733 lines
65 KiB
JSON
733 lines
65 KiB
JSON
{
|
||
"filename": "Придобити пороци на Мт и Ао-клапа.pptx",
|
||
"total_slides": 58,
|
||
"slides": [
|
||
{
|
||
"slide_number": 1,
|
||
"text_content": [
|
||
"Придобити пороци на митрална и аортна клапа"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 2,
|
||
"text_content": [
|
||
"Сърдечни клапи",
|
||
"Клапният апарат на сърцето се състои от четири на брой клапи, които осигуряват правилния поток на кръвта през сърдечните кухини и в посока големите кръвоносни съдове(артерии). \nмитралната клапа (разположена между лявото предсърдия и лявата камера), \nтрикуспидалната клапа (разположена между дясното предсърдие и дясната камера), \nаортната клапа (разположена на изхода на лявата камера),\nпулмоналната клапа (разположена на изхода на дясната камера)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 3,
|
||
"text_content": [
|
||
"Анатомичната и функционална цялост на сърдечните клапи е задължително условие за осигуряване на еднопосочно движение на кръвта по време на систолата и диастола.\nНарушените функции на сърдечните клапи (клапни пороци) се класифицират като стеснение на отвора (стеноза) или недостатъчното му затваряне (инсуфициенция, регургитация), но може да съществуват едновременно стеноза и инсуфициенция на една и съща клапа. \nПорокът може да бъде едноклапен или поликлапен, вроден или придобит. \nВродените сърдечни клапни пороци засягат предимно трикуспидалната и белодробната клапи, често се съчетават с други аномалии и са относително редки, а придобитите са най-често на митралната и аортната клапи."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 4,
|
||
"text_content": [
|
||
"Причини за придобити пороци",
|
||
"Ревматизъм \nИЕ\nИБС-МтИ заради исхемия или руптура на папиларен мускул\nКардиомиопатии\nАХ"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 5,
|
||
"text_content": [
|
||
"Честота на пороците",
|
||
"Европейско епидемиологично проучване установило, че най-честата единична клапна лезия била аортна стеноза - 43%, следвана от митрална регургитация - 32%. \nАортната регургитация и митрална стеноза имали приблизително еднаква честота, съответно 13% и 12%. \nПреобладаващата причина за възникване на аортна стеноза, аортна регургитация и митрална регургитация била настъпване на дегенеративни промени по клапите, докато възникването на митрална стеноза в 85% от случаите се дължало на ревматична болест на сърцето.\nС възрастта се увеличава честотата на клапните пороци с честота от 0,7% във възрастовата група 18-44 години до 13% в групата над 75 години"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 6,
|
||
"text_content": [
|
||
"Мт-клапна анатомия",
|
||
"Митралната клапа представлява сложна сърдечна структура, състояща се от:\nклапен пръстен (анулус) с две части - предна и задна, \nплатна - предно и задно, \nкомисури - предномедиална и заднолатерална, \nхорди и папиларни мускули - преден и заден, \nподдържащи клапата контактни части от левокамерния миокард и от лявото предсърдие, както и от аортната стена (митро-аортен преход)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 7,
|
||
"text_content": [
|
||
"Мт-клапна анатомия"
|
||
],
|
||
"image_content": [
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"Пр-ден прьгтен",
|
||
"Преднонеднална",
|
||
"Зад олатврална",
|
||
"Задно",
|
||
"ПЛаТна",
|
||
"Заден",
|
||
"Хсрди",
|
||
"Медиалан",
|
||
"Латерален",
|
||
"папилярен",
|
||
"нускул"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.546176682534147,
|
||
0.6562550911026278,
|
||
0.5505456199999462,
|
||
0.9972857700604103,
|
||
0.5670193249438553,
|
||
0.8953441678948532,
|
||
0.9975102826754566,
|
||
0.5730251802690849,
|
||
0.6338886971309714,
|
||
0.9184594291513902,
|
||
0.8782964455729294
|
||
]
|
||
},
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"илапе",
|
||
"клал;",
|
||
"трикуслидална"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.674207135293127,
|
||
0.5086979629827032,
|
||
0.6083109386529263
|
||
]
|
||
}
|
||
],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": true
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 8,
|
||
"text_content": [
|
||
"Мт-стеноза",
|
||
"Нормалната площ на митралния клапен отвор е 4-6 кв.см. \nМитралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което затруднява пълненето на лявата камера по време на диастолата и предизвикващо обременяване на лявото предсърдие. \n2,5-4 кв см най-често с безсимптомно протичане,\nпод 2,5 кв.см се появяват и субективни оплаквания.\nСпоред степента на стеснение на митралния клапен отвор порокът се приема за:\nлекостепенен при площ над 1,5 кв.см, \nумерено тежък - 1-1,5 кв.см;\nтежкостепенен - под 1 кв.см."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 9,
