3, ексцентрична ЛК дилатация и разширени югуларни вени при епизод на ОСН. AIRE-проучването доказва неблагоприятните ефекти на СГ върху изхода след преживан МИ и съпътстваща СН. При пациенти с МИ и ОСН употребата на Digitalis е предиктор на животозастрашаващи проаритмии. Не се препоръчват като инотропни средства при ОСН и особено при такава, която е вследствие на преживян МИ. При ОСН се ползват в случаите, когато тя се дължи на тахикардии (ПМ, недобре контролирано от бета-блокери или други медикаменти). Противопоказания: брадикардия, АV-блок ІІ и ІІІ степен, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, WPW syndrome, ХОКМП, хипокалиемия и хиперкалциемия. --- SLIDE 130 --- TEXT CONTENT: • Хирургично лечение на ОСН ОСН вследствие ОМИ Руптура на камерна стена Слединфаркна руптура на камерния септум (РКС) Остра митрална регургитация /МР/ Механични помощни средства Вътреаортна балонна контрапулсация Средства, подпомагащи камерната функция - Тромбемболизъм, кървене и инфекциии са най-честите усложнения, свързани с употребата на средства, подпомагащи камерната функция. - Хемолизата и техническита проблеми са също чести. Сърдечна трансплантация Трансплантацията е възможност при тежка ОСН с лоша прогноза. Такива са случаите с тежък остър миокардит, постпартална КМП или при пациенти с голям миокарден инфаркт с лошо повлияване след реваскуларизацията. Трансплантацията е възможна едва след стабилизиране на състоянието с помощта на помпи или други средства. --- SLIDE 131 --- TEXT CONTENT: • Клиничният синдром на ОСН може да се появи de novo като ОСН или като декомпенсирана ХСН, с хиподебитна или застойна (ЛК или ДК) симптоматика. Пациентът с ОСН изисква незабавна диагностична оценка и помощ, както и животоспасяващи мерки за подобряване на симптомите и прогнозата. Началната диагностична оценка трябва да включва преглед, анамнеза, ЕКГ, Rö гръден кош, измерване на плазмения BNP и невротъканния prо-BNP и други лабораторни тестове. ЕхоКГ трябва да бъде приложена при всички пациенти възможно най-бързо (освен ако не е правена скоро и няма налични резултати). Началната клинична оценка трябва да включва оценка на пред- и следнатоварването и наличието на МР и други усложняващи дисфункции (включително клапни усложнения, аритмия и съпътстващи заболявания като инфенкции, диабет, дихателни или бъбречни заболявания). ОКС са честа причина за ОСН и СКАГ е наложителна. След първоначалната оценка трябва да се осигури венозен достъп и клиничните признаци на СН, ЕКГ и SPO2 трябва да бъдат проследени. Когато е необходимо се осигурява и артериален достъп. --- SLIDE 132 --- TEXT CONTENT: • Началната терапия на ОСН включва: Кислородотерапия с лицева маска или СРАР (SPO2 94-96%) Вазодилатация с нитрат или нитропрусид Диуретична терапия с Furosemide или други бримкови диуретици (отначало i.v. болус, последван от продължителна i.v. инфузия, при необходимост). Morphine за облекчаване на физическия дистрес и за подобряване на хемодинамиката При ниски налягания на пълнене се прилага обемзаместителна терапия. Това може да изисква тестване на отговора при малки количества на влетите течности. Други усложняващи метаболитни и органспецифични нарушения трябва да бъдат лекувани сами за себе си. ================================================================================ FILE: Балканска ендемична нефропатия.pptx TOTAL SLIDES: 13 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Балканска ендемична нефропатия --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Балканска ендемична нефропатия • Хронично невъзпалително тубуло-интерстициално бъбречно заболяване Бавна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • Среща се в определени райони на Балканския полуостров - България, Румъния, Централна Сърбия, Хърватия и Македония. Ендемично заболяване, среща се предимно в селските райони, покрай притоците на някои реки. В България ендемичният район обхваща 77 села и 3 града (Монтана, Враца и Лом) между реките Мали Искър и Огоста. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • AUSTRIA • HUNGARY • ELOYENLl • SERBIA • Ta5NH --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Епидемиология • В последните 10 години броят на болните от балканската ендемична нефропатия остава постоянен или бавно намалява. Боледуват по-често жени. Клинична изява едва между 40-60 год възраст. В засегнатите райони туморите на пикочните пътища се срещат самостоятелно около 100 пъти по-често отколкото в незасегнатите, а в 1/3 от случаите са комбинирани с балканската ендемична нефропатия. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Не е изяснена. Съществуват 3 хипотези: Токсична - заради микроелементи: манган, кадмий, хром, олово, алуминий, мед и др.; Инфекциозна – микотоксини, изолирани от зърнените храни (аристохолова киселина и охратоксин А, доказани нефротоксини с висок канцерогенен потенциал) или бавноразвиващи се вируси (Corona), пичиняващи генетични мутации; Генетична – при болни и техни родственици са доказани хромозомни аберации. Подчертан фамилен характер. Младежи, емигрирали от района, по-късно също заболяват. Предполага се, че се касае за наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип с висока пенетратност и експресивност на болестния ген (установен е хромозомен маркер). Външните фактори играят роля на отключващ фактор. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Вероятно, при налична генетична предиспозиция, токсичните вещества увреждат бъбречните структури, преди всичко – проксималните тубули и тяхната функция, освен това стават причина за неоплазми на пикочните пътища. Патоанатомия Огнища от тубулно увреждане и интерстициална фиброза, предимно в бъбречната кора. В крайния стадий – дифузно склерозирала тънка кора. Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани. Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни. Бъбреците достигат много малки размери. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Отпадналост, безапетитие, главоболие. Подчертана бледност, бакърен оттенък на кожата, ксантохромия на дланите и ходилата. Бавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. При поява на тумори на пикочните пътища- изява на макроскопска хематурия. --- SLIDE 8 --- --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни стигми на болестта • Нискостепенна тубулна протеинурия, съдържаща b2-микроглобулин и α1-микроглобулин. Аминоацидурия (повишено количество на аминокиселини в урината), глюкозурия (глюкоза в урината). Нарушена концентрационна способност. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Допълнителни промени • Нормоцитна нормохромна анемия, дължаща се на ранен дефицит на еритропоетин. Повишена СУЕ. Дизаминоацидемия (увеличение на аланин, пролин, глицин и др). Прогресивно повишаване на креатинина, по-значително повишаване на уреята, ранна метаболитна ацидоза в хода на хронична бъбречба недостатъчност. Абдоминална ехография: силно намалени размери на бъбреците двустранно (до 6-7 cm), висока ехогенност. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Поставяне на диагноза • Ендемичен характер със засягане на определени фамилии в съответните географски райони. Характерна клинична картина, твърде малки бъбреци, съчетание с Ту на отделителната с-ма. Пункционна бъбречна биопсия - в началните стадии. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Диференциална диагноза • Други хронични тубулоинтерстициални заболявания (аналгетична нефропатия, нефропатия от китайски чай и др.). Профилактика Диспансерен контрол на членовете на засегнатите фамилии. Хранене с индустриално, а не с домашно отглеждани продукти. Изселване на жителите от ендемичните райони. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, лечение на анемията със средства, стимулиращи еритропоезата (ССЕ). Болните обичайно нямат хипертония, не се ограничава солта. В краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност – диализни методи на очистване (хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация. ================================================================================ FILE: Гломерулонефрити.pptx TOTAL SLIDES: 21 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Гломерулонефрити --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Glomerulonephrites • Определение: Гломерулонефритите са двустранни бъбречни болести с неизяснена етиология и имунна патогенеза. Патогенеза: В основата стои разстройство в имунната система, водещо до патологичен отговор на организма към външни или собствени антигени. В резултат на имунната дисрегулация се оформят 3 патогенетични механизма: Образуване на антитела към собствената гломерулна базална мембрана – по нея се отлагат IgG и IgM и С3-фракция на комплемента. Образуването на антитела не е постоянно, а фазово. Отлагане на циркулуращи в кръвта антиген-антитяло имунни комплекси в гломерулите. Участие на клетъчния имунитет – уврежданията на гломерулните структури се дължат на пряко действие на различни лимфокини и цитокини, отделяни от макрофаги и Т-клетки; не се установяват нито антитела, нито имунни комплекси --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta) • Определение: Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета. Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит. Патогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин G) и С3-фракция на комплемента. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Патологоанатомия: • Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с точковидни кръвоизливи по повърхността. Гломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени, капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки. Върху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина: • Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по- високият внос на натрий води до масивни отоци. Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Промени в урината • олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония. Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. Протеинурия – около 3 g/24 h; В седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Изследвания • Кръв: повишени СУЕ и CRP, леко повишени серумен креатинин и урея. имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. Функционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (СCr). --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Други по-редки усложнения: мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност. Диагноза: описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 100 mg дневно. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери; СаА; диуретици и др. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция: Пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; При алергия към Пеницилин – Еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.). --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Протичане и прогноза: • Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти оздравяват напълно без съществени увреждания на бъбреците. При някои болни с тежко клинично протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална хипертония, промени в урината, хронична бъбречна недостатъчност. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (Glomerulonephrites chronicae) • Двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: Гломерулонефрит с минимални промени Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза Дифузен мембранозен гломерулонефрит Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит Мезангиален IgA гломерулонефрит Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза: • Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. В резултат настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина: • В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: нефрозен синдром артериална хипертония бъбречна недостатъчност Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Нефрозен синдром • Изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено-олиго- анурия Лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. При някои форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия, еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Артериална хипертония • При ХГН е предимно от диастолен тип. С напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за диастолното налягане. Понякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до развитие на сърдечна недостатъчност. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Бъбречна недостатъчност • Настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и отпадане на гломерулната функция. Клирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и креатинин. Увреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. Постепенно, с напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Диагноза: • Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната бъбречна биопсия. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Лечение: • Целта е: 1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 4) да се облекчат основните оплаквания на болните. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при изразен нефрозен синдром. Готварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Патогенетичното медикаментозно лечение • По схема с кортикостероиди (преднизон, преднизолон), имуносупресори (имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.), имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. Симптоматичното лечение се провежда с диуретици, антихипертензивни средства; при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. при изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Протичане и прогноза: • Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. Еволюцията на хроничните гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. Единствено гломерулонефритът с минимални увреждания е с по- благоприятна прогноза. Всички останали гломерулонефрити в различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. Уремията, сърдечната недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход. Понастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително подобрена. ================================================================================ FILE: Бъбречно-каменна болест.pptx TOTAL SLIDES: 15 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Бъбречно-каменна болест --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение • Бъбречно-каменната болест (камъни в бъбреците,нефролитиаза) е заболяване което протича с образуване на конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки. Конкрементите могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в местоположението си в легенчето,но по-често при преминаване по посока на уринната екскреция към уретерите (пикочопроводите), пикочния мехур и уретрата (пикочния канал). Латентните (безсимптомните)форми са 4 пъти повече. --- SLIDE 3 --- --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Разпространение • Среща се най-често в страни със топъл и сух климат,като България е ендемична зона (т.е. болестта е често срещана) и се счита,че 2 % от населението заболяват годишно.    Честотата е еднаква и при двата пола,но е по-рядка при деца. Бъбречни камъни са откривани в мумии отпреди 7000 години в Египед. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Нормално в урината не се образуват камъни, макар че урината е наситен разтвор, поради ролята на вещества наречени защитни колоиди. При промяна в нормалната й концентрация и киселинност, възникват условия за кристализация около възпалителни клетки, чужди тела, бактерии, излющени епителни клетки, фибрин и кръвни съсиреци Органични и неорганични конкременти. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Предразполагащи фактори • топъл и сух климат, недостиг на вода- концентрирана урина; вродени аномалии на пикочните пътища причиняващи задръжка на урината; неврогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези-хиперкалциурия), тиреотоксикоза (Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза); подагра (повишено съдържание на пикочна киселина в кръвта-хиперурикозурия- утаява се в кисела урина), инфекции на пикочните пътища (образуване на литогенни ядра от клетки и техни остатъци); заболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости,парализи,тежки вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А и вит.С,излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия (повишено съдържание в урината на калций и фосфати- утаяват се в алкална урина), бъбречен рахит; злоупотреба с лекарства-сулфонамиди,климакс и др --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Състав на бъбр.камъни • Органичен матрикс Кристална структура Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; Смесени. Единични, множествени, отливъчни --- SLIDE 8 --- --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИКА • Безсимптомно (латентна нефролитиаза)- при случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване се установява камък в бъбреците.   Болковата форма (Бъбречната колика) се изявява с : остри болки в кръста,обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер,с ирадиация по хода на уретерите (пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, коликообразен х-р щипене и парене при уриниране,често уриниране, потъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните), подуване на корема,гадене и повръщане, слабо повишение на телесната температура, забавяне на пулса,изпотяване, влияние на болката от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка. при слаб удар в областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Лаборатория • хематурия – макроскопска или микроскопска; възможна е оскъдна левкоцитурия; При вторична инфекция: левкоцитурията става обилна бактериурия, протеинурия ускорена СУЕ, левкоцитоза --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Усложнения • Най-честото усложнение е пиелонефрит- остър и хроничен  (възпаление на бъбречното легенче). Освен това води и до развитие на бъбречен и паранефритен абсцес (кухина с гной), пионефроза (изпълване на целият бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване), хидронефроза (повишено налягане и разширение на бъбрека), атрофия на бъбрека, остра бъбречна недостатъчност, уросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход). --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Хидронефроза --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Общи лечебни мерки • Режимът по време на криза е постелен Топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Топли диуретични чайове – от мечо грозде, дръжки на череши, коса от царевица и др. Храната е лека, недразнеща. Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3л течности. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Медикаменти • Имат за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка: Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил , лидол. (Не Морфин.) Използват се и НСПВС – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Спазмолитични коктейли. Антиеметици- Деган и др. Висока диуреза се осигурява с прием(вливане) на течности, по преценка приложение на фурантрил. Антибактериални средства- само при данни за уроинфекция. При липса на ефект: ретроградна катетеризация с цел деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или отстраняване на камъка чрез налагане на примка --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • препоръчва се поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода,безалкохолни напитки,чай,бира…, мерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на храните-черен дроб,слезка, мозък,бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-избягване на салата,спанак, киселец,фасул,грах,сини сливи,какао,шоколад), с помощта на българското лекарство Солуран при фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността-,белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит.А и вит.Д-рибено масло, забрана на млечни продукти     Полезно е пиенето на слабоминерализирани води  за уратни и оксалатни камъни се препоръчват алкални води от Хисаря, Момина баня, Горна баня, Меричлери, Боримирци, Сливен при фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води и питиета. ================================================================================ FILE: Остри интоксикации.pptx TOTAL SLIDES: 37 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Остри интоксикации --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение • Интоксикацията е патологично състояние на постъпване на отровни вещества от различен произход в организма Отрова- способна да предизвика вредни промени в организма, водещи до увреда или смърт Нарастваща честота в последните години Случайно, суицид или убийство --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност: Хипнотици Седативни л-ва Аналгетици Въглеводороди Храни (гъби, алкохол и др.) Тежки метали Киселини, основи „Няма отрова- има… доза“- всяко в/во е потенциално токсично при определени условия --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • 4 • Omnis dosis fascit venenum • Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541) • Още древните римляни са казвали, че само дозата прави отровата. Дори кислородът в определени дози може да се окаже токсична нокса. Парацелз, който е считан за основател на съвременната токсикология казва, че само дозата различава отровата от лекарството. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Основни прояви • Тежестта и времетраенето на отравянето зависи от: Токсичност и доза Експозиция (от приема до започване на лечение) Тип и скорост на резорбция Метаболизирани и излъчване на отровата или нейните продукти Проникване в организма: Вдишване Поглъщане През кожата Директно в кръвта --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Стадии на отравянето • Резорбтивен Хематогенен Токсопротеинови комплекси Токсоклетъчни комплекси(с Ер- СО,Pb и т.н.) Екзогенен токсин Токсични метаболити Органоцелуларен Увредна на органни структури Увредна на органни функции --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Екскреция • Бъбреци-проста дифузия или активен п-с Бял дроб-летливи в-ва(алкохол,разтворители и др.) ГИТ- чрез жлъчката Пот, слюнка, мляко Комулация: мастна тъкан (ДДТ), кости (Pb), бъбреци (Cd); космени фоликули (As, кокаин) --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Клинични прояви • НС- нарушения в съзнанието(качествени и/или количествени), гърчове и т.н. ДС- Остра дихателна недостатъчносъ ССС- аритмии, хипотония, хипертонична криза Бъбречна или чернодробна недостатъчност Нарушения в ГИТ –повръщене, диария Увреждания на кожа или лигавици --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Поведение: • Изходът от отравянето зависи от компетентното и навременно лечение Задачи: Идентифицирай състоянието Идентифицирай причинителя Лекувай- ускорена елиминация, антидоти, органна протекция, симптоматични намеси --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Поведение • Диагноза: в сънание(лесно)- анамнеза В безсъзнание- ДД с инсулт, епилепсия, мозъчна травма, метаболитни нарушения Търси данни за АХ, ЗД, нефропатия, хепатопатия, мозъчна травма, токсикомания(наркотици, алкохол, л-ва) --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Настаняване: • Задължително болнично лечение и наблюдение Интензивно отделение: тежко нарушено съзнание(кома), заплашваща депресия на дишанеи/или кръвообръщение, усложнения- хипертермия, гърчове, аспирация Токсикология или ВО: по-леки нарушения Психиатрия: суициди- след стабилизирането --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Мероприятия на място • Елиминиране на отровата (пренахване, провокирано повръщане, изнасяне от средата и др.) Събиране на анамнеза Специфични прояви- цветно виждане (глюкозиди, халюциногени), дъх (алкохол, ацетон), цвят на кожа и лигавици (арсен, нитро), следи от убождания(наркомани) Вземане на проби Превоз до СО КПР в редки случаи --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Болнично поведение • Вентилация- О2 ; при нужда ИБВ Надежден венозен източник Катетър в пикочен мехур Апликация на антидот Мониториране на жизнени показатели Стоп на резорбцията Търсене и лечение на усложненията Елиминиране на отровата Проби за токсикологичен анализ- стомашно съдържимо, кръв, урина и др. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Елиминиране на отровата • Преди да се започне елиминирането на отровата, добре е да се направи литературна справка (Poison index) за това как най-добре се елиминира дадения токсин. Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • 15 • Индуцирано повръщане • Начини: Дигитално Приемане на течности Противопоказания: Кома, гърчове Корозивни средства, петрол, Strychninum Противопоказание се явява и възраст под 2 години. Има ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • 16 • Предизвикано повръщане • Внимателно се извършва само при пациент в съзнание и запазени рефлекси от ГДП. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Елиминиране на отровата • Стомашна промивка- не при корозивни отрови, петролни продукти, пенливи в-ва, парентерална отрова, гърчове с депресия на дишане и хемодинамика, безсъзнание с неосигурени ДП Сонда през уста или нос-36-40 или 26-28 F. 50-300мл на порция серум или вода с телесна температура- до поява на чиста течност (100-150мл/кг- 6 до 10 l при възрастен пациент) Първата порция- за анализ След промивка- апликация на 100мл течност с активен въглен Локални антидоти Очистителни клизми --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Активен въглен • Приложим при всички абсорбиращи се продукти. Абсорбцията е неспецифична. Намалява количеството нокса в ГИТ. Прекъсва ентеро-хепаталния цикъл. Дозата е 1-1.5 g/kg po. • 18 --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • 19 • Стомашна промивка при пациент в съзнание • Положението на пациента е стабилно странично наляво. Наличието на ъгъла на His възпрепятства възможността за лесно излизане на течности от стомаха. --- SLIDE 20 --- --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • 21 • Стомашна промивка при пациент в съзнание • Пациентът е в съзнание и с налични рефлекси от ГДП. Промиването става на принципа на скачените съдове на малки порции. Стомашната сонда е достатъчно широка. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • 22 • Стимулиращи перисталтиката средства • MgSO4 - 250 mg/kg po Mg Citrate - 4 ml/kg Sorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Форсирана диуреза: • Отрова отделяща се с урината Не при: олиго-анурия (некроза на туболи); хиповолемия, хипотония, мозъчен оток, белодробен оток, тежки аритмии; завишен креатинин>180(относителна контраиндикация) Подготовка: корекция на отклоненията; предварително рентген на бял дроб и ЕКГ; подкисляване или алкализиране на урината Цел- диуреза 6-8л/12 часа (над 3 ml/kg/h) Стоп при: диуреза <1мл/мин, нова ритъмна патология; хипотермия (<34°С); хипокалиемия (на 3 часа да се следи К+) --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Форсирана диуреза • Осмотична неутрална: G 10% 500 ml iv NaCl 0.9% 1000 ml iv Mannitol 10% 1000 ml iv за 8 h Осмотична алкална: При отравяне с барбитурати и салицилати 500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv • 24 --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Други методи за елиминация на отровата • Хемодиализа- за в-ва, отделящи се през бъбреците Перитонеална диализа Извънтелесни депурационни техники Хемоперфузия- през капсула с активен въглен или смола Хемофилтрация Хемосорбция • Тези техники се използват при животозастрашаващи или неповлияващи се от останалите средства на лечение интоксикации: Тежки степенни нарушения в съзнанието за повече от 24 часа Алкохол над 7 промила в кръвта. --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Критерии за извънтелесна депурация • Молекулно тегло на токсина под 1500 Da Високи плазмени концентрации Нисък обем на разпределение Обратимо свързване с белтъците • 26 --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Оценка на извънтелесната депурация • Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма. След завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене. • 27 --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • Показания за извънтелесна депурация • Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол) Нарушения в зрението (метанол) Гърчове или ритъмни нарушения (Theophylline) Продължителна кома Енцефалопатия (литий) Токсични плазмени нива • 28 --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • 29 • Екстракорпорална депурация • При извънтелесната депурация кръв се извежда от съдовата система и се прекарва през диализатор, където токсичните материи се филтрират. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора • Филтрация • ТоКСИНИ • ртерия • Диализат • Вена • Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Перитонеална диализа • По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни. Опростено приложение. Опасност от инфекция. Много ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията. • 30 --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Плазмафереза • С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди. Показания: Хемолитични токсини Метхемоглобинемия • 31 --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Екссангвинотрансфузия • Замества се ОЦК: 1 ОЦК – извлича 63% 2 ОЦК – 87% 3 ОЦК – 95% Показания: Метхемоглобинопатии Хемолитични токсини Високи плазмени нива на токсина • 32 • Неудобствата са: Нуждата от голямо количество съвместима кръв Промени в имунитета. --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • 33 • Антидоти • Специфични Неспецифични (симптоматични) --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • 34 • Антидоти • Специфични: Flumazenile – при отравяне с бензодиазепини Анти Digoxine антитела N-acetylcystein при отравяне с Paracetamol Naloxone при отравяне с опиоди --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • 35 • Антидоти • Неспецифични (симптоматични): Антиаритмици Бронходилататори Глюкоза Glucagone --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • 36 • Поддържащо лечение- • Централна нервна система: Противогърчова терапия Специфични антидоти Лечение на повишеното ВЧН Дихателна система: Механична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена Антибиотично лечение • Поддържащото лечение осигурява правилното функциониране на основните витални системи: ЦНС, ССС, дихателна система с използването на конвенционални или неконвенционални средства. --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • 37 • Поддържащо лечение • Сърдечносъдова система: Борба с хипо/хипертензията: Инфузии Симпатикомометици Диуретици Вазодилататори/констриктори Антиаритмици Профилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин ================================================================================ FILE: Отравяния.pptx TOTAL SLIDES: 30 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Остри отравяния Методи на елиминиране на отровата --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определение • Абсорбция в организма по различен път на химичен или природен продукт. В дози много по-високи от нормалните. Веществата могат да бъдат с или без фармакологична активност. • 2 --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • 3 • Omnis dosis fascit venenum • Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Paracelsus (1493–1541) --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • 4 • Методи на елиминиране на ноксата • Консултирайте POISON INDEX! http://www.nnepc.org/poison-index-mobile Индуцирано повръщане Стомашна промивка Стимулиращи перисталтиката средства Очистителни клизми --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • 5 • Методи на елиминиране на ноксата • Форсирана диуреза Перитонеална диализа Извънбъбречни депурационни техники --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • 6 • Индуцирано повръщане • Начини: Дигитално Приемане на течности Противопоказания: Кома, гърчове Корозивни средства, петрол, Strychninum Има ефект до 4 час след медикаменти и 2 час след приемането на течности. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • 7 • Предизвикано повръщане --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • 8 • Стомашна промивка • Прави се ако не са минали повече от 1-2 часа от пероралния прием на токсина. Противопоказана е при: Отравяне с корозивни средства и перилни препарати Незащитени дихателни пътища Деца под 6 месечна възраст Гърчове --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • 9 • Стомашна промивка • Поставя се сонда - 36-40 или 26-28 F. Използва се изотоничен 1/2 M NaCl. Течността да е с телесна температура. Прави се с обем 100-150 ml/kg на порции от 50 - 300 ml. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • 10 • Стомашна промивка • В последната порция може да се добави активен въглен. Прилагането й е безмислено при отравяне с бензодиазепини и барбитурати. Защитени или сепарирани дихателни пътища от ГИТ. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • 11 • Стомашна промивка при пациент в съзнание --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • 12 • Стомашна промивка при пациент в съзнание --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Активен въглен • Приложим при всички абсорбиращи се продукти. Абсорбцията е неспецифична. Намалява количеството нокса в ГИТ. Прекъсва ентеро-хепаталния цикъл. Дозата е 1-1.5 g/kg po. • 13 --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • 14 • Стимулиращи перисталтиката средства • MgSO4 - 250 mg/kg po Mg Citrate - 4 ml/kg Sorbitol - 70% + 20 g Активен въглен в 150 ml --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • 15 • Форсирана диуреза • Диуреза над 3 ml/kg/h Стимулирането е с диуретици или с обемно натоварване. ИНФУЗИИТЕ ВИНАГИ СЛЕДВАТ ДИУРЕЗАТА! --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • 16 • Форсирана диуреза • Опасностите които крие са: Нарушена изоволемия в двете посоки Нарушена изойония Нарушена изохидрия Нарушена изоосмия Нарушена изотермия --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Форсирана диуреза • Осмотична неутрална: G 10% 500 ml iv NaCl 0.9% 1000 ml iv Mannitol 10% 1000 ml iv за 8 h Осмотична алкална: При отравяне с барбитурати и салицилати 500 ml NaCl 0.9% се замества с NaHCO3 iv • 17 --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • 18 • Извънтелесни депурационни техники • Хемофилтрация Хемоперфузия Хемосорбция ЕСМО --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Критерии за извънтелесна депурация • Молекулно тегло на токсина под 1500 Da Високи плазмени концентрации Нисък обем на разпределение Обратимо свързване с белтъците • 19 --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • Оценка на извънтелесната депурация • Измерване на отделеното количество = плазмената концентрация на продукта х обема на разпределение х теглото. Винаги да се сравнява с количеството в организма. След завършване на може да настъпи преразпределение на токсина, което налага стриктно следене. • 20 --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • Показания за извънтелесна депурация • Метаболитна ацидоза с РаСО2<15 mmHg(етиленгликол, метанол) Нарушения в зрението (метанол) Гърчове или ритъмни нарушения (Theophylline) Продължителна кома Енцефалопатия (литий) Токсични плазмени нива • 21 --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • 22 • Екстракорпорална депурация TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Артериалната кръв ce изПомпва към диализатора • Филтрация • ТоКСИНИ • ртерия • Диализат • Вена • Пречистената кръв ce изПомпва към венозната система --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Перитонеална диализа • По-малък клирънс от хемодиализата (5-6 пъти), но може да продължи няколко дни. Опростено приложение. Опасност от инфекция. Много ограничени показания, след въвеждането в клиничната практика на хемофилтрацията. • 23 --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • Плазмафереза • С апарат за хемофилтрация става заместване на двойния плазмен обем с прясно замразена плазма или кристалоиди. Показания: Хемолитични токсини Метхемоглобинемия • 24 --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Екссангвинотрансфузия • Замества се ОЦК: 1 ОЦК – извлича 63% 2 ОЦК – 87% 3 ОЦК – 95% Показания: Метхемоглобинопатии Хемолитични токсини Високи плазмени нива на токсина • 25 --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • 26 • Антидоти • Специфични Неспецифични (симптоматични) --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • 27 • Антидоти • Специфични: Flumazenile – при отравяне с бензодиазепини Анти Digoxine антитела N-acetylcystein при отравяне с Paracetamol Naloxone при отравяне с опиоди --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • 28 • Антидоти • Неспецифични (симптоматични): Антиаритмици Бронходилататори Глюкоза Glucagone --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • 29 • Поддържащо лечение • Централна нервна система: Противогърчова терапия Специфични антидоти Лечение на повишеното ВЧН Дихателна система: Механична вентилация за преодоляване на нарушенията в газообмена Антибиотично лечение --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • 30 • Поддържащо лечение • Сърдечносъдова система: Борба с хипо/хипертензията: Инфузии Симпатикомометици Диуретици Вазодилататори/констриктори Антиаритмици Профилактика на ВТЕ с нискомолекулен Хепарин ================================================================================ FILE: Zabolqvaniq na hranosmilatelnata sistema (1) (1).pptx TOTAL SLIDES: 135 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Заболявания на храносмилателната система. Основни методи на изследване и симптоми. Гастрити. Ентерити. Колити. Язвена болест. Остър корем. Хепатити – видове. Жлъчно-каменна болест. Цироза на черния дроб. --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • ХАРАКТЕРНИ СИМПТОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОПРОВОДА • Дисфагия Регургитация (хранопроводно повръщане) Тежест и болка зад гръдната кост Усещане за парене и горене зад гръдната кост Кашлица Глобус хистерикус --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • КОРЕМНА БОЛКА • Характеристика на болката Силна и нетърпима или слаба и поносима Начало – внезапно, остро или постепенно Локализация, ирадиация; кога се появява; колко дълго продължава Постоянна или коликообразна От какво се провокира, от какво се облекчава Съпровождащи други симптоми --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Висцерална болка (вегетативна инервация) Стените на кухите коремни органи в цялата си дебелина; другите органи, покрити с висцерален перитонеум: черен дроб, слезка, оментум Нечувствителни на рязане, защипване, изгаряне Чувствителни на контракции, разтягане, разкъсване, исхемия Болката е не добре локализирана, присвиваща, стягаща; болният е неспокоен Често се придружава от други вегетативни симптоми като гадене, повръщане, сърцебиене, изпотяване --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Соматична болка (инервация от цереброспинални и интеркостални нерви) Коремна стена, париетален перитонеум, мезентериум, ретроперитонеум Мъчителна, остра, режеща, дълбаеща, изгаряща Добре локализирана и постоянна Болният лежи неподвижен в щадящо положение Разграничаване на двата вида болка само по анамнеза не винаги е възможно --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • ПОВРЪЩАНЕ • Повръщане от периферен произход Дразнене на стомашната лигавица от храна; органични заболявания на стомаха; нарушение на евакуаторната функция на стомаха; рефлекторно повръщане при възпалителни процеси в корема – води до облекчение Повръщане от централен произход Повишено вътречерепно налягане, неприятни гледки и миризми, дразнене на вестибуларния анализатор, метаболитни нарушения – не води до облекчение Изследване на повърнатите материи --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • МЕТЕОРИЗЪМ • Представлява повишено натрупване на газове в стомаха и червата – усещане за подуване, напрегнатост и тежест в корема Аерофагия (напр. при дъвчене на дъвка) Прием на газове с храна и напитки Продължително седене Нарушено храносмилане Органични чревни заболявания Функционални чревни заболявания --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • КЪРВЕНЕ ОТ СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ • Хематемеза Повръщане на ясночервена кръв – произход от хранопровода или при обилно кървене от стомаха (ерозии, язви, неоплазми; синдром на Малори-Вайс; повръщане на преглътната кръв) Повръщане на хематинни материи от стомаха и дуоденума (контакт със солната киселина) Мелена; Ректорагия; Окултно кървене Анемия при заболявания на ГИТ (желязо-дефицитна; В12- дефицитна) --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • ГОРНОДИСПЕПТИЧЕН СИНДРОМ • Оригване Гадене Парене в епигастриума и зад гръдната кост Тежест в горната част на корема Дискомфорт Пълнота и усещане за разпъване в епигастриума Промени във вкуса и апетита --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • ПРОМЕНИ В РИТЪМА НА ДЕФЕКАЦИЯ • Диария – чести изхождания на кашави или воднисти изпражнения в увеличен обем Ускорен пасаж Повишена течна секреция Намалена резорбция Запек (обстипация) Органични причини Функционални причини TEXT FROM IMAGES: Image 1: • U --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • ДРУГИ СТОМАШНО ЧРЕВНИ СИНДРОМИ • Синдром на сляпата бримка (синдром на бактериален свръхрастеж) След оперативни намеси При наличие на фистули При други заболявания на ГИТ Синдром на лошо храносмилане (mal digestion syndromе) – съчетава се със синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе) --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Синдром на лоша абсорбция (mal absorbtion syndromе) Диария Стеаторея – обемисти изпражнения, богати на мазнини Синдром на недохранване (mal nutrition syndromе) Лоша охраненост (индекс на телесна маса; BMD) Прояви на хиповитаминози Синдром на нарушена чревна проходимост (нарушен чревен пасаж; subileus; ileus) --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • ЖЪЛТЕНИЦА • Жълта оцветка на кожата, склерите и лигавиците – забелязва се при повишение на серумния билирубин над 30-35 mmol/L Дължи се на отлагане на билирубин в тъканите Покачването на билирубина в серума предшества появата на жълтеница Изчезването на жълтеницата закъснява спрямо нормализирането на билирубина --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • ВИДОВЕ ЖЪЛТЕНИЦА • Прехепатална (индиректна; неконюгирана хипербилирубинемия) Хепатална Индиректна Смесена Директна Постхепатална (екстрахепатална; директна; конюгирана хипербилирубинемия; механична жълтеница) --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • ПОРТАЛНА ХИПЕРТОНИЯ • Уникалност на чернодробната съдова мрежа А. хепатика – непрекъснат кръвоток в систола и диастола (също а.реналис и а.каротис интерна) В порте се формира от в. лиеналис и в.мезентерика супериор – събира кръвта от стомаха и червата, жлъчния мехур, панкреаса и слезката Дебит на порталната вена – средно около 1200-1500 ml/min Хепатални вени --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Eтиология – препятствие за кръвния ток по хода на порталната система Прехепатален блок Тромбоза стеснение или притискане на в.порте или в.лиеналис Каверноматозна трансформация на в.порте Интрахепатален блок (пресинусоидален, интрасинусоидален, постсинусоидален) Постхепатален блок Запушване на хепаталните вени – синдром на Бъд-Киари --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Последици на порталната хипертония Диспептични оплаквания – дължащи се на оток на стената на кухите коремни органи Формиране на порто-системни колатерали Кървене от варици Поява на асцит Спонтанен бактериален перитонит – бактериална транслокация Хепатална енцефалопатия Спленомегалия; хиперспленен синдром Хепаторенален синдром --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • АСЦИТ • Патогенеза на асцита при заболявания на черния дроб • Ниско ниво на серумен албумин – нарушен синтез в хепатоцитите Портална хипертония поради обструкция на порталния кръвоток Лимфна хиперпродукция поради блокиране на постсинусоидалния кръвоток Ролята на бъбреците – задръжка на сол и вода TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Печень • Брюшная • полость • Поперечная • ободочная • кишка • Жепудок • Брюшина • Тонкая • кишка • Жидкость в • брюшной полости • асцит) --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • СПОНТАНЕН БАКТЕРИАЛЕН ПЕРИТОНИТ • Същност – бактериална инфекция на асцита без вътрекоремно възпалително огнище Бактериална транслокация Често усложнение на асцита – до 30% от болните с напреднала цироза и голям асцит Усложнение с висока смъртност – 20-30% Рядко се наблюдава и при асцит с друга етиология --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • ХЕПАТОРЕНАЛЕН СИНДРОМ • Същност – функционална бъбречна недостатъчност у болни с хронично чернодробно заболяване и асцит Олигурия, азотемия, хиперкалиемия, хипонатриурия, хипонатриемия; задръжка на течности, голям асцит Липсват данни за бъбречно увреждане Увредена бъбречна хемодинамика – дисбаланс между системна вазодилатация и бъбречни вазоконстриктивни механизми TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Liver (Hepato) • kidney ( Renal --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • ХЕПАТАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ • Нервно-психичен синдром, характеризиращ се с нарушение на съзнанието и поведението, личностни промени и др. Нарушение на детоксичната функция на черния дроб Шънтиране на кръвта от в.порте към системното кръвообращение Ролята на амоняка – от червата Други метаболити – меркаптани, късоверижни мастни киселини, ароматни и разклоненоверижни аминокиселини --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • Стадии на хепаталната енцефалопатия І-ви (продромален) – променливо настроение, отслабена памет, намалена концентрация, леко нарушен говор, промени в почерка, затруднения за елементарни аритметични действия ІІ-ри (заплашваща кома) – апатия, сомнолентност, нарушена ориентация, неадекватно поведение, флапинг-тремор ІІІ-ти (ступор) – болният е в сънно състояние, но може да бъде изведен; може да има агресивно поведение ІV-ти (дълбока кома) – липсват зенични реакции, коремни рефлекси, реакция на болка; има парализа на сфинктерите; екзитус --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • ХРОНИЧНА ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ • Представлява клинична изява на нарушените чернодробни функции Етиология – почти всички форми на чернодробно заболяване Хепатити и цирози; холестазни синдроми Лекарствени и токсични въздействия Остър холангит Прекъсване на кръвотока в а.хепатика или хепаталните вени Циркулаторна недостатъчност --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Белези на хронична чернодробна недостатъчност Общо увреждане на организма – слабост, лесна умора, загуба на мускулна маса, кахексия Жълтеница – критерий за степента на чернодробното увреждане Хиперкинетична циркулация – резултат на вазодилатация; изключение – бъбречен кортекс Хепато-пулмонален синдром – намалена кислородна оксигенация поради разширени пулмонални капиляри, АV шънтиране и нарушен баланс вентилация-перфузия --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Температура – около 1/3 от циротиците; вероятно е резултат на самата цироза; по-често у алкохолици Септицемия (спонтанен бактериален перитонит; пневмококов ендокардит и менингит) Фетор хепатикус – при тежко чернодробно увреждане (чревна бактериална флора) Нарушен азотен метаболизъм (нарушен синтез на урея от амоняк; смутен аминокиселинен метаболизъм; намалено ниво на серумния албумин; намалена продукция на протромбин и почти всички протеини, участващи в кръвосъсирването) --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • Кожни промени Съдови звезди (артериални) –могат да кървят много; новопоявилите се означават прогресия на заболяването Палмарен еритем – не непременно болестност Бели нокти Ендокринни промени Хипогонадизъм Феминизация у мъжете: гинекомастия Маскулинизация у жените (нарушения или отсъствие на менструален цикъл, инфертилитет --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • ОСТРА (ФУЛМИНАНТНА) ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ • Същност – клиничен синдром на бързо влошаване на чернодробната функция у предварително здрави хора в резултат на некроза на чернодробна тъкан с основни симптоми: Коагулопатия (INR >1,5) Хепатална енцефалопатия, в който и да е стадий Задълбочаваща се жълтеница Давност – по-малко от 26 седмици --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Засяга предимно млади хора Висока смъртност Възможност за пълно възстановяване Честота – 10% от всички случаи на ЧН Не повече от 1% от болните с остър вирусен хепатит Фулминантна ОЧН – развитие на енцефалопатия в рамките на 8 седмици Субфулминантна ОЧН – в рамките на 26 седмици --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Етиология Остър вирусен хепатит (А, В и Е) Други вируси при имунокомпрометирани пациенти (СМV, Ебщайн-Бар, херпес симплекс, варицела вируси и др.) Хепатотоксични лекарства (НСПВС, анестетици, туберкулостатици, антидепресанти) Отровни гъби и химически вещества Остър алкохолен хепатит Стеатоза на бременността Болест на Уилсън-Коновалов и др. Патогенеза – подобна на тази при ХЧН --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина (състояние на липсващ черен дроб) – основни симптоми: Хепатална енцефалопатия; мозъчен оток Коагулопатия; остро кървене от ГИТ Засилваща се жълтеница Бързо намаляващи размери на черния дроб Белодробен оток Сепсис; панкреатит; хипогликемия Бъбречна недостатъчност Електролитни нарушения Полиорганна недостатъчност --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • Прогнозата зависи от следните фактори Етиология Степен на енцефалопатията Настъпили усложнения Мозъчен оток Бъбречна недостатъчност Респираторен дистрес синдром Коагулопатия Сепсис Терапевтични мерки --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • ФИЗИКАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМА • ТОПОГРАФСКИ ЗОНИ НА КОРЕМА • Епигастриум (епигастриум, дясно подребрие, ляво подребрие) Мезогастриум (област на пъпа, дясна коремна област, лява коремна област) Хипогастриум (пубисна област, лява ингвинална област, дясна ингвинална област) Квадранти: горни (ляв и десен) и долни (ляв и десен) TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Regio epigastrica • Regio • umbilicalis • Regio hуpo • Regio hypo • chondriaca dextra • chondriaca sinistra • Regio abdominalis • Regio abdominalis • Iateralis dextra • lateralis sinistra • Regio inguinalis • Regio inguinalis • dextra • sinistra • Regio pubica • Regio • urogenitalis --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • ОГЛЕД НА КОРЕМА • Кожа Тургор Цвят; пигментации Разширени вени Конфигурация Раздуване Хлътване Асиметрия Подутини Видима перисталтика --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • ПАЛПАЦИЯ НА КОРЕМА • Видове палпация Повърхностна Дълбока Тласъчна Бимануална Състояние на коремната стена – “мускулна защита” Състояние на органите – форма, големина, консистенция, повърхност --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • ПЕРКУСИЯ НА КОРЕМА • Допълва палпацията Нормално – тимпаничен тон с различна височина Големина на черен дроб и далак Различаване на тумори от газови колекции Установяване на асцит Установяване на дискретно перитонеално дразнене --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • АУСКУЛТАЦИЯ НА КОРЕМА • Шумове от стомашно-чревния тракт Нормална перисталтика Усилена перисталтика Отслабена перисталтика “Мъртва тишина в корема” – липса на перисталтика Стенотичен шум – (преодоляваща перисталтика) Шумове от абдоминалната артериална съдова мрежа TEXT FROM IMAGES: Image 1: • RegisteredNurseRN com --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • СТАНДАРТНИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ • Пълна кръвна картина (ПКК), урина Биохимични изследвания Кръвна захар ASAT, ALAT, GGT, AP, общ белтък, албумин, общ и директен билирубин, протромбин, фибриноген Креатинин, урея, пикочна киселина Електролити: К, Na, Cl, Ca, Mg Холестерол, триглицериди LDH; Fe; ЖСК; ниво на vit.B12; амоняк --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • ДРУГИ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ • Туморни маркери CEA: дебело черво, панкреас, стомах, бял дроб, гърда; хронични белодробни заболявания, цироза и хепатит; пушачи; болни с IBD AFP: хепатоцелуларен карцином, рак на тестиса (без семином) CA 19-9: дебело черво; холангиоцелуларен карцином; холестазни синдроми PSA: простата --- SLIDE 41 --- TEXT CONTENT: • Показания за изследване на туморни маркери Скрининг на високо-рискови индивиди Диагноза? Преценка на ефекта от лечение Откриване на рецидиви и метастази (вторична профилактика) --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • ХЕПАТИТНИ МАРКЕРИ И ИМУНОЛОГИЯ • В-хепатит: HBsAg, anti-HBs; HBeAg, anti-Hbe; HBcAg, anti-HBc С-хепатит: anti-HCV D-хепатит (делта): anti-Deltа Вирусна репликация (DNA- и RNA-полимеразна активност Имуноглобулини: IgG, IgA, IgM Автоантитела: ANA, ASMA, AMA, anti-LKM и др. --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • РЕНТГЕНОВИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ • Обзорна графия на корема: холелитиаза; калцификати в панкреаса или ехинококови кисти и др. Рентген-контрастно изследване на стомах и дуоденум, тънки черва, дебело черво; жлъчен мехур. Компютърна томография Ангиография Други изобразяващи методи: МРИ; ПЕТ; радио-изотопно изследване --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • АБДОМИНАЛНА ЕХОГРАФИЯ • Диагностични възможности • Черен дроб: стеатоза, цироза, кисти, тумори, абсцеси, травматични лезии и др. Жлъчна система: холелитиаза и холедохолитиаза, холецистити, хидропс на жлъчния мехур, тумори на мехура ДД на жълтеница: сигурно разпознаване на механичната жълтеница, място и причина Панкреас: тумори, кисти, калцификати, панкреатити Далак: големина, кисти, тумори, травми --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • Бъбреци, уретери и пикочен мехур: тумори, кисти, конкременти, хидронефроза, паренхимни увреждания, малформации Инфилтративни процеси на кухите коремни органи (тумори, абсцеси, дивертикулити) Оценка на стомашно-чревната моторика Междуорганна патология: асцит, течни колекции, абсцеси, лимфни възли, хематоми Мониториране на инвазивни процедури --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ЖЛЪЧЕН МЕХУР TEXT FROM IMAGES: Image 1: • GB LT Decub --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • ЕХОГРАФИЯ – ЧЕРЕН ДРОБ И ДЕСЕН БЪБРЕК TEXT FROM IMAGES: Image 1: • FTK --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • ГАСТРОИНТЕСТИНАЛНА ЕНДОСКОПИЯ • Фибро-езофаго-гастро-дуоденоскопия (горна ендоскопия) Директен оглед на вътрешността на органите Вземане на материал за хистологично изследване и за Хеликобактер пилори Ендоскопска локална хемостаза; лазер коагулация; лигиране на варици ЕРХП; папилосфинктеротомия Екстракция на камъни от холедоха Перкутанна гастростома Дилатация на стриктури; поставяне на стентове --- SLIDE 50 --- TEXT CONTENT: • Долна фибро-ендоскопия Ректоскопия Фибросигмоидоскопия Фиброколоноскопия Директна визуализация на вътрешността на тези органи Вземане материал за хистологично и бактериологично изследване Полипектомия Дилатация на стенозиран участък --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • БИОПСИЯ НА КОРЕМНИ ОРГАНИ • Ендоскопска биопсия При гастроскопия При колоноскопия При лапароскопия Перкутанна биопсия – сляпа и насочена Хистологична Цитологична (тънкоиглова) Биопсия на черен дроб – метод на Менгини Биопсия на други обекти в корема --- SLIDE 52 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ГАСТРИТ • Същност – краткотрайно възпаление на стомашната лигавица, което завършва с пълно възстановяване Етиология Остра инфекция с Helicobacter pylori Други инфекции и токсоинфекции Други екзогенни и ендогенни фактори: медикаменти, алкохол, корозивни агенти, радиация, алергия; уремия, жлъчен рефлукс, шок, венозен застой --- SLIDE 53 --- TEXT CONTENT: • Патология – зачервена оточна лигавица, на места с ерозии и хеморагии Клинична картина (зависи от етиологичния фактор): Тежест и болка в епигастриума Гадене и повръщане; диария (гастроентерит) Хематемеза и мелена (ерозивен гастрит) Отпадналост, безапетитие, лош вкус в устата Бледост, обложен език, палпаторна болка Ексикация; температура Хемодинамични нарушения; шок --- SLIDE 54 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания (при тежки случаи): Водно-електролитни нарушения – хипохлоремия, уремия и хиперкалиемия; хипокалиемия при упорита диария Анемия при кървене Изследване за инфекциозен причинител с противоепидемична цел Прогноза По правило добра Лоша при корозивните гастрити --- SLIDE 55 --- TEXT CONTENT: • ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ • Същност – хронично възпаление на стомашната лигавица с инфилтрати от лимфоцити и плазматични клетки Генетични, автоимунни, инфекциозни и токсични патогенетични механизми Увреждане и нарушаване функциите на мукозната бариера Крайна фаза на хроничния гастрит е стомашната атрофия --- SLIDE 56 --- TEXT CONTENT: • Най-общоприета класификация Корпусен гастрит (тип А) Антрален гастрит (тип В) Хистологична класификация Повърхностен гастрит Атрофичен гастрит (без и със интестинална метаплазия) --- SLIDE 57 --- TEXT CONTENT: • Хроничен гастрит тип А – фундус и тяло По-рядко срещан от тип В Асоциира се с пернициозна анемия Циркулиращи антитела спрямо париеталните клетки и интринзик-фактора – автоимунен гастрит Други циркулиращи антитела (антитиреоидни) Развитие на ахлорхидрия, вит.В12 дефицит, мегалобластна анемия, неврологична симптоматика Хипергастринемия --- SLIDE 58 --- TEXT CONTENT: • Хроничен гастрит тип В – антрален гастрит По-честа форма на хроничен гастрит Причинител – Helicobacter pylori Честотата нараства с възрастта – почти 100% инфектиране у лица над 70 год. възраст Антрална локализация с разпространение към тялото и фундуса; развитие на пангастрит за 15-20 год. Мултифокална атрофия, тотална атрофия, чревна метаплазия Намаляване на инфекцията с напредване на атрофията --- SLIDE 59 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина – неспецифична Несъответствие между измененията в стомашната лигавица и клиничните симптоми Хиперацидитет – горно-диспептичен синдром Ахлорхидрия – малдигестия като последица Язвено-подобни оплаквания Развитие на пернициозна анемия Хиперпластични стомашни полипи Обща симптоматика: отпадналост, безапетитие, капризен апетит, променливо настроение и др. --- SLIDE 60 --- TEXT CONTENT: • ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ • Остър гастрит TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Acute Gastritis • Chronic Gastritis --- SLIDE 61 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ЕНТЕРИТ • Същност – остро възпаление на лигавицата на тънкото черво; по-често е проява на гастроентероколит Етиология Инфекции (бактерии, вируси, спирохети, гъби) Хранителни грешки Токсини Химични вещества и лекарства Йонизиращи лъчения --- SLIDE 62 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Остро начало Присвиващи болки, локализирани около пъпа Изпотяване, прималяване, хипотония Куркане на червата, диария Многократни изхождания; може да има кръв Повишена температура Дехидратация, загуба на електролити Протичане – най-често краткотрайно --- SLIDE 63 --- TEXT CONTENT: • ГЛУТЕНОВА ЕНТЕРОПАТИЯ (ЦЬОЛИАКИЯ) • Класически хроничен ентерит Същност – парциална или тотална атрофия на чревните въси от контакт с глиадиновите фракции на глутена Глутен от пшеница, ръж, ечемик и овес Генетично предразположение Имуноалергични механизми – циркулиращи антитела; честа комбинация с други автоимунни заболявания TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Normal gut • Geliac disease • FOUNDATION FOF HEDICAL • EDL TION • AND HESEAHCH --- SLIDE 64 --- TEXT CONTENT: • Патология По-тежко се засяга йеюнумът, по-слабо – илеумът Плоска мукоза – липса на въси Инфилтрация от имунокомпетентни клетки, съдържащи IgM, IgG и кръгли клетки Патофизиология Нарушение на пристенното смилане Нарушение на абсорбционната функция – малабсорбция с всичките й последици (анемия, дефицит на витамини и микроелементи) --- SLIDE 65 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина – различна по тежест Нормален апетит Няколкократни дефекации – диария Загуба на тегло, редукция на подкожна мастна тъкан и мускулна маса Намален кожен тургор Раздут корем, плискане в чревните бримки Загуба на калций (тетания с вторичен хиперпаратиреоидизъм; патологични фрактури) Хипопротеинемия, отоци Белези на недостиг на желязо, фолати, вит.К --- SLIDE 66 --- TEXT CONTENT: • Протичане Начало – ранна детска възраст – диария Може да има спонтанна ремисия Нов пик – 30-50-годишна възраст Усложнения Лоша охраненост, изоставане във физическото и интелектуалното развитие Поливитаминен недоимък (пелагра, анемия, остеопороза, хеморагична диатеза) --- SLIDE 67 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ ЗА ЦЬОЛИАКИЯ • Аnti-tTG – антитела спрямо тъканни трансглутаминази Аnti-endomysium – антитела спрямо мускулния ендомизиум Тънкочревна биопсия от дуоденума Генетично изследване – HLA-хаплотипове DQ2 и DQ8 Антиглиадинови антитела – вече не се използват --- SLIDE 68 --- TEXT CONTENT: • ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРВАТА ( IBD) • УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ БОЛЕСТ НА КРОН TEXT FROM IMAGES: Image 1: • CROHHS DISEASE • ULCERATIUE COLITIS --- SLIDE 69 --- TEXT CONTENT: • УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ • Същност – хронично неинфекциозно язвено-гнойно възпаление на дебелото черво Патология Задължително засяга ректума, напредва проксимално и може да обхване целия колон Непрекъснатост на измененията 40-50% от случаите – ректосигмоидит 20% – панколит 10-20% – илеоколит (засягането на илеума няма клинично значение) TEXT FROM IMAGES: Image 1: • NORMAL COLON • ULCERATIVE COLITIS • Ulcerated surfaces • Normal surfaces • AboutKidsHealt] --- SLIDE 70 --- TEXT CONTENT: • Оточна, силно зачервена, лесно ранима лигавица; Засяга се само мукозата; повърхностни язви и криптабсцеси Нормална лигавица в стадий на ремисия Атрофична лигавица при дълготраещо заболяване Псевдополипи в хроничен стадий в резултат на епителиална регенерация Микроскопски: деформация на криптите, лимфоидни агрегати, конгестия с оток и локални хеморагии, инфилтрати от неутрофили, лимфоцити, плазмоцити, макрофаги --- SLIDE 71 --- TEXT CONTENT: • Клинична картина – различна по тежест Диария: течни изпражнения с примеси на слуз и кръв Нощни дефекации Коремни болки – колики; слаби болки в долната част на корема Тенезми, императивни позиви, чувство за недоизхождане – симптоми при дистален колит Общи симптоми – анорексия, гадене, повръщане, температура, загуба на тегло --- SLIDE 72 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни данни – белези на остър възпалителен процес Ускорено СУЕ, левкоцитоза, повишен СRP Тромбоцитоза; анемия Хипопротеинемия (при тежки случаи) Ректоскопия, сигмоидоскопия и ФКС – основни диагностични методи Иригография (рядко се използва) Гранулирана лигавица; оточни хаустри Повърхностни разязвявания Загуба на хаустрацията в късни стадии КТ и ехография – по-слабо информативни --- SLIDE 73 --- TEXT CONTENT: • УСЛОЖНЕНИЯ НА УК • Остро масивно кървене: в 1% от случаите Токсичен мегаколон (5-6сm диаметър на колон трансверзум): в 5% от случаите Перфорация – рядко Стриктури Анални фисури, перианални абсцеси, хемороиди Аденокарцином на дебелото черво --- SLIDE 74 --- TEXT CONTENT: • КЛАСИФИКАЦИЯ • Според локализацията Улцерозен проктит – дистално от ректосигмоидната връзка Левостранен (дистален) колит – дистално от лявата флексура Панколит (екстензивен колит); илеоколит Според тежестта на симптомите Лека форма Средно тежка форма Тежка форма --- SLIDE 75 --- TEXT CONTENT: • Според начина на протичане: Хронично-рецидивираща форма: най-честа; периоди на обостряне и ремисия; засяга се обикновено дисталният корон Хронична форма: веднаж започнала, възпалителната реакция намалява, но не се ликвидира и не се достига до пълна ремисия, въпреки адекватното лечение Фулминантна форма: обикновено е панколит; изхождания само на слуз, кръв и гной; септична температура; развитие на токсичен мегаколон --- SLIDE 76 --- TEXT CONTENT: • ФКС – УЛЦЕРОЗЕН КОЛИТ --- SLIDE 77 --- TEXT CONTENT: • БОЛЕСТ НА КРОН • Същност – възпалително заболяване, което може да засегне всяка част на храносмилателния тракт (от устата до ануса); най-често – дисталния илеум 30-40% от случаите – само тънко черво 40-55% – тънко и дебело черво 15-25% – само дебело черво Ректумът най-често не се засяга Периректални изменения: фистули, фисури, абсцеси, стеноза на ануса – в 1/3 от случаите TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Normal Intestine • Crohn's Disease • Normal • Cobblestone like • inteslinal surface • intestina • surface • Fissure • Normal wall • Thickened wall • Fat wrapping --- SLIDE 78 --- TEXT CONTENT: • Патология – макроскопска находка Сегментно засягане – ясно отграничени засегнати и незасегнати участъци Процесът е трансмурален лигавични улцерации, редуващи се с нормална мукоза (“паважен” образ) ангажиране на цялата дебелина на чревната стена с формиране на фистулни ходове, проникващи и в други органи с последваща фиброза и стенозиране Ангажиране на прилежащия мезентериум, който прилепва към червото Ангажиране на регионарни лимфни възли --- SLIDE 79 --- TEXT CONTENT: • Патология – микроскопска находка Улцерации и криптабсцеси Агрегати от макрофаги, които формират грануломи в цялата дебелина на чревната стена Патогномонична находка – грануломи в лимфните възли, мезентериума, перитонеума, черния дроб, панкреаса – рядко в мукозата Субмукозни и субсерозни лимфоидни агрегати Трансмурално възпаление, проникващо в съседни структури със сраствания, фистулизиране и абсцедиране --- SLIDE 80 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Остро или хронично чревно възпаление в началото с нехарактерна симптоматика Възпалителният процес протича с два типа симптоми: Вътречревни: фиброза, стеноза, обструкция Извънчревни: пенетрация, фистулизиране, абсцедиране Симптомите зависят и от локализацията --- SLIDE 81 --- TEXT CONTENT: • Локализация в илеума (илеит) Болка в десния долен квадрант; диария Често остро начало като остър апендицит – болка, палпираща се формация, температура, левкоцитоза Отслабване на тегло Прояви на чревна обструкция – дължат се на оток, задебеляване на чревната стена, фиброза и стриктури --- SLIDE 82 --- TEXT CONTENT: • Йеюноилеит – загуба на дигестивна и абсорбтивна повърхност при обширно засягане Малабсорбция Стеаторея Загуба на белтък и други нутритиенти Хипоалбуминемия Хипокалциемия Коагулопатия Хиповитаминози (вит. В12 и др.) --- SLIDE 83 --- TEXT CONTENT: • Болест на Крон на дебелото черво Диария, колики, субфебрилитет, слабо кървене Стриктури с прояви на чревна обструкция Перианални изменения – у 1/3 от болните; може да са единствена изява на заболяването инконтиненция големи хемороиди анални стриктури; перианални фистули и абсцеси --- SLIDE 84 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОЗА • Диагнозата се поставя чрез съвкупност от изследвания Лабораторни данни – както при УК Ехография, СТ и МРИ – основни изобразяващи методи Ендоскопски методи Фиброколоноилеоскопия Капсулна ендоскопия Рентгеново изследване --- SLIDE 85 --- TEXT CONTENT: • УСЛОЖНЕНИЯ • Сраствания Фистули с различни последици Интраабдоминални и тазови абсцеси – у 10-30% от болните Чревна обструкция – у 40% от болните Малабсорбция с всички последици Перфорации и масивни хеморагии – рядко Тежки перианални изменения --- SLIDE 86 --- TEXT CONTENT: • ЯЗВЕНА БОЛЕСТ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Peptic ulcer • Healthy • Duodenal ulcer • Stomach ulcer --- SLIDE 87 --- TEXT CONTENT: • Пептична язва – едно от най-честите заболявания на стомашно-чревния тракт Язва на стомаха Язва на дванадесетопръстника Същност – нарушение на целостта на мукозата с големина над 5мм, чиято дълбочина достига субмукозата Общи елементи в патогенезата, диагнозата и лечението на двете локализации, но има и различия --- SLIDE 88 --- TEXT CONTENT: • ПАТОЛОГИЯ • Дуоденална язва Най-честа локализация в булбус дуодени – над 95% Обичайна големина около и под 1 см, но има и гигантски язви В дълбочина може да достигне до мускуларис проприа Малигнена УД – изключително рядка Стомашна язва Най-честа локализация – по малката кривина на стомаха в областта на ангулуса Може да бъде малигнена --- SLIDE 89 --- TEXT CONTENT: • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Нарушен баланс между протективни и агресивни фактори Протективни – мукус и бикарбонатна секреция Агресивни – киселинна секреция и пепсин Най-чести етиологични фактори Helicobacter pylori (НР) Прием на НСПВС; прием на кортикостероиди Други: тютюнопушене; калиев хлорид, цитостатици, бифосфонати; гастринова хиперпродукция (синдром на Цьолингер-Елисън) --- SLIDE 90 --- TEXT CONTENT: • РОЛЯТА НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ • Грам (–) бактерий Локализация – в дълбочина на мукусния слой на антрума; мигрира проксимално Начин на инфектиране – орално-орален или фекално-орален Резултат от инфекцията с НР: Хроничен гастрит Пептична язва Стомашен МАLT-лимфом Карцином на стомаха --- SLIDE 91 --- TEXT CONTENT: • РОЛЯТА НА НСПВС • НСПВС – голяма група от често използвани медикаменти Чрез нарушение на простагландиновата синтеза повлияват негативно мукозната защита и възстановяване Начинът на приемане на медикамента (перорален или парентерален) не е от значение Взаимно потенциране на негативния ефект с кортикостероиди и инфекция с НР --- SLIDE 92 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Основен симптом – локализирана болка в епигастриума, свързана с приема на храна Ранна болка при стомашна язва Късна болка при дуоденална язва Парене в епигастриума и зад гръдната кост Оригване, гадене, повръщане Палпаторна болка Допълнителни симптоми при усложнения на язвата --- SLIDE 93 --- TEXT CONTENT: • УСЛОЖНЕНИЯ НА ЯЗВЕНАТА БОЛЕСТ • Кървене – в около 25% от болните с язва (по-често у възрастни; по-често при УД; по-често у мъже Хематемеза; мелена Спешно състояние – изисква хоспитализация Лабораторни изследвания Гастроскопия Ректално туширане Назогастрална сонда Окултно кървене; анемия --- SLIDE 94 --- TEXT CONTENT: • Перфорация – случва се в около 10% от случаите; води до перитонит По-често при дуоденална язва По-често у мъже Силна болка – като “пробождане с нож” Перитонеално дразнене; перитонит “Хипократово лице” Рентгенологично – газ под диафрагмата Картина на “остър корем” – операция по спешност --- SLIDE 95 --- TEXT CONTENT: • Стеноза на пилора: Дуоденална или пилорна язва; карцином Бавно развитие във времето Тежест, болка, подуване в епигастриума Обилно повръщане на стара храна Безапетитие, загуба на тегло; “стомашно плискане” Диагностика Ехография Рентгеново изследване Гастроскопия --- SLIDE 96 --- TEXT CONTENT: • Пенетрация Наблюдава се при около 1/3 от болните с язва Пенетрация се наблюдава в следните органи: Панкреас Черен дроб Голямото було Колон трансверзум Основен симптом – постоянна болка с различна ирадиация Малигнена дегенерация – калозни язви --- SLIDE 97 --- TEXT CONTENT: • ДИАГНОЗА • Анамнеза и статус – суспекция за язва Лабораторни изследвания – нормална находка или нехарактерни промени Фибро-езофагогастродуоденоскопия с биопсия – метод на избор При стомашна язва – повторна ендоскопия след 6 седмици лечение --- SLIDE 98 --- TEXT CONTENT: • Изследване за Helicobacter pylori Биопсия при гастроскопия Серологично Фекален тест Уреазен тест Рентген-контрастно изследване – двоен контраст: язвена ниша с радиални гънки; не може да се вземе материал за хистология Стомашно сондиране – значение Прогноза --- SLIDE 99 --- TEXT CONTENT: • ОСТРИ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ • Същност – системна вирусна инфекция, засягаща предимно черния дроб Различни причинители, сходна клинична картина • Патогенеза Хепатитните вируси не са директно увреждащи хепатоцитите (безсимптомно носителство на НВV) Ходът на заболяването след остра вирусна инфекция с увреждане на черния дроб се определя от имунологичния отговор на макроорганизма --- SLIDE 100 --- TEXT CONTENT: • Патология Уголемен, хиперемиран, гладък черен дроб Огнища от дегенерация и некроза на хепатоцити Мононуклеарна инфилтрация Масивна некроза при фулминантен хепатит --- SLIDE 101 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ОСТРИТЕ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ --- SLIDE 102 --- TEXT CONTENT: • ПРЕДИКТЕРИЧЕН (ПРОДРОМАЛЕН) СТАДИЙ • Грипоподобен синдром: повишена температура до 38-390, студени тръпки, главоболие, хрема Гастроинтестинален синдром: тежест и болка в епигастриума и дясно подребрие, гадене, повръщане, безапетитие Обща слабост, безсилие Артралгичен синдром: ставни болки, предимно в големите стави --- SLIDE 103 --- TEXT CONTENT: • Уголемен и болезнен черен дроб Повишени стойности на трансаминазите Този период продължава 4-5 дни до 2-3 седмици В този период болният е силно заразен --- SLIDE 104 --- TEXT CONTENT: • ИКТЕРИЧЕН СТАДИЙ • Пожълтяват кожата и видимите лигавици Потъмнява урината Подобряват се и изчезват симптомите Лабораторно: хепатоцитолитичен синдром – силно повишение на трансаминазите (до 100 пъти); билирубина, АФ, ГГТ Поява на вирусни маркери и антитела Този стадий трае 2-6 седмици Иктеричен стадий нерядко липсва --- SLIDE 105 --- TEXT CONTENT: • РЕКОНВАЛЕСЦЕНТЕН СТАДИЙ • Изчезват субективните и обективните симптоми Остър А-хепатит – изчезва НАV, остават антитела – anti-HAV клас IgG Остър В-хепатит – клинично и биохимично възстановяване у 95-99% от случаите Остър С-хепатит – у 15% от случаите Продължителност 1-2 седмици до 6 месеца --- SLIDE 106 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “А” • Начин на заразяване – предимно фекално-орален; съдържа се в жлъчка и изпражнения Инкубационен период 15 – 45 дни Инфекцията се поддържа от субклинични и аниктерични случаи Хепатитен вирус А – РНК вирус --- SLIDE 107 --- TEXT CONTENT: • Начини на протичане: Пълно оздравяване в повечето случаи освен в редки случаи на фулминантен хепатит Наблюдават се релапси, може няколкократно; завършват с пълно оздравяване Няма вирусоносителство, не хронифицира Доживотен имунитет Диагноза в острия стадий – anti-HAV клас IgM Профилактика – стриктна хигиена; ваксиниране --- SLIDE 108 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “В” • Инкубационен период – 1-6 месеца ДНК-вирус със сложна структура Външна белтъчна обвивка, съдържаща НВsAg (повърхностен антиген) НВsAg се съдържа в серума при остра и хронична инфекция Съдържа се също във всички телесни течности: слюнка, сълзи, семенна течност, асцит, стомашен сок, урина, фекалии и др. --- SLIDE 109 --- TEXT CONTENT: • Вирусно ядро (нуклеокапсид), съдържащ HBcAg и HBeAg HBcAg се открива в хепатоцитите при активна репликация HBcAg не се открива в серума, но се откриват антитела срещу този антиген HBeAg се открива в серума при активна репликация на вируса --- SLIDE 110 --- TEXT CONTENT: • Начини на заразяване Сексуални контакти Кръвен път Перинатален Контактно-битов Начини на протичане Безсимптомна инфекция Остър хепатит Фулминантен хепатит – над 50% от случаите с фулминантен хепатит се дължат на НВV- инфекция --- SLIDE 111 --- TEXT CONTENT: • Рискови контингенти Работещи с кръв и кръвни продукти Медицински персонал Сексуални партньори на инфектирани Хемофилици Болни на хемодиализа Венозни наркомани Хомосексуални мъже Новородени от майки с НВV --- SLIDE 112 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “С” РНК-ВИРУС • 6 (9) различни генотипа; над 50 подтипа, сходни по антигени Голяма мутагенност, слаб хуморален имунитет Начин на заразяване – парентерален Инкубационен период 15 – 150 дни Рискови групи – работещи с кръв и кръвни продукти, болни от СПИН, трансплантирани, имуносупресирани, наркомани --- SLIDE 113 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ • Безсимптомно протичане – в 90-95% от случаите По-голямата част от инфектираните хронифицират; заболяването протича бавно Диагноза – anti-HСV клас IgM; HСV-РНК Профилактика – ваксина няма --- SLIDE 114 --- TEXT CONTENT: • ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ “Е” • Хепатит Е-вирус – РНК вирус, подобен на НАV Ендемични райони: Индия, Азия, Африка, Средния Изток, Централна Америка; епизодични случаи на Балканския полуостров Инфектиране чрез контаминирани водоизточници Рядко се предава от човек на човек --- SLIDE 115 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ • Инкубационен период 15-60 дни (като хепатит А) Завършва с оздравяване 90% от случаите 80% от заболелите бременни жени Фулминантно протичане 10% от заболелите 20% от заболелите бременни жени Не хронифицира --- SLIDE 116 --- TEXT CONTENT: • ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ --- SLIDE 117 --- TEXT CONTENT: • Същност – дифузно възпаление на черния дроб, което продължава повече от 6 месеца Етиологична класификация на хроничните хепатити Хроничен вирусен хепатит (В, В+Д и С) Автоимунен хепатит Лекарствено-индуциран хепатит Неалкохолен стеатохепатит Криптогенен хепатит --- SLIDE 118 --- TEXT CONTENT: • Ентерално-трансмисивните форми на вирусен хепатит (хепатит А и хепатит Е) не хронифицират Хронифицират хематогенно-трансмисивните хепатит-вирусни инфекции: НВV, НСV, НВV + HDV) Водят до развитие на цироза, чернодробна недостатъчност --- SLIDE 119 --- TEXT CONTENT: • ПАТОЛОГОАНАТОМИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ • Некротични изменения Възпалителни инфилтрати от мононуклеари Фиброзиране Състояние на граничната ламела Съвременна класификация (НАI или МЕТАVIR score) Некроинфламаторна активност (grade) Степен на фиброза (stage) --- SLIDE 120 --- TEXT CONTENT: • ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Healthy liver • Cirrhotic liver --- SLIDE 121 --- TEXT CONTENT: • Същност – заболяване с ясно определена патологична характеристика, включваща хронично увреждане на хепатоцитите (некроза), фиброза и образуване на регенераторни възли Цялостно преустройство на чернодробната архитектура Намалява общата маса хепатоцити Възловидна регенерация от останалата маса Фиброза и повишено производство на колаген Разстройва се съдовото русло --- SLIDE 122 --- TEXT CONTENT: • Цирозата е краен стадий на голям брой заболявания Цирозата се определя като компенсирана или декомпенсирана според ясно определени критерии Усложненията при цироза са идентични независимо от етиологията --- SLIDE 123 --- TEXT CONTENT: • ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ • Алкохолна цироза Постхепатитна цироза – вирусна; автоимунен хепатит Цироза при неалкохолен стеатохепатит Билиарна цироза: първична и вторична Първичен склерозиращ холангит (PSC) Метаболитни цирози – хемохроматоза и болест на Уилсън-Коновалов Други: кардиачна, алфа1антрипсинов дефицит, кистична фиброза, криптогенна цироза --- SLIDE 124 --- TEXT CONTENT: • АЛКОХОЛ И ЧЕРЕН ДРОБ • Алкохолът предизвиква различни хронични увреждания на черния дроб Алкохолна стеатоза Алкохолен хепатит Алкохолна цироза Алкохолът утежнява увреждането при други заболявания на черния дроб Хроничен хепатит С Хемохроматоза Неалкохолен стеатохепатит (NASH) --- SLIDE 125 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА • Безсимптомно протичане или с неспецифични оплаквания В 10% се открива случайно или на аутопсия Специфични симптоми и синдроми за чернодробно заболяване и за алкохолизъм Уголемен черен дроб в началните стадии; намален в напреднали случаи, плътен, с остър ръб; спленомегалия Лабораторни и клинични данни за увредена чернодробна функция Усложнения – характерни за това заболяване --- SLIDE 126 --- TEXT CONTENT: • НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ЗА ДИАГНОЗА • Стандартни лабораторни изследвания Повишени стойности на трансаминазите (ASAT по-високо от ALAT) Повишен билирубин и холестазни ензими (ГГТ, АФ) Понижен общ белтък и албумин Влошена хемостаза – понижен протромбин Изследвания за уточняване етиологията на цирозата: хепатитни маркери, имунологични изследвания --- SLIDE 127 --- TEXT CONTENT: • ГОЛЕМИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЧЕРНОДРОБНАТА ЦИРОЗА • Портална хипертония Кървене от варици Спленомегалия и хиперспленен синдром Асцит Спонтанен бактериален перитонит Хепатална енцефалопатия Хепаторенален синдром Чернодробна кахексия Хепатоцелуларен карцином --- SLIDE 128 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЦИРОЗАТА (CHILD) --- SLIDE 129 --- TEXT CONTENT: • ЖЛЪЧНО-КАМЕННА БОЛЕСТ (ХОЛЕЛИТИАЗА) --- SLIDE 130 --- TEXT CONTENT: • Етиология и патогенеза – нарушен състав на жлъчката Два вида камъни: холестеролови (80%) и пигментни (20%) Честота на холелитиазата Най-честото заболяване на жлъчната система По-често у жени; зачестява с възрастта В Средна Европа 20-25% по аутопсионни данни --- SLIDE 131 --- TEXT CONTENT: • КЛИНИЧНА КАРТИНА • Холелитиазата протича безсимптомно (“безмълвен свидетел на друго заболяване”) Симптоми се появяват в два случая: Възпаление на мехура Навлизане на конкремент в д.цистикус или в д.холедохус Провокиращи фактори Мазна храна, но може и обичайна храна Голямо количество храна след продължителна гладна пауза --- SLIDE 132 --- TEXT CONTENT: • Жлъчна болка – не е колика, а висцерална болка – силна, постоянна и продължителна; чувство на пълнота и тежест в корема Локализация – епигастриум или дясно подребрие Ирадиация – рядко (френикус-синдром) Гадене и повръщане Продължителност 30 мин. до няколко часа Явява се няколко часа след нахранване; нощем Често преминава спонтанно – постепенно или изведнъж --- SLIDE 133 --- TEXT CONTENT: • Физикална находка – оскъдна при неусложнена холелитиаза При жлъчна болка Болният е неспокоен, не може да си намери място Езикът може да е обложен; суховат Коремът е мек Слаба палпаторна болезненост в епигастриума и дясно подребрие Перисталтика запазена Жлъчният мехур може да се палпира при хидропс --- SLIDE 134 --- TEXT CONTENT: • ЕХОГРАФИЯ – НОРМАЛЕН ЖЛЪЧЕН МЕХУР И ЖЛЪЧЕН МЕХУР С КОНКРЕМЕНТ --- SLIDE 135 --- TEXT CONTENT: • Благодаря за вниманието! ================================================================================ FILE: Пиелонефрит.pptx TOTAL SLIDES: 19 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Остър и хроничен пиелонефрит --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Определние • Пиелонефритът е възпалително заболяване на бъбреците, което обхваща паренхима и легенчето на бъбрека- директно попадане на бактерии там. Жените боледуват 2-3 пъти по-често от мъжете. Недолекуването или неправилното лечение на острия пиелонефрит може да доведе до хронифицирането му. Хроничният пиелонефрит е най-честото бъбречно заболяване. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Най-честият причинител на пиелонефрита са Грам (-) бактерии: Е.coli (при около 60-70% от болните), Proteus, Pseudomonas и др. Грам (+) бактерии като Staphilococcus aureus и Enterococcus faecalis  се изолират по-рядко. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Предразполагащи фактори: • 1.Принадлежност към женския пол (поради по късата уретра която е първата бариера пред инфекцията). TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Матка • Пубнчна • Ректу • Чревнн бактерин • бактерин • третрата • {#втласкват • мехура --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Предразполагащи фактори: • 2.Смущения в нормалното оттичане на урината предизвикани от други бъбречни заболявания- бъбречно-каменна болест,везикоуретерален рефлукс (връщане на урина от пикочния мехур към пикочопроводите),простатна хиперплазия (уголемяване на простатната жлеза при мъжете), стриктура (стеснение) на пикочните пътища.       3.Повишена концентрация на урината при намален прием на течности,или значими водни загуби на организма,тъй като при разредена урина бактериите изпитват значителни трудности поради намаление на осмотичното налягане на урината което води до преминаване на вода вътре в бактериалната клетка която в един момент се издува вследствие на увеличения си обем и дори може образно казано да се «спука». Не случайно пиелонефритът зачестява през летните месеци когато организмът губи много течности вследствие на изпотяването и съответно отделя по-малко количество и по-концентрирана урина.       4.Други предразполагащи фактори-бременност и наличие на заболявания като: Захарен диабет, Хроничен запек,Травма при секс и други. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Класификация • Според протичането: Остър пиелонефрит. Хроничен пиелонефрит: Активна форма; Латентна форма; Ремисия. Вторични пиелонефрити. Според дренажа: Обстуктивен Необструктивен Едностранен или двустранен --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза • Бактериите достигат до бъбреците по три начина (пътища): Асцендентен е пътят, при който бактериите достигат бъбречния паренхим по хода на пикочните пътища и посока, обратна на уринния ток (пикочен канал–пикочен мехур–уретер–бъбрек). От голямо значение е наличието на обструкции(стеснения,запушвания) по хода на пикочните пътища, което благоприятства „изкачването” на бактериите към бъбрека. По кръвен път бактериите достигат до бъбреците при наличието на възпалително огнище, отдалечено от бъбреците или при сепсис.  Лимфният път на проникване на инфекцията се оспорва от много автори. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • Остър ПН • На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси. При обструкция на пикочните пътища и асцендентна инфекция кухината на легенчето е разширена, лигавицата е зачервена и оточна, често покрита с гноевиден налеп. Серозен и гноен остър пиелонефрит. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Остър пиелонефрит • Бъбрек • калекцин --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • Клиника на остър ПН • Заболяването има остро начало. Общото състояние на болните е увредено. Фебрилитет до 39-40° С, с втрисания и изпотявания. Постоянни болки в лумбалната област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. При серозно възпаление болката е тъпа. При гнойно възпаление– силна, пробождаща болка, съпроводена с много висока температура и обща интоксикация. При обструкция болката е с коликооб-разен характер. Дизурични смущения – парене при уриниране, чести позиви. Полиурия. Сукусио реналис (++), болезненост по хода на уретерите и/или пикочния мехур. Артериалното налягане най-често е нормално. Отоци липсват. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • Лабораторни изследвания: • Изследването на урината показва обилна левкоцитурия, бактериурия, лека протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. От кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. Стойностите на азотните тела (урея, креатини) в кръвта са нормални, освен ако няма предшестващо бъбречно страдание. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • Усложнения: • Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока температура, силни лумбални болки . Остра бъбречна недостатъчност. При правилно лечение острият пиелонефрит преминава за 10-15 дни. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • Хроничен ПН • Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина. Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат неравномерно бъбрека. Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и легенчето. Хистологично: лимфоцитни инфилтрати и склероза. Около гломерулите се образува фиброза. Тубулите са с тежка атрофия. Бъбречното легенче е с хронични възпалителни промени. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Здоровая • Хронический • пиелонефрит --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • Клиника: • Може да се равива с години и симптомите да бъдат много малко: Тежест в кръста, лесна уморяемост и промени в урината (розова и мътна) са най-честите причини. С напредване на процеса се появяват сухота в устата, жажда и увеличаване на количеството на отделената урина. Повишеното кръвно налягане, особено при млади хора, може да бъде единствен симптом. При изостряне на хроничния процес, симптомите наподобяват тези на острият пиелонефрит-висока температура (38-40 С ̊), разтрисане, обща отпадналост, главоболие, безапетитие, повръщане, болки в кръста (едностранно или двустранно), промени в урината (мътна и с „парцалчета”). Може също така да има често уриниране и болка при уриниране. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • Параклиника: • Изследването на урината показва невисока протеинурия, левкоцитурия, бактериурия, при калкулозен пиелонефрит – и еритроцитурия. Oт кръвта- анемия, ускорена СУЕ, висок CRP, особено при обостряне на инфекцията. Концентрационната способност е намалена, понижена е гломерулната филтрация. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • Образни изследвания: • Венозна урография: увеличени размери на легенчето (атония, деформирани чашки, рефлукс); нарушено излъчване на контрастната материя от бъбреците; изменение във формата и размерите на бъбреците. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Образни изследвания • Бъбречната сцинтиграфия: натрупване на изотопа в здравите участъци, а в огнищата с болестни промени липсва натрупване. Ехографията на бъбреците: намален размер на бъбрека, стеснен паренхим, променен пиело-паренхимен индекс >1 с неравна граница между паренхим и легенче. КАТ и ЯМР --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Усложнения: Артериална хипертония, анемия, нефросклероза, ХБН. Протичане: прогресивно, възпалителният процес обхваща все нови зони от бъбречния паренхим. Крайният резултат е развитие на хронична бъбречна недостатъчност. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • Лечение на хроничен ПН • Активната фаза-като остър ПН Търсене и лечение на предразполагащи състояния-нефролитиаза, простатен аденом, захарен диабет и др. Симптоматично лечение – хипотензивно лечение при хипертония, кръвопреливане при анемия, витамини- А, В1, В6 и др. След стихване на острите явления е подходящо балнеолечение в Горна баня или Хисаря и пиене на минерална вода от същите места. --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • Профилактика • За профилактика на пиелонефрита е важно: навреме да се лекуват инфекциите на долните пикочни пътища; Вродените малоформации на отделителната система също трябва навреме да се ликвидират, за да се избегнат усложнения, едно от което е пиелонефритът. При вече диагностициран пиелонефрит е от изключително значение да се проведе пълният антибиотичен курс. Укрепването на имумнитета, а също така и уроваксините (Уростим, Уроваксом) могат да бъдат от голяма помощ за справянето с инфекциозния процес. Понякога при хроничните пиелонефрити като профилактика от рецедив могат да се използват дълги курсове (до няколко месеца) с редуцирани дози антибиотици, както и уроантисептици. Периодични урокултури. ================================================================================ FILE: кардиогенен шок.pptx TOTAL SLIDES: 63 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • КАРДИОГЕНЕН ШОК --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • 2 • Определение • Клинично състояние, определено като неспособност на сърцето да осигури достатъчно количество кръв на тъканите за посрещане на метаболитните им нужди в покой, като резултат на нарушение на помпената му функция. Синдром на остро и най-тежко нарушение в помпената функция на сърцето, водещо до животозастрашаваща терминална органна хипоперфузия и хипоксия. Налице е силно намален минутен обем на сърцето, при нормален обем на циркулиращата кръв. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • 3 • Детерминанти на кардиогенния шок • Поддържане на Систоличното Артериално Кръвно Налягане (САКН) в стойности по-ниски от 80 - 90 mmHg, или поддържане на СрАКН по-ниско от 60 mmHg или с 30 mmHg под изходното, за повече от 30 минути, въпреки приложението на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване. Сърдечен индекс (СИ) - по-нисък от 1.8 l/min/m2 без подпомагащо лечение, или под 2.2 l/min/m2 с подпомагащо лечение. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • 4 • Детерминанти на кардиогенния шок • Адекватно или повишено пълнещо налягане: Крайно диастолично налягане за лява камера над 18 mmHg; Крайно диастолично налягане за дясна камера над 10-15 mmHg. Сърдечна честота над 60 /min Симптоматика на тъканна хипоперфузия: Степенни промени в съзнанието; Часова диуреза под 0.5 ml/kg/h; Студени крайници/кожа. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • 5 • Етиология • Остри коронарни синдроми – най-често ОИМ Инфекциозни – миокардити Токсични - медикаментозни интоксикации Животозастрашаващи ритъмни нарушения Обструктивни – стенози Травматични Възпалителни – СЛЕ --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • 6 • Честота • Най-чест при пациентите с ОИМ При 5-10% от пациентите с ОИМ Смъртността е над 70%. Съвременните терапевтични насоки като перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика, поставяне на стент и тромболитична терапия я намаляват до 30-50%. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • 7 • Патофизиология • АКН = ƒ МОС х ПСС АКН - Артериално Кръвно Налягане ƒ – Функция МОС - Минутен Обем на Сърцето ПСС - Периферно Съдово Съпротивление --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • 8 • Пaтофизиология • МОС = УО х СЧ УО - Ударен Обем СЧ - Сърдечна Честота --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • 9 • Фактори които определят УО • Преднатоварване Следнатоварване Контрактилитет Синергизъм на контракциите Къмплайънс (разтегливост) на сърцето --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • 10 • Патофизиология • Намален контрактилитет Намален МОС и фракция на изгонване Повишени камерни пълнещи налягания Камерна дилатация Едно или двукамерна недостатъчност, водеща до: Системна хипотония Белодробен оток Нарушена коронарна перфузия --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • 11 --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • 12 • Клинична картина • Анамнестична симптоматика за остра исхемия на сърдечния мускул: Болка; Повърхностно дишане; Неспокойствие; Гадене и повръщане. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • 13 • Клинична картина • Симптоми на органна хипоперфузия: Ниско АКН; Степенни нарушения в съзнанието; Студена и лепкава пот; Бледи и цианотични кожа и крайници; Олигурия и бъбречна недостатъчност; Хипонатриемия. --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • 14 • Клинична картина • Симптоми на деснокамерна помпена недостатъчност: Югуларна венозна дистензия или тургесцентност на лицето; Застойна хепатомегалия; Хепатоюгуларен рефлукс; Асцит и данни за чревен застой; Двустранни отоци по крайниците. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • 15 • Клинична картина • Левокамерна помпена недостатъчност: Тахипнея с диспнея и ортопнея; Пароксизмална нощна диспнея и принудително седнало положение; Шумно дишане с прибавени, дифузно разпръснати разнокалибрени влажни хрипове; Двустранни пефирени отоци. Аускултация на сърце: Шумове - 3/4 тон; Глухи тонове; Галоп. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • 16 • Хемодинамични критерии • Тахикардия – над 120 /min. Много рядко може и Брадикардия – под 40/min. Хипотензия - САН по-ниско от 80-90 mmHg, или СрАН по-ниско с 30 mmHg, за повече от 30 минути, при приложение на симпатикомиметици и адекватно обемно заместване. Централното венозно налягане (ЦВН) е със стойности над 16 (18) mmHg. Белодробно капилярно налягане (БКН) над 16 (18) mmHg. Дишане – над 25/min с тираж или под 8 /min, въпреки диспнеята. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • 17 • Хемодинамични критерии • Сърдечен Индекс (СИ) по-нисък от 2.2 (1.8) l/min/m2 Индекс на сърдечната мощ (CМи) = СИ х СрАН C(a–v)O2 > 55 ml/l (vol%) --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • 18 • Лабораторен скрининг • Няма специфични белези за кардиогенен шок. Серумен лактат над 2 mmol/l Белези за миокарда исхемия: Ензимни: Тропонин I и Т СРК-МВ В тип натриуретичен пептид (BNP/NT-proBNP, MR-proANP) Миоглобин --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • 19 • Лабораторен скрининг • Пълна кръвна картина и ДКК Електролити: Na, K, Ca Кръвна захар, урея и креатинин Хемостазен профил: ПВ, ККВ, INR; D-димери. КАС – метаболитна ацидоза --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • 20 • Към диагнозата • ЕКГ данни за: Исхемия - елевация на ST сегмента с 1 mm в периферните или 2 mm в прекордиалните отвеждания или бедрен блок; Ритъмни нарушения; Миокардна хипертрофия. Ехокардиография: Променена кинетика на сърдечния мускул; Систолна и диастолна камерна функция; Клапна патология – стеноза или недостатъчност; Перикарден излив/тампонада. --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • 21 • Допълнителни изследвания • При хемодинамично стабилен пациент: Рентгенографско изследване: Сърдечна сянка; Големи съдове; Белодробен паренхим. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • 22 • Допълнителни изследвания • Ангиокардиография Трансезофагеална ехография – TEE КАТ или ЯМР --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • 23 • Диференциална диагноза • Пневмония или други изострени белодробни заболявания Белодробна тромбемболия Пневмоторакс ARDS Тежка анемия Хипервентилация при ацидоза Сепсис/септичен шок Хиповолемичен шок --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • 24 • Нашите задачи • Доказване на факта, че пациентът е в шок. Доказване на вида на шока. Доказване на фазата на шока. Оценка на терапевтичните въздействия. --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • 25 • Терапия • Каузална терапия Насочена терапия към стабилизиране на хемодинамиката на пациента. --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • 26 • Каузална терапия • Целта на каузалната терапия е реперфузия и реваскуларизация с методите на инвазивната кардиология и кардиохирургията. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • 27 • Каузална терапия • Тромболиза - несигурна при шок Коронарна ангиопластика Възстановяване на интервентрикуларен дефект Приложение на тъканно лепило Контролирана реперфузия Трансплантация --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • 28 • Доболнична помощ • Осигуряване на проходими дихателни пътища Осигуряване на ефективна вентилация и адекватна оксигенация Осигуряване на венозен достъп ЕКГ Транспорт в подходящо положение --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • 29 • Транспорт на болен с помпена недостатъчност --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • 30 • Видове кардиогенен шок --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • 31 • Видове кардиогенен шок • ЗАСТОЙ (-) • Периферни двустранни отоци Югуларна венозна дилатация Застойна хепатомегалия Чревен застой, асцит Хепатоюгуларен рефлукс Белодробен застой Ортопнея/пароксизмална нощна диспнея ЗАСТОЙ (+) • ХИПОПЕРФУЗИЯ (-) • ХИПОПЕРФУЗИЯ (+) • ТОПЪЛ/СУХ • ТОПЪЛ/ВЛАЖЕН • СТУДЕН/СУХ • СТУДЕН/ВЛАЖЕН --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • 32 • В Спешно приемно отделение – дo 15 min • Започнете кислородолечение с висок дебит – 0 min. Осигурете стабилен венозен източник. Начална оценка и мониторинг : Възраст 64-74 години и по-висока; Сърдечна честота над 100 /min. Систолично артериално налягане под 100 mmHg; Намалено ПАКН под 25% и СИ под 2.2 l/min/m2; Тахипнея над 20 /min, особено внимание ако е над 30; Ортопнея при БКН над 25 mmHg. --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • 33 • В Спешно приемно отделение – дo 15 min • Killip II - IV клас; Клинични данни за тъканна хипоперфузия и хипоксия: Степенни нарушения в съзнанието; Нарушено капилярно пълнене и мраморираност; Диуреза под 30 ml/h; Студени крайници и кожа. --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • 34 • В Спешно приемно отделение - до 15 min • Доказване на диагнозата: Анамнестични данни; Инструментални изследвания; Лабораторни изследвания; Доказване на точната причина Хемодинамичен мониторинг Консултация с кардиолог --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • 35 • В Кардиологично интензивно отделение • Артериална катетеризация и катетеризация на централни вени, с възможност за измерване на ScvO2 – до 15 min. Стандартна ЕКГрама за оценка на лево/десно камерната функция и установяване на ранните потенциални механични усложнения на ОИМ – до 30 min. Ранна коронарна ангиография в специализиран център при налични данни за миокардна исхемия (елевация на ST сегмент и ОИМ) – до 60 min. --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • 36 • Класификация на SCAI • A (“At-risk”): Пациенти, които са хемодинамично стабилни, но имат остро ССЗаболяване и това ги прави рискови за развитието на кардиогенен шок. B (“Beginning”): Налице са белези на хемодинамична нестабилност (хипотензия и тахикардия), но липсва кардиогенен шок. C (“Classic”): Кардиогенен шок със симтоматика на тъканна хипоперфузия, но без влошаване. --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • 37 • Класификация на SCAI • D (“Deteriorating”): Пациенти с кардиогенен шок и нестабилност на кръвообращението и/или хипоперфузия, неотговарящи на началното лечение. E (“Extremis”): Пациенти с кардиогенен шок, третирани с множество интервенции, които са прекарали сърдечен арест с последваща КПР/Електролечение или ЕКМО. --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • 38 • Класификация на SCAI • А В Риск • В Начален • С Класически • D Влошаващ се • Е Екстремен • A • D • E --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • 39 • В Кардиологично интензивно отделение • Корекция на хипогликемията и хипокалциемията. Лечение на животозастрашаващите аритмии. Инфузиране на 20-30 ml/kg, но не повече от 500 ml NaCl 0.9% за 30 min, с цел достигане на ЦВН - 8 до 12 mmHg или подобрена тъканна перфузия (не повече от 500 ml). Провеждане на механична вентилация, с цел корекция на хипоксемията и ацидозата. Приложение на инотропни медикаменти (Dobutamine) и/или вазоконстриктори. --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • 40 • В Кардиологично интензивно отделение • Цели на лечението са постигането на: СрАКН 60 mmHg или по-високо; Средно заклинено налягане в белодробната артерия 18 mmHg или по-ниско; Централно венозно налягане - 8 до 12 mmHg; Часова диуреза 0.5 ml/kg/h или по-висока; pHа 7.3 - 7.5 Централна венозна сатурация (ScvO2) ≥70% при SpO2 ≥93% и Хемоглобин ≥ 90 g/l. --- SLIDE 41 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • min • РАННО СОРТИРАНЕ (НА ПАЦИ- • Възраст: 65-74,275 • ЕНТИТЕ) И МОНИТОРИРАНЕ • Сърдечна честота >100 удара в минута • Включване на ВИСОК • 0 • Систолно артериално налягане <100 mmHg • Осигуряване на интравенозен • Пропорционално пулсово налягане <25 mmHg (Cl <2,2l/min/m2) • ПЪТ • Ортопнея (PCWP >22 mmHg) • Тахипнея (>20/min); >З0/min (!) • Killip клас II-IV • Клинични симптоми на тъканна хипоперфузия/хипоксия • 5 min • студени крайници • намалена диуреза (диуреза <40 ml/h) • : • намалено капилярно пълнене • или мармориране • нарушено съзнание • НАЧАЛНА РЕСУСЦИТАЦИЯ • КОРЕКЦИЯ: хипогликемия и хипокалциемия, • Поставяне • на • артериален • ЛЕЧЕНИЕ: продължителни аритмии: • илитаХИ- • централен венозен катетър; да- • Провокация c физиологичен серум 20 до 30 ml/kg телесно тегло • 15 min • ващ възможност • за измерване • за период от 30 минути до достигане на централно венозно на- • 1 • на централната венозна кисло- • лягане между 8 и 12 mmHg или до подобряване на перфузията • родна сатурация • (максимум 500 ml) • Стандартна • трансторакална • ДА CE ОБСЪДИ неинвазивна/механична вентилация за осигуря- • ехокардиография за оценка на • ване на комфорт (при изтощение; дистрес) или при • необходимост • левокамерната (и деснокамер- • от такава: • ната) функция • и за откриване • корекция на ацидозата • корекция на хипоксемията • на • потенциални механични ус- • ИНОТРОПНА ПОДКРЕПА (добутамин иили вазопресорна подкрепа) • 6 • m • ложнения след МИ • 1 • Ранна коронарна ангиография • ТЕРАПЕВТИЧНИ ЦЕЛИ • специализиран • интервен- • СРЕДНО АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ >60 mmHg • ционален център при призна- • Средно пулмо-капилярно налягане (PCWP) <18 mmHg • симптоми на • продължа- • Централно венозно налягане между 8 и 12 mmHg • # • ваща исхемия (те: миокарден • Диуреза 20,5 mI/h/kg телесно тегло • инфаркт c елевация на ST-сer- • Артериално pH между 7,3 и 7,5 • g • мента) • Централна венозна сатурация (ScvO2) 270% (при SpO2 293% и Hb 29 g/dl) • При персистиращ, резистентен на лечение кардиогенен шок • се обсъди механично циркулаторно подпомагане • дебит • бради- --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • ПАЦИЕНТ С ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ • Оценете хемодинамичния профил на пациента • ″ВЛАЖЕН И ТОПЪЛ″ САКН е нормално или повишено • Съдов тип Задръжка на течности Хипертонията доминира • Вазодилататор Диуретик • Сърдечен тип Задръжка на течности Застоят доминира • Вазодилататор Диуретик Ултрафилтрация • ″СУХ И ТОПЪЛ″ Компенсиран • ″СУХ И СТУДЕН″ Хипоперфузиран Хиповолемичен • Обемно натоварване Инотропни средства • Уточнете перорална терапия • ″ВЛАЖЕН И СТУДЕН″ АКН < 90 mmHg • Вазодилататор Диуретик Инотропни средства • Инотропни средства Вазоконстриктори Диуретици Помпа • ДА 95% • НЕ 5% • ДА • НЕ • ДА • НЕ • ДА • НЕ • НАЛИЧИЕ НА КОНГЕСТИЯ (ЗАСТОЙ)? • НАЛИЧИЕ НА АДЕКВАТНА ТЪКАННА ПЕРФУЗИЯ? • ВЛАЖЕН • СУХ --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • 43 • Стабилизиране на кръвообращението • Медикаментозно повлияване на: Контрактилитет: Катехоламини: Dopamine, Dobutamine, Dopexamine, Noradrenaline Фосфодиестеразни инхибитори: Amrinone, Milrinone, Enoximone Дигиталисови препарати? --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • 44 • Стабилизиране на кръвообращението • Преднатоварване: Диуретик Венозни вазодилататори: Nitroglycerine; Morphine Sulfate Синергизъм: Антиаритмици --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • 45 • Стабилизиране на кръвообращението • Сърдечна честота: Atropine sulfatе Cordarone Са антагонисти Бета блокери Дигиталис? --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • 46 • Стабилизиране на кръвообращението • Провеждане на механична неинвазивна или инвазивна вентилация. Механична хемодинамична подпора: Аортна балонна контрапулсация Транскутанна екстракорпорална циркулация Хемопомпа --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • 47 • САКН < 90 mmHg • Манифестни данни за нисък МОС: Инотропни медикаменти: Dobutamine 2-20 μg/kg/min; Milrinone 25 μg/kg bolus iv за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min Вазоконстриктори: Norepinephrine 0.2 μg/kg/min Диуретици: Furosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h Инфузионно лечение с NaCl + диуретик Механично подпомагане на кръвообращението --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • 48 • САКН < 100 mmHg • При обемно инфузионно натоварване, САКН не е над 100 mmHg. Диуретици: Furosemide 20-40 mg bolus + 100 mg/6 h. При пациенти на хронично лечение дозата е 2.5 по-висока. Инотропни медикаменти: Dobutamine 2-20 μg/kg/min Milrinone 25 μg/kg bolus за 10-20 min + 0.375 μg/kg/min Levosimendan 12 μg/kg bolus за 10 min + 0.1 μg/kg/min Вземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA. * --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • 49 • САКН > 110 mmHg • При обемно инфузионно натоварване, САКН е над 100 mmHg. Вазодилататори: Nitroglycerine spray 400 μg sl, повторяй на 5-10 min Nitroglycerine 10 μg/min iv, повишаване с 5 μg/min Nitroprusside 0.3 μg/kg/min до 5 microg/kg/min Диуретици: Furosemide 20-40 mg iv bolus + 100 mg/6 h Вземете решение за приложение на ACE-I/ARB, бета-блокери, MRA. --- SLIDE 50 --- TEXT CONTENT: • 50 • Поведение при белодробен оток • Първа линия Втора линия Трета линия --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • 51 • Първа линия • Седнало положение с депендентни крайници Кислородолечение - 6-8 l/min до SaO2>90% CPAP - ако при 100% кислород има ниска сатурация и артериални газове Венозна линия и кръв за изследвания Стриктен хемодинамичен мониторинг --- SLIDE 52 --- TEXT CONTENT: • 52 • Първа линия • Nitroglycerin - 0.4 mg s.l. или spray на 5-10 min или паста, ако САКН > 100 mmHg Morphine sulphate - 1-3 mg, ако САКН > 100 mmHg Furanthril - 0.5-1 mg/kg Антикоагулация --- SLIDE 53 --- TEXT CONTENT: • 53 • Втора линия • CPAP или NIPPV Механична