med-notes/ppt_data/output/Болести на хипофизата.txt

================================================================================
FILE: Болести на хипофизата.pptx
TOTAL SLIDES: 39
================================================================================

--- SLIDE 1 ---
TEXT CONTENT:
• Болести на хипофизата


--- SLIDE 2 ---
TEXT CONTENT:
• Хипофизата (хипофизната жлеза)
• Основен ендокринен орган в човешкото тяло. 
Тя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. 
Съставена от две части: 
аденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. 
Хипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. 
Регулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието.
Неврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин).


--- SLIDE 3 ---
TEXT CONTENT:
• Физиология на хипофизата
• Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони.

Аденохипофизата произвежда:
соматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон
пролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация)
фоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа
лутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон
тиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза
адренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза
Неврохипофизата произвежда:
вазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата
окситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение


--- SLIDE 4 ---

TEXT FROM IMAGES:
Image 1:
  • Fomnarg (GH]
  • (СIH)


--- SLIDE 5 ---
TEXT CONTENT:
• Соматотропния хормон
• Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. 
Той е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. 
Основното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма.
Намалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. 
Увеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия.
Нивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса.


--- SLIDE 6 ---
TEXT CONTENT:
• Акромегалия
• Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. 
Причината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. 
Рядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон. 
При диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин.
При акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. 
Пролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани.


--- SLIDE 7 ---
TEXT CONTENT:
• Клиника на акромегалия
• Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.   
Типични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. 
Ръцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. 
В областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. 
Появяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. 
Обикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност.


--- SLIDE 8 ---


--- SLIDE 9 ---
TEXT CONTENT:
• Клиника на акромегалия
• Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. 
Уголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. 
Наблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. 
При щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. 
По-висока е честотата на миомите и папиломите. 
Повишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата.


--- SLIDE 10 ---
TEXT CONTENT:
• Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза.
По отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници.
При съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо.
По отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет.


--- SLIDE 11 ---
TEXT CONTENT:
• Диагноза:
• Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. 

Това бива подкрпено от хормонални  изследвания:
При изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. 
Освен тях се провеждат и динамични тестове. 
обременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. 
по-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове. 
От допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината. 

Образната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури. 

Във връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия).


--- SLIDE 12 ---
TEXT CONTENT:
• Лечението
• Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. 
Критерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1. 
Терапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. 
Честотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%.


--- SLIDE 13 ---
TEXT CONTENT:
• В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. 
С него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. 
Медикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон.


--- SLIDE 14 ---
TEXT CONTENT:
• При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. 
При акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. 
Преди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. 
Медикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри. 
Соматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина.
Най- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи.


--- SLIDE 15 ---
TEXT CONTENT:
• Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм. 
Ефект от терапията:
При пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. 
Коригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. 
Костните промени не регресират.


--- SLIDE 16 ---
TEXT CONTENT:
• Гигантизъм
• Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. 
При това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. 
Ранната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа.
2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери.


--- SLIDE 17 ---


--- SLIDE 18 ---
TEXT CONTENT:
• Клиника на гигантизъм
• Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки.
Отличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене.
Хората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор.
У почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния.
В някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота.


--- SLIDE 19 ---
TEXT CONTENT:
• Усложнения при гигантизъм
• Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква:
уголемяване на сърцето, 
преждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, 
ритъмни нарушения,
сърдечна недостатъчност.
Смъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея.


--- SLIDE 20 ---
TEXT CONTENT:
• Диагностика
• Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните.
При прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина.


--- SLIDE 21 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение на гигантизъм
• Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. 
Това става по оперативен път или чрез облъчване. 
Тъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. 
Ако от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса.
Предписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца.


--- SLIDE 22 ---
TEXT CONTENT:
• Нанизъм
• Nanismus-лат.
Изоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. 
Изоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие.


--- SLIDE 23 ---
TEXT CONTENT:
• Причини за нанизъм
• Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради:
генетични дефекти, 
увреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие
увреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори.


--- SLIDE 24 ---
TEXT CONTENT:
• Клиника на хипофизарен нанизъм
• Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата.
За хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. 
Децата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. 
Поради малкия ларинкс гласът е висок и писклив. 
Гениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. 
Скоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. 
Вследствие на това е и късно настъпващият пубертет. 
Интелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си.
Поради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми.


--- SLIDE 25 ---


--- SLIDE 26 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение на Хипофизарен нанизъм
• Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. 
Преди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. 
След настъпване на пубертета дозата се удвоява. 
По време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. 
Спирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие


--- SLIDE 27 ---
TEXT CONTENT:
• Синдром на Симондс- Шихан
• Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. 
Най-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата.


--- SLIDE 28 ---
TEXT CONTENT:
• Етиопатогенеза
• По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция.
За да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. 
При тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно.


--- SLIDE 29 ---
TEXT CONTENT:
• Клиника:
• Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. 
Причината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние.
Ниско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда.


--- SLIDE 30 ---
TEXT CONTENT:
• Диагноза
• Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. 
След това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност.
Образни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс.


--- SLIDE 31 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение:
• За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. 
В по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза.


--- SLIDE 32 ---
TEXT CONTENT:
• Безвкусен ( инсипиден) диабет
• Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. 
В основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека.


--- SLIDE 33 ---
TEXT CONTENT:
• Роля на АДХ
• АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие. 
АДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината.


--- SLIDE 34 ---
TEXT CONTENT:
• Форми на безвкусен диабет
• Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. 
Етиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. 
Съдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.  
Автоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. 
В част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. 
Описани са и фамилни форми на заболяването. 
Нефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. 
Причината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). 
Поликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. 
Фамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно.


--- SLIDE 35 ---
TEXT CONTENT:
• Форми на безвкусен диабет
• Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни. 
Безвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. 
Това е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло.


--- SLIDE 36 ---
TEXT CONTENT:
• Клиника
• Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н.
Особено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация. 
При вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища.


--- SLIDE 37 ---
TEXT CONTENT:
• Диагноза
• За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. 
Оценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.  
Следващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. 
Проследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. 
Прекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. 
Тестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда.


--- SLIDE 38 ---
TEXT CONTENT:
• Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%. 
При парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване. 
При психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека.  При пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg.
Отговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин.


--- SLIDE 39 ---
TEXT CONTENT:
• Лечение
• При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. 
Първоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей.
Днес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение. 
При нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. 
Освен това се ограничава приемът на сол и белтъци. 
Средство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците. 
Простагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно.
При някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин. 
При гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин. 
При дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали.