med-notes/ppt_data/output/Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.txt

================================================================================
FILE: Prezentaciq Sуrdechnosydova sistema.pptx
TOTAL SLIDES: 132
================================================================================

--- SLIDE 1 ---
TEXT CONTENT:
• Болести на сърдечно-съдовата система. ИБС – ангина пекторис. Инфаркт на миокарда. Хипертонична болест. Хипертония при бременост. Ревматизъм. Сърдечни пороци. Сърдечна недостатъчност – класификация, прояви. Остра сърдечно –съдова недостатъчност – шок. Преценка на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система при бременост.


--- SLIDE 2 ---
TEXT CONTENT:
• ИБС – ангина пекторис. 

Инфаркт на миокарда.


--- SLIDE 3 ---
TEXT CONTENT:
• Гръдната болка е една от най-честите причини за търсене на лекарска помош, респ. за посещение в спешно отделение
 
8-10% oт годишните прегледи в спешните отделения са по повод на остра гръдна болка или сходни симптоми

Около 45% от пациентите с остра гръдна болка се хоспитализират по спешност


--- SLIDE 4 ---
TEXT CONTENT:
• Често пациентите с гръдна болка и животозастрашаващо заболяване изглеждат твърде добре при началната визита...

8-10% oт пациентите с ОКС, прегледани в спешно отделение, не се хоспитализират!...

...30-дневната смъртност при тези пациенти е ~2%!

Неразпознаване на ОМИ както от страна на ОПЛ, така и от страна на работещите в БМП и в спешните отделения интернисти!...

Големите разходи, свързани с диагностицирането и лечението на болните с остра гръдна болка (в САЩ само в спешните отделения над 10 билиона долара!) ...


--- SLIDE 5 ---
TEXT CONTENT:
• Острите коронарни синдроми (ОКС) представляват спектър от заболявания, дължащи се на остро настъпила миокардна исхемия в резултат на частична или пълна тромботична оклузия на засегнатите съдове.


--- SLIDE 6 ---
TEXT CONTENT:
• ОКС представлява животозастрашаваща изява на атеросклерозата, обикновено ускорена от остра тромбоза, индуцирана от руптура или ерозия на атеросклеротичната плака, със или без съпътстващ съдов спазъм, причиняващ внезапно и критично намаляване на кръвотока.
 
В общия процес на увреждане на плаката възпалението представлява ключов патофизиологичен елемент. 

В редки случаи ОКС могат да имат неатеросклеротична етиология като артериит, травма, дисекация, тромбоемболизъм, вродени аномалии, употреба на кокаин или усложнения на сърдечна катетеризация. 

Различните клинични изяви на острите коронарни синдроми (ОКС) имат общ патофизиологичен субстрат. 

Водещият симптом, който слага начало на диагностичната и терапевтична каскада, е гръдна болка, но класификацията на пациентите се основава на електрокардиограмата (ЕKГ).


--- SLIDE 7 ---
TEXT CONTENT:
• Спектър на острите коронарни синдроми

                             Миокарден инфаркт
• Нестабилна ангина
• ОКС с некроза на миоцити
• ОКС (миокарден инфаркт) с елевация на  ST-сегмента
• Риск от смърт:  5-8%					12-15%


--- SLIDE 8 ---
TEXT CONTENT:
• Изводи по отношение на терапията:

ОКС без ST-елевация са по-чести от МИ със ST-елевация. 

За разлика от МИ със ST-елевация, където основното развитие на заболяването е преди и в кратък период след диагностицирането, при ОКС без ST-елевация еволюцията на заболяването продължава дни и седмици.

6-месечната смъртност при МИ със ST-елевация  и ОКС без ST-елевация е сравнима.

Терапевтичните стратегии при ОКС без ST-елевация трябва да бъдат насочени както към острата фаза, така и в дългогосрочен план.


--- SLIDE 9 ---
TEXT CONTENT:
• Диагноза и оценка на риска 

Клиничната картина на ОКС без ST-елевация включва широк спектър от симптоми. Традиционно могат да бъдат разграничени няколко клинични прояви:

Продължителна (над 20 min) стенокардна болка в покой;
Новопоявила се (de novo) тежка ангина [клас ІІІ по Канадската класификация (CCS)];
Дестабилизация на предшестваща стабилна ангина с поне клас ІІІ по CCS ангина (кресчендо ангина) или
Постинфарктна ангина.

Анамнеза за болка с по-голяма давност се наблюдава при 80% от пациентите, докато de novo или акцелерираната ангина само при 20%.
 
Надеждно разграничаване между ОКС със и без ST-елевация не е възможно на базата на симптомите.


--- SLIDE 10 ---
TEXT CONTENT:
• Клинични симптоми

Типичният и най-чест симптом е ретростернален натиск или тежест (”ангина”) с ирадиация към лявата ръка, шията или челюстта, интермитентентни (обикновено продължава няколко минути) или персистиращи. 

Тези оплаквания могат да бъдат свързани с други симптоми като изпотяване, гадене, абдоминална болка, диспнея или синкоп. 

Атипичната клинична картина не е рядкост. Тя включва епигастрална болка, нововъзникнала диспепсия, пронизваща гръдна болка, гръдна болка с плеврален характер или нарастваща диспнея. 

Атипични оплаквания се срещат по-често при по-млади (25-40 г.) или по-възрастни (над 75 г.) пациенти, при жени или при пациенти с диабет, ХБН или деменция.


--- SLIDE 11 ---
TEXT CONTENT:
• Диагностични средства

Физикално изследване - често е нормално; симптоми на СН или нестабилна хемодинамика трябва да насочат лекаря към ускоряване на диагнозата и лечението на пациента. Важна цел на физикалното изследване е изключването на несърдечни причини за гръдна болка.
ЕКГ
Биохимични маркери
Ехокардиография
Изобразяване на коронарната анатомия.

Анамнезата, ЕКГ промени и биомаркерите (Тn Т или І) са съществени за поставяне на диагнозата и имат прогностично значение.


--- SLIDE 12 ---
TEXT CONTENT:
• Диференциална диагноза

Още в първите часове от хоспитализацията на болния трябва да се уточни една от следните диагнози: 

Остър коронарен синдром - НАП; ОМИ със ST-елевация; ОМИ без ST-елевация;  НАП трябва да се различи от хроничната САП (виж ДД на САП и ОМИ). 

Остро сърдечно заболяване без ОКС - аортна дисекация; остър перикардит.

Остра гръдна болка с екстракардиален характер - БТЕ; пневмоторакс; плевропневмония; спазъм на хранопровода; интеркостална невралгия; болката при herpes zoster преди появата на кожните промени и др. 

Бързото уточняване на диагнозата е от съществено значение за своевременно адекватно лечение.


--- SLIDE 13 ---
TEXT CONTENT:
• Антиисхемични медикаменти
намаляват О2 консумация на миокарда (намалявайки СЧ, понижавайки АН или потискайки ЛК контрактилитет) и/или предизвиквайки вазодилатация.

Препоръки за антиисхемични медикаменти
i.v. или p.os нитрати - ефективни за облекчаване на ангинозната симптоматика в острата фаза и/или симптоматика на СН (IC)
Пациенти на лечение с бета-блокери при постъпването продължават бета-блокера, освен ако не са със СН Killip III клас (IB)
Бета-блокери при всички пациенти с ЛК дисфункция при липса на контраиндикации (IB) 
i.v. бета-блокер може да се обсъжда при пациенти със стабилна хемодинамика (Killip<III) и хипертония и/или тахикардия (IIaC)
Са антагонисти осигуряват облекчаване на симптоматиката при пациенти, които на фона на нитрат и β-блокер имат оплаквания (дихидропиридини) (IB) 
при пациенти с контраиндикации за бета-блокери (недихидропиридин) (IB)
при вазоспастична ангина (IС)
Nifedipine и другите дихидропиридини не трябва да се използват, освен в комбинация с β-блокери.


--- SLIDE 14 ---
TEXT CONTENT:
• Препоръки за приложение на антикоагуланти
При всички пациенти в допълнение на антиагрегантната терапия.
Антикоагулантите трябва да бъдат избиране според риска както от исхемични, така и от свързани с кървене усложнения.
Достъпни антикоагуланти: НФХ, НМХ, Fondaparinux, Bivalirudin. Изборът зависи от първоначалната стратегия: спешна инвазивна, ранна инвазивна или консервативна стратегия).
При спешна инвазивна стратегия трябва да бъде приложен незабавно НФХ или Enoxaparin или Bivalirudin. 
При неспешни ситуации, докато решението за ранна инвазивна или консервативна стратигия все не е взето:
Fondaparinux - по-благоприятен профил ефективност/ безопасност.
Enoxaparin има по-неблагоприятен профил ефективност/ безопасност в сравнение с Fondaparinux и трябва да бъде използван при нисък риск от кървене.
Тъй като профилът ефективност/безопасност на НМХ (освен Enoxaparin) или НФХ, сравнен с Fondaparinux, е неизвестен, тези антикоагуланти не могат да бъдат препоръчани пред Fondaparinux.


--- SLIDE 15 ---
TEXT CONTENT:
• Антиагреганти (антитромбоцитни средства)

- необходими за остро настъпилия инцидент и като част от последващата поддържаща терапия. 

Съществуват три стратегии, които се допълват и осигуряват ефективна антиагрегация: 
циклооксигеназни (СОХ)-1 инхибитори (Aspirin), 
инхибитори на аденозиндифосфат- (АДФ)-медиираната тромбоцитна агрегация с тиенопиридини (Ticlopidine и Clopidogrel) и 
GP IIb/IIIa инхибитори (Tirofiban, Eptifibatide, Abciximab).