вентилация + PEEP Поставяне на Swan-Ganz катетър? Nitroglycerin - 20-200 mcg/min, ако САКН > 100 mmHg --- SLIDE 54 --- TEXT CONTENT: • 54 • Втора линия • Na Nitroprusside при: ПСС>1300 dynes/cm2 БКН>20 mmHg СИ<2.2 l/min/m2 в доза 0.1-5 mcg/kg/min, ако САКН > 110 mmHg --- SLIDE 55 --- TEXT CONTENT: • 55 • Втора линия • Dopamine - 2-20 mcg/kg/min, ако САКН е под 100 mmHg, при налична клинична симптоматика за шок. Dobutamine – 2-20 mcg/kg/min, ако САКН>110 mmHg, при липсваща клинична симптоматика на шок. --- SLIDE 56 --- TEXT CONTENT: • 56 • Трета линия • Milrinone – 25-75 mcg/kg+0.375-0.75 mcg/kg/min Levosimendane – 12-24 mcg/kg + 0.05-0.2 mcg/kg/min --- SLIDE 57 --- TEXT CONTENT: • 57 • Трета линия • Тромболитична терапия Ангиопластика Аортна балонна контрапулсация Кардиохирургия --- SLIDE 58 --- TEXT CONTENT: • 58 • Аортна балонна контрапулсация --- SLIDE 59 --- TEXT CONTENT: • 59 • Перкутанна транскамерна асистенция на лявата камера (PTVA) --- SLIDE 60 --- TEXT CONTENT: • 72 часа • 2 седмици • 1 месец --- SLIDE 61 --- TEXT CONTENT: • 3 декември 1967 година • 61 • Dr. Christiaan Neethling Barnard (8 November 1922 – 2 September 2001) --- SLIDE 62 --- TEXT CONTENT: • 62 • Изкуствено сърце --- SLIDE 63 --- TEXT CONTENT: • 63 • Изкуствено сърце TEXT FROM IMAGES: Image 1: • 072131R1009 Image 2: • Аорта • Белодробна • Празни • артерия • вени • Дясно • Ляво • предсърдие • предсърдие • Лява • Дясна • камера • камера ================================================================================ FILE: Бъбречна туберкулоза.pptx TOTAL SLIDES: 8 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Бъбречна туберкулоза --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • Етиология • Туберкулозата е бактериално заболяване с причинител Мicobacterium tuberculosis. Обикновено инфекцията се развива в белите дробове и се разпространява по въздушно-капков път. Урогениталната туберкулоза е най-честата извънбелодробна локализация. Засягането на пикочоотделителна система се дължи на: хематогенни разсейки от огнище в белите дробове; лимфогенни разсейки от огнище в белите дробове; реактивация на старо туберкулозно огнище --- SLIDE 3 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Tuberculosis Affects Маnу Parts of the Body • CHS • Toпsil • (hrain аПЧ • periloneumT • musde • epidilymis • Pras ale • apposile • To alhel • дпеха • Pericarciumm • Ureler --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • Патогенеза и патоанатомия • Заболелият бъбрек е с увеличени размери, но понякога- с намалени. Цветът му на места е жълтеникав до червеникав. Повърхността му е хълмиста и неравна. Във вътрешността на органа се откриват множество кухини – каверни, изпълнени с гъста гной и калциеви отлагания. В крайния етап на заболяването се наблюдава бъбречна пионефроза, характеризираща се с пълно унищожаване на бъбречната тъкан и заместването й от каверни, пълни с гной – „маджунест бъбрек”. Анатомичната структура е променена. Често при въвличане на уретера в болестния процес се получават множество стриктури. Пикочният мехур е с намалени размери, разязвена лигавица и задебелена стена. Това създава условия за рефлукс на урината (придвижването й обратно на нормалния и поток – от мехура, по уретера до бъбрека) и заразяване на другия, незасегнат бъбрек. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • Клиника • Основните симптоми на заболяването са отпадналост, липса на желание за работа, смущения в съня и нощни изпотявания. Наблюдава се субфебрилитет в следобедните часове и повишено АН. Болните се оплакват от болка, локализирана в бъбречната област или ниско в корема. Характерни са микционно-дизуричните смущения – често уриниране, инконтиненция на урината, наличие на остатъчна урина след микция, хематурия, пиурия. Налице е „изглаждане” на талията, което е причинено от увеличените размери на бъбрека. --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • Диагноза • Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и прегледа. Находката от кръвните изследвания е: лека анемия, левкоцитоза и ускорена СУЕ. От изследването на урината се установява кисела реакция, хематурия и левкоцитурия. Чрез директна микроскопия може да се наблюдава причинителят Micobacterium tuberculosis. Микробиологичното изследване на урина върху подходяща хранителна среда доказва също бактерия. Резултатите са готови след 35-40 дни. Поради тази причина микробиологичното изследване в днешно време е заменено от квантифероновия тест. Сигурността му е 99%. Базира се на измерване на количеството на интерферон-гама – субстанция, отделена от специфични имунни клетки след стимулацията им от туберкулозния причинител. Друг метод е PCR – диагностиката. Това е високотехнологичен метод, при който се намножава специфичен фрагмент от ДНК на туберкулозния причинител. От образната диагностика най-често изпозлвани са рентгена и ехографията. Откриват се промени в размерите и структурата на бъбреците. Чрез цистоскопия се диагностицират разязвени участъци в лигавица. От тях може да се вземе късче тъкан и да се изследва микробиологично. Компютърната томография и ядреномагнитният резонанс доказват налични каверни. --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • Лечение • Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко туберкулостатични препарата. Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично – пълно или частично отстраняване на органа. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Веднъж дневно • 3 пъти седмично • Лекарство • Доза в mgl Максимална • Доза в mgl Максимална • дозов • доза • mg • дозов • доза • mg • интервал • интервал • mg kg • в mg kg • телесно • телесно • тегло • тегло • Изониазид • 5 (4-6) • 300 • 10 (8-12) • 900 • Рифампицин • 10 (8-12) • G00 • 10 (8-12) • 600 • Пиразинамид • 25 (20- • 35 (30- • 30) • 40) • Етамбутол • 15 (15 • 35 (25- • 20) • 35) • Стрептомицин • 15 (12- • 15 (12- • 1000 • 18) • 18) ================================================================================ FILE: ритъмни нарушения.pptx TOTAL SLIDES: 53 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Животозастрашаващи ритъмни нарушения --- SLIDE 2 --- TEXT CONTENT: • 2 • Определение • Всяко едно ритъмно нарушение, което може да доведе до значимо намаляване на минутния обем на сърцето (МОС), а оттам на артериалното кръвно налягане (AКН) и перфузията на жизнено важните органи - мозък, сърце и бял дроб. --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • 3 • Алгоритъм на поведение • Оценката и лечението при тези състояния се определя от два фактора: Състоянието на пациента (стабилно или нестабилно). Характеристиката на настъпилите ритъмни или проводни нарушения. --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • 4 • Алгоритъм на поведение • Осигурете кислородолечение с висок поток. Осигурете надежден венозен източник. Проследете АКН, СЧ, ЕКГ, SpO2. Направете 12 канална ЕКГ, ако е възможно. Коригирайте нарушенията в електролитите (К+, Са2+, Mg2+). Преценете кои са причините, които са довели до това състояние. --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • 5 • Алгоритъм на поведение • Наличието или липсата на сериозна симптоматика определят лечението на повечето от аритмиите. Следващите изброени неблагоприятни фактори (сериозна симптоматика), определят пациента като нестабилен, поради настъпилата аритмия: --- SLIDE 6 --- TEXT CONTENT: • 6 • Неблагоприятни фактори • Шок: Степенни нарушения в съзнанието от намаления мозъчен кръвоток; Хипотония – САКН под 90 mmHg; Бледи, студени и изпотени с лепкава пот кожа и крайници, поради повишената симпатикусова активност; Синкоп поради намаления мозъчен кръвоток; Тахикардия над 150 удара/min; Брадикардия под 60 удара/min; --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • 7 • Неблагоприятни фактори • Помпена недостатъчност: Левокамерна: Белодробен оток; Хипотония. Деснокамерна: Югуларна венозна дистензия; Хепатомегалия; Отоци по депендентните части на тялото. Миокардна исхемия --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • 8 • Терапевтични методи • Физикални процедури Електролечение: Кардиоверзио; Пейсиране. Антиаритмично и друго медикаментозно лечение. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • 9 • Брадикардия • Видове: Абсолютна - по-ниска от 60 уд/min. Относителна (клинично значима) – брадикардия, която се явява неадекватна за дадени клинични условия. --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • 10 • Етиологични фактори • Заболявания на сърцето: Остър инфаркт на миокарда; Миокардна исхемия; Синдром на болния синусов възел. Други причини: Вазовагален отговор; Хипотермия; Хипогликемия; Медикаменти – Digoxin, Бета-блокери, Са антагонисти --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • 11 • Алгоритъм на поведение при брадикардия • Осигурете проходими дихателни пътища. Осигурете ефективна вентилация. Добавете кислород. Мониторирайте хемодинамиката: ЕКГ; СЧ, АКН, сатурация. Осигурете венозен достъп. Потърсете и лекувайте вероятната причина – нарушения в електролитите. --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • 12 • Алгоритъм на поведение при брадикардия • Налице ли е симптоматика за нарушена тъканна перфузия? САКН под 90 mmHg; Сърдечна честота под 60 уд/min; Хемодинамично значими камерни аритмии; Помпена недостатъчност. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • 13 • Алгоритъм на поведение при брадикардия • Ако няма сериозна симптоматика провери за: Прекарана асистолия; AV блок тип Möbitz II; Пълен блок с широк QRS комплекс; Компенсаторна камерна пауза над 3 s. Ако не - внимателен мониторинг --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • 14 • Алгоритъм на поведение при брадикардия • Ако има сериозна симптоматика: Atropine 0.5 mg iv, до обща доза 3 mg iv При липса на задоволителен резултат се прилагат: Isoprenaline 5 mcg.min−1 начална доза; Adrenaline 2–10 mcg.min−1; Алтернативни медикаменти* или Транскутанно пейсиране Потърсете експертна помощ и се пригответе за трансвенозно пейсиране. --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • 15 • Алтернативни медикаменти * • Dopamine 2–10 mcg.kg−1.min−1; Theophylline 100–200 mg бавно iv ако причината е долен миокарден инфаркт, трансплантация на сърце или травна на гръбначния мозък. Glucagone 3 mg+3 mg/h iv при отравяне с бета-блокери или калциеви антагонисти; Glycopyrolate при липса на ефект от Atropine. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • Пейсиране • При липса на ефект от медикаментите се преминава към транскутанно пейсиране. Процедурата може да бъде болезнена и е необходимо да се приложи седиране или обезболяване. При невъзможност за бързо започване може да се приложи удар с юмрук върху стерналната кост. --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • Пейсиране • Потърсете помощ от експерт за да се определи необходимостта от прилагане на временно трансвенозно пейсиране. Показанията са: Анамнеза за скоро прекарана асистолия; AV block тип Möbitz II; Пълен блок III степен особено при широк QRS комплекс или начална СЧ<40 удара/min или данни за камерно спиране за повече от 3 s. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • 18 • Търси и лекувай причината • Х: Хиповолемия; Хипоксия; Хипогликемия; Хипо/хиперкалиемия; Хипотермия; Хипо рН (тежка ацидоза). --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • 19 • Причини за брадикардия • Т: Токсини – бета-блокери, Са антагонисти; Тампонада на сърцето; Тромбоза на коронарни или белодробни съдове; Травма - хиповолемия, повишено ВЧН; Тензионен (вентилен) пневмоторакс. --- SLIDE 20 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Оценете; използвайки ABCDE алгоритъма • Започнете кислородолечение и осигурете венозен ДОСТЪП • Проследявайте ЕКГ, АКН; SpO_ 12-канален ЕКГ запис • Определете • коригирайте обратимите причини (напр. електролитни нарушения) • Потърсете белези на усложнения • Шок • 2 Синкоп • He • 3 Исхемия на миокарда • Помпена недостатъчност • Atropine • 500 mcg iv • Задоволителен отговор? • Да • He • Риск от Асистолия? • Скоро прекарана асистолия • Да • AV блок тип Mobitz Il • Пълен AV блок • широки QRS комплекси • Камерна пауза > 3 s • Мерки междувременно: • Atropine 500 mcg iv • повторете максимум до 3 mg • He • Isoprenaline 5 mcg min-1 • Adrenaline 2-10 mcg min1 • Алтернативни медикаменти* • ИЛИ • Транскутанно пейсиране • Потърсете помОЩ от експерт • Проследете пациента • Осигурете трансвенозно пейсиране • Алтернативите вклюЧВат: • Aminophylline • Dopamine • Glucagon (при предозиране на бета-блокери или • калциеви антагонисти) • Glycopyrrolate може да ce използва вместо Atropine • @gKC --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • 21 • Тахикардия • Увеличена сърдечна честота на 100 удара/min при възрастен пациент. --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • 22 • Алгоритъм на поведение при тахикардия • Осигурете проходими дихателни пътища. Осигурете ефективна вентилация. Добавете кислород. Мониторирайте хемодинамиката: ЕКГ; СЧ, АКН, сатурация. Осигурете венозен достъп. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • 23 • Алгоритъм на поведение при тахикардия • Оценка на пациента: Стабилна ли е хемодинамиката? Има ли налична сериозна симптоматика? Дължи ли се това на тахикардията? --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • 24 • Нестабилен пациент • Налице е сериозна симптоматика: Степенни промени в съзнанието Исхемична гръдна болка САКН < 90 mmHg Помпена недостатъчност Установете, че симптоматиката се дължи на променената сърдечна честота! Подготви се за незабавно за синхронизирано кардиоверзио (СКВ)! --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • Синхронизирано кардиоверзио • Ако се налага приложението на СКВ при предсърдни или камерни тахиаритмии, ударът трябва да бъде синхронизиран по-скоро с R вълната, отколкото с Т вълната на ЕКГ. Така с избягване на относителния рефрактерен период, се намалява риска от предизвикване на камерни фибрилации. При пациенти в съзнание, процедурата налага допълнително седиране. --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • Синхронизирано кардиоверзио • При ширококомплексна тахикардия и предсърдно мъждене се започва с 200 J монофазен или 120–150 J бифазен ток, като при неуспех се покачва стъпаловидно Предсърдното трептене и пароксизмална надкамерна тахикардия често се конвертират с по-ниска енергия - начална 100 J монофазен или 70–120 J бифазен. При неуспех може да се осъществят допълнителни опити за конверсия със стъпаловидно покачваща се енергия. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • 27 • Алгоритъм на поведение при нестабилен пациент • До три удара СКВ – винаги под седиране или обща анестезия. Cordarone 300 mg iv за 10-20 min и нов електрошок. След това приложете Cordarone 900 mg iv за 24 h. --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • 28 • Стабилен пациент без сериозна симптоматика • Какъв е QRS комплекса? Тесен – под 0.12 s; Синусов ритъм? Широк – над 0.12 s: Правилен Неправилен – потърсете мнение и помощ на екперт --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • При широк неправилен QRS комплекс • Потърсете мнение от експерт; Възможностите включват: Предсърдно мъждене с бедрен блок - действа се както при тесен комплекс Предсърдно мъждене - приложете Cordarone Полиморфна КТ (torsades de pointes - приложете Magnesium 2 g iv за 10 min). --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • 30 • Предсърдно трептене и мъждене • Клинично стабилен ли е пациентът? Има ли нарушена помпена функция? Има ли WPW? Каква е продължителността - повече или по-малко от 48 часа? --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • 31 • Насоки на лечението при предсърдно трептене • Нестабилния пациент се лекува незабавно! Контролирайте сърдечната честота! Контролирайте сърдечния ритъм! Осигурете антикоагулация! --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • При широк правилен QRS компекс • При камерна тахикардия или неясен ритъм: Cordarone 300 mg iv за 20-60 min; след това 900 mg за 24 h При предварително доказана Синусова камерна тахикардия с бедрен блок: Приложете Cordarone, както при тахиардия с правилен тесен комплекс --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • 33 • Тесен QRS комплекс със синусов ритъм • Приложете вагусови прийоми Adenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; Непрекъснат ЕКГ мониторинг. Проверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм? Не – потърсете помощ от експерт; Вероятно предсърдно трептене; Необходим контрол на сърдечната честота с приложение на бета-блокер. --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • 34 • Тесен QRS комплекс със синусов ритъм • Приложете вагусови прийоми Adenosine 6 mg бърз iv болус; при неуспех приложете 12 mg; при неуспех приложете още 12 mg; Непрекъснат ЕКГ мониторинг. Проверете възстановен ли е нормалния синусов ритъм? Да – потърсете помощ от експерт; Вероятна пароксизмална надкамерна тахикардия по re-entry механизъм: Запис на 12-канално ЕКГ при синусов ритъм; При рецидив приложете отново Adenosine и започнете профилактика с антиритъмни средства --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • 35 • Тесен QRS комплекс без синусов ритъм • Тахикардия с тесни и неправилни комплекси вероятно предсърдно мъждене Контрол на сърдечната честота с: Бета-блокер или Diltiazem; Обмислете прилагане на Digoxin или Cordarone при белези за помпена недостатъчност. Антикоагулант при продължителност > 48 h. --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • 36 • Тяснокомплексна тахикардия • 12 канално ЕКГ Бързо клинично изследване Вагални прийоми Adenosine 6 mg iv +12 mg iv +12 mg iv Диференциална диагноза: --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • 37 • Диференциална диагноза • Ектопична предсърдна тахикардия Мултифокална предсърдна тахикардия Пароксизмална надкамерна тахикардия (PSVT) --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • 38 • Тахикардия на възела • Запазена: Без СКВ Cordarone Esmolol, Labetalol, Propranolol Diltiazem, Verapamil --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • 39 • Тахикардия