389 lines
52 KiB
JSON
389 lines
52 KiB
JSON
{
|
||
"filename": "Болести на хипофизата.pptx",
|
||
"total_slides": 39,
|
||
"slides": [
|
||
{
|
||
"slide_number": 1,
|
||
"text_content": [
|
||
"Болести на хипофизата"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 2,
|
||
"text_content": [
|
||
"Хипофизата (хипофизната жлеза)",
|
||
"Основен ендокринен орган в човешкото тяло. \nТя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. \nСъставена от две части: \nаденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. \nХипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. \nРегулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието.\nНеврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 3,
|
||
"text_content": [
|
||
"Физиология на хипофизата",
|
||
"Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони.\n\nАденохипофизата произвежда:\nсоматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон\nпролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация)\nфоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа\nлутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон\nтиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза\nадренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза\u000b\nНеврохипофизата произвежда:\nвазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата\nокситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 4,
|
||
"text_content": [],
|
||
"image_content": [
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"Fomnarg (GH]",
|
||
"(СIH)"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.5523476673950134,
|
||
0.5921244822593863
|
||
]
|
||
}
|
||
],
|
||
"has_text": false,
|
||
"has_images_with_text": true
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 5,
|
||
"text_content": [
|
||
"Соматотропния хормон",
|
||
"Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. \nТой е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. \nОсновното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма.\nНамалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. \nУвеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия.\nНивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 6,
|
||
"text_content": [
|
||
"Акромегалия",
|
||
"Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. \nПричината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. \nРядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон. \nПри диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин.\nПри акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна, с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. \nПролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 7,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на акромегалия",
|
||
"Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия. \nТипични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. \nРъцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. \nВ областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. \nПоявяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. \nОбикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 8,
|
||
"text_content": [],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": false,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 9,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на акромегалия",
|
||
"Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. \nУголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. \nНаблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. \nПри щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. \nПо-висока е честотата на миомите и папиломите. \nПовишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 10,
|
||
"text_content": [
|
||
"Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза.\nПо отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници.\nПри съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо.\nПо отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 11,
|
||
"text_content": [
|
||
"Диагноза:",
|
||
"Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. \n\nТова бива подкрпено от хормонални изследвания:\nПри изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. \nОсвен тях се провеждат и динамични тестове. \nобременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. \nпо-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове. \nОт допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината. \n\nОбразната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури. \n\nВъв връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 12,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечението",
|
||
"Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. \nКритерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1. \u000b\nТерапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. \nЧестотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 13,
|
||
"text_content": [
|
||
"В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. \nС него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. \nМедикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 14,
|
||
"text_content": [
|
||
"При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. \nПри акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. \nПреди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. \nМедикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри. \nСоматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина.\nНай- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 15,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм.\u000b \u000b\nЕфект от терапията:\nПри пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. \nКоригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. \nКостните промени не регресират."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 16,
|
||
"text_content": [
|
||
"Гигантизъм",
|
||
"Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. \nПри това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. \nРанната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа.\n2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 17,
|
||
"text_content": [],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": false,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 18,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на гигантизъм",
|
||
"Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки.\nОтличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене.\nХората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор.\nУ почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния.\nВ някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 19,
|
||
"text_content": [
|
||
"Усложнения при гигантизъм",
|
||
"Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква:\nуголемяване на сърцето, \nпреждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, \nритъмни нарушения,\nсърдечна недостатъчност.\nСмъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 20,
|
||
"text_content": [
|
||
"Диагностика",
|
||
"Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните.\nПри прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 21,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение на гигантизъм",
|
||
"Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. \nТова става по оперативен път или чрез облъчване. \nТъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. \nАко от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса.\nПредписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 22,
|
||
"text_content": [
|
||
"Нанизъм",
|
||
"Nanismus-лат.\nИзоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. \nИзоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 23,
|
||
"text_content": [
|
||
"Причини за нанизъм",
|
||
"Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради:\nгенетични дефекти, \nувреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие\nувреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 24,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на хипофизарен нанизъм",
|
||
"Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата.\nЗа хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. \nДецата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. \nПоради малкия ларинкс гласът е висок и писклив. \nГениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. \nСкоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. \nВследствие на това е и късно настъпващият пубертет. \nИнтелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си.\nПоради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 25,
|
||
"text_content": [],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": false,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 26,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение на Хипофизарен нанизъм",
|
||
"Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. \nПреди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. \nСлед настъпване на пубертета дозата се удвоява. \nПо време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. \nСпирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 27,
|
||
"text_content": [
|
||
"Синдром на Симондс- Шихан",
|
||
"Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. \nНай-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 28,
|
||
"text_content": [
|
||
"Етиопатогенеза",
|
||
"По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция.\nЗа да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. \nПри тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 29,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника:",
|
||
"Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. \nПричината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние.\nНиско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 30,
|
||
"text_content": [
|
||
"Диагноза",
|
||
"Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. \nСлед това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност.\nОбразни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 31,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение:",
|
||
"За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. \nВ по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 32,
|
||
"text_content": [
|
||
"Безвкусен ( инсипиден) диабет",
|
||
"Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. \nВ основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 33,
|
||
"text_content": [
|
||
"Роля на АДХ",
|
||
"АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие. \u000b\nАДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 34,
|
||
"text_content": [
|
||
"Форми на безвкусен диабет",
|
||
"Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. \nЕтиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. \nСъдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини. \nАвтоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. \nВ част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. \nОписани са и фамилни форми на заболяването. \u000b\nНефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. \nПричината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). \nПоликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. \nФамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 35,
|
||
"text_content": [
|
||
"Форми на безвкусен диабет",
|
||
"Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни. \u000b\nБезвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. \nТова е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 36,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника",
|
||
"Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н.\u000b\nОсобено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация. \u000b\nПри вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 37,
|
||
"text_content": [
|
||
"Диагноза",
|
||
"За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. \nОценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия. \u000b\nСледващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. \nПроследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. \nПрекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. \nТестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 38,
|
||
"text_content": [
|
||
"Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е ниско – под 10%. \nПри парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване. \nПри психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека. \u000b \u000bПри пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg.\nОтговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 39,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение",
|
||
"При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. \nПървоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей.\nДнес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение.\u000b \u000b\nПри нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. \nОсвен това се ограничава приемът на сол и белтъци. \nСредство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците. \nПростагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно.\nПри някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин.\u000b \u000b\nПри гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин.\u000b \u000b\nПри дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
}
|
||
]
|
||
} |