--- SLIDE 16 ---
TEXT CONTENT:
• Дългосрочно лечение
включва мерки за промяна в начина на живот и приложение на медикаменти с цел контрол на рисковите фактори, за да се подобри дългосрочната прогноза при пациентите с ОКС без ST-елевация, като продължителното лечение е необходимо и поради усложненията на ОКС.

Препоръки за липидопонижаваща терапия
Статини се препоръчват при всички пациенти с ОКС без ST-елевация (при липса на противопоказания), независимо от нивата на холестерола, започнати рано (до 1-4 дни) след приемането, с цел да се постигнат нива на LDLc < 2,6 mmol/l.
Интензивна (агресивна) липодопонижаваща терапия с таргетни нива на LDLc < 1,8 mmol/l, започнат до 10-ия ден след приемането, е препоръчителна.


--- SLIDE 17 ---
TEXT CONTENT:
• Препоръки за рехабилитация и възстановяване на физическата активност

След ОКС без ST-елевация се препоръчва оценка на ФК.

Всеки пациент след ОКС без ST-елевация трябва да бъде подложен на ЕKГ-мониториран тест с натоварване (ако технически е възможно) или на еквивалентен неинвазивен тест за откриване на исхемия в рамките на 4-7 седмици след изписването му.

На базата на сърдечно-съдовия статус и резултатите от  оценката на ФК, пациентите трябва да бъдат информирани за времето на възстановяване и препоръчваното ниво на физическо натоварване, включително дейности в свободното време, работа и сексуална активност.


--- SLIDE 18 ---
TEXT CONTENT:
• АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ


--- SLIDE 19 ---
TEXT CONTENT:
• 90% риск за АХ през оставащия живот >60 г.

87% на комбинирана терапия

27,1% контрол според  офисно АН за източна Европа 

35,7% контрол според амбулаторно АН за източна Европа

28-36% контрол за България

57% от хипертониците с повече от два допълнителни РФ

89,9%  с клинично изявени атеросклеротични заболявания имат и АХ


--- SLIDE 20 ---
TEXT CONTENT:
• Класификация на хипертонията
 

Непрекъснатата връзка между АН и сърдечно-съдовия риск превръща което и да е определение и класификация, базирани на числови стойности, в условни. 

 Определението, предложено от Rose преди повече от 30 г. (“Хипертонията трябва да бъде дефинирана като такава стойност на АН, над която изследванията и лечението по-скоро помагат, отколкото вредят”), показва, че всяка дефиниция, основана на стойности, трябва да бъде вариабилна, произтичаща от данни за риска и наличието на ефективни и добре понасяни медикаменти.


--- SLIDE 21 ---
TEXT CONTENT:
• Систоличното (САН), диастоличното (ДАН) и пулсовото налягане като предсказващи фактори

 В исторически план повече се наблягаше на ролята на ДАН, отколкото на САН, като предсказващ РФ на мозъчно-съдовата и коронарната болест. 
 Събирането на множество данни от проучвания преди и от 90-те г. насам потвърждават, че и САН, и ДАН показват непрекъсната степенувана независима връзка с риска от инсулт и коронарен инцидент.
 Налице е по-тясна етиологична връзка на САН с инсулта, както и на повишеното АН с коронарните инциденти. 
 САН се покачва с напредване на възрастта в европейските (както и в много не-европейски) народи, докато ДАН достига най-високи стойности около 60-те г. при мъжете и около 70-те г. при жените, след което бавно спада.


--- SLIDE 22 ---
TEXT CONTENT:
• Определения и класификация на АХ според стойностите на АН (mmHg)

Категория		    Систолично    Диастолично
Оптимално		 	  < 120		  < 80
Нормално			120-129	  80-84
Високо нормално		130-139	  85-89
АХ І степен 			140-159	  90-99
АХ ІІ степен 			160-179	100-109
АХ ІІІ степен 			  ≥180		 ≥110 	
Изолирана систолна АХ	  ≥140		 < 90


--- SLIDE 23 ---
TEXT CONTENT:
• 30% от вариациите на АН се определят от генетични фактори и наследственост.

50% от въздействието на външната среда

Полиморфизми и мутации в гени за: ангиотензин, АСЕ, В2 адренергичния рецептор, ангиотензиназа С, ренин свързващ протеин, АNP, рецепторите за инсулин, адуктин и т.н.

Моногенни хипертонии - автозомни доминантни
Глюкокортикостероид-супресибилен хипералдостеронизъм
Синдром на Liddle
Абнормен метаболизъм на кортизол в бъбреците поради дефицит на 11ᵝ-ОН-стероид дехидрогеназа
Автозомна доминантна хипертония с брахидактилия


--- SLIDE 24 ---
TEXT CONTENT:
• Начална фаза - повишен сърдечен дебит: повишен обем или повишен контрактилитет при неврохуморална стимулация.
Последваща фаза - повишено ПСС.

NaCl -  ↑ обем, ↑ интрацелуларен калций, ↑ плазмени катехоламини, влошаване на инсулиновата чувствителност. Парадоксално покачване на ANP.

Чувствителност към NaCl – с ≥10 mmHg понижаване от АН, измерено след вливане за 4 ч. на 2 l физ. р-р в сравнение с измереното АН след 1 дeн прием на 10 mmol Na, по време на която са давани 3х1 т. Фуроземид. 51% от хипертониците са „сол-чувствителни“.

Чувствителността към NaCl се покачва с възрастта и е по-голяма при жените.


--- SLIDE 25 ---
TEXT CONTENT:
• роля на бъбреците


Два са механизмите, които регулират съдържанието на Na в организма: РААС и пресионната диуреза/натриуреза.

Кривата, която свързва АН с екскрецията на Na е стръмна. При различни увреждания на бъбреците кривата се измества надясно или става по-полегата, при което с повишаване на АН има по-ниска от нормалната екскреция на Na. Касае се за нарушаване на механизма на пресионна натриуреза.


--- SLIDE 26 ---
TEXT CONTENT:
• Фиксиране на пресионната натриуреза на патологични нива.

Поддържане на GFR при понижен бъбречен кръвоток        повишава се GFF (чрез дифузна вазоконстрикция, по-силно изразена в еферентните артериоли)         или 
    вазоконстрикция предимно на аферентните артериоли отклоняване на кръвотока от някои нефрони и исхемия.
           Редукция на налягането и кръвотока в постгломеруларното кръвообръщение и повишена резорбция на Na.


40% от хората под 30 г. имат по-малък от необходимия брой нефрони или понижена филтрационна повърхност при понижен диаметър на капилярите или базалната мембрана.


--- SLIDE 27 ---
TEXT CONTENT:
• РААС

20% от хипертониците имат високи стойности на ренин и 30% - ниски. Останалите са разпределени между тях.

Причини за абнормна ренинова секреция:
Хетерогенност на нефроните: исхемични нефрони с нарушена екскреция на Na и хиперфилтриращи (адаптиращи се) нефрони.
Нарушена обратна връзка към РААС от бъбреци и надбъбреци.


--- SLIDE 28 ---
TEXT CONTENT:
• Симпатикусова нервна система

Барорецепторна дисфункция и адаптация към повишени стойности на АН.

ПСС: намален диаметър на лумена на съдовете и повишено отношение tunica media/lumen diameter.

Нарушен транспорт на йони през клетъчните мембрани.

Ендотелна дисфункция

Затлъстяване, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия.


--- SLIDE 29 ---
TEXT CONTENT:
• Диагностична оценка  - ЦЕЛ: 

установяване стойностите на АН; 

определяне на вторичните причини за хипертонията; 

оценка на цялостния сърдечно-съдов риск чрез търсене на други РФ, увреда на таргетни органи и съпътстващи заболявания или придружаващи клинични състояния.


--- SLIDE 30 ---
TEXT CONTENT:
• Диагностичните процедури включват:
повтарящи се измервания на АН;
анамнеза;
обективно изследване;
лабораторни и инструментални изследвания, някои от които трябва да бъдат разглеждани като част от рутинния подход при всички индивиди с високо АН;
	други са препоръчителни и могат да бъдат широко прилагани (поне във високо развитите системи на здравеопазване в Европа); 
	а трети са показани само при данни от някои от основните изследвания или от хода на заболяването при дадения пациент.


--- SLIDE 31 ---
TEXT CONTENT:
• САМОСТОЯТЕЛНО ИЗМЕРВАНЕ ОТ ПАЦИЕНТА

ОФИСНО АН

АМБУЛАТОРНО МОНИТОРИРАНЕ НА АН

ЦЕНТРАЛНО АОРТНО НАЛЯГАНЕ

ИНВАЗИВНО ИЗМЕРЕНО АН


--- SLIDE 32 ---
TEXT CONTENT:
• Скрининг на вторични хипертонии

Хипертония при бъбречни паренхимни 
	заболявания
Реновазална хипертония	
Феохромоцитом
Първичен хипералдостеронизъм
Синдром на Cushing
Коарктация на аортата
Хипертония, причинена от медикаменти


--- SLIDE 33 ---
TEXT CONTENT:
• Цели 
        на антихипертензивното лечение


Основната цел е да се постигне максимално намаляване на дългосрочния общ риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност.

Това изисква контрол на всички установени рискови фактори, включително тютюнопушенето, дислипидемията и диабета, и подходящо лечение на придружаващите клинични състояния, както и лечение на повишеното АН per se.


--- SLIDE 34 ---
TEXT CONTENT:
• Кога да започнем лечение?

С какво да започнем лечение?

Резистентна хипертония

Лечение на АХ при съпътстващи заболявания

Лечение на предизвикана от приложението на други медикаменти АН...


--- SLIDE 35 ---
TEXT CONTENT:
• На базата на съвременните доказателства от проведените проучвания може да се препоръча САН и ДАН да бъде интензивно понижавано до стойности поне под 140/90 mmHg при всички хипертоници, и до по-ниски - ако се понасят добре.

