med-notes/ppt_data/output/Zabolqvaniq na kryvta - Prezentaciq (1).json

{
  "filename": "Zabolqvaniq na kryvta -  Prezentaciq (1).pptx",
  "total_slides": 161,
  "slides": [
    {
      "slide_number": 1,
      "text_content": [
        "ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВТА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 2,
      "text_content": [
        "КРЪВТА   НА ЧОВЕКА",
        "Кръвта е особен вид тъкан, изградена от формени елементи и течна  плазма, циркулираща в собствена система, наречена кръвоносна.\n\nФормените елементи на кръвта са еритроцитите, левкоцитите и  тромбоцитите. Плазмата, представлява средата за циркулация на  формените елементи и разтворените в кръвта химични съединения.\n\nОсновната функция на кръвта е да доставя определени вещества до  другите тъкани, както и да пренася отпадни метаболитни продукти.\n\nЗаедно с тъканната течност и лимфата образуват течната среда на  организма, наречена хомеостаза.\n\nОбщото количество на кръвта в тялото варира от 5 до 8% от теглото. В  организма количеството на циркулиращата кръв е малко над половината  от общото количество кръв. Останалата съставка е резервната кръв,  която се съхранява в т.нар. органи резервоари , слезка, черен дроб и  кожа."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 3,
      "text_content": [
        "ФУНКЦИИ НА КРЪВТА",
        "Транспортна",
        "Хуморална \n\nТерморегулаторна \n\nЗащитна\n\nЦветът на кръвта се дължи на пигменти в нея. Основният от тях е червения, който се дължи  на пигмента хемоглобин."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 4,
      "text_content": [
        "КРЪВНИТЕ  ГРУПИ",
        "Наличието на определени аглутиногени в кръвта определя  кръвногруповата принадлежност на индивида. Те  са\nполизахаридно-аминокиселинни комплекси, антигени,  разположени по повърхността на клетъчната мембрана на  всички формени елементи в кръвта.\n\nСрещу някои от аглутиногените се откриват специфични  антитела, аглутинини, произведени от плазматичните клетки\nна слезката и лимфните възли. Нормално в един организъм не  се съдържат едновременно аглутиногени и специфични за тях  аглутинини.\n\nСрещата на едноименни еритроцитни антигени и плазмени  антитела става при погрешно кръвопреливане на\nнесъвместима за реципиента кръв, при което настъпва  аглутинация (слепване) на еритроцитите на донора, хемолиза  на прелятата кръв и запушване на малките кръвоносни съдове.\n\nЕритроцитите на някои хора (около 85%) съдържат антигени,  които наподобяват антигените в маймунските еритроцити от  вида Макак резус (Macaca mulatta), наречени - Rh-антигени.\nКръвногруповата и Rh системата при човека са напълно  независими и се различават съществено една от друга."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 5,
      "text_content": [
        "Определяне на кръвната група :",
        "КРЪВНИТЕ  ГРУПИ"
      ],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "Теч",
            "анти-д",
            "анти-В",
            "аНти-АВ",
            "кръвна",
            "серум",
            "(a}",
            "(B}",
            "група",
            "резултат"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.5515581277044834,
            0.9977760925354624,
            0.9991013219456978,
            0.7271090828413154,
            0.9999494833789939,
            0.9763744480569296,
            0.8145899482112366,
            0.9506798982620239,
            0.9999075564616337,
            0.9998010165275881
          ]
        }
      ],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 6,
      "text_content": [
        "КРЪВНИТЕ  ГРУПИ"
      ],
      "image_content": [
        {
          "text": [
            "RED BIOOD CELL COMPATIBILITY TABLE",
            "DONOR",
            "Recipient",
            "0",
            "0+",
            "А-",
            "А+",
            "B",
            "0",
            "v",
            "0+",
            "7",
            "А-",
            "4",
            "4",
            "АВ-",
            "v",
            "АВ+",
            "v",
            "v",
            "v"
          ],
          "confidence_scores": [
            0.7799506990106987,
            0.9999957350377268,
            0.8765283783911488,
            0.9988064753031303,
            0.9653270100495073,
            0.9663624176084737,
            0.9807882529939935,
            0.6775525340619346,
            0.999363523701561,
            0.9260600690652474,
            0.8489474265185741,
            0.841493502916876,
            0.9826240773924654,
            0.999994277962287,
            0.8004471178554731,
            0.8288479463260198,
            0.9219864662882173,
            0.9587433068758401,
            0.5132466773503985,
            0.684505590577178,
            0.7390092174125726
          ]
        }
      ],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": true
    },
    {
      "slide_number": 7,
      "text_content": [
        "ХЕМОПОЕЗА",
        "Всички видове кръвни клетки произлизат  от стволовите в костния мозък, чиято\nпродукцията се контролира по  механизмите на обратната връзка  (feedback).\n\nПри повишени нужди от кръвни клетки се  отделят стимулиращи субстанции –  растежни фактори и цитокини.\n\nРастежните фактори и цитокините  стимулират стволовите клетки за\nпроизводство на зрели кръвни клетки.  Това настъпва след няколко дни, време,  необходимо за узряването на кръвните  клетки."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 8,
      "text_content": [
        "ОРГАНИ НА ХЕМОПОЕЗАТА",
        "Първични лимфоидни  органи",
        "Вторични лимфоидни  органи",
        "Тимус",
        "Костен мозък",
        "Лимфни възли",
        "Слезка"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 9,
      "text_content": [
        "ХЕМОПОЕЗА (2)",
        "Нивата на различните типове кръвни клетки в кръвта се  влияят от различни\tсъстояния в организма.\tПри\nгранулоцитните серии (неутрофили, еозинофили и базофили)  отклонения се наблюдават при инфекции (бактериални и  вирусни), алергични реакции и др.\n\n\tБроя на моноцитете се променя при инфекции, лимфоцитите  реагират на имунни промени, тромбоцитите на хеморагии и  възпаление, еритроцитите реагират на хипоксията.\n\nПри увреждане на хемопоезата, първо намаляват\nнеутрофилите (живеят в кръвта само 6-8 ч), следвани от  тромбоцитите (преживяемост от 7-11 дни). Анемията се  развива по-бавно, поради по-дългия живот на еритроцитите  (около 120 дни)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 10,
      "text_content": [
        "ЕРИТРОЦИТНА РЕДИЦА",
        "Еритроцитопоеза"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 11,
      "text_content": [
        "Проеритробласт",
        "Базофилен  еритробласт",
        "Полихроматофилен  еритробласт",
        "Ацидофилен  еритробласт",
        "Ретикулоцит",
        "Еритроцити",
        "Еритроцитопоеза"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 12,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТИ И МЕГАЛОЦИТИ",
        "МЕГАЛОБЛАСТ",
        "МЕГАЛОЦИТ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 13,
      "text_content": [
        "ЛИМФОЦИТНА РЕДИЦА",
        "Лимфобласт",
        "Пролимфоцит",
        "Лимфоцит"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 14,
      "text_content": [
        "ВИДОВЕ ЛИМФОЦИТИ",
        "Малък лимфоцит",
        "Голям лимфоцит",
        "Реактивен лимфоцит",
        "Плазмоцит",
        "Реактивен лимфоцит",
        "NK-клетки (natural killers)",
        "T-лимфоцити и \nB-лимфоцити"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 15,
      "text_content": [
        "Развитие на Т- и В-лимфоцитните редици"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 16,
      "text_content": [
        "ПЛАЗМАТИЧНА РЕДИЦА",
        "Центробласт",
        "Имунобласт",
        "Плазмобласт",
        "Плазмоцит"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 17,
      "text_content": [
        "МЕГАКАРИОЦИТНА РЕДИЦА",
        "Костен мозък",
        "Мегакариобласт",
        "Промегакариоцит",
        "Тромбоцити",
        "Грануларен  мегакариоцит",
        "Тромбоцитогенен  мегакариоцит",
        "Базофилен  мегакариоцит",
        "Тромбоцитоза"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 18,
      "text_content": [
        "ГРАНУЛОЦИТНА  РЕДИЦА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 19,
      "text_content": [
        "ГРАНУЛОЦИТНА РЕДИЦА",
        "Миелобласт",
        "Метамиелоцит (Юнг)",
        "Миелоцит",
        "Промиелоцит",
        "Пръчкоядрен (Щаб)",
        "Сегментоядрен гранулоцит"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 20,
      "text_content": [
        "Видове гранулоцити"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 21,
      "text_content": [
        "МОНОЦИТНА РЕДИЦА",
        "Монобласт",
        "Промоноцит",
        "Моноцит",
        "Макрофаг"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 22,
      "text_content": [
        "НОРМАЛНА ХЕМОПОЕЗА",
        "Нормална хемограма"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 23,
      "text_content": [