|
||
"text_content": [
|
||
"Мт-стеноза",
|
||
"Изолирана митрална стеноза се среща в около 25% от всички пациенти с ревматични сърдечни пороци. \nКомбинираният митрален порок със стеноза и инсуфициенция се среща приблизително при 40% от болните с ревматично клапно заболяване. \nНякои заболявания, създаващи обструкция при пълненето на лявата камера могат да имитират митрална стеноза (вторична митрална стеноза) - това са тежка калциноза на митралния клапен пръстен, миксом на лявопредсърдната стена или тежка аортна регургитация. \n2/3 от болните с митрална стеноза са жени, като 60% от тях имат преживян поне един ревматичен пристъп."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 10,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология на Мт-стеноза",
|
||
"Митралната стеноза представлява механична пречка за кръвотока от лявото предсърдие към лявата камера по време на диастолата. \nЗа да се запази постоянен обемът на преминаващата през стеснения отвор кръв, има необходимост от повишаване налягането в лявото предсърдие. \nТова води до възникване на патологична разлика (градиент) между наляганията в лявото предсърдие и лявата камера, ретроградно се повишава налягането в белодробните вени и капилярната система (пулмокапилярно налягане). \nБелодробен оток се явява, когато белодробното венозно налягане стане по-високо от плазменото онкотично налягане, тогава намалява минутния обем на сърцето."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 11,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология на Мт-стеноза",
|
||
"Основните компенсаторни механизми, наблюдавани при митрална стеноза са хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и белодробна артериоларна констрикция. Последната води в началото до обратима (без фиброза), а впоследствие и до необратима (фиксирана) белодробна артериална хипертония. \nБАХ от своя страна води до обременяване на дясната камера, която хипертрофира и дилатира. Дясното предсърдие също се разширява, получава се вторична трикуспидална регургитация и настъпва десностранна сърдечна недостатъчност."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 12,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на Мт-стеноза",
|
||
"Клиничните симптоми при митрална стеноза зависят от стадия на заболяването. \nПри лека стеноза първоначално липсват оплаквания. По-късно се наблюдава намаляване на физическия капацитет и пациентът може да съобщи за наличие на задух, кашлица, тежест в гърдите и сърцебиене. \nПри по-тежка стеноза изразеността на задуха нараства, появяват се пристъпи на нощен задух (кардиална астма), епизоди на белодробен оток, хемоптиза (кръвохрак). \nПри развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се появяват периферни отоци, никтурия (нощно уриниране), плеврални изливи, тежест в дясно подребрие (поради хепатомегалия), асцит."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 13,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на Мт-стеноза",
|
||
"Задухът представлява основният симптом на митралната стеноза. \nДължи се основно на намаления белодробен комплайънс вследствие на повишеното белодробно венозно и капилярно налягане. \nСпоред тежестта на стенозата могат да бъдат наблюдавани всички форми на изявата му - задух при физически усилия, задух в покой, пристъпи на нощен задух (кардиална астма) и белодробен оток. \nПри развитие на деснокамерна недостатъчност при значително повишено белодробно съдово съпротивление честотата на белодробния оток намалява поради по-малкия дебит на дясна камера."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 14,
|
||
"text_content": [
|
||
"Кашлицата при пациентите с митрална стеноза също се получава вследствие на застоя на кръв в белите дробове. Провокира се от физически усилия и легнало положение.\nХемоптиза (кръвохрак) при митрална стеноза се среща при руптура на разширени бронхиални венозни съдове, пристъпи на кардиална астма с отделяне на съдържащи кръв храчки, пристъпи на белодробен оток с отхрачване на розово оцветени, пенести храчки, белодробен инфаркт и придружаващ хроничен бронхит.\nГръдна болка или дискомфорт, наподобяващи стенокардия, се наблюдават при малък процент от болните с митрална стеноза. Дължат се на белодробна хипертония, исхемична болест на сърцето или коронарни емболии."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 15,
|
||
"text_content": [
|
||