Препоръката при високорисковите пациенти (със ЗД или с бъбречно заболяване) - и до стойности под 130/80 mmHg изглежда логична, но не основана на резултати от големи клинични проучвания.  

Не трябва да се забравя, че при гези пациенти е нарушена авторегулацията на кръвообращението на таргетните органи, което е свързано с повишаване на прага на стойностите на АН, необходими за оптимална органна перфузия.

На настоящия етап при тези пациенти могат да се препоръчат прицелни стойности на АН в границите 130-139/80-85 mmHg .

Трябва да се има предвид обаче, че постигането на САН под 140 mmHg може да се окаже трудно, особено при по-възрастните пациенти.

До момента не са ясно посочени таргетните стойности на АН при лица над 80 г. На база известната информация не може да се препоръча понижаване на АН под 140/90 mmHg при пациенти в напреднала възраст.


--- SLIDE 36 ---
TEXT CONTENT:
• Причини за непълната протективна роля на антихипертензивната терапия

Антихипертензивното лечение се започва при увреждания на прицелните органи, които не са напълно обратими и сами по себе си са свързани с по-висок сърдечно-съдов риск въпреки терапията.

АХ e само един от РФ за ССЗ, а доскоро не беше обръщано достатъчно внимание на корекцията на всички налични сърдечно-съдови РФ.

Само при част от лекуваните хипертоници се наблюдава действително нормализиране на АН по време на антихипертензивното лечение  (“правилото на половинките”)


--- SLIDE 37 ---
TEXT CONTENT:
• Възможeн ли е оптимален контрол на АН с монотерапия?

Есенциалната хипертония е хетерогенно заболяване, причинено от сложни взаимодействия между генетични фактори и фактори на околната среда.

Следователно, не може да се очаква даден антихипертензивен медикамент да осигури нормализиране на АН при всички хипертоници.

Отговорът към антихипертензивното лечение не може да бъде предвиден при конкретния пациент в надеждна степен. 

Тази непредсказуемост е демонстрирана в кръстосани проучвания, при които всеки пациент е получавал последователно медикаменти от различни терапевтични класове. 

Някои пациенти са нормализирали АН с всички видове медикаменти, независимо от техния м-м на действие, други пациенти са били рефрактерни на всички монотерапии, а малък брой пациенти са реагирали благоприятно само на едно лекарство.


--- SLIDE 38 ---


--- SLIDE 39 ---
TEXT CONTENT:
• ФУНКЦИЯТА НА СЪРДЕЧНИТЕ КЛАПИ Е 
ДА ПОДДЪРЖАТ ЕДНОПОСОЧНОСТТА 
НА КРЪВОТОКА ТАКА, ЧЕ ЕНЕРГИЯТА, ОСВОБОДЕНА ОТ МУСКУЛНАТА КОНТРАКЦИЯ, ДА СЕ ТРАНСФОРМИРА В ЕФИКАСНО ЦИРКУЛИРАНЕ НА КРЪВТА В ТЯЛОТО


--- SLIDE 40 ---
TEXT CONTENT:
• Стеноза на митралната клапа (МС)
Представлява стеснение на митралния клапен отвор, което причинява затруднено оттичане на кръвта от ЛП към ЛК с последващо повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението.


--- SLIDE 41 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Mitra
  • Valve
  • 1Narraw
  • Ualvn
  • Rugurgitation
  • Miltral Valve Stenasis


--- SLIDE 42 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • штрапна


--- SLIDE 43 ---
TEXT CONTENT:
• Придобита митрална стеноза:	Ревматизъм	Карциноид	Системен лупус	Ревматоиден артрит	Мукополизахаридоза2. Други състояния, предизвикващи обструкция 	Калциноза на митралния клапен пръстен	Левопредсърден тумор	Тромб в ЛП	Cor triatriatum3. Вродена митрална стеноза	Синдром на Lutembacher – МС + МПД
• Етиология на митралната стеноза


--- SLIDE 44 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Митралната клапа
  • задебелена
  • отворът
  • Белодробни
  • артерии
  • предсърдив св
  • съкрати да изтласка
  • робна
  • кръв къm
  • КЛапа
  • камерата ПОТОКЪТ
  • забавен
  • Дя.HD
  • Лявото предсърдив трябва да
  • предсърдие
  • работи по-тсилвно ,за да
  • кръв през
  • вредената
  • разширява
  • ашртна клапа
  • трикуспидна клапа
  • лява кашера
  • дясна каmвра
  • Сърцето
  • налична нитрална стеноза


--- SLIDE 45 ---
TEXT CONTENT:
• Патологоанатомия:
• срастване на комисури, платна, хорди и съчетание на класическа форма на срастналата митрална клапа – „ уста на риба“- времето на прогресия на патоморфологичните промени до тежка стеноза е около 2 год.- митралният клапен отвор нормално е ~ 4-6см²- хемодинамична значимост на стеснението ≤2см²


--- SLIDE 46 ---


--- SLIDE 47 ---
TEXT CONTENT:
• Клинични изяви: настъпват често след десетилетия

Основни симптоми: Задух - причинява се от намален белодробен комплайанс и намален витален капацитет поради високо налягане в белодробните вени и интерстициален едем- в зависимост от тежестта на МС задухът може да се явява при различни по степен усилия или в покой- белодробен оток се развива в по-ранните стадии преди развитие на фиброзни промени и „ втора стеноза“


--- SLIDE 48 ---
TEXT CONTENT:
• Провокиращи фактори за настъпване на остър белодробен застой  - физическо усилие, фебрилитет, ритъмни арушения, психоемоционално напрежение                (симпатикотония), бременност                   (хиперволемия)


--- SLIDE 49 ---
TEXT CONTENT:
• 2. Хемоптиза – руптура на бронхиални вени, алвеоларни мембрани, белодробен инфаркт.3. Гръдна болка – от повишеното налягане в дясна камера, в по-редки случаи при съпътстваща коронарна болест.4. Емболизъм – ¼ от болните                        - 80% при предсърдно мъждене – задължителна антикоагулация при предсърдно мъждене.                        - от тях 50% мозъчни                        - често рецидиви5. Инфекциозен ендокардит: по-чест при лека и умерена митрална стеноза.


--- SLIDE 50 ---
TEXT CONTENT:
• ИЗСЛЕДВАНИЯ:
• ЕКГ: P – mitrale – разширена ≥ 0.12 сек., двугърба Р вълна, най-добре личи в I, II, aVL отв., широка и дълбока отрицателна част на Р – вълната във V1. 	При развитие на пулмонална хипертония – нарастване на RV1 до мономорфен и висок ≥ 5 мм.	В по-късните фази – предсърдно мъждене (при МС относително дълго се задържа синусов ритъм).


--- SLIDE 51 ---
TEXT CONTENT:
• ЕХОКАРДИОГРАФИЯ: основен неинвазивен метод за потвърждаване на диагнозата и оценка тежестта на клапното засягане. 
	Нарушава се дискордантността на движението на платната, става конкордантно ( като успоредни П). Увеличен размер на ЛП, при нормален или намален размер на ЛК. Чрез доплер се оценява стойността на трансмитралния градиент и се изчислява митралния клапен отвор.
	Трансезофагеалната ехокардиография дава много добри възможности за оценка на подклапния апарат, за установяване на тромби в ЛП, особено в ЛП – ухо.


--- SLIDE 52 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • MV
  • ляво предсърдив
  • ШИТрална клапа
  • лява кашера
  • дясна камера
  • дясно предсърдив


--- SLIDE 53 ---


--- SLIDE 54 ---
TEXT CONTENT:
• Линии на Kerley B:  фини, плътни, хоризонтални линии, най-изразени в долните и средните белодробни полета в резултат на разпъване на междулобарни септи и лимфни съдове с интерстициален едем при средно налягане в ЛП≥ 20 mmHg.	Хемосидероза: се получава при болни с множествени хемоптизи, като макрофагите погълнали хемосидерина, изпълват въздушните пространства и при сливането им се получават дребни възелчета предимно в долните дялове.


--- SLIDE 55 ---
TEXT CONTENT:
• СЪРДЕЧНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ: 	Прави се при решение за оперативно лечение.	Манометрия – измерват се наляганията в десните отдели и в белодробната артерия и пулмокапилярното налягане, което е израз на налягането в лявото предсърдие.Норма за 1.систолно налягане в БА и ДК 30 mmHg               2. диастолно налягане в БА 12 mmHg               3. средно налягане в рС 12 mmHg               4.  крайно диастолно налягане в ЛК 12 mmHg.


--- SLIDE 56 ---
TEXT CONTENT:
• ЛЕЧЕНИЕ:
• Ограничаване  на физическите усилия и солта- Диуретици- Дигоксин при предсърдно мъждене и ДК слабост- Опит за конверсия в синусов ритъм, ако предсърдието не е над 4,5 см и продължителността не е над 1 година- При хронично предсърдно мъждене : антикоагулация с индиректни антикоагуланти, както и при емболизъм ( най-малко една година)- МКО ≤1 см²: балонна валвулопластика, ако клапата е без калций и без регургитация- При случай с изразена калциноза и неголяма регургитация: оперативна валвулопластика.- При тежко променена клапа: митрално клапно протезиране


--- SLIDE 57 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Гарна куха
  • Предсърдната Префада
  • Дясна
  • Предсърдие
  • Дясна
  • предсърдив
  • Митрална
  • клапа
  • Дясна
  • Лява
  • каmера
  • Долна куха вена
  • феmоралната вена
  • Балонна валвулопластика
  • балонът ce раздува: за
  • да разшпрн стеснената иптрална клапа


--- SLIDE 58 ---
TEXT CONTENT:
• Митрална регургитация (МР)
• Представлява връщане на кръв към лявото предсърдие по време на систолавследствие увреждане на клапата, което не довежда до внезапна и голяма дисфункция на митралния клапен апарат.