        "Еритроцитите са най-много на брой и заемат най-голям  обем от формените елементи на кръвта — около 96%.  Формата им е различна при бозайниците, птиците,  земноводните.",
        "Еритроцитите на бозайниците представляват двойно  вдлъбнати дискчета, което увеличава около 20%\nфункционалната повърхност на клетката. Това  благоприятства дифузията и обмяната на газовете.  Клетъчната мембрана е фина белтъчно-липоидна  обвивка с висока избираема проницателност.",
        "Еритроцитите съдържат голямо количество хемоглобин\n- до 90% от сухото вещество. На него те дължат\nчервения си цвят, а от там и червения цвят на кръвта.  Еритроцитите съдържат още белтъци, липоиди,\nглюкоза, минерални соли, ензими.",
        "ЕРИТРОЦИТИ  И ХЕМОГЛОБИН",
        "Човешка кръв",
        "Жабешка кръв",
        "Рибешка кръв"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 24,
      "text_content": [
        "ЕРИТРОЦИТИТЕ",
        "Броя на еритроцитите е около 4,5-5 х 1012/l клетки. Те са  безядрени клетки с форма на двойно вдлъбнати дискове, с  диаметър около 7 nm. Съдържат хемоглобин, съставен от  белтъка – глобин и небелтъчната хеминова група – хем.\n\nСредният обем на еритроцитите (MCV) е около 90 fl  (фемтолитра), а средното съдържание на хемоглобин  (МСН) е около 30 pg (пикограма).\n\nЕритроцитите са пластични и могат да преминават през  тесните капиляри и през синусоидите на слезката.  Мембраната им може да се самовъзстановява, но когато се  увреди тежко, настъпва вътресъдово изтичане на  хемоглобин.\n\nСъс стареенето си еритроцитите стават по-плътни и ригидни,  което води до захващането им от фагоцитиращите  макрофаги в ММС на слезката и до разрушаването им.  Средната продължителност на живот на еритроцитите е  около 120 дни. Количеството на циркулиращите еритроцити  зависи от равновесието между образуването и  разрушаването им."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 25,
      "text_content": [
        "(еритроцитопении),",
        "с намалено количество",
        "на еритроцитната маса",
        "Заболяванията на еритроцитната  система се разделят на\n2 големи групи:",
        "(еритроцитози),",
        "с увеличено количество",
        "на еритроцитната маса",
        "АНЕМИИ",
        "ЕРИТРЕМИИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 26,
      "text_content": [
        "АНЕМИЯ",
        "Анемия\t(на\tгръцки:\tἈναιμία,\t„без\tкръв“,\nмалокръвие, безкръвие) е недостиг на еритроцити и\n/или хемоглобин в кръвта.\n\nАнемията води до намален транспорт на кислород\nкъм тъканите и причинява тъканна хипоксия.\n\nТри са основните причини за анемията:\nмасирана (остра или хронична) кръвозагуба;\nнедостатъчно производство на еритроцити  (неефективна хемопоеза);\nповишено\tразрушаване\tна\tеритроцити\nхемолиза).",
        "Анемията\tможе",
        "самостоятелно\tзаболяване",
        "да\tсе\tразглежда\tкакто\tкато\n(отделна\tнозологична",
        "единица), така и като симптом на други заболявания"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 27,
      "text_content": [
        "АНЕМИИ",
        "Дефиниция:\nЗаболявания, свързани с намаление на  кислородо-пренасящия капацитет на  кръвта и при които е налице\nнамаление на хемоглобиновата  концентрация и симптоми на тъканна  хипоксия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 28,
      "text_content": [
        "Причини за анемията - многобройни и разнообразни (1)",
        "Генетични:\nХемоглобинопатии\nТаласемии\nЕнзимни аномалии на гликолитичния път\nДефекти в еритроцитната мембрана\nВродена дисеритропоетична анемия\nАнемия на Фанкони\nНутритивни:\nЖелезен дефицит\nВитамин В12 дефицит\nФолатен дефицит\nОт гладуване и общо недогранване\nХеморагии:\nИмунологични – антитяло медиирани"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 29,
      "text_content": [
        "Причини за анемията - многобройни и разнообразни (2)",
        "Физикални ефекти:\nТравма\nИзгаряне\nИзмръзване\nКлапно протезиране\nЛекарства и химикали:\nАпластична анемия\nМегалобластна анемия\nХронични заболявания и неоплазии:\nБъбречни заболявания\nЧернодробни заболявания\nХронични инфекции\nНеоплазии\nСъединително-тъканни болести\nИнфекции:\nВирусни – хепатити, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус\nБактериални - Clostridia, Грам-негативен сепсис\nПротозои – малария, лайшманиоза, токсоплазмоза\nТромботична-тромбоцитопенична пурпура и хемолитико-уремичен синдром"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 30,
      "text_content": [
        "АНЕМИИ – СТЕПЕНИ НА ТЕЖЕСТ",
        "Тежест на анемията:\nЛека: Нb ≤ 119 g/l и ≥ 100 g/l\nУмерена: Нb ≤ 99 g/l и ≥ 80 g/l\nТежка : Нb ≤ 80 g/l\n\nСтепени на свързаната с лечението анемия (National Cancer  Institute Common Toxicity Criteria of Adverse Events):\nСтепен 0 – Нb в нормални граници\nСтепен 1 – Нb < 100 g/l\nСтепен 2 – Нb 80 < 100 g/l\nСтепен 3 – Hb 65 < 80 g/l\nСтепен 4 – Hb < 65 g/l\nСтепен 5 - смърт",
        "Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 31,
      "text_content": [
        "ВИДОВЕ АНЕМИИ",
        "Според големината на еритроцитите: нормоцитни,  макроцитни и микроцитни анемии;\n\nСпоред оцветката им: нормохромни, хипохромни и\nхиперхромни;\n\nПо начина на възникване: вродени и придобити;\n\nСпоред протичането: остри и хронични;\n\nСпоред броя на ретикулоцитите в периферната кръв:  хиперрегенераторни (с повишени ретикулоцити) и  хипорегенераторни (с понижени ретикулоцити)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 32,
      "text_content": [
        "АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (1)",
        "Анемии от увредени стволови клетки (апластични анемии)\n\nАнемии от нарушен ДНК метаболизъм (мегалобластни)\nАнемии от дефицит на витамин В12\nАнемии от фолиев дефицит\nВродени и лекарствени мегалобластни анемии\n\nАнемии от нарушен синтез на хемоглобина\nЖелязодефицитни (вкл. остри следкръвоизливни) анемии\nАбнормна хем-синтеза (сидероахрестични анемии)\nАбнормна синтеза на глобин: таласемии и хемоглобинози\nВродени дизеритропоетични анемии\nПорфиринопатични анемии"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 33,
      "text_content": [
        "АНЕМИИ – КЛАСИФИКАЦИЯ (2)",
        "Анемии от повишена деструкция\nВродени хемолитични анемии\nСфероцитна анемия\nЕлиптоцитна анемия\nАкантоцитна анемия\nЕнзимопатична анемия\nГ-6ФД-дефицитна анемия\nПируваткиназна анемия\nАнемия от нарушен глутатионов метаболизъм\nПридобити хемолитични анемии\nИмунни хемолитични анемии (изо- и авто-имунни)\nХемолитична анемия на новороденото (ХБН)\nАвтоимунни хемолитични анемии\nХемолитични анемии от химически агенти (вкл. лекарства)\nХемолитични анемии при инфекции и паразити\nПараксизмална нащна хемоглобинурия\nМикроангиопатична (еритрокластична) хемолитична анемия\nВторични анемични синдроми\nПри хронични заболявания (бъбречни, чернодробни, ендокринни)\nПри неоплазии и костно-мозъчна инфилтрация\nАнемии при бременност"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 34,
      "text_content": [
        "АНЕМИИ – КЛИНИЧНА КАРТИНА",
        "Анемичният синдром е един от най-  честите синдроми. Среща се при  множество остри и хронични\nзаболявания.\n\nХарактеризира с отпадналост, лесна  уморяемост, бледост, чувство на студ,  главоболие, намалена концентрация,\nсветовъртеж, сърцебиене, шум в ушите.\n\nПри хемолитични анемии се увеличава  билирубинът в кръвта и тъканите, и се  получава жълтеникава оцветка на  кожата и лигавиците."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 35,
      "text_content": [
        "ДИАГНОСТИКА НА АНЕМИИТЕ",
        "Анамнеза: подробна сегашна, минала и фамилна (вкл. за прием  на медикаменти) и физикален преглед.\nКръвна картина: хемоглобин,\tеритроцити, хематокрит,\nконцентрация на хемоглобина, средна големина и съдържание на  хемоглобин на еритроцитите (полезни при определяне на\nпричината за анемията), ретикулоцити.\nБиохимия: билирубин, свободен хемоглобин в плазмата,  феритин, трансферин (при ЖДА), съдържание на витамин B12 и  фолиевата киселина (при мегалобластна анемия);\nТърсене на източници на кървене: (стомах, черва, генитално  кървене при жените);\nИзследване на костен мозък: (миелограма, трепанобиопсия)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 36,
      "text_content": [
        "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ",
        "ЖДА е най-често срещаната анемия,  и се дължи на взаимодействието на  3 различни фактора:",
        "Увеличени  нужди",
        "Ограничен  външен прием",
        "Увеличена  кръвозагуба"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 37,
      "text_content": [
        "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ",
        "ЖДА – хипохромия анулоцитоза",
        "Койлонихия"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 38,
      "text_content": [
        "ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ",
        "Физиологичен",
        "Патологичен",
        "Наблюдава се при увеличен  растеж във ранната възраст,  подрастващите и бременността.\nПри здрави жени нормалната  менструация представлява  един допълнителен\nфизиологичен проблем.",
