med-notes/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.json

{
  "filename": "Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx",
  "total_slides": 132,
  "slides": [
    {
      "slide_number": 1,
      "text_content": [
        "Болести на сърдечно-съдовата система. ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. Хипертонична болест. Хипертония при бременост. Ревматизъм. Сърдечни пороци. Сърдечна недостатъчност – класификация, прояви. Остра сърдечно –съдова недостатъчност – шок. Преценка на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система при бременост."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 2,
      "text_content": [
        "ИБС – ангина пекторис. \n\nИнфаркт на миокарда."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 3,
      "text_content": [
        "Гръдната болка е една от най-честите причини за търсене на лекарска помош, респ. за посещение в спешно отделение\n \n8-10% oт годишните прегледи в спешните отделения са по повод на остра гръдна болка или сходни симптоми\n\nОколо 45% от пациентите с остра гръдна болка се хоспитализират по спешност"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 4,
      "text_content": [
        "Често пациентите с гръдна болка и животозастрашаващо заболяване изглеждат твърде добре при началната визита...\n\n8-10% oт пациентите с ОКС, прегледани в спешно отделение, не се хоспитализират!...\n\n...30-дневната смъртност при тези пациенти е ~2%!\n\nНеразпознаване на ОМИ както от страна на ОПЛ, така и от страна на работещите в БМП и в спешните отделения интернисти!...\n\nГолемите разходи, свързани с диагностицирането и лечението на болните с остра гръдна болка (в САЩ само в спешните отделения над 10 билиона долара!) ..."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 5,
      "text_content": [
        "Острите коронарни синдроми (ОКС) представляват спектър от заболявания, дължащи се на остро настъпила миокардна исхемия в резултат на частична или пълна тромботична оклузия на засегнатите съдове."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 6,
      "text_content": [
        "ОКС представлява животозастрашаваща изява на атеросклерозата, обикновено ускорена от остра тромбоза, индуцирана от руптура или ерозия на атеросклеротичната плака, със или без съпътстващ съдов спазъм, причиняващ внезапно и критично намаляване на кръвотока.\n \nВ общия процес на увреждане на плаката възпалението представлява ключов патофизиологичен елемент. \n\nВ редки случаи ОКС могат да имат неатеросклеротична етиология като артериит, травма, дисекация, тромбоемболизъм, вродени аномалии, употреба на кокаин или усложнения на сърдечна катетеризация. \n\nРазличните клинични изяви на острите коронарни синдроми (ОКС) имат общ патофизиологичен субстрат. \n\nВодещият симптом, който слага начало на диагностичната и терапевтична каскада, е гръдна болка, но класификацията на пациентите се основава на електрокардиограмата (ЕKГ)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 7,
      "text_content": [
        "Спектър на острите коронарни синдроми\n\n                             Миокарден инфаркт",
        "Нестабилна ангина",
        "ОКС с некроза на миоцити",
        "ОКС (миокарден инфаркт) с елевация на  ST-сегмента",
        "Риск от смърт:  5-8%\t\t\t\t\t12-15%"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 8,
      "text_content": [
        "Изводи по отношение на терапията:\n\nОКС без ST-елевация са по-чести от МИ със ST-елевация. \n\nЗа разлика от МИ със ST-елевация, където основното развитие на заболяването е преди и в кратък период след диагностицирането, при ОКС без ST-елевация еволюцията на заболяването продължава дни и седмици.\n\n6-месечната смъртност при МИ със ST-елевация  и ОКС без ST-елевация е сравнима.\n\nТерапевтичните стратегии при ОКС без ST-елевация трябва да бъдат насочени както към острата фаза, така и в дългогосрочен план."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 9,
      "text_content": [
        "Диагноза и оценка на риска \n\nКлиничната картина на ОКС без ST-елевация включва широк спектър от симптоми. Традиционно могат да бъдат разграничени няколко клинични прояви:\n\nПродължителна (над 20 min) стенокардна болка в покой;\nНовопоявила се (de novo) тежка ангина [клас ІІІ по Канадската класификация (CCS)];\nДестабилизация на предшестваща стабилна ангина с поне клас ІІІ по CCS ангина (кресчендо ангина) или\nПостинфарктна ангина.\n\nАнамнеза за болка с по-голяма давност се наблюдава при 80% от пациентите, докато de novo или акцелерираната ангина само при 20%.\n \nНадеждно разграничаване между ОКС със и без ST-елевация не е възможно на базата на симптомите."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 10,
      "text_content": [
        "Клинични симптоми\n\nТипичният и най-чест симптом е ретростернален натиск или тежест (”ангина”) с ирадиация към лявата ръка, шията или челюстта, интермитентентни (обикновено продължава няколко минути) или персистиращи. \n\nТези оплаквания могат да бъдат свързани с други симптоми като изпотяване, гадене, абдоминална болка, диспнея или синкоп. \n\nАтипичната клинична картина не е рядкост. Тя включва епигастрална болка, нововъзникнала диспепсия, пронизваща гръдна болка, гръдна болка с плеврален характер или нарастваща диспнея. \n\nАтипични оплаквания се срещат по-често при по-млади (25-40 г.) или по-възрастни (над 75 г.) пациенти, при жени или при пациенти с диабет, ХБН или деменция."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 11,
      "text_content": [
        "Диагностични средства\n\nФизикално изследване - често е нормално; симптоми на СН или нестабилна хемодинамика трябва да насочат лекаря към ускоряване на диагнозата и лечението на пациента. Важна цел на физикалното изследване е изключването на несърдечни причини за гръдна болка.\nЕКГ\nБиохимични маркери\nЕхокардиография\nИзобразяване на коронарната анатомия.\n\nАнамнезата, ЕКГ промени и биомаркерите (Тn Т или І) са съществени за поставяне на диагнозата и имат прогностично значение."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 12,
      "text_content": [
        "Диференциална диагноза\n\nОще в първите часове от хоспитализацията на болния трябва да се уточни една от следните диагнози: \n\nОстър коронарен синдром - НАП; ОМИ със ST-елевация; ОМИ без ST-елевация;  НАП трябва да се различи от хроничната САП (виж ДД на САП и ОМИ). \n\nОстро сърдечно заболяване без ОКС - аортна дисекация; остър перикардит.\n\nОстра гръдна болка с екстракардиален характер - БТЕ; пневмоторакс; плевропневмония; спазъм на хранопровода; интеркостална невралгия; болката при herpes zoster преди появата на кожните промени и др. \n\nБързото уточняване на диагнозата е от съществено значение за своевременно адекватно лечение."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 13,
      "text_content": [
        "Антиисхемични медикаменти\nнамаляват О2 консумация на миокарда (намалявайки СЧ, понижавайки АН или потискайки ЛК контрактилитет) и/или предизвиквайки вазодилатация.\n\nПрепоръки за антиисхемични медикаменти\ni.v. или p.os нитрати - ефективни за облекчаване на ангинозната симптоматика в острата фаза и/или симптоматика на СН (IC)\nПациенти на лечение с бета-блокери при постъпването продължават бета-блокера, освен ако не са със СН Killip III клас (IB)\nБета-блокери при всички пациенти с ЛК дисфункция при липса на контраиндикации (IB) \ni.v. бета-блокер може да се обсъжда при пациенти със стабилна хемодинамика (Killip<III) и хипертония и/или тахикардия (IIaC)\nСа антагонисти осигуряват облекчаване на симптоматиката при пациенти, които на фона на нитрат и β-блокер имат оплаквания (дихидропиридини) (IB) \nпри пациенти с контраиндикации за бета-блокери (недихидропиридин) (IB)\nпри вазоспастична ангина (IС)\nNifedipine и другите дихидропиридини не трябва да се използват, освен в комбинация с β-блокери."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 14,
      "text_content": [
        "Препоръки за приложение на антикоагуланти\nПри всички пациенти в допълнение на антиагрегантната терапия.\nАнтикоагулантите трябва да бъдат избиране според риска както от исхемични, така и от свързани с кървене усложнения.\nДостъпни антикоагуланти: НФХ, НМХ, Fondaparinux, Bivalirudin. Изборът зависи от първоначалната стратегия: спешна инвазивна, ранна инвазивна или консервативна стратегия).\nПри спешна инвазивна стратегия трябва да бъде приложен незабавно НФХ или Enoxaparin или Bivalirudin. \nПри неспешни ситуации, докато решението за ранна инвазивна или консервативна стратигия все не е взето:\nFondaparinux - по-благоприятен профил ефективност/ безопасност.\nEnoxaparin има по-неблагоприятен профил ефективност/ безопасност в сравнение с Fondaparinux и трябва да бъде използван при нисък риск от кървене.\nТъй като профилът ефективност/безопасност на НМХ (освен Enoxaparin) или НФХ, сравнен с Fondaparinux, е неизвестен, тези антикоагуланти не могат да бъдат препоръчани пред Fondaparinux."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 15,
      "text_content": [
        "Антиагреганти (антитромбоцитни средства)\n\n- необходими за остро настъпилия инцидент и като част от последващата поддържаща терапия. \n\nСъществуват три стратегии, които се допълват и осигуряват ефективна антиагрегация: \nциклооксигеназни (СОХ)-1 инхибитори (Aspirin), \nинхибитори на аденозиндифосфат- (АДФ)-медиираната тромбоцитна агрегация с тиенопиридини (Ticlopidine и Clopidogrel) и \nGP IIb/IIIa инхибитори (Tirofiban, Eptifibatide, Abciximab)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 16,
      "text_content": [
        "Дългосрочно лечение\nвключва мерки за промяна в начина на живот и приложение на медикаменти с цел контрол на рисковите фактори, за да се подобри дългосрочната прогноза при пациентите с ОКС без ST-елевация, като продължителното лечение е необходимо и поради усложненията на ОКС.\n\nПрепоръки за липидопонижаваща терапия\nСтатини се препоръчват при всички пациенти с ОКС без ST-елевация (при липса на противопоказания), независимо от нивата на холестерола, започнати рано (до 1-4 дни) след приемането, с цел да се постигнат нива на LDLc < 2,6 mmol/l.\nИнтензивна (агресивна) липодопонижаваща терапия с таргетни нива на LDLc < 1,8 mmol/l, започнат до 10-ия ден след приемането, е препоръчителна."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 17,
      "text_content": [
