1 line
11 KiB
HTML
1 line
11 KiB
HTML
<p><strong>Тема: 26 Болести на щитовидната жлеза: Тиреотоксикоза. Микседем. Ендемична гуша</strong></p><p><strong>ЕНДЕМИЧНА ГУША</strong></p><p><strong>Определение:</strong> Увеличението на щитовидната жлеза се нарича гуша –струма (struma). Когато се наблюдава като често заболяване в определени географски райони, говорим за ендемична гуша. У нас ендемично разпространение на гуша има в районите на Рила, Родопи, Стара планина (планинските райони).</p><p><strong>Етиология</strong>: Главен етиологичен фактор за развитие на ендемична гуша е йодният недоимък в околната среда (вода, почва) и недостатъчното постъпване на йод в организма чрез храната и водата.</p><p><strong>Патогенеза</strong>: Недостатъчният внос на йод води до нарушено и намалено производство на тиреоидни хормони. Ниското им плазмено ниво стимулира образуването на ТСХ от хипофизата. Това води до увеличаване на щитовидната жлеза.</p><p><strong>Клинична картина:</strong> Единственият симптом е увеличаване на щитовидната жлеза. </p><p>При пациентите обикновено липсват оплаквания. При големи размери на струмата може да се наблюдават </p><ul><li>смущения в гълтането,</li><li>затруднение в дишането, </li><li>чувство на притискане поради притискане на трахеята и хранопровода от голямата гуша.</li></ul><p> В повечето случаи няма патологични отклонения във функцията на щитовидната жлеза и хормоналните нива са нормални. При повишена функция на щитовидната жлеза говорим за базедовифицирана струма.</p><p>Лечение: Обикновено не се налага лечение. По преценка може да се приложи L-тироксин (еутирокс) 100 mcg дн. – в срок около 6 мес. Струмата изчезва при 50% от случаите или намалява значително. При много големи гуши – с компресивни явления, се предприема оперативно лечение.</p><p>Профилактика: В страната се провежда йодна профилактика – йодиране на готварска сол.</p><p><strong>ТИРЕОТОКСИКОЗА</strong></p><p>Определение: Тиреотоксикозата (базедовата болест) е автоимунно заболяване, което се развива при генетично предразположени лица. По-често се засягат жени на възраст 30-50 г. Дължи се на хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до трайно повишение на тиреоидните хормони в кръвта.</p><p><strong>Етиология:</strong> Ендогенни причини – </p><ul><li>генетична предиспозиция и екзогенни фактори – остра или хронична психотравма; </li><li>вирусни и бактериални инфекции, </li><li>тютюнопушене, които променят имунната защита на организма.</li><li>Наблюдават се високи нива на Т3 и Т4 и ниски на ТСХ.</li></ul><p><strong>Клинична картина</strong>: Най-често заболяването започва бавно, постепенно. Понякога за отключващ момент служи прекарана вирусна инфекция или психотравма. Може и да отсъства предхождащ момент. </p><p>Началните симптоми са </p><ul><li>отпадналост и лесна умора, която прогресира до края на деня. </li><li>склонност към изпотяване, особено по дланите. </li><li>Болните стават раздразнителни, плачливи,</li><li>с чувство за вътрешно напрежение.</li><li>Болните отслабват дори при повишен апетит</li><li>Кожата става топла, влажна</li><li>лесна умора повишена нервно-психическа и нервно-вегетативна възбудимост</li><li>постоянна тахикардия, вкл. и по време на сън. </li><li>Склонност към диария</li><li>– изпъкване на очните ябълки.</li></ul><p><strong>Диагноза:</strong> Поставя се въз основа на характерната клинична картина,резултатите от хормоналните изследвания, данните от ехографското изследване и т.н.</p><p>Лечение: Провежда се с медикаменти, потискащи повишената функция на щитовидната жлеза – тиреостатици: пропицил (Propicyl), метизол (Metizol, Methimazol), тапазол (Tapazol), тирозол (Tyrozol). Медикаментите потискат левкопоезата, поради което е необходим периодичен контрол на левкоцитите. Използват се още бета-блокери (пропранолол), седативни средства. Храната трябва да е пълноценна, витаминозна, много калорична. Необходимо е да се избягват психостресовете и усилената физическа дейност. Траен лечебен ефект се постига при 40-60% от пациентите. При неуспех от консервативното лечение се предприема оперативно –субтотална резекция или лечение с радиойод.</p><p><strong>ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ</strong></p><p>Определение: Хипотиреоидизмът е клинично състояние на трайно понижена или липсваща функция на щитовидната жлеза. Заболяването се характеризира с недостатъчен синтез на Т3 и Т4. Жените боледуват 4 пъти по-често от мъжете. Най-засегнатата възраст е след 50 г.</p><p><strong>Етиология:</strong> При деца хипотиреоидизмът се дължи на вродена аплазия или дисплазия на щитовидната жлеза; </p><ul><li>вродени дефекти в тиреоидния хормоносинтез;</li><li>вроден недостиг на ТСХ. </li><li>При възрастни хипотиреоидизмът най-често е придобит в резултат на автоимунни нарушения, тиреоидит на Хашимото, оперативни интервенции на щитовидната жлеза;</li><li>при болни, лекувани с радиоактивен йод, по повод базедова болест или токсичен аденом;</li><li>предозиране на тиреостатици.</li></ul><p> Хипотиреоидизмът в детска възраст води до изоставане в психическото и физическото развитие на децата. При възрастни недостигът на тиреоидни хормони причинява понижаване на обменните процеси в организма и промени във функцията на всички органи и системи. </p><p><strong>Клинична картина:</strong></p><ul><li>характерни белези са изразената зиморничавост на болните и наличието на отоци,по лицето, клепачите, подбедриците, гърба на китките. </li><li>Кожата става подпухнала, суха, лющеща се, с бледожълтеникав цвят; при опипване е студена и по-груба. </li><li>Лицето е подпухнало, безизразно. </li><li>ноктите-чупливи; гласът загрубява; лигавиците стават оточни. </li><li>главоболие, </li><li>намалена памет, </li><li>сънливост, апатия, </li><li>забавени движения.</li><li>брадикардията, тоновете са отслабени, кардиомегалия, кръвооросяването на сърцето намалява и често се наблюдава ИБС или сърдечна недостатъчност.</li><li>развива се безапетитие, запек, </li><li>мускулна слабост,</li><li>болки в мускулите и ставите, </li><li>ставите стават оточни и болезнени.</li><li>повишаване на теглото.</li></ul><p> Децата рязко изостават в растежа и развитието си.</p><p> Хормонални изследвания: Стойностите на Т3 и Т4 в кръвта са ниски,а ТСХ е повишен.</p><p>Диагноза: Поставя се на базата на характерната клинична картина ихормоналните изследвания; ехография</p><p>Лечение: Провежда се заместително хормонално лечение с тиреоидни препарати – L-тироксин (L-Thyroxin) – т. 50, 100 mcg; Еутирокс (Euthyrox) – т. 25, 50, 75, 100 mcg сутрин на гладно. Храната трябва да е рационална, пълноценна и да способства за нормализиране на теглото. Налага се ограничение на животинските мазнини и разширен прием на плодове и зеленчуци.</p> |