"Обременяването на лявото предсърдие с развитие на структурни и електрофизиологични промени в него води до поява на предсърдно мъждене. В някои случаи то може да бъде първата клинична изява на митралната стеноза. \nОтпадането на предсърдното съкращение и скъсяването на диастолата при развитие на предсърдно мъждене са причина за намаляване на камерното пълнене.\nПроявите на десностранна сърдечна недостатъчност се развиват в резултат на обременяването на дясната камера при наличие на значителна белодробна артериална хипертония. Появяват се разширени шийни вени, периферни отоци, никтурия, плеврални изливи, увеличен черен дроб с тежест в дясното подребрие и в терминалния стадий на заболяването - асцит."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 16,
|
||
"text_content": [
|
||
"Митрален фациес",
|
||
"Митралното лице се характеризира със зачервени бузи с лилав оттенък. Установява се при пациенти с умерена и тежка митрална стеноза.\nСпецифична аускултация- диастолен шум, ТОМ"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 17,
|
||
"text_content": [
|
||
"Допълнителни изследвания",
|
||
"ЕКГ\nРентгеново изследване\nЕхоКГ\nИнвазивна оценка- преди решението за клапно протезиране"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 18,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение",
|
||
"Консервативно:\nНа СН\nНа ритъмни нарушения\nЕмболии\nБалонна дилатация\nОперативно- механична или биологична протеза"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 19,
|
||
"text_content": [
|
||
"Митрална регургитация",
|
||
"Митралната инсуфициенция (регургитация) представлява състояние, което се характеризира с непълно затваряне на митралната клапа по време на систолата с резултат обратно връщане на кръв от лявата камера към лявото предсърдие.\nВ зависимост от локализацията на патологичните промени в клапата митралната регургитация бива:\nпървична (органична, с промени в клапните структури - най-вече в платната) \nвторична (функционална, релативна, с промени в околоклапните части на сърцето)"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 20,
|
||
"text_content": [
|
||
"Степен на митралната регургитация",
|
||
"Определя се чрез митралната регургитационна фракция, представляваща отношението на обема на регургитиралата кръв при едно съкращение на сърцето (регургитационен, ударен, обем) спрямо общия левокамерен ударен обем при същото съкращение. \nВъз основа на митралната регургитационна фракция митралната инсуфициенция се дели на:\nлека (МРФ < 0,3), \nумерена (МРФ = 0,3-0,5),\nтежка (МРФ > 0,5)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 21,
|
||
"text_content": [
|
||
"Причини",
|
||
"При възпалителен произход на митралната регургитация най-честата причина остава ревматичния ендокардит (30-40%), последван от инфекциозния ендокардит (10-12 %) и заболяванията на съединителната тъкан (лупус еритематозус, склеродермия 1-4%).\nРевматичното увреждане на клапата се изразява във фиброза, калциноза, скъсяване и деформация на елементи от клапния аппарат. \nНевъзпалителни причини за формиране на невъзпалителна митрална инсуфициенция включват \nпромени в клапните платна - пролапс на едното или двете платна в кухината на лявото предсърдие, травматични руптури, миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан, карциноид; \nпромени в клапния пръстен - калцификация, дилатация на лява камера при миокардит, кардиомиопатия и левокамерна сърдечна недостатъчност; \nпромени в хордите - миксоматозна дегенерация, синдром на Марфан; \nпромени в папиларните мускули - дисфункция при исхемия или след миокарден инфаркт, руптура при миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатия, инфилтративни заболявания на миокарда,\nкомплексни причини."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 22,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология",
|
||
"При наличие на митрална инсуфициенция по време на систолата на лява камера се изтласква кръв през два отвора - през аортната клапа към аортата и през ненапълно затворената митрална клапа към лявото предсърдие. \nВръщането на кръв към лявото предсърдие води до обемно обременяване на предсърдието. По време на диастолата съответно по-голям обем кръв навлиза от лявото предсърдие в лявата камера с резултат - обемно обременяване на камерата.\nОбемното обременяване на двете кухини води до развитие на характерна картина с дилатация на лявото предсърдие и лявата камера. \nТези промени се установяват при хронична, бавно развиваща се митрална регургитация."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 23,
|
||
"text_content": [
|
||
"Остра митрална регургитация",
|
||
"настъпва бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие с малко увеличаване на обема му, което се дължи на нормалния левопредсърден комплайънс. \nПовишеното налягане в лявото предсърдие и венозното белодробно русло при остра митрална инсуфициенция могат да доведат до бързо развитие на белодробен оток."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 24,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология на митралната регургитация",