        "Препоръки за рехабилитация и възстановяване на физическата активност\n\nСлед ОКС без ST-елевация се препоръчва оценка на ФК.\n\nВсеки пациент след ОКС без ST-елевация трябва да бъде подложен на ЕKГ-мониториран тест с натоварване (ако технически е възможно) или на еквивалентен неинвазивен тест за откриване на исхемия в рамките на 4-7 седмици след изписването му.\n\nНа базата на сърдечно-съдовия статус и резултатите от  оценката на ФК, пациентите трябва да бъдат информирани за времето на възстановяване и препоръчваното ниво на физическо натоварване, включително дейности в свободното време, работа и сексуална активност."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 18,
      "text_content": [
        "АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 19,
      "text_content": [
        "90% риск за АХ през оставащия живот >60 г.\n\n87% на комбинирана терапия\n\n27,1% контрол според  офисно АН за източна Европа \n\n35,7% контрол според амбулаторно АН за източна Европа\n\n28-36% контрол за България\n\n57% от хипертониците с повече от два допълнителни РФ\n\n89,9%  с клинично изявени атеросклеротични заболявания имат и АХ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 20,
      "text_content": [
        "Класификация на хипертонията\n \n\nНепрекъснатата връзка между АН и сърдечно-съдовия риск превръща което и да е определение и класификация, базирани на числови стойности, в условни. \n\n Определението, предложено от Rose преди повече от 30 г. (“Хипертонията трябва да бъде дефинирана като такава стойност на АН, над която изследванията и лечението по-скоро помагат, отколкото вредят”), показва, че всяка дефиниция, основана на стойности, трябва да бъде вариабилна, произтичаща от данни за риска и наличието на ефективни и добре понасяни медикаменти."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 21,
      "text_content": [
        "Систоличното (САН), диастоличното (ДАН) и пулсовото налягане като предсказващи фактори\n\n В исторически план повече се наблягаше на ролята на ДАН, отколкото на САН, като предсказващ РФ на мозъчно-съдовата и коронарната болест. \n Събирането на множество данни от проучвания преди и от 90-те г. насам потвърждават, че и САН, и ДАН показват непрекъсната степенувана независима връзка с риска от инсулт и коронарен инцидент.\n Налице е по-тясна етиологична връзка на САН с инсулта, както и на повишеното АН с коронарните инциденти. \n САН се покачва с напредване на възрастта в европейските (както и в много не-европейски) народи, докато ДАН достига най-високи стойности около 60-те г. при мъжете и около 70-те г. при жените, след което бавно спада."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 22,
      "text_content": [
        "Определения и класификация на АХ според стойностите на АН (mmHg)\n\nКатегория\t\t    Систолично    Диастолично\nОптимално\t\t \t  < 120\t\t  < 80\nНормално\t\t\t120-129\t  80-84\nВисоко нормално\t\t130-139\t  85-89\nАХ І степен \t\t\t140-159\t  90-99\nАХ ІІ степен \t\t\t160-179\t100-109\nАХ ІІІ степен \t\t\t  ≥180\t\t ≥110 \t\nИзолирана систолна АХ\t  ≥140\t\t < 90"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 23,
      "text_content": [
        "30% от вариациите на АН се определят от генетични фактори и наследственост.\n\n50% от въздействието на външната среда\n\nПолиморфизми и мутации в гени за: ангиотензин, АСЕ, В2 адренергичния рецептор, ангиотензиназа С, ренин свързващ протеин, АNP, рецепторите за инсулин, адуктин и т.н.\n\nМоногенни хипертонии - автозомни доминантни\nГлюкокортикостероид-супресибилен хипералдостеронизъм\nСиндром на Liddle\nАбнормен метаболизъм на кортизол в бъбреците поради дефицит на 11ᵝ-ОН-стероид дехидрогеназа\nАвтозомна доминантна хипертония с брахидактилия"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 24,
      "text_content": [
        "Начална фаза - повишен сърдечен дебит: повишен обем или повишен контрактилитет при неврохуморална стимулация.\nПоследваща фаза - повишено ПСС.\n\nNaCl -  ↑ обем, ↑ интрацелуларен калций, ↑ плазмени катехоламини, влошаване на инсулиновата чувствителност. Парадоксално покачване на ANP.\n\nЧувствителност към NaCl – с ≥10 mmHg понижаване от АН, измерено след вливане за 4 ч. на 2 l физ. р-р в сравнение с измереното АН след 1 дeн прием на 10 mmol Na, по време на която са давани 3х1 т. Фуроземид. 51% от хипертониците са „сол-чувствителни“.\n\nЧувствителността към NaCl се покачва с възрастта и е по-голяма при жените."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 25,
      "text_content": [
        "роля на бъбреците\n\n\nДва са механизмите, които регулират съдържанието на Na в организма: РААС и пресионната диуреза/натриуреза.\n\nКривата, която свързва АН с екскрецията на Na е стръмна. При различни увреждания на бъбреците кривата се измества надясно или става по-полегата, при което с повишаване на АН има по-ниска от нормалната екскреция на Na. Касае се за нарушаване на механизма на пресионна натриуреза."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 26,
      "text_content": [
        "Фиксиране на пресионната натриуреза на патологични нива.\n\nПоддържане на GFR при понижен бъбречен кръвоток        повишава се GFF (чрез дифузна вазоконстрикция, по-силно изразена в еферентните артериоли)         или \n    вазоконстрикция предимно на аферентните артериоли отклоняване на кръвотока от някои нефрони и исхемия.\n           Редукция на налягането и кръвотока в постгломеруларното кръвообръщение и повишена резорбция на Na.\n\n\n40% от хората под 30 г. имат по-малък от необходимия брой нефрони или понижена филтрационна повърхност при понижен диаметър на капилярите или базалната мембрана."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 27,
      "text_content": [
        "РААС\n\n20% от хипертониците имат високи стойности на ренин и 30% - ниски. Останалите са разпределени между тях.\n\nПричини за абнормна ренинова секреция:\nХетерогенност на нефроните: исхемични нефрони с нарушена екскреция на Na и хиперфилтриращи (адаптиращи се) нефрони.\nНарушена обратна връзка към РААС от бъбреци и надбъбреци."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 28,
      "text_content": [
        "Симпатикусова нервна система\n\nБарорецепторна дисфункция и адаптация към повишени стойности на АН.\n\nПСС: намален диаметър на лумена на съдовете и повишено отношение tunica media/lumen diameter.\n\nНарушен транспорт на йони през клетъчните мембрани.\n\nЕндотелна дисфункция\n\nЗатлъстяване, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 29,
      "text_content": [
        "Диагностична оценка  - ЦЕЛ: \n\nустановяване стойностите на АН; \n\nопределяне на вторичните причини за хипертонията; \n\nоценка на цялостния сърдечно-съдов риск чрез търсене на други РФ, увреда на таргетни органи и съпътстващи заболявания или придружаващи клинични състояния."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 30,
      "text_content": [
        "Диагностичните процедури включват:\nповтарящи се измервания на АН;\nанамнеза;\nобективно изследване;\nлабораторни и инструментални изследвания, някои от които трябва да бъдат разглеждани като част от рутинния подход при всички индивиди с високо АН;\n\tдруги са препоръчителни и могат да бъдат широко прилагани (поне във високо развитите системи на здравеопазване в Европа); \n\tа трети са показани само при данни от някои от основните изследвания или от хода на заболяването при дадения пациент."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 31,
      "text_content": [
        "САМОСТОЯТЕЛНО ИЗМЕРВАНЕ ОТ ПАЦИЕНТА\n\nОФИСНО АН\n\nАМБУЛАТОРНО МОНИТОРИРАНЕ НА АН\n\nЦЕНТРАЛНО АОРТНО НАЛЯГАНЕ\n\nИНВАЗИВНО ИЗМЕРЕНО АН"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 32,
      "text_content": [
        "Скрининг на вторични хипертонии\n\nХипертония при бъбречни паренхимни \n\tзаболявания\nРеновазална хипертония\t\nФеохромоцитом\nПървичен хипералдостеронизъм\nСиндром на Cushing\nКоарктация на аортата\nХипертония, причинена от медикаменти"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 33,
      "text_content": [
        "Цели \n        на антихипертензивното лечение\n\n\nОсновната цел е да се постигне максимално намаляване на дългосрочния общ риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност.\n\nТова изисква контрол на всички установени рискови фактори, включително тютюнопушенето, дислипидемията и диабета, и подходящо лечение на придружаващите клинични състояния, както и лечение на повишеното АН per se."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 34,
      "text_content": [
        "Кога да започнем лечение?\n\nС какво да започнем лечение?\n\nРезистентна хипертония\n\nЛечение на АХ при съпътстващи заболявания\n\nЛечение на предизвикана от приложението на други медикаменти АН..."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 35,
      "text_content": [
        "На базата на съвременните доказателства от проведените проучвания може да се препоръча САН и ДАН да бъде интензивно понижавано до стойности поне под 140/90 mmHg при всички хипертоници, и до по-ниски - ако се понасят добре.\n\nПрепоръката при високорисковите пациенти (със ЗД или с бъбречно заболяване) - и до стойности под 130/80 mmHg изглежда логична, но не основана на резултати от големи клинични проучвания.  \n\nНе трябва да се забравя, че при гези пациенти е нарушена авторегулацията на кръвообращението на таргетните органи, което е свързано с повишаване на прага на стойностите на АН, необходими за оптимална органна перфузия.\n\nНа настоящия етап при тези пациенти могат да се препоръчат прицелни стойности на АН в границите 130-139/80-85 mmHg .\n\nТрябва да се има предвид обаче, че постигането на САН под 140 mmHg може да се окаже трудно, особено при по-възрастните пациенти.\n\nДо момента не са ясно посочени таргетните стойности на АН при лица над 80 г. На база известната информация не може да се препоръча понижаване на АН под 140/90 mmHg при пациенти в напреднала възраст."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 36,
      "text_content": [
        "Причини за непълната протективна роля на антихипертензивната терапия\n\nАнтихипертензивното лечение се започва при увреждания на прицелните органи, които не са напълно обратими и сами по себе си са свързани с по-висок сърдечно-съдов риск въпреки терапията.\n\nАХ e само един от РФ за ССЗ, а доскоро не беше обръщано достатъчно внимание на корекцията на всички налични сърдечно-съдови РФ.\n\nСамо при част от лекуваните хипертоници се наблюдава действително нормализиране на АН по време на антихипертензивното лечение  (“правилото на половинките”)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 37,