на възела • EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност: Без СКВ Cordarone --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • 40 • PSVT • Запазена: Ca антагонисти Бета блокери Digoxine СКВ Procainamide, Cordarone; Sotalol --- SLIDE 41 --- TEXT CONTENT: • 41 • PSVT • EF<40% и/или хронична помпена недостатъчност: Без СКВ Digoxine Cordarone Dilthiazem --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • 42 • Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия • Без СКВ: Са антагонисти Бета блокер Cordarone --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • 43 • Ектопична или мултифокална предсърдна тахикардия • EF < 40% и/или хронична помпена недостатъчност: Без СКВ Cordarone Dilthiazem --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • 44 • Стабилна ширококомплексна тахикардия • 12 канално ЕКГ Езофагеални отвеждания Клиничен оглед Диференциална диагноза: Надкамерна тахикардия Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип Камерна тахикардия --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • 45 • Ширококомплексна тахикардия от неизвестен тип • Запазена помпена функция: СКВ Procainamide Cordarone Нарушена помпена функция: СКВ Cordarone --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • 46 • Камерна екстрасистолия • Lidocaine - 1-3 mg/kg --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • 47 • Стабилна Камерна тахикардия • Мономорфна КТ: Нормална помпена функция: Procainamide или Sotalol Други приемливи: Cordarone, Lidocaine Ниска EF: Cordarone - 150 mg iv bolus за 10 min или: Lidocaine 0.5-0.75 mg/kg iv струйно, след което СКВ --- SLIDE 48 --- TEXT CONTENT: • 48 • Стабилна Камерна тахикардия • Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала? Нормален: Лекувай исхемията Коригирай диселектролитемията Бета блокери или Lidocaine или Cordarone или Procainamide или Sotalol При нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ --- SLIDE 49 --- TEXT CONTENT: • 49 • Стабилна Камерна тахикардия • Полиморфна КТ - удължен ли се явява QT интервала? Удължен Коригирай диселектролитемията MgSO4 или Overdrive pacing или Isoprenaline или Phenytoine или Lidocaine При нарушена помпена функция - Cordarone или Lidocaine и СКВ --- SLIDE 50 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Определете • Синхронизирано кардиоверзио" • СТагипен • Налице ЛИ ₽ тесен ORS • Широк • Amicd scne • Широк ORS • Пра вилен л • Синасооритм? • иденес • #дене • чогз • u --- SLIDE 51 --- TEXT CONTENT: • 51 • Синхронизирана кардиоверзия • Кислород Аспирационна система Венозен източник Набор за интубация и вентилация Подходяща премедикация --- SLIDE 52 --- TEXT CONTENT: • 52 • Индикации за синхронизирано кардиоверзио • Камерна тахикардия PSVT Предсърдене трептене Предсърдно мъждеене --- SLIDE 53 --- TEXT CONTENT: • 53 • Синхронизирано кардиоверзио • 50 J при PSVT и АF! 100 J 200 J 300 J 360 J монофазна енергетична доза или клиничния еквивалент на бифазна енергетична доза. Винаги под седиране или анестезия! ================================================================================ FILE: InHospital CPCR (1).pptx TOTAL SLIDES: 47 ================================================================================ --- SLIDE 1 --- TEXT CONTENT: • Терминални състояния --- SLIDE 2 --- --- SLIDE 3 --- TEXT CONTENT: • Нашите задачи днес • Болнична ресусцитация* ЕКГ диагнози при клинична смърт Разширено поддържане на живота* Продължително поддържане на живота - постресусцитационно лечение и грижи* Прогноза при клинична смърт* *CPR Guidelines ERC (2015), Resuscitation 95 (2015) 100–147 • 3 --- SLIDE 4 --- TEXT CONTENT: • 4 • Какво трябва да направим? • Клинична смърт - КПЦР Смърт на мозъка - кондициониране на донора Биологична смърт - изпращане с достойнство Кортикална смърт ? --- SLIDE 5 --- TEXT CONTENT: • 5 TEXT FROM IMAGES: Image 1: • EUROPEAN • RESUSCITATION • Болнична ресусцитация • COUNCIL • Пациент в критично състояние • Повикайте за ПОМОЩ и оценете пациента • He • Признаци на живот? • Да • Потърсете • Проверете/осигурете ABCDE • реанимационен екип • Разпознайте и лекувайте причина • Осигурете кислород, мониторинг • И венозен източник • КПР 30.2 • при осигурени проходими • ДП и кислород • Потърсете • реанимационен • Мониторирайте сърдечния • екип при • необходимост • ритъм • При необходимост, • опитайте дефибрилация • Разширено поддържане • Предайте пациента на • на живота при пристигане • реанимационния екип • на реанимационния екип • wwW-erc-edu • info@ercedu • Published October 2015 by European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium • Copyright: @ European Resuscitation Council vzw • Product reference: Poster_ALS_IHCAT_Algorithm_ENG_20150930 --- SLIDE 6 --- TEXT FROM IMAGES: Image 1: • 2222 --- SLIDE 7 --- TEXT CONTENT: • 7 • По време на КПР • Осигурете качествено непряко притискане на сърцето с отклонение на гръдната стена на най-малко 5 cm, но не повече от 6 cm при възрастни, 4 cm при кърмачета и 5 cm при деца с честота 100-120/min. Осигурете пълно връщане на гръдния кош при провеждане на непреките притискания на сърцето. Осигурете минимално прекъсване на КПР – за не повече от 5 s. --- SLIDE 8 --- TEXT CONTENT: • 8 • По време на КПР • Вентилацията продължава за поне 1 s, при съотношение притискане/дишане - 30/2. Честота на вентилацията 8-10 /min. Избягвайте хипервентилация. Осигурете правилно положение на ЕТТ. При поставена вече ЕТТ, можете да провеждате непрекъснати непреки притискания на сърцето без паузи за дишането. --- SLIDE 9 --- TEXT CONTENT: • 9 • По време на КПР • Един цикъл на КПР = 30/2 (притискане /дишане); 5 цикъла = 2 min. Проследявайте кръвообращението на всеки 2 min. Смяна на екипа (дишане/циркулация) на всеки 2 min. Търсете и лекувайте възможните причини! --- SLIDE 10 --- TEXT CONTENT: • 10 • Разширено поддържане на живота • D (Drugs and fluids) - осигуряване на източник за приложение на медикаменти и започване на инфузионна терапия. E – Eлектрокардиограма с диагностична цел. F (Fibrillation treatment) – Провеждане на медикаментозно и/или електролечение на ритъмните нарушения. --- SLIDE 11 --- TEXT CONTENT: • 11 • D - Drugs and Fluids • Осигуряване на венозен път за приложение на медикаментите и инфузиите: Периферен венозен път – метод на избор - промива се с 20 ml bolus или крайника се повдига за 10-20 s. Централен венозен път – използва се само при наличен такъв. Ако няма такъв, не губете време за осигуряването му! --- SLIDE 12 --- TEXT CONTENT: • 12 • D - Drugs and Fluids • Интраосален: Прилаганият медикамент е в 2-2.5 пъти по-висока доза. Особено ефективен е в детската възраст. --- SLIDE 13 --- TEXT CONTENT: • 13 • Интраосално приложение --- SLIDE 14 --- TEXT CONTENT: • 14 • D - Drugs and Fluids • Ендотрахеален - през интубационната тръба: Adrenaline – 2-3 пъти iv доза в 10 ml? Atropine sulfatis – 2 - 2.5 пъти iv доза Lidocaine Naloxon Vasopressin разредени в 10 ml NaCl 0.9% --- SLIDE 15 --- TEXT CONTENT: • 15 • Инфузионно лечение • Използват се разтвори на: NaCl 0.9% Ringer или Ringer-lactate (Hartmann) Разтвор на Glucose е забранен! Обемното натоварване и приложение на колоидни разтвори са показани само при хиповолемия и при масивна кръвозагуба. --- SLIDE 16 --- TEXT CONTENT: • 16 • Е - EКГ мониторинг • Неподлежащи на дефибрилация: Асистолия (А) Безпулсова електрическа активност (РЕА) Подлежащи на дефибрилация: Камерно мъждене (VF) Безпулсова камерна тахикардия (VT) --- SLIDE 17 --- TEXT CONTENT: • 17 • Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия • Това е най-честата причина за клинична смърт. Камерното мъждене може да бъде предшествано от камерна екстрасистолия (VE), камерна тахикардия (VT) или надкамерна тахикардия SVT. --- SLIDE 18 --- TEXT CONTENT: • 18 • Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия • Камерна eкстрасистолия • Камерна тахикардия • Камерно мъждене TEXT FROM IMAGES: Image 1: • V --- SLIDE 19 --- TEXT CONTENT: • 19 • Прекордиален удар • При доказани VT/VF може да се опита в първите 10 s. При липса на дефибрилатор. Прави се удар със свита ръка в долната част стерналната кост от около 20 cm. --- SLIDE 20 --- TEXT CONTENT: • 20 • Външен дефибрилатор --- SLIDE 21 --- TEXT CONTENT: • 21 • Външна дефибрилация --- SLIDE 22 --- TEXT CONTENT: • 22 • Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия • Оценете кръвообращението на базата на: Налични пулсации на сънната артерия Мониторен контрол Ако камерното мъждене и камерната тахикардия продължават, проведете дефибрилация: Със 150-360 J бифазен еквивалент С 360 J монофазен еквивалент Подновете КПР за 2 минути. При липса на успех се провеждат още една, или две последователни дефибрилации. --- SLIDE 23 --- TEXT CONTENT: • 23 • Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия • Adrenaline 1 mg iv bolus на 3-5 min Cordarone 300 mg iv bolus + 150 mg iv Lidocaine 1-1.5 mg/kg iv bolus 3 пъти до обща доза 3 mg/kg iv Magnesium sulfatе 1-2 g iv bolus Подновeте КПР за 2 минути Оценявайте кръвообращението на всеки 5 цикъла КПР. --- SLIDE 24 --- TEXT CONTENT: • 24 • Определение за безпулсова електрическа активност (БЕА) • Налична електрическа активност на сърцето, регистрирана на монитора, без да има отчетена ефективна циркулация – винаги липсват пулсации на сънните артерии! Наличните миокардни контракции, не могат да доведат до поява на пулс. Treat the patient not the monitor! --- SLIDE 25 --- TEXT CONTENT: • 25 • Асистолия (А) • Липса на съкращения на сърцето --- SLIDE 26 --- TEXT CONTENT: • 26 • Медикаментозно лечение при асистолия • Проведете 5 цикъла непрекъсната КПР. Adrenaline – 1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min. Atropine sulfatis – само при брадикардия – 0.5-1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min до обща доза 3 mg. --- SLIDE 27 --- TEXT CONTENT: • 27 • Eлектролечение при асистолия не се прави! • Eлектролечението има доказан ефект само при брадикардия! --- SLIDE 28 --- TEXT CONTENT: • 28 • Ако асистолията продължава • Проверете за качеството на провежданата КПР. Преустановете КПР 20 min след последното регистрирано спиране на сърцето. --- SLIDE 29 --- TEXT CONTENT: • Други медикаменти • Atropine sulfate: Асистолия? или БЕА със СЧ <60 /min 0.5 - 3 mg iv Aminophylline: Асистолия Рефрактерна на Atropine брадикардия 5 mg/kg iv • 29 --- SLIDE 30 --- TEXT CONTENT: • Други медикаменти • Calcium chloride: БEA предизвикана от: Хиперкалиемия Хипокалцемия Предозиране на Са антогонисти 10 ml 10% CaCl2 iv NaHCO3: При рН <7.1 50 ml 8.4% NaHCO3 iv • 30 --- SLIDE 31 --- TEXT CONTENT: • 31 TEXT FROM IMAGES: Image 1: • He отговаря и не • диша нормално • Потърсете реанимационен екип • КПР 30:2 • Включете пациента към дефибрилатор /монито • Съкратете времето за прекъсване на КПР • Оценете сърдечния ритъм • Приложима • Неприложима • дефибрилация • дефибрилация • КМ или Безпулсова КТ • БЕА или Асистолия • дефибрилация • Възстановяване • при минимално • на спонтанното • прекъсване на КПР • кръвообращение • Незабавно проведете • НЕЗАБАВНО ЛЕЧЕНИЕ • Незабавно проведете • КПР за 2 min при • СЛЕД СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО • КПР за 2 min при • минимално прекъсване • минимално прекъсване • Приложете алгоритъма ABCDE • Поддържайте SaOz = 94-98% • Поддържайте нормално PaCOz • Направете 12 канално ЕКГ • Отстранете • причините • Поддържайте желаната • температура на тялОТо • ПО BPEMЕ HA ПРОВЕЖДАНАТА КПР • КОРИГИРАЙТЕ ОБРАТИМИТЕ ПРИЧИНИ • Осигурете високо качество на провежданата • Хипоксия • Тромбоза • Осигурете минимално прекъсване на КПР • Хиповолемия • Вентилен пневмоторакс • Винаги прилагайте кислородолечение • Хипо-/хиперкалиемия/ метаболитна • Тампонада на сърцето • Използвайте капнография • Хипо/хипертермия • Токсини • Продължете непрекъснатите непреки • ВЗЕМЕТЕ РЕШЕНИЕ ЗА • притискания на сърцето • при вече осигурена • проходимост на дихателните пътища • Провеждане на ехографско образно изследване • Осигурете венозен достъп (венозен или осален) • Провеждане на механична КПР за улесняване на транспорта • Прилагайте Adrenaline iv на всеки 3-5 min • Провеждане на коронарография или PCI • Приложете Cordarone iv след 3 електрошока • Провеждане на извънтелесна КПР • КПР --- SLIDE 32 --- TEXT CONTENT: • 32 • *Причини – 6 Н • Хипоксия Хиповолемия Хипо/Хиперкалиемия/Хипокалцемия Хипогликемия Хипотермия/Хипертермия Н+ - метаболитна ацидоза --- SLIDE 33 --- TEXT CONTENT: • 33 • *Причини – 5 Т • Тампонада на сърцето Тензионен (вентилен) пневмоторакс Тромбоза: Коронарна тромбоза Белодробна емболия Токсини – медикаменти или други Травма --- SLIDE 34 --- TEXT CONTENT: • Вземете решение за провеждане на • Образно ехографско изследване Провеждане на механично индиректно притискане на сърцето Коронарна ангиография и Перкутанна коронарна интервенция Екстракорпорална КПР • 34 --- SLIDE 35 --- TEXT CONTENT: • 35 • G - Gauging • Преценете продължителността на КПР: След всеки пет проведени цикъла. Дори при правилно изпълнена КПР, се осигурява 30% от нормалния коронарен или мозъчен кръвоток. Ето защо: При започната КПР, тя продължава най-малко 20 min и се преустановява, ако не са налице обратими причини за спирането на сърцето! --- SLIDE 36 --- TEXT CONTENT: • 36 • Противопоказания за КПЦР • DNAR (DNACPR): Пациентът не желае да бъде ресусцитиран. Пациентът няма да преживее, дори при проведена КПР. TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Do • Nar --- SLIDE 37 --- TEXT CONTENT: • Синдром на поражения след прекаран сърдечен арест (PCAS) • Увреждане на главния мозък Миокардна дисфункция Отговор на системна исхемия и реперфузия Съпътстваща патология • 37 --- SLIDE 38 --- TEXT CONTENT: • 38 • H - Церебрална ресусцитация • Осигуряване на проходими ДП и поддържане на адекватна вентилация и оксигенация – нормокапния и нормоксемия. Поддържане на кръвообращението: 12 канално ЕКГ Подходящ венозен път САКН > 100 mmHg Инфузия на кристалоиди за поддържане на нормоволемия. --- SLIDE 39 --- TEXT CONTENT: • 39 • H - Церебрална ресусцитация • Контрол на мозъчната активност и гърчовата симптоматика и треперене. Поддържане на хомеостазата: Контрол на телесната температура: Своевременно ефективно лечение на всяка хипертермия и контролирана изотермия – около 360 С. Поддържане на кръвно-захарно ниво под 10 mmol/l и избягване на хипогликемия. --- SLIDE 40 --- TEXT CONTENT: • 40 • H - Церебрална ресусцитация • Контрол на коагулацията: Фибринолитици? Антиаритмична профилактика Търсете причината! --- SLIDE 41 --- TEXT CONTENT: • 41 • I – Интензивно Отделение • Провеждането на горепосоченото лечение може да се извършва ефективно единствено в условията на Интензивно Отделение. Транспортът до ИО да е: Своевременен При възможности за поддържане на ефективна вентилация, оксигенация, кръвообращение и оптимизирана мозъчна перфузия. --- SLIDE 42 --- TEXT CONTENT: • 42 TEXT FROM IMAGES: Image 1: • Дихателни пътища и дишане • Поддържайте $pO2 =94-98% • Осигурете проходими ДП • Проследявайте на капнограмата • Вентилация до нормокапния • Кръвообращение • 1 • Направете 12 канално ЕКГ • Осигурете надежден венозен Източник • Възстановете нормоволемията c кристалоиди • Инвазивно проследяване на АКН • Контролирайте САКН над 100 mmHg • 1 • Приложете симпатикомиметики за контрол • на AКН • Телесна температура • Подържане на изотермия 32-36 • HE • Сърцето ли • основната причина? • ДА • ДА • SТелевация на 12 канално ЕКГ? • 1 • HE • Обмислете • Коронарна ангиография + PCI • Коронарна ангиография + PCI • HE • Обмислете КАТ на главен мозък • Открита ли е причината за • или КТ • белодробна ангиограма • спирането на сърцето? • ДА • Търсете/лекувайте • Приемане • причините извън сърцето • Интензивно Отделение • Интензивен мониторинг лечение и грижи • Контрол на телесната температура в границите на • 32-36С за > 24 h • борба с хипертермията за 72 h • Поддържане на нормоксемия и нормокапния (протективна • вентилация) • 1 • Оптимизиране на кръвообращението • последяване и корекция • на СрАКН , лактат, МОС/СИ; ScO_и диуреза) • Провеждане на ехокардиографско образно изследване • Поддържане на нормогликемия • Проследяване и лечение на гърчова симптоматика (ЕЕГ, • седиране, антиконвулсанти • Определяне • на • прогнозата най-малко след 72 h • Поставяори иналарофуувандефибрилатор за • Продължаване на • лечението и • кардиоверзия • проследяване за наследствени • заболявания и рискови фактори • рехабилитация --- SLIDE 43 --- TEXT CONTENT: • 43 • Прогноза • Клинични тестове: Наличие на миоклонус Липсата след 72 h на: Корнеален рефлекс Зенична реакция Отговор на болка Двигателен отговор след 24 h и след 72 h е с много висока специфичност за лош изход – смърт или вегетативно състояние. --- SLIDE 44 --- TEXT CONTENT: • 44 • Прогноза • Лабораторни тестове: Неврон специфична енолаза (NSE) Протеин S 100b Непотвърдени в RCT литературни данни --- SLIDE 45 --- TEXT CONTENT: • 45 • Прогноза • Електрофизиологични тестове: Липсата на соматосензорни евокирани потенциали на n. medianus при пациенти с кома за повече от 72 h е със 100% специфичност. Билатерална липса на N 20 компонентата на евокираните потенциали при пациенти в кома е фатална. ЕЕГ е с ограничена прогностична стойност. --- SLIDE 46 --- TEXT CONTENT: • 46 TEXT FROM IMAGES: Image 1: • СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО • 1-2 • Ден • 1 • Контрол на телесната температура • Затопляне • Изключете остатъчно • действие на медикаменти • Липса на съзнание • 72 h след възстановяване на СК • 2 • Едното или двете от следните: • ДА • Много вероятен • Липса на зеничен или корнеален рефлекс • 3-5 • Двустранна липса на N2O SSEP вълна • лош изход • Ден • 1 • Изчакайте поне 24 часа • Две или повече от • изброените: • Миоклоничен статус • 48 h след ВСК • ДА • Много вероятен • Високи нива на NSE • лош изход • Нереактивна супресия или епилептичен статус на ЕЕГ • Дифузни аноксично мозъчни увреждания на КАТ/ЯМР • HE • Неясен изход • Проследете и преоценете • При възможност прилагайте мултимодална прогноза --- SLIDE 47 --- TEXT CONTENT: • 47 • Антиазбука • А - Aggressive B - Brusque C - Callow D - Disability E - Exitus letalis • F - Funeral G - Gravestone H - Heaven or Hell I - Interrogation J - Jail!