--- SLIDE 59 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Mitral
  • Valve
Image 2:
  • regurgitation
  • Norma
  • blood
  • flow


--- SLIDE 60 ---
TEXT CONTENT:
• Възпалителна – най-честа причина ревматизъм. По-рядко дисеминиран лупус, склеродермия.	Дегенеративни процеси – пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, калцификация на митралния пръстен.	Инфекциозни – инфекциозен ендокардит ( при нормална, променена клапа или протеза).	Структурни причини – дисфункция на папиларен мускул (най-често при миокардна исхемия), дилатация на пръстена, ХКМП, паравалвуларен процес.	Вродени – атриовентрикуларен канал – частиен, пълен.


--- SLIDE 61 ---
TEXT CONTENT:
• 1. Увреждане на платната – инфекциозен ендокардит, травма2. Увреждане на хордите – ИЕ, ревматизъм, травма3. Увреждане на папиларен мускул – остра ИБС4. МР при руптури – МИ, травма, абсцес5. Протезни дисфункции – при механична протеза остра дисфункция поради дехисценция или тромбоза
• Патологоанатомия:


--- SLIDE 62 ---
TEXT CONTENT:
• Патофизиология:
• намалено съпротивление на камерно изпразване, по-ниско налягане в лявото предсърдие.	намален ефективен ударен обем и минутен обем	комплайънс на ЛП – нормален или намален (остра МР)- повишен, дилатирано ЛП (хронична МР)


--- SLIDE 63 ---


--- SLIDE 64 ---
TEXT CONTENT:
• Клинични изяви:
• Развитие на симптомите две десетилетия след пристъпа на ревматизъм.- лесна умора, нисък сърдечен дебит-задух, белодробен оток ( по-рядко от МС)


--- SLIDE 65 ---
TEXT CONTENT:
• 1. ЕКГ – ЛКХ, Р-митр.,ПМ, ДКХ-късно в 15%2. Рентгенография – удължена ЛК дъга, уголемено ЛП, избутване на хранопровода с широка дъга на профилната снимка. По-слабо изразен белодробен застой в сравнение с МС.3. ЕхоК – ЛП увеличено, ЛК нормална или увеличена. Доплер: големина на регургитационен ток.Трансезофагеална ехография (ТЕЕ) – тромби в ухото на ЛП, структурни промени на подклапния апарат, абсцеси.
• Инструментални изследвания:


--- SLIDE 66 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение:
• - понижение на следнатоварването с вазодилататори ( нитропрусид Na при остра МР), диуретици, глюкозиди и антикоагуланти при ПМ.- предоперативно сърдечна катетеризация с манометрия, ЛВГ, СКАГ.- операция: валвулопластика, пръстен на Carpentier – митрално клапно протезиране с механична или биологична протеза.


--- SLIDE 67 ---
TEXT CONTENT:
• Аортна стеноза (АС)
• Механична пречка в изтласкването на кръвта от лявата камера към аортата поради стеснение на ефективния клапен отвор на аортната клапа.


--- SLIDE 68 ---
TEXT CONTENT:
• Етиология:
• 1. Дегенеративна2. Вродена3. Ревматична	Вродена АС - най-често бикуспидна, може 1 или 4 платна. Преди 65 г. – 40% ревматична, след 65 г. – 95% дегенеративнаНорма на АКО 2-4 см²Критична стеноза – под 0,75 см²


--- SLIDE 69 ---
TEXT CONTENT:
• Клинична картина:
• дълъг латентен период, след 6-та декада- симптоми, предсказващи неблагоприятна прогноза:1. Ангина пекторис – ЕХ до 5 години от появата, 2/3 от пациентите с АС=>50% с ИБСповишена О2 консумация,  намалено О2 отдаване2. Синкоп – ЕХ до 3 год. след появата му


--- SLIDE 70 ---
TEXT CONTENT:
• патофизиология:  - намаляване на мозъчната перфузия при падане на артериалното налягане поради компенсаторна вазодилатация при фиксиран УО- камерно мъждене- пристъп от високочестотно предсърдно мъждене- настъпване на пълен AV блок3. Сърдечна недостатъчност – ЕХ до 2 години след появата, късен симптом4. ИЕ – при по-млади, с по-малко калций по клапата5. Мозъчен емболизъм – при АС с Са


--- SLIDE 71 ---
TEXT CONTENT:
• Инструментални изследвания:
• ЕКГ – ЛКХ – в 85%. Често само ST-T промени. Лява ел. ос не е задължителна. Корелация от сумата на QRS с масата на ЛК. AV блок при проникване на Са в проводната система – 5%.КСГ – крива тип „ гребен на петел“, с удължено време на изтласкване.Рентгенография – може да е напълно нормална, въпреки тежката АС. В късните стадии: кардиомегалия.


--- SLIDE 72 ---
TEXT CONTENT:
• ЕхоКГ – ограничено отваряне на АК с множество еха поради Са. Обикновено малки размери на камерата, задебелени стени. Доплер – градиент на клапно ниво.Сърдечна катетеризация – манометрия, АКГ, ЛВГ, СКАГизмерва се върхов и среден градиент на ниво аортна клапа, като при левокамерна слабост градиентът намаляваГрадиент <40 mmHg – лека стеноза               40-80 mmHg – умерено тежка               80-100 mmHg – тежка                >100  или със СН – много тежка


--- SLIDE 73 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение:
• Профилактика на ИЕПериферни вазодилататори – НЕ, засилват градиентаИзбягване на резки физически усилия – синкопВнимателно диуретици при застой – хиповолемия => намален МО => синкопПредсърдно мъждене – сърдечни глюкозиди/понякога влизане в ПМ рязко влошава състоянието/


--- SLIDE 74 ---
TEXT CONTENT:
• - при симптоматични пациенти, при АКО≤ 0,75 см²- болните могат да възстановят камерната си функция след АКП и при ФИ под 20%	Балонна валвулопластика:- палиативно за удължаване живота при възрастни пациенти- рекомпенсация на ЛК с последващо протезиране на АК- висок риск от емболии при изразена калциноза- предимство при млади болни с бикуспидна аортна клапа и градиент на клапно ниво >70-80 mmHg, преди отлагане на калций- опасност от значима аортна регургитация => спешно протезиране на клапата
• Оперативно лечение:


--- SLIDE 75 ---
TEXT CONTENT:
• Аортната недостатъчност представлява връщане на кръв в диастола от аортата към лявата камера поради непълно затваряне на аортния клапен отвор
• Аортна недостатъчност


--- SLIDE 76 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Невъзножността на аортната клапа
  • да ce затваря плътно предизвнква
  • връщане на кръв кън лявата канера
  • Дясна


--- SLIDE 77 ---
TEXT CONTENT:
• Етиология:1. Промени в клапата- ревматизъм – нарушена апозиция- ИЕ – разрушава платната или перфорация- травма – разкъсване на комисури и пролапс- пролапс при бикуспидия – марфан, Ehler-Danlos- вродена АР – фенестрация на платната- в съчетание с други болести- АХ, СЕЛ, РА, АС2. Болести на аортата- анулоаортоектазия- кистична медионекроза- сифилистичен аортит- АС, Behcet, псориатичен артрит, синдром на Reiter


--- SLIDE 78 ---
TEXT CONTENT:
• - изтласкване на голям обем кръв срещу система на високо налягане и връщане на кръв в диастола към ЛК=> повишен КДО- повишен ЛК стрес – репликация на саркомерите=> удължаване на мускулните фибри	Левокамерната маса при АР по-голяма от тази при АС.	Болните с тежка АР имат най-голямо сърце	Много голям МО – до 25 л/мин. като МО при високо тренирани спортисти
• Патофизиология:


--- SLIDE 79 ---
TEXT CONTENT:
• Клинична картина:Хронична АР – дълго време асимптоматични, когато се появят симптоми – задух при усилие, нощен задух; синкоп – радко; ангина – нощна, с изпотяване; абдоминална болка – от понижената перфузияОстра АР – бързо развиват колапс, слабост, тежък задух, хипотония


--- SLIDE 80 ---
TEXT CONTENT:
• ЕКГ – ЛКХ с дълбок, тесен Q зъбец в I, aVL, V3-V6, висока Т в ранните стадии, лява ел. осКСГ – стръмно, високо систолно рамо с бързо спадане, без инцизураРентгенография – удължена дъга на ЛК, голяма кардиомегалия. При хронична АР: венозен застой в късните стадии. При остра АР: леко увеличено сърце или с нормална големина, рано белези на белодробен застой
• Инструментални изследвания:


--- SLIDE 81 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • LPLA
  • RVOT
  • ИЗГЛЕД ПЕ дългата
  • Septum
  • AoV
  • MV
  • ПЕЕДЕЪЕДНЕ
  • Шитрална


--- SLIDE 82 ---
TEXT CONTENT:
• Остра АР – АКПХронична АР – оперативно лечение при начална ЛК дисфункция в покой и/или симптоматични болни - артериални вазодилататори => намаление на следнатоварването => намаление на РФ - СЧ трябва да е 80-100 уд/мин: по-малка РФ - диуретици при застой - сърдечни глюкозиди при ПМ
• Лечение:


--- SLIDE 83 ---
TEXT CONTENT:
• Диагноза и лечение на острата сърдечна недостатъчностКардиогенен шокБелодробен оток


--- SLIDE 84 ---
TEXT CONTENT:
• СН е клиничен синдром, при който пациентите имат 

Симптоматика, типична за СН (задух при покой или натоварване, уморяемост, отоци по долните крайници)
И 
Обективни данни, типични за СН (тахикардия, тахипнея, белодробни хрипове, плеврален излив, повишено венозно налягане, периферни отоци, хепатомегалия)
И
Доказателства за структурни или функционални промени на сърцето в покой (кардиомегалия, Т3, сърдечни шумове, промени в ЕКГ, повишена концентрация на натриуретичен пептид).

Само клиничният отговор на лечението, насочено единствено към СН, не е достатъчен, но е полезен, когато диагнозата остава неясна след съответните диагностични изследвания.


--- SLIDE 85 ---
TEXT CONTENT:
• ОСН се определя като бързо развиващи се симптоми в резултат на нарушена сърдечна функция (на фона на съществуващо или липсващо преди това сърдечно заболяване). 

Нарушената сърдечна дейност се свързва със систолна или диастолна дисфункция, нарушения в сърдечния ритъм, промени в пред- или следнатоварването. 

Често е животозастрашаваща и изисква спешно лечение.

ОСН може да се изяви de novo (внезапно появила се ОСН при пациенти без предишни сърдечни заболявания) или като остра декомпенсация на налична ХСН. 

Клиничен синдром при ОСН = намален сърдечен дебит, тъканна хипоперфузия, повишено PC и          застой в тъканите.


--- SLIDE 86 ---
TEXT CONTENT:
• Застаряването на населението и подобрената преживяемост след ОМИ водят до бързо увеличаване броя на пациентите с ХСН и успоредно с това до нарастване на честотата на хоспитализациите им поради декомпенсация. 

При 60-70% от пациентите, особено сред застаряващото население, причина за ОСН е ИБС.

Водещите причини сред младите са ДКМП, аритмиите, вродените или придобитите клапни заболявания, миокардитите.


--- SLIDE 87 ---
TEXT CONTENT:
• За лечението на СН се отделят 1-2% от разходите за здравеопазване в Европейските страни,  ≈ 75% от тях са свързани с болничното обслужване.

За напредналата СН и свързаната с нея остра декомпенсация се отделят най-много средства в кардиологията. 

Пациентите с ОСН са с лоша прогноза. 

Смъртността при ОМИ и тежка СН ≈ 30% годишно.

При остър белодробен оток болничната смъртност е 12%, а годишната 40%.

Около 45% от хоспитализирани по повод на ОСН пациенти ще бъдат рехоспитализирани поне веднъж (15% два пъти) в рамките на една година.

Рискът от смърт или рехоспитализация в рамките на 60 дни след хоспитализацията е между 30 и 60% в зависимост от изследваната популация.


--- SLIDE 88 ---
TEXT CONTENT:
• Причини и предразполагащи фактори за ОСН
• Исхемична болест на сърцето 
    - ОКС - ОМИ / НАП с обширна исхемия / исхемична дисфункция
    - механични усложнения след ОМИ
    - инфаркт на дясна камера

Клапни болести
   - клапни стенози
   - клапни регургитация 
   - ендокардит
   - аортна дисекация

Кардиомиопатии
   - постпартална КМП
   - остър миокардит


--- SLIDE 89 ---
TEXT CONTENT:
• Циркулаторна недостатъчност
   - сепсис
   - тиреотоксикоза
   - анемия
   - шънтове
   - сърдечна тампонада
   - белодробен емболизъм
Декомпенсация на съществуваща ХСН – в резултат на: 
   - неспазване на назначената терапия
   - обемно обременяване 
   - инфекции, особено пневмония
   - мозъчен инсулт
   - оперативни интервенции
   - бъбречна дисфункция
   - бронхиална астма, ХОББ
   - злоупотреба с лекарства
   - злоупотреба с алкохол


--- SLIDE 90 ---
TEXT CONTENT:
• Влошена или декомпенсирана хронична СН – при анамнестични данни за прогресивно влошаване на известна СН в процес на лечение или данни за системен и/или белодробен застой.
Белодробен оток – тежък респираторен дистрес, тахипнея и ортопнея с хрипове в б. др. SaO2 обикновено < 90%.
Хипертонична СН – симптоматика на СН, придружена от високо АН и обикновено съхранена ЛК систолна функция; повишен симпатикусов тонус; бърз терапевтичен отговор; ниска болнична смъртност.
Кардиогенен шок – налице са данни за тъканна хипоперфузия, индуцирана от СН, след адекватна корекция на преднатоварването. 
Изолирана дясна СН - характеризира се със синдром на нисък дебит без белодробен застой.
Остър коронарен синдром и СН.  Приблизително 15% от пациентите с ОКС имат симптоматика на СН.


--- SLIDE 91 ---
TEXT CONTENT:
• Клинична класификация на ОСН

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Хипертен-
  • зивна OCH
  • Остро
  • декомпенсирана
  • XCH
  • Белодро-
  • бен оток
  • ОКС
  • и OCH
  • Десно-
  • странна CH
  • Кардиоге-
  • нен шок


--- SLIDE 92 ---
TEXT CONTENT:
• Класификация на Killip 

Клас  І: Няма СН. Няма клинични прояви на сърдечна 		 	декомпенсация. 

Клас ІІ: СН. Диагностичните критерии включват хрипове, Т3 - 	галоп, 	белодробна венозна хипертония. Белодробен 	застой с влажни хрипове в долната половина на 	белодробните полета.

Клас ІІІ: Тежка СН. Клинично изявен белодробен оток с 	хрипове навсякъде в белодробните полета.

Клас ІV: Кардиогенен шок. Белезите включват хипотония 	(систолно АН≤90mmHg) и прояви на периферна 	вазоконстрикция като олигурия, цианоза и обилно 	изпотяване.


--- SLIDE 93 ---
TEXT CONTENT:
• Причини:
ОКС – предшестваща анамнеза, съответните РФ и симптоми; 
остър миокардит – скоро прекарана ОВИ;
остра клапна дисфункция при анамнеза за предшестващо клапно заболяване или след клапна оперативна интервенция, в хода на инфекция и свързан с нея ИЕ, гръдна травма; 
белодробен емболизъм - съответната анамнеза и характерни симптоми; 
перикардна тампонада. 

Физикално изследване - може да насочи към основната диагноза,
подути шийни вени и парадоксален пулс → перикардна тампонада; 
глухи сърдечни тонове → миокардна систолна дисфункция; 
изчезването на характерните за клапната протеза тонове или появата на нов шум → клапна дисфункция.

Овладяване на хиподебитната СН –                                        чрез подобряване на сърдечния дебит и тъканната оксигенация → вазодилататори, обемзаместваща терапия, краткотрайна инотропна инфузия и ВБАК


--- SLIDE 94 ---
TEXT CONTENT:
• ШОК
= синдром, характеризиращ се с остро нарушение на нормалната циркулация и последваща хипоперфузия,  тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително до необратимо нарушение във функцията на жизнено важни органи. 
Основният патофизиологичен механизъм на шока е нарушената перфузия.
Най-общите прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза.
Значителното понижение на АН е резултат на острото намаление на СМО (СИ под 2 l/min/кв.m).
Тежестта на метаболитната ацидоза корелира с тежестта на органните увреждания.


--- SLIDE 95 ---
TEXT CONTENT:
• Класификация
- в зависимост от непосредствената причина за циркулаторната недостатъчност   
 кардиогенен
 некардиогенен
 хиповолемичен (хеморагичен, дехидратационен)
 екстракардиално обструктивен (БТЕ, сърдечна тампонада)
 шок от преразпределение (токсичен, първично нарушена микроциркулация при хематологични заболявания, анафилактичен)


--- SLIDE 96 ---
TEXT CONTENT:
• Диференциална диагноза на шока  
Сърдечна помпена недостатъчност
Миокарден инфаркт
Дисекация  на гръдната аорта
Сърдечни аритмии
Остра клапна регургитация
Остър МКД
Предозиране на медикаменти  (антидепресанти)
Миокардит
Хиповолемия 
Хеморагия (ГИ тракт), аортна дисекация, постравматична (руптура на слезка)
Дехидратация (диария, повръщания, полиурия, изгаряния)
Загуба на течности  в т.нар. “трето пространство” (остър панкреатит, асцит)
Остра надбъбречна недостатъчност
Системна вазодилатация
Сепсис
Чернодробна недостатъчност
Предозиране на медикаменти  (Са антагонисти или др. вазодилататори, медикаменти, предизвикващи многоорганна недостатъчност – напр. парацетамол) 
Остра надбъбречна недостатъчност (може да има и двете състояния – хиповолемия и вазодилатация)
Анафилаксия
Скорошен прием на медикаменти
Хранителна алергия 
Ухапване от насекоми
Обструкция
Сърдечна тампонада
Белодробен емболизъм
Тензионен пневмоторакс


--- SLIDE 97 ---
TEXT CONTENT:
• Кардиогенен шок
= състояние на неадекватна тъканна перфузия в резултат на миокардна дисфункция  

или 

= синдром на остро и значително първично нарушение на сърдечната функция (най-често контрактилна недостатъчност) с бързо намаление на СМО и последваща тежка тъканна хипоперфузия, тъканна исхемия, метаболитна ацидоза и сериозни  до необратими органни увреждания, при наличие на адекватен вътресъдов обем. 

= най-честата причина за смърт след ОМИ (при около 7% от болните).


--- SLIDE 98 ---
TEXT CONTENT:
• Етиологични форми на кардиогенния шок:

Миокарден (първичен) – при заболявания с тежка контрактилна недостатъчност:
ОМИ: обширен ОМИ на ЛК, обхващащ над 40% от камерната мускулатура; ОМИ на ДК.   
Заболявания на миокарда: остри миокардити; травматична контузия на миокарда; медикаментозна или токсична кардиодепресия.

Механичен – при заболявания, които водят до остри механични нарушения на сърдечната функция. 
Регургитационни лезии: остра митрална и/или аортна регургитация, руптура на МКПр при ОМИ.
Обструктивни лезии: подвижен тромб или миксом в ЛП, тежка Ао или митрална стеноза, ХОКМП. 

Ритмогенен – при високочестотни тахикардии и екстремни брадикардии.

Смесен – когато причините за шока са повече от една.


--- SLIDE 99 ---
TEXT CONTENT:
• Хемодинамична х-ка на шока при контрактилна недостатъчност:
 
СИ < 1,8 l/min/кв.м; 
 Персистираща > 30 min артериална хипотония:     
   САН < 80-90 mmHg (ДАН < 60 и средно АН < 70 mmHg);
 Тахикардия > 100 уд/мин;
 Намалена часова диуреза < 20-30 ml;
 Повишено преднатоварване на ЛК или налягане на ЛК 
   пълнене > 18 mmHg (по АР диаст или РС ср.) 
 При ДК инфаркт - повишено преднатоварване на ДК или 
   налягане на ДК пълнене > 9-10 mmHg (ЦВН);
 Повишено общо ПСС > 2 000 dyn/sec/cm-5 (норма 700-1700
   dyn/sec/cm-5).


--- SLIDE 100 ---
TEXT CONTENT:
• Основни патофизиологични механизми на шока:
 Нарушена перфузия
Намален СМО  → артериална хипотония  → тежка тъканна хипоперфузия (вкл. на жизненоважни органи) →  тъканна исхемия  →  анаеробен метаболизъм  →  клетъчна ацидоза →  активиране на кръвосъсирването с формиране на вътресъдови микротромбози (ДИК)

Фази в клиничното протичане на шока:
 Предшок (обратим шок) – включват се компенсаторни механизми (Франк-Старлинг – за осигуряване на по-голям МО, и невро-хуморално обусловена начална периферна вазокон-стрикция за централизация на кръвотока; намаляване на гломерулната филтрация с олигурия и навлизане на течност в капилярите)
 Необратим шок – с органни увреждания


--- SLIDE 101 ---
TEXT CONTENT:
• Органни увреждания
 
шоков бял дроб или “синдром на респираторен дистрес у възрастни” – в първите 24-72 ч от началото на шока

 сърдечни усложнения от дифузната миокардна исхемия

 различни степени на нарушено съзнания – в резултат на мозъчната хипоперфузия

 намалена гломерулна филтрация – олигурия, анурия, ОБН

 чернодробна недостатъчност

 пареза на червата, хеморагичен гастроентерит


--- SLIDE 102 ---
TEXT CONTENT:
• Диференциална диагноза на кардиогенния шок:
 Медикаментозно обусловена артериална хипотония
 Артериална хипотония от рефлекторна хиперваготомия по време на болка
 Хиповолемичен шок
 Шок при белодробна тромбоемболия
 Шок при дисекация на аортата

Лечение на шока – принципи:
 Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия
 Въздействие върху причините за шока


--- SLIDE 103 ---
TEXT CONTENT:
• Патофизиология на ОСН
Порочният кръг при остро декомпенсиралото сърце

Водещо значение при синдрома на ОСН има критичната неспособност на миокарда да поддържа сърдечен дебит, достатъчен да посрещне нуждите на периферната циркулация  (осигуряващ адекватна периферна циркулация). 

Независимо от подлежащата причина за появата на този синдром, се развива  порочен кръг от компенсаторни механизми, които водят до ХСН или смърт, ако не бъдат терапевтично повлияни. 

Миокардната дисфункция трябва да бъде обратима, за да отговорят на терапията пациентите с ОСН. Това е от особено голямо значение при ОСН, дължаща се на миокардна исхемия, зашеметяване и хибернация, където нарушенията са все още обратими при адекватна терапия.


--- SLIDE 104 ---
TEXT CONTENT:
• Диагностичен алгоритъм

Клинична оценка
Анамнеза
ЕКГ
Рентгеново изследване
Кислородна сатурация
CRP, електролити, креатинин
BNP / NT-proBNP, Tn
ЕхоКГ при всички пациенти, колкото е възможно по-рано


--- SLIDE 105 ---
TEXT CONTENT:
• Диагноза на ОСН
= основава се на симптомите и клиничната находка, подкрепяни от изследвания като ЕКГ, Rö на гръдния кош, лабораторни показатели и Doppler-ЕхоКГ.
Пациентите трябва да бъдат класифицирани като такива със систолна и/или диастолна дисфункция, с хиподебитната или застойна левостранна или десностранна СН. 

Клинична оценка
Важна е клиничната оценка на периферната циркулация, венозното пълнене и периферната температурата. 
Измерването на ЦВН при декомпенсирала СН отразява пълненето на ДК (оценка чрез v. jugularis interna, или v. jugularis externa). Изисква внимание интерпретацията на измереното повишено ЦВН при ОСН, тъй като то може да се дължи на намален венозен и ДК комплайянс, дори и при наличие на намалено ДК пълнене. 
Налягането на пълнене на ЛК може да бъде преценено чрез аускултация. Наличието на влажни хрипове в белодробните полета обикновенно е показател за повишено налягане. Потвърждението на тази находка, определянето на тежестта и клиничния ход на белодробния застой и плевралните изливи трябва да бъде направено чрез Rö на гръдния кош.


--- SLIDE 106 ---
TEXT CONTENT:
• Електрокардиограма (ЕКГ)
 
Нормалната ЕКГ е необичайна находка при ОСН.

 Чрез ЕКГ може да се определи сърдечният ритъм, да се открие етиологията на ОСН и да се оцени натоварването на сърцето. 

 От съществено значение при оценката на ОКС.

Чрез ЕКГ могат да бъдат открити острото дясно или ляво, камерно или предсърдно обременяване, наличието на перимиокардит, предшестващи състояние като ЛК или ДК хипертрофия или ДКМП.

 Сърдечната аритмия може да бъде оценена както чрез 12-каналната ЕКГ, така също и с продължително ЕКГ-мониториране.


--- SLIDE 107 ---
TEXT CONTENT:
• Рентгенография на гръдния кош и изобразителни техники - показания
 
При всички пациенти с ОСН рано за оценка на предшестващи гръдни или сърдечни заболявания (размер и форма на сърцето) и наличието на белодробен застой.

 От полза както за потвърждаване на диагнозата, така и за проследяване на клиничното подобрение или незадоволителния отговор на терапията.

 Rö на гръдния кош помага за ДД на левостранната СН и наличието на възпалително или инфекциозно белодробно заболяване. 

 КТ на гръдния кош с или без контрастна ангиография и сцинтиграфията помагат за изясняване на белодробната патология и при диагностиката на белодробния емболизъм. 

 КТ или ТЕЕ трябва да се използват при съмнение за аортна дисекация.


--- SLIDE 108 ---
TEXT CONTENT:
• Ехокардиография
 От съществено значение за оценка на функционалните и структурни промени, водещи или свързани с ОСН, както и за оценка на ОКС.

 Doppler-ЕхоКГ трябва да бъде използвана за оценка и мониториране на сегментната и глобална функция на ЛК и ДК, на клапните структури и функция, на възможна перикардна патология, механични усложнения на ОМИ и в редки случаи на обемзаемащи процеси. 

 Сърдечният дебит може да бъде оценен с аортна или пулмонална Doppler ЕхоКГ. С нея може да се оцени налягането в БА (чрез джета при трикуспидална регургитация), а също и да се мониторира ЛК преднатоварване.

 ЕхоКГ не замества ДК катетеризация при пациенти с ОСН


--- SLIDE 109 ---
TEXT CONTENT:
• Други изследвания
 
 При усложнения, свързани със заболявания на коронарните артерии, като НАП или миокарден инфаркт, СКАГ е важна. Въз основа на данните от нея се прави реваскуларизация, която подобрява прогнозата.

 СКАГ е показана при неизяснена с други изследвания ОСН, както е препоръчано в ръководството за диагноза на ХСН.

 Поставянето на катетър в белодробната артерия (РАС) подпомага диагнозата на ОСН.


--- SLIDE 110 ---
TEXT CONTENT:
• Цели на лечението на ОСН - 1
Непосредствените цели: подобряване на симптомите и стабилизиране на хемодинамиката.
 Подобряването само на хемодинамичните показатели може да бъде подвеждащо, поради което се изисква и едновременно подобряване на симптоматиката (диспнея и/или умора). 

Тези кратковременни белези на подобрение трябва да бъдат придружени и от благоприятни ефекти върху дългосрочната прогноза. Това се постига чрез ограничаване или предотвратяване на миокардните увреждания. 

Друга цел на лечението е намалението на клиничните симптоми на СН. При пациенти с ОСН с данни за застой и олигурия, намаляването на телесното тегло и/или увеличаване на диурезата са благоприятни ефекти на терапията.


--- SLIDE 111 ---
TEXT CONTENT:
• Цели на лечението на ОСН - 2

Подобряването на О2 сатурация, бъбречната и/или чернодробна функция, и/или серумните електролити са      от значение. Плазмената концентрация на BNP отразява хемодинамичното подобрение, като намаляването й е благоприятно.

Благоприятни върху изхода на заболяването са следните ефекти на терапията: 
намаляване продължителността на венозно приложение на вазоактивни препарати, 
намаляване на продължителността на болничния престой, броя рехоспитализации и увеличаване на времето между тях. 

Понижаването на вътреболничната и дългосрочната смъртност е друга цел на терапията.

Лечението при пациентите с ОСН трябва да бъде съобрзено и с тяхната индивидулна поносимост. 

Използваните медикаменти при тези обстоятелства трябва да имат ниска екскреция при относително малко странични ефекти.


--- SLIDE 112 ---
TEXT CONTENT:
• Организация на лечението на ОСН

Най-добри резултати се постигат при пациенти с ОСН, които са лекувани веднага от специализиран екип и в отделения за болни със СН.

Опитен кардиолог и/или друг подходящ обучен персонал трябва да лекува пациенти със СН. 