      "text_content": [
        "Възможeн ли е оптимален контрол на АН с монотерапия?\n\nЕсенциалната хипертония е хетерогенно заболяване, причинено от сложни взаимодействия между генетични фактори и фактори на околната среда.\n\nСледователно, не може да се очаква даден антихипертензивен медикамент да осигури нормализиране на АН при всички хипертоници.\n\nОтговорът към антихипертензивното лечение не може да бъде предвиден при конкретния пациент в надеждна степен. \n\nТази непредсказуемост е демонстрирана в кръстосани проучвания, при които всеки пациент е получавал последователно медикаменти от различни терапевтични класове. \n\nНякои пациенти са нормализирали АН с всички видове медикаменти, независимо от техния м-м на действие, други пациенти са били рефрактерни на всички монотерапии, а малък брой пациенти са реагирали благоприятно само на едно лекарство."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 38,
      "text_content": [],
      "image_content": [],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 39,
      "text_content": [
        "ФУНКЦИЯТА НА СЪРДЕЧНИТЕ КЛАПИ Е \nДА ПОДДЪРЖАТ ЕДНОПОСОЧНОСТТА \nНА КРЪВОТОКА ТАКА, ЧЕ ЕНЕРГИЯТА, ОСВОБОДЕНА ОТ МУСКУЛНАТА КОНТРАКЦИЯ, ДА СЕ ТРАНСФОРМИРА В ЕФИКАСНО ЦИРКУЛИРАНЕ НА КРЪВТА В ТЯЛОТО"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 40,
      "text_content": [
        "Стеноза на митралната клапа (МС)\nПредставлява стеснение на митралния клапен отвор, което причинява затруднено оттичане на кръвта от ЛП към ЛК с последващо повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 41,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Mitra",
            "Valve",
            "1Narraw",
            "Ualvn",
            "Rugurgitation",
            "Miltral Valve Stenasis"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.820370697721789,
            0.9257195547080537,
            0.5559812962732317,
            0.5024166554271445,
            0.6939515123999377,
            0.7718390443903971
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 42,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "штрапна"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.8694654532613029
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 43,
      "text_content": [
        "Придобита митрална стеноза:\u000b\tРевматизъм\u000b\tКарциноид\u000b\tСистемен лупус\u000b\tРевматоиден артрит\u000b\tМукополизахаридоза\u000b2. Други състояния, предизвикващи обструкция \u000b\tКалциноза на митралния клапен пръстен\u000b\tЛевопредсърден тумор\u000b\tТромб в ЛП\u000b\tCor triatriatum\u000b3. Вродена митрална стеноза\u000b\tСиндром на Lutembacher – МС + МПД",
        "Етиология на митралната стеноза"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 44,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Митралната клапа",
            "задебелена",
            "отворът",
            "Белодробни",
            "артерии",
            "предсърдив св",
            "съкрати да изтласка",
            "робна",
            "кръв къm",
            "КЛапа",
            "камерата ПОТОКЪТ",
            "забавен",
            "Дя.HD",
            "Лявото предсърдив трябва да",
            "предсърдие",
            "работи по-тсилвно ,за да",
            "кръв през",
            "вредената",
            "разширява",
            "ашртна клапа",
            "трикуспидна клапа",
            "лява кашера",
            "дясна каmвра",
            "Сърцето",
            "налична нитрална стеноза"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.9628471540929866,
            0.9060759491193069,
            0.8178975099523559,
            0.8195034696364859,
            0.9985408496822199,
            0.9199672398984885,
            0.9205778690980649,
            0.9941353509885167,
            0.5763863136136163,
            0.5842395351214545,
            0.660605637020392,
            0.9626470864552835,
            0.6321429610593942,
            0.8276169622112249,
            0.7819758333044168,
            0.6602606367303172,
            0.9917422842809817,
            0.9706236434214898,
            0.9999049482010512,
            0.7881623122215491,
            0.5750239043780301,
            0.6570546251752677,
            0.7022078748761166,
            0.9903443213336997,
            0.7031594475262877
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 45,
      "text_content": [
        "Патологоанатомия:",
        "срастване на комисури, платна, хорди и съчетание на класическа форма на срастналата митрална клапа – „ уста на риба“\u000b\u000b- времето на прогресия на патоморфологичните промени до тежка стеноза е около 2 год.\u000b\u000b- митралният клапен отвор нормално е ~ 4-6см²\u000b\u000b- хемодинамична значимост на стеснението ≤2см²"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 46,
      "text_content": [],
      "image_content": [],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 47,
      "text_content": [
        "Клинични изяви: настъпват често след десетилетия\n\nОсновни симптоми: \u000bЗадух \u000b- причинява се от намален белодробен комплайанс и намален витален капацитет поради високо налягане в белодробните вени и интерстициален едем\u000b- в зависимост от тежестта на МС задухът може да се явява при различни по степен усилия или в покой\u000b- белодробен оток се развива в по-ранните стадии преди развитие на фиброзни промени и „ втора стеноза“"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 48,
      "text_content": [
        "Провокиращи фактори за настъпване на остър белодробен застой  - физическо усилие, фебрилитет, ритъмни арушения, психоемоционално напрежение                (симпатикотония), бременност                   (хиперволемия)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 49,
      "text_content": [
        "2. Хемоптиза – руптура на бронхиални вени, алвеоларни мембрани, белодробен инфаркт.\u000b3. Гръдна болка – от повишеното налягане в дясна камера, в по-редки случаи при съпътстваща коронарна болест.\u000b4. Емболизъм – ¼ от болните\u000b                        - 80% при предсърдно мъждене – задължителна антикоагулация при предсърдно мъждене.\u000b                        - от тях 50% мозъчни\u000b                        - често рецидиви\u000b5. Инфекциозен ендокардит: по-чест при лека и умерена митрална стеноза."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 50,
      "text_content": [
        "ИЗСЛЕДВАНИЯ:",
        "ЕКГ: P – mitrale – разширена ≥ 0.12 сек., двугърба Р вълна, най-добре личи в I, II, aVL отв., широка и дълбока отрицателна част на Р – вълната във V1. \u000b\tПри развитие на пулмонална хипертония – нарастване на RV1 до мономорфен и висок ≥ 5 мм.\u000b\tВ по-късните фази – предсърдно мъждене (при МС относително дълго се задържа синусов ритъм)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 51,
      "text_content": [
        "ЕХОКАРДИОГРАФИЯ: основен неинвазивен метод за потвърждаване на диагнозата и оценка тежестта на клапното засягане. \n\tНарушава се дискордантността на движението на платната, става конкордантно ( като успоредни П). Увеличен размер на ЛП, при нормален или намален размер на ЛК. Чрез доплер се оценява стойността на трансмитралния градиент и се изчислява митралния клапен отвор.\n\tТрансезофагеалната ехокардиография дава много добри възможности за оценка на подклапния апарат, за установяване на тромби в ЛП, особено в ЛП – ухо."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 52,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "MV",
            "ляво предсърдив",
            "ШИТрална клапа",
            "лява кашера",
            "дясна камера",
            "дясно предсърдив"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.9357857141878049,
            0.6878470252214661,
            0.581037941058244,
            0.7033920188891307,
            0.8115295879719885,
            0.7633901051754898
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 53,
      "text_content": [],
      "image_content": [],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 54,
      "text_content": [
        "Линии на Kerley B:  фини, плътни, хоризонтални линии, най-изразени в долните и средните белодробни полета в резултат на разпъване на междулобарни септи и лимфни съдове с интерстициален едем при средно налягане в ЛП≥ 20 mmHg.\u000b\tХемосидероза: се получава при болни с множествени хемоптизи, като макрофагите погълнали хемосидерина, изпълват въздушните пространства и при сливането им се получават дребни възелчета предимно в долните дялове."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 55,
      "text_content": [
        "СЪРДЕЧНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ: \u000b\tПрави се при решение за оперативно лечение.\u000b\tМанометрия – измерват се наляганията в десните отдели и в белодробната артерия и пулмокапилярното налягане, което е израз на налягането в лявото предсърдие.\u000bНорма за 1.систолно налягане в БА и ДК 30 mmHg\u000b               2. диастолно налягане в БА 12 mmHg\u000b               3. средно налягане в рС 12 mmHg\u000b               4.  крайно диастолно налягане в ЛК 12 mmHg."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 56,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ:",
        "Ограничаване  на физическите усилия и солта\u000b- Диуретици\u000b- Дигоксин при предсърдно мъждене и ДК слабост\u000b- Опит за конверсия в синусов ритъм, ако предсърдието не е над 4,5 см и продължителността не е над 1 година\u000b- При хронично предсърдно мъждене : антикоагулация с индиректни антикоагуланти, както и при емболизъм ( най-малко една година)\u000b- МКО ≤1 см²: балонна валвулопластика, ако клапата е без калций и без регургитация\u000b- При случай с изразена калциноза и неголяма регургитация: оперативна валвулопластика.\u000b- При тежко променена клапа: митрално клапно протезиране"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 57,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Гарна куха",
            "Предсърдната Префада",
            "Дясна",
            "Предсърдие",
            "Дясна",
            "предсърдив",
            "Митрална",
            "клапа",
            "Дясна",
            "Лява",
            "каmера",
            "Долна куха вена",
            "феmоралната вена",
            "Балонна валвулопластика",
            "балонът ce раздува: за",
            "да разшпрн стеснената иптрална клапа"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.7921581153184875,
            0.5519800565829883,
            0.9051082795115106,
            0.7860933407984261,
            0.7839122900975942,
            0.8285407982139854,
            0.6466839600669368,
            0.9249960900057227,
            0.9188837915278651,
            0.9997320175170898,
            0.6463782876460327,
            0.9121639961297258,
            0.6957860870213393,
            0.9184442346604975,
            0.5394736991430636,
            0.7245253058835623
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 58,
      "text_content": [
        "Митрална регургитация (МР)",
        "Представлява връщане на кръв към лявото предсърдие по време на систолавследствие увреждане на клапата, което не довежда до внезапна и голяма дисфункция на митралния клапен апарат."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 59,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Mitral",
            "Valve"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.9923500167629676,
            0.9052399534896478
          ]
        },
        {
          "text": [
            "regurgitation",
            "Norma",
            "blood",
            "flow"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.9999421719811626,
            0.9999973877108624,
            0.999966893174,
            0.99961918592453
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 60,
      "text_content": [
        "Възпалителна – най-честа причина ревматизъм. По-рядко дисеминиран лупус, склеродермия.\u000b\tДегенеративни процеси – пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, калцификация на митралния пръстен.\u000b\tИнфекциозни – инфекциозен ендокардит ( при нормална, променена клапа или протеза).\u000b\tСтруктурни причини – дисфункция на папиларен мускул (най-често при миокардна исхемия), дилатация на пръстена, ХКМП, паравалвуларен процес.\u000b\tВродени – атриовентрикуларен канал – частиен, пълен."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 61,
      "text_content": [
        "1. Увреждане на платната – инфекциозен ендокардит, травма\u000b2. Увреждане на хордите – ИЕ, ревматизъм, травма\u000b3. Увреждане на папиларен мускул – остра ИБС\u000b4. МР при руптури – МИ, травма, абсцес\u000b5. Протезни дисфункции – при механична протеза остра дисфункция поради дехисценция или тромбоза",
        "Патологоанатомия:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 62,
      "text_content": [
        "Патофизиология:",
        "намалено съпротивление на камерно изпразване, по-ниско налягане в лявото предсърдие.\u000b\tнамален ефективен ударен обем и минутен обем\u000b\tкомплайънс на ЛП \u000b– нормален или намален (остра МР)\u000b- повишен, дилатирано ЛП (хронична МР)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 63,
      "text_content": [],
      "image_content": [],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 64,
      "text_content": [
        "Клинични изяви:",
        "Развитие на симптомите две десетилетия след пристъпа на ревматизъм.\u000b- лесна умора, нисък сърдечен дебит\u000b-задух, белодробен оток ( по-рядко от МС)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 65,
      "text_content": [
        "1. ЕКГ – ЛКХ, Р-митр.,ПМ, ДКХ-късно в 15%\u000b2. Рентгенография – удължена ЛК дъга, уголемено ЛП, избутване на хранопровода с широка дъга на профилната снимка. По-слабо изразен белодробен застой в сравнение с МС.\u000b3. ЕхоК – ЛП увеличено, ЛК нормална или увеличена. Доплер: големина на регургитационен ток.\u000bТрансезофагеална ехография (ТЕЕ) – тромби в ухото на ЛП, структурни промени на подклапния апарат, абсцеси.",
        "Инструментални изследвания:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 66,
      "text_content": [
        "Лечение:",
        "- понижение на следнатоварването с вазодилататори ( нитропрусид Na при остра МР), диуретици, глюкозиди и антикоагуланти при ПМ.\u000b- предоперативно сърдечна катетеризация с манометрия, ЛВГ, СКАГ.\u000b- операция: валвулопластика, пръстен на Carpentier – митрално клапно протезиране с механична или биологична протеза."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 67,
      "text_content": [
        "Аортна стеноза (АС)",
        "Механична пречка в изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата поради стеснение на ефективния клапен отвор на аортната клапа."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 68,
      "text_content": [
        "Етиология:",
        "1. Дегенеративна\u000b2. Вродена\u000b3. Ревматична\u000b\tВродена АС - най-често бикуспидна, може 1 или 4 платна. Преди 65 г. – 40% ревматична, след 65 г. – 95% дегенеративна\u000bНорма на АКО 2-4 см²\u000bКритична стеноза – под 0,75 см²"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 69,
      "text_content": [
        "Клинична картина:",
        "дълъг латентен период, след 6-та декада\u000b- симптоми, предсказващи неблагоприятна прогноза:\u000b\u000b1. Ангина пекторис – ЕХ до 5 години от появата, 2/3 от пациентите с АС=>50% с ИБС\u000bповишена О2 консумация,  намалено О2 отдаване\u000b\u000b2. Синкоп – ЕХ до 3 год. след появата му"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 70,
      "text_content": [
        "патофизиология: \u000b - намаляване на мозъчната перфузия при падане на артериалното налягане поради компенсаторна вазодилатация при фиксиран УО\u000b- камерно мъждене\u000b- пристъп от високочестотно предсърдно мъждене\u000b- настъпване на пълен AV блок\u000b3. Сърдечна недостатъчност – ЕХ до 2 години след появата, късен симптом\u000b4. ИЕ – при по-млади, с по-малко калций по клапата\u000b5. Мозъчен емболизъм – при АС с Са"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 71,
      "text_content": [
        "Инструментални изследвания:",
        "ЕКГ – ЛКХ – в 85%. Често само ST-T промени. Лява ел. ос не е задължителна. Корелация от сумата на QRS с масата на ЛК. AV блок при проникване на Са в проводната система – 5%.\u000b\u000bКСГ – крива тип „ гребен на петел“, с удължено време на изтласкване.\u000b\u000bРентгенография – може да е напълно нормална, въпреки тежката АС. В късните стадии: кардиомегалия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 72,
      "text_content": [
        "ЕхоКГ – ограничено отваряне на АК с множество еха поради Са. Обикновено малки размери на камерата, задебелени стени. Доплер – градиент на клапно ниво.\u000b\u000bСърдечна катетеризация – манометрия, АКГ, ЛВГ, СКАГ\u000bизмерва се върхов и среден градиент на ниво аортна клапа, като при левокамерна слабост градиентът намалява\u000bГрадиент <40 mmHg – лека стеноза\u000b               40-80 mmHg – умерено тежка\u000b               80-100 mmHg – тежка\u000b                >100  или със СН – много тежка"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 73,
      "text_content": [
        "Лечение:",
        "Профилактика на ИЕ\u000bПериферни вазодилататори – НЕ, засилват градиента\u000bИзбягване на резки физически усилия – синкоп\u000bВнимателно диуретици при застой – хиповолемия => намален МО => синкоп\u000bПредсърдно мъждене – сърдечни глюкозиди/понякога влизане в ПМ рязко влошава състоянието/"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 74,
      "text_content": [
        "- при симптоматични пациенти, при АКО≤ 0,75 см²\u000b- болните могат да възстановят камерната си функция след АКП и при ФИ под 20%\u000b\u000b\tБалонна валвулопластика:\u000b- палиативно за удължаване живота при възрастни пациенти\u000b- рекомпенсация на ЛК с последващо протезиране на АК\u000b- висок риск от емболии при изразена калциноза\u000b- предимство при млади болни с бикуспидна аортна клапа и градиент на клапно ниво >70-80 mmHg, преди отлагане на калций\u000b- опасност от значима аортна регургитация => спешно протезиране на клапата",
        "Оперативно лечение:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 75,
      "text_content": [
        "Аортната недостатъчност представлява връщане на кръв в диастола от аортата към лявата камера поради непълно затваряне на аортния клапен отвор",
        "Аортна недостатъчност"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 76,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Невъзножността на аортната клапа",
            "да ce затваря плътно предизвнква",
            "връщане на кръв кън лявата канера",
            "Дясна"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.7144115991657032,
            0.7344379763085217,
            0.6880016532798742,
            0.9996201433765709
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 77,
      "text_content": [
        "Етиология:\u000b\u000b1. Промени в клапата\u000b- ревматизъм – нарушена апозиция\u000b- ИЕ – разрушава платната или перфорация\u000b- травма – разкъсване на комисури и пролапс\u000b- пролапс при бикуспидия – марфан, Ehler-Danlos\u000b- вродена АР – фенестрация на платната\u000b- в съчетание с други болести- АХ, СЕЛ, РА, АС\u000b2. Болести на аортата\u000b- анулоаортоектазия\u000b- кистична медионекроза\u000b- сифилистичен аортит\u000b- АС, Behcet, псориатичен артрит, синдром на Reiter"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 78,
      "text_content": [
        "- изтласкване на голям обем кръв срещу система на високо налягане и връщане на кръв в диастола към ЛК=> повишен КДО\u000b- повишен ЛК стрес – репликация на саркомерите=> удължаване на мускулните фибри\u000b\tЛевокамерната маса при АР по-голяма от тази при АС.\u000b\tБолните с тежка АР имат най-голямо сърце\u000b\tМного голям МО – до 25 л/мин. като МО при високо тренирани спортисти",
        "Патофизиология:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 79,
      "text_content": [
        "Клинична картина:\u000b\u000bХронична АР – дълго време асимптоматични, когато се появят симптоми – задух при усилие, нощен задух; синкоп – радко; ангина – нощна, с изпотяване; абдоминална болка – от понижената перфузия\u000b\u000bОстра АР – бързо развиват колапс, слабост, тежък задух, хипотония"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 80,
      "text_content": [