        "Най-често кръвозагуби.\nИма данни за поява на железен  дефицит и рефрактерна\nна пероорално лечение с  желязо анемия при инфекция  с хеликобактер пилори.\nДобър лечебен отговор  се постига след ерадикация\nна инфекцията."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 39,
      "text_content": [
        "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ",
        "Обмяна на желязото:\tFe\tе важна съставка на  хемопротеините (хемоглобин и миоглобин),  каталазите, пероксидазите, оксигеназите,\nцитохромите и др.\n\nОбщото количество Fe при възрастни е 3 - 5 g.\n\nНай-голямо е съдържанието в хемоглобина – 3.1  g, миоглобина - 400 mg, в цитохромите - 4 mg,\nензимно желязо - 5 mg, феритин/хемосидерин -  690 mg трансферин - 3 mg и около 300 mg в т.н.  неидентифицирано желязо."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 40,
      "text_content": [
        "Феритин/\nХемосидерин\n690 mg",
        "Миоглобин  400 mg",
        "Хемоглобин\n3.1 g",
        "Ензимно Fe\n5 mg",
        "Трансферин\n3 mg",
        "Цитохроми\n4 mg",
        "Неидентиф.\nFe - 300 mg",
        "Общо количество Fe  при възрастни\n3 – 5 g"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 41,
      "text_content": [
        "ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ",
        "Човешки нужди от Fe\nВ  организма се съдържа около 4 g  Fe, най-вече под формата  на хемоглобин. Освен чрез хеморагиите, Fe се губи чрез\nизпражненията, урината, кожата и потта, но тази загуба е  много малка. Fe се губи с млякото и менструалната кръв.\nВ здрави мъже и постменопаузални жени загубата се\nзамества чрез абсорбция на 1 mg Fe дневно и от 1,5 до 2 mg  дневно за пременопаузални жени.\nПрез детството и юношеството нуждите са пропорционално  по-големи и са свързани с растежа. Fe абсорбция варира и  обикновено е между 5, 5 -15% или около 10 mg дневно за  мъже и 15 mg дневно за жени с нормална менструална\nкръвозагуба."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 42,
      "text_content": [
        "ВИДОВЕ ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ",
        "Ларвиран Fe дефицит - най-ранно и леко нарушение в обмяната  на Fe. Fe в депата е намалено или липсващо (нисък феритин), но  серумното Fe и хемоглобина са в нормални граници.\n\n Латентен Fe дефицит - по-напреднал стадий на Fe дефицит.  Намалено или липсващо резервно Fe, намалено серумно Fe и  коефициент на насищане на трансферина (под 15%), при\tнормален  хемоглобин и хематокрит.\n\nПри тези състояния липсва клинично изявена анемия и те се\nобединяват с наименованието “желязодефицитни състояния”.\n\n ЖДА - най-напредналия стадий на Fe дефицит. Fe резерви са\nнамалени или липсващи,, серумно Fe е намалено, ЖСК е увеличен,  коефициентът на насищане на трансферина е под 10%, нисък  хемоглобин и еритроцити."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 43,
      "text_content": [
        "ЖДА – ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ",
        "Намаление на броя на еритроцитите и  хемоглобина в единица обем кръв,  хипохромия и микроцитоза на\nеритроцитите.\n\nЗа анемия се приема спадане на  стойностите на хемоглобина:\nза мъжете - под 130 g/l\nза жените -\tпод 120 g/l"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 44,
      "text_content": [
        "ВИДОВЕ ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ",
        "Остри и хронични следкръвоизливни анемии\n\nНутритивни (алиментарни) – недостатъчен внос.\n\nРезорбтивни ЖДА\n\nЖДА при повишени нужди от желязо-новородени и  малки деца, подрастващи, бременност, раждане и  лактация.\n\nЖДА при други заболявания (вторични ЖДА)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 45,
      "text_content": [
        "ДИАГНОСТИКА НА ЖДА",
        "Насочена анамнеза",
        "Хемограма: Hb, Er, Ht, MCV, Ret.\nМорфология на еритроцитите: микроцитна,\nхипохромна, анулоцитоза, пойкилоцитоза",
        "Серумно Fe, ЖСК,\nферитин, трансферин"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 46,
      "text_content": [
        "ТЕСТОВЕ ПРИ ЖДА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 47,
      "text_content": [
        "Хипохромия и анулоцитоза при ЖДА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 48,
      "text_content": [
        "Анизопойкилоцитоза при ЖДА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 49,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНАТА АНЕМИЯ",
        "Пероралният прием - най-физиологичният.  Fe се включва предимно в еритропоезата.  Двувалентното Fe се резорбира 15 пъти по-  добре от тривалентното !\n\nВенозният прием – предпочита се за  запълване на депата, използва се само  тривалентно Fe."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 50,
      "text_content": [
        "ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (1)",
        "Пероралният прием е най-физиологичният ! Желязото се  включва предимно в еритропоезата ! Fe++ се резорбира 15  пъти по-добре от Fe+++ !\n\nЛеките форми на ЖДА - лекуват се с Fe++.\n\nСредно изявените и тежките – комбинирано лечение с\nперорални и парентерални препарати. Eдновременно се\nпопълват резервните депа и се осигурява желязо за синтеза на\nHb в костния мозък.\n\nВенозният прием се предпочита за запълване на железните  депа (използва се само Fe+++) !"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 51,
      "text_content": [
        "ПРАВИЛА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЖДА (2)",
        "За перооралните форми – необходимото количество желязо е  150-300 mg/дневно\n\nЗа парентералните – 100-150 mg/дневно",
        "Основен принцип - количеството желязо не трябва да надвишава това,\nкоето организмът може да свърже, транспортира и използва !"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 52,
      "text_content": [
        "АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ",
        "Нивото на хемоглобина е обичайно между 70-110 g/l\n\nЕритроцитите са нормо- или микроцити, ниски ретикулоцити\n\nПовишени стойности на CRP\n\nПромени в електрофорезата на белтъците\n\nУвеличени инфламаторни цитокини – TNF- alfa, IL-1 и\nинтерферони, които взаимодействат с еритропоезата.\n\nПри възпаление нивата на хепсидина са увеличении този\nпротеин може да блокиратранспорта на Fe към еритробластите.",
        "Симптоми и синдроми в\nклиничната практика 2014"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 53,
      "text_content": [
        "Анемия при хронични болести (1)",
        "Вторична анемия, резултат от различни хронични заболявания, най-  често при бъбречна и ендокринна патология, съединителнотъканни  болести, малигнени процеси и др.\nВ резултат от основното заболяване настъпват патофизиологични\nизменения:\nнамалена преживяемост на еритроцитите - скъсена до 80 - 90  дни като причините са извънеритроцитни. Повишената температура  може да увреди еритроцитната мембрана и да доведе до по-  ранното разрушаване на еритроцитите.\nниско серумно желязо - в началото на заболяването нивото на\nсерумното желязо се понижава, а по-късно депата в организма се  изчерпват напълно, което води до недостатъчност на хемопоезата .\nнамалена секреция на еритропоетин (ЕРО)\n- намалени стойности на хемоглобин и хематокрит\n- намален брой на ретикулоцити"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 54,
      "text_content": [
        "Анемия при хронични болести (2)",
        "Желязото е необходим елемент\tза жизнения цикъл на всички\nмикроорганизми, особено бактериите. Те притежават на\nповърхноста си сидерофори, участъци, които улавят желязото от  организма и го използват за собствените си обменни процеси.\n\nПодобно на бактериите, неопластичните клетки също се нуждаят от  желязо за своя растеж.\n\nПри патологични процеси като възпаление,\tинфекции, неоплазии,  в отговор на клетъчното увреждане се активират макрофагите и  ретикулоендотелните клетки, като поглъщат значителни количества  желязо, което се използва иначе в синтезата на хема. Тази реакция  на организма предпазва желязото от изконсумиране от  микроорганизмите или туморните клетки.\n\nТози защитен механизъм е изключително важен при възпалителните  процеси. Докато трае хроничното заболяване, клетките на  ретикулоендотелната система трудно освобождават намиращото се  в тях желязо."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 55,
      "text_content": [
        "Анемия при хронични болести (3)",
        "При анемията при хронични заболявания е нарушената функция на\nкостния мозък. Намалената еритропоеза се дължи на намалената\nпродукция на еритропоетин от бъбреците, както и на развития железен  дефицит. При малигнени процеси, секрецията на еритропоетин е\nнормална, но костния мозък не реагира нормално на стимулацията с  еритропоетин.\n\nПример за вторична анемия е анемията при бъбречни заболявания. Тя се  развива в хода на остра и хронична бъбречна недостатъчност и други\nбъбречни състояния.\n\nОсновната причина за анемията е намалената продукция на еритропоетин  от бъбреците от увредените секретиращи еритропоетин клетки. Поради\nнатрупването на остатъчноазотни тела в плазмата настъпва супресия на  костния мозък.\n\nОсвен това при болните с бъбречни заболявания е установен токсичен  фактор в плазмата, който обуславя скъсената преживяемост на\nеритроцитите."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 56,