Диагностичните процедури като ЕхоКГ, СКАГ трябва да бъдат приложени възможно най-рано.

Пациенти с ОСН изискват приложението на лечебен план в болнична обстановка.


--- SLIDE 113 ---
TEXT CONTENT:
• Инструментариум и мониториране на пациентите с ОСН

Мониторирането на пациенти с ОСН трябва да започне колкото е възможно по-рано след неговото/нейното приемане в спешно отделение, успоредно с диагностичните процедури, необходими за изясняване на основната етиология. 

Видовете и нивата на мониториране са различни при всеки отделен пациент и варират в широки граници в зависимост от тежестта на сърдечната декомпенсация и отговора към началната терапия.


--- SLIDE 114 ---
TEXT CONTENT:
• Неинвазивно мониториране

При всички критично болни се измерва рутинно АН; измерването на температурата, определянето на дихателната и СЧ, както и ЕКГ са задължителни. 

Периодично се извършват лабораторни изследвания, като електролити, креатинин, кръвна захар, маркери за възпаление или метаболитни нарушения. 

Хипо- или хиперкалиемията трябва да бъдат контролирани. При влошаване състоянието на пациента тези изследвания се правят по-често.

ЕКГ-мониторирането (за появата на аритмии и промени в ST-сегмента) е необходимо при остра декомпенсация, особено когато исхемия или аритмия са причинили острия инцидент.


--- SLIDE 115 ---
TEXT CONTENT:
• Инвазивно мониториране
 Артериален път
Индикации - необходимост от продължително отчитане на АН  при хемодинамично нестабилни пациенти или изискването за чест артериален кръвен анализ. 
Усложненията при поставянето на номер 20 двуинчов катетър на a. radialis са незначителни.

 Централен венозен път
Осигурява достъп до централната венозна циркулация - използва се при обемзаместваща терапия и прилагането на медикаменти, а също и за мониториране на ЦВН и венозната сатурация с О2 (SvO2) във v. c. superior или ДПр. 
Отчитането на налягането в ДПр рядко корелира с това в ЛПр, а също и с налягането на пълнене на ЛК при пациентите с ОСН. 
Стойностите на ЦВН зависят и от наличието на значителна трикуспидална регургитация и прилагането на вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP).


--- SLIDE 116 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение на ОСН - продължение
Основни проблеми при лечението на ОСН
Инфекции: Пацентите с напреднала ОСН са предразположени към инфекциозни усложенения, най-вече на дихателната и отделителната система, сепсис, нозокомиални инфекции с Gram (+) бактерии. Повишаването на СRP и влошаването на общото състояние могат да бъдат единствените признаци на инфекция. Втрисане може и да няма. Препоръчително е рутинното правене на посявки. Бърза антибиотична терапия се прилага при наличие на показания за това.

Диабет: ОСН е свързана с влошаване на метаболитния контрол. Често са развива хипергликемия. Обичайната терапия с противодиабетни лекарства трябва да се прекрати и гликемичният контрол да бъде постигнат с бързодействащ инсулин, чиято доза се уточнява в зависимост от проведения КЗП. Нормогликемията подбрява преживяемостта при диабетиците в критични състояния.

 Катаболни състояния: 
Отрицателният калориен и азотен баланс са проблем на прогресиращата ОСН. Дължи се на намален калориен прием поради намалената чревна абсорбция.  За проследяване на метаболитното състояние се изследват серумен албумин и азотен баланс. 

Бъбречна недостатъчност (БН): Има тясна връзка между ОСН и БН. Те взаимно могат да се причинят, влошат и повлияят изхода си. Наложителен е стриктен контрол на бъбречната функция. При такива пациенти подходящата терапевтична стратегия включва запазване на бъбречната функция.           Нарастването на Cystatin C с > 0,3 mg/l през първите 48 h от хоспитализацията – маркер за ранно остро бъбр. увреждане при ОСН с прогностично значение.


--- SLIDE 117 ---
TEXT CONTENT:
• Кислородотерапия и изкуствена вентилация
Показания при ползването на О2 при ОСН
 Поддържането на SaO2 в нормални граници (95-98%) - важно, за осигуряване на максимална доставка на О2 до тъканите и тъканна оксигенация. Така се предотвратява дисфункцията на периферните органи и развитието на полиорганна недостъчност.

 Осигуряване на проходими дихателни пътища и прилагане на високо FiO2. Ендотрахеалната интубация се прилага, ако тези мерки не подобрят тъканната оксигенация.

Въпреки общоприетия подход да се дава О2, липсват или са налице недостатъчно доказателства, че даването на по-големи дози О2 подобрява прогнозата. Проучванията показват, че хипероксигенацията може да намали коронария кръвоток, да намали сърдечния дебит, да увеличи АН, ПСС с тенденция за увеличаване на смъртността.

Приложението на повишени концентрации О2 при хипоксемични пациенти с ОСН е несъмнено препоръчително.

Употребата на повишени концентрации О2 при пациенти без данни за хипоксемия е по-скоро противоречиво и може да им навреди.


--- SLIDE 118 ---
TEXT CONTENT:
• Изкуствена вентилация без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация)

Използват се две техники за изкуствена вентилация: СРАР или неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV). 
Постигнат е консенсус, че тези две техники трябва задължително да се приложат преди да се премине към ендотрахеална интубация и механична вентилация. 
Използването на неинвазивните техники драматично понижи необходимостта от ендотрахеална интубация и механична вентилация.

Показания
Приложението на СРАР може да подобри белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен капацитет. Подобреният белодробен комплаянс, намаленото гръдно налягане и намалените движения на диафрагмата могат да намалят цялостната работа, свързана с дишането и така да се намалят метаболитните изисквания на организма. 
NIPPV е по-усъвършенставана техника, която изисква вентилатор. 
Добавянето на РЕЕР към дихателната апаратура води до получаването на СРАР-модификация (известна още като BiPAP- позитивно налягане с 2 нива). Физиологичните предимства на този модел на вентилация са същите като на СРАР, но включват още подпомагане на вдишването, което още повече намалява работата, свързана с дишането и цялостните метаболитни нужди.


--- SLIDE 119 ---
TEXT CONTENT:
• Медикаментозно лечение
Моrphine и неговите аналози при ОСН

Моrphine се прилага в ранния стадий от лечението на пациенти, постъпили с ОСН и най-вече в случаите с изразено безпокойство и диспнея. 

Моrphine води до венозна и леко изразена артериална дилатация, намалява СЧ. В повечето проучвания i.v. болусни дози от 3 mg Моrphine се прилагат веднага след осигуряване на венозен път. Дозата може да бъде повторена, ако е необходимо.


--- SLIDE 120 ---
TEXT CONTENT:
• Антикоагуланти

Лечението с антикоагуланти е утвърдено при ОКС, независимо от това дали има или не СН, и за ПМ. 

По-малко данни има за прилагането на нефракциониран или НМХ при ОСН. Голямо плацебо-контролирано проучване на Enoxiparin прилаган 40 mg s.c. при спешно хоспитализирани пациенти, повечето от които са били със СН, не показва съществено клинично подобрение, но доказва, че честотата на венозните тромбози намалява. Няма проучвания, сравняващи НМХ с НФХ (прилаган по 5000 UI два или три пъти дневно). 

Внимателното мониториране на коагулационните показатели е задължително при ОСН, защото често има придружаваща чернодробна дисфункция. 

Налице са противопоказания за приложението на НМХ при креатининов клирънс под 30 ml/min или могат да бъдат използвани при много внимателно мониториране на нивата на фактор Ха.


--- SLIDE 121 ---
TEXT CONTENT:
• Вазодилататори при лечението на ОСН
 
 Средство на първи избор при пациенти с ОСН, при които хипоперфузията е свързана със задоволително АН и признаци на застой с намалена диуреза 
 Водят до периферна вазодилатация и намалено преднатоварване
 Показани за приложение
 Нитрати
 Nitroprusside (ННП)
 Nesiritide
 Калциевите антагонисти (дилтиазем, верапамил и дихидропиридините) са противопоказани при лечение на ОСН


--- SLIDE 122 ---
TEXT CONTENT:
• Нитрати
При ОСН и особено при ОКС намаляват белодробния застой без да намаляват УО или да увеличават О2 потребност на миокарда. 
При ниски дози предизвикват венодилатация, но с увеличаването на дозата водят до артериална, вкл. и коронарна дилатация. 
При подходяща дозировка предизвикват балансирана венозна и артериална вазодилатация и така редуцират едновременно пред- и следнатоварването, без да нарушават тъканната перфузия. 
Ефектът върху сърдечния дебит зависи от пред- и следнатоварването преди началото на терапията, както и от способността на сърцето да отговаря на барорецепторно предизвикано повишаване на симпатикусовия тонус. 
 При ОСН (овладяване на белодробен оток) комбинацията от ниски дози Furosemide и добре поносима висока доза нитрат е по-добра пред високите дози диуретици самостоятелно.
Недостатък е бързото развитие (в рамките на 16-24 h) на толеранс, когато се дават i.v. във високи дози.
 Трябва да се прилагат в дози, целящи достигането на оптимална вазодилатация, която да увеличи СИ и да намали РС. Прекомерната вазодилатация може да доведе до рязко спадане на АН, което да доведе до хемодинамична нестабилност. 
Трябва да се внимава при АоSt 
 Дозата трябва да бъде редуцирана, ако САН спадне < 90-100 mmHg и окончателно да се прекрати, ако спадне още повече. От практическа гледна точка се цели понижаване на средното АН с 10 mm Hg.