        "ЕКГ – ЛКХ с дълбок, тесен Q зъбец в I, aVL, V3-V6, висока Т в ранните стадии, лява ел. ос\u000b\u000bКСГ – стръмно, високо систолно рамо с бързо спадане, без инцизура\u000b\u000bРентгенография – удължена дъга на ЛК, голяма кардиомегалия. При хронична АР: венозен застой в късните стадии. При остра АР: леко увеличено сърце или с нормална големина, рано белези на белодробен застой",
        "Инструментални изследвания:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 81,
      "text_content": [],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "LPLA",
            "RVOT",
            "ИЗГЛЕД ПЕ дългата",
            "Septum",
            "AoV",
            "MV",
            "ПЕЕДЕЪЕДНЕ",
            "Шитрална"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.9986540079116821,
            0.5577734112739563,
            0.7024542730891864,
            0.9109621425838819,
            0.998694287758096,
            0.5219833600086533,
            0.6999686175834638,
            0.6544275215666245
          ]
        }
      ],
      "has_text": false,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 82,
      "text_content": [
        "Остра АР\u000b – АКП\u000b\u000bХронична АР\u000b – оперативно лечение при начална ЛК дисфункция в покой и/или симптоматични болни\u000b - артериални вазодилататори => намаление на следнатоварването => намаление на РФ\u000b - СЧ трябва да е 80-100 уд/мин: по-малка РФ\u000b - диуретици при застой\u000b - сърдечни глюкозиди при ПМ",
        "Лечение:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 83,
      "text_content": [
        "Диагноза и лечение на острата сърдечна недостатъчност\u000bКардиогенен шок\u000bБелодробен оток"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 84,
      "text_content": [
        "СН е клиничен синдром, при който пациентите имат \n\nСимптоматика, типична за СН (задух при покой или натоварване, уморяемост, отоци по долните крайници)\nИ \nОбективни данни, типични за СН (тахикардия, тахипнея, белодробни хрипове, плеврален излив, повишено венозно налягане, периферни отоци, хепатомегалия)\nИ\nДоказателства за структурни или функционални промени на сърцето в покой (кардиомегалия, Т3, сърдечни шумове, промени в ЕКГ, повишена концентрация на натриуретичен пептид).\n\nСамо клиничният отговор на лечението, насочено единствено към СН, не е достатъчен, но е полезен, когато диагнозата остава неясна след съответните диагностични изследвания."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 85,
      "text_content": [
        "ОСН се определя като бързо развиващи се симптоми в резултат на нарушена сърдечна функция (на фона на съществуващо или липсващо преди това сърдечно заболяване). \n\nНарушената сърдечна дейност се свързва със систолна или диастолна дисфункция, нарушения в сърдечния ритъм, промени в пред- или следнатоварването. \n\nЧесто е животозастрашаваща и изисква спешно лечение.\n\nОСН може да се изяви de novo (внезапно появила се ОСН при пациенти без предишни сърдечни заболявания) или като остра декомпенсация на налична ХСН. \n\nКлиничен синдром при ОСН = намален сърдечен дебит, тъканна хипоперфузия, повишено PC и          застой в тъканите."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 86,
      "text_content": [
        "Застаряването на населението и подобрената преживяемост след ОМИ водят до бързо увеличаване броя на пациентите с ХСН и успоредно с това до нарастване на честотата на хоспитализациите им поради декомпенсация. \n\nПри 60-70% от пациентите, особено сред застаряващото население, причина за ОСН е ИБС.\n\nВодещите причини сред младите са ДКМП, аритмиите, вродените или придобитите клапни заболявания, миокардитите."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 87,
      "text_content": [
        "За лечението на СН се отделят 1-2% от разходите за здравеопазване в Европейските страни,  ≈ 75% от тях са свързани с болничното обслужване.\n\nЗа напредналата СН и свързаната с нея остра декомпенсация се отделят най-много средства в кардиологията. \n\nПациентите с ОСН са с лоша прогноза. \n\nСмъртността при ОМИ и тежка СН ≈ 30% годишно.\n\nПри остър белодробен оток болничната смъртност е 12%, а годишната 40%.\n\nОколо 45% от хоспитализирани по повод на ОСН пациенти ще бъдат рехоспитализирани поне веднъж (15% два пъти) в рамките на една година.\n\nРискът от смърт или рехоспитализация в рамките на 60 дни след хоспитализацията е между 30 и 60% в зависимост от изследваната популация."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 88,
      "text_content": [
        "Причини и предразполагащи фактори за ОСН",
        "Исхемична болест на сърцето \n    - ОКС - ОМИ / НАП с обширна исхемия / исхемична дисфункция\n    - механични усложнения след ОМИ\n    - инфаркт на дясна камера\n\nКлапни болести\n   - клапни стенози\n   - клапни регургитация \n   - ендокардит\n   - аортна дисекация\n\nКардиомиопатии\n   - постпартална КМП\n   - остър миокардит"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 89,
      "text_content": [
        "Циркулаторна недостатъчност\n   - сепсис\n   - тиреотоксикоза\n   - анемия\n   - шънтове\n   - сърдечна тампонада\n   - белодробен емболизъм\nДекомпенсация на съществуваща ХСН – в резултат на: \n   - неспазване на назначената терапия\n   - обемно обременяване \n   - инфекции, особено пневмония\n   - мозъчен инсулт\n   - оперативни интервенции\n   - бъбречна дисфункция\n   - бронхиална астма, ХОББ\n   - злоупотреба с лекарства\n   - злоупотреба с алкохол"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 90,
      "text_content": [
        "Влошена или декомпенсирана хронична СН – при анамнестични данни за прогресивно влошаване на известна СН в процес на лечение или данни за системен и/или белодробен застой.\nБелодробен оток – тежък респираторен дистрес, тахипнея и ортопнея с хрипове в б. др. SaO2 обикновено < 90%.\nХипертонична СН – симптоматика на СН, придружена от високо АН и обикновено съхранена ЛК систолна функция; повишен симпатикусов тонус; бърз терапевтичен отговор; ниска болнична смъртност.\nКардиогенен шок – налице са данни за тъканна хипоперфузия, индуцирана от СН, след адекватна корекция на преднатоварването. \nИзолирана дясна СН - характеризира се със синдром на нисък дебит без белодробен застой.\nОстър коронарен синдром и СН.  Приблизително 15% от пациентите с ОКС имат симптоматика на СН."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 91,
      "text_content": [
        "Клинична класификация на ОСН"
      ],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Хипертен-",
            "зивна OCH",
            "Остро",
            "декомпенсирана",
            "XCH",
            "Белодро-",
            "бен оток",
            "ОКС",
            "и OCH",
            "Десно-",
            "странна CH",
            "Кардиоге-",
            "нен шок"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.6755449264223077,
            0.9073838573741183,
            0.9998727965772445,
            0.9999992353591989,
            0.9577265255980786,
            0.9998598998103336,
            0.9978928258770944,
            0.9947974376986186,
            0.8891698038798919,
            0.9998405640885248,
            0.9124638436182548,
            0.9638284066419737,
            0.9920257888368419
          ]
        }
      ],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 92,
      "text_content": [
        "Класификация на Killip \n\nКлас  І: Няма СН. Няма клинични прояви на сърдечна \t\t \tдекомпенсация. \n\nКлас ІІ: СН. Диагностичните критерии включват хрипове, Т3 - \tгалоп, \tбелодробна венозна хипертония. Белодробен \tзастой с влажни хрипове в долната половина на \tбелодробните полета.\n\nКлас ІІІ: Тежка СН. Клинично изявен белодробен оток с \tхрипове навсякъде в белодробните полета.\n\nКлас ІV: Кардиогенен шок. Белезите включват хипотония \t(систолно АН≤90mmHg) и прояви на периферна \tвазоконстрикция като олигурия, цианоза и обилно \tизпотяване."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 93,
      "text_content": [
        "Причини:\nОКС – предшестваща анамнеза, съответните РФ и симптоми; \nостър миокардит – скоро прекарана ОВИ;\nостра клапна дисфункция при анамнеза за предшестващо клапно заболяване или след клапна оперативна интервенция, в хода на инфекция и свързан с нея ИЕ, гръдна травма; \nбелодробен емболизъм - съответната анамнеза и характерни симптоми; \nперикардна тампонада. \n\nФизикално изследване - може да насочи към основната диагноза,\nподути шийни вени и парадоксален пулс → перикардна тампонада; \nглухи сърдечни тонове → миокардна систолна дисфункция; \nизчезването на характерните за клапната протеза тонове или появата на нов шум → клапна дисфункция.\n\nОвладяване на хиподебитната СН –                                        чрез подобряване на сърдечния дебит и тъканната оксигенация → вазодилататори, обемзаместваща терапия, краткотрайна инотропна инфузия и ВБАК"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 94,
      "text_content": [
        "ШОК\n= синдром, характеризиращ се с остро нарушение на нормалната циркулация и последваща хипоперфузия,  тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително до необратимо нарушение във функцията на жизнено важни органи. \nОсновният патофизиологичен механизъм на шока е нарушената перфузия.\nНай-общите прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза.\nЗначителното понижение на АН е резултат на острото намаление на СМО (СИ под 2 l/min/кв.m).\nТежестта на метаболитната ацидоза корелира с тежестта на органните увреждания."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 95,
      "text_content": [
        "Класификация\n- в зависимост от непосредствената причина за циркулаторната недостатъчност   \n кардиогенен\n некардиогенен\n хиповолемичен (хеморагичен, дехидратационен)\n екстракардиално обструктивен (БТЕ, сърдечна тампонада)\n шок от преразпределение (токсичен, първично нарушена микроциркулация при хематологични заболявания, анафилактичен)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 96,
      "text_content": [