      "text_content": [
        "Стойности на желязото при хронични заболяния и ЖДА",
        "TFR = трансферинови рецептори"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 57,
      "text_content": [
        "АНЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ",
        "1. Анемия при болни със\tсолидни тумори\nВ около 40% от болните (лека - 30%, умерена – 9% и тежка – 1%)\nВ около 54% от болните с химиотерапия (лека-39%, умерена\n14% и тежка-1%), нараства с броя на циклите.\nС най-висок дял - белодробен рак (71%), гинекологични тумори (65%).\n2. Анемия при болни с малигнени хемопатии\nПри болни с МДС (60-80%), всички видове левкемии (остри и\nхронични, миелоидни и лимфоидни), при миелом и лимфоми (71,6% в  новодиагностицирани).\nЗадълбочава се след курсове ХТ, след автоложна трансплантация с ХСК и\nкостномозъчна недостатъчност.",
        "Annals Oncology, 2010, Suppl. 21, 224-247"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 58,
      "text_content": [
        "Цитотоксична химиотерапия",
        "Ангажиране на костния мозък\nУвреждане на бъбреците\nДефицит на Fe, фолати и вит. В12  Чести кръвозагуби\nХронични инфекции",
        "Етиология на анемията при злокачествени заболявания"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 59,
      "text_content": [
        "Лечение на анемията при хронични болести (3)",
        "Лечение на основното заболяване - извършва се бъбречна трансплантация  или хрониодиализа\n\n Лечение с еритропоетин (Eprex, Neorecormon, Mircera, Aranesp)\n\nТрансфузионна терапия - вместо еритропоетин могат да се прилагат\nеритроцитни концентрати периодично или при наличие на симптоматика\n\nЗаместителна терапия с желязо – то може да се прилага самостоятелно, както  и в комбинация с еритропоетин\n\nДопълнителна терапия - приложение на андрогени, които стимулират  продукцията на еритропоетин.",
        "Основните акценти в лечението"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 60,
      "text_content": [
        "Общи правила за лечение на болни с ЖДА",
        "Има ли железен дефицит и от какво е причинен?\nКорекция на дефицита с перорални и по-рядко  парентерални форми трябва да започне след\nуточняване на причината за ЖДА.\n\nПарентерално желязо – при малабсорбция и липса на  толеранс при орален прием.\n\nПарентерално Fe не се препоръчва:\nпърви триместър на бременност\nпри ниски нива на трансферин\nпри анамнеза за алергия, включително астма\nс готовност за лечение на анафилаксия"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 61,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ",
        "Пернициозна анемия  Хънтеров глосит",
        "Мегалобласти  в костния мозък",
        "Хиперсегментация  и мегалоцити\nв периферната кръв"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 62,
      "text_content": [
        "Анемиите се дължат на нарушен синтез на ДНК, при запазена синтеза на РНК\nна клетките.\n\nТази диспоеза причинява интрамедуларна клетъчна смърт (неефективна\nеритропоеза) и индиректна хипербилирубинемия и хиперурикемия.\n\nДиспоезата уврежда всички клетъчни редици и се изявява още с левко- и  тромбоцитопения.",
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ",
        "Диагноза:\nРанната диагноза преди да настъпят неврологичните усложнения.  Анемията е макроцитна - MCV>100 fl.\nХемограма:\nОвалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, макроцити и мегалоцити.  Телца на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро).\nНиски стойности на хемоглобина, еритроцитите и тромбоцитите.  Нисък брой ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 63,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТНА АНЕМИЯ – КЛИНИЧНИ И ЛАБОРАТОРНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 64,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ",
        "В12 дефицитна анемия\nОбмяната се извършва с терминалния илеум при наличие на\nинтринзинк фактор, отделящ се от париеталните клетки на  стомаха за транспорт през интестиналната мукоза.\n\nВитамин В12 от храната се свързва със свързващи протеини\n(R-протеини), секретирани от слюнчените жлези, в комплекс,\nкойто го предпазва от киселинното съдържание от стомаха.\n\nВ тънкото черво панкреатичните ензими отделят свързващите  R-протеини и се свързва с “интринзинк” фактора.\n\nТранспортен белтък е транскобаламин ІІ, а транскобаламин І  е формата за съхранение. Нормално съдържанието на  витамин В12 в кръвта е 150-750 pg/ml."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 65,
      "text_content": [
        "Фолиеводефицитна анемия\nФолиевонедоимъчната анемия е вид мегалобластна анемия, която се  дължи на фолиев дефицит, поради нарушена обмяна на фолиевата  киселина.\n\nФолиевата киселина се съдържа в много растителни продукти - спанак,  броколи, зеле, зелена салата, маруля, зърнени храни, орехи, лешници.\nОт животинските продукти, богати на фолиева киселина са вътрешните\nоргани, месото, млякото. Тя се синтезира от различни микроорганизми,\nвключително от чревната микрофлора при човека.\n\nДневните нужди са минимални - около 50 микрограма, а с храната човек\nприема всеки ден около 400 - 500 микрограма фолати.\n\nВ човешкият организъм фолиевата киселина има еднопосочно действие с  това на витамин В12. Участва в синтезата на аминокиселините метионин,  тимидин, в синтезата на нуклеиновите киселини (ДНК) и повлиява\nузряването, пролиферацията и диференциацията на еритробластите.",
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 66,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ – В12 и фолиев дефицит",
        "Причини: Пернициозна анемия. Тотална гастректомия. Болест на Крон. Резекция  на тънко черво и синдром на сляпата бримка. Лимфом на тънкото черво. Болести  на тънкото черво.\nНарушена диета (вегетарианци).\nЦитотиксични медикаменти – азатиоприн, метотрексат, хидроксиурея и др. Други\nлекарства – антиконвулсивни, зидоводин при HIV.\nЗаболявания – миелодисплазия, остра миелоидна левкемия.",
        "Витамин В12 дефицит: етиология и диференциална диагноза",
        "Фолиев дефицит: етиология и диференциална диагноза\n\nНамален внос с храната: при хронично гладуване, при недоносени или на изкуствено  хранене деца, при болни на хронична хемодиализа.\nНарушена резорбция: от ентероцитите, наблюдава се при различни заболявания на\nчервата (тропическо и нетропическо шпру).\nПовишени потребности: по време на бременност, при хроничен хемолитичен процес."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 67,
      "text_content": [
        "Класификация на мегалобластните анемии",
        "І. Дефицит на витамин В12 (кобаламин)\nНарушена абсорбция: гастрогенни причини (пернициозна анемия, гастректомия, синдром на Zolingen-  Ellison), чревни заболявания (резекция на илеума или заболявания, паразити – Diphylobotriom latam),  панкреасна недостатъчност.\nНепълноценно хранене (вегетариантство)\n ІІ. Дефицит на фолиева киселина\nНарушен прием (екзогенен дефицит): неправилно хранене при възрастни, алкохолизъм, хемодиализа,\nнедоносени деца.\nНарушена резорбция: нетропическа и тропическа спру, други заболявания на тънките черва.\nПовишени нужди: бременност, повишен клетъчен разпад (хронична хемолиза, ексфолиативни дерматити).\n ІІІ. Остра мегалобластна анемия\nЕкспозиция на азотен окис.\nТежки заболявания с екстензивни трансфузии, диализа, тотално парентерално хранене.\nЛечение с фолиеви антагонисти (триметроприм или ниски дози метотрексат)\n ІV. Лекарствени мегалобластни анемии.\nДихидрофолат-редуктаза инхибитори.\nАнтиметаболити\nИнхибитори на дезоксинуклеоидния синтез\nАнтиконвулсива, орални контрацептива и др.\nV. Вродени мегалобластни анемии\nВитамин В12 дефицит: болест на Imerslund-Grasneck, вроден дефицит на интринзинк фактор,  транскобаламин ІІ дефицит.\nНарушения на фолатния метаболизъм: фолатна малабсорбция, дехидрофолатредуктазен дефицит и др.\nНарушения в метаболизма на витамин В12: “кобаламин мутант” синдром с хомоцистеинурия.\nДруги: вродена ацидурия на оротовата киселина, тиамин-зависима мегалобластна анемия."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 68,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ",
        "Диагноза: Ранната диагноза е важна, преди да са  настъпили неврологичните усложнения. Анемията е  макроцитна, с MCV>100 fl.\nХемограма:\n- овалоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза,\nмакроцити и мегалоцити. Могат да се видят и телца  на Howell-Jolly (остатъчни фрагменти от ядро).\n- ниски стойности на хемоглобина, еритроцитите и  тромбоцитите (в около ½ от болните). Нисък брой  ретикулоцити. Хиперсегментация в гранулоцитите."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 69,
      "text_content": [
        "Анизомакроцитоза"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 70,
      "text_content": [
        "МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ",
        "Миелограма: еритробластна хиперплазия, т.н. “син костен  мозък”. Мегалобластна хемопоеза. Наличие на мегалобласти,  гигантски щаб и юнг.\n\nПовишен уробилиноген в урината, серумен билирубин за  сметка на индиректната фракция. Повишена ЛДХ, белег за  неефективна хемопоеза и засилена хемолиза.\n\nУвеличени серумно желязо и\tферитин - свързани също с\nхемолизата.\n\nПонижени нивата на витамин В12 в серума.\n\nПри доказан В12 дефицит се изяснява етиологията: атрофичен  гастрит, рибна тения, хирургически интервенции с резекции на  стомах и тънки черва, антитела срещу “вътрешния” фактор."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 71,
      "text_content": [
        "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ",
        "Хемолитичните анемии са група.  заболявания, характеризиращи се  с повишен разпад на еритроцити,  стимулирана хемопоеза и типична  клинична картина и лабораторни  характеристики.\n\nРазделят се на вродени и\nпридобити хемолитични анемии."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 72,
      "text_content": [
        "Микросфероцитоза\n\nЕнзимопатии\n\nХемоглобинози",
        "ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 73,
      "text_content": [
        "ХЕМОЛИЗА – ОСНОВНИ ЛАБОРАТОРНИ БЕЛЕЗИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 74,
      "text_content": [
        "Микросфероцитна анемия  Болест на Минковски Шофар",
        "Наследствената сфероцитоза е фамилна хемолитична анемия  с хетерогенна клинична характеристика, граничеща от  асимптоматично заболяване до фулминантна хемолитична\nкриза.\n\nМорфологичен белег е микросфероцитозата, резултат от  генетични дефекти, загуба на мембранни протеини,\nнамалена осмотична резистентност и увеличена чупливост на  еритроцитите “in vitro”.\n\nСлезката играе важна роля като орган, който поддържа  интегритета на еритроците."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 75,
      "text_content": [
        "МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ",
        "Микросфероцитозата е най-честата наследствена\nанемия в Северна Европа.\n\nСпленомегалията е честа и се установява в над 75%  от пациентите. Тежките хемолитични кризи изискват  трансфузии на еритроцитни концентрати.\n\nПри хроничните и по-леки форми повишеното  разрушаване на микросфероцитите се компенсира  от повишена еритропоеза в костния мозък.\n\nХолелитиазата е чест симптом при сфероцитната  анемия, калкулозата е от пигментен тип\n(билирубинови) , броя и обема им нараства с  възрастта."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 76,
      "text_content": [
        "МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 77,
      "text_content": [
        "ВРОДЕНИ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ",
        "ТАЛАСЕМИИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 78,
      "text_content": [
        "ТАЛАСЕМИИ",
        "Таласемиите представляват количествени\nсмущения в синтеза на хемоглобина – генетично  фиксирана и нарушена регулация на образуване на  глобиновите вериги.\n\nПри β-таласемия е намален синтезът на β-веригите,  при рядко срещаната α-таласемия е смутен\nсинтезът на α-веригите.\nХемоглобинови съчетания в нормалните\nеритроцити:\nНовородени:\nHb A1 (αα/ββ) – 20 – 40%  Hb A2 (αα/δδ) – 0.5 – 1.5%  Hb F (αα/γγ) – 60 – 80%\nВъзрастни:\nHb A1 (αα/ββ) – 97%  Hb A2 (αα/δδ) – 2.5%\nHb F (αα/γγ) < 0.5% (следи)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 79,
      "text_content": [
        "ТАЛАСЕМИЯ – КРЪВНА КАРТИНА",
        "Нормална кръвна картина",
        "Таргетни клетки при таласемия"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 80,
      "text_content": [
        "ТАЛАСЕМИИ",
        "Таласемичният дефект се  унаследява по законите на  Мендел за доминантно  автозомно унаследяване.\n\nВ зависимост от генотипа  на родителите са\nвъзможни 4 комбинации.\n\nПрактически най-често се  наблюдават два възможни  вида съчетания между  родителските гамети."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 81,
      "text_content": [
        "Диагностичен алгоритъм при таласемия",
        "Анамнеза: раса, фамилна анамнеза,  възраст, развитие\n\nФизикален статус: кожна бледост,  жълтеница, спленомегалия,\nскелетни деформации, пигментации\n\nКръвна картина и биохимия:\nНв, MCV, MCH, хематокрит,  морфология на Ер, ретикулоцити,  включвания в Ер, еритробласти.\n\nМиелограма или трепанобиопсия:  еритробластна реакция на костния  мозък.\nРентгенови изследвания"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 82,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ТАЛАСЕМИЯТА",
        "При леките форми – фолиева киселина и\nвитамини от група В.",
        "еритроцитни\tконцентрати\tс\tцел\tда",
        "При\tтежките\t форми\tлечението\t\tе  симптоматично\tс\tхемотрансфузии\tна\nсе",
        "поддържа хемоглобин над 95 g/l, за да се  избегне изоставането във физическото  развитие, костните промени и да се  коригира анемичният синдром.\n\nПоради развитието на вторична  хемохроматоза (натрупване на желязо в  паренхимните органи) е задължително  лечението и с хелатори на желязото за  извеждане на излишното желязо чрез  урината (венозно или пер ос)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 83,
      "text_content": [
        "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ",
        "Вродени  хемолитични  анемии",
        "Придобити  хемолитични  анемии"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 84,
      "text_content": [
        "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ",
        "Анамнестични данни:\nпериодично побледняване  и пожълтяване на кожата,  потъмняване на урината,\nболки в кръста, в корема и  оплаквания, свързани с  типичните прояви на  хронична анемия.\n\nФизикален статус:\nспленомегалия, понякога с  хемосидероза на кожата,  жълтеница."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 85,
      "text_content": [
        "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ",
        "Лабораторни изследвания: анемия, ретикулоцитоза,  повишен общ и индиректен билирубин, пигменти в\nурината-увеличен уробилиноген, повишена LDH (данни  за цитолиза), възможно повишаване на АЛАТ и АСАТ,\nповишено ниво на серумното желязо и кръвния феритин.\n\nЗа някои анемии са необходими специализирани  лаборатории – за електрофореза на Нв (за доказване на  таласемии и хемоглобинози), за определяне на\nеритроцитни ензими (за вродени ензимопатии), за\nизследване на хаптоглобин, осмотична резистентност на  еритроцитите (микросфероцитоза).\n\nПри\tвродените хемолитични анемии миелограмата няма  тежестта на диагностичен метод."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 86,
      "text_content": [
        "Еритроцитните ензимопатии са заболявания,  характеризиращи се с различна по степен\nнарушения в ензимната функция на\nеритроцитите, водещи до скъсена преживяемост  и затруднения в нормалното им функциониране.\n\nНай-честите хемолитични анемии от тази група са  свързани с дефицит на Глюкозо-6 фосфат  дехидрогеназата и пируват-киназата.",
        "ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ -  ЕНЗИМОПАТИИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 87,
      "text_content": [
        "ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (1)",
        "Първо и основно: причината за анемия  трябва да бъдат идентифициранa и  коригиранa.\nУточнявяне на възникването на анемията:  вродена или придобита.\nЗапочване на етиологично лечение (анемия,  в резултат на загуба на кръв от язва започва с  лекарства, за да излекува язвата или  операция за премахване на рак на дебелото  черво, с хронична кръвозагуба и анемия)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 88,
      "text_content": [
        "ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИИТЕ (2)\n\nЗаместително лечение: желязо, В12, фолиева  киселина, преливане на еритроцитна маса,\nеритропоетинови препарати и др.\n\nПродължителност на лечението: достатъчно, за  корекция на анемията и запълване на железните  депа. Може да продължи от 3 до 6 мес., в\nзависимост от изчерпването на железните депа;  възможно е лечението да продължи и по-дълго,  ако причината за анемията не може да бъде  овладяна."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 89,
      "text_content": [
        "МЕХАНИЗЪМ НА ХЕМОСТАЗАТА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 90,
      "text_content": [
        "ДЕФИНИЦИЯ",
        "Хеморагичните диатези са заболявания,  причинени от нарушения на различни  механизми на хемостазата.\n\nВ едни случаи нарушенията са предимно в  структурата и функциите на кръвоносните\nсъдове (вазопатии), в броя или функциите на\nтромбоцитите (тромбоцитопении и  тромбоцитопатии) и в трети – в коагулацията  (коагулопатии)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 91,
      "text_content": [
        "ХЕМОРАГИЧНИ ДИАТЕЗИ",
        "Заболяванията може да са вродени и най-  често се унаследяват и придобити, като\nпридружават друго заболяване или се явяват  като негово усложнение.\n\nОбединяваща клинична проява са\nкръвоизливите, в редки случаи могат  допълнително се наблюдават микро-или  макротромбози."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 92,
      "text_content": [
        "ВАЗОПАТИИ - КЛИНИКА",