|
||
"Обемът на митралната регургитация зависи от големината на патологичния систолен митрален отвор и съпротивлението спрямо изтласкването на кръвта през аортната клапа. \nКолкото по-голям е регургитационния отвор на митралната клапа, толкова по-голям е обемът на регургитацията. \nКолкото по-голямо е съпротивлението спрямо изтласкването през аортната клапа, толкова по-голяма е регургитацията (например при аортна стеноза)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 25,
|
||
"text_content": [],
|
||
"image_content": [
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"regurgitation",
|
||
"Norma",
|
||
"blood",
|
||
"flow"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.999856168915794,
|
||
0.9987624696617988,
|
||
0.9999826735774087,
|
||
0.9997610449790955
|
||
]
|
||
},
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"1б"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.8387587415509152
|
||
]
|
||
},
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"Отек легких",
|
||
"Аорта",
|
||
"Високое",
|
||
"Лплаоровлнном",
|
||
"c нормальннм",
|
||
"давление",
|
||
"давлониам",
|
||
"в ЛП",
|
||
"ЛЖ",
|
||
"НОРМА (СИСТОЛА)",
|
||
"ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ",
|
||
"ХРОНИЧЕСКАЯ",
|
||
"НЕДОСТАТОЧНОСТЬ",
|
||
"МИТРАЛЬНАЯ",
|
||
"НЕДОСТАТОЧНОСТЬ"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.9775113281090437,
|
||
0.9240799381419555,
|
||
0.770663053232804,
|
||
0.6008391455570936,
|
||
0.5902837003273802,
|
||
0.9696840993949791,
|
||
0.6586289494133989,
|
||
0.8523224520047151,
|
||
0.8759297412278623,
|
||
0.9854746232251658,
|
||
0.9968316663615215,
|
||
0.9997255867083242,
|
||
0.9922267876003027,
|
||
0.9999847702285249,
|
||
0.9983837964415468
|
||
]
|
||
}
|
||
],
|
||
"has_text": false,
|
||
"has_images_with_text": true
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 26,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клинична картина",
|
||
"Зависи от времето за формиране на порока, тежестта и, основното заболяване, придружаващите клапни и миокардни промени. \nКогато развитието на клапното увреждане е бавно, субективната симптоматика е сходна с тази при митрална стеноза. Налице е тенденция за по-късна поява на оплакванията (при развитие на левокамерна недостатъчност)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 27,
|
||
"text_content": [
|
||
"Симптомите при митрална инсуфициенция включват прояви на:\nвенозна белодробна хипертония с постепенно напредващ задух, достигащ до степен на белодробен оток при тежка сърдечна недостатъчност и/или въздействие на провокиращи фактори (тахиаритмии, бременност, физическо натоварване), застойна кашлица;\nнамален сърдечен дебит (слабост, лесна уморяемост), които се установяват по-често, отколкото при митрална стеноза;\nдесностранна сърдечна недостатъчност с набъбнали шийни вени, тежест в дясното подребрие вследствие на увеличен черен дроб, периферни отоци, асцит;\nритъмни нарушения (предсърдни тахиаритмии) и увеличен ударен обем с палпитации.\nКлиничната картина на острата митрална инсуфициенция е по-различна, тя бързо води до остра левостранна застойна сърдечна недостатъчност (кардиална астма, белодробен оток), а минутният обем на сърцето е редуциран-хиподебит."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 28,
|
||
"text_content": [
|
||
"Физикален преглед",
|
||
"Рядко-митрален фациес\nПри прегледа на болния се установява, че върховият удар е изместен наляво, разширен и повдигащ. Това се дължи на разширената лява камера, която измества лявата граница на сърдечното притъпление наляво. \nАускултаторната находка при митрална инсуфициенция включва систолен шум на сърдечния връх, отслабен първи тон, патологично раздвоен втори тон и патологичен трети тон."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 29,
|
||
"text_content": [
|
||
"Изследвания",
|
||
"ЕКГ\nРентген\t\nЕхоКГ\nСърдечна катетеризация"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 30,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение",
|
||
"Консервативно\nСН\nАритмии\nИБС\nХирургично- валвалопластика или протезиране на клапата"
|
||
],
|
||
"image_content": [
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"клапно протезиране",
|
||
"лоставена",
|
||
"неханична",
|
||
"читралн:",
|
||
"протеза",
|
||
"биологична протеза",
|
||
"механична протеза"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.9999667592757572,
|
||
0.9791378851876911,
|
||
0.9944924507580398,
|
||
0.9829196780995717,
|
||
0.9346950554655054,
|
||
0.9744437009900152,
|
||
0.8467716887192308
|
||
]
|
||