        "Диференциална диагноза на шока  \nСърдечна помпена недостатъчност\nМиокарден инфаркт\nДисекация  на гръдната аорта\nСърдечни аритмии\nОстра клапна регургитация\nОстър МКД\nПредозиране на медикаменти  (антидепресанти)\nМиокардит\nХиповолемия \nХеморагия (ГИ тракт), аортна дисекация, постравматична (руптура на слезка)\nДехидратация (диария, повръщания, полиурия, изгаряния)\nЗагуба на течности  в т.нар. “трето пространство” (остър панкреатит, асцит)\nОстра надбъбречна недостатъчност\nСистемна вазодилатация\nСепсис\nЧернодробна недостатъчност\nПредозиране на медикаменти  (Са антагонисти или др. вазодилататори, медикаменти, предизвикващи многоорганна недостатъчност – напр. парацетамол) \nОстра надбъбречна недостатъчност (може да има и двете състояния – хиповолемия и вазодилатация)\nАнафилаксия\nСкорошен прием на медикаменти\nХранителна алергия \nУхапване от насекоми\nОбструкция\nСърдечна тампонада\nБелодробен емболизъм\nТензионен пневмоторакс"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 97,
      "text_content": [
        "Кардиогенен шок\n= състояние на неадекватна тъканна перфузия в резултат на миокардна дисфункция  \n\nили \n\n= синдром на остро и значително първично нарушение на сърдечната функция (най-често контрактилна недостатъчност) с бързо намаление на СМО и последваща тежка тъканна хипоперфузия, тъканна исхемия, метаболитна ацидоза и сериозни  до необратими органни увреждания, при наличие на адекватен вътресъдов обем. \n\n= най-честата причина за смърт след ОМИ (при около 7% от болните)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 98,
      "text_content": [
        "Етиологични форми на кардиогенния шок:\n\nМиокарден (първичен) – при заболявания с тежка контрактилна недостатъчност:\nОМИ: обширен ОМИ на ЛК, обхващащ над 40% от камерната мускулатура; ОМИ на ДК.   \nЗаболявания на миокарда: остри миокардити; травматична контузия на миокарда; медикаментозна или токсична кардиодепресия.\n\nМеханичен – при заболявания, които водят до остри механични нарушения на сърдечната функция. \nРегургитационни лезии: остра митрална и/или аортна регургитация, руптура на МКПр при ОМИ.\nОбструктивни лезии: подвижен тромб или миксом в ЛП, тежка Ао или митрална стеноза, ХОКМП. \n\nРитмогенен – при високочестотни тахикардии и екстремни брадикардии.\n\nСмесен – когато причините за шока са повече от една."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 99,
      "text_content": [
        "Хемодинамична х-ка на шока при контрактилна недостатъчност:\n \nСИ < 1,8 l/min/кв.м; \n Персистираща > 30 min артериална хипотония:     \n   САН < 80-90 mmHg (ДАН < 60 и средно АН < 70 mmHg);\n Тахикардия > 100 уд/мин;\n Намалена часова диуреза < 20-30 ml;\n Повишено преднатоварване на ЛК или налягане на ЛК \n   пълнене > 18 mmHg (по АР диаст или РС ср.) \n При ДК инфаркт - повишено преднатоварване на ДК или \n   налягане на ДК пълнене > 9-10 mmHg (ЦВН);\n Повишено общо ПСС > 2 000 dyn/sec/cm-5 (норма 700-1700\n   dyn/sec/cm-5)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 100,
      "text_content": [
        "Основни патофизиологични механизми на шока:\n Нарушена перфузия\nНамален СМО  → артериална хипотония  → тежка тъканна хипоперфузия (вкл. на жизненоважни органи) →  тъканна исхемия  →  анаеробен метаболизъм  →  клетъчна ацидоза →  активиране на кръвосъсирването с формиране на вътресъдови микротромбози (ДИК)\n\nФази в клиничното протичане на шока:\n Предшок (обратим шок) – включват се компенсаторни механизми (Франк-Старлинг – за осигуряване на по-голям МО, и невро-хуморално обусловена начална периферна вазокон-стрикция за централизация на кръвотока; намаляване на гломерулната филтрация с олигурия и навлизане на течност в капилярите)\n Необратим шок – с органни увреждания"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 101,
      "text_content": [
        "Органни увреждания\n \nшоков бял дроб или “синдром на респираторен дистрес у възрастни” – в първите 24-72 ч от началото на шока\n\n сърдечни усложнения от дифузната миокардна исхемия\n\n различни степени на нарушено съзнания – в резултат на мозъчната хипоперфузия\n\n намалена гломерулна филтрация – олигурия, анурия, ОБН\n\n чернодробна недостатъчност\n\n пареза на червата, хеморагичен гастроентерит"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 102,
      "text_content": [
        "Диференциална диагноза на кардиогенния шок:\n Медикаментозно обусловена артериална хипотония\n Артериална хипотония от рефлекторна хиперваготомия по време на болка\n Хиповолемичен шок\n Шок при белодробна тромбоемболия\n Шок при дисекация на аортата\n\nЛечение на шока – принципи:\n Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия\n Въздействие върху причините за шока"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 103,
      "text_content": [
        "Патофизиология на ОСН\nПорочният кръг при остро декомпенсиралото сърце\n\nВодещо значение при синдрома на ОСН има критичната неспособност на миокарда да поддържа сърдечен дебит, достатъчен да посрещне нуждите на периферната циркулация  (осигуряващ адекватна периферна циркулация). \n\nНезависимо от подлежащата причина за появата на този синдром, се развива  порочен кръг от компенсаторни механизми, които водят до ХСН или смърт, ако не бъдат терапевтично повлияни. \n\nМиокардната дисфункция трябва да бъде обратима, за да отговорят на терапията пациентите с ОСН. Това е от особено голямо значение при ОСН, дължаща се на миокардна исхемия, зашеметяване и хибернация, където нарушенията са все още обратими при адекватна терапия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 104,
      "text_content": [
        "Диагностичен алгоритъм\n\nКлинична оценка\nАнамнеза\nЕКГ\nРентгеново изследване\nКислородна сатурация\nCRP, електролити, креатинин\nBNP / NT-proBNP, Tn\nЕхоКГ при всички пациенти, колкото е възможно по-рано"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 105,
      "text_content": [
        "Диагноза на ОСН\n= основава се на симптомите и клиничната находка, подкрепяни от изследвания като ЕКГ, Rö на гръдния кош, лабораторни показатели и Doppler-ЕхоКГ.\nПациентите трябва да бъдат класифицирани като такива със систолна и/или диастолна дисфункция, с хиподебитната или застойна левостранна или десностранна СН. \n\nКлинична оценка\nВажна е клиничната оценка на периферната циркулация, венозното пълнене и периферната температурата. \nИзмерването на ЦВН при декомпенсирала СН отразява пълненето на ДК (оценка чрез v. jugularis interna, или v. jugularis externa). Изисква внимание интерпретацията на измереното повишено ЦВН при ОСН, тъй като то може да се дължи на намален венозен и ДК комплайянс, дори и при наличие на намалено ДК пълнене. \nНалягането на пълнене на ЛК може да бъде преценено чрез аускултация. Наличието на влажни хрипове в белодробните полета обикновенно е показател за повишено налягане. Потвърждението на тази находка, определянето на тежестта и клиничния ход на белодробния застой и плевралните изливи трябва да бъде направено чрез Rö на гръдния кош."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 106,
      "text_content": [
        "Електрокардиограма (ЕКГ)\n \nНормалната ЕКГ е необичайна находка при ОСН.\n\n Чрез ЕКГ може да се определи сърдечният ритъм, да се открие етиологията на ОСН и да се оцени натоварването на сърцето. \n\n От съществено значение при оценката на ОКС.\n\nЧрез ЕКГ могат да бъдат открити острото дясно или ляво, камерно или предсърдно обременяване, наличието на перимиокардит, предшестващи състояние като ЛК или ДК хипертрофия или ДКМП.\n\n Сърдечната аритмия може да бъде оценена както чрез 12-каналната ЕКГ, така също и с продължително ЕКГ-мониториране."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 107,
      "text_content": [
        "Рентгенография на гръдния кош и изобразителни техники - показания\n \nПри всички пациенти с ОСН рано за оценка на предшестващи гръдни или сърдечни заболявания (размер и форма на сърцето) и наличието на белодробен застой.\n\n От полза както за потвърждаване на диагнозата, така и за проследяване на клиничното подобрение или незадоволителния отговор на терапията.\n\n Rö на гръдния кош помага за ДД на левостранната СН и наличието на възпалително или инфекциозно белодробно заболяване. \n\n КТ на гръдния кош с или без контрастна ангиография и сцинтиграфията помагат за изясняване на белодробната патология и при диагностиката на белодробния емболизъм. \n\n КТ или ТЕЕ трябва да се използват при съмнение за аортна дисекация."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 108,
      "text_content": [
        "Ехокардиография\n От съществено значение за оценка на функционалните и структурни промени, водещи или свързани с ОСН, както и за оценка на ОКС.\n\n Doppler-ЕхоКГ трябва да бъде използвана за оценка и мониториране на сегментната и глобална функция на ЛК и ДК, на клапните структури и функция, на възможна перикардна патология, механични усложнения на ОМИ и в редки случаи на обемзаемащи процеси. \n\n Сърдечният дебит може да бъде оценен с аортна или пулмонална Doppler ЕхоКГ. С нея може да се оцени налягането в БА (чрез джета при трикуспидална регургитация), а също и да се мониторира ЛК преднатоварване.\n\n ЕхоКГ не замества ДК катетеризация при пациенти с ОСН"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 109,
      "text_content": [
        "Други изследвания\n \n При усложнения, свързани със заболявания на коронарните артерии, като НАП или миокарден инфаркт, СКАГ е важна. Въз основа на данните от нея се прави реваскуларизация, която подобрява прогнозата.\n\n СКАГ е показана при неизяснена с други изследвания ОСН, както е препоръчано в ръководството за диагноза на ХСН.\n\n Поставянето на катетър в белодробната артерия (РАС) подпомага диагнозата на ОСН."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 110,
      "text_content": [
        "Цели на лечението на ОСН - 1\nНепосредствените цели: подобряване на симптомите и стабилизиране на хемодинамиката.\n Подобряването само на хемодинамичните показатели може да бъде подвеждащо, поради което се изисква и едновременно подобряване на симптоматиката (диспнея и/или умора). \n\nТези кратковременни белези на подобрение трябва да бъдат придружени и от благоприятни ефекти върху дългосрочната прогноза. Това се постига чрез ограничаване или предотвратяване на миокардните увреждания. \n\nДруга цел на лечението е намалението на клиничните симптоми на СН. При пациенти с ОСН с данни за застой и олигурия, намаляването на телесното тегло и/или увеличаване на диурезата са благоприятни ефекти на терапията."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 111,
      "text_content": [