        "КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ НА  ВАЗОПАТИИТЕ:\n\nпетехии, екхимози,  подкожни хематоми,  суфузии, епистаксис,\nгингиворагии, стомашно-  чревни кръвоизливи  (хематемезис и мелена),  хематурии, белодробни  кръвоизливи (хемоптое)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 93,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Дефиниция: Системно заболяване на  малките съдове, определящо се като токсо-  алергичен васкулит.\n\nОтключващи фактори: инфекции,  химически агенти, токсини, ухапвания от\nнасекоми, дефицит на С2 компонентата на  комплемента, малигнени неоплазии."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 94,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 95,
      "text_content": [
        "Капиляротоксикозата е автоимунно\nзаболяване (имунната система атакува  организма).\n\nМалките кръвоносни съдове на кожата се\nвъзпаляват (васкулит), започва\nпреминаване на еритроцити, което води  до виолетов, надигнат обрив по краката,  бедрата и ръцете.\n\nМогат да бъдат засегнати ставите,\nстомашно-чревния тракт и бъбреците с  болка и спазми.\n\nЗасяга се всяка възраст, но най-често\nзасяга децата на възраст между 2 между и  11 год? Заболяването не е заразно.",
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 96,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Патогенеза: Пурпурата е имунокомплексно\nзаболяване с отлагане на IgA, IgG и С3 в съдовете.\n\nВаскулитът ангажира прекапилярите, капилярите и  постакпилярите на кожата, гастроинтестиналния  тракт, ставите и бъбреците.\n\nАктивирането на комплемента също има участие при  формирането на кожните лезии."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 97,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Патогенеза: В 50% от болните се доказва ревматоиден фактор  и IgA-съдържащи имунни комплекси, особено в ранните\nстадии на болестта.\n\nОткриват се и комплекси от IgA-фибронектин и IgA-  антикардиолипинови антитела. Имунофлуоресценцията на  кожата установява IgA антитела.\n\nВисоките титри на IgA антиентотелни антитела и повишените  нива на тромбомодулин в серума се свързват с тежката\nпротеинурия и тежкото бъбречно засягане."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 98,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "КЛИНИЧНА КАРТИНА: Проявява се с палпираща се пурпура  по кожата, засягане на ставите, бъбреците и ГИТ. Тези\nкласически симптоми се установяват по различно време и в  различни комбинации.\n\nКожната форма се наблюдава в 50% в началото на болестта  и е в зоната на уртикариален обрив, локализацията има\nгравитационна зависимост и засяга ниско разположените  части на ръцете и краката, глутеалната област. Той е\nпреходен и персистира няколко седмици и може да  рецидивира. Лезиите са уртикариална пурпура до плаки,\nлезии с хеморагични були и везикули.Лезиите по правило са  симетрични!"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 99,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Ставната форма е втората по честота изява.  Наблюдава се в началото на болестта в около 25% от  болните.\n\nОтокът по-скоро се дължи на периартикулярно  възпаление, отколкото на излив или хемартроза.  Най-често се ангажират коленните и глезенните  стави.\n\nАртритът е с кратка продължителност и отминава  без остатъчни увреждания."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 100,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Бъбречната форма е сериозно усложнение  и в повечето случаи определя дълготрайната  прогноза на заболяването. Наблюдава се в  около 20% от случаите.\n\nПроявите варират от микроскопска\nхематурия до прогресиращ глумерулонефрит  (т.н. Хенох-нефрит)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 101,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Гастроинтестиналната форма е най-тежка и се  обуславя от субмукозни и интрамурални\nекстравазации на тъканна течност и кръв в резултат  от мезентериален васкулит.\n\nБолката е значителна и може да доведе до\nнеоправдани хирургически операции и резекции на  черва. В някои случаи операцията е оправдана,\nпоради наличието на инфаркт на чревната стена,  инвагинация, перфорация."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 102,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "Лабораторна диагноза: Няма специфични  лабораторни показатели.\n\nИзследванията на хемостазните показатели  са нормални.\n\nТестът за капилярна токсичност на Rumpel  Leede може да бъде положителен."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 103,
      "text_content": [
        "ПУРПУРА НА SCHÖNLEIN-HENOCH",
        "ЛЕЧЕНИЕ: Средство на избор - хепарин и кортикостероиди.\n\nПри хепаринът дозата е от 40 Е венозно и 20 Е подкожно с  последваща радукция.\n\nОбичайната доза на кортизона е от 1 mg/kg дневно венозно.\nЛечението продължава до постигане на ефект (4-6 седм.).  Постепенно дозата се намалява с по 10 mg седм. до дневна  доза от 20 mg, след което се намаля с 5 mg седм.\n\nПри бъбречно ангажиране се прилагат и комбинации с  кортизон, алкилиращи агенти, имуносупресори,  антикоагуланти и плазмафереза."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 104,
      "text_content": [
        "ТРОМБОЦИТОПЕНИИ",
        "Разнородна група заболявания, дължащи се на различни\nпричини при които броя на тромбоцитите е под 150 G/l.\n\nПатогенетичната класификация ги разделя на 2 групи:\n\nХипопродуктивни форми (централен тип) – с намалена количествено  или качествено тромбоцитопоезата.\n\nХипердеструктивно и консумативни форми (периферен тип) – с\nнормална или повишена тромбоцитна продукция, но поради различни\nпричини тромбоцитите бързо се разрушават, консумират или отстраняват  от циркулацията."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 105,
      "text_content": [
        "КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТОПЕНИИТЕ",
        "Тромбоцитопении поради намалена продукция.\nНаследствени тромбоцитопении\nПридобити тромбоцитопении\nпри хипо- и аплазии на костния мозък\nпри инфилтрация на костния мозък от неоплазми\nпри мегалобластни анемии\nпри инфекциозни заболявания\n Тромбоцитопении поради повишена деструкция\nАвтоимунна тромбоцитопенична пурпура\nАвтоимунен тромбоцитопеничен синдром\nЛекарствени имунни тромбоцитопении\nАлоимунни тромбоцитопении\n Тромбоцитопении поради повишена консумация и есквестрация\nСиндром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК)\nТромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП)\nХиперспленен синдром"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 106,
      "text_content": [
        "КОАГУЛОПАТИИ",
        "Коагулопатиите са вродени и придобити  състояния, предизвикани от дефицит или\nфункционален дефект в структурата на един\nили повече плазмени коагулационни  фактори.",
        "ДЕФИНИЦИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 107,
      "text_content": [
        "КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ",
        "І. ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ:\n- Хемофилия А\nХемофилия В\nБолест на Вилебранд\nАфибриногенемия и хипофибриногенемия\nДисфибриногенемия\nДефицит на фактор ІІ\nДефицит на фактор V\nДефицит на фактор VІІ\nДефицит на фактор Х\nДефицит на фактор ХІ\nДефицит на фактор ХІІ\nДефицит на фактор ХІІІ\nДефицит на антитромбин ІІІ\nДефицит на протеин С\nДефицит на протеин S\nДефицит на плазминоген"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 108,
      "text_content": [
        "КЛАСИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛОПАТИИТЕ",
        "ІІ. ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ:\n\nПридобити нарушения на факторите на протромбиновия комплекс:  хеморагична болест на новороденото, недостатъчна резорбция на витамин К,  лечение с орални антикоагуланти\n\nЧернодробни заболявания.\n\nПридобити инхибитори: срещу фактор VІІІ и други коагулационни фактири,\nциркулиращи антикоагуланти при системен лупус.\n\nДИК синдром.\n\nПатологично активирана (първична) фибринолиза."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 109,
      "text_content": [
        "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ",
        "ЧЕСТОТА: Проучванията в света сочат, че 1  болен се среща на 10 000-20 000 мъже и\n5 000 000 жени.\n\nУ нас на 100 000 души се падат по 4.2 болни  от хемофилия.\n\nРегистрирани са над 700 души с хемофилия  А и над 100 – с хемофилия В."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 110,
      "text_content": [
        "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ",
        "ИСТОРИЯ: Най-често срещаното заболяване от тази  група е хемофилия А. Това е заболяване описвано  още от древността.\n\nНаименованието му произлиза от гръцките думи\nhaima – кръв и philein – любов.\n\nЗаболяването е известно като болест на кралските  фамилии, от които най-известна е фамилията на\nкралица Виктория."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 111,
      "text_content": [
        "ХЕМОФИЛИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 112,
      "text_content": [
        "ХЕМОФИЛИИ",
        "ТИП НА ХЕМОФИЛИЯТА\t- А ИЛИ\tВ\n\nФОРМА НА ХЕМОФИЛИЯТА\nТЕЖКА\nСРЕДНО ТЕЖКА\nЛЕКА",
        "ВЪПРОСИ И ОТГОВОРИ:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 113,
      "text_content": [
        "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ",
        "Хемофилия А е класически пример за\nнаследствено заболяване, предавано по полово  рецесивен тип.\n\nБоледуват само мъжете, а жените са носителки на  хемофилната наследственост.\n\nСиновете на болните хемофилици са винаги  здрави, а дъщерите им – винаги носителки"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 114,
      "text_content": [
        "ВРОДЕНИ КОАГУЛОПАТИИ",
        "ПАТОГЕНЕЗА: Хемофилия А се дължи на мутация в  гена на фактор VІІІ, който е разположен на половата  хромозома Х. Той е разположен на дългото рамо на  хромозомата, в близост до гена на Г-6ФД.\n\nЗаболяването се дължи на широк спектър от  различни мутации в гена (инверсии, делеции,  реаранжиране и др.). Молекулата на фактор VІІІ при  генен дефект е неустойчива, не се натрупва в\nциркулацията."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 115,
      "text_content": [
        "ХЕМОФИЛИЯ - А",
        "КЛИНИЧНА КАРТИНА: Въпреки че хемофилията е вродено\nзаболяване и кръвта от пъпната връв не съдържа фактор VІІІ,  кърмачетата дори при тежко изразени форми не кървят през  първите 3-6 месеца след раждане.\n\nКръвоизливите се дължат на незначителна травма,  незабележима за болния, така че той да определи  кръвоизлива като “спонтанен”.\n\nПървите кръвоизливи настъпват когато децата започнат да\nполучават първите травми (да сядат, да пълзят), хематоми по  тазовата мускулатура, по главата и бедрата. При поникване\nза зъбите могат да кървят със седмици. По-късно се появяват\nпървите хемартрози."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 116,
      "text_content": [
        "УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 117,
      "text_content": [
        "УНАСЛЕДЯВАНЕ НА ХЕМОФИЛИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 118,
      "text_content": [
        "ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А",
        "КРЪВОИЗЛИВ\nХРОНИЧЕН СИНОВИТ\nАРТРОПАТИЯ\nАНКИЛОЗА",
        "РАЗВИТИЕ НА ХЕМАРТРОЗИТЕ",
        "РАЗВИТИЕ НА РАЗВИТИЕ НА МУСКУЛНИТЕ ХЕМАТОМИ",
        "КРЪВОИЗЛИВ\nКОНТРАКТУРА\nПСЕВДОТУМОР (ПСЕВДОКИСТА)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 119,
      "text_content": [
        "ТЕЖКА ФОРМА",
        "ВЪТРЕЧЕРЕПНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nСТОМАШНОЧРЕВНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nРЕТРОПЕРИТОНЕАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nЕЗИК, ШИЯ, ФАРИНКС\nДИХАТЕЛНА СИСТЕМА",
        "ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А",
        "ЖИВОТОЗАПЛАШВАЩИ ЛОКАЛИЗАЦИИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 120,
      "text_content": [
        "ТЕЖКА ФОРМА",
        "ЗЪБНИ ЕКСТРАКЦИИ\nОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ\nНЕВРОХИРУРГИЯ\nОРТОПЕДИЯ\nГРЪДНА ХИРУРГИЯ\nКОРЕМНА ХИРУРГИЯ",
        "ТЕЖКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А",
        "КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 121,
      "text_content": [
        "ЛЕКА ФОРМА",
        "ТРАВМИ И ОПЕРАЦИИ\nРАЗЛИЧНА ЛОКАЛИЗАЦИЯ\nСЛУЧАЙНО ДИАГНОСТИЦИРАНЕ\nБЕЗ СЕРИОЗНИ СТАВНИ УВРЕЖДАНИЯ",
        "ЛЕКА ФОРМА ХЕМОФИЛИЯ А",
        "КРЪВОИЗЛИВИ ПРИ:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 122,
      "text_content": [
        "АНАМНЕСТИЧНИ ДАННИ",
        "МИНАЛИ СПОНТАННИ ХЕМОРАГИИ\nПЪРВИ ПРОЯВИ НА ХЕМОРАГИИ\nМЕНОРАГИИ И МЕТРОРАГИИ\nМИНАЛИ ТРАВМАТИЧНИ И ОПЕРАТИВНИ ХЕМОРАГИИ\nКРЪВОИЗЛИВИ СЛЕД РАЖДАНЕ\nЗАЗДРАВЯВАНЕ НА РАНИ\nФАМИЛНА ОБРЕМЕНЕНОСТ\nСЪПЪТСТВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ\nПРИЕМАНЕ НА МЕДИКАМЕНТИ\nХРАНИТЕЛЕН РЕЖИМ\nВРЕДНИ НАВИЦИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 123,
      "text_content": [
        "ФИЗИКАЛЕН СТАТУС ПРИ ХЕМОФИЛИЯ",
        "КОЖНИ ХЕМОРАГИИ\nКОЖНИ ХЕМАНГИОМИ\nХЕМАРТРОЗИ И МУСКУЛНИ ХЕМАТОМИ\nВИСЦЕРАЛНИ КРЪВОИЗЛИВИ\nЖЪЛТЕНИЦА\nХЕПАТОМЕГАЛИЯ И СПЛЕНОМЕГАЛИЯ\nЛИМФАДЕНОМЕГАЛИЯ\nХИПЕРЕЛАСТИЧНОСТ НА КОЖАТА\nШОКОВО СЪСТОЯНИЕ\nСЕПСИС"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 124,
      "text_content": [
        "ЛАБОРАТОРНА    ДИАГНОЗА",
        "АЛГОРИТЪМ\nСКРИНИРАЩА КОНСТЕЛАЦИЯ ОТ ТЕСТОВЕ\nДИФЕРЕНЦИРАНИ ТЕСТОВЕ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 125,
      "text_content": [
        "ЛАБОРАТОРНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕМОФИЛИЯ А",
        "Тежка форма – ниво на фактор VІІІ под 1%.",
        "Средно тежка форма – ниво на фактор VІІІ между  1 и 5%",
        "Лека форма – ниво на фактор VІІІ между 6 и 30%."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 126,
      "text_content": [
        "КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ СПОРЕД ТЕЖЕСТТА",
        "При тежката форма клиничната картина е особено  богата и тежка, като хемартрозите са най-типичната  изява.\n\nПри средно-тежката форма проявите са по-леки.\n\nПри леката форма кръвоизливите могат да настъпят  късно, в зряла възраст. Те се провокирани – след\nекстракция на зъб, травма или операция"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 127,
      "text_content": [
        "ДИАГНОЗА НА ХЕМОФИЛИЯ А",
        "Съвременната диагностика позволява да се  извършва и пренатална диагностика, както и  доказване на носителство на хемофилна\nнаследственост.\n\nЕтапите на пренаталната диагностика са:  амниоцентеза, изследване на хорионни въси,  директно изследване на фетална кръв."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 128,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ-А",
        "Количеството препарат зависи от:\nВида на кръвоизлива  Формата на хемофилия\n\nВремето на полуживот на фактор VІІІ (12 ч!)\n\nВъзстановяването in vivo на прелятата активност в  циркулацията на болния."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 129,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ХЕМОФИЛИЯ - А",
        "Практически ориентир за изчисляване на  количеството на фактор VІІІ, което трябва да  се приложи на болен от хемофилия А е\nустановения факт, че\n\nпреливането на 1 U/kg телесна маса  повишава в циркулацията нивото на  фактор VІІІ с 2%."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 130,
      "text_content": [
        "Хемофилия В",
        "При нейното лечение се има предвид, че дозите на  кг. телесна маса са 1.5-2 пъти по-високи от тези при  хемофилия А. Повторните вливания се правят през  24 ч интервали, поради по-дългото време на\nполуживот на фактор ІХ (18-30 ч!).\n\nЕдна единица фактор ІХ прелята на килограм  телесна маса повишава нивото на фактор ІХ в  циркулацията с 1%."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 131,
      "text_content": [
        "ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО",
        "ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ ИЛИ ОВЛАДЯВАНЕ НА  КРЪВОИЗЛИВИТЕ\n\nПОДОБРЯВАНЕ КАЧЕСТВОТО НА ЖИВОТ НА  ПАЦИЕНТА\n\nПРОТЕКЦИЯ НА ОЗДРАВИТЕЛНИЯ ПРОЦЕС\n\nПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА БЪДЕЩИ УСЛОЖНЕНИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 132,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ",
        "КОМПЛЕКСНО\n\nСПЕЦИФИЧНО (СПОРЕД ВИДА НА  КРЪВОИЗЛИВА)\n\n\nРАННО"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 133,
      "text_content": [
        "ПРОФИЛАКТИКА НА КРЪВОИЗЛИВИТЕ",
        "ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА\n\nВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА\n\nКРАТКОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА\n\nДЪЛГОСРОЧНА ПРОФИЛАКТИКА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 134,
      "text_content": [
        "УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ХЕМОФИЛИИТЕ",
        "УСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЗАБОЛЯВАНЕТО:\nСИНОВИТИ И АНКИЛОЗИ\nКОНТРАКТУРИ\nПСЕВДОТУМОРИ\n\nУСЛОЖНЕНИЯ ОТ ЛЕЧЕНИЕТО:\nТРАНСМИСИВНИ ИНФЕКЦИИ\nИНХИБИТОРИ\nПРИОНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 135,
      "text_content": [
        "ПРИДОБИТИ КОАГУЛОПАТИИ",
        "СИНДРОМ\nНА ДИСЕМИНИРАНА  ИНТРАВАЗАЛНА  КОАГУЛАЦИЯ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 136,
      "text_content": [
        "ДЕФИНИЦИЯ",
        "ДИК синдромът е сложен патологичен  процес, в основата на който лежи\nдисеминирано вътресъдово съсирване на  ниво микроциркулация, с възникване на\nтромбози и кръвоизливи, тъканна хипоксия,  ацидоза, водещи до дълбоки нарушения във  функциите на различни органи и системи."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 137,
      "text_content": [
        "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (1)",
        "Прокоагулационни стимули, действащи на различни  етапи на коагулационната каскада:\n\n На ранен етап - нахлуване в циркулацията  на вещества с активност на тъканен  тромбопластин, активиращи външната система  на\nкръвосъсирването.\n\n На междинен и по-късен етап - туморни\nекстракти (активират Х фактор), змийски отрови  (протеолитични ензими, които превръщат  фибриногена във фибрин)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 138,
      "text_content": [
        "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (2)",
        "То водят до увреждане на съдовите епители и оголване на  колагена (при остри алергични и имунни васкулити).\nНастъпва агрегация на тромбоцитите и отделяне на  тромбоцитния фактор 3\tактивиране на фактор ХII.\n\nФактор ХII се активира и при контакт с чужди повърхности  (например екстракорпорално кръвообръщение, аферези,  диализи).\n\nОт увредените съдови ендотели се освобождават и  субстанции с активност на тъканен тромбопластин."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 139,