}
|
||
],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": true
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 31,
|
||
"text_content": [
|
||
"Ао-стеноза",
|
||
"Аортната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира със стеснение на отвора на аортната клапа, затрудняващо изтласкването на кръв от лявата камера по време на систолата. \nКласификация:\nВ зависимост от локализацията на стеснението, обструкцията на кръвотока може да бъде на ниво на аортната клапа (надклапна стеноза), на ниво аортна клапа (клапна аортна стеноза) или под аортна клапа (подклапна стеноза). \nАортната стеноза се среща като вродено и като придобито заболяване."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 32,
|
||
"text_content": [
|
||
"Етиология",
|
||
"Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната клапа, инфекциозен ендокардит. \nНаличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под 70 годишна възраст. \nНад тази възраст най-честа е сенилната калциева форма."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 33,
|
||
"text_content": [
|
||
"Епидемиология",
|
||
"тежката аортна стеноза се среща рядко в детството, като честота и е 0,33% при живородените, и се дължи на уникуспидна или бикуспидна клапа. Повечето пациенти с вродена бикуспидна аортна клапа развиват клинична симптоматика едва в средна или напреднала възраст. \nПациентите с ревматична аортна стеноза обикновено стават симптоматични след шестото десетилетие от живота.\nАортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвотока, считана за прекурсор на дегенеративната калцифицираща аортна стеноза) увеличава своята честота с напредването на възрастта и се среща при 29% от индивидите на възраст над 65 години и в 37% при индивидите над 75 години. \nПри възрастни хора, честотата на аортна стеноза варира между 2% и 9%. Дегенеративната калцифицираща аортна стеноза обикновено се изявява при индивиди над 75 години и настъпва по-често при индивиди от мъжки пол."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 34,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология",
|
||
"При стеноза на аортната клапа, се появява съпротивление на систоличното изтласкване на кръвта през лявата камера и се създава градиент на налягането между лявата камера и аортата. \nОбструкцията на изхода на лява камера води до повишаване на систоличното налягане."
|
||
],
|
||
"image_content": [
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"Здрава аортна клапа",
|
||
"Аортна стеноза",
|
||
"Затворена",
|
||
"Затворена",
|
||
"Отворена",
|
||
"Отворена"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.9983647981378082,
|
||
0.9999893809485563,
|
||
0.9999970595020294,
|
||
0.9999940792631885,
|
||
0.9999946051973629,
|
||
0.9999939308461857
|
||
]
|
||
}
|
||
],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": true
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 35,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология",
|
||
"Като компенсаторен механизъм, настъпва увеличаване масата на лявокамерната стена чрез успоредна репликация на саркомерите, водещо до концентрична хипертрофия. \nВ този стадий лявата камера не е дилатирана и нейната функция е запазена, въпреки че се наблюдава понижение на диастолния комплайънс. Въпреки че сърдечния дебит е нормален в покой, често се не може да се увеличи адекватно по време на физическо натоварване, което може да доведе до поява на симптоми.\nМиокардният контрактилитет може също да бъде понижен, което допълнително води до понижаване сърдечния дебит, поради настъпване на систолна дисфункция."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 36,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология",
|
||
"Увеличената левокамерна маса, увеличеното систолно налягане и удължаването на систоличното изтласкване увеличават нуждите от кислород на миокарда, особено в субендокардната зона. Въпреки че коронарния кръвоток може да бъде нормален, отнесен към увеличената левокамерна маса, той може да бъде недостатъчен. \n\nАнгинозната симптоматика се появява поради едновременното настъпване на повишени нужди от кислород от хипертрофиралия миокард и понижената доставка на кислород поради понижения коронарен резерв, намалено диастолно перфузионно налягане и релативна субендокардна миокардна исхемия. \n\nСтруктурните промени в миокарда при хипертрофията му и миокардната исхемия стоят в основата на камерни ритъмни нарушения при болните с аортна стеноза. \n\nПри болните с калциева аортна стеноза навлизането на калций към проводната система може да доведе до развитие на проводни нарушения на ниво атриовентрикуларно съединение и под него."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 37,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника",