        "Цели на лечението на ОСН - 2\n\nПодобряването на О2 сатурация, бъбречната и/или чернодробна функция, и/или серумните електролити са      от значение. Плазмената концентрация на BNP отразява хемодинамичното подобрение, като намаляването й е благоприятно.\n\nБлагоприятни върху изхода на заболяването са следните ефекти на терапията: \nнамаляване продължителността на венозно приложение на вазоактивни препарати, \nнамаляване на продължителността на болничния престой, броя рехоспитализации и увеличаване на времето между тях. \n\nПонижаването на вътреболничната и дългосрочната смъртност е друга цел на терапията.\n\nЛечението при пациентите с ОСН трябва да бъде съобрзено и с тяхната индивидулна поносимост. \n\nИзползваните медикаменти при тези обстоятелства трябва да имат ниска екскреция при относително малко странични ефекти."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 112,
      "text_content": [
        "Организация на лечението на ОСН\n\nНай-добри резултати се постигат при пациенти с ОСН, които са лекувани веднага от специализиран екип и в отделения за болни със СН.\n\nОпитен кардиолог и/или друг подходящ обучен персонал трябва да лекува пациенти със СН. \n\nДиагностичните процедури като ЕхоКГ, СКАГ трябва да бъдат приложени възможно най-рано.\n\nПациенти с ОСН изискват приложението на лечебен план в болнична обстановка."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 113,
      "text_content": [
        "Инструментариум и мониториране на пациентите с ОСН\n\nМониторирането на пациенти с ОСН трябва да започне колкото е възможно по-рано след неговото/нейното приемане в спешно отделение, успоредно с диагностичните процедури, необходими за изясняване на основната етиология. \n\nВидовете и нивата на мониториране са различни при всеки отделен пациент и варират в широки граници в зависимост от тежестта на сърдечната декомпенсация и отговора към началната терапия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 114,
      "text_content": [
        "Неинвазивно мониториране\n\nПри всички критично болни се измерва рутинно АН; измерването на температурата, определянето на дихателната и СЧ, както и ЕКГ са задължителни. \n\nПериодично се извършват лабораторни изследвания, като електролити, креатинин, кръвна захар, маркери за възпаление или метаболитни нарушения. \n\nХипо- или хиперкалиемията трябва да бъдат контролирани. При влошаване състоянието на пациента тези изследвания се правят по-често.\n\nЕКГ-мониторирането (за появата на аритмии и промени в ST-сегмента) е необходимо при остра декомпенсация, особено когато исхемия или аритмия са причинили острия инцидент."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 115,
      "text_content": [
        "Инвазивно мониториране\n Артериален път\nИндикации - необходимост от продължително отчитане на АН  при хемодинамично нестабилни пациенти или изискването за чест артериален кръвен анализ. \nУсложненията при поставянето на номер 20 двуинчов катетър на a. radialis са незначителни.\n\n Централен венозен път\nОсигурява достъп до централната венозна циркулация - използва се при обемзаместваща терапия и прилагането на медикаменти, а също и за мониториране на ЦВН и венозната сатурация с О2 (SvO2) във v. c. superior или ДПр. \nОтчитането на налягането в ДПр рядко корелира с това в ЛПр, а също и с налягането на пълнене на ЛК при пациентите с ОСН. \nСтойностите на ЦВН зависят и от наличието на значителна трикуспидална регургитация и прилагането на вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 116,
      "text_content": [
        "Лечение на ОСН - продължение\nОсновни проблеми при лечението на ОСН\nИнфекции: Пацентите с напреднала ОСН са предразположени към инфекциозни усложенения, най-вече на дихателната и отделителната система, сепсис, нозокомиални инфекции с Gram (+) бактерии. Повишаването на СRP и влошаването на общото състояние могат да бъдат единствените признаци на инфекция. Втрисане може и да няма. Препоръчително е рутинното правене на посявки. Бърза антибиотична терапия се прилага при наличие на показания за това.\n\nДиабет: ОСН е свързана с влошаване на метаболитния контрол. Често са развива хипергликемия. Обичайната терапия с противодиабетни лекарства трябва да се прекрати и гликемичният контрол да бъде постигнат с бързодействащ инсулин, чиято доза се уточнява в зависимост от проведения КЗП. Нормогликемията подбрява преживяемостта при диабетиците в критични състояния.\n\n Катаболни състояния: \nОтрицателният калориен и азотен баланс са проблем на прогресиращата ОСН. Дължи се на намален калориен прием поради намалената чревна абсорбция.  За проследяване на метаболитното състояние се изследват серумен албумин и азотен баланс. \n\nБъбречна недостатъчност (БН): Има тясна връзка между ОСН и БН. Те взаимно могат да се причинят, влошат и повлияят изхода си. Наложителен е стриктен контрол на бъбречната функция. При такива пациенти подходящата терапевтична стратегия включва запазване на бъбречната функция.           Нарастването на Cystatin C с > 0,3 mg/l през първите 48 h от хоспитализацията – маркер за ранно остро бъбр. увреждане при ОСН с прогностично значение."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 117,
      "text_content": [
        "Кислородотерапия и изкуствена вентилация\nПоказания при ползването на О2 при ОСН\n Поддържането на SaO2 в нормални граници (95-98%) - важно, за осигуряване на максимална доставка на О2 до тъканите и тъканна оксигенация. Така се предотвратява дисфункцията на периферните органи и развитието на полиорганна недостъчност.\n\n Осигуряване на проходими дихателни пътища и прилагане на високо FiO2. Ендотрахеалната интубация се прилага, ако тези мерки не подобрят тъканната оксигенация.\n\nВъпреки общоприетия подход да се дава О2, липсват или са налице недостатъчно доказателства, че даването на по-големи дози О2 подобрява прогнозата. Проучванията показват, че хипероксигенацията може да намали коронария кръвоток, да намали сърдечния дебит, да увеличи АН, ПСС с тенденция за увеличаване на смъртността.\n\nПриложението на повишени концентрации О2 при хипоксемични пациенти с ОСН е несъмнено препоръчително.\n\nУпотребата на повишени концентрации О2 при пациенти без данни за хипоксемия е по-скоро противоречиво и може да им навреди."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 118,
      "text_content": [
        "Изкуствена вентилация без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация)\n\nИзползват се две техники за изкуствена вентилация: СРАР или неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV). \nПостигнат е консенсус, че тези две техники трябва задължително да се приложат преди да се премине към ендотрахеална интубация и механична вентилация. \nИзползването на неинвазивните техники драматично понижи необходимостта от ендотрахеална интубация и механична вентилация.\n\nПоказания\nПриложението на СРАР може да подобри белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен капацитет. Подобреният белодробен комплаянс, намаленото гръдно налягане и намалените движения на диафрагмата могат да намалят цялостната работа, свързана с дишането и така да се намалят метаболитните изисквания на организма. \nNIPPV е по-усъвършенставана техника, която изисква вентилатор. \nДобавянето на РЕЕР към дихателната апаратура води до получаването на СРАР-модификация (известна още като BiPAP- позитивно налягане с 2 нива). Физиологичните предимства на този модел на вентилация са същите като на СРАР, но включват още подпомагане на вдишването, което още повече намалява работата, свързана с дишането и цялостните метаболитни нужди."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 119,
      "text_content": [
        "Медикаментозно лечение\nМоrphine и неговите аналози при ОСН\n\nМоrphine се прилага в ранния стадий от лечението на пациенти, постъпили с ОСН и най-вече в случаите с изразено безпокойство и диспнея. \n\nМоrphine води до венозна и леко изразена артериална дилатация, намалява СЧ. В повечето проучвания i.v. болусни дози от 3 mg Моrphine се прилагат веднага след осигуряване на венозен път. Дозата може да бъде повторена, ако е необходимо."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 120,
      "text_content": [
        "Антикоагуланти\n\nЛечението с антикоагуланти е утвърдено при ОКС, независимо от това дали има или не СН, и за ПМ. \n\nПо-малко данни има за прилагането на нефракциониран или НМХ при ОСН. Голямо плацебо-контролирано проучване на Enoxiparin прилаган 40 mg s.c. при спешно хоспитализирани пациенти, повечето от които са били със СН, не показва съществено клинично подобрение, но доказва, че честотата на венозните тромбози намалява. Няма проучвания, сравняващи НМХ с НФХ (прилаган по 5000 UI два или три пъти дневно). \n\nВнимателното мониториране на коагулационните показатели е задължително при ОСН, защото често има придружаваща чернодробна дисфункция. \n\nНалице са противопоказания за приложението на НМХ при креатининов клирънс под 30 ml/min или могат да бъдат използвани при много внимателно мониториране на нивата на фактор Ха."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 121,
      "text_content": [
        "Вазодилататори при лечението на ОСН\n \n Средство на първи избор при пациенти с ОСН, при които хипоперфузията е свързана със задоволително АН и признаци на застой с намалена диуреза \n Водят до периферна вазодилатация и намалено преднатоварване\n Показани за приложение\n Нитрати\n Nitroprusside (ННП)\n Nesiritide\n Калциевите антагонисти (дилтиазем, верапамил и дихидропиридините) са противопоказани при лечение на ОСН"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 122,
      "text_content": [
        "Нитрати\nПри ОСН и особено при ОКС намаляват белодробния застой без да намаляват УО или да увеличават О2 потребност на миокарда. \nПри ниски дози предизвикват венодилатация, но с увеличаването на дозата водят до артериална, вкл. и коронарна дилатация. \nПри подходяща дозировка предизвикват балансирана венозна и артериална вазодилатация и така редуцират едновременно пред- и следнатоварването, без да нарушават тъканната перфузия. \nЕфектът върху сърдечния дебит зависи от пред- и следнатоварването преди началото на терапията, както и от способността на сърцето да отговаря на барорецепторно предизвикано повишаване на симпатикусовия тонус. \n При ОСН (овладяване на белодробен оток) комбинацията от ниски дози Furosemide и добре поносима висока доза нитрат е по-добра пред високите дози диуретици самостоятелно.\nНедостатък е бързото развитие (в рамките на 16-24 h) на толеранс, когато се дават i.v. във високи дози.\n Трябва да се прилагат в дози, целящи достигането на оптимална вазодилатация, която да увеличи СИ и да намали РС. Прекомерната вазодилатация може да доведе до рязко спадане на АН, което да доведе до хемодинамична нестабилност. \nТрябва да се внимава при АоSt \n Дозата трябва да бъде редуцирана, ако САН спадне < 90-100 mmHg и окончателно да се прекрати, ако спадне още повече. От практическа гледна точка се цели понижаване на средното АН с 10 mm Hg."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 123,
      "text_content": [
        "АСЕ инхибитори при ОСН\n \n Не в ранния етап от стабилизирането на пациентите с ОСН\n При високорискови пациенти АСЕ-I играят роля за  ранното овладяване на ОСН и ОМИ\nХемодинамичният ефект  е резултат от намаляването на ангиотензин ІІ и увеличаването на брадикинините, което от своя страна намалява ПСС и улеснява натриурезата.\n Краткосрочната терапия редуцира нивата на ангиотензин ІІ и алдостерон, и увеличава ангиотензин І и плазмената РА\n Проучванията с АСЕ-I при СН след МИ са фокусирани върху дългосрочните ефекти. При високорискови пациенти АСЕ-I водят до оносително и абсолютно намаляване на смъртността\n i.v. АСЕ-I трябва да се избягват. Началната доза трябва да е ниска и постепенно да се увеличава след постигането на ранна стабилизация в рамките на 48 h, като се мониторира АН и реналната функция. Продължението на терапията трябва да е поне 6 седмици. \nАСЕ-I трябва да се прилагат внимателно при пациенти с ограничен сърдечен дебит, защото могат значително да редуцират гломерулната филтрация. \nРиск за непоносимост към АСЕ-I: при едновременно прилагане с НСПВС и при наличие на двустранна стеноза на бъбречните артерии"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 124,
      "text_content": [
        "Диуретици\n \nПоказани при остра и остро декомпенсирала СН при наличието на симптоми за задръжка на течности\n Увеличават диурезата като усилват ескрецията на вода, NaCl и други йони, което води до намаляване на плазмения и екстрацелуларния обем, общото количество вода и Na+, редуциране камерното налягане на пълнене, намаляване на периферния и белодробен застой\n i.v. приложени бримковите диуретици имат вазодилатативен ефект - ранен (5-30 min) спад на налягането в ДПр и АП, и БСС\n Високи болус дози (>1mg/kg) могат да доведат до рефлекторна вазоконстрикция\n При остро декомпенсирала СН употребата на диуретици нормализира условията за натоварване и редуцира неврохормоналната активност за кратък период, за разлика от случаите с хронична диуретична терапия. \n При ОКС диуретиците трябва да се ползват в ниски дози и съобразно препоръките, посочени при лечението с вазодилататори."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 125,
      "text_content": [
        "Диуретици - практическо приложение\n започва се с индивидуална доза в зависимост от клиничното състояние\n титрира се според клиничния отговор\n редуциране на дозата, когато водната задръжка е овладяна\n мониториране на К, Na и бъбречната функция през 1-2 дни в зависимост от диуретичния отговор\n корекция на електролитните нарушения\nТиазидите и спиронолактон могат да се ползват заедно с други диуретици, като това позволява редуциране на дозите им и избягване на странични ефекти, в сравнение с монотерапията\n Комбинацията от бримков диуретик с Dobutamine, Dopamine или нитрат е също ефективна поради по-малкото странични ефекти, отколкото увеличаване на дозата на диуретика."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 126,
      "text_content": [
        "Ултрафилтрация",
        "При определени пациенти с обемно обременяване,\n\nза корекция на хипонатриемията\n\nпо-малка невро-хормонална активация,\n\nнамаляване на хоспитализациите поради обемно обременяване"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 127,
      "text_content": [
        "Инотропни агенти  -  Клинични показания\n Показани при наличие на периферна хипоперфузия (хипотония, намалена бъбречна функция) с или без застой или белодробен оток, неподдаващи се на оптимална терапия с диуретици и вазодилататори \n Употребата им не е безопасна, защото увеличават О2 нужди и калциевото ниво - трябва да се прилагат внимателно. \n При пациенти с декомпенсирала ХСН, симптомите, клиничният ход и прогнозата на болестта могат да станат зависими от хемодинамиката. \n Подобрението на хемодинамичните параметри може да бъде цел на лечението. В такива случаи инотропните средства могат да бъдат ефективни и животоспасяващи. Това се постига с цената на увеличаване на риска от аритмии, миокардна исхемия и дългосрочно задълбочаване на миокардната дисфункция, причинено от прекомерно засилване на енергоразхода.\n Отношението полза/риск не е еднакво за всички инотропни средства. Тези, които стимулират β1-адренорецепторите, увеличават концентрацията на Са2+ в миокардните клетки и крият по-висок риск."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 128,
      "text_content": [
        "Вазопресори при кардиогенен шок\nИдват в съображение когато комбинацията от инотропно средство и обемзаместваща терапия не може да осигури адекватна артериална и органна перфузия и подобряване на сърдечния дебит. \nВазопресори могат да се ползват при спешни случаи, за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония. \nТъй като кардиогенният шок е свързан с увеличено ПСС, вазопресори се ползват внимателно и за кратък период, защото могат да увеличат следнатоварването и така да задълбочат органната хипоперфузия.\n\nEpinephrine\nКатехоламин с голям афинитет към β1-, β2- и α-рецептори\nПрилага се като инфузия от 0,05-0,5 µg/kg/min, когато терапията с Dobutamine се окаже неефективна и АН остане ниско. \nПрепоръчва се директно мониториране на АН и на РАН \n\nNorepinephrine \nКатехоламин с голям афинитет към α-рецептори и се ползва за увеличаване на ПСС \nУвеличава в по-малка степен СЧ от Epinephrine. Дозирането е сходно с това при Epinephrine. Norepinephrine (0,2-1 µg/kg/min) има добър ефект при ниско АН, дължащо се на намалено ПСС, както е при септичен шок. \nЧесто се комбинира с Dobutamine за подобряване на хемодинамиката.\nNorepinephrine може да доведе до органна хипоперфузия"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 129,
      "text_content": [
        "Сърдечни гликозиди (СГ)\n\nИнхибират Nа+/К+ АТФ и така увеличават Са2+/ Nа+ обменни м-ми, чрез което осъществяват (+) си инотропен ефект. \nПри СН (+) инотропен ефект в резултат на β-адренергична стимулация намалява, а връзката сила/честота се нарушава. \nЗа разлика от β-агонистите, при лечението на СН (+) инотропен ефект на СГ остава непроменен и връзката сила/честота частично се възстановява.\nПри ОСН увеличават малко сърдечния дебит и намаляват наляганията на пълнене. \nПри пациенти с тежка СН, с епизоди на остра декомпенсация, СГ са ефективни като намаляват честотата на декомпенсация. Предиктори за този благоприятен ефект са Т3, ексцентрична ЛК дилатация и разширени югуларни вени при епизод на ОСН.\nAIRE-проучването доказва неблагоприятните ефекти на СГ върху изхода след преживан МИ и съпътстваща СН.\nПри пациенти с МИ и ОСН употребата на Digitalis е предиктор на животозастрашаващи проаритмии. \nНе се препоръчват като инотропни средства при ОСН и особено при такава, която е вследствие на преживян МИ.\nПри ОСН се ползват в случаите, когато тя се дължи на тахикардии (ПМ, недобре контролирано от бета-блокери или други медикаменти). \nПротивопоказания: брадикардия, АV-блок ІІ и ІІІ степен, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, WPW  syndrome, ХОКМП, хипокалиемия и хиперкалциемия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 130,
      "text_content": [
        "Хирургично лечение на ОСН\nОСН вследствие ОМИ \nРуптура на камерна стена\nСлединфаркна руптура на камерния септум (РКС)\nОстра митрална регургитация /МР/\n      \nМеханични помощни средства\nВътреаортна балонна контрапулсация\nСредства, подпомагащи камерната функция\n     -  Тромбемболизъм, кървене и инфекциии са най-честите усложнения, свързани с употребата на средства, подпомагащи камерната функция. \n\t-   Хемолизата и техническита проблеми са също чести.\n\nСърдечна трансплантация\nТрансплантацията е възможност при тежка ОСН с лоша прогноза. Такива са случаите с тежък остър миокардит, постпартална КМП или при пациенти с голям миокарден инфаркт с лошо повлияване след реваскуларизацията. \nТрансплантацията е възможна едва след стабилизиране на състоянието с помощта на помпи или други средства."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 131,
      "text_content": [
        "Клиничният синдром на ОСН може да се появи de novo като ОСН или като декомпенсирана ХСН, с хиподебитна или застойна (ЛК или ДК) симптоматика. Пациентът с ОСН изисква незабавна диагностична оценка и помощ, както и животоспасяващи мерки за подобряване на симптомите и прогнозата.\n\nНачалната диагностична оценка трябва да включва преглед, анамнеза, ЕКГ, Rö гръден кош, измерване на плазмения BNP и невротъканния prо-BNP и други лабораторни тестове. \n\tЕхоКГ трябва да бъде приложена при всички пациенти възможно най-бързо (освен ако не е правена скоро и няма налични резултати). \n\nНачалната клинична оценка трябва да включва оценка на пред- и следнатоварването и наличието на МР и други усложняващи дисфункции (включително клапни усложнения, аритмия и съпътстващи заболявания като инфенкции, диабет, дихателни или бъбречни заболявания). \n\tОКС са честа причина за ОСН и СКАГ е наложителна.\n\nСлед първоначалната оценка трябва да се осигури венозен достъп и клиничните признаци на СН, ЕКГ и SPO2 трябва да бъдат проследени. Когато е необходимо се осигурява и артериален достъп."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 132,
      "text_content": [
        "Началната терапия на ОСН включва:\n\nКислородотерапия с лицева маска или СРАР (SPO2 94-96%)\n\nВазодилатация с нитрат или нитропрусид\n\nДиуретична терапия с Furosemide или други бримкови диуретици (отначало i.v. болус, последван от продължителна i.v. инфузия, при необходимост).\n\nMorphine за облекчаване на физическия дистрес и за подобряване на хемодинамиката\n\nПри ниски налягания на пълнене се прилага обемзаместителна терапия. Това може да изисква тестване на отговора при малки количества на влетите течности.\n\nДруги усложняващи метаболитни и органспецифични нарушения трябва да бъдат лекувани сами за себе си."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    }
  ]
}