      "text_content": [
        "Грам отрицателни инфекции\tендотоксинемия,  която отключва ДИК: чрез директно активиране  на фактор ХII (липид А на бактериалните  миозахариди го активира директно).\n\nАктивираният фактор ХII\tактивира каликреин-  кининовата система\tкинините активират  фактор VII и\tоттам и вътрешната система на  тромбопластинобразуването.",
        "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (3)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 140,
      "text_content": [
        "Друг механизъм е активиране на външната  система, чрез освобождаване на  тромбопластин от левкоцитите (особено от  моноцитите) при възникнала\nентотоксинемия.",
        "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (4)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 141,
      "text_content": [
        "Грам отрицателни инфекции\tендотоксинемия,  която отключва ДИК: чрез директно активиране  на фактор ХII (липид А на бактериалните  миозахариди го активира директно).\n\nАктивираният фактор ХII\tактивира каликреин-  кининовата система\tкинините активират  фактор VII и\tоттам и вътрешната система на  тромбопластинобразуването.",
        "ОТКЛЮЧВАЩИ ФАКТОРИ (5)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 142,
      "text_content": [
        "ДОПЪЛНИТЕЛНИ ФАКТОРИ",
        "Индуцират и повишават тежестта на ДИК:\nшок;\nацидоза;\nхипоксемия;\nхиперазотемия;\nсъдова стаза;\nчернодробна недостатъчност;\nповишен кръвен вискозитет (дехидратация с  хемоконцентрация)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 143,
      "text_content": [
        "СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ",
        "ИНФЕКЦИИ\nАКУШЕРСКИ УСЛОЖНЕНИЯ\nИНТРАВАЗАЛНА ХЕМОЛИЗА\nШОК\nСЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ\nОПЕРАТИВНИ ИНТЕРВЕНЦИИ\nЗМИЙСКИ ОТРОВИ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 144,
      "text_content": [
        "АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА",
        "АКТИВИРАНЕ НА ВЪНШНАТА  СИСТЕМА\n\n\nАКТИВИРАНЕ  НА ВЪТРЕШНАТА СИСТЕМА\n\n\nАКТИВИРАНЕ НА ФАКТОР Х ИЛИ ІІ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 145,
      "text_content": [
        "ПАТОГЕНЕЗА    ПРИ    ДИК",
        "Образуваните кръвни съсиреци (тромбоцити, еритроцити и  левкоцити) запушват кръвотока, с последващи хипоксия и  некрози.\n\nЕритроцитите, минаващи покрай тромба, се разрушават\n(микроангиопатична анемия).\n\nАктивираният фактор ХII активира каликреин-кининовата  система.\n\nКинините (дори и в ниска концентрация) имат разностранно  биологично действие и предизвикват: вазодилатация\n(спадане на RR), потискане на миокардната контрактилност,  повишен съдов пермеабилитет, болка и т.н."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 146,
      "text_content": [
        "ОСНОВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ (1)",
        "Независимо от това кои механизми действат, в\nциркулацията се образува тромбин, който превръща\n фибриногена във фибрин.\n\nОбразуват се фибрин-мономери:\n\tедна част от тях полимеризира и образуват  фибринов съсирек,\nдруга част от тях се свързват с интактни\nфибриногенови молекули и ранните ФДП (X и Y) като  се образуват разтворими фибрин-мономерни\nкомплекси (РФМК)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 147,
      "text_content": [
        "Консумират се и част от останалите фактори на\nсъсирването: факторите V, VIII, ХIII и по-малко: II,VII,  IХ и Х факторите.\n\nАнтитромбин III (АТ III) също се консумира.\n\nОтлагането на фибрин в микроциркулацията  стимулира локалната вторична фибринолиза.",
        "ОСНОВЕН  ПАТОГЕНЕТИЧЕН  МЕХАНИЗЪМ (2)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 148,
      "text_content": [
        "АКТИВИРАНЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА\n\nАМПЛИФИКАЦИЯ НА КОАГУЛАЦИЯТА\nАКТИВИРАНЕ ИЛИ ИНХИБИЦИЯ НА  ФИБРИНОЛИЗАТА",
        "ФАЗИ   НА  ДИК СИНДРОМА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 149,
      "text_content": [
        "ОСНОВНА ТРИАДА ПРИ ДИК",
        "Доказва се ниско ниво на циркулиращия  плазминоген (поради консумацията му);\n\nВ циркулацията се установява наличието на  повишени количества ФДП;\n\nУстановява се липсата на системно активирана  фибринолиза и дори понижена активност (поради  ниското ниво на плазминогена)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 150,
      "text_content": [
        "ЕТАПИ ПРИ ДИК (1)",
        "ПЕРИОД НА ХИПЕРКОАГУЛАЦИЯ: с вътресъдова агрегация на  кръвните клетки, активиране на други плазмени ензимни\nсистеми (каликреин-кининовата), блокиране на органната  микроциркулация (бели дробове, бъбреци, сърце и черен  дроб). Тази фаза се развива бурно, за минути и води до тежък\nшок.\n\nТази първа фаза е не само вътресъдово съсирване, а\n комплексен протеолитичен взрив, при който се активират и\nсъщевременно изчерпват повече или по-малко\nинхибиторните механизми (АТ III), други плазмени  протеолитични системи (каликреин-кининовата,  комплементарната, фибринолитичната)."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 151,
      "text_content": [
        "ПЕРИОД НА ИЗТОЩЕНИЕ на коагулационните  механизми (консумация на факторите I, V, VIII, ХIII и  тромбоцитите), а също така и на инхибиторите (АТ III)\n\nНатрупване на патологични инхибитори –  фибрин деградационни продукти (ФДП).",
        "ЕТАПИ   ПРИ ДИК (2)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 152,
      "text_content": [
        "КЛИНИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, КОИТО МОГАТ ДА СЕ УСЛОЖНЯТ С ДИК СИНДРОМ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 153,
      "text_content": [
        "КЛИНИЧНА КАРТИНА (1)",
        "Характеризира се с проявите на основното  заболяване;\n\nПризнаци на хемокоагулационния шок (при острите  форми);\n\nБлокада в микроциркулацията в органите, с тежка  тъканна хипоксия и ацидоза;\n\nНастъпва тежка дистрофия и дисфункция на  органите, тромбохеморагични прояви."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 154,
      "text_content": [
        "КЛИНИЧНА КАРТИНА (2)"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 155,
      "text_content": [
        "КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ДИК (1)",
        "Настъпва при бързо нахлуване на коагулационни субстанции (при мастна  емболия при счупвания, травматологични операции, остър сепсис, остра  хемолиза, ухапване от змии, емболия от околоплодните води). Засягат се  белите дробове и бъбреците (бъбречна недостатъчност, белодробен  оток).\n\nХеморагичният синдром настъпва във втората фаза на острия ДИК при  изчерпване коагулационния потенциал и се проявява в профузни\nкръвоизливи от матката (акушерска патология), на оперативното поле\n(при операции), на местата на мускулните и венозни инжекции,\nмножество спонтанни кръвоизливи по кожата и лигавиците, епистаксис,\nстомашно-чревни хеморагии, хематурия.\n\nИзтичащата кръв остава течна и не се съсирва.",
        "ОСТЪР ДИК",
        "Има 2 клинични форми на ДИК синдрома:"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 156,
      "text_content": [
        "Най-често тази форма е протрахирана във  времето, с ондулиращ ход;\n\nТя се проявява с кожни хеморагии,\nепистаксис, хематурия, склонност към  суфузии по кожата.",
        "КЛИНИЧНИ  ФОРМИ  НА  ДИК (2)",
        "ХРОНИЧЕН ДИК"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 157,
      "text_content": [
        "РУТИННИ ЛАБОРАТОРНИ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ДИК СИНДРОМ"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 158,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ  НА  ДИК СИНДРОМА – ТАКТИКА",
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ\n\nВАРИАНТИ\nТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ХИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ БЕЗ  ХЕМОРАГИИ\nХЕМОРАГИИ ПРИ ОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ МЕХАНИЗЪМ\nХЕМОРАГИИ ПРИ НЕОВЛАДЯН ОТКЛЮЧВАЩ  МЕХАНИЗЪМ\nАКТИВИРАНА ФИБРИНОГЕНОЛИЗА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 159,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ  НА  ДИК СИНДРОМА  – СТРАТЕГИЯ",
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ\n\nАНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ\nХЕПАРИН\nАНТИТРОМБИН ІІІ\nАКТИВИРАН ПРОТЕИН С\nЗАМЕСТВАЩО ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ ПРОДУКТИ\nАНТИПРОТЕАЗНИ И АНТИФИБРИНОЛИТИЧНИ  СРЕДСТВА"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 160,
      "text_content": [
        "ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК",
        "Лечението е в 2 основни посоки\n\n Етиологично лечение: най-важното !\n\n\n Патогенетично лечение:\n\nВ  острата фаза - хепарин\n\n  В   хроничната фаза - заместителна терапия с  тромбоцити, плазма, АХП и др."
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    },
    {
      "slide_number": 161,
      "text_content": [
        "Благодаря за вниманието!"
      ],
      "image_content": [],
      "has_text": true,
      "has_images_with_text": false
    }
  ]
}