|
||
"Аортната стеноза обикновено има асимптоматичен латентен период от 10-20 години. През този период, обструкцията на изхода на лява камера и налягането върху левокамерния миокард постепенно се увеличават. \nСимптомите се развиват постепенно. \nЗадух при усилие е най-честото първоначално оплакване, дори при пациенти с нормална левокамерна систолна функция, и често се съпровожда с нарушена диастолна функция. \nВ допълнение, пациентите могат да усетят болка в гърдите при физическо натоварване, замайване или причерняване при усилие, лесна умора и прогресивно понижаване на функционалния капацитет."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 38,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника",
|
||
"Класическата триада при аортна стеноза включва болка в гърдите, сърдечна недостатъчност и синкоп.\nАнгина- среща се при болни със или без стенотични промени в коронарните съдове. Дължи се на дисбаланса между нуждите и доставянето на кислород за миокарда."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 39,
|
||
"text_content": [
|
||
"Синкоп",
|
||
"Синкопът, причинен от аортна стеноза, често настъпва по време на физическо усилие, когато системната вазодилатация при наличие на предварително фиксиран ударен обем, води до понижаване на систолното артериално налягане. \nСинкопът може да бъде причинен и от предсърдни или камерни аритмии. Синкоп при покой може да се дължи на преходна камерна тахикардия, предсърдно мъждене или (ако калцификацията по клапата се разпространи към проводната система на сърцето) атриовентрикуларен блок. \nДруга причина за синкоп е абнормален вазодепресорен рефлекс поради увеличено налягане в кухината на лява камера (вазодепресорен синкоп). \nСинкопът може да бъде придружен от конвулсии. \nПациентите с аортна стеноза могат да имат по-висока честота на синкоп, причинен от нитроглицерин, в сравнение с общата популация. Винаги трябва да се има предвид наличие на митрална стеноза при пациенти, които се представят с хемодинамични нарушения при употреба на нитрат."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 40,
|
||
"text_content": [
|
||
"Сърдечна недостатъчност",
|
||
"В зависимост от тежестта на венозната белодробна хипертония късно в хода на заболяването могат да се наблюдават задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух и белодробен оток. \nОще по-късно се появяват признаци на намален сърдечен минутен обем - лесна уморяемост, слабост, периферна цианоза. \nНай-късно се развиват прояви на деснокамерна недостатъчност. \nМного рядко деснокамерната недостатъчност предшества левокамерната. Причината за такава последователност е в т.нар. ефект на Bernheim, при който хипертрофиралата междукамерна преграда изпъква към кухината на дясната камера и затруднява пълненето и."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 41,
|
||
"text_content": [
|
||
"Други прояви при Ао-стеноза",
|
||
"Гастроинтестинално кървене, дължащо се на ангиодисплазия или други съдови малформации, се среща в по-висока честота от очакваното при пациенти с калциева аортна стеноза. Тези малформации обикновено не дават симптоматика след оперативна корекция на аортния порок.\n\nИнфекциозен ендокардит (треска, умора, безапетитие, загуба на тегло). Рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е по-висок при млади пациенти със среден дефомитет на клапата, отколкото при възрастни пациенти с калцифициращи дегенеративни нарушения на аортната клапа. \n\nМогат да се изявят преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или исхемични инсулти. Дължат се на калциеви емболии, изхождащи от калцифициралата клапа."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 42,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника",
|
||
"Обективните симптоми включват промени: \nв артериалния пулс-parvus et tardus(бавно издигане с ниска амплитуда);\nВ артериалното налягане- САН и пулсовата амплитуда са понижени в различна степен\nаускултаторна находка с основен признак - аортен систолен шум на изтласкване; \nпрояви на хипертрофия на лявата камера- палпацията в областта на сърдечния връх показва усилен, разширен, продължителен върхов удар\nв късната фаза прояви на левокамерна, последвана от деснокамерна недостатъчност."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 43,
|
||
"text_content": [
|
||
"Изследвания",
|
||
"ЕКГ\nРентген\t\nЕхоКГ\nСърдечна катетеризация"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 44,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение",
|
||
"Консервативно\nСН\nАритмии\nИБС\nсинкопи\nХирургично- валвалопластика(рядко) или протезиране на клапата"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 45,