--- SLIDE 123 ---
TEXT CONTENT:
• АСЕ инхибитори при ОСН
 
 Не в ранния етап от стабилизирането на пациентите с ОСН
 При високорискови пациенти АСЕ-I играят роля за  ранното овладяване на ОСН и ОМИ
Хемодинамичният ефект  е резултат от намаляването на ангиотензин ІІ и увеличаването на брадикинините, което от своя страна намалява ПСС и улеснява натриурезата.
 Краткосрочната терапия редуцира нивата на ангиотензин ІІ и алдостерон, и увеличава ангиотензин І и плазмената РА
 Проучванията с АСЕ-I при СН след МИ са фокусирани върху дългосрочните ефекти. При високорискови пациенти АСЕ-I водят до оносително и абсолютно намаляване на смъртността
 i.v. АСЕ-I трябва да се избягват. Началната доза трябва да е ниска и постепенно да се увеличава след постигането на ранна стабилизация в рамките на 48 h, като се мониторира АН и реналната функция. Продължението на терапията трябва да е поне 6 седмици. 
АСЕ-I трябва да се прилагат внимателно при пациенти с ограничен сърдечен дебит, защото могат значително да редуцират гломерулната филтрация. 
Риск за непоносимост към АСЕ-I: при едновременно прилагане с НСПВС и при наличие на двустранна стеноза на бъбречните артерии


--- SLIDE 124 ---
TEXT CONTENT:
• Диуретици
 
Показани при остра и остро декомпенсирала СН при наличието на симптоми за задръжка на течности
 Увеличават диурезата като усилват ескрецията на вода, NaCl и други йони, което води до намаляване на плазмения и екстрацелуларния обем, общото количество вода и Na+, редуциране камерното налягане на пълнене, намаляване на периферния и белодробен застой
 i.v. приложени бримковите диуретици имат вазодилатативен ефект - ранен (5-30 min) спад на налягането в ДПр и АП, и БСС
 Високи болус дози (>1mg/kg) могат да доведат до рефлекторна вазоконстрикция
 При остро декомпенсирала СН употребата на диуретици нормализира условията за натоварване и редуцира неврохормоналната активност за кратък период, за разлика от случаите с хронична диуретична терапия. 
 При ОКС диуретиците трябва да се ползват в ниски дози и съобразно препоръките, посочени при лечението с вазодилататори.


--- SLIDE 125 ---
TEXT CONTENT:
• Диуретици - практическо приложение
 започва се с индивидуална доза в зависимост от клиничното състояние
 титрира се според клиничния отговор
 редуциране на дозата, когато водната задръжка е овладяна
 мониториране на К, Na и бъбречната функция през 1-2 дни в зависимост от диуретичния отговор
 корекция на електролитните нарушения
Тиазидите и спиронолактон могат да се ползват заедно с други диуретици, като това позволява редуциране на дозите им и избягване на странични ефекти, в сравнение с монотерапията
 Комбинацията от бримков диуретик с Dobutamine, Dopamine или нитрат е също ефективна поради по-малкото странични ефекти, отколкото увеличаване на дозата на диуретика.


--- SLIDE 126 ---
TEXT CONTENT:
• Ултрафилтрация
• При определени пациенти с обемно обременяване,

за корекция на хипонатриемията

по-малка невро-хормонална активация,

намаляване на хоспитализациите поради обемно обременяване


--- SLIDE 127 ---
TEXT CONTENT:
• Инотропни агенти  -  Клинични показания
 Показани при наличие на периферна хипоперфузия (хипотония, намалена бъбречна функция) с или без застой или белодробен оток, неподдаващи се на оптимална терапия с диуретици и вазодилататори 
 Употребата им не е безопасна, защото увеличават О2 нужди и калциевото ниво - трябва да се прилагат внимателно. 
 При пациенти с декомпенсирала ХСН, симптомите, клиничният ход и прогнозата на болестта могат да станат зависими от хемодинамиката. 
 Подобрението на хемодинамичните параметри може да бъде цел на лечението. В такива случаи инотропните средства могат да бъдат ефективни и животоспасяващи. Това се постига с цената на увеличаване на риска от аритмии, миокардна исхемия и дългосрочно задълбочаване на миокардната дисфункция, причинено от прекомерно засилване на енергоразхода.
 Отношението полза/риск не е еднакво за всички инотропни средства. Тези, които стимулират β1-адренорецепторите, увеличават концентрацията на Са2+ в миокардните клетки и крият по-висок риск.


--- SLIDE 128 ---
TEXT CONTENT:
• Вазопресори при кардиогенен шок
Идват в съображение когато комбинацията от инотропно средство и обемзаместваща терапия не може да осигури адекватна артериална и органна перфузия и подобряване на сърдечния дебит. 
Вазопресори могат да се ползват при спешни случаи, за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония. 
Тъй като кардиогенният шок е свързан с увеличено ПСС, вазопресори се ползват внимателно и за кратък период, защото могат да увеличат следнатоварването и така да задълбочат органната хипоперфузия.

Epinephrine
Катехоламин с голям афинитет към β1-, β2- и α-рецептори
Прилага се като инфузия от 0,05-0,5 µg/kg/min, когато терапията с Dobutamine се окаже неефективна и АН остане ниско. 
Препоръчва се директно мониториране на АН и на РАН 

Norepinephrine 
Катехоламин с голям афинитет към α-рецептори и се ползва за увеличаване на ПСС 
Увеличава в по-малка степен СЧ от Epinephrine. Дозирането е сходно с това при Epinephrine. Norepinephrine (0,2-1 µg/kg/min) има добър ефект при ниско АН, дължащо се на намалено ПСС, както е при септичен шок. 
Често се комбинира с Dobutamine за подобряване на хемодинамиката.
Norepinephrine може да доведе до органна хипоперфузия


--- SLIDE 129 ---
TEXT CONTENT:
• Сърдечни гликозиди (СГ)

Инхибират Nа+/К+ АТФ и така увеличават Са2+/ Nа+ обменни м-ми, чрез което осъществяват (+) си инотропен ефект. 
При СН (+) инотропен ефект в резултат на β-адренергична стимулация намалява, а връзката сила/честота се нарушава. 
За разлика от β-агонистите, при лечението на СН (+) инотропен ефект на СГ остава непроменен и връзката сила/честота частично се възстановява.
При ОСН увеличават малко сърдечния дебит и намаляват наляганията на пълнене. 
При пациенти с тежка СН, с епизоди на остра декомпенсация, СГ са ефективни като намаляват честотата на декомпенсация. Предиктори за този благоприятен ефект са Т3, ексцентрична ЛК дилатация и разширени югуларни вени при епизод на ОСН.
AIRE-проучването доказва неблагоприятните ефекти на СГ върху изхода след преживан МИ и съпътстваща СН.
При пациенти с МИ и ОСН употребата на Digitalis е предиктор на животозастрашаващи проаритмии. 
Не се препоръчват като инотропни средства при ОСН и особено при такава, която е вследствие на преживян МИ.
При ОСН се ползват в случаите, когато тя се дължи на тахикардии (ПМ, недобре контролирано от бета-блокери или други медикаменти). 
Противопоказания: брадикардия, АV-блок ІІ и ІІІ степен, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, WPW  syndrome, ХОКМП, хипокалиемия и хиперкалциемия.


--- SLIDE 130 ---
TEXT CONTENT:
• Хирургично лечение на ОСН
ОСН вследствие ОМИ 
Руптура на камерна стена
Слединфаркна руптура на камерния септум (РКС)
Остра митрална регургитация /МР/
      
Механични помощни средства
Вътреаортна балонна контрапулсация
Средства, подпомагащи камерната функция
     -  Тромбемболизъм, кървене и инфекциии са най-честите усложнения, свързани с употребата на средства, подпомагащи камерната функция. 
	-   Хемолизата и техническита проблеми са също чести.

Сърдечна трансплантация
Трансплантацията е възможност при тежка ОСН с лоша прогноза. Такива са случаите с тежък остър миокардит, постпартална КМП или при пациенти с голям миокарден инфаркт с лошо повлияване след реваскуларизацията. 
Трансплантацията е възможна едва след стабилизиране на състоянието с помощта на помпи или други средства.


--- SLIDE 131 ---
TEXT CONTENT:
• Клиничният синдром на ОСН може да се появи de novo като ОСН или като декомпенсирана ХСН, с хиподебитна или застойна (ЛК или ДК) симптоматика. Пациентът с ОСН изисква незабавна диагностична оценка и помощ, както и животоспасяващи мерки за подобряване на симптомите и прогнозата.

Началната диагностична оценка трябва да включва преглед, анамнеза, ЕКГ, Rö гръден кош, измерване на плазмения BNP и невротъканния prо-BNP и други лабораторни тестове. 
	ЕхоКГ трябва да бъде приложена при всички пациенти възможно най-бързо (освен ако не е правена скоро и няма налични резултати). 

Началната клинична оценка трябва да включва оценка на пред- и следнатоварването и наличието на МР и други усложняващи дисфункции (включително клапни усложнения, аритмия и съпътстващи заболявания като инфенкции, диабет, дихателни или бъбречни заболявания). 
	ОКС са честа причина за ОСН и СКАГ е наложителна.

След първоначалната оценка трябва да се осигури венозен достъп и клиничните признаци на СН, ЕКГ и SPO2 трябва да бъдат проследени. Когато е необходимо се осигурява и артериален достъп.


--- SLIDE 132 ---
TEXT CONTENT:
• Началната терапия на ОСН включва:

Кислородотерапия с лицева маска или СРАР (SPO2 94-96%)

Вазодилатация с нитрат или нитропрусид

Диуретична терапия с Furosemide или други бримкови диуретици (отначало i.v. болус, последван от продължителна i.v. инфузия, при необходимост).

Morphine за облекчаване на физическия дистрес и за подобряване на хемодинамиката

При ниски налягания на пълнене се прилага обемзаместителна терапия. Това може да изисква тестване на отговора при малки количества на влетите течности.

Други усложняващи метаболитни и органспецифични нарушения трябва да бъдат лекувани сами за себе си.