update

ppt_data/convert1.py

@@ -0,0 +1,325 @@
+from pptx import Presentation
+from pptx.enum.shapes import MSO_SHAPE_TYPE
+import easyocr
+from PIL import Image
+import io
+import os
+import json
+import numpy as np
+from concurrent.futures import ProcessPoolExecutor, as_completed
+from multiprocessing import cpu_count
+import time
+from functools import partial
+
+
+class PowerPointExtractor:
+    def __init__(self, languages=["en", "bg"]):
+        """Initialize EasyOCR reader with specified languages"""
+        print("Initializing EasyOCR reader...")
+        self.reader = easyocr.Reader(languages)
+        print("EasyOCR reader initialized successfully!")
+
+    def extract_text_from_slide(self, slide):
+        """Extract regular text content from a slide"""
+        slide_text = []
+
+        for shape in slide.shapes:
+            if hasattr(shape, "text") and shape.text.strip():
+                slide_text.append(shape.text.strip())
+
+        return slide_text
+
+    def extract_images_from_slide(self, slide):
+        """Extract and OCR text from images in a slide"""
+        image_texts = []
+
+        for shape in slide.shapes:
+            if shape.shape_type == MSO_SHAPE_TYPE.PICTURE:
+                try:
+                    # Extract image
+                    image = shape.image
+                    image_bytes = image.blob
+
+                    # Convert to PIL Image
+                    pil_image = Image.open(io.BytesIO(image_bytes))
+
+                    # Convert to RGB if needed
+                    if pil_image.mode != "RGB":
+                        pil_image = pil_image.convert("RGB")
+
+                    # Convert to numpy array
+                    image_array = np.array(pil_image)
+
+                    # OCR the image using EasyOCR
+                    results = self.reader.readtext(image_array)
+
+                    # Extract text from results
+                    extracted_text = []
+                    confidence_scores = []
+                    for bbox, text, confidence in results:
+                        if confidence > 0.5:  # Filter out low-confidence results
+                            extracted_text.append(text.strip())
+                            confidence_scores.append(confidence)
+
+                    if extracted_text:
+                        image_texts.append(
+                            {
+                                "text": extracted_text,
+                                "confidence_scores": confidence_scores,
+                            }
+                        )
+
+                except Exception as e:
+                    print(f"Error processing image: {e}")
+                    continue
+
+        return image_texts
+
+    def process_powerpoint(self, file_path, output_dir="./output"):
+        """Process a single PowerPoint file and save individual files"""
+        try:
+            filename = os.path.basename(file_path)
+            file_stem = os.path.splitext(filename)[0]
+
+            print(f"Processing: {filename}")
+
+            prs = Presentation(file_path)
+            presentation_data = {
+                "filename": filename,
+                "total_slides": len(prs.slides),
+                "slides": [],
+            }
+
+            for slide_num, slide in enumerate(prs.slides, 1):
+                # Extract regular text
+                regular_text = self.extract_text_from_slide(slide)
+
+                # Extract text from images
+                image_content = self.extract_images_from_slide(slide)
+
+                slide_data = {
+                    "slide_number": slide_num,
+                    "text_content": regular_text,
+                    "image_content": image_content,
+                    "has_text": len(regular_text) > 0,
+                    "has_images_with_text": len(image_content) > 0,
+                }
+
+                presentation_data["slides"].append(slide_data)
+
+            # Save individual JSON file
+            json_output = os.path.join(output_dir, f"{file_stem}.json")
+            with open(json_output, "w", encoding="utf-8") as f:
+                json.dump(presentation_data, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
+            # Save individual readable text file
+            txt_output = os.path.join(output_dir, f"{file_stem}.txt")
+            self.save_readable_text([presentation_data], txt_output)
+
+            print(f"✓ Completed: {filename} -> {file_stem}.json + {file_stem}.txt")
+
+            return {
+                "success": True,
+                "filename": filename,
+                "data": presentation_data,
+                "json_file": json_output,
+                "txt_file": txt_output,
+            }
+
+        except Exception as e:
+            print(f"✗ Error processing {file_path}: {e}")
+            return {
+                "success": False,
+                "filename": os.path.basename(file_path),
+                "error": str(e),
+            }
+
+    def save_readable_text(self, data, output_file):
+        """Save a human-readable version of the extracted content"""
+        with open(output_file, "w", encoding="utf-8") as f:
+            for presentation in data:
+                f.write(f"{'='*80}\n")
+                f.write(f"FILE: {presentation['filename']}\n")
+                f.write(f"TOTAL SLIDES: {presentation['total_slides']}\n")
+                f.write(f"{'='*80}\n")
+
+                for slide in presentation["slides"]:
+                    f.write(f"\n--- SLIDE {slide['slide_number']} ---\n")
+
+                    # Regular text content
+                    if slide["text_content"]:
+                        f.write("TEXT CONTENT:\n")
+                        for text in slide["text_content"]:
+                            f.write(f"• {text}\n")
+
+                    # Image text content
+                    if slide["image_content"]:
+                        f.write("\nTEXT FROM IMAGES:\n")
+                        for img_idx, img_data in enumerate(slide["image_content"], 1):
+                            f.write(f"Image {img_idx}:\n")
+                            for text in img_data["text"]:
+                                f.write(f"  • {text}\n")
+
+                    f.write("\n")
+
+
+# Global function for parallel processing (needed for multiprocessing)
+def process_single_powerpoint(file_info):
+    """Process a single PowerPoint file - used for parallel processing"""
+    file_path, output_dir, languages = file_info
+
+    # Create a new extractor instance for each process
+    extractor = PowerPointExtractor(languages=languages)
+    return extractor.process_powerpoint(file_path, output_dir)
+
+
+class ParallelPowerPointProcessor:
+    def __init__(self, languages=["en", "bg"], max_workers=None):
+        """Initialize parallel processor"""
+        self.languages = languages
+        self.max_workers = max_workers or min(
+            cpu_count(), 4
+        )  # Limit to 4 to avoid overwhelming the system
+        print(f"Parallel processor initialized with {self.max_workers} workers")
+
+    def process_folder(self, folder_path="./data_ppt", output_dir="./output"):
+        """Process all PowerPoint files in parallel"""
+        start_time = time.time()
+
+        # Create output directory
+        os.makedirs(output_dir, exist_ok=True)
+
+        # Find all PowerPoint files
+        if not os.path.exists(folder_path):
+            print(f"Error: Directory {folder_path} does not exist!")
+            return
+
+        ppt_files = [
+            f for f in os.listdir(folder_path) if f.endswith((".pptx", ".ppt"))
+        ]
+
+        if not ppt_files:
+            print(f"No PowerPoint files found in {folder_path}")
+            return
+
+        print(f"Found {len(ppt_files)} PowerPoint files to process...")
+        print(f"Processing with {self.max_workers} parallel workers...")
+
+        # Prepare file information for parallel processing
+        file_infos = [
+            (os.path.join(folder_path, filename), output_dir, self.languages)
+            for filename in ppt_files
+        ]
+
+        # Process files in parallel
+        results = []
+        successful_results = []
+        failed_results = []
+
+        with ProcessPoolExecutor(max_workers=self.max_workers) as executor:
+            # Submit all tasks
+            future_to_file = {
+                executor.submit(process_single_powerpoint, file_info): file_info[0]
+                for file_info in file_infos
+            }
+
+            # Collect results as they complete
+            for future in as_completed(future_to_file):
+                file_path = future_to_file[future]
+                try:
+                    result = future.result()
+                    results.append(result)
+
+                    if result["success"]:
+                        successful_results.append(result)
+                    else:
+                        failed_results.append(result)
+
+                except Exception as e:
+                    print(f"✗ Exception processing {os.path.basename(file_path)}: {e}")
+                    failed_results.append(
+                        {
+                            "success": False,
+                            "filename": os.path.basename(file_path),
+                            "error": str(e),
+                        }
+                    )
+
+        # Combine all successful results
+        if successful_results:
+            self.combine_results(successful_results, output_dir)
+
+        # Print summary
+        end_time = time.time()
+        self.print_summary(successful_results, failed_results, end_time - start_time)
+
+        return results
+
+    def combine_results(self, successful_results, output_dir):
+        """Combine all individual results into master files"""
+        print("\nCombining individual results into master files...")
+
+        # Combine JSON data
+        combined_data = [result["data"] for result in successful_results]
+
+        # Save combined JSON
+        combined_json_path = os.path.join(output_dir, "combined_all_presentations.json")
+        with open(combined_json_path, "w", encoding="utf-8") as f:
+            json.dump(combined_data, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
+        # Save combined readable text
+        combined_txt_path = os.path.join(output_dir, "combined_all_presentations.txt")
+        extractor = PowerPointExtractor(
+            self.languages
+        )  # Create instance for the method
+        extractor.save_readable_text(combined_data, combined_txt_path)
+
+        print(f"✓ Combined results saved:")
+        print(f"  - JSON: {combined_json_path}")
+        print(f"  - TXT: {combined_txt_path}")
+
+    def print_summary(self, successful_results, failed_results, total_time):
+        """Print processing summary"""
+        total_files = len(successful_results) + len(failed_results)
+        total_slides = sum(
+            result["data"]["total_slides"] for result in successful_results
+        )
+
+        print("\n" + "=" * 60)
+        print("PARALLEL PROCESSING SUMMARY")
+        print("=" * 60)
+        print(f"Total files processed: {total_files}")
+        print(f"Successful: {len(successful_results)}")
+        print(f"Failed: {len(failed_results)}")
+        print(f"Total slides processed: {total_slides}")
+        print(f"Total processing time: {total_time:.2f} seconds")
+        print(f"Average time per file: {total_time/total_files:.2f} seconds")
+
+        if failed_results:
+            print("\nFailed files:")
+            for result in failed_results:
+                print(f"  ✗ {result['filename']}: {result['error']}")
+
+        print("=" * 60)
+
+
+def main():
+    """Main function to run parallel processing"""
+    # Initialize parallel processor
+    processor = ParallelPowerPointProcessor(
+        languages=["en", "bg"],  # Add Bulgarian for your medical presentations
+        max_workers=8,  # Adjust based on your system capabilities
+    )
+
+    # Process all PowerPoints in parallel
+    results = processor.process_folder(folder_path="./data_test", output_dir="./output")
+
+    print("\n🎉 All processing completed!")
+    print("Check the './output' directory for:")
+    print("  - Individual JSON files for each presentation")
+    print("  - Individual TXT files for each presentation")
+    print("  - Combined master files with all presentations")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()

ppt_data/output/InHospital CPCR (1).json

@@ -0,0 +1,954 @@
+{
+  "filename": "InHospital CPCR (1).pptx",
+  "total_slides": 47,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Терминални състояния"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Нашите задачи днес",
+        "Болнична ресусцитация*\nЕКГ диагнози при клинична смърт \nРазширено поддържане на живота*\nПродължително поддържане на живота - постресусцитационно лечение и грижи*\nПрогноза при клинична смърт*\n\n\n*CPR Guidelines ERC (2015), Resuscitation 95 (2015) 100–147",
+        "3"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "4",
+        "Какво трябва да направим?",
+        "Клинична смърт - КПЦР\nСмърт на мозъка - кондициониране на донора\nБиологична смърт - изпращане с достойнство\nКортикална смърт ?"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "5"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "EUROPEAN",
+            "RESUSCITATION",
+            "Болнична ресусцитация",
+            "COUNCIL",
+            "Пациент в критично състояние",
+            "Повикайте за ПОМОЩ и оценете пациента",
+            "He",
+            "Признаци на живот?",
+            "Да",
+            "Потърсете",
+            "Проверете/осигурете ABCDE",
+            "реанимационен екип",
+            "Разпознайте и лекувайте причина",
+            "Осигурете кислород, мониторинг",
+            "И венозен източник",
+            "КПР 30.2",
+            "при осигурени проходими",
+            "ДП и кислород",
+            "Потърсете",
+            "реанимационен",
+            "Мониторирайте сърдечния",
+            "екип при",
+            "необходимост",
+            "ритъм",
+            "При необходимост,",
+            "опитайте дефибрилация",
+            "Разширено поддържане",
+            "Предайте пациента на",
+            "на живота при пристигане",
+            "реанимационния екип",
+            "на реанимационния екип",
+            "wwW-erc-edu",
+            "info@ercedu",
+            "Published October 2015 by European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium",
+            "Copyright: @ European Resuscitation Council vzw",
+            "Product reference: Poster_ALS_IHCAT_Algorithm_ENG_20150930"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9994990993075539,
+            0.8407328136066178,
+            0.7591184305377366,
+            0.7908545015587949,
+            0.9701320024376779,
+            0.8213839707752602,
+            0.9588496181054108,
+            0.7718089072409391,
+            0.9998197848323576,
+            0.9999921719079997,
+            0.999175133221637,
+            0.9586300858240382,
+            0.9990193635054203,
+            0.9991895479550611,
+            0.9315457867465314,
+            0.9279564435689535,
+            0.9904592628779034,
+            0.9916409767190877,
+            0.9999939600535425,
+            0.9924400199703561,
+            0.9990865172015115,
+            0.9275310598233354,
+            0.9999955607470427,
+            0.9998806335574976,
+            0.8507245858792947,
+            0.8679316944337033,
+            0.9902815757420516,
+            0.7932130124362518,
+            0.9921652235843992,
+            0.8955124658814029,
+            0.9652304013153471,
+            0.6166038028052704,
+            0.9999963866556619,
+            0.6800839111052346,
+            0.9562062042953314,
+            0.8813480468501605
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "2222"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.8271118585501175
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "7",
+        "По време на КПР",
+        "Осигурете качествено непряко притискане на сърцето с отклонение на гръдната стена на най-малко 5 cm, но не повече от 6 cm при възрастни, 4 cm при кърмачета и 5 cm при деца с честота 100-120/min.\nОсигурете пълно връщане на гръдния кош при провеждане на непреките притискания на сърцето.\nОсигурете минимално прекъсване на КПР – за не повече от 5 s."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "8",
+        "По време на КПР",
+        "Вентилацията продължава  за поне 1 s, при съотношение притискане/дишане - 30/2.\nЧестота на вентилацията 8-10 /min.\nИзбягвайте хипервентилация.\nОсигурете правилно положение на ЕТТ.\nПри поставена вече ЕТТ, можете да провеждате непрекъснати непреки притискания на сърцето без паузи за дишането."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "9",
+        "По време на КПР",
+        "Един цикъл на КПР = 30/2 (притискане /дишане); 5 цикъла = 2 min.\nПроследявайте кръвообращението на всеки 2 min.\nСмяна на екипа (дишане/циркулация) на всеки 2 min.\nТърсете и лекувайте възможните причини!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "10",
+        "Разширено поддържане на живота",
+        "D (Drugs and fluids) - осигуряване на източник за приложение на медикаменти и започване на инфузионна терапия.\nE – Eлектрокардиограма с диагностична цел.\nF (Fibrillation treatment) – Провеждане на медикаментозно и/или електролечение на ритъмните нарушения."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "11",
+        "D - Drugs and Fluids",
+        "Осигуряване на венозен път за приложение на медикаментите и инфузиите:\nПериферен венозен път – метод на избор - промива се с 20 ml bolus или крайника се повдига за 10-20 s.\nЦентрален венозен път – използва се само при наличен такъв. Ако няма такъв, не губете време за осигуряването му!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "12",
+        "D - Drugs and Fluids",
+        "Интраосален:\nПрилаганият медикамент е в 2-2.5 пъти по-висока доза.\nОсобено ефективен е в детската възраст."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "13",
+        "Интраосално приложение"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "14",
+        "D - Drugs and Fluids",
+        "Ендотрахеален - през интубационната тръба:\nAdrenaline – 2-3 пъти iv доза в 10 ml?\nAtropine sulfatis – 2 - 2.5 пъти iv доза\nLidocaine\nNaloxon\nVasopressin разредени в 10 ml NaCl 0.9%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "15",
+        "Инфузионно лечение",
+        "Използват се разтвори на:\nNaCl 0.9%\nRinger или Ringer-lactate (Hartmann)\nРазтвор на Glucose е забранен!\nОбемното натоварване и приложение на колоидни разтвори са показани само при хиповолемия  и при масивна кръвозагуба."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "16",
+        "Е - EКГ мониторинг",
+        "Неподлежащи на дефибрилация:\nАсистолия  (А)\nБезпулсова електрическа активност (РЕА)\nПодлежащи на дефибрилация:\nКамерно мъждене (VF)\nБезпулсова камерна тахикардия (VT)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "17",
+        "Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия",
+        "Това е най-честата причина за клинична смърт.\nКамерното мъждене може да бъде предшествано от  камерна екстрасистолия (VE), камерна тахикардия (VT) или надкамерна тахикардия SVT."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "18",
+        "Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия",
+        "Камерна\neкстрасистолия",
+        "Камерна тахикардия",
+        "Камерно мъждене"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "V"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9885449139709444
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "19",
+        "Прекордиален удар",
+        "При доказани VT/VF може да се опита в първите 10 s.\nПри липса на дефибрилатор.\nПрави се удар със свита ръка в долната част стерналната кост от около 20 cm."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "20",
+        "Външен дефибрилатор"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "21",
+        "Външна дефибрилация"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "22",
+        "Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия",
+        "Оценете кръвообращението на базата на:\nНалични пулсации на сънната артерия\nМониторен контрол\nАко камерното мъждене и камерната тахикардия продължават, проведете дефибрилация:\nСъс 150-360 J бифазен еквивалент\nС 360 J монофазен еквивалент\nПодновете КПР за 2 минути.\nПри липса на успех се провеждат още една, или две последователни дефибрилации."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "23",
+        "Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия",
+        "Adrenaline 1 mg iv bolus на 3-5 min\nCordarone 300 mg iv bolus + 150 mg iv\nLidocaine 1-1.5 mg/kg iv bolus 3 пъти до обща доза 3 mg/kg iv\nMagnesium sulfatе 1-2 g iv bolus\nПодновeте КПР за 2 минути\nОценявайте кръвообращението на всеки 5 цикъла КПР."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "24",
+        "Определение за безпулсова електрическа активност (БЕА)",
+        "Налична електрическа активност на сърцето, регистрирана на монитора, без да има отчетена ефективна циркулация – винаги липсват пулсации на сънните артерии!\nНаличните миокардни контракции, не могат да доведат до поява на пулс.\nTreat the patient not the monitor!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "25",
+        "Асистолия (А)",
+        "Липса на съкращения на сърцето"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "26",
+        "Медикаментозно  лечение при асистолия",
+        "Проведете 5 цикъла непрекъсната КПР.\nAdrenaline – 1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min.\nAtropine sulfatis – само при брадикардия – 0.5-1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min до обща доза 3 mg."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "27",
+        "Eлектролечение при асистолия не се прави!",
+        "Eлектролечението има доказан ефект само при брадикардия!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "28",
+        "Ако асистолията продължава",
+        "Проверете за качеството на провежданата КПР.\nПреустановете КПР 20 min след последното регистрирано спиране на сърцето."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Други медикаменти",
+        "Atropine sulfate:\nАсистолия? или БЕА със СЧ <60 /min\n0.5 - 3 mg iv\nAminophylline:\nАсистолия\nРефрактерна на Atropine брадикардия\n5 mg/kg iv",
+        "29"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "Други медикаменти",
+        "Calcium chloride:\nБEA предизвикана от:\nХиперкалиемия\nХипокалцемия\nПредозиране на Са антогонисти\n10 ml 10% CaCl2 iv\nNaHCO3:\nПри рН <7.1\n50 ml 8.4% NaHCO3 iv",
+        "30"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [
+        "31"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "He отговаря и не",
+            "диша нормално",
+            "Потърсете реанимационен екип",
+            "КПР 30:2",
+            "Включете пациента към дефибрилатор /монито",
+            "Съкратете времето за прекъсване на КПР",
+            "Оценете сърдечния ритъм",
+            "Приложима",
+            "Неприложима",
+            "дефибрилация",
+            "дефибрилация",
+            "КМ или Безпулсова КТ",
+            "БЕА или Асистолия",
+            "дефибрилация",
+            "Възстановяване",
+            "при минимално",
+            "на спонтанното",
+            "прекъсване на КПР",
+            "кръвообращение",
+            "Незабавно проведете",
+            "НЕЗАБАВНО ЛЕЧЕНИЕ",
+            "Незабавно проведете",
+            "КПР за 2 min при",
+            "СЛЕД СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО",
+            "КПР за 2 min при",
+            "минимално прекъсване",
+            "минимално прекъсване",
+            "Приложете алгоритъма ABCDE",
+            "Поддържайте SaOz = 94-98%",
+            "Поддържайте нормално PaCOz",
+            "Направете 12 канално ЕКГ",
+            "Отстранете",
+            "причините",
+            "Поддържайте желаната",
+            "температура на тялОТо",
+            "ПО BPEMЕ HA ПРОВЕЖДАНАТА КПР",
+            "КОРИГИРАЙТЕ ОБРАТИМИТЕ ПРИЧИНИ",
+            "Осигурете високо качество на провежданата",
+            "Хипоксия",
+            "Тромбоза",
+            "Осигурете минимално прекъсване на КПР",
+            "Хиповолемия",
+            "Вентилен пневмоторакс",
+            "Винаги прилагайте кислородолечение",
+            "Хипо-/хиперкалиемия/ метаболитна",
+            "Тампонада на сърцето",
+            "Използвайте капнография",
+            "Хипо/хипертермия",
+            "Токсини",
+            "Продължете непрекъснатите непреки",
+            "ВЗЕМЕТЕ РЕШЕНИЕ ЗА",
+            "притискания на сърцето",
+            "при вече осигурена",
+            "проходимост на дихателните пътища",
+            "Провеждане на ехографско образно изследване",
+            "Осигурете венозен достъп (венозен или осален)",
+            "Провеждане на механична КПР за улесняване на транспорта",
+            "Прилагайте Adrenaline iv на всеки 3-5 min",
+            "Провеждане на коронарография или PCI",
+            "Приложете Cordarone iv след 3 електрошока",
+            "Провеждане на извънтелесна КПР",
+            "КПР"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9693738073800384,
+            0.7826477175684158,
+            0.9983220976283542,
+            0.7036140389943716,
+            0.9820632474119184,
+            0.9952451464300689,
+            0.9982997199124842,
+            0.9999905824439529,
+            0.9998019054681768,
+            0.999991431196456,
+            0.999997281389436,
+            0.9826417612873912,
+            0.7675163598146231,
+            0.9999951477925457,
+            0.999992257988368,
+            0.9917319199952331,
+            0.7572667624582012,
+            0.9992648665179276,
+            0.9999801191736932,
+            0.9999789681367034,
+            0.9999574868654852,
+            0.9998031300681149,
+            0.8953517053970221,
+            0.602645584391474,
+            0.986942314801446,
+            0.9998924375701186,
+            0.9999343128750471,
+            0.936275023761931,
+            0.9493418587131456,
+            0.9958816446154181,
+            0.7913872380073754,
+            0.9999945338846564,
+            0.9999968210830856,
+            0.9999569462957845,
+            0.5439854501277769,
+            0.5297539856766619,
+            0.9975421442360164,
+            0.9230368039945709,
+            0.9999782942754405,
+            0.9999982719785926,
+            0.9739273266008408,
+            0.9999943907089772,
+            0.999909159431536,
+            0.9847175621073735,
+            0.9407290812427304,
+            0.9990015930982067,
+            0.9147022599667932,
+            0.9990255853624271,
+            0.9999496710602427,
+            0.8582513721880436,
+            0.814791995901395,
+            0.9996185165005639,
+            0.886038423757059,
+            0.9174082563086768,
+            0.9889939801784312,
+            0.9391317510346776,
+            0.831165211486306,
+            0.7421735741553221,
+            0.777487946241413,
+            0.889016658506298,
+            0.9951904421750821,
+            0.9998495489396879
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "32",
+        "*Причини – 6 Н",
+        "Хипоксия\nХиповолемия\nХипо/Хиперкалиемия/Хипокалцемия\nХипогликемия\nХипотермия/Хипертермия\nН+ - метаболитна ацидоза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 33,
+      "text_content": [
+        "33",
+        "*Причини – 5 Т",
+        "Тампонада на сърцето\nТензионен (вентилен) пневмоторакс\nТромбоза:\nКоронарна тромбоза\nБелодробна емболия\nТоксини – медикаменти или други\nТравма"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 34,
+      "text_content": [
+        "Вземете решение за провеждане на",
+        "Образно ехографско изследване\nПровеждане на механично индиректно притискане на сърцето\nКоронарна ангиография и Перкутанна коронарна интервенция\nЕкстракорпорална КПР",
+        "34"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 35,
+      "text_content": [
+        "35",
+        "G - Gauging",
+        "Преценете продължителността на КПР:\nСлед всеки пет проведени цикъла.\nДори при правилно изпълнена КПР, се осигурява 30% от нормалния коронарен или мозъчен кръвоток. Ето защо:\nПри започната КПР, тя продължава най-малко 20 min и се преустановява, ако не са налице обратими причини за спирането на сърцето!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 36,
+      "text_content": [
+        "36",
+        "Противопоказания за КПЦР",
+        "DNAR (DNACPR):\nПациентът не желае да бъде ресусцитиран.\nПациентът няма да преживее, дори при проведена КПР."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Do",
+            "Nar"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.945949083099021,
+            0.6114292294265151
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 37,
+      "text_content": [
+        "Синдром на поражения след прекаран сърдечен арест (PCAS)",
+        "Увреждане на главния мозък\nМиокардна дисфункция\nОтговор на системна исхемия и реперфузия\nСъпътстваща патология",
+        "37"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 38,
+      "text_content": [
+        "38",
+        "H - Церебрална ресусцитация",
+        "Осигуряване на проходими ДП и поддържане на адекватна вентилация и оксигенация – нормокапния и нормоксемия.\nПоддържане на кръвообращението:\n12 канално ЕКГ\nПодходящ венозен път\nСАКН > 100 mmHg\nИнфузия на кристалоиди за поддържане на нормоволемия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 39,
+      "text_content": [
+        "39",
+        "H - Церебрална ресусцитация",
+        "Контрол на мозъчната активност и гърчовата симптоматика и треперене.\nПоддържане на хомеостазата:\nКонтрол на телесната температура:\nСвоевременно ефективно лечение на всяка хипертермия и контролирана изотермия – около 360 С.\nПоддържане на кръвно-захарно ниво под 10 mmol/l и избягване на хипогликемия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 40,
+      "text_content": [
+        "40",
+        "H - Церебрална ресусцитация",
+        "Контрол на коагулацията:\nФибринолитици?\nАнтиаритмична профилактика\nТърсете причината!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 41,
+      "text_content": [
+        "41",
+        "I – Интензивно Отделение",
+        "Провеждането на горепосоченото лечение може да се извършва ефективно единствено в условията на Интензивно Отделение.\nТранспортът до ИО да е:\nСвоевременен\nПри възможности за поддържане на ефективна вентилация, оксигенация, кръвообращение и оптимизирана мозъчна перфузия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 42,
+      "text_content": [
+        "42"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Дихателни пътища и дишане",
+            "Поддържайте $pO2 =94-98%",
+            "Осигурете проходими ДП",
+            "Проследявайте на капнограмата",
+            "Вентилация до нормокапния",
+            "Кръвообращение",
+            "1",
+            "Направете 12 канално ЕКГ",
+            "Осигурете надежден венозен Източник",
+            "Възстановете нормоволемията c кристалоиди",
+            "Инвазивно проследяване на АКН",
+            "Контролирайте САКН над 100 mmHg",
+            "1",
+            "Приложете симпатикомиметики за контрол",
+            "на AКН",
+            "Телесна температура",
+            "Подържане на изотермия 32-36",
+            "HE",
+            "Сърцето ли",
+            "основната причина?",
+            "ДА",
+            "ДА",
+            "SТелевация на 12 канално ЕКГ?",
+            "1",
+            "HE",
+            "Обмислете",
+            "Коронарна ангиография + PCI",
+            "Коронарна ангиография + PCI",
+            "HE",
+            "Обмислете КАТ на главен мозък",
+            "Открита ли е причината за",
+            "или КТ",
+            "белодробна ангиограма",
+            "спирането на сърцето?",
+            "ДА",
+            "Търсете/лекувайте",
+            "Приемане",
+            "причините извън сърцето",
+            "Интензивно Отделение",
+            "Интензивен мониторинг лечение и грижи",
+            "Контрол на телесната температура в границите на",
+            "32-36С за > 24 h",
+            "борба с хипертермията за 72 h",
+            "Поддържане на нормоксемия и нормокапния (протективна",
+            "вентилация)",
+            "1",
+            "Оптимизиране на кръвообращението",
+            "последяване и корекция",
+            "на СрАКН , лактат, МОС/СИ; ScO_и диуреза)",
+            "Провеждане на ехокардиографско образно изследване",
+            "Поддържане на нормогликемия",
+            "Проследяване и лечение на гърчова симптоматика (ЕЕГ,",
+            "седиране, антиконвулсанти",
+            "Определяне",
+            "на",
+            "прогнозата най-малко след 72 h",
+            "Поставяори иналарофуувандефибрилатор за",
+            "Продължаване на",
+            "лечението и",
+            "кардиоверзия",
+            "проследяване за наследствени",
+            "заболявания и рискови фактори",
+            "рехабилитация"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9982543190209053,
+            0.7577341787924837,
+            0.9999865677803665,
+            0.9962541701437093,
+            0.9999492276516998,
+            0.9999522596084678,
+            0.9486840831203978,
+            0.7985049530899652,
+            0.7533031486272006,
+            0.831422070988244,
+            0.959075156156267,
+            0.9975575604129653,
+            0.8631175640005928,
+            0.9345319347287895,
+            0.8522183178131717,
+            0.9999946687809346,
+            0.7399965593937433,
+            0.712726863843019,
+            0.9997767419108715,
+            0.9999160495636378,
+            0.9999995785315409,
+            0.9999995785315409,
+            0.9926657165749453,
+            0.7317465263071519,
+            0.8598480384238799,
+            0.9999940395266407,
+            0.8490545835576718,
+            0.9794689962724731,
+            0.8598480384238799,
+            0.9403665246995322,
+            0.8857678938714518,
+            0.9985363018784184,
+            0.9995379607128062,
+            0.9937075798603436,
+            0.9998714545320504,
+            0.9996466518984377,
+            0.9999925821432661,
+            0.9985302275858995,
+            0.9957528622146099,
+            0.8141265472383231,
+            0.8519011505357797,
+            0.7492040758466771,
+            0.7021802296102124,
+            0.7814650169090573,
+            0.887003723731525,
+            0.6869953379232498,
+            0.8806993741520555,
+            0.8791700372038619,
+            0.7466699349701778,
+            0.9150096419066669,
+            0.9997167953946349,
+            0.9292494973718792,
+            0.8339831523798451,
+            0.9993183327037928,
+            0.800338320955743,
+            0.9922211629876958,
+            0.5754361697831667,
+            0.9993074522397337,
+            0.9989288959015404,
+            0.999551218329974,
+            0.8408558111487394,
+            0.8856243524443269,
+            0.9999356583082408
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 43,
+      "text_content": [
+        "43",
+        "Прогноза",
+        "Клинични тестове:\nНаличие на миоклонус\nЛипсата след 72 h на:\nКорнеален рефлекс\nЗенична реакция\nОтговор на болка\nДвигателен отговор след 24 h и след 72 h е с много висока специфичност за лош изход – смърт или вегетативно състояние."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 44,
+      "text_content": [
+        "44",
+        "Прогноза",
+        "Лабораторни тестове:\nНеврон специфична енолаза (NSE)\nПротеин S 100b\nНепотвърдени в RCT литературни данни"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 45,
+      "text_content": [
+        "45",
+        "Прогноза",
+        "Електрофизиологични тестове:\nЛипсата на соматосензорни евокирани потенциали на n. medianus при пациенти с кома за повече от 72 h е със 100% специфичност.\nБилатерална липса на N 20 компонентата на евокираните потенциали при пациенти в кома е фатална.\nЕЕГ е с ограничена прогностична стойност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 46,
+      "text_content": [
+        "46"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО",
+            "1-2",
+            "Ден",
+            "1",
+            "Контрол на телесната температура",
+            "Затопляне",
+            "Изключете остатъчно",
+            "действие на медикаменти",
+            "Липса на съзнание",
+            "72 h след възстановяване на СК",
+            "2",
+            "Едното или двете от следните:",
+            "ДА",
+            "Много вероятен",
+            "Липса на зеничен или корнеален рефлекс",
+            "3-5",
+            "Двустранна липса на N2O SSEP вълна",
+            "лош изход",
+            "Ден",
+            "1",
+            "Изчакайте поне 24 часа",
+            "Две или повече от",
+            "изброените:",
+            "Миоклоничен статус",
+            "48 h след ВСК",
+            "ДА",
+            "Много вероятен",
+            "Високи нива на NSE",
+            "лош изход",
+            "Нереактивна супресия или епилептичен статус на ЕЕГ",
+            "Дифузни аноксично мозъчни увреждания на КАТ/ЯМР",
+            "HE",
+            "Неясен изход",
+            "Проследете и преоценете",
+            "При възможност прилагайте мултимодална прогноза"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.5600528877074942,
+            0.9168281555175781,
+            0.999991534466405,
+            0.9631411887915,
+            0.688235386051628,
+            0.9999927679566917,
+            0.8904958235726935,
+            0.9919712291562884,
+            0.9999037278612756,
+            0.9618951631485196,
+            0.602214056257683,
+            0.8591844505175064,
+            0.9977336739382452,
+            0.9999596470426853,
+            0.8739969970626346,
+            0.8434932231903076,
+            0.9325709994566269,
+            0.9976933397491359,
+            0.9999966963759913,
+            0.9794909087742241,
+            0.9707208665941571,
+            0.9529029780963815,
+            0.9999926316767278,
+            0.9992004845132761,
+            0.7811925812520739,
+            0.9998856996601944,
+            0.9999474269675969,
+            0.9477294194410418,
+            0.9979923149321044,
+            0.9881809033419136,
+            0.9242291914310622,
+            0.6545784220297485,
+            0.9998835476985682,
+            0.999485553458778,
+            0.9211207077103907
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 47,
+      "text_content": [
+        "47",
+        "Антиазбука",
+        "А - Aggressive\nB - Brusque\nC - Callow\nD - Disability\nE - Exitus letalis",
+        "F - Funeral\nG - Gravestone\nH - Heaven or Hell\nI - Interrogation\nJ - Jail!"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/InHospital CPCR (1).txt

@@ -0,0 +1,667 @@
+================================================================================
+FILE: InHospital CPCR (1).pptx
+TOTAL SLIDES: 47
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Терминални състояния
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нашите задачи днес
+• Болнична ресусцитация*
+ЕКГ диагнози при клинична смърт 
+Разширено поддържане на живота*
+Продължително поддържане на живота - постресусцитационно лечение и грижи*
+Прогноза при клинична смърт*
+
+
+*CPR Guidelines ERC (2015), Resuscitation 95 (2015) 100–147
+• 3
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• 4
+• Какво трябва да направим?
+• Клинична смърт - КПЦР
+Смърт на мозъка - кондициониране на донора
+Биологична смърт - изпращане с достойнство
+Кортикална смърт ?
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• 5
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • EUROPEAN
+  • RESUSCITATION
+  • Болнична ресусцитация
+  • COUNCIL
+  • Пациент в критично състояние
+  • Повикайте за ПОМОЩ и оценете пациента
+  • He
+  • Признаци на живот?
+  • Да
+  • Потърсете
+  • Проверете/осигурете ABCDE
+  • реанимационен екип
+  • Разпознайте и лекувайте причина
+  • Осигурете кислород, мониторинг
+  • И венозен източник
+  • КПР 30.2
+  • при осигурени проходими
+  • ДП и кислород
+  • Потърсете
+  • реанимационен
+  • Мониторирайте сърдечния
+  • екип при
+  • необходимост
+  • ритъм
+  • При необходимост,
+  • опитайте дефибрилация
+  • Разширено поддържане
+  • Предайте пациента на
+  • на живота при пристигане
+  • реанимационния екип
+  • на реанимационния екип
+  • wwW-erc-edu
+  • info@ercedu
+  • Published October 2015 by European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium
+  • Copyright: @ European Resuscitation Council vzw
+  • Product reference: Poster_ALS_IHCAT_Algorithm_ENG_20150930
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • 2222
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• 7
+• По време на КПР
+• Осигурете качествено непряко притискане на сърцето с отклонение на гръдната стена на най-малко 5 cm, но не повече от 6 cm при възрастни, 4 cm при кърмачета и 5 cm при деца с честота 100-120/min.
+Осигурете пълно връщане на гръдния кош при провеждане на непреките притискания на сърцето.
+Осигурете минимално прекъсване на КПР – за не повече от 5 s.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• 8
+• По време на КПР
+• Вентилацията продължава  за поне 1 s, при съотношение притискане/дишане - 30/2.
+Честота на вентилацията 8-10 /min.
+Избягвайте хипервентилация.
+Осигурете правилно положение на ЕТТ.
+При поставена вече ЕТТ, можете да провеждате непрекъснати непреки притискания на сърцето без паузи за дишането.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• 9
+• По време на КПР
+• Един цикъл на КПР = 30/2 (притискане /дишане); 5 цикъла = 2 min.
+Проследявайте кръвообращението на всеки 2 min.
+Смяна на екипа (дишане/циркулация) на всеки 2 min.
+Търсете и лекувайте възможните причини!
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• 10
+• Разширено поддържане на живота
+• D (Drugs and fluids) - осигуряване на източник за приложение на медикаменти и започване на инфузионна терапия.
+E – Eлектрокардиограма с диагностична цел.
+F (Fibrillation treatment) – Провеждане на медикаментозно и/или електролечение на ритъмните нарушения.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• 11
+• D - Drugs and Fluids
+• Осигуряване на венозен път за приложение на медикаментите и инфузиите:
+Периферен венозен път – метод на избор - промива се с 20 ml bolus или крайника се повдига за 10-20 s.
+Централен венозен път – използва се само при наличен такъв. Ако няма такъв, не губете време за осигуряването му!
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• 12
+• D - Drugs and Fluids
+• Интраосален:
+Прилаганият медикамент е в 2-2.5 пъти по-висока доза.
+Особено ефективен е в детската възраст.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• 13
+• Интраосално приложение
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• 14
+• D - Drugs and Fluids
+• Ендотрахеален - през интубационната тръба:
+Adrenaline – 2-3 пъти iv доза в 10 ml?
+Atropine sulfatis – 2 - 2.5 пъти iv доза
+Lidocaine
+Naloxon
+Vasopressin разредени в 10 ml NaCl 0.9%
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• 15
+• Инфузионно лечение
+• Използват се разтвори на:
+NaCl 0.9%
+Ringer или Ringer-lactate (Hartmann)
+Разтвор на Glucose е забранен!
+Обемното натоварване и приложение на колоидни разтвори са показани само при хиповолемия  и при масивна кръвозагуба.
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• 16
+• Е - EКГ мониторинг
+• Неподлежащи на дефибрилация:
+Асистолия  (А)
+Безпулсова електрическа активност (РЕА)
+Подлежащи на дефибрилация:
+Камерно мъждене (VF)
+Безпулсова камерна тахикардия (VT)
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• 17
+• Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия
+• Това е най-честата причина за клинична смърт.
+Камерното мъждене може да бъде предшествано от  камерна екстрасистолия (VE), камерна тахикардия (VT) или надкамерна тахикардия SVT.
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• 18
+• Камерно мъждене и безпулсова камерна тахикардия
+• Камерна
+eкстрасистолия
+• Камерна тахикардия
+• Камерно мъждене
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • V
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• 19
+• Прекордиален удар
+• При доказани VT/VF може да се опита в първите 10 s.
+При липса на дефибрилатор.
+Прави се удар със свита ръка в долната част стерналната кост от около 20 cm.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• 20
+• Външен дефибрилатор
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• 21
+• Външна дефибрилация
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• 22
+• Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия
+• Оценете кръвообращението на базата на:
+Налични пулсации на сънната артерия
+Мониторен контрол
+Ако камерното мъждене и камерната тахикардия продължават, проведете дефибрилация:
+Със 150-360 J бифазен еквивалент
+С 360 J монофазен еквивалент
+Подновете КПР за 2 минути.
+При липса на успех се провеждат още една, или две последователни дефибрилации.
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• 23
+• Поведение при камерно мъждене и камерна тахикардия
+• Adrenaline 1 mg iv bolus на 3-5 min
+Cordarone 300 mg iv bolus + 150 mg iv
+Lidocaine 1-1.5 mg/kg iv bolus 3 пъти до обща доза 3 mg/kg iv
+Magnesium sulfatе 1-2 g iv bolus
+Подновeте КПР за 2 минути
+Оценявайте кръвообращението на всеки 5 цикъла КПР.
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• 24
+• Определение за безпулсова електрическа активност (БЕА)
+• Налична електрическа активност на сърцето, регистрирана на монитора, без да има отчетена ефективна циркулация – винаги липсват пулсации на сънните артерии!
+Наличните миокардни контракции, не могат да доведат до поява на пулс.
+Treat the patient not the monitor!
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• 25
+• Асистолия (А)
+• Липса на съкращения на сърцето
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• 26
+• Медикаментозно  лечение при асистолия
+• Проведете 5 цикъла непрекъсната КПР.
+Adrenaline – 1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min.
+Atropine sulfatis – само при брадикардия – 0.5-1 mg iv bolus. Повторете на всеки 3 до 5 min до обща доза 3 mg.
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• 27
+• Eлектролечение при асистолия не се прави!
+• Eлектролечението има доказан ефект само при брадикардия!
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• 28
+• Ако асистолията продължава
+• Проверете за качеството на провежданата КПР.
+Преустановете КПР 20 min след последното регистрирано спиране на сърцето.
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Други медикаменти
+• Atropine sulfate:
+Асистолия? или БЕА със СЧ <60 /min
+0.5 - 3 mg iv
+Aminophylline:
+Асистолия
+Рефрактерна на Atropine брадикардия
+5 mg/kg iv
+• 29
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• Други медикаменти
+• Calcium chloride:
+БEA предизвикана от:
+Хиперкалиемия
+Хипокалцемия
+Предозиране на Са антогонисти
+10 ml 10% CaCl2 iv
+NaHCO3:
+При рН <7.1
+50 ml 8.4% NaHCO3 iv
+• 30
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+TEXT CONTENT:
+• 31
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • He отговаря и не
+  • диша нормално
+  • Потърсете реанимационен екип
+  • КПР 30:2
+  • Включете пациента към дефибрилатор /монито
+  • Съкратете времето за прекъсване на КПР
+  • Оценете сърдечния ритъм
+  • Приложима
+  • Неприложима
+  • дефибрилация
+  • дефибрилация
+  • КМ или Безпулсова КТ
+  • БЕА или Асистолия
+  • дефибрилация
+  • Възстановяване
+  • при минимално
+  • на спонтанното
+  • прекъсване на КПР
+  • кръвообращение
+  • Незабавно проведете
+  • НЕЗАБАВНО ЛЕЧЕНИЕ
+  • Незабавно проведете
+  • КПР за 2 min при
+  • СЛЕД СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО
+  • КПР за 2 min при
+  • минимално прекъсване
+  • минимално прекъсване
+  • Приложете алгоритъма ABCDE
+  • Поддържайте SaOz = 94-98%
+  • Поддържайте нормално PaCOz
+  • Направете 12 канално ЕКГ
+  • Отстранете
+  • причините
+  • Поддържайте желаната
+  • температура на тялОТо
+  • ПО BPEMЕ HA ПРОВЕЖДАНАТА КПР
+  • КОРИГИРАЙТЕ ОБРАТИМИТЕ ПРИЧИНИ
+  • Осигурете високо качество на провежданата
+  • Хипоксия
+  • Тромбоза
+  • Осигурете минимално прекъсване на КПР
+  • Хиповолемия
+  • Вентилен пневмоторакс
+  • Винаги прилагайте кислородолечение
+  • Хипо-/хиперкалиемия/ метаболитна
+  • Тампонада на сърцето
+  • Използвайте капнография
+  • Хипо/хипертермия
+  • Токсини
+  • Продължете непрекъснатите непреки
+  • ВЗЕМЕТЕ РЕШЕНИЕ ЗА
+  • притискания на сърцето
+  • при вече осигурена
+  • проходимост на дихателните пътища
+  • Провеждане на ехографско образно изследване
+  • Осигурете венозен достъп (венозен или осален)
+  • Провеждане на механична КПР за улесняване на транспорта
+  • Прилагайте Adrenaline iv на всеки 3-5 min
+  • Провеждане на коронарография или PCI
+  • Приложете Cordarone iv след 3 електрошока
+  • Провеждане на извънтелесна КПР
+  • КПР
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• 32
+• *Причини – 6 Н
+• Хипоксия
+Хиповолемия
+Хипо/Хиперкалиемия/Хипокалцемия
+Хипогликемия
+Хипотермия/Хипертермия
+Н+ - метаболитна ацидоза
+
+
+--- SLIDE 33 ---
+TEXT CONTENT:
+• 33
+• *Причини – 5 Т
+• Тампонада на сърцето
+Тензионен (вентилен) пневмоторакс
+Тромбоза:
+Коронарна тромбоза
+Белодробна емболия
+Токсини – медикаменти или други
+Травма
+
+
+--- SLIDE 34 ---
+TEXT CONTENT:
+• Вземете решение за провеждане на
+• Образно ехографско изследване
+Провеждане на механично индиректно притискане на сърцето
+Коронарна ангиография и Перкутанна коронарна интервенция
+Екстракорпорална КПР
+• 34
+
+
+--- SLIDE 35 ---
+TEXT CONTENT:
+• 35
+• G - Gauging
+• Преценете продължителността на КПР:
+След всеки пет проведени цикъла.
+Дори при правилно изпълнена КПР, се осигурява 30% от нормалния коронарен или мозъчен кръвоток. Ето защо:
+При започната КПР, тя продължава най-малко 20 min и се преустановява, ако не са налице обратими причини за спирането на сърцето!
+
+
+--- SLIDE 36 ---
+TEXT CONTENT:
+• 36
+• Противопоказания за КПЦР
+• DNAR (DNACPR):
+Пациентът не желае да бъде ресусцитиран.
+Пациентът няма да преживее, дори при проведена КПР.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Do
+  • Nar
+
+
+--- SLIDE 37 ---
+TEXT CONTENT:
+• Синдром на поражения след прекаран сърдечен арест (PCAS)
+• Увреждане на главния мозък
+Миокардна дисфункция
+Отговор на системна исхемия и реперфузия
+Съпътстваща патология
+• 37
+
+
+--- SLIDE 38 ---
+TEXT CONTENT:
+• 38
+• H - Церебрална ресусцитация
+• Осигуряване на проходими ДП и поддържане на адекватна вентилация и оксигенация – нормокапния и нормоксемия.
+Поддържане на кръвообращението:
+12 канално ЕКГ
+Подходящ венозен път
+САКН > 100 mmHg
+Инфузия на кристалоиди за поддържане на нормоволемия.
+
+
+--- SLIDE 39 ---
+TEXT CONTENT:
+• 39
+• H - Церебрална ресусцитация
+• Контрол на мозъчната активност и гърчовата симптоматика и треперене.
+Поддържане на хомеостазата:
+Контрол на телесната температура:
+Своевременно ефективно лечение на всяка хипертермия и контролирана изотермия – около 360 С.
+Поддържане на кръвно-захарно ниво под 10 mmol/l и избягване на хипогликемия.
+
+
+--- SLIDE 40 ---
+TEXT CONTENT:
+• 40
+• H - Церебрална ресусцитация
+• Контрол на коагулацията:
+Фибринолитици?
+Антиаритмична профилактика
+Търсете причината!
+
+
+--- SLIDE 41 ---
+TEXT CONTENT:
+• 41
+• I – Интензивно Отделение
+• Провеждането на горепосоченото лечение може да се извършва ефективно единствено в условията на Интензивно Отделение.
+Транспортът до ИО да е:
+Своевременен
+При възможности за поддържане на ефективна вентилация, оксигенация, кръвообращение и оптимизирана мозъчна перфузия.
+
+
+--- SLIDE 42 ---
+TEXT CONTENT:
+• 42
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Дихателни пътища и дишане
+  • Поддържайте $pO2 =94-98%
+  • Осигурете проходими ДП
+  • Проследявайте на капнограмата
+  • Вентилация до нормокапния
+  • Кръвообращение
+  • 1
+  • Направете 12 канално ЕКГ
+  • Осигурете надежден венозен Източник
+  • Възстановете нормоволемията c кристалоиди
+  • Инвазивно проследяване на АКН
+  • Контролирайте САКН над 100 mmHg
+  • 1
+  • Приложете симпатикомиметики за контрол
+  • на AКН
+  • Телесна температура
+  • Подържане на изотермия 32-36
+  • HE
+  • Сърцето ли
+  • основната причина?
+  • ДА
+  • ДА
+  • SТелевация на 12 канално ЕКГ?
+  • 1
+  • HE
+  • Обмислете
+  • Коронарна ангиография + PCI
+  • Коронарна ангиография + PCI
+  • HE
+  • Обмислете КАТ на главен мозък
+  • Открита ли е причината за
+  • или КТ
+  • белодробна ангиограма
+  • спирането на сърцето?
+  • ДА
+  • Търсете/лекувайте
+  • Приемане
+  • причините извън сърцето
+  • Интензивно Отделение
+  • Интензивен мониторинг лечение и грижи
+  • Контрол на телесната температура в границите на
+  • 32-36С за > 24 h
+  • борба с хипертермията за 72 h
+  • Поддържане на нормоксемия и нормокапния (протективна
+  • вентилация)
+  • 1
+  • Оптимизиране на кръвообращението
+  • последяване и корекция
+  • на СрАКН , лактат, МОС/СИ; ScO_и диуреза)
+  • Провеждане на ехокардиографско образно изследване
+  • Поддържане на нормогликемия
+  • Проследяване и лечение на гърчова симптоматика (ЕЕГ,
+  • седиране, антиконвулсанти
+  • Определяне
+  • на
+  • прогнозата най-малко след 72 h
+  • Поставяори иналарофуувандефибрилатор за
+  • Продължаване на
+  • лечението и
+  • кардиоверзия
+  • проследяване за наследствени
+  • заболявания и рискови фактори
+  • рехабилитация
+
+
+--- SLIDE 43 ---
+TEXT CONTENT:
+• 43
+• Прогноза
+• Клинични тестове:
+Наличие на миоклонус
+Липсата след 72 h на:
+Корнеален рефлекс
+Зенична реакция
+Отговор на болка
+Двигателен отговор след 24 h и след 72 h е с много висока специфичност за лош изход – смърт или вегетативно състояние.
+
+
+--- SLIDE 44 ---
+TEXT CONTENT:
+• 44
+• Прогноза
+• Лабораторни тестове:
+Неврон специфична енолаза (NSE)
+Протеин S 100b
+Непотвърдени в RCT литературни данни
+
+
+--- SLIDE 45 ---
+TEXT CONTENT:
+• 45
+• Прогноза
+• Електрофизиологични тестове:
+Липсата на соматосензорни евокирани потенциали на n. medianus при пациенти с кома за повече от 72 h е със 100% специфичност.
+Билатерална липса на N 20 компонентата на евокираните потенциали при пациенти в кома е фатална.
+ЕЕГ е с ограничена прогностична стойност.
+
+
+--- SLIDE 46 ---
+TEXT CONTENT:
+• 46
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • СПИРАНЕ HА СЪРЦЕТО
+  • 1-2
+  • Ден
+  • 1
+  • Контрол на телесната температура
+  • Затопляне
+  • Изключете остатъчно
+  • действие на медикаменти
+  • Липса на съзнание
+  • 72 h след възстановяване на СК
+  • 2
+  • Едното или двете от следните:
+  • ДА
+  • Много вероятен
+  • Липса на зеничен или корнеален рефлекс
+  • 3-5
+  • Двустранна липса на N2O SSEP вълна
+  • лош изход
+  • Ден
+  • 1
+  • Изчакайте поне 24 часа
+  • Две или повече от
+  • изброените:
+  • Миоклоничен статус
+  • 48 h след ВСК
+  • ДА
+  • Много вероятен
+  • Високи нива на NSE
+  • лош изход
+  • Нереактивна супресия или епилептичен статус на ЕЕГ
+  • Дифузни аноксично мозъчни увреждания на КАТ/ЯМР
+  • HE
+  • Неясен изход
+  • Проследете и преоценете
+  • При възможност прилагайте мултимодална прогноза
+
+
+--- SLIDE 47 ---
+TEXT CONTENT:
+• 47
+• Антиазбука
+• А - Aggressive
+B - Brusque
+C - Callow
+D - Disability
+E - Exitus letalis
+• F - Funeral
+G - Gravestone
+H - Heaven or Hell
+I - Interrogation
+J - Jail!
+

ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.json

@@ -0,0 +1,250 @@
+{
+  "filename": "SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx",
+  "total_slides": 22,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Единно определение на кардиогенен шок: Въвеждане на системата SCAI SHOCK"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Консенсус на клиничните експерти за \u000bкласификация на кардиогенния шок",
+        "David A. Baran MD, FSCAI (Co‐Chair); Cindy L. Grines MD, FACC, FSCAI; Steven Bailey MD, MSCAI, FACC, FACP; Daniel Burkhoff MD, PhD; Shelley A. Hall MD, FACC, FHFSA, FAST; Timothy D. Henry MD, MSCAI; Steven M. Hollenberg MD; Navin K. Kapur MD, FSCAI; William O'Neill MD, MSCAI; Joseph P. Ornato MD, FACP, FACC, FACEP; Kelly Stelling RN; Holger Thiele MD, FESC; Sean van Diepen MD, MSc, FAHA; Srihari S. Naidu MD, FACC, FAHA, FSCAI (Chair)\n\nBaran, DA, Grines, CL, Bailey, S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 1– 9. https://doi.org/10.1002/ccd.28329"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Ключови решения в диагнозата и лечението \u000bна кардиогенен шок"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Традиционно определение\u000bза кардиогенен шок"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Детерминанти на кардиогенния шок"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Мултидисциплинарен подход",
+        "Експерти с различни специалности участват в изработването на тази система.\nТова се подкрепя от AHA, ACC, STS и SCCM."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Новото определение/класификация на кардиогенен шок",
+        "Е лесно и интуитивно, без необходимост от допълнителни изчисления.\nДава възможност за детайлизиране на тежестта на шока.\nE приложимо за бърза оценка при леглото на пациента.\nДава възможост за честа преоценка и прекласификация.\nМоже да бъде използвано както за ретроспективни проучвания за преоценка на изхода, така и за бъдещи изследвания за оптимално определяне на включваната популация.\nОсигурява нов метод за комуникация между участниците в проследяването и лечението от мултидисциплинарния екип от едно или няколко отделения и дори различни болници.\nПозволява прогностично различаване на заболеваемост и смъртност.\nЛесно запомняне на номенклатурата (модел INTERMACS)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "SCAI",
+            "Society for Cardiovascular",
+            "SCAI Степени на Кардиогенния шок",
+            "Angiography",
+            "Interventions",
+            "EXTREMIS",
+            "CPF; including defbrilation",
+            "DETERIORATING",
+            "CLASSIC",
+            "6",
+            "BEGINNING",
+            "AT RISK"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9965353426716328,
+            0.9265326254080977,
+            0.8112245849795088,
+            0.7123023440080065,
+            0.8117072695480618,
+            0.999998103391072,
+            0.637234157858237,
+            0.9982352872443129,
+            0.9999931062902536,
+            0.9698183239409133,
+            0.8389708774776504,
+            0.8197179271526114
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Степен А: Pисков",
+        "При пациента все още не е изявена симптоматиката на кардиогенния шок, но съществува риск от развитието й.\nТова са пациенти с остър NSTEMI, STEMI, остра или обострена хронична  сърдечна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Степен B: Начален",
+        "Пациентът е с изявена клинична симптоматика на относителна хипотензия или тахикардия, без  данни за тъканна хипоперфузия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Степен C: Класически",
+        "Пациентът е с клинични данни за хипоперфузия, която налага приложение на инотропни средства, вазоконстриктори или перкутанна MCS за възстановяване на перфузията.\nПри тези пациенти е типично да се установи относителна хипотензия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Стадий D: Влошаване",
+        "Пациент, подобен на С, но тенденция към влошаване.\nПри тези пациенти е налице невъзможност за отговор на началните медикаментозни или процедурни интервенции."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Стадий E: Екстремен",
+        "Пациент със спиране на сърцето, на който е провеждана КПР или поставен на ЕКМО.\nАлтернативно подпомагане с множество различни интервенции."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Преоценка на риска при настъпил арест на сърцето",
+        "Всеки арест на сърцето, дори и краткотраен, налагащ приложение на дефибрилация или КПР:\nSCAI SHOCK B(A) - Пациент с относителна хипотензия или тахикардия, прекарал присъствено камерно мъждене, успешно дефибрилиран, като остава БЕЗ клинични данни за хипоперфузия на тъканите.\nАко са налице данни за хипоперфузия след арест, пациентът е SCAI SHOCK C(A), като се нуждае от  начални усилия за подобряване на тъканната перфузия. Ако те нямат ефект, пациентът е в SCAI SHOCK D(A)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Случай #1",
+        "Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа.\nБолката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО.\nАКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min.\nБолната е котактна, адекватна и неспокойна.\nЧисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема.\nХладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове.\nЕКГ данни за елевация на  ST в латералните отвеждания.\nПриета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Случай #1",
+        "Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа.\nБолката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО.\nАКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min.\nБолната е котактна, адекватна и неспокойна.\nЧисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема.\nХладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове.\nЕКГ данни за елевация на  ST в латералните отвеждания.\nПриета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация.",
+        "ОТГОВОР: Степен B “Начален”"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Случай #2",
+        "Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента.\nАКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min.\nСтудена и обляна с лепкава пот кожа.\nДребни влажни хрипове в основите на белия дроб.\nБез шумове на сърцето.\nКрайниците са без съществени изменения.\nНасочен към лабораторията за стентиране."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Случай #2",
+        "ОТГОВОР: Степен C “Класически”",
+        "Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента.\nАКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min.\nСтудена и обляна с лепкава пот кожа.\nДребни влажни хрипове в основите на белия дроб.\nБез шумове на сърцето.\nКрайниците са без съществени изменения.\nНасочен към лабораторията за стентиране."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Случай #3",
+        "Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал.\nСъпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“.\nНачален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J.\nЕндотрахеална интубация, осъществена още на терена.\n“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта.\nСАКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min.\nДифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове?\nСтудено тяло и крайници\nЕКГ данни за ЛББ."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Случай #3",
+        "ОТГОВОР: Степен D(A) “Влошаване” \u000bс преоценка на риска",
+        "Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал.\nСъпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“.\nНачален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J.\nЕндотрахеална интубация, осъществена още на терена.\n“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта.\nСАКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min.\nДифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове?\nСтудено тяло и крайници\nЕКГ данни за ЛББ."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "А от сега нататък?",
+        "Необходимо е представяне, публикуване и разпространение сред медицинските среди, които се занимават с проблема.\nУзаконяване на класификацията чрез оценка на прогностичните й възможности и лекотата на използването й в базата данни.\nРанно разпознаване на шока и уточняване на степента, с цел управление на приложението на подходящи и своевременни лечение, процедури и грижи, като и пребазиране в центрове с необходимите възможности.\nИзполване на класификацията за по-добро проспективно определяне на възможностите на MCS/ECMO и други терапевтични/процедурни възможности.\nВероятно бъдещите изследвания при подобни пациенти най-накрая ще намалят смъртността от кардиогенен шок."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.txt

@@ -0,0 +1,206 @@
+================================================================================
+FILE: SCAI-КЛАСИФИЦАЦИЯ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК.pptx
+TOTAL SLIDES: 22
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Единно определение на кардиогенен шок: Въвеждане на системата SCAI SHOCK
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Консенсус на клиничните експерти за класификация на кардиогенния шок
+• David A. Baran MD, FSCAI (Co‐Chair); Cindy L. Grines MD, FACC, FSCAI; Steven Bailey MD, MSCAI, FACC, FACP; Daniel Burkhoff MD, PhD; Shelley A. Hall MD, FACC, FHFSA, FAST; Timothy D. Henry MD, MSCAI; Steven M. Hollenberg MD; Navin K. Kapur MD, FSCAI; William O'Neill MD, MSCAI; Joseph P. Ornato MD, FACP, FACC, FACEP; Kelly Stelling RN; Holger Thiele MD, FESC; Sean van Diepen MD, MSc, FAHA; Srihari S. Naidu MD, FACC, FAHA, FSCAI (Chair)
+
+Baran, DA, Grines, CL, Bailey, S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 1– 9. https://doi.org/10.1002/ccd.28329
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Ключови решения в диагнозата и лечението на кардиогенен шок
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Традиционно определениеза кардиогенен шок
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Детерминанти на кардиогенния шок
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Мултидисциплинарен подход
+• Експерти с различни специалности участват в изработването на тази система.
+Това се подкрепя от AHA, ACC, STS и SCCM.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Новото определение/класификация на кардиогенен шок
+• Е лесно и интуитивно, без необходимост от допълнителни изчисления.
+Дава възможност за детайлизиране на тежестта на шока.
+E приложимо за бърза оценка при леглото на пациента.
+Дава възможост за честа преоценка и прекласификация.
+Може да бъде използвано както за ретроспективни проучвания за преоценка на изхода, така и за бъдещи изследвания за оптимално определяне на включваната популация.
+Осигурява нов метод за комуникация между участниците в проследяването и лечението от мултидисциплинарния екип от едно или няколко отделения и дори различни болници.
+Позволява прогностично различаване на заболеваемост и смъртност.
+Лесно запомняне на номенклатурата (модел INTERMACS).
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • SCAI
+  • Society for Cardiovascular
+  • SCAI Степени на Кардиогенния шок
+  • Angiography
+  • Interventions
+  • EXTREMIS
+  • CPF; including defbrilation
+  • DETERIORATING
+  • CLASSIC
+  • 6
+  • BEGINNING
+  • AT RISK
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Степен А: Pисков
+• При пациента все още не е изявена симптоматиката на кардиогенния шок, но съществува риск от развитието й.
+Това са пациенти с остър NSTEMI, STEMI, остра или обострена хронична  сърдечна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Степен B: Начален
+• Пациентът е с изявена клинична симптоматика на относителна хипотензия или тахикардия, без  данни за тъканна хипоперфузия.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Степен C: Класически
+• Пациентът е с клинични данни за хипоперфузия, която налага приложение на инотропни средства, вазоконстриктори или перкутанна MCS за възстановяване на перфузията.
+При тези пациенти е типично да се установи относителна хипотензия.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Стадий D: Влошаване
+• Пациент, подобен на С, но тенденция към влошаване.
+При тези пациенти е налице невъзможност за отговор на началните медикаментозни или процедурни интервенции.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Стадий E: Екстремен
+• Пациент със спиране на сърцето, на който е провеждана КПР или поставен на ЕКМО.
+Алтернативно подпомагане с множество различни интервенции.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Преоценка на риска при настъпил арест на сърцето
+• Всеки арест на сърцето, дори и краткотраен, налагащ приложение на дефибрилация или КПР:
+SCAI SHOCK B(A) - Пациент с относителна хипотензия или тахикардия, прекарал присъствено камерно мъждене, успешно дефибрилиран, като остава БЕЗ клинични данни за хипоперфузия на тъканите.
+Ако са налице данни за хипоперфузия след арест, пациентът е SCAI SHOCK C(A), като се нуждае от  начални усилия за подобряване на тъканната перфузия. Ако те нямат ефект, пациентът е в SCAI SHOCK D(A).
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Случай #1
+• Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа.
+Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО.
+АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min.
+Болната е котактна, адекватна и неспокойна.
+Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема.
+Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове.
+ЕКГ данни за елевация на  ST в латералните отвеждания.
+Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Случай #1
+• Жена на 57 години с внезапно започнала болка по време на домашна работа.
+Болката не е преминала в продължение на 2 h при покой, което я накарало да се обърне към СПО.
+АКН = 90/65 mmHg, СЧ = 101 /min.
+Болната е котактна, адекватна и неспокойна.
+Чисто везикуларно дишане двустранно, без находка от страна на СССистема.
+Хладни крайници, с налични пулсации на перферните съдове.
+ЕКГ данни за елевация на  ST в латералните отвеждания.
+Приета в кардиоинвазивна лаборатория за спешна катетеризация.
+• ОТГОВОР: Степен B “Начален”
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Случай #2
+• Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента.
+АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min.
+Студена и обляна с лепкава пот кожа.
+Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб.
+Без шумове на сърцето.
+Крайниците са без съществени изменения.
+Насочен към лабораторията за стентиране.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Случай #2
+• ОТГОВОР: Степен C “Класически”
+• Мъж на 62 години, постъпил в СПО с гръдна болка и ЕКГ данни за преден ОМИ без елевация на ST сегмента.
+АКН 85/50 mmHg, СЧ= 115/min.
+Студена и обляна с лепкава пот кожа.
+Дребни влажни хрипове в основите на белия дроб.
+Без шумове на сърцето.
+Крайниците са без съществени изменения.
+Насочен към лабораторията за стентиране.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Случай #3
+• Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал.
+Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“.
+Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J.
+Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена.
+“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта.
+САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min.
+Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове?
+Студено тяло и крайници
+ЕКГ данни за ЛББ.
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Случай #3
+• ОТГОВОР: Степен D(A) “Влошаване” с преоценка на риска
+• Мъж на 78 години, транспортиран с реамобил след като е колабирал.
+Съпругата му съобщава, че последните му оплавания са били от силно изразена „тежест и болка в гърдите“.
+Начален ритъм, оценен като камерно мъждене, възстановен след дефибрилация с 200 J.
+Ендотрахеална интубация, осъществена още на терена.
+“Стабилен” след обемно натоварване и приложение на Dopamine 20 mcg/kg/min по време на транспорта.
+САКН 80 mmHg палпаторно, СЧ – 130 /min.
+Дифузно разпръснати дребни влажни хрипове. Нововъзникнали шумове?
+Студено тяло и крайници
+ЕКГ данни за ЛББ.
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• А от сега нататък?
+• Необходимо е представяне, публикуване и разпространение сред медицинските среди, които се занимават с проблема.
+Узаконяване на класификацията чрез оценка на прогностичните й възможности и лекотата на използването й в базата данни.
+Ранно разпознаване на шока и уточняване на степента, с цел управление на приложението на подходящи и своевременни лечение, процедури и грижи, като и пребазиране в центрове с необходимите възможности.
+Изполване на класификацията за по-добро проспективно определяне на възможностите на MCS/ECMO и други терапевтични/процедурни възможности.
+Вероятно бъдещите изследвания при подобни пациенти най-накрая ще намалят смъртността от кардиогенен шок.
+

ppt_data/output/combined_all_presentations.json

@@ -0,0 +1,95 @@
+[
+  {
+    "filename": "Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx",
+    "total_slides": 9,
+    "slides": [
+      {
+        "slide_number": 1,
+        "text_content": [
+          "Сестрински грижи при болни с Остра сърдечна недостатъчност"
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 2,
+        "text_content": [
+          "Остра сърдечна недостатъчност\n \nе клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпила високостепенна застойна сърдечна недостатъчност \n(остър белодробен оток, \nостър системен венозен застой)\n и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия (шок)."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 3,
+        "text_content": [
+          "Острата сърдечна недостатъчност бива:",
+          "І. Левокамерна:\n\u000b1. Предимно застойна – доминира застойния синдром (остра венозна пулмонална хипертония и белодробен застой), настъпва кардиална астма и белодробен оток.\u000b2. Предимно нискодебитна – (силно понижение на минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите), настъпва кардиогенен шок.\u000b3. Смесена."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 4,
+        "text_content": [
+          "ІІ. Деснокамерна:\n\u000b1. Предимно застойна – настъпва остър системен венозен застой.\u000b2. Предимно нискодебитна – настъпва кардиогенен шок.\u000b3. Смесена.\n\n\nІІІ. Двукамерна (тотална)."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 5,
+        "text_content": [
+          "Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност",
+          "Етиология: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др.\nПатофизиология: повишава се налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток)."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 6,
+        "text_content": [
+          "Клинична картина:",
+          "Кардиална астма:\u000b– пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. \nБолните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се отзвучава.\u000b– суха, дразнеща кашлица;\u000b– бледост, изпотяване, цианоза по устните;\u000b– сърцебиена;\u000b– неспокойствие, страх.\n влажни хрипове, предимно в белодробните основи."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 7,
+        "text_content": [
+          "Изследвания",
+          "Рентгенография на белите дробове - интерстициален оток. \nЕхокардиография- се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност.\u000bКардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. \nПри задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 8,
+        "text_content": [
+          "Белодробен оток",
+          "много силен задух, болните заемат седнало положение;\u000b– учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”;\u000b– дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки;\u000b– кожата е бледа, цианотична, студена.\u000bПри аускултация - влажни хрипове; тахикардия, отслабени сърдечни тонове.. \nРентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки.\n Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния.\u000bВ повечето случаи белодробният оток завършва летално."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      },
+      {
+        "slide_number": 9,
+        "text_content": [
+          "Лечение",
+          "кардиналната астма и на белодробния оток - лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се:\nДиуретици;\nКардиотоници;\nКислород; \nСпазмолитици;\nпо показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. \nВ хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др."
+        ],
+        "image_content": [],
+        "has_text": true,
+        "has_images_with_text": false
+      }
+    ]
+  }
+]

ppt_data/output/combined_all_presentations.txt

@@ -0,0 +1,78 @@
+================================================================================
+FILE: Тема 10 СГ при болни с остра сърдечна недостатъчност.pptx
+TOTAL SLIDES: 9
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Сестрински грижи при болни с Остра сърдечна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Остра сърдечна недостатъчност
+ 
+е клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпила високостепенна застойна сърдечна недостатъчност 
+(остър белодробен оток, 
+остър системен венозен застой)
+ и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия (шок).
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Острата сърдечна недостатъчност бива:
+• І. Левокамерна:
+1. Предимно застойна – доминира застойния синдром (остра венозна пулмонална хипертония и белодробен застой), настъпва кардиална астма и белодробен оток.2. Предимно нискодебитна – (силно понижение на минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите), настъпва кардиогенен шок.3. Смесена.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• ІІ. Деснокамерна:
+1. Предимно застойна – настъпва остър системен венозен застой.2. Предимно нискодебитна – настъпва кардиогенен шок.3. Смесена.
+
+
+ІІІ. Двукамерна (тотална).
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Остра застойна левокамерна сърдечна недостатъчност
+• Етиология: остър миокарден инфаркт, остър миокардит, хипертонична криза, остро настъпила митрална инсуфициенция, руптура на междукамерната преграда и др.
+Патофизиология: повишава се налягането в белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, и когато надмине онкотичното (повиши се над 30 mmHg) настъпва излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб (настъпва кардиална астма), а по-късно в алвеолите (настъпва белодробен оток).
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клинична картина:
+• Кардиална астма:– пристъпи на задух, съпроводени с повърхностно и учестено дишане. Най-често възникват през нощта. 
+Болните се събуждат, сядат в леглото или стават, но задухът не се отзвучава.– суха, дразнеща кашлица;– бледост, изпотяване, цианоза по устните;– сърцебиена;– неспокойствие, страх.
+ влажни хрипове, предимно в белодробните основи.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Изследвания
+• Рентгенография на белите дробове - интерстициален оток. 
+Ехокардиография- се установяват белези на основното сърдечно заболяване, довело до сърдечна недостатъчност.Кардиалната астма може да бъде първа изява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Пристъпите от кардиална астма продължават от минути до часове. 
+При задълбочаване на сърдечната недостатъчност кардиалната астма преминава в белодробен оток.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробен оток
+• много силен задух, болните заемат седнало положение;– учестено дишане – 30-40/min, шумно, “клокочещо”;– дразнеща кашлица, отделяне на розови пенести храчки;– кожата е бледа, цианотична, студена.При аускултация - влажни хрипове; тахикардия, отслабени сърдечни тонове.. 
+Рентгенографията на белите дробове показва многобройни конфлуиращи сенки.
+ Кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и хипокапния.В повечето случаи белодробният оток завършва летално.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• кардиналната астма и на белодробния оток - лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се:
+Диуретици;
+Кардиотоници;
+Кислород; 
+Спазмолитици;
+по показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. 
+В хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др.
+

ppt_data/output/Алергии.json

@@ -0,0 +1,125 @@
+{
+  "filename": "Алергии.pptx",
+  "total_slides": 12,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Алергии"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Алергия",
+        "Повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. \nВ този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система. \nТази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Епидемиология",
+        "За пръв път през 1906г-д-р Клеманс фон Пирке- след ваксинация с/у дифтерия\n\nВсе по-често\n\nПредимно при хора с по-висок стандарт\n\nУрбанизация-по-разнообразни материали,"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Най-чести алергени",
+        "Акари в домашен прах.\nПолени – житни, дървесни, тревисти.\nУжилвания от насекоми - пчела, оса.\nПродукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера.\nЛекарства - пеницилин, сулфонамиди, антибиотици местни обезболяващи.\nбитова химия и козметика.\nХранителни алергии към: краве мляко, белтъка на яйца, риба, плодове, зеленчуци и ядки, оцветители,           консерванти и аромати."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Симптоми",
+        "Кихане-продължително\nСекрет от носа- бистър и воднист\nЗапушен нос- от оток на лигавицата\nКожен сърбеж- уртикария или екзем\nСърбеж на очите, подути клепачи"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Диагноза",
+        "Клинични картина\nАнамнеза за контакт с евентуален алерген\nКожни тестове-подутина, зачервяване и сърбеж\nКръвен тест- общи и специфични IgE\nПровокационна проба-когато другите са противоречиви"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Лечение",
+        "Избягване на алергена\n\nАнтихистамини, КС, Адреналин\n\nХипосенсибилизация- успех 50-90%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Видове алергични болести",
+        "Симптоми от страна на различните органи и системи, като клиничните прояви са често с определена локализация — кожа, лигавици, очи, нос, бели дробове, ХС и др.\nАлегичен ринит или стоматит\nАлергичен ринисинуит или риноконюнктивит\nБронхиална астма, едем на Квинке\nКожна алергия- уртикария, нодозен еритем\nАнафилаксия, анафилактичен шок\nХранителна алергия, слънчева алергия,към насекоми"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Анафикактичен шок",
+        "Синдром на остра депресия на хемодинамиката заради генерализирана реакция на комплекса Аг-Ат\nНавлизане на алергени в тялото- различни в-ва с различна входна врата\nНай-често- л-ва (АБ, анестетици,контраст), чужди белтъци(серум, ваксина, пчелна отрова)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза",
+        "Освобождаване на медиатори: хистамин, брадикинин и др.\nПериферна вазодилатация и повишена пермеабилитация на съдовата стена. Повишен тонус на гладка мускулатура.\nЗагуба на инравазален обем- хиповолемия (заради естравазация на течности)\nХемодинамика: нисък МО, намалена съдова резистентност, спад на ЦВН, хипотония"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Клиника",
+        "Кожни промени: бледа или сива кожа, генерализиран сърбеж, уртикариален екзантем, оток на клепачи, мидриаза, ангионевротичен едем\nДС- хриптящо дишане, стридор, оток на ларикгс, бронхоспазъм, затруднено гълтане\nССС-хипотония, тахикардия, филиформен пулс\nПовръщане, коремни колики, диария"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Поведение",
+        "Отстраняване на Аг\nЛегнал с повдигнати крака\nОсновна ресусцитация( свободни ДП, О2 , ИБВ?, трахеостома)\nДва венозни източника\nАдреналин 0,3-0,5мг/кг (1:10000 ) и.в.\nКС- Метилпреднизолон 1-2мг/кг на 4-6ч\nАнтихистамини\nВливания на течности + Допамин"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Алергии.txt

@@ -0,0 +1,122 @@
+================================================================================
+FILE: Алергии.pptx
+TOTAL SLIDES: 12
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Алергии
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Алергия
+• Повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. 
+В този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система. 
+Тази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Епидемиология
+• За пръв път през 1906г-д-р Клеманс фон Пирке- след ваксинация с/у дифтерия
+
+Все по-често
+
+Предимно при хора с по-висок стандарт
+
+Урбанизация-по-разнообразни материали,
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Най-чести алергени
+• Акари в домашен прах.
+Полени – житни, дървесни, тревисти.
+Ужилвания от насекоми - пчела, оса.
+Продукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера.
+Лекарства - пеницилин, сулфонамиди, антибиотици местни обезболяващи.
+битова химия и козметика.
+Хранителни алергии към: краве мляко, белтъка на яйца, риба, плодове, зеленчуци и ядки, оцветители,           консерванти и аромати.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Симптоми
+• Кихане-продължително
+Секрет от носа- бистър и воднист
+Запушен нос- от оток на лигавицата
+Кожен сърбеж- уртикария или екзем
+Сърбеж на очите, подути клепачи
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза
+• Клинични картина
+Анамнеза за контакт с евентуален алерген
+Кожни тестове-подутина, зачервяване и сърбеж
+Кръвен тест- общи и специфични IgE
+Провокационна проба-когато другите са противоречиви
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• Избягване на алергена
+
+Антихистамини, КС, Адреналин
+
+Хипосенсибилизация- успех 50-90%
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Видове алергични болести
+• Симптоми от страна на различните органи и системи, като клиничните прояви са често с определена локализация — кожа, лигавици, очи, нос, бели дробове, ХС и др.
+Алегичен ринит или стоматит
+Алергичен ринисинуит или риноконюнктивит
+Бронхиална астма, едем на Квинке
+Кожна алергия- уртикария, нодозен еритем
+Анафилаксия, анафилактичен шок
+Хранителна алергия, слънчева алергия,към насекоми
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Анафикактичен шок
+• Синдром на остра депресия на хемодинамиката заради генерализирана реакция на комплекса Аг-Ат
+Навлизане на алергени в тялото- различни в-ва с различна входна врата
+Най-често- л-ва (АБ, анестетици,контраст), чужди белтъци(серум, ваксина, пчелна отрова)
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза
+• Освобождаване на медиатори: хистамин, брадикинин и др.
+Периферна вазодилатация и повишена пермеабилитация на съдовата стена. Повишен тонус на гладка мускулатура.
+Загуба на инравазален обем- хиповолемия (заради естравазация на течности)
+Хемодинамика: нисък МО, намалена съдова резистентност, спад на ЦВН, хипотония
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+• Кожни промени: бледа или сива кожа, генерализиран сърбеж, уртикариален екзантем, оток на клепачи, мидриаза, ангионевротичен едем
+ДС- хриптящо дишане, стридор, оток на ларикгс, бронхоспазъм, затруднено гълтане
+ССС-хипотония, тахикардия, филиформен пулс
+Повръщане, коремни колики, диария
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Поведение
+• Отстраняване на Аг
+Легнал с повдигнати крака
+Основна ресусцитация( свободни ДП, О2 , ИБВ?, трахеостома)
+Два венозни източника
+Адреналин 0,3-0,5мг/кг (1:10000 ) и.в.
+КС- Метилпреднизолон 1-2мг/кг на 4-6ч
+Антихистамини
+Вливания на течности + Допамин
+