|
||
"text_content": [
|
||
"Аортна инсуфициенция",
|
||
"Клапен порок, който се характеризира с регургитирането (връщането) на известно количество кръв през аортната клапа в лявата камера, по време на диастолата. \nПорокът се дължи на дисфункция на аортната клапа или на някои елементи от клапния апарат (платна, анулус).\nАортната регургитация може да бъде вродена или придобита, остра или хронична."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 46,
|
||
"text_content": [
|
||
"Прогноза",
|
||
"Прогнозата на аортната инсуфициенция при пациенти с тежък клапен порок зависи от наличието или отсъствието на левокамерна дисфункция и симптоматика. \nПри симптоматични пациенти с нормална фракция на изтласкване прогнозата е относително добра; \nПри асимптоматични пациенти с намалена фракция на изтласкване, прогресиране на заболяването до поява на симптоми става в повече от 25% от случаите в рамките на година;\nГодишната смъртност при симптоматични пациенти надвишава 10%."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 47,
|
||
"text_content": [
|
||
"Етиология",
|
||
"Придобитата аортна регургитация може да се дължи на ревматизъм, инфекциозен ендокардит, колагенози на кръвоносните съдове, дегенеративно заболяване на аортната клапа, травматично увреждане на аортната клапа, след хирургична интервенция (например след TAVI - transcatheter aortic valve implantation).\n\nНякои нарушения на възходящата аорта, при отсъствие на клапно увреждане, може също да доведе до аортна регургитация. Такива нарушения могат да бъдат продължителна тежка хипертония, синдром на Марфан, идиопатична аортна дилатация, сенилна аортна ектазия и дилатация, сифилис на аортата."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 48,
|
||
"text_content": [
|
||
"Епидемиология",
|
||
"Въпреки че ревматичната болест на сърцето е най-честата причина за поява на аортна регургитация в световен мащаб, вродените и дегенеративните клапни аномалии са най-честите причинители на аортна инсуфициенция в Съединените щати, като най-често се диагностицира във възрастовата група 40-60 години. \nПредполагаемата честота на аортна инсуфициенция, независимо от нейната тежест, е в границите между 2-30%, но само 5-10% от пациентите с този порок имат тежко заболяване, което води до честота на тежка аортна регургитация в общата популация по-малко от 1%. \nВъв Фрамингамското проучване, честотата на аортна регургитация била 13% при мъжете и 8,5% при жените. \nЧестотата и тежестта на заболяването се увеличавали с възрастта. \nАортната инсуфициенция се среща по-често при мъже, отколкото при жени."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 49,
|
||
"text_content": [
|
||
"Патофизиология",
|
||
"Диастолния рефлукс през аортната клапа може да доведе до обемно обременяване на лява камера. Повишаване на систолния ударен обем и ниско диастолно аортно налягане води до увеличаване на пулсовото налягане. \nТежестта на аортната регургитация се определя от:\nголемината на регургитационната площ на аортната клапа, \nдиастоличния градиент между аортата и лявата камера,\nпродължителността на диастолата. \nПатофизиологията при аортната инсуфициенция зависи от това дали тя е остра или хронична. \nПри острата аортна регургитация, лявата камера няма достатъчно време за дилатация в отговор на повишено обемно натоварване, докато при хроничната аортна инсуфициенция, лявата камера преминава през редица компенсаторни механизми."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 50,
|
||
"text_content": [
|
||
"Остра аортна регургитация",
|
||
"Остра аортна регургитация със сигнификантна тежест води до увеличаване обема на постъпващата кръв по време на диастолата. \nЛявата камера няма достатъчно време да се дилатира в отговор на това внезапно свръхобременяване. \nВ резултат на това, теледиастолното налягане в лява камера бързо се увеличава, което води до повишаване на налягането в белодробните вени и нарушаване динамиката на коронарния кръвоток. \nС повишаване на налягането в белодробното кръвообращение, пациентите постепенно развиват белодробен застой и оток. \nВ тежките случаи е възможно възникване на сърдечна недостатъчност и евентуално да доведе до кардиогенен шок. \nНамалената миокардна перфузия може да доведе до миокардна исхемия. \nВ тези случаи трябва да се има предвид ранната хирургична интервенция (особено при аортна инсуфициенция, дължаща се на аортна дисекация, хирургичното лечение трябва да бъде незабавно)."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 51,
|
||
"text_content": [
|
||
"Хронична аортна регургитация",
|
||
"Предизвиква постепенно обемно обременяване на лява камера, което води до редица компенсаторни промени, включително левокамерна дилатация и ексцентрична хипертрофия. \nВ резултат на това, лявата камера става по-голяма и с увеличен комплайънс, с по-големи възможности за доставяне на голям ударен обем, който да компенсира регургитационния обем. Последвалата хипертрофия на стената възниква в съответствие на увеличените налягане и стрес, получени при левокамерната дилатация. \nПрез ранните фази на хроничната аортна регургитация, фракцията на изтласкване на лява камера е нормална или дори повишена (поради увеличеното преднатоварване и механизмът на Франк-Старлинг). В този период пациентите могат да останат асимптоматични."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 52,
|
||
"text_content": [
|
||
"Хронична аортна регургитация",
|
||
"С прогресирането на аортната регургитация, левокамерната дилатация надвишава резервът на преднатоварване по кривата от механизма на Франк-Старлинг и фракцията на изтласкване спада до нормалните или по-ниски от нормалните стойности. \nКрайният диастолен обем на лява камера се увеличава и представлява критерии за прогресивна миокардна дисфункция. \nЕвентуално, лявата камера може да достигне максималните си размери и диастолното налягане да започне да се покачва, което се изразява с диспнея. \nУвеличаването на крайното диастолно налягане на лява камера може също да понижи коронарните перфузионни градиенти, водещо до субендокардна исхемия и миокардна исхемия, некроза и апоптоза."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 53,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клинична картина",
|
||
"Отново зависи от това дали тя е остра или хронична. \nТипичните оплаквания при тежка остра аортна регургитация са тежък задух, бързо развиваща се сърдечна наедостатъчност и гръдна болка, ако миокардната перфузия е нарушена или е налична аортна дисекация.\nПациентите с хронична аортна инсуфициенция имат много дълъг асимптомен период, който може да продължи с години. \nВъзможно е да се развие компенсаторна тахикардия (учестен сърдечен ритъм) за поддържане добър сърдечен дебит, което води до скъсяване на диастолата. \nВ резултат на това е възможно пациентите да бъдат асимптомни дори при физическо натоварване.\nС течение на времето обаче обемното обременяване води до левокамерна дисфункция и лявата камера дилатира."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 54,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на остра АоИ",
|
||
"По време на прегледа на болен с остра регургитация на аортната клапа се установява тахикардия, периферна вазоконстрикция, цианоза, белодробен оток, алтерниращ пулс, диастоличен шум. \nПри много тежки, фулминантно протичащи форми регургитации е възможно да се развият симптоми на кардиогенен шок."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 55,
|
||
"text_content": [
|
||
"Клиника на хронична АоИ",
|
||
"При хроничните форми на аортна регургитация могат да се наблюдават симптоми като:\nголеми стойности на пулсовото налягане (високо систолично и ниско диастолично налягане), \nсимптом на Бекер (видими систолични пулсации на ретиналните артериоли), \nпулс на Къригън, \nсимптом на Мюсет (ритмично поклащане главата на пациента в синхрон със сърдечния ритъм), \nпризнак на Duroziez (систоличен шум на феморалната артерия при проксимална компресия на артерията и диастоличен шум при дистална компресия), \nсимптом на Мюлер (видими систолични пулсации на увулата), \nпризнак на Квинке (пулсации на нокътното ложе при лека компресия), \nпризнак на Траубе (шум наподобяващ пистолен изстрел при аускултация на феморалната артерия). \nШумът на Austin-Flint представлява диастоличен шум, който се дължи на взаимодействието на регургитационния джет с предното митрално платно."
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 56,
|
||
"text_content": [
|
||
"Изследвания",
|
||
"ЕКГ\nРентген\t\nЕхоКГ\nСърдечна катетеризация"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 57,
|
||
"text_content": [
|
||
"Лечение",
|
||
"Консервативно\nСН\nАритмии\nИБС\nсинкопи\nХирургично- протезиране на клапата +/- протеза на възходяща Аорта"
|
||
],
|
||
"image_content": [],
|
||
"has_text": true,
|
||
"has_images_with_text": false
|
||
},
|
||
{
|
||
"slide_number": 58,
|
||
"text_content": [],
|
||
"image_content": [
|
||
{
|
||
"text": [
|
||
"БИОЛОГИЧНА КЛАПА",
|
||
"МЕХАНИЧНА КЛАПА",
|
||
"Без коагуланти",
|
||
"Прием на коагуланти",
|
||
"Живот 8",
|
||
"Живот 250 години"
|
||
],
|
||
"confidence_scores": [
|
||
0.9992876585555769,
|
||
0.9975517174651979,
|
||
0.9944758029958832,
|
||
0.9792333596781523,
|
||
0.8713231105617405,
|
||
0.8541591315003072
|
||
]
|
||
}
|
||
],
|
||
"has_text": false,
|
||
"has_images_with_text": true
|
||
}
|
||
]
|
||
} |