ppt_data/output/Анатомия и физиология.json

@@ -0,0 +1,250 @@
+{
+  "filename": "Анатомия и физиология.pptx",
+  "total_slides": 24,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Отделителна система"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Анатомия",
+        "Чифтен орган;\nПод слезка и черен дроб;\n12/6/3см;\nБобовидна форма;\nОсновна структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът. \n Всеки бъбрек има 1-1,2 млн. нефрона"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Нефрон",
+        "Малпигиево телце\nГломерул\nБауманова капсула\n\nКаналчета\n\nМежду нефроните- интерстициална тъкан"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Функция на бъбреците",
+        "1. Очистителна (депурационна) функция. Бъбреците очистват кръвта от ненужните за организма крайни продукти от обмяната на веществата (урея, креатинин, пикочна киселина и др.), от токсичните вещества, багрилата и др. \n2. Регулиране на хомеостазата на организма. Бъбреците регулират постоянния състав на телесните течности и поддържат оптимално водно-електролитно, алкално-киселинно, йонно и осмотично състояние, необ- ходими за нормалното функциониране на организма. \n3. Ендокринна функция. В бъбреците се произвеждат някои биологично активни вещества, които имат характеристика на хормони. \nВ юкстагломерулния апарат (ЮГА) се произвежда ензимът ренин, участващ в регулацията на артериалното налягане и стимулиращ секрецията на алдостерон от надбъбречната жлеза. \nВ бъбреците се произвежда еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити от костния мозък. \nАктивната форма на витамин D също се образува в бъбреците и по този начин те участват в калциевата обмяна на организма."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Образуване на урината",
+        "1. Гломерулна филтрация. Кръвта се филтрира през полупропускливата капилярна стена и попада в капсулното пространство (пространството на Бауман-Шумлянски). \nТази филтрирана течност се нарича първична урина, а нейният състав е еднакъв с този на обезбелтъчената плазма. \nОтносителното тегло на първичната урина е 1010."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Образуване на урината",
+        "2. Тубулна реабсорбция. От капсулното пространство редица съставки се подлагат на обратна резорбция, с цел да бъдат върнати и съхранени в организма. Тук се реабсорбират 100% от филтрираната глюкоза, аминокиселините, калция, фосфора и около 80% от водата, натрия и хлора. \n3. Тубулна секреция. Посредством тубулната секреция се излъчват калиеви и водородни йони, медикаменти и други продукти от обмяната на веществата, ненужни на организма. \n4. Образуваната окончателна урина е средно 1,2-1,5 l/24 h. В зависимост от конкретните нужди на организма се отделя по-концентрирана или по- разредена урина, като по този начин се регулира постоянният водно- електролитен състав в тялото."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Основни симптоми и синдроми",
+        "Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. \nфизиологична (при прием на много течности, кон- сумация на диуретични плодове – диня);\nпатологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци(след ОБН) и др. \nОлигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). \nфизиологична – при прием на малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда; \nпатологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др.\nАнурия (anuria)- диуреза <100мл/24 часа"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Основни симптоми и синдроми",
+        "Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. Нарушен ритъм на отделяне на урината през денонощието. \nПри здрави хора съотношението между отделената през деня и нощта урина е 3-4:1. \nПри никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. \nСреща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др. \nПолакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др. \nДизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп- роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пътища – при цистит, уретрит."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Основни симптоми и синдроми",
+        "Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хеморагични диатези и др. \nПротеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул- ния филтър. \nнезначителна – белтък в урината 150 mg – 0,5 g/ 24 h; \nумерена – 0,5 – 3,5 g/ 24 h; \nмасивна над 3,5 g/ 24 h; \nпостоянна – открива се при всяко изследване; \nнепостоянна (интермитентна) – установява се от време на време. \nНепостоянна протеинурия може да се установи и при здрави лица при определени условия – при ортостатизъм, мускулни усилия, фебрилитет и др. \nПротеинурията при гломерулни заболявания (гломерулонефрити) най-често е масивна – над 3,5 g/24 h, със значителна загуба на плазмени белтъци; при тубуло-интерстициалните заболявания (пиелонефрити) обик- новено е нискостепенна – до 2 g/24 h"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Лабораторни находки:",
+        "Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен диабет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.; \nКетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран захарен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др. \nБилирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. \nУробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Нефрозен синдром",
+        "Клинико-лабораторен синдром, включващ:\nвисокостепенна протеинурия;\nхипопротеинемия и масивни отоци;\nхиперлипопротеинемия и липидурия. \nНаблюдава се най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти (антибиотици, АСЕ инхибитори, златни препарати)и тежки метали, при инфекциозни заболявания (хепатит, малария, токсоплазмоза), неопластични процеси, при мултиплен миелом и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза на нерфозен синдром",
+        "Имунен и автоимунен патогенетичен механизъм. \nОтлагане на имунни комплекси по базалната мембрана на гломерулните капиляри\nНарушена пропускливост и започват да се филтрират (пропускат) плазмени белтъци. \nРазвива се масивна протеинурия (3-5 g/24 h). \nТова води до понижаване нивото на плазмените белтъци (хипопротеинемия)\nСпада онкотичното налягане в съдовете(1 g белтък задържа 20 g вода) , което води до излив на течности в тъканите– появяват се отоци (меки, тестовати, хипостатични)."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Caplliary Microcirculalion",
+            "Hydrastat €"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9446123898276422,
+            0.6341950230494703
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза на нерфозен синдром",
+        "Важна роля играе и увеличеното производство на алдостерон (активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон).\nПатогенезата на хиперлипидемията не е съвсем ясна. Загубата с урината на протеини, регулиращи мастната обмяна, засилва продукцията на VLDL в черния дроб. Поради подтиснатата активност на липопротеинлипазата е нарушено превръщането на VLDL в LDL."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Клинична картина на нефрозен синдром:",
+        "Оточен синдром. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. \nПоявяват се при снижаване на общия белтък под 50 g/l и на албумина под 30 g/l. При стойности на албумина под 15 g/l настъпва генерализиране на отоците с поява на изливи в телесните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. Повишава се телесната маса.\nБъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. \nДруги: тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. \nОлигурия: общото количество на урината е намалено.\nЛабораторни изследвания: високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг- лицериди, силно повишена СУЕ."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Лечение на нефрозен синдром:",
+        "Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синдром. \nДиета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати;\nМедикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици.\nВливания на хуманалбумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНА СИСТЕМА",
+        "Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – изследване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека. \nПроба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека. \nПроба на Зимницки – предназначена е за изследване на концентрационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности. \n\n\nПри здрави лица нормалното специфично тегло варира от 1001 до 1036, средно – 1015-1025 (до 1035). При прием на повече течности относителното тегло е по-ниско – спада до 1005, а при намален прием на течности – може да се увеличи до 1030."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Клирънсови проби",
+        "Използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. \nБъбречният клирънс (очистване) на дадено вещество представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напълно от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др.\nКреатининов клирънс:\nМъже: 97–137 ml/min\nЖени: 88–128 ml/min"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Рентгенови изследвания на бъбреците",
+        "Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за наличие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконтрастни (фосфатни и оксалатни камъни). \nВенозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състояние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пикочен мехур. \nИзследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. \nПредварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването. \nРетроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъбречни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно вещество, което се вкарва през уретрален катетър. \nБъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразяване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна материя с катетър през феморалната или радиална артерия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и легенче. \nС него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за приложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни.",
+        "Компютърна аксиална томография (КАТ). \nМетодът е особено информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Радиоизотопни изследвания на бъбреците",
+        "Изотопна нефрография – със специална апаратура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. \nИзотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно.",
+        "Бъбречна сцинтиграфия –  изобразява се разпределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Бъбречна биопсия",
+        "Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. \nБъбречната биопсия дава полезна информация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеинурии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др. \nБъбречната биопсия е противопоказана при единствен функциониращ бъбрек, нарушения в кръвосъсирването, лечение с антикоагуланти, тумори на бъбрека, бъбречен абсцес, ехинокок, напреднала бъбречна недостатъчност и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "Бъбречна биопсия"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Анатомия и физиология.txt

@@ -0,0 +1,225 @@
+================================================================================
+FILE: Анатомия и физиология.pptx
+TOTAL SLIDES: 24
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Отделителна система
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Анатомия
+• Чифтен орган;
+Под слезка и черен дроб;
+12/6/3см;
+Бобовидна форма;
+Основна структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът. 
+ Всеки бъбрек има 1-1,2 млн. нефрона
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нефрон
+• Малпигиево телце
+Гломерул
+Бауманова капсула
+
+Каналчета
+
+Между нефроните- интерстициална тъкан
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Функция на бъбреците
+• 1. Очистителна (депурационна) функция. Бъбреците очистват кръвта от ненужните за организма крайни продукти от обмяната на веществата (урея, креатинин, пикочна киселина и др.), от токсичните вещества, багрилата и др. 
+2. Регулиране на хомеостазата на организма. Бъбреците регулират постоянния състав на телесните течности и поддържат оптимално водно-електролитно, алкално-киселинно, йонно и осмотично състояние, необ- ходими за нормалното функциониране на организма. 
+3. Ендокринна функция. В бъбреците се произвеждат някои биологично активни вещества, които имат характеристика на хормони. 
+В юкстагломерулния апарат (ЮГА) се произвежда ензимът ренин, участващ в регулацията на артериалното налягане и стимулиращ секрецията на алдостерон от надбъбречната жлеза. 
+В бъбреците се произвежда еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити от костния мозък. 
+Активната форма на витамин D също се образува в бъбреците и по този начин те участват в калциевата обмяна на организма.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Образуване на урината
+• 1. Гломерулна филтрация. Кръвта се филтрира през полупропускливата капилярна стена и попада в капсулното пространство (пространството на Бауман-Шумлянски). 
+Тази филтрирана течност се нарича първична урина, а нейният състав е еднакъв с този на обезбелтъчената плазма. 
+Относителното тегло на първичната урина е 1010.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Образуване на урината
+• 2. Тубулна реабсорбция. От капсулното пространство редица съставки се подлагат на обратна резорбция, с цел да бъдат върнати и съхранени в организма. Тук се реабсорбират 100% от филтрираната глюкоза, аминокиселините, калция, фосфора и около 80% от водата, натрия и хлора. 
+3. Тубулна секреция. Посредством тубулната секреция се излъчват калиеви и водородни йони, медикаменти и други продукти от обмяната на веществата, ненужни на организма. 
+4. Образуваната окончателна урина е средно 1,2-1,5 l/24 h. В зависимост от конкретните нужди на организма се отделя по-концентрирана или по- разредена урина, като по този начин се регулира постоянният водно- електролитен състав в тялото.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Основни симптоми и синдроми
+• Полиурия (polyuria) – увеличено отделяне на урина над 2000 ml/24 h. 
+физиологична (при прием на много течности, кон- сумация на диуретични плодове – диня);
+патологична – при захарен диабет, безвкусен диабет, отоци(след ОБН) и др. 
+Олигурия (oliguria) – намалено отделяне на урина под 500 ml (диуреза между 100 и 500 ml/24 h). 
+физиологична – при прием на малко течности, консумация на суха храна, обилно изпотяване, висока t на околната среда; 
+патологична – при бъбречни и сърдечни заболявания, набиране на отоци и др.
+Анурия (anuria)- диуреза <100мл/24 часа
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Основни симптоми и синдроми
+• Никтурия (nicturia) – нощно уриниране. Нарушен ритъм на отделяне на урината през денонощието. 
+При здрави хора съотношението между отделената през деня и нощта урина е 3-4:1. 
+При никтурия през нощта се отделя повече урина отколкото през деня. 
+Среща се при бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, хипертрофия на простата и др. 
+Полакиурия (pollakiuria) – често уриниране на малки количества. Наблюдава се при цистит, простуди, пиелонефрит, простатен аденом и др. 
+Дизурия (disuria) – чести, мъчителни позиви за уриниране, съп- роводени с парене, смъдене, болка и чувство за недовършено уриниране. Дизурията е проява на възпалителни заболявания на долните пикочни пътища – при цистит, уретрит.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Основни симптоми и синдроми
+• Хематурия – кръв в урината. Урината става розова до червена. Наблюдава се при бъбречнокаменна болест, остър гломерулонефрит, туморни процеси в отделителната система, бъбречен инфаркт, хеморагични диатези и др. 
+Протеинурия (proteinuria) – наличие на белтък в урината над 150 mg/24 h. Основна причина е нарушената пропускливост на гломерул- ния филтър. 
+незначителна – белтък в урината 150 mg – 0,5 g/ 24 h; 
+умерена – 0,5 – 3,5 g/ 24 h; 
+масивна над 3,5 g/ 24 h; 
+постоянна – открива се при всяко изследване; 
+непостоянна (интермитентна) – установява се от време на време. 
+Непостоянна протеинурия може да се установи и при здрави лица при определени условия – при ортостатизъм, мускулни усилия, фебрилитет и др. 
+Протеинурията при гломерулни заболявания (гломерулонефрити) най-често е масивна – над 3,5 g/24 h, със значителна загуба на плазмени белтъци; при тубуло-интерстициалните заболявания (пиелонефрити) обик- новено е нискостепенна – до 2 g/24 h
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лабораторни находки:
+• Глюкозурия – наличие на захар в урината. Среща се при захарен диабет, заболявания на бъбреците, панкреаса, черния дроб, ЦНС и др.; 
+Кетонурия – наличие на кетонни тела в урината (ацетон, ацетоцетна киселина и бета-оксимаслена киселина). Среща се при декомпенсиран захарен диабет, диабетна кома, обилни повръщания и диарии, интоксикации и др. 
+Билирубинурия – билирубин в урината. Среща се при хепатити и други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. 
+Уробилиногенурия – увеличен уробилиноген в урината. Среща се при заболявания на черния дроб, хемолитични анемии и др.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нефрозен синдром
+• Клинико-лабораторен синдром, включващ:
+високостепенна протеинурия;
+хипопротеинемия и масивни отоци;
+хиперлипопротеинемия и липидурия. 
+Наблюдава се най-често при гломерулонефрити, диабетна нефропатия, нефропатия на бременността, отравяне с медикаменти (антибиотици, АСЕ инхибитори, златни препарати)и тежки метали, при инфекциозни заболявания (хепатит, малария, токсоплазмоза), неопластични процеси, при мултиплен миелом и др.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза на нерфозен синдром
+• Имунен и автоимунен патогенетичен механизъм. 
+Отлагане на имунни комплекси по базалната мембрана на гломерулните капиляри
+Нарушена пропускливост и започват да се филтрират (пропускат) плазмени белтъци. 
+Развива се масивна протеинурия (3-5 g/24 h). 
+Това води до понижаване нивото на плазмените белтъци (хипопротеинемия)
+Спада онкотичното налягане в съдовете(1 g белтък задържа 20 g вода) , което води до излив на течности в тъканите– появяват се отоци (меки, тестовати, хипостатични).
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Caplliary Microcirculalion
+  • Hydrastat €
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза на нерфозен синдром
+• Важна роля играе и увеличеното производство на алдостерон (активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон).
+Патогенезата на хиперлипидемията не е съвсем ясна. Загубата с урината на протеини, регулиращи мастната обмяна, засилва продукцията на VLDL в черния дроб. Поради подтиснатата активност на липопротеинлипазата е нарушено превръщането на VLDL в LDL.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клинична картина на нефрозен синдром:
+• Оточен синдром. Те се локализират по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум, а в по-късните стадии се наблюдават изливи и в коремната и плевралната кухина и перикарда. Когато отокът е в подкожната тъкан на цялото тяло, се нарича аназарка. 
+Появяват се при снижаване на общия белтък под 50 g/l и на албумина под 30 g/l. При стойности на албумина под 15 g/l настъпва генерализиране на отоците с поява на изливи в телесните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. Повишава се телесната маса.
+Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. 
+Други: тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. 
+Олигурия: общото количество на урината е намалено.
+Лабораторни изследвания: високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триг- лицериди, силно повишена СУЕ.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение на нефрозен синдром:
+• Лекува се основното заболяване, довело до нефрозен синдром. 
+Диета – строго безсолна, с увеличен внос на белтъчини, намален на мазнини и въглехидрати;
+Медикаментозно лечение с кортикостероиди, имуносупресори (имуран, циклофосфамид), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антикоагуланти, диуретици.
+Вливания на хуманалбумин, плазма или плазмозаместители при тежка хипопротеинемия.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНА СИСТЕМА
+• Проба за концентрация на урината по Фолхард (Folhard) – изследване на специфично тегло на урината при спазване на строг режим на хранене и ограничен до минимум прием на течности. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена концентрационната способност на бъбрека. 
+Проба за разреждане на урината по Фолхард – изследване на специфично тегло на урината при обременяване с течност. Целта е да се прецени до каква степен е съхранена разредителната способност на бъбрека. 
+Проба на Зимницки – предназначена е за изследване на концентрационната и разредителната способност на бъбрека без обременяване на болния с режим на хранене или прием на течности. 
+
+
+При здрави лица нормалното специфично тегло варира от 1001 до 1036, средно – 1015-1025 (до 1035). При прием на повече течности относителното тегло е по-ниско – спада до 1005, а при намален прием на течности – може да се увеличи до 1030.
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клирънсови проби
+• Използват се за оценка на очистителната функция на бъбреците. 
+Бъбречният клирънс (очистване) на дадено вещество представлява количеството кръв, изразено в ml, което се очиства напълно от това вещество за единица време (1 min). Използват се клирънс на креатинин, на пикочна киселина, на урея и др.
+Креатининов клирънс:
+Мъже: 97–137 ml/min
+Жени: 88–128 ml/min
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рентгенови изследвания на бъбреците
+• Обзорна или нативна (суха) рентгенография на бъбреците – дава ориентация за големината и местоположението на бъбреците и за наличие на конкременти в отделителната система, когато те са рентгеноконтрастни (фосфатни и оксалатни камъни). 
+Венозна (екскреторна) урография – посредством въвеждане на контрастни йод-съдържащи вещества се изобразява отделителната система и се получава информация за морфологичното и функционалното състояние на бъбреците и пикочните пътища – чашки, легенчета, уретери и пикочен мехур. 
+Изследването е противопоказано при алергия към рентгенови контрастни вещества и при напреднала бъбречна недостатъчност. 
+Предварителна подготовка на болния – 2-3 дена безцелулозна диета, приемане на активен въглен или адсорган в деня преди изследването, очистителна клизма вечерта и сутринта преди изследването. 
+Ретроградна (асцендентна) пиелография – метод за изследване на анатомо-морфологичното състояние на горните пикочни пътища – бъбречни папили, чашки, легенчета, уретери. Извършва се с контрастно вещество, което се вкарва през уретрален катетър. 
+Бъбречна ангиография (реновазография) – метод за изобразяване на съдовата система на бъбреците чрез въвеждане на контрастна материя с катетър през феморалната или радиална артерия.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Ултразвуково изследване на бъбреците (ехография) Широко използван съвременен, неинвазивен и лесно достъпен метод за проследяване състоянието на бъбречния паренхим и легенче. 
+С него се определят местоположението и размерите на бъбреците, открива се наличието на конкременти, хидронефроза, туморни и кистозни образувания на бъбреците и др. Методът няма противопоказания за приложение, може да се извършва многократно, при всички болни, вкл. и при деца и бременни.
+• Компютърна аксиална томография (КАТ). 
+Методът е особено информативен при туморни процеси, кисти, абсцеси на бъбреците.
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• Радиоизотопни изследвания на бъбреците
+• Изотопна нефрография – със специална апаратура се регистрира постъпването, натрупването и излъчването на даден изотоп (йод-131-хипуран) от бъбреците. 
+Изотопът се въвежда по венозен път, а получените данни се изобразяват графично за всеки бъбрек поотделно.
+• Бъбречна сцинтиграфия –  изобразява се разпределението на изотопа в бъбречния паренхим. По този начин се получава информация за формата, големината, местоположението и структурата на бъбреците, наличието на кисти, тумори и т.н.
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбречна биопсия
+• Метод, при който чрез пункция със специална игла се взема бъбречна тъкан за хистологично изследване. 
+Бъбречната биопсия дава полезна информация и се използва за диагностично уточняване на неясни протеинурии, гломерулонефрити, бъбречна амилоидоза и др. 
+Бъбречната биопсия е противопоказана при единствен функциониращ бъбрек, нарушения в кръвосъсирването, лечение с антикоагуланти, тумори на бъбрека, бъбречен абсцес, ехинокок, напреднала бъбречна недостатъчност и др.
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбречна биопсия
+

ppt_data/output/Артериална хипертония.json

@@ -0,0 +1,116 @@
+{
+  "filename": "Артериална хипертония.pptx",
+  "total_slides": 11,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Артериална хипертония"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Определение:",
+        "Хронично здравословно състояние, при което налягането в артериите е повишено ≥140/90ммЖ, което се установява при най-малко две последователни посещения при лекар."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Значимост:",
+        "Артериалната хипертония засяга не само на сърцето, а целия организъм. \nТова е една от най-разпространените болести и същевременно води до множество усложнения.\nСреща се по-често в развитите райони на света(>20% от населението). За България- около 30% от населението >18 години.\nОколо 1/5 от хипертониците не знаят, че имат високо кръвно налягане, а 40% са нелекувани или недостатъчно лекувани."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Класификация",
+        "Изолирана систолна хипертония            >140ммЖ                             <90ммЖ",
+        "Високо нормално"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Класификация",
+        "Първичната хипертония (Есенциална хипертония, Идиопатична хипертония) -причината за повишаване на артериалното налягане е неизвестна. Обхваща над 90% от хипертониците.\nВторична хипертония –тя е симптом на друго заболяване, т.е. причината за възникването й е известна. Обхваща около 10% от хипертониците"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Етиология на първичната АХ",
+        "Полиетиологично заболяване:\nГенетична предиспозиция\nДиета (повишена консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), \nЗатлъстяване, метаболитен синдром, \nСтрес, \nТютюнопушене, \nЕндокринни фактори (жени в климактериум)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Вторични хипертонии:",
+        "Бъбречни\nЕндокринни\nПри прием на контрацептиви и др. л-ва\nКоарктация на Аорта\nХипертония на бременността\nНеврологични заболявания"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Клиника:",
+        "Латентен период (асимптомно)-роля на профилактичните прегледи- особено при РФ\nИзява на симптоматика:\nГлавоболие;\nСветовъртеж;\nШум в ушите;\nНервност;\nБолки в прекордиалната област;\nСърцебиене;\nЕпистаксис;\nЗадух при натоварване."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Диагноза:",
+        "Анамнеза за оплаквания, фамилност и други РФ;\nИзмерване на АН:директни и индиректни методи;\nИндиректен метод по Riva Rocci (RR) - чрез аускултация на тонове на Коротков (Korotkoff) –  измерването става в седнало положение. Ръката да е на нивото на сърцето. Маншетът се поставя на мишницата на пациента и се аускултира пулсът дистално от него. Измерването става на двете ръце (поне по едно измерване на всяка ръка). Маншетът трябва да се напомпва с 20-30 mmHg след изчезване на радиалния пулс. Бавно спадане на налягането- с около 3 mmHg в секунда. Систолното налягане се определя от появата на първия шум на Коротков, а диастолното – при неговото изчезване. \nПодходящ диаметър на маншета."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Измерване на АН",
+        "Случайно АН\nСамостоятелно измерване на АН\nХолтер-АН- 24 часово мониториране"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Профилактика:",
+        "Не е ефективна, защото до голяма степен е генно определено заболяване\nПодпомага отсрочване на болестта или по-добрия контрол на АН\nНавременното и правилно лечение значително редуцира риска от усложнения\nМедикаментозното лечение по правило продължава с години, често и през целия живот на болния."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Артериална хипертония.txt

@@ -0,0 +1,102 @@
+================================================================================
+FILE: Артериална хипертония.pptx
+TOTAL SLIDES: 11
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Артериална хипертония
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Определение:
+• Хронично здравословно състояние, при което налягането в артериите е повишено ≥140/90ммЖ, което се установява при най-малко две последователни посещения при лекар.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Значимост:
+• Артериалната хипертония засяга не само на сърцето, а целия организъм. 
+Това е една от най-разпространените болести и същевременно води до множество усложнения.
+Среща се по-често в развитите райони на света(>20% от населението). За България- около 30% от населението >18 години.
+Около 1/5 от хипертониците не знаят, че имат високо кръвно налягане, а 40% са нелекувани или недостатъчно лекувани.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Класификация
+• Изолирана систолна хипертония            >140ммЖ                             <90ммЖ
+• Високо нормално
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Класификация
+• Първичната хипертония (Есенциална хипертония, Идиопатична хипертония) -причината за повишаване на артериалното налягане е неизвестна. Обхваща над 90% от хипертониците.
+Вторична хипертония –тя е симптом на друго заболяване, т.е. причината за възникването й е известна. Обхваща около 10% от хипертониците
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология на първичната АХ
+• Полиетиологично заболяване:
+Генетична предиспозиция
+Диета (повишена консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), 
+Затлъстяване, метаболитен синдром, 
+Стрес, 
+Тютюнопушене, 
+Ендокринни фактори (жени в климактериум)
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Вторични хипертонии:
+• Бъбречни
+Ендокринни
+При прием на контрацептиви и др. л-ва
+Коарктация на Аорта
+Хипертония на бременността
+Неврологични заболявания
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника:
+• Латентен период (асимптомно)-роля на профилактичните прегледи- особено при РФ
+Изява на симптоматика:
+Главоболие;
+Световъртеж;
+Шум в ушите;
+Нервност;
+Болки в прекордиалната област;
+Сърцебиене;
+Епистаксис;
+Задух при натоварване.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза:
+• Анамнеза за оплаквания, фамилност и други РФ;
+Измерване на АН:директни и индиректни методи;
+Индиректен метод по Riva Rocci (RR) - чрез аускултация на тонове на Коротков (Korotkoff) –  измерването става в седнало положение. Ръката да е на нивото на сърцето. Маншетът се поставя на мишницата на пациента и се аускултира пулсът дистално от него. Измерването става на двете ръце (поне по едно измерване на всяка ръка). Маншетът трябва да се напомпва с 20-30 mmHg след изчезване на радиалния пулс. Бавно спадане на налягането- с около 3 mmHg в секунда. Систолното налягане се определя от появата на първия шум на Коротков, а диастолното – при неговото изчезване. 
+Подходящ диаметър на маншета.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Измерване на АН
+• Случайно АН
+Самостоятелно измерване на АН
+Холтер-АН- 24 часово мониториране
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Профилактика:
+• Не е ефективна, защото до голяма степен е генно определено заболяване
+Подпомага отсрочване на болестта или по-добрия контрол на АН
+Навременното и правилно лечение значително редуцира риска от усложнения
+Медикаментозното лечение по правило продължава с години, често и през целия живот на болния.
+

ppt_data/output/Атеросклероза.json

@@ -0,0 +1,131 @@
+{
+  "filename": "Атеросклероза.pptx",
+  "total_slides": 12,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Атеросклероза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Определение (по СЗО)",
+        "Комбинация на:\nпромени на вътрешния слой(интимата)на големите и средни артерии, изразяващи се в локално  натрупване на липиди, комплексни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, фиброзна (съединителна) тъкан и калциеви отлагания;\nсъпроводени с промени на средния съдов слой на артериалната стена (медията). Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт.",
+        "25.10.2022",
+        "3"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Характеристика",
+        "Бавен процес\nСтесняване на лумена на артериите\nКлиника при стеснение >50%\nСтабилни и нестабилни плаки\nЛипидно ядро и фиброзна (съединително-тъканна) шапка\nСтеснение, тромбоза, емболия"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "6",
+        "Последици от Прогресията на Лезията",
+        "Нестабилна ангина",
+        "МИ",
+        "Други свързани с ОКС събития",
+        "Стабилна (при усилие) ангина",
+        "Нестабилна Плака",
+        "Стабилна Плака"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Рискови фактори",
+        "Метаболитни- дислипидемии: \nОХ<5,2ммлол/л;\nLDL-хол <3,0ммлол/л;\nHDL-хол >1,1ммлол/л;\nтриглицериди <1,7 м\nЕндогенни- пол,възраст, наследственост.\nЕкзогенни- тютюнопушене, алкохол, стрес, обездвижване, л-ва (диуретици, КС, контрацептиви и др)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Клиична изява",
+        "Стеснение и/или запушване- до исхемия (остра или хронична) на подлежащите тъкани\nИБС\nМСБ\nПАБ (ХАНДК)\nБъбречно засягане\nАорта"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. \u000bКоронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт.",
+        "25.10.2022",
+        "9"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атакаот страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайницитеот страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура.",
+        "25.10.2022",
+        "10"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Диагностика",
+        "Ангиография\nУлтразвук (IVUS-intravasular ultrasound; IMT-intima-media thickness; Doppler)\nKAT с контраст"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Тенденции",
+        "Увеличаваща се заболеваемост в световен мащаб\nВсе по-млада възраст\nБългария е на челно място сред страните в Европа\nПрофилактиката е най-доброто лечение"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Атеросклероза.txt

@@ -0,0 +1,104 @@
+================================================================================
+FILE: Атеросклероза.pptx
+TOTAL SLIDES: 12
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Атеросклероза
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Определение (по СЗО)
+• Комбинация на:
+промени на вътрешния слой(интимата)на големите и средни артерии, изразяващи се в локално  натрупване на липиди, комплексни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, фиброзна (съединителна) тъкан и калциеви отлагания;
+съпроводени с промени на средния съдов слой на артериалната стена (медията). Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт.
+• 25.10.2022
+• 3
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Характеристика
+• Бавен процес
+Стесняване на лумена на артериите
+Клиника при стеснение >50%
+Стабилни и нестабилни плаки
+Липидно ядро и фиброзна (съединително-тъканна) шапка
+Стеснение, тромбоза, емболия
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• 6
+• Последици от Прогресията на Лезията
+• Нестабилна ангина
+• МИ
+• Други свързани с ОКС събития
+• Стабилна (при усилие) ангина
+• Нестабилна Плака
+• Стабилна Плака
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рискови фактори
+• Метаболитни- дислипидемии: 
+ОХ<5,2ммлол/л;
+LDL-хол <3,0ммлол/л;
+HDL-хол >1,1ммлол/л;
+триглицериди <1,7 м
+Ендогенни- пол,възраст, наследственост.
+Екзогенни- тютюнопушене, алкохол, стрес, обездвижване, л-ва (диуретици, КС, контрацептиви и др)
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиична изява
+• Стеснение и/или запушване- до исхемия (остра или хронична) на подлежащите тъкани
+ИБС
+МСБ
+ПАБ (ХАНДК)
+Бъбречно засягане
+Аорта
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. Коронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт.
+• 25.10.2022
+• 9
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атакаот страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайницитеот страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура.
+• 25.10.2022
+• 10
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагностика
+• Ангиография
+Ултразвук (IVUS-intravasular ultrasound; IMT-intima-media thickness; Doppler)
+KAT с контраст
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Тенденции
+• Увеличаваща се заболеваемост в световен мащаб
+Все по-млада възраст
+България е на челно място сред страните в Европа
+Профилактиката е най-доброто лечение
+

ppt_data/output/БТЕ.json

@@ -0,0 +1,423 @@
+{
+  "filename": "БТЕ.pptx",
+  "total_slides": 38,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "БТЕ"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "ДЕФИНИЦИЯ",
+        "Запушване на артериални белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна система. \nБелодробния тромбоемболизъм (БТЕ) е етап от единен болестен процес, започващ с тромбоза на периферна  вена и тромбоза в клон на белодробната артерия.\nЧестотата на БТЕ варира- в Европа тя е 60/10 000. \n30 % смъртност при нелекувани\nДиагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно, ако клиницистите мислят за това заболяване. \nТова е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "ПАТОГЕНЕЗА",
+        "Вирхов(известен немски патолог)  определя трите основни патогенетични механизми на заболяването:  \u000b\n1.   Увреждане на съдовата стена  при правени операции.  \n\u000b2.   Промени в съсирването.  \n\u000b3.   Промени в кръвотока - венозна стаза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Източници на белодробна емболия:",
+        "90% от клинично изявения БТЕ е свързан ДВТ\n-   Вени на долни крайници-флеботромбоза, тромбофлебит в 70-75% от случаите.  \u000b-   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.  \u000b-   Сърдечно-съдови заболявания - сърдечни пороци, митрална стеноза. Източник на емболизъм  може  и   да е първична тромбоза в дясно сърце или автохтонна тромбоза в самата а.pulmonalis  и / или нейните клонове\n-   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).  \u000b-   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични , алопластика на тазобедрената става."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Рискови фактори:",
+        "96% от пациентите с ДВТ или БТЕ имат един или повече рискови фактори\nРискът нараства пропорционалнo на броя РФ\nДълбоката венозна тромбоза(ДВТ) и белодробния емболизъм (БТЕ) са състояния с еднаква патогенеза, етапи на един болестен процес- венозен тромбоемболизъм.\nРисковите фактори за ДВТ са рискови фактори и за БТЕ.\nВ 70%–90% от пациентите с остра БТЕ –наличие на една или повече тромбози в областта на долната празна вена, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени.\n\n-   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.  \u000b-   Затлъстяване.  \u000b-   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.  \u000b-   Медикаменти - масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.  \u000b-   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).  \u000b-   Нарушение на хемостазата (състояние на т.н.“тромбофилия” или хиперкоагулобилитет )- вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит  антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост, и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък.\u000b\u000bОколо една четвърт от всички постоперативни БТЕ настъпват след изписване от болницата .\u000b\u000bБТБ е пет пъти по-висок при бременните жени, отколкото при не бременните жени на същата възраст, като 75% от ДВТ настъпват преди раждането, а 66% от БТЕ настъпват след раждането\u000b\u000bNB! Пациентите с т.н. идиопатичен БТE развиват в последствие злокачествени новообразувания в приблизително 10% от случаите"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Придобити рискови фактори и болестни състояния-преходни или трайни за ДВТ \u000b                                                          n = 1231",
+        "Рискови фактори                 относителен риск в % \nВъзраст > 40 год.                                         88.5% \nЗатлъстяване                                               37.8%\nПреживян епизод \n    на тромбоемболизъм                               26%  \nНеоплазма                                                  22.3%\n Режим на легло > 5дни                              12%\nГоляма хирургична намеса                        11,2%",
+        "Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Хронична сърдечна недостатъчност             8,2%                                            \nВарикозни вени                                             5.8%\nФрактура на таза или крака                           3,7%                       \nХормон-заместителна терапия                     2%                                     \nИнсулт                                                           1.8%\nМножествена травма                                     1.1%\nБременност и раждане                                  1.1%\nОМИ                                                              0.7%",
+        "Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Пероралните контрацептиви и пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия повишават риска от ДВТ трикратно.\nТютюнопушенето е независим рисков фактор за белодробен тромбемболизъм."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Антифосфолипиден синдром",
+        "При наличие на рецидивиращи спонтанни аборти през I-ия триместър (> 2 пъти), един епизод на интраутеринна смърт на плода или загуба на плода през средния триместър на бременността-скрининг за антифосфолипиден синдром"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "ДИАГНОЗАТА",
+        "Базира се на:\nСимптоматиката  \nБроят на асоциираните рискови фактори\nВероятността за алтернативна диагноза\nОбективни методи"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Клинична картина на БТЕ",
+        "1.Задух и/или тахипнея,\nс или без плевритен тип \nгръдна болка и/или хемоптое-             в 80% от случаите           \t\t\t\t\t\t\n\n 2.Гръдна болка                                                   88%\u000b   - плеврална                                 52%\u000b   -неплеврална/ субстернална/     12%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "І.1. Симптоми - честота на клинична изява в ( % )",
+        "Диспнея                                           -80%\nБолка в гърдите (плеврална)         -52%\nБолка в гърдите (субстернална)     -12%\nКашлица                                           -20%\nКръвохрачене                                   -11%\nСинкоп                                              -19%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "І.2.Физикална находка",
+        "Тахипнея  (>20/min)          -70%\nТахикардия  (>100/min)     -26%\nПризнаци на ДВТ               -15%\nФебрилитет  (>38·5 _C)       -7%\nЦианоза                             -11%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Честота на симптомите",
+        "БТЕ\nДиспнея                 73%\nПлеврална болка  66%\nКашлица                37%\nБолки в краката     26%\nХемоптое              13%",
+        "Не БТЕ",
+        "72%",
+        "59%",
+        "36%",
+        "24%",
+        "8%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Честота на симптомите",
+        "тахипнея          70%\nтахикардия       35%\nтемпература\u000b   > 38.5             7%\nБелези на ДВТ  11%",
+        "БТЕ",
+        "Не БТЕ",
+        "68%",
+        "24%",
+        "12%",
+        "11%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Прогностичен score за БТЕ",
+        "Клинични симптоми за ДВТ                   3.0\nНяма алтернативна диагноза                   3.0\nСЧ > 100                                                    1.5\nОбездвижване или хирургия < 4 седм    1.5\nПредшестваща ДВТ или БТЕ                  1.5\nХемоптое                                                 1.0\nЗлокачествено заболявания                     1.0",
+        "Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie Bormanis,\nWeitzChamberlain,Bowie,Barnes,Hirsh Thromb.Haemost. 2000 416"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Диагноза на БТЕ по предиктивния  score",
+        "Малко вероятен                       < 2.0\u000b\nумерено вероятен                       2 - 6\u000b\nвисок                                         > 6\u000b\n\nпациенти < 4 имат 7.8% инциденти на БТЕ",
+        "Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie, Bormanis, Weitz, Chamberlain,\nBowie,Barnes,Hirsh Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability\nof pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer\n Thromb.Haemost. 2000 416"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ",
+        "1.   Масивна емболия (Кардиална форма)- на голям клон на белодробната артерия. Шоково състояние.  \u000b2.   Субмасивна (белодробна форма)-най-честа.  Изявена симптоматика, прояви на остро ДК-обременяване, без срив на хемодинамиката.\u000b3.   Немасивна форма.\n\nРецидивираща микроемболична форма- води до хронично ДК-обременяване."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Диагностични мероприятия от първи ред \u000bЦелта-оценка на вероятноста за БТЕ и оценка клиничното състояние на  пациента",
+        "ЕКГ\nРентгенова графия бял дроб и сърце\nКръвно-газов анализ\nД-димер"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "ІІ.Инструментални изследвания",
+        "ІІ.1.Рентгенография на гръден кош \n\nАтелектаза или инфилтрат                                  -49%\nПлеврален излив  /необясним/                           -46%\nЗасенчване с основа към плеврата (инфаркт)      -23%\nПовдигната диафрагма                                         -36%\nПонижен белодробен съдов рисунък-олигемия  -36%\nАмпутиране на хилусна артерия                           -36%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Рентгенова графия бял дроб и сърце"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Рентгенова графия бял дроб и сърце"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "Рентгенова графия бял дроб и сърце"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "ІІ.2. Кръвни газове",
+        "Хипоксемия /с или без хипокапния/                    -75%\n\n\nD-dimer\nДеградационен продукт на фибрина\nГолям брой от патологичните състояния  водят до повишаването му-фибринолиза, хирургия, възпаление, карцином,травма\nИма висока негативна предиктивна стойност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "Електрокардиограма",
+        "Деснокамерно обременяване (S1Q3 синдром); инверсия на Т- вълните V1-V3 отвеждания, ДББ/     -50%"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "CIL: 1"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.6021672131146796
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "Диагностични методи от втори  ред",
+        "/Подлежат пациенти стратифицирани в групата на вероятен БТЕ/",
+        "ЕхоКГ\n\nОбективизиране на ДВТ\u000b\nКлиничен метод- до 50% диагностична достоверност\nЛабораторен  метод- за скрининг – Д-димер\nДоплерова сонография- сегментна локализация на тромбозата. \nЦветно кодиране дуплекс сканиране: локализира тромбозата, диагностицира  и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката\nФлебография- 90 до 100% диагностична достоверност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Белодробна сцинтиграфия \u000bVENTILATION / PERFUSION SCAN\u000bV/Q scan",
+        "МЕТОДИКА-симултантна перфузионна и вентилационна образна диагностика Визуализира газовата обмяна в белия дроб с помощта на Xenon-133 и перфузията на белия дроб посредством technetium99m- маркирани албуминови агрегати\n\nПрактически теста може да бъде:\nС голяма вероятност за БТЕ\nУмерена вероятност.\nНиска вероятност.\nНормален ."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Висока вероятност за БТЕ"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Lung Perfusion",
+            "Rt Lat",
+            "Anterior",
+            "Lt Lat",
+            "LPO",
+            "Posterior",
+            "RPO"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9999934746823458,
+            0.9960982612032646,
+            0.9998924305915491,
+            0.9889752460655781,
+            0.9999888502748309,
+            0.6926498618682766,
+            0.9999503769683435
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "Внимание!",
+        "Нормалната белодробна сцинтиграфия с голяма вероятност изключва наличието на БТЕ, но значителна част от високо суспектните резултати са фалшиво-позитивни."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [
+        "Спиралнa компютърна \u000bтомография (сКТ)",
+        "Основен диагностичен метод при установяването на белодробната тромбемболия –позволява прякото визуализиране на интралуминален дефект – тромб под формата на хиподензна зона на фона на контрастирания съд.\nКогато е налице пълна обструкция, луменът може да е с нормални размери или дилатиран, а дистално не се проследява стълб от инжектираната контрастна материя"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "Периферни зони на консолидация на паренхима с триъгълна форма и основа, разположена към плеврата - морфологичен субстрат на белодробния инфаркт."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 33,
+      "text_content": [
+        "Предимства",
+        "1.Възможност за директна  визуализация на емболи\n 2.Висока прецизност за големите емболи\n 3.Възможност за алтернативна диагноза при пациенти без БТЕ"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 34,
+      "text_content": [
+        "Ограничения за SCT  :",
+        "1.Трудно се диагностицират по – малките съдове \n2.Контрастът може да усложни предшестващо бъбречно заболяване\n3.Сигнификантна радиация"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 35,
+      "text_content": [
+        "Пулмоналната ангиография демонстрира вътрелуменните дефекти"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 36,
+      "text_content": [
+        "ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА",
+        "1.   С пневмонии.  \u000b2.   Миокарден инфаркт.  \u000b3.   Плеврити.  \u000b4.   Интракостална невралгия.  \u000b5.   Бронхиална астма."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 37,
+      "text_content": [
+        "ЛЕЧЕНИЕ",
+        "А. Доболнично  \u000b1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.  \u000b2.   Обезболяване - Морфин, Фентанил.  \u000b3.   Венозно инжектиране на Хепарин 4000-5000Е/Болус/ с последваща инфузия.  \u000bБ. Болнично лечение  \u000b1.   Фибринолитици- стрептокиназа, урокиназа , Актилизе. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант(Синтром, Валфарин) или НОАК(Дабигатран,Апиксабан, Ривароксабан).  \u000bКонтраиндикации - скорошен мозъчен инсулт, неконтролирана АХ, хеморагична диатеза.  \u000b2. Оперативно-емболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпорално кръвообръщение."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 38,
+      "text_content": [
+        "ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ",
+        "Тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина.\nПри висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. \nВъзможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/БТЕ.txt

@@ -0,0 +1,361 @@
+================================================================================
+FILE: БТЕ.pptx
+TOTAL SLIDES: 38
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• БТЕ
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• ДЕФИНИЦИЯ
+• Запушване на артериални белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна система. 
+Белодробния тромбоемболизъм (БТЕ) е етап от единен болестен процес, започващ с тромбоза на периферна  вена и тромбоза в клон на белодробната артерия.
+Честотата на БТЕ варира- в Европа тя е 60/10 000. 
+30 % смъртност при нелекувани
+Диагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно, ако клиницистите мислят за това заболяване. 
+Това е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• ПАТОГЕНЕЗА
+• Вирхов(известен немски патолог)  определя трите основни патогенетични механизми на заболяването:  
+1.   Увреждане на съдовата стена  при правени операции.  
+2.   Промени в съсирването.  
+3.   Промени в кръвотока - венозна стаза.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Източници на белодробна емболия:
+• 90% от клинично изявения БТЕ е свързан ДВТ
+-   Вени на долни крайници-флеботромбоза, тромбофлебит в 70-75% от случаите.  -   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.  -   Сърдечно-съдови заболявания - сърдечни пороци, митрална стеноза. Източник на емболизъм  може  и   да е първична тромбоза в дясно сърце или автохтонна тромбоза в самата а.pulmonalis  и / или нейните клонове
+-   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).  -   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични , алопластика на тазобедрената става.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рискови фактори:
+• 96% от пациентите с ДВТ или БТЕ имат един или повече рискови фактори
+Рискът нараства пропорционалнo на броя РФ
+Дълбоката венозна тромбоза(ДВТ) и белодробния емболизъм (БТЕ) са състояния с еднаква патогенеза, етапи на един болестен процес- венозен тромбоемболизъм.
+Рисковите фактори за ДВТ са рискови фактори и за БТЕ.
+В 70%–90% от пациентите с остра БТЕ –наличие на една или повече тромбози в областта на долната празна вена, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени.
+
+-   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.  -   Затлъстяване.  -   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.  -   Медикаменти - масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.  -   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).  -   Нарушение на хемостазата (състояние на т.н.“тромбофилия” или хиперкоагулобилитет )- вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит  антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост, и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък.Около една четвърт от всички постоперативни БТЕ настъпват след изписване от болницата .БТБ е пет пъти по-висок при бременните жени, отколкото при не бременните жени на същата възраст, като 75% от ДВТ настъпват преди раждането, а 66% от БТЕ настъпват след ражданетоNB! Пациентите с т.н. идиопатичен БТE развиват в последствие злокачествени новообразувания в приблизително 10% от случаите
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Придобити рискови фактори и болестни състояния-преходни или трайни за ДВТ                                                           n = 1231
+• Рискови фактори                 относителен риск в % 
+Възраст > 40 год.                                         88.5% 
+Затлъстяване                                               37.8%
+Преживян епизод 
+    на тромбоемболизъм                               26%  
+Неоплазма                                                  22.3%
+ Режим на легло > 5дни                              12%
+Голяма хирургична намеса                        11,2%
+• Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хронична сърдечна недостатъчност             8,2%                                            
+Варикозни вени                                             5.8%
+Фрактура на таза или крака                           3,7%                       
+Хормон-заместителна терапия                     2%                                     
+Инсулт                                                           1.8%
+Множествена травма                                     1.1%
+Бременност и раждане                                  1.1%
+ОМИ                                                              0.7%
+• Anderson FA et. Al J Vasc Surg 1992
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Пероралните контрацептиви и пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия повишават риска от ДВТ трикратно.
+Тютюнопушенето е независим рисков фактор за белодробен тромбемболизъм.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Антифосфолипиден синдром
+• При наличие на рецидивиращи спонтанни аборти през I-ия триместър (> 2 пъти), един епизод на интраутеринна смърт на плода или загуба на плода през средния триместър на бременността-скрининг за антифосфолипиден синдром
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• ДИАГНОЗАТА
+• Базира се на:
+Симптоматиката  
+Броят на асоциираните рискови фактори
+Вероятността за алтернативна диагноза
+Обективни методи
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клинична картина на БТЕ
+• 1.Задух и/или тахипнея,
+с или без плевритен тип 
+гръдна болка и/или хемоптое-             в 80% от случаите           						
+
+ 2.Гръдна болка                                                   88%   - плеврална                                 52%   -неплеврална/ субстернална/     12%
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• І.1. Симптоми - честота на клинична изява в ( % )
+• Диспнея                                           -80%
+Болка в гърдите (плеврална)         -52%
+Болка в гърдите (субстернална)     -12%
+Кашлица                                           -20%
+Кръвохрачене                                   -11%
+Синкоп                                              -19%
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• І.2.Физикална находка
+• Тахипнея  (>20/min)          -70%
+Тахикардия  (>100/min)     -26%
+Признаци на ДВТ               -15%
+Фебрилитет  (>38·5 _C)       -7%
+Цианоза                             -11%
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Честота на симптомите
+• БТЕ
+Диспнея                 73%
+Плеврална болка  66%
+Кашлица                37%
+Болки в краката     26%
+Хемоптое              13%
+• Не БТЕ
+• 72%
+• 59%
+• 36%
+• 24%
+• 8%
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Честота на симптомите
+• тахипнея          70%
+тахикардия       35%
+температура   > 38.5             7%
+Белези на ДВТ  11%
+• БТЕ
+• Не БТЕ
+• 68%
+• 24%
+• 12%
+• 11%
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Прогностичен score за БТЕ
+• Клинични симптоми за ДВТ                   3.0
+Няма алтернативна диагноза                   3.0
+СЧ > 100                                                    1.5
+Обездвижване или хирургия < 4 седм    1.5
+Предшестваща ДВТ или БТЕ                  1.5
+Хемоптое                                                 1.0
+Злокачествено заболявания                     1.0
+• Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie Bormanis,
+WeitzChamberlain,Bowie,Barnes,Hirsh Thromb.Haemost. 2000 416
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза на БТЕ по предиктивния  score
+• Малко вероятен                       < 2.0
+умерено вероятен                       2 - 6
+висок                                         > 6
+
+пациенти < 4 имат 7.8% инциденти на БТЕ
+• Wells, Anderson, Rodger, Ginsberg, Kearon,Gent,Turpie, Bormanis, Weitz, Chamberlain,
+Bowie,Barnes,Hirsh Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability
+of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer
+ Thromb.Haemost. 2000 416
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ
+• 1.   Масивна емболия (Кардиална форма)- на голям клон на белодробната артерия. Шоково състояние.  2.   Субмасивна (белодробна форма)-най-честа.  Изявена симптоматика, прояви на остро ДК-обременяване, без срив на хемодинамиката.3.   Немасивна форма.
+
+Рецидивираща микроемболична форма- води до хронично ДК-обременяване.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагностични мероприятия от първи ред Целта-оценка на вероятноста за БТЕ и оценка клиничното състояние на  пациента
+• ЕКГ
+Рентгенова графия бял дроб и сърце
+Кръвно-газов анализ
+Д-димер
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• ІІ.Инструментални изследвания
+• ІІ.1.Рентгенография на гръден кош 
+
+Ателектаза или инфилтрат                                  -49%
+Плеврален излив  /необясним/                           -46%
+Засенчване с основа към плеврата (инфаркт)      -23%
+Повдигната диафрагма                                         -36%
+Понижен белодробен съдов рисунък-олигемия  -36%
+Ампутиране на хилусна артерия                           -36%
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рентгенова графия бял дроб и сърце
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рентгенова графия бял дроб и сърце
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рентгенова графия бял дроб и сърце
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• ІІ.2. Кръвни газове
+• Хипоксемия /с или без хипокапния/                    -75%
+
+
+D-dimer
+Деградационен продукт на фибрина
+Голям брой от патологичните състояния  водят до повишаването му-фибринолиза, хирургия, възпаление, карцином,травма
+Има висока негативна предиктивна стойност
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• Електрокардиограма
+• Деснокамерно обременяване (S1Q3 синдром); инверсия на Т- вълните V1-V3 отвеждания, ДББ/     -50%
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • CIL: 1
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагностични методи от втори  ред
+• /Подлежат пациенти стратифицирани в групата на вероятен БТЕ/
+• ЕхоКГ
+
+Обективизиране на ДВТ
+Клиничен метод- до 50% диагностична достоверност
+Лабораторен  метод- за скрининг – Д-димер
+Доплерова сонография- сегментна локализация на тромбозата. 
+Цветно кодиране дуплекс сканиране: локализира тромбозата, диагностицира  и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката
+Флебография- 90 до 100% диагностична достоверност
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробна сцинтиграфия VENTILATION / PERFUSION SCANV/Q scan
+• МЕТОДИКА-симултантна перфузионна и вентилационна образна диагностика Визуализира газовата обмяна в белия дроб с помощта на Xenon-133 и перфузията на белия дроб посредством technetium99m- маркирани албуминови агрегати
+
+Практически теста може да бъде:
+С голяма вероятност за БТЕ
+Умерена вероятност.
+Ниска вероятност.
+Нормален .
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Висока вероятност за БТЕ
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Lung Perfusion
+  • Rt Lat
+  • Anterior
+  • Lt Lat
+  • LPO
+  • Posterior
+  • RPO
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• Внимание!
+• Нормалната белодробна сцинтиграфия с голяма вероятност изключва наличието на БТЕ, но значителна част от високо суспектните резултати са фалшиво-позитивни.
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+TEXT CONTENT:
+• Спиралнa компютърна томография (сКТ)
+• Основен диагностичен метод при установяването на белодробната тромбемболия –позволява прякото визуализиране на интралуминален дефект – тромб под формата на хиподензна зона на фона на контрастирания съд.
+Когато е налице пълна обструкция, луменът може да е с нормални размери или дилатиран, а дистално не се проследява стълб от инжектираната контрастна материя
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• Периферни зони на консолидация на паренхима с триъгълна форма и основа, разположена към плеврата - морфологичен субстрат на белодробния инфаркт.
+
+
+--- SLIDE 33 ---
+TEXT CONTENT:
+• Предимства
+• 1.Възможност за директна  визуализация на емболи
+ 2.Висока прецизност за големите емболи
+ 3.Възможност за алтернативна диагноза при пациенти без БТЕ
+
+
+--- SLIDE 34 ---
+TEXT CONTENT:
+• Ограничения за SCT  :
+• 1.Трудно се диагностицират по – малките съдове 
+2.Контрастът може да усложни предшестващо бъбречно заболяване
+3.Сигнификантна радиация
+
+
+--- SLIDE 35 ---
+TEXT CONTENT:
+• Пулмоналната ангиография демонстрира вътрелуменните дефекти
+
+
+--- SLIDE 36 ---
+TEXT CONTENT:
+• ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
+• 1.   С пневмонии.  2.   Миокарден инфаркт.  3.   Плеврити.  4.   Интракостална невралгия.  5.   Бронхиална астма.
+
+
+--- SLIDE 37 ---
+TEXT CONTENT:
+• ЛЕЧЕНИЕ
+• А. Доболнично  1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.  2.   Обезболяване - Морфин, Фентанил.  3.   Венозно инжектиране на Хепарин 4000-5000Е/Болус/ с последваща инфузия.  Б. Болнично лечение  1.   Фибринолитици- стрептокиназа, урокиназа , Актилизе. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант(Синтром, Валфарин) или НОАК(Дабигатран,Апиксабан, Ривароксабан).  Контраиндикации - скорошен мозъчен инсулт, неконтролирана АХ, хеморагична диатеза.  2. Оперативно-емболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпорално кръвообръщение.
+
+
+--- SLIDE 38 ---
+TEXT CONTENT:
+• ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ
+• Тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина.
+При висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. 
+Възможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно.
+

ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.json

@@ -0,0 +1,149 @@
+{
+  "filename": "Балканска ендемична нефропатия.pptx",
+  "total_slides": 13,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Балканска ендемична нефропатия"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Балканска ендемична нефропатия",
+        "Хронично невъзпалително тубуло-интерстициално бъбречно заболяване\n\nБавна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Епидемиология",
+        "Среща се в определени райони на Балканския полуостров - България, Румъния, Централна Сърбия, Хърватия и Македония.\nЕндемично заболяване, среща се предимно в селските райони, покрай притоците на някои реки. \nВ България ендемичният район обхваща 77 села и 3 града (Монтана, Враца и Лом) между реките Мали Искър и Огоста."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "AUSTRIA",
+            "HUNGARY",
+            "ELOYENLl",
+            "SERBIA",
+            "Ta5NH"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.8713882974764582,
+            0.8081356348219417,
+            0.6202905676293907,
+            0.8875574536962858,
+            0.8152839857950386
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Епидемиология",
+        "В последните 10 години броят на болните от балканската ендемична нефропатия остава постоянен или бавно намалява. \nБоледуват по-често жени. Клинична изява едва между 40-60 год възраст.\nВ засегнатите райони туморите на пикочните пътища се срещат самостоятелно около 100 пъти по-често отколкото в незасегнатите, а в 1/3 от случаите са комбинирани с балканската ендемична нефропатия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Етиология",
+        "Не е изяснена. \nСъществуват 3 хипотези:\nТоксична - заради микроелементи: манган, кадмий, хром, олово, алуминий, мед и др.;\nИнфекциозна – микотоксини, изолирани от зърнените храни (аристохолова киселина и охратоксин А, доказани нефротоксини с висок канцерогенен потенциал) или бавноразвиващи се вируси (Corona), пичиняващи генетични мутации;\nГенетична – при болни и техни родственици са доказани хромозомни аберации.\n\nПодчертан фамилен характер. Младежи, емигрирали от района, по-късно също заболяват. Предполага се, че се касае за наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип с висока пенетратност и експресивност на болестния ген (установен е хромозомен маркер). Външните фактори играят роля на отключващ фактор."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза",
+        "Вероятно, при налична генетична предиспозиция, токсичните вещества увреждат бъбречните структури, преди всичко – проксималните тубули и тяхната функция, освен това стават причина за неоплазми на пикочните пътища.\n\nПатоанатомия\nОгнища от тубулно увреждане и интерстициална фиброза, предимно в бъбречната кора.\nВ крайния стадий – дифузно склерозирала тънка кора.\nСред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани.\nНезависимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.\nБъбреците достигат много малки размери."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Клиника",
+        "Отпадналост, безапетитие, главоболие. \nПодчертана бледност, бакърен оттенък на кожата, ксантохромия на дланите и ходилата. \nБавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. \nПри поява на тумори на пикочните пътища- изява на макроскопска хематурия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Лабораторни стигми на болестта",
+        "Нискостепенна тубулна протеинурия, съдържаща b2-микроглобулин и α1-микроглобулин. \nАминоацидурия (повишено количество на аминокиселини в урината), глюкозурия (глюкоза в урината). \nНарушена концентрационна способност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Допълнителни промени",
+        "Нормоцитна нормохромна анемия, дължаща се на ранен дефицит на еритропоетин. \nПовишена СУЕ. \nДизаминоацидемия (увеличение на аланин, пролин, глицин и др).\nПрогресивно повишаване на креатинина, по-значително повишаване на уреята, ранна метаболитна ацидоза в хода на хронична бъбречба недостатъчност.\nАбдоминална ехография: силно намалени размери на бъбреците двустранно (до 6-7 cm), висока ехогенност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Поставяне на диагноза",
+        "Ендемичен характер със засягане на определени фамилии в съответните географски райони. \nХарактерна клинична картина, твърде малки бъбреци, съчетание с Ту на отделителната с-ма.\n Пункционна бъбречна биопсия - в началните стадии."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Диференциална диагноза",
+        "Други хронични тубулоинтерстициални заболявания (аналгетична нефропатия, нефропатия от китайски чай и др.).\n\nПрофилактика\nДиспансерен контрол на членовете на засегнатите фамилии. Хранене с индустриално, а не с домашно отглеждани продукти. Изселване на жителите от ендемичните райони."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Лечение",
+        "Симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, лечение на анемията със средства, стимулиращи еритропоезата (ССЕ). \nБолните обичайно нямат хипертония, не се ограничава солта. \nВ краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност – диализни методи на очистване (хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Балканска ендемична нефропатия.txt

@@ -0,0 +1,121 @@
+================================================================================
+FILE: Балканска ендемична нефропатия.pptx
+TOTAL SLIDES: 13
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Балканска ендемична нефропатия
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Балканска ендемична нефропатия
+• Хронично невъзпалително тубуло-интерстициално бъбречно заболяване
+
+Бавна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Епидемиология
+• Среща се в определени райони на Балканския полуостров - България, Румъния, Централна Сърбия, Хърватия и Македония.
+Ендемично заболяване, среща се предимно в селските райони, покрай притоците на някои реки. 
+В България ендемичният район обхваща 77 села и 3 града (Монтана, Враца и Лом) между реките Мали Искър и Огоста.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • AUSTRIA
+  • HUNGARY
+  • ELOYENLl
+  • SERBIA
+  • Ta5NH
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Епидемиология
+• В последните 10 години броят на болните от балканската ендемична нефропатия остава постоянен или бавно намалява. 
+Боледуват по-често жени. Клинична изява едва между 40-60 год възраст.
+В засегнатите райони туморите на пикочните пътища се срещат самостоятелно около 100 пъти по-често отколкото в незасегнатите, а в 1/3 от случаите са комбинирани с балканската ендемична нефропатия.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология
+• Не е изяснена. 
+Съществуват 3 хипотези:
+Токсична - заради микроелементи: манган, кадмий, хром, олово, алуминий, мед и др.;
+Инфекциозна – микотоксини, изолирани от зърнените храни (аристохолова киселина и охратоксин А, доказани нефротоксини с висок канцерогенен потенциал) или бавноразвиващи се вируси (Corona), пичиняващи генетични мутации;
+Генетична – при болни и техни родственици са доказани хромозомни аберации.
+
+Подчертан фамилен характер. Младежи, емигрирали от района, по-късно също заболяват. Предполага се, че се касае за наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип с висока пенетратност и експресивност на болестния ген (установен е хромозомен маркер). Външните фактори играят роля на отключващ фактор.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза
+• Вероятно, при налична генетична предиспозиция, токсичните вещества увреждат бъбречните структури, преди всичко – проксималните тубули и тяхната функция, освен това стават причина за неоплазми на пикочните пътища.
+
+Патоанатомия
+Огнища от тубулно увреждане и интерстициална фиброза, предимно в бъбречната кора.
+В крайния стадий – дифузно склерозирала тънка кора.
+Сред съединителната тъкан не се откриват каналчета, а гломерулите са изцяло хиалинизирани.
+Независимо от тежестта на пораженията, интерстициалните лимфоидни инфилтрати са оскъдни.
+Бъбреците достигат много малки размери.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+• Отпадналост, безапетитие, главоболие. 
+Подчертана бледност, бакърен оттенък на кожата, ксантохромия на дланите и ходилата. 
+Бавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. 
+При поява на тумори на пикочните пътища- изява на макроскопска хематурия.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лабораторни стигми на болестта
+• Нискостепенна тубулна протеинурия, съдържаща b2-микроглобулин и α1-микроглобулин. 
+Аминоацидурия (повишено количество на аминокиселини в урината), глюкозурия (глюкоза в урината). 
+Нарушена концентрационна способност.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Допълнителни промени
+• Нормоцитна нормохромна анемия, дължаща се на ранен дефицит на еритропоетин. 
+Повишена СУЕ. 
+Дизаминоацидемия (увеличение на аланин, пролин, глицин и др).
+Прогресивно повишаване на креатинина, по-значително повишаване на уреята, ранна метаболитна ацидоза в хода на хронична бъбречба недостатъчност.
+Абдоминална ехография: силно намалени размери на бъбреците двустранно (до 6-7 cm), висока ехогенност.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Поставяне на диагноза
+• Ендемичен характер със засягане на определени фамилии в съответните географски райони. 
+Характерна клинична картина, твърде малки бъбреци, съчетание с Ту на отделителната с-ма.
+ Пункционна бъбречна биопсия - в началните стадии.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диференциална диагноза
+• Други хронични тубулоинтерстициални заболявания (аналгетична нефропатия, нефропатия от китайски чай и др.).
+
+Профилактика
+Диспансерен контрол на членовете на засегнатите фамилии. Хранене с индустриално, а не с домашно отглеждани продукти. Изселване на жителите от ендемичните райони.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• Симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, лечение на анемията със средства, стимулиращи еритропоезата (ССЕ). 
+Болните обичайно нямат хипертония, не се ограничава солта. 
+В краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност – диализни методи на очистване (хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация.
+

ppt_data/output/Болести на надбъбреците.json

@@ -0,0 +1,184 @@
+{
+  "filename": "Болести на надбъбреците.pptx",
+  "total_slides": 15,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Болести на надбъбреците"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Анатомия и функция",
+        "Надбъбречната медула е сърцевината на надбъбречната жлеза. Изградена е от клетки, които произвеждат катехоламините адреналин (епинефрин)и норадреналин (норепинефрин). Тези два хормона вземат участие в отговора на симпатиковата нервна система в резултат на стресов стимул.\nНадбъбречната кора е специализирана в синтеза кортикостероидни хормони. Една част от клетките синтезират кортизол, друга част — андрогени, а трета част секретират  алдостерон, който регулира водно-електролитния баланс в обмяната на веществата."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Хиперкортицизъм",
+        "Всички състояния на повишена хормонална секреция на хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези състояния.\nБолестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена продукция на глюкокортикоиди. \nПовишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. \nПовишената продукция на третия вид надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Болест на Кушинг се разбира повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата, която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на надбъбречната кора).\nСиндром на Кушинг се дължи на първични патологични процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези.\nРеактивен хиперкортицизъм-при затлъстяване, бременност, по време на пубертета, при употреба на алкохол. Този хиперкортицизъм е функционален и обратим.\nПредизвикан хиперглюкокортицизъм- при хронично лечение с високи дози корткистроиди. Нарича се още екзогенен синдром на Кушинг"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Ефект на хиперглюкокортицизма",
+        "Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс. Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа.\nЗасягането на мастната обмяна води до затлъстяване от централен тип (с тънки крайници), мастна гърбица, луновидно лице. \nНарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния разпад. Това води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. \nДиабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. \nТе предизвикват още и повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм.\nПри болест на Кушинг освен глюкортикоидната секреция се увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, теменно оплешивяване, нарушения на менструацията."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Прогноза- сериозна\n\nПрофилактика- незвъможна (неясна причина за Ту).\n\nЛечение- в повечето случаи-оперативно (според локализациятра на процеса)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Хипокортицизъм- болест на Адисон",
+        "Хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обуславяща недостиг на минералкортикоиди (МКО)  и глюкокортикоиди (ГКО)  в резултат на болестен процес в самата жлеза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Хипокортицизъм-причини",
+        "Идиопатична атрофия на надбъбречната кора – причина при 70-80% от болните с адисонова болест. За развитието й играят роля автоимунни процеси.\nНадбъбречна туберкулоза – развива се при хематогенна разсейка от белодробна туберкулоза. \nРедки причини – неопластични процеси, амилоидоза, медикаменти и др.\n\nИзявата- при разрушаване на 90% от жлезата"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Клиника:",
+        "Адинамия – задължителен белег. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както глюкокортикоиден дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и минералкортикоиден дефицит с електролитни смущения и дехидратация.\nХипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на адисоновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването. Дължи се на минералкортикоиден дефицит, който води до загуба на Nа + и СІ - . Дефицитът на глюкокортикоиди води до намалено периферно съдово съпротивление. \nМеланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментираните зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Дължи се на повишен меланоцит стимулиращ хормон (МСХ) (молекулата на МСХ е част от голямата молекула на адрено-кортикотропния хормон, който е повишен вследствие на ниския кортизол).\nГастроинтестинални смущения – най-често безапетитие, по-късно гадене, тежест в корема, повръщане, диарии .\nЗагуба на тегло - причина са гастроинтестиналните смущения и нарушеният енергетичен метаболизъм.\nДруги прояви – смущения в либидото и потенцията, менструални нарушения, бременността е възможна. Наблюдават се хипогликемии(особено след натоварване), раздразнителност, депресия и др"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Болест на Адисън",
+            "Бронзова",
+            "пигментация на",
+            "Хипогликемия",
+            "кожата",
+            "Промени",
+            "Постурална",
+            "окосмяването",
+            "ГИТ Смущения",
+            "Загуба на тегло",
+            "Слабост",
+            "АДИСОНОВА КРИЗА",
+            "Тежка умора",
+            "Дехидратация",
+            "Колапс (кръвно)",
+            "ОБН",
+            "Серумен NA",
+            "Серумен K"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9902609006047135,
+            0.9999946894912469,
+            0.8374380387686619,
+            0.9999832408841922,
+            0.9976477889842338,
+            0.8894810436496322,
+            0.9961692706092987,
+            0.9364254492048554,
+            0.9982737900733226,
+            0.9995632043406159,
+            0.9995938757443844,
+            0.9992174424438034,
+            0.9999026428390781,
+            0.9997800847759318,
+            0.9806079612063818,
+            0.9997262859443727,
+            0.9721572162329903,
+            0.8933111641137551
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Адисонова криза",
+        "Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит (след инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение) и се изявява със задълбочаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинамията, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигурия до анурия (липса на урина), появяват се хематинни (черни) материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халюцинации, ритъмни и проводни нарушения, артериалното налягане става недоловимо(ШОК) – настъпва смърт."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Лечение на хипокортицизма",
+        "Заместително- със съответни хормони"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Болести на надбъбреците.txt

@@ -0,0 +1,125 @@
+================================================================================
+FILE: Болести на надбъбреците.pptx
+TOTAL SLIDES: 15
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Болести на надбъбреците
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Анатомия и функция
+• Надбъбречната медула е сърцевината на надбъбречната жлеза. Изградена е от клетки, които произвеждат катехоламините адреналин (епинефрин)и норадреналин (норепинефрин). Тези два хормона вземат участие в отговора на симпатиковата нервна система в резултат на стресов стимул.
+Надбъбречната кора е специализирана в синтеза кортикостероидни хормони. Една част от клетките синтезират кортизол, друга част — андрогени, а трета част секретират  алдостерон, който регулира водно-електролитния баланс в обмяната на веществата.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хиперкортицизъм
+• Всички състояния на повишена хормонална секреция на хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези състояния.
+Болестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена продукция на глюкокортикоиди. 
+Повишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. 
+Повишената продукция на третия вид надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Болест на Кушинг се разбира повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата, която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на надбъбречната кора).
+Синдром на Кушинг се дължи на първични патологични процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези.
+Реактивен хиперкортицизъм-при затлъстяване, бременност, по време на пубертета, при употреба на алкохол. Този хиперкортицизъм е функционален и обратим.
+Предизвикан хиперглюкокортицизъм- при хронично лечение с високи дози корткистроиди. Нарича се още екзогенен синдром на Кушинг
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Ефект на хиперглюкокортицизма
+• Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс. Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа.
+Засягането на мастната обмяна води до затлъстяване от централен тип (с тънки крайници), мастна гърбица, луновидно лице. 
+Нарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния разпад. Това води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. 
+Диабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. 
+Те предизвикват още и повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм.
+При болест на Кушинг освен глюкортикоидната секреция се увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, теменно оплешивяване, нарушения на менструацията.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Прогноза- сериозна
+
+Профилактика- незвъможна (неясна причина за Ту).
+
+Лечение- в повечето случаи-оперативно (според локализациятра на процеса).
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хипокортицизъм- болест на Адисон
+• Хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обуславяща недостиг на минералкортикоиди (МКО)  и глюкокортикоиди (ГКО)  в резултат на болестен процес в самата жлеза.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хипокортицизъм-причини
+• Идиопатична атрофия на надбъбречната кора – причина при 70-80% от болните с адисонова болест. За развитието й играят роля автоимунни процеси.
+Надбъбречна туберкулоза – развива се при хематогенна разсейка от белодробна туберкулоза. 
+Редки причини – неопластични процеси, амилоидоза, медикаменти и др.
+
+Изявата- при разрушаване на 90% от жлезата
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника:
+• Адинамия – задължителен белег. Болните се чувстват отпаднали, уморени, неработоспособни. В основата й стоят както глюкокортикоиден дефицит със смущения в обмяната на белтъци, мазнини и въглехидрати, така и минералкортикоиден дефицит с електролитни смущения и дехидратация.
+Хипотония – артериалното налягане е ниско и се придружава от световъртеж, учестен пулс, прилошавания. Свързано е с тежестта на адисоновата болест и може да бъде белег за влошаване на заболяването. Дължи се на минералкортикоиден дефицит, който води до загуба на Nа + и СІ - . Дефицитът на глюкокортикоиди води до намалено периферно съдово съпротивление. 
+Меланодермия (засилена пигментация) – важен симптом, ранен белег и се среща при 98% от болните. Засягат се главно откритите части на тялото, тези, които са изложени на триене, както и нормално пигментираните зони – устни, венци, ареоли, кожни гънки, перинеум, линиите на дланта, пресните раневи цикатрикси. Дължи се на повишен меланоцит стимулиращ хормон (МСХ) (молекулата на МСХ е част от голямата молекула на адрено-кортикотропния хормон, който е повишен вследствие на ниския кортизол).
+Гастроинтестинални смущения – най-често безапетитие, по-късно гадене, тежест в корема, повръщане, диарии .
+Загуба на тегло - причина са гастроинтестиналните смущения и нарушеният енергетичен метаболизъм.
+Други прояви – смущения в либидото и потенцията, менструални нарушения, бременността е възможна. Наблюдават се хипогликемии(особено след натоварване), раздразнителност, депресия и др
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Болест на Адисън
+  • Бронзова
+  • пигментация на
+  • Хипогликемия
+  • кожата
+  • Промени
+  • Постурална
+  • окосмяването
+  • ГИТ Смущения
+  • Загуба на тегло
+  • Слабост
+  • АДИСОНОВА КРИЗА
+  • Тежка умора
+  • Дехидратация
+  • Колапс (кръвно)
+  • ОБН
+  • Серумен NA
+  • Серумен K
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Адисонова криза
+• Белег е на остро настъпващ хормонален дефицит (след инфекции, травми, оперативни интервенции, прекъсване на поддържащото лечение) и се изявява със задълбочаване на симптоматиката на адисоновата болест. Увеличават се адинамията, безапетитието, теглото бързо намалява, артериалното налягане спада още повече, меланодермията се засилва. Появяват се обилни повръщания, абдоминални болки, диария. Ако не се вземат мерки, дехидратацията и хиповолемията нарастват, настъпва олигурия до анурия (липса на урина), появяват се хематинни (черни) материи при повръщането, очните ябълки стават меки. Съзнанието се помрачава, появяват се гърчове, халюцинации, ритъмни и проводни нарушения, артериалното налягане става недоловимо(ШОК) – настъпва смърт.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение на хипокортицизма
+• Заместително- със съответни хормони
+

ppt_data/output/Болести на хипофизата.json

@@ -0,0 +1,389 @@
+{
+  "filename": "Болести на хипофизата.pptx",
+  "total_slides": 39,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Болести на хипофизата"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Хипофизата (хипофизната жлеза)",
+        "Основен ендокринен орган в човешкото тяло. \nТя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. \nСъставена от две части: \nаденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. \nХипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. \nРегулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието.\nНеврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Физиология на хипофизата",
+        "Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони.\n\nАденохипофизата произвежда:\nсоматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон\nпролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация)\nфоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа\nлутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон\nтиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза\nадренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза\u000b\nНеврохипофизата произвежда:\nвазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата\nокситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Fomnarg (GH]",
+            "(СIH)"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.5523476673950134,
+            0.5921244822593863
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Соматотропния хормон",
+        "Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. \nТой е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. \nОсновното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма.\nНамалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. \nУвеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия.\nНивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Акромегалия",
+        "Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. \nПричината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. \nРядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон. \nПри диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин.\nПри акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. \nПролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Клиника на акромегалия",
+        "Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.   \nТипични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. \nРъцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. \nВ областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. \nПоявяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. \nОбикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Клиника на акромегалия",
+        "Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. \nУголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. \nНаблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. \nПри щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. \nПо-висока е честотата на миомите и папиломите. \nПовишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза.\nПо отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници.\nПри съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо.\nПо отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Диагноза:",
+        "Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. \n\nТова бива подкрпено от хормонални  изследвания:\nПри изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. \nОсвен тях се провеждат и динамични тестове. \nобременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. \nпо-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове. \nОт допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината. \n\nОбразната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури. \n\nВъв връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Лечението",
+        "Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. \nКритерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1. \u000b\nТерапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. \nЧестотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. \nС него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. \nМедикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. \nПри акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. \nПреди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. \nМедикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри. \nСоматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина.\nНай- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм.\u000b \u000b\nЕфект от терапията:\nПри пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. \nКоригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. \nКостните промени не регресират."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Гигантизъм",
+        "Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. \nПри това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. \nРанната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа.\n2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Клиника на гигантизъм",
+        "Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки.\nОтличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене.\nХората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор.\nУ почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния.\nВ някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Усложнения при гигантизъм",
+        "Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква:\nуголемяване на сърцето, \nпреждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, \nритъмни нарушения,\nсърдечна недостатъчност.\nСмъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Диагностика",
+        "Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните.\nПри прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Лечение на гигантизъм",
+        "Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. \nТова става по оперативен път или чрез облъчване. \nТъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. \nАко от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса.\nПредписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Нанизъм",
+        "Nanismus-лат.\nИзоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. \nИзоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Причини за нанизъм",
+        "Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради:\nгенетични дефекти, \nувреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие\nувреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "Клиника на хипофизарен нанизъм",
+        "Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата.\nЗа хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. \nДецата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. \nПоради малкия ларинкс гласът е висок и писклив. \nГениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. \nСкоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. \nВследствие на това е и късно настъпващият пубертет. \nИнтелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си.\nПоради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "Лечение на Хипофизарен нанизъм",
+        "Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. \nПреди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. \nСлед настъпване на пубертета дозата се удвоява. \nПо време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. \nСпирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "Синдром на Симондс- Шихан",
+        "Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. \nНай-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Етиопатогенеза",
+        "По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция.\nЗа да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. \nПри тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Клиника:",
+        "Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. \nПричината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние.\nНиско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "Диагноза",
+        "Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. \nСлед това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност.\nОбразни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [
+        "Лечение:",
+        "За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. \nВ по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "Безвкусен ( инсипиден) диабет",
+        "Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. \nВ основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 33,
+      "text_content": [
+        "Роля на АДХ",
+        "АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие. \u000b\nАДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 34,
+      "text_content": [
+        "Форми на безвкусен диабет",
+        "Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. \nЕтиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. \nСъдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.  \nАвтоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. \nВ част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. \nОписани са и фамилни форми на заболяването. \u000b\nНефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. \nПричината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). \nПоликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. \nФамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 35,
+      "text_content": [
+        "Форми на безвкусен диабет",
+        "Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни. \u000b\nБезвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. \nТова е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 36,
+      "text_content": [
+        "Клиника",
+        "Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н.\u000b\nОсобено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация. \u000b\nПри вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 37,
+      "text_content": [
+        "Диагноза",
+        "За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. \nОценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.  \u000b\nСледващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. \nПроследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. \nПрекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. \nТестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 38,
+      "text_content": [
+        "Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%. \nПри парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване. \nПри психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека. \u000b \u000bПри пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg.\nОтговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 39,
+      "text_content": [
+        "Лечение",
+        "При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. \nПървоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей.\nДнес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение.\u000b \u000b\nПри нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. \nОсвен това се ограничава приемът на сол и белтъци. \nСредство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците. \nПростагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно.\nПри някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин.\u000b \u000b\nПри гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин.\u000b \u000b\nПри дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Болести на хипофизата.txt

@@ -0,0 +1,364 @@
+================================================================================
+FILE: Болести на хипофизата.pptx
+TOTAL SLIDES: 39
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Болести на хипофизата
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хипофизата (хипофизната жлеза)
+• Основен ендокринен орган в човешкото тяло. 
+Тя ръководи дейността на всички останали жлези в човешкото тяло, като оказва ефективен контрол върху тях. 
+Съставена от две части: 
+аденохипофиза (предна част) и неврохипофиза. 
+Хипофизата се разполага в черепната кухина и чрез малък фуниевиден израстък се свързва с подхълмието. Има овална форма и тегло 0,6 g. Ширината ѝ е около 13 mm, а дължината- около 9 mm. 
+Регулацията на секрецията на аденохипофизата и неврохипофизата се осъществява от подхълмието.
+Неврохипофизата служи като депо, където се складират хормоните получени в хипоталамуса — окситоцин и антидиуретичен хормон(вазопресин).
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Физиология на хипофизата
+• Двата дяла на хипофизата имат различен клетъчен строеж и произвеждат различни хормони.
+
+Аденохипофизата произвежда:
+соматотропен хормон – хормон на растежа, растежен хормон
+пролактин – регулира развитието на млечната жлеза и образуванетона кърма (лактация)
+фоликулостимулиращ хормон – повлиява растежа на яйчниковите фоликули при жената и сперматогенезата при мъжа
+лутеинизиращ хормон – при жената предизвиква овулацията и образуването на жълтото тяло, а при мъжа – отделянето на тестостерон
+тиреотропен хормон – стимулира функцията на щитовидната жлеза
+адренокортикотропен хормон – стимулира производството на хормони в надбъбречната жлеза
+Неврохипофизата произвежда:
+вазопресин – антидиуретичен хормон, стимулира резорбцията на вода в извитите каналчета на бъбрека, в резултат на което първичната урина се сгъстява, свива кръвоносните съдове, в резултат на което кръвното налягане се повишава,намалява диурезата
+окситоцин – действа върху гладката мускулатура на матката, стимулира нейното съкращение
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Fomnarg (GH]
+  • (СIH)
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Соматотропния хормон
+• Играе централна роля в растежа на организма, поради което е известен и като растежен хормон. 
+Той е белтък, изграден от 190 аминокиселини и има относителна молекулна маса 21500 далтона. 
+Основното действие на соматотропния хормон в периода на растежа се изразява в удължаване на скелета и увеличаване размера на мускулите. Освен това той стимулира синтеза на белтък във всички клетки, намалява използването на въглехидратите и мастите от тъканите и засилва мобилизирането им за енергийните нужди на организма.
+Намалената секреция на соматотропен хормон в детска възраст води до изоставане в растежа(хипофизарен нанизъм), а увеличената секреция води до гигантизъм. 
+Увеличеното производство на хормона при възрастни (след завършване на костния разтеж) води до развитие на акромегалия.
+Нивото на соматотропина е обект на контрол от страна на соматотропин рилийзинг хормона и соматостатина, произвеждани в хипоталамуса.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Акромегалия
+• Хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица със завършен линеарен костен растеж. 
+Причината обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от соматотропните клетки. 
+Рядко етиологията е повишена секреция на соматотропинрилийзинг хормон от тумори в хипоталамус или други органи (ектопична), както и рядко са описвани случаи на ектопична секреция на самия растежен хормон. 
+При диагностицирането на заболяването обикновено размерите на аденома са над 10мм – макроаденоми. В не малка част от случаите освен соматотропин се произвежда и пролактин.
+При акромегалия не само е повишено нивото на растежния хормон, но и се променя характера на типичната за него пулсативна секреция. Тя става произволна,  с повишаване честотата на пиковете при по-високо базално ниво и сравнително по-ниска амлитуда спрямо тази при здрав човек. 
+Пролиферативните изменения засягат както костите, така и меките тъкани.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника на акромегалия
+• Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на заболяването поради бавната му прогресия.   
+Типични белези са уголемяването на крайниците, загрубяването на чертите на лицето. 
+Ръцете и краката стават груби, широки. Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. 
+В областта на лицето се установява уголемяване на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика. 
+Появяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява, повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово фиброми, засилва се окосмяването. 
+Обикновено е налице лесна уморяемост, сънливост, намалена работоспособност.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника на акромегалия
+• Във връзка с пролиферативни промени и структурни изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. 
+Уголемяват се вътрешните органи – бъбреци, черен дроб. 
+Наблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония, аритмия. 
+При щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли. Хипертофират слюнчените жлези. 
+По-висока е честотата на миомите и папиломите. 
+Повишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Пролиферативните промени в костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб, стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете. Едновременно с това се формира остеопороза.
+По отношение на мускулатурата – развива се миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници – раменен пояс, мишници.
+При съпровождаща секреция на пролактин се наблюдава още нарушения в менструацията, галакторея. При мъжете симптомите са свързани с еректилна дисфункция, потиснато либидо.
+По отношение метаболитната обмяна – налице е склонност към инсулинова резистентност с хиперинсулинемия, нарушен въглехидратен толеранс и захарен диабет.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза:
+• Клиничната картина, обективизирането на промените във външния вид. 
+
+Това бива подкрпено от хормонални  изследвания:
+При изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности, такива са и тези на инсулиноподобния растежен фактор – IGF-1. 
+Освен тях се провеждат и динамични тестове. 
+обременяването с глюкоза, което при здрави лица предизвиква потиксане на рилийзинг хормона до под 1ng/ml. При акромегалия той остава същия, парадоксално се повишава или се понижава, но в ниска степен. 
+по-рядко се провеждат и други специализирани стимулационни тестове. 
+От допълнителните лабораторни изследвания типично е увеличението  на нивото на фосфора поради висока реабсорбция в бъбреците, както и повишената загуба на калций с урината. 
+
+Образната диагностика включва компютърна томография или ядреномагнитен резонанс на турското седло за обективизиране наличието на формация, нейните размери и отношението и към околните структури. 
+
+Във връзка с близостта на очните нерви и и структури, свързани с тях (очна хиазма) е необходимо изследване на зрителното поле (периметрия).
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечението
+• Бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия. 
+Критерии за ремисия са растежен хормон на гладно под 1 ng/ml и супресия до тези стойности при обременяване с глюкоза и нормално ниво на IGF – 1. 
+Терапия на първи избор е транссфеноидалната аденомектомия. Успех се постига в 60 до 80% от случаите, по –голям при по-малки размери на формацията и по-ниски изходни стойности на соматотропния хормон. 
+Честотата на рецидивите при успешна операция възлиза на около 5%.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• В случаите на рецидив или остатъчна туморна формация, противопоказания за оперативна намеса или отказ за провеждането на такава се преминава към медикаментозно лечение. 
+С него целим нормализиране на хормоналното ниво, намаляване размерите на тумора и овладяване на клиничната картина. 
+Медикаменти на избор са допаминовите агонисти, аналозите на соматостатина и антагонистите на рецептора за растежен хормон.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• При здрави лица допаминът е невротрансмитер, който повишава секрецията на соматотропин. 
+При акромегалия той има точно обратния ефект – потиска я. 
+Преди започване на лечението е удачно провеждането на терапевтичен тест за оценка податливостта на заболяването към подобно лечение – търси се супресия на растежен хормон. 
+Медикаменти на избор са бромокриптин и каберголин. При комбинирано лечение със соматостатинов аналог резултатите са по-добри. 
+Соматостатинът е хормон, произвждан от хипоталамуса, който потиска секрецията на соматотропин от хипофизата. В терапията на акромегалията се прилагат неговите синтетични аналози. Тези препарати водят до чувствително подобрение в прогнозата на заболяването, редукция в размера на туморната маса и овладяване на клиничната картина.
+Най- новите медикаменти са рецепторните антагонисти на растежен хормон. Те все още подлежат на проучване и са скъпи. Резултатите са окуражаващи.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лъчетерапията включва облъчване с около 45-50Gy. Резултатите настъпват бавно (години), но в 80% от случаите се отчита терапевтичен ефект. Проблем е съпровождащото развитие на хипопитуитаризъм. 
+Ефект от терапията:
+При пациентите с потиснат растежен хормон се прекратяват пролиферативните промени в костите, овладява се оточността на меките тъкани, подобрява се общото състояние, работоспособността. 
+Коригират се нарушенията във въглеходратната обмяна и калциурията до известна степен. 
+Костните промени не регресират.
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Гигантизъм
+• Ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на растежен хормон при лица преди завършване на линеарния костен растеж. 
+При това състояние е характерен прекомерния растеж, като хората, страдащи от гигантизъм, достигат до височина между 2.12 и 2.72 метра. 
+Ранната диагноза при това заболяване е много важна, тъй като навременното лечение може да забави растежа.
+2.72 метра е рекордът за най-висок човек, живял някога. Робърт Уодлоу е човекът, достигнал тези размери.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника на гигантизъм
+• Гигантизмът се забелязва още в детска възраст, когато дете с това заболяване израства повече от връстниците си. Освен по—голямата височина се забелязвани и по-дълги ръце, крака, по-дебели пръсти, по-груби лицеви черти. Децата често имат по-едри носове, по-големи глави и ясно очертани устни. Ушните миди са по-едри, езикът е по-голям, скулите са изпъкнали, кожата е по-груба, а стъпалата са по-широки.
+Отличителните признаци на симптомите зависят от степента на смущение в хипофизната жлеза. Когато аденохипофизенят аденом расте, много хора изпитват главоболие, проблеми със зрението и гадене.
+Хората с това състояние се оплакват от т.нар виждане в тунел, при което зрителното поле е стеснено и болният не може да вижда с периферията си в резултат на растящия тумор.
+У почти половината от пациентите се установяват данни за захарен диабет, а повечето от тях развиват депресивни състояния.
+В някой случай се появяват и симптоми като прекомерно изпотяване, закъснял пубертет, нередовна менструация при момичетата и глухота.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Усложнения при гигантизъм
+• Смъртността от сърдечно-съдови заболявания заема първо място. Повишеното ниво на растежния хормон предизвиква:
+уголемяване на сърцето, 
+преждевременно развитие на атеросклероза, особено на сърдечните (коронарни) артерии, 
+ритъмни нарушения,
+сърдечна недостатъчност.
+Смъртността от белодробни усложнения е на второ място. Наблюдава се стеснение на дихателните пътища и повишен риск от тяхното запушване, особено нощно време. Болните често страдат от т. нар. сънна апнея.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагностика
+• Ако има подозрения, че едно дете страда от гигантизъм, му се назначава кръвен тест, от който да се установят нивата на хормоните.
+При прегледа се прави и скенер на тялото, който има за цел са открие туморни образувания – тяхното разположение и тяхната големина.
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение на гигантизъм
+• Главната задача на лечението е да се отстрани свръхсекретиращия аденом. 
+Това става по оперативен път или чрез облъчване. 
+Тъй като туморните клетки са лъчечувствителни, се прилага рентгеново облъчване. Тези лъчи не вредят на околната тъкан, а рушат единствено тумора. Облъчването продължава, докато намалеят измененията при меките тъкани. 
+Ако от тази процедура не настъпят подобрения, се предприема хирургическа намеса.
+Предписват се и лекарства, които имитират хормон, ограничаващ хормона на растежа. Най-често те са прилагат под формата на инжекция веднъж в месеца.
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нанизъм
+• Nanismus-лат.
+Изоставането в растежа, дължащо се на намалена продукция на хипофизния соматотропен хормон (СТХ) се нарича хипофизарен нанизъм. 
+Изоставането в растежа може да е налице при раждането или да се развие в последствие.
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Причини за нанизъм
+• Заболяването се дължи на намалена секреция на СТХ поради:
+генетични дефекти, 
+увреждане на хипоталамо-хипофизарната система през ембрионалното развитие
+увреждане на хипоталамо-хипофизарната система след раждането поради възпалителни процеси, травми или наличие на неактивни хипофизни тумори.
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника на хипофизарен нанизъм
+• Честотата на заболяването е 1:20 000 новородени и се среща два пъти по-често при момчетата.
+За хипофизарния нанизъм е характерно пропорционално изоставане в растежа. 
+Децата имат кукленско лице, къса шия и натрупване на мастна тъкан около мамилите и пъпа. 
+Поради малкия ларинкс гласът е висок и писклив. 
+Гениталиите са инфантилни и често се среща микропенис. 
+Скоростта на растежа е забавена до под 3 см. годишно и костната възраст отговаря с 3 до 6 години по-малка от календарната. 
+Вследствие на това е и късно настъпващият пубертет. 
+Интелигентността на тези децата е нормална, но те са стеснителни и затворени в себе си.
+Поради липсата на пубертет и ниският ръст могат да възникнат тежки психосоциални проблеми.
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение на Хипофизарен нанизъм
+• Лечението се провежда с рекомбинантен човешки растежен хормон. 
+Преди пубертета най-добри резултати се постигат с ежедневно подкожно инжектиране с писалка вечер в дози от 0,07 – 0,1 Е/кг телесна маса. 
+След настъпване на пубертета дозата се удвоява. 
+По време на първата година от началото на лечението детето израства рязко с около 10 – 12 см. От втората година темпа на растеж е с 4 – 6 см./година. 
+Спирането на лечението трябва да се извършва постепенно и то само след достигане на крайния ръст и добро полово развитие
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• Синдром на Симондс- Шихан
+• Синдромът на Шихан е сравнително рядко срещано състояние, при което страда хипофизната жлеза вследствие на тежка кръвозагуба при раждане- постпартална хипофизна некроза. 
+Най-уязвими са родилките от развиващите се страни, при които не се взимат навременни и адекватни мерки за възстановяване обема на кръвта след загубата.
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиопатогенеза
+• По време на бременността хипофизната жлеза нараства, за да осигури необходимите нива хормони, имащи за цел да контролират множество процеси в организма, както и работата на някои други жлези с вътрешна секреция.
+За да нарастне и функционира, хипофизата се нуждае от достатъчно количество кислород. 
+При тежка кръвозагуба по време на раждането или бременността, количеството кислород намалява. Вследствие на това хипофизата се свива рязко, а понякога дори спира да работи напълно.
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника:
+• Жените се чувстват зле, отпаднали са, включени са на кръвопреливане и са посъветвани да приемат големи количества вода, не могат да отделят и кърма. 
+Причината е, че млечните жлези също са се свили и са потиснали функцията си. Дори гърдите изглеждат свити при това състояние.
+Ниско артериално налягане, липса на кърма, ниски нива на кръвната захар, липса на менструация, крайно изтощение, окапване на окосмяването по всички окосмени части на тялото, включително половите органи и подмишниците, много силна жажда.
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза
+• Клиника, настъпваща след раждане или по време на бременност. 
+След това се правят редица изследвания, включително кръвни изследвания, хормонални изследвания, стимулация на мозъчната дейност.
+Образни методи- КАТ, ядрено-магнитен резонанс.
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение:
+• За съжаление най-често то представлява хормонзаместителна терапия. 
+В по-тежки случаи се налага доживотно приемане на най-важните хормони от жлезите с вътрешна секреция – прогестерон, естроген, хормоните на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза.
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• Безвкусен ( инсипиден) диабет
+• Клиничен синдром, характеризиращ се с отделянето на повишено количество урина с ниско относително тегло, засилено чувство на жажда и съответен прием на течности. 
+В основата на заболяването стои абсолютния или относителен дефицит на антидиуретичния хормон, в резултат на което е нарушена концентрационната способност на бъбрека.
+
+
+--- SLIDE 33 ---
+TEXT CONTENT:
+• Роля на АДХ
+• АДХ е пептиден хормон, произвеждан в хипоталамуса. Последният е функционално и морфологично тясно свързан с хипофизата. Аксоните на неврони от определени ядра в хипоталамуса окончават в  задната част на хипофизата. В разширения в нервните окончания се складира неврохормомът АДХ (антидиуритичен хормон). При определени стимули те биват освобождавани в кръвното русло и оказват системното си действие. 
+АДХ има важна роля в регулацията на обема и осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Той притежава няколко физиологични функции. Една от тях е действието му върху събирателните каналчета в бъбреците. Под негова стимулация в стените на епителните клетки се образуват канали, които опосредствяват обратната резорбция на водата и концентрирането на урината.
+
+
+--- SLIDE 34 ---
+TEXT CONTENT:
+• Форми на безвкусен диабет
+• Централен безвкусен диабет - при тази форма липсва секреция на антидиуретичен хормон от хипофизата. 
+Етиологията може да бъде травма, включително оперативна намеса, тумори – аденоми на хипофизата, краниофарингеоми, менингеоми, дисгерминоми и др., както и метастази – от рак на бял дроб, на гърда, лимфоми. 
+Съдови аномалии, грануломатозни процеси, менингит, менингоенцефалит са сред по-редките причини.  
+Автоимунен процес също може да обуслови безвкусен диабет. 
+В част от случаите причината не може да бъде установена и се поставя диагноза идиопатичен инсипиден диабет. 
+Описани са и фамилни форми на заболяването. 
+Нефрогенен безвкусен диабет - тук се наблюдава бъбречно увреждане, поради което събирателните тубули остават резистентни на действието на вазопресина. Това от своя страна отново опорочава концентрационната функция и провокира класическите симптоми. 
+Причината може да бъде в употребата ня някои медиакменти (аминогликозидни антибиотици, цитостатици, амфотерици В и др). 
+Поликистоза на бъбреците, амилоидоза, саркоидоза, усложнения след обструкция (запушване) на пикочните пътища. 
+Фамилни заболявания са описани. Установени са мутации в рецепторите за вазопресина, намиращи се в събирателните каналчета. Унаследяват се по Х-рецесивен начин. Други мутации са установени в белтъка, формиращ каналчетата в апикалната мембрана за транспорт на водните молекули - аквапурин. Тук унаследяването е автозомно-рецесивно.
+
+
+--- SLIDE 35 ---
+TEXT CONTENT:
+• Форми на безвкусен диабет
+• Гестационен безвкусен диабет - по време на бременността от плацентата се образува ензим, който разгражда АДХ. Ускореният метаболизъм на хормона води до намаляване биологичния му полуживот и съответно влошаване на концентрационната способност на бъбрека. След края на бременността метаболизмът се нормализира в рамките на 10-20 дни. 
+Безвкусният диабет трябва да бъде разграничен от друга причина за полидипсо-полиуричен синдром с ниско относително тегло на урината. 
+Това е психогенната полидипсия. При последната първичен е повишеният прием на течности от психогенно естество. Това води до намаляване осмоларитета на плазмата, а от там и супресиране секрецията на вазопресина. Това се отразява на концентрирането на урината в събирателните тубули и в крайна сметка – отделянето на разредена урина с ниско относително тегло.
+
+
+--- SLIDE 36 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+• Водеща е повишената диуреза с 5 до 20л и повече за денонощие, последвана от съответен прием на течности. Включително се появява никтурия, при малки деца – енурезис ноктурна. С това се нарушава съня, настъпва раздразнителност, емоционална нестабилност, нарушена работоспособност. Ако центърът за жажда е неувреден, болните компенсират загубата на течности и поддържат организма достатъчно хидратиран. При увредено чувство за жажда или съпровождащи състояния, не позволяващи адекватен прием на течности, настъпва дехидратация – сухи кожа и лигавици, ниско кръвно налягане, ускорен пулс, мускулна слабост, отпадналост, меки очния ябълки. В лаборатнорните изследвания също настъпват промени – хипернатриемия, повишен хематокрит и т.н.
+Особено опасно състояние е дефектът в осморецепторите. Последните са отговорни за освобождаването на АДХ при повишение на осмолалитета. Освен тях, обикновено увредени са и осморецепторите за жажда. Това води до полиурия поради недостиг на вазопресин, която не е последвана от повишен прием на течности поради липса на чувство за жажда. Тези състояния предразполагат към дехидратация. 
+При вторичен безвкусен диабет, освен горепосочените оплаквания се наблюдават и такива във връзка със съпровождащото ендокринно (аденоми на хипофизата или хипопитуитаризъм), неврологично ( тумори, възпаление, инфилтративни процеси), злокачествено (метастази) заболяване, както и такова, засягащо бъбреците и пикочнитя пътища.
+
+
+--- SLIDE 37 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза
+• За диагностициране на инсипиден диабет се прибягва първо до измерване на серумния натрий и осмолалитет, както и този на урината и относителното и тегло. 
+Оценка на гликемичния контрол, бъбречната функция и нивото на калия и калция в серума е важно за изключване на друга причина за полидипсо-полиуричен синдром – а именно – захарен диабет, бъбречно заболяване, хипокалимия или хиперкалциемия.  
+Следващ етап в диагностиката е пробата с жадуване. При последната болният се ограничава от прием на течности. Следва периодично измерване на натрий и плазмен осмолалитет, уринен осмолалитет или относително тегло. 
+Проследява се теглото и артериалното налягане. Пробата продължава поне 6 ч., може да стигне и до 72ч. 
+Прекратява се при измерване на серумен натрий над 146 ммол/л или разлика в уринния осмолалитет с по-малко от 10% или на относителното тегло с по-малко от 1 в продължение на 6ч,. както и спадане на теглото с повече от 2%. 
+Тестът се прекратява по-рано при данни за ортостатична хипотония, загуба на повече от 3% от теглото , оплаквания от замайване, силна слабост, силна жажда.
+
+
+--- SLIDE 38 ---
+TEXT CONTENT:
+• Прилагането на синтетичен вазопресин (дезмопресин) мускулно или интраназално позволява диференцирането между централния и нефрогенния инсипиден диабет. При първият се наблюдава се концентриране на урината с повишение на осмолалитета с над 50%. При нефрогенен поради резистентност към хормона, концентрирането е  ниско – под 10%. 
+При парциалните форми на централния и нефрогенния безвкусен диабет диагнозата се поставя по-трудно. Пробата с жадуване не рядко не е достатъчно информативна. Удачно е измерването на нивото на самия вазопресин в кръвта преди и след пробата с жадуване. 
+При психогенна полидипсо-полиурия дълго време могат да отделят урина с ниско относително тегло. При тях серумния осмолалитет и нивото на натрия са ниски, както и това на вазопресина. Тук увеличеният прием на течности може да наруши допълнително концентрационната функция на бъбрека.  При пробата с жадуване и тук по-висока информативност има при измерването и нивото на вазопресина. При психогенна полидипсия той е потиснат. За достоверен резултат, трябва да се отчете покачване на осмолалитета на плазмата до 295mosm/kg.
+Отговорът към дезмопресин е потиснат, за разлика от това при централен диабет, където има нисък АДХ, но силен отговор към дезмопресин.
+
+
+--- SLIDE 39 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• При централен безвкусен диабет препарат на избор е вазопресинът и неговите аналози. 
+Първоначално лечението е провеждано с екстракти от хипофиза с животински произход. Впоследствие това е заменено с аналози – аргинин-вазопресин; лизин-8-вазопресин, прилаган като назален спрей.
+Днес използваният масово препарат на избор е Дезамино-8-D-Аргинин вазопресин – Адиуретидин SD,Desmopressin. Има препарати за интраназално приложение под формата на спрей, прилаган на 8 или 12 часа, за перорално - с таблетки, също на 2 или 3 приема, ампули за парентерално приложение. 
+При нефрогенен инсипиден диабет първо вниманието се насочва към първопричината. 
+Освен това се ограничава приемът на сол и белтъци. 
+Средство на избор за корекцията на диурезата са тиазидните диуретици. Последните намаляват вътресъдовия обем, което води до повишаване абсорбцията на вода и соли на друго ниво - проксимални тубули в бъбреците. 
+Простагландините са ендогенни антагонисти на антидиуретичния хормон. Приложението на нестероидни противовъзпалителни средства (инхибитори на ензима циклооксигеназа, продуцираща простгландини) води до подобряване на чувствителността към вазопресин и редуцира поиурията. Използва се индометацин средно в доза 100мг/дневно.
+При някои форми на нефрогенен инсипиден диабет е наблюдаван ефект и при употребата на по-високи дози дезмопресин. 
+При гестационен безвкусен диабет с изявена клиника се допуска приложението на дезмопресин. 
+При дефект в осморецепторите се прилага фиксирана доза дезмопресин със стриктен контрол над осмолалитета на плазмата и концентрационната функция на бъбрека. Болният се научава да приема определен обем течности. Наблюдават се лабораторни показатели един - два пъти седмично, тегло ежедневно, впоследствие и на по-дълги интервали.
+

ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.json

@@ -0,0 +1,307 @@
+{
+  "filename": "Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx",
+  "total_slides": 30,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Брохиектазии, белодробен абсцес"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Определение",
+        "Бронхиектазиите са перманентно дилатирани дихателни пътища. \nСледствие на хронично възпаление на бронхите.\nДължи се на неефективен клирънс на патологични микроорганизми и рекурентни или персистиращи белодробни инфекции. \nКрайният резултат е обструкция на бронхиоли и бронхи и прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища- увреждане на еластичните и мускулни елементи, изграждащи стената им.\nКогато се говори за бронхиектазна болест (Morbus bronchiectaticus), се има предвид инфектирането на съществуващите бронхиектазии."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Етиология",
+        "Най-често се касае за  вродени аномалии на бронхиалното дърво, които обикновено се получат в първите месеци на бременността в резултат на различни инфекции на майката или генни мутации. \nПовишена честота на заболяването се наблюдава освен това и при муковисцидоза, атипична бронхиална астма. \nЧесто заболяването се проявява в хода на различни обструктивни състояния, които нарушават нормалната пропускливост на бронхиалното дърво- наличието на възпалителен процес с оформянето на гнойни и слузни запушалки, обструкция от чуждо тяло или тумор и други. \nНерядко бактериалната инфекция води увреда на бронхиалната стена, в резултат на което голяма част от нейните елементи некротизират с последващо разширение на бронхите."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза",
+        "Патофизиологично се оформя порочен кръг, включващ три основни елемента: възпаление, инфекция и структурни промени в дихателните пътища. \nКолонизирането на дихателните пътища с микроорганизми, които не могат да бъдат елиминирани, води до по-тежка възпалителна реакция.\nПри персистиране на възпалителните промени в бронхите се стига до увеличена продукция на цитокини, неконтролирано отделяне на различни проинфламаторни клетки, увреждане на бронхиалната стена, необратима дилатация на бронхите и хронифициране на процеса."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "В зависимост от формата,  бронхиектазиите биват:",
+        "Цилиндрични- бронхите са с минимална дилатация и имат гладки и правилни очертания.\nВретеновидни(варикозни) бронхиектазии-при образно изследване те изглеждат като варикозни вени, дилатацията е по-голяма, отколкото при първа степен, и очертанията на бронхите са неравни.\nТорбовидни - кистозни деформации с изразена дилатация на бронхите\nСмесени\nМогат да бъдат едностранни или двустранни"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "нормален бял",
+            "бронхиектазии",
+            "дроб"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9836556032982293,
+            0.9998991215926942,
+            0.9990415573120117
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Клиника:",
+        "Бронхиектазната болест е заболяване, което протича с периоди на обостряне и ремисия. \nНай-честият симптом е хроничната кашлица, която е мъчителна с отделянето на много храчки. Понякога тяхното количество може да стигне до 1500мл. Затова се казва, че болният храчи с пълна уста. \nПонякога при засягане(деструкция) на кръвоносен съд може да се наблюдава и кръвохрачене. \nТемпературата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. \nМоже да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени.\nАко се касае за вродена форма на заболяването, се установява изоставане в развитието на детето, влошено общо състояние. \nПонякога в хода на заболяването може да се установи анемия, намаляване на общия белтък в кръвта, но това са вторични прояви на болестта. \nЧести усложнения на заболяването са пневмоничните тласъци, развитието на абсцеси и емпиеми, сепсис, по-рядко метастатични абсцеси в други органи."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Диагноза",
+        "Диагнозата се поставя на базата на клинични и инструментални методи. \nУстановява се наличието на множество различни по характеристика хрипове. \nБронхоскопия \nС навлизането на компютърната томография с висока резолюция (HRCT) и магнитно резонансното изобразяване (MRI) се подобри изобразяването на промените в белите дробове, което позволи замяната на бронхографията като златен стандарт за диагностициране на бронхиектазиите."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "КАТ"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Бронхография"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Лечение",
+        "Целта на терапията при пациентите с бронхиектазии е да се:\n– подобри клирънса на дихателните пътища\n– постигне облекчаване на симптомите (кашлица, експекторация и диспнея)\n– контролира ендобронхиалната инфекция\n– намали активността на възпалителния процес, водещ до прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Други изследвания",
+        "Лабораторни изследвания. \nКръвната картина по време на тласък показва ускорена СУЕ, левкоцитоза с олевяване. \nВ напреднал стадий има анемия и хипопротеинемия.\nФункционално изследване на дишането. Установява се снижен витален капацитет (ВК) и форсиран експираторен обем (ФЕО1).\nМикробиологично изследване. При изследване на храчките се установяват най-честите причинители – H. influenzae, St. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus и др. \nПри изследване на бронхиален секрет може да се установи намаление на IgA, което говори за понижена защита на бронхиалната лигавица."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Ваксини:",
+        "Противогрипната ваксина е част от рутинните имунизации, препоръчвани при хора над 65 години или при пациенти с хронични заболявания, включително на дихателните пътища. Въпреки че до момента няма рандомизирано клинично проучване, което да доказва ефективността на тази активна профилактика специфично при болни с бронхиектазии, те трябва да бъдат ваксинирани срещу сезонен грип в съответствие с общоприетите указания.\nДанните за ползата от 23-валентната пневмококова ваксина като рутинна имунизация при деца и възрастни с бронхиектазии са ограничени."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Секретолиза",
+        "За повишаване на клирънса на бронхиалните секрети се прилагат различни техники за дренаж (постурален дренаж, перкусия, механични устройства за положително експираторно налягане).\nЛипсват данни от рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефективността на бронходитаторната терапия с инхалаторни бързо или дългодействащи бета2 адренергични рецепторни агонисти, антихолинергични средства, инхалаторни кортикостероиди, theophylline и левкотриенови антагонисти.\nТъй като голяма част от пациентите с бронхиектазии имат ХОББ или бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция, то те често получават посочените лекарствени средства."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Друго лечение:",
+        "Инхалациите с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7%) и с mannitol все по-често се прилагат в клиничната практика, тъй като подобряват хидратацията на мукуса в дихателните пътища и облекчават експекторацията\nАБ:\nПри остра инфекция е необходимо да се проведе антибактериално лечение. \nИзборът на антибиотик зависи от установения микроорганизъм, като курс с продължителност 10-14 дни е достатъчен, за да се постигне ерадикация. \nДа се предпочитат медикаменти, които са активни срещу H. influenzae и S. aureus.\nХирургичното лечение е показано при наличие на локализирани кистозни бронхиектазии и симптоматика, която не се подобрява след медикаментозно лечение, както и при животозастрашаващи състояния като неконтролирана хемоптиза или белодробен абсцес.\nСпиране на тютюнопушенето"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Белодробен абсцес",
+        "Аbscessus рulmonis(лат).\nОпределение: Белодробният абсцес представлява ограничено гнойно възпаление на белия дроб. \nСреща се по-често у мъже на възраст между 20 и 50 години."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Етиология:",
+        "Най-честите причинители са: Грам-положителни бактерии (стафилококи, по-рядко  пневмококи) и Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella pneumoniae, Proteus, E.coli и др.). \nСъществена e ролята на анаеробните бактерии – Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus при путридните абсцеси. \nПо-редки причинители са някои гъби и паразити."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза:",
+        "За развитието на белодробния абсцес значение имат три главни патогенетични механизма:\n\u000b1. Наличие на остър възпалителен процес.\n\u000b2. Нарушена бронхиална проходимост (бронхиална обструкция).\n\u000b3. Нарушение на кръвоснабдяването на белодробната тъкан с последваща некроза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Предразполагащи фактори:",
+        "1. Аспирация на инфектиран материал – слуз, кръв, гной.\u000b2. Локални фактори – пневмонии, бронхиектазии, кисти, тумори, белодробен инфаркт.\u000b3. Обструкция на бронх от чуждо тяло или тумор.\u000b4. Травми на белия дроб.\u000b5. Хематогенни абсцеси се развиват при инфекциозен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит, сепсис.\u000b6. Общи предразполагащи фактори са диабет, тумори, оперативни интервенции, имуносупресивно лечение"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Патоанатомия:",
+        "Белодробният абсцес представлява кухина, изпълнена с гной и некротична материя. \nОколо кухината се образува фиброзна капсула. \nАбсцесите магат да бъдат единични или множествени, по-често са в десния долен дял.\nВ развитието на белодробния абсцес се различават два стадия:\nІ стадий (пневмоничен стадий) – до пробива на абсцеса в бронх;\nІІ стадий (стадий на открит гнойник) – след пробив в бронха се образува кухина, изпълнена с гной и некротични материи."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Класификация:",
+        "І. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абсцесите биват:\u000b1. Аспирационни (бронхогенни);\u000b2. Хематогенно-емболични;\u000b3. Травматични;\u000b4. Метапневмонични;\u000b5. Други – при бронхиектазии, тумори, белодробен инфаркт, гнойни процеси в коремната кухина и под диафрагмата.\u000bІІ. По протичане се различават:\u000b1. Остър абсцес на белия дроб;\u000b2. Хроничен абсцес на белия дроб."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Клиника:",
+        "В началния период заболяването протича с клиниката на остра пневмония. Има тежко общо състояние, висока температура, задух, цианоза, кашлица, гнойна експекторация, болки в гърдите.\nОколо три седмици след първите признаци на възпалителния процес настъпва пробив на абсцеса в бронх. \nВторият стадий на открит гнойник се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар. “вомик”. \nДнес по-често се наблюдава т.нар. “фракциониран вомик” – неколкократно отделяне на малки количества храчки в продължение на 2-3 дни.\nХрачките имат три слоя – пенест, воднист и гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. \nСлед изхрачването температурата се понижава и общото състояние се подобрява.\nПри физикалното изследване се установява притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, при по-голяма кухина – амфорично дишане, средни и едри влажни хрипове."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "Изследвания:",
+        "1. Лабораторни изследвания. Кръвната картина показва левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ.\u000b\n2. Микробиологично изследване. В храчките се откриват причинителите на инфекцията.\u000b\n3. Рентгеново изследване. Установява се една или няколко хидроаерични сянки с гладки външни и вътрешни очертания."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "Усложнения:",
+        "1. Тежки кръвоизливи при увреждане на голям кръвоносен съд;\u000b\n2. Пробив в плевралната кухина – развива се емпием, пиопневмоторакс;\u000b\n3. Сепсис и метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "Диференциална диагноза:",
+        "разпаднал се белодробен карцином, \nинфектирани белодробни кисти, \nкавернозна туберкулоза на белия дроб, \nинкапсулиран емпием, \nактиномикоза на белия дроб и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "Лечение:",
+        "І. Консервативно лечение.\n1. Антибиотично лечение.\u000b– при стафилококова инфекция се прилагат полусинтетични пеницилини (Oxacillin, Flucloxacillin), цефалоспорини (Cefalotin, Zinacef, Rocefin).\u000b– при Грам-отрицателна флора се прилагат аминоглюкозиди (Gentamycin, Tobramycin), ацилуреидопеницилини (Azlocillin, Piperacillin).\u000b– при инфекция с анаеробни бактерии се прилагат Clindamycine (Dalacin C), Metronidazol (Flagyl).\n2. Прилагат се глюкозо-солеви разтвори, антистафилококова плазма, антистафилококов гамаглобулин (Staphovenin).\n3. Физикална терапия – постурален дренаж – болният заема положени, определено от локализацията на огнището в белия дроб: ако е в горните лобове – седнал, ако е в долните – главата трябва да е надолу. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята.\nІІ. Оперативно лечение. Провежда се при неуспех от консервативното лечение или при обилно кървене. Извършва се белодробна резекция."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Хроничен абсцес на белия дроб",
+        "Определение: За хроничен абсцес на белия дроб се говори, когато един остър абсцес персистира повече от три месеца.\n\n\nЕтиология: Най-честите причини за хронифициране са: \nнеправилно или късно започнало лечение на острия абсцес, \nпонижени защитни сили, \nголяма абсцесна кухина, \nдебела пиогенна мембрана и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Хроничен абсцес на белия дроб",
+        "Клиника: \nЗаболяването протича с периоди на изостряния и на ремисии. \nНалице е хронична кашлица, гнойна експекторация с примес на кръв. \nПо-късно се развива анемия, хипопротеинемия, барабанни пръсти, амилоидоза.\u000b\nПри рентгенологичното изследване се установява кухина с неравни очертания.\nЛечение: Лечението е оперативно. Извършва се белодробна резекция или лобектомия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Бронхиектазии, белодробен абсцес.txt

@@ -0,0 +1,261 @@
+================================================================================
+FILE: Бронхиектазии, белодробен абсцес.pptx
+TOTAL SLIDES: 30
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Брохиектазии, белодробен абсцес
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Определение
+• Бронхиектазиите са перманентно дилатирани дихателни пътища. 
+Следствие на хронично възпаление на бронхите.
+Дължи се на неефективен клирънс на патологични микроорганизми и рекурентни или персистиращи белодробни инфекции. 
+Крайният резултат е обструкция на бронхиоли и бронхи и прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища- увреждане на еластичните и мускулни елементи, изграждащи стената им.
+Когато се говори за бронхиектазна болест (Morbus bronchiectaticus), се има предвид инфектирането на съществуващите бронхиектазии.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология
+• Най-често се касае за  вродени аномалии на бронхиалното дърво, които обикновено се получат в първите месеци на бременността в резултат на различни инфекции на майката или генни мутации. 
+Повишена честота на заболяването се наблюдава освен това и при муковисцидоза, атипична бронхиална астма. 
+Често заболяването се проявява в хода на различни обструктивни състояния, които нарушават нормалната пропускливост на бронхиалното дърво- наличието на възпалителен процес с оформянето на гнойни и слузни запушалки, обструкция от чуждо тяло или тумор и други. 
+Нерядко бактериалната инфекция води увреда на бронхиалната стена, в резултат на което голяма част от нейните елементи некротизират с последващо разширение на бронхите.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза
+• Патофизиологично се оформя порочен кръг, включващ три основни елемента: възпаление, инфекция и структурни промени в дихателните пътища. 
+Колонизирането на дихателните пътища с микроорганизми, които не могат да бъдат елиминирани, води до по-тежка възпалителна реакция.
+При персистиране на възпалителните промени в бронхите се стига до увеличена продукция на цитокини, неконтролирано отделяне на различни проинфламаторни клетки, увреждане на бронхиалната стена, необратима дилатация на бронхите и хронифициране на процеса.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• В зависимост от формата,  бронхиектазиите биват:
+• Цилиндрични- бронхите са с минимална дилатация и имат гладки и правилни очертания.
+Вретеновидни(варикозни) бронхиектазии-при образно изследване те изглеждат като варикозни вени, дилатацията е по-голяма, отколкото при първа степен, и очертанията на бронхите са неравни.
+Торбовидни - кистозни деформации с изразена дилатация на бронхите
+Смесени
+Могат да бъдат едностранни или двустранни
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • нормален бял
+  • бронхиектазии
+  • дроб
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника:
+• Бронхиектазната болест е заболяване, което протича с периоди на обостряне и ремисия. 
+Най-честият симптом е хроничната кашлица, която е мъчителна с отделянето на много храчки. Понякога тяхното количество може да стигне до 1500мл. Затова се казва, че болният храчи с пълна уста. 
+Понякога при засягане(деструкция) на кръвоносен съд може да се наблюдава и кръвохрачене. 
+Температурата е висока, като може да се задържи субфебрилна с месеци наред. 
+Може да има болки в гърдите, задух, който е късен симптом и се свързва с фиброзни промени.
+Ако се касае за вродена форма на заболяването, се установява изоставане в развитието на детето, влошено общо състояние. 
+Понякога в хода на заболяването може да се установи анемия, намаляване на общия белтък в кръвта, но това са вторични прояви на болестта. 
+Чести усложнения на заболяването са пневмоничните тласъци, развитието на абсцеси и емпиеми, сепсис, по-рядко метастатични абсцеси в други органи.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза
+• Диагнозата се поставя на базата на клинични и инструментални методи. 
+Установява се наличието на множество различни по характеристика хрипове. 
+Бронхоскопия 
+С навлизането на компютърната томография с висока резолюция (HRCT) и магнитно резонансното изобразяване (MRI) се подобри изобразяването на промените в белите дробове, което позволи замяната на бронхографията като златен стандарт за диагностициране на бронхиектазиите.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• КАТ
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхография
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• Целта на терапията при пациентите с бронхиектазии е да се:
+– подобри клирънса на дихателните пътища
+– постигне облекчаване на симптомите (кашлица, експекторация и диспнея)
+– контролира ендобронхиалната инфекция
+– намали активността на възпалителния процес, водещ до прогресиране на структурните увреждания на дихателните пътища.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Други изследвания
+• Лабораторни изследвания. 
+Кръвната картина по време на тласък показва ускорена СУЕ, левкоцитоза с олевяване. 
+В напреднал стадий има анемия и хипопротеинемия.
+Функционално изследване на дишането. Установява се снижен витален капацитет (ВК) и форсиран експираторен обем (ФЕО1).
+Микробиологично изследване. При изследване на храчките се установяват най-честите причинители – H. influenzae, St. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus и др. 
+При изследване на бронхиален секрет може да се установи намаление на IgA, което говори за понижена защита на бронхиалната лигавица.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Ваксини:
+• Противогрипната ваксина е част от рутинните имунизации, препоръчвани при хора над 65 години или при пациенти с хронични заболявания, включително на дихателните пътища. Въпреки че до момента няма рандомизирано клинично проучване, което да доказва ефективността на тази активна профилактика специфично при болни с бронхиектазии, те трябва да бъдат ваксинирани срещу сезонен грип в съответствие с общоприетите указания.
+Данните за ползата от 23-валентната пневмококова ваксина като рутинна имунизация при деца и възрастни с бронхиектазии са ограничени.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Секретолиза
+• За повишаване на клирънса на бронхиалните секрети се прилагат различни техники за дренаж (постурален дренаж, перкусия, механични устройства за положително експираторно налягане).
+Липсват данни от рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефективността на бронходитаторната терапия с инхалаторни бързо или дългодействащи бета2 адренергични рецепторни агонисти, антихолинергични средства, инхалаторни кортикостероиди, theophylline и левкотриенови антагонисти.
+Тъй като голяма част от пациентите с бронхиектазии имат ХОББ или бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция, то те често получават посочените лекарствени средства.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Друго лечение:
+• Инхалациите с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7%) и с mannitol все по-често се прилагат в клиничната практика, тъй като подобряват хидратацията на мукуса в дихателните пътища и облекчават експекторацията
+АБ:
+При остра инфекция е необходимо да се проведе антибактериално лечение. 
+Изборът на антибиотик зависи от установения микроорганизъм, като курс с продължителност 10-14 дни е достатъчен, за да се постигне ерадикация. 
+Да се предпочитат медикаменти, които са активни срещу H. influenzae и S. aureus.
+Хирургичното лечение е показано при наличие на локализирани кистозни бронхиектазии и симптоматика, която не се подобрява след медикаментозно лечение, както и при животозастрашаващи състояния като неконтролирана хемоптиза или белодробен абсцес.
+Спиране на тютюнопушенето
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробен абсцес
+• Аbscessus рulmonis(лат).
+Определение: Белодробният абсцес представлява ограничено гнойно възпаление на белия дроб. 
+Среща се по-често у мъже на възраст между 20 и 50 години.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология:
+• Най-честите причинители са: Грам-положителни бактерии (стафилококи, по-рядко  пневмококи) и Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella pneumoniae, Proteus, E.coli и др.). 
+Съществена e ролята на анаеробните бактерии – Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus при путридните абсцеси. 
+По-редки причинители са някои гъби и паразити.
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза:
+• За развитието на белодробния абсцес значение имат три главни патогенетични механизма:
+1. Наличие на остър възпалителен процес.
+2. Нарушена бронхиална проходимост (бронхиална обструкция).
+3. Нарушение на кръвоснабдяването на белодробната тъкан с последваща некроза.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Предразполагащи фактори:
+• 1. Аспирация на инфектиран материал – слуз, кръв, гной.2. Локални фактори – пневмонии, бронхиектазии, кисти, тумори, белодробен инфаркт.3. Обструкция на бронх от чуждо тяло или тумор.4. Травми на белия дроб.5. Хематогенни абсцеси се развиват при инфекциозен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит, сепсис.6. Общи предразполагащи фактори са диабет, тумори, оперативни интервенции, имуносупресивно лечение
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патоанатомия:
+• Белодробният абсцес представлява кухина, изпълнена с гной и некротична материя. 
+Около кухината се образува фиброзна капсула. 
+Абсцесите магат да бъдат единични или множествени, по-често са в десния долен дял.
+В развитието на белодробния абсцес се различават два стадия:
+І стадий (пневмоничен стадий) – до пробива на абсцеса в бронх;
+ІІ стадий (стадий на открит гнойник) – след пробив в бронха се образува кухина, изпълнена с гной и некротични материи.
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• Класификация:
+• І. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията абсцесите биват:1. Аспирационни (бронхогенни);2. Хематогенно-емболични;3. Травматични;4. Метапневмонични;5. Други – при бронхиектазии, тумори, белодробен инфаркт, гнойни процеси в коремната кухина и под диафрагмата.ІІ. По протичане се различават:1. Остър абсцес на белия дроб;2. Хроничен абсцес на белия дроб.
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника:
+• В началния период заболяването протича с клиниката на остра пневмония. Има тежко общо състояние, висока температура, задух, цианоза, кашлица, гнойна експекторация, болки в гърдите.
+Около три седмици след първите признаци на възпалителния процес настъпва пробив на абсцеса в бронх. 
+Вторият стадий на открит гнойник се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар. “вомик”. 
+Днес по-често се наблюдава т.нар. “фракциониран вомик” – неколкократно отделяне на малки количества храчки в продължение на 2-3 дни.
+Храчките имат три слоя – пенест, воднист и гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. 
+След изхрачването температурата се понижава и общото състояние се подобрява.
+При физикалното изследване се установява притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, при по-голяма кухина – амфорично дишане, средни и едри влажни хрипове.
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• Изследвания:
+• 1. Лабораторни изследвания. Кръвната картина показва левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ.
+2. Микробиологично изследване. В храчките се откриват причинителите на инфекцията.
+3. Рентгеново изследване. Установява се една или няколко хидроаерични сянки с гладки външни и вътрешни очертания.
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• Усложнения:
+• 1. Тежки кръвоизливи при увреждане на голям кръвоносен съд;
+2. Пробив в плевралната кухина – развива се емпием, пиопневмоторакс;
+3. Сепсис и метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек.
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диференциална диагноза:
+• разпаднал се белодробен карцином, 
+инфектирани белодробни кисти, 
+кавернозна туберкулоза на белия дроб, 
+инкапсулиран емпием, 
+актиномикоза на белия дроб и др.
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение:
+• І. Консервативно лечение.
+1. Антибиотично лечение.– при стафилококова инфекция се прилагат полусинтетични пеницилини (Oxacillin, Flucloxacillin), цефалоспорини (Cefalotin, Zinacef, Rocefin).– при Грам-отрицателна флора се прилагат аминоглюкозиди (Gentamycin, Tobramycin), ацилуреидопеницилини (Azlocillin, Piperacillin).– при инфекция с анаеробни бактерии се прилагат Clindamycine (Dalacin C), Metronidazol (Flagyl).
+2. Прилагат се глюкозо-солеви разтвори, антистафилококова плазма, антистафилококов гамаглобулин (Staphovenin).
+3. Физикална терапия – постурален дренаж – болният заема положени, определено от локализацията на огнището в белия дроб: ако е в горните лобове – седнал, ако е в долните – главата трябва да е надолу. Цели се изтласкване на секрецията от белия дроб към трахеята.
+ІІ. Оперативно лечение. Провежда се при неуспех от консервативното лечение или при обилно кървене. Извършва се белодробна резекция.
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен абсцес на белия дроб
+• Определение: За хроничен абсцес на белия дроб се говори, когато един остър абсцес персистира повече от три месеца.
+
+
+Етиология: Най-честите причини за хронифициране са: 
+неправилно или късно започнало лечение на острия абсцес, 
+понижени защитни сили, 
+голяма абсцесна кухина, 
+дебела пиогенна мембрана и др.
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен абсцес на белия дроб
+• Клиника: 
+Заболяването протича с периоди на изостряния и на ремисии. 
+Налице е хронична кашлица, гнойна експекторация с примес на кръв. 
+По-късно се развива анемия, хипопротеинемия, барабанни пръсти, амилоидоза.
+При рентгенологичното изследване се установява кухина с неравни очертания.
+Лечение: Лечението е оперативно. Извършва се белодробна резекция или лобектомия.
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+

ppt_data/output/Бронхит и емфизем.json

@@ -0,0 +1,373 @@
+{
+  "filename": "Бронхит и емфизем.pptx",
+  "total_slides": 34,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Хронични болести на дихателната система"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Бронхит – Описание:",
+        "Това е едно от най-честите заболявания, които водят пациента при лекаря. \nТо се характеризира с възпаление на лигавицата на бронхите, които провеждат вдишания въздух от от трахеята до малките въздухоносни пътища и алвеолите на белия дроб."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Видове бронхит",
+        "Според начина на протичане и продължителността на процеса се различават два основни вида бронхит – остър и хроничен.\nОстър бронхит– проявява се с кашлица с или без отделяне на храчки, което продължава не повече от три седмици. \nАлергени и дразнители могат до доведат до поява на сходни оплаквания. \nПонякога астма може погрешно да се диагностицира като остър бронхит, особено ако няма данни за предходни епизоди на астма.\u000b \nХроничен бронхит– клинично се проявява с кашлица и отделяне на храчки за период от поне три месеца годишно, през две последователни години. С напредване на заболяването настъпва ограничаване на свободния достъп на въздуха през бронхите и развитие на състояние, наречено емфизем.\u000b \nИзострен хроничен бронхит– влошаване на стабилното състояние на пациент с хроничен бронхит, с увеличаване на количеството отделени храчки, поява на гной в храчките и/или задълбочаване на задуха. Такова влошаване може да настъпи при излагане на пациента на инфекциозни агенти, като бактерии и вируси, както и на неинфекциозни – тютюнев дим, прах."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Причинители:",
+        "Респираторните вируси са най-честите причинители на остър бронхит, а тютюнопушенето безспорно е доминираща причина за развитие на хроничен бронхит.\nНай-честите вируси, причинители на бронхит са вирусите на грипа тип А и В, парагрипен вирус, респираторно синцитиален вирус, коронавирус, въпреки че конкретен причинител се изолира в малка част от случаите.\nОт бактериалните причинители водещи са Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzaе.\nИзлагането на дразнители като замърсяване, химикали, тютюнев дим могат също да причинят остро бронхиално дразнене."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Бронхит - Симптоми:",
+        "Кашлицата е най-честият симптом. \nТя се появява в ранните етапи на заболяването и става отчетлива с прогресирането му. \nОстрият бронхит се различава трудно от инфекция на горните дихателни пътища  през първите няколко дни, но задържането на кашлицата над пет дни предполага развитие на остър бронхит. При тези пациенти кашлицата продължава обикновено от 10 до 20 дни. \nХрачките, които се отделят могат да са белезникави, жълти, зелени и дори с наличие на кръв. При половината от болните с остър бронхит се наблюдават гнойни храчки.\u000b \nПовишената температура не е обичаен симптом и когато се съчетава с кашлица, предполага наличие на грип или пневмония.\nГадене, повръщане и диария също са рядко срещани симптоми. Тежките случаи може да доведат до обща отпадналост и гръдна болка. Ангажирането и на трахеята добавя към клиничната картина симптоми като парене, болка зад гръдната кост, която е свързана с дишането, и кашлица.\u000b \nЗадух и цианоза не се наблюдават често при възрастни, освен ако пациентът няма подлежащо обструктивно белодробно заболяване, нарушаващо белодробната функция.\u000b \nДруги симптоми, които се срещат при остър бронхит включват: зачервено и болезнено гърло, запушен нос, главоболие, мускулни болки, отпадналост."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Физикално изследване\nПрез първите няколко дни е трудно заболяването да се отграничи от простудно заболяване. \nПри огледа на болния може да не се установят промени, но може и да има зачервяване на гърлото, течение от носа, увеличени лимфни възли, както и ясно доловими хрипове, които се преместват при дълбока кашлица. Пръснати хрипове, свирене и участие на допълнителни мускули при кашлица се наблюдават при по-тежките случаи. \nМикробиологично изследване на храчка\nТърсенето на бактерии в храчка не винаги води до изолиране на причинител. \nНеговата цел е да се изключат заболявания като коклюш и други, които се лекуват успешно с антибиотици.\nРентгенологично изследване- за да се изключи развитие на пневмония."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Терапия:",
+        "Терапията при пациенти при пациенти с бронхит включва прилагане на средства, облекчаващи симптомите – аналгетици, антипиретици, антитусивни и отхрачващи, кортикостероиди, бронходилататори. \nАнтибиотиците се изписват при пациенти с бронхит, въпреки че тяхната полза не е напълно доказана.\n\nАнтипиретиците и аналгетиците облекчават температурните състояния, чувството на отпадналост и слабост. Най-често се прилагат препарати съдържащи нестероидни противовъзпалителни – ибупрофен, парацетамол и др.\nПри суха, непродуктивна и дразнеща кашлица се прилагат средства, потискащи кашлицата. При наличие на експекторация се предпочитат лекарства, които втечняват секретите и улесняват отделянето им – амброксол, ацетил-цистеин."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Терапия:",
+        "Бронходилататорите отпускат мускулатурата на бронхите чрез повлияване на бета-2 рецепторите. Това води до разширяване на въздухоносните пътища и облекчава задуха. Прилагат се лекарства като салбутамол, салметерол. Други средства, облекчаващи задуха по други механизми са теофилин, ипратропиум, тиотропиум.\n\nКортикостероидите имат мощно противовъзпалително действие и намират място в терапията на хроничен бронхит. При пациенти с остър обструктивен бронхит и стабилно състояние използването на кортикостероидни в инхалаторна форма е едновременно ефективно и с малко странични ефекти. Прилагат се препарати съдържащи бетаметазон, флутиказон."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Хроничен бронхит",
+        "Определение: възпалително заболяване на белодробното дърво и, по-точно, бронхите. \nХарактеризира се с наличие на кашлица с експекторация (храчки, влажна кашлица) в две последователни години, в продължение на най-малко 3 месеца на годината, при липса на други белодробни или сърдечни причини (СЗО)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Хроничен бронхит",
+        "Епидемиология:  \nБългария (1-2%)\nИндустриални страни (до 5%)\nМъже: жени = 2-3:1\n\n  Само 25-30%  са регистрирани"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Хроничен бронхит",
+        "Рискови фактори:(физикални, химични, биологични и др.)\nТютюнопушене;\nПрофесионални вредности- сажди, стъклени влакна, цимент, силиций, силикати, осмий, ванадий, пари при заварка, органични прахове, автомобилни газове \nОколна среда\nБелодробни инфекции\nАлергии\nНаследственост\nПол"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Патоморфология- хиперсекреция→повишен вискозитет → мукостаза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Хроничен бронхит",
+        "Клиника- вълнообразен ход с фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение):\nОбщ вид: дебели и ниски\nКашлица- понякога зачестява, а понякога е рядка, корелира най-вече с броя на изпушените цигари дневно. Тя е по-честа сутрин.\nЕкспекторация (храчки)-слузести, гнойни или слузно-гнойни\nСвирене в гърдите,изострено дишане с разнокалибрени хрипове;\nПо-често-афебрилни, в леко увредено общо с/е в началото\nЗадух (по-късна изява, напреднало заболяване)\nПосиняване (цианоза)\nДруги- главоболие, безсъние, раздразнителност\nОбикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Хроничен бронхит",
+        "Изследвания:\n\n↓О2  и ↑СО2 в кръвта, а при напредване- ↓рН\n„сгъстяване“ на кръвта- ↑Хб, ↑хематокрит;\n↑Левкоцити- при възпалителен тласък\n„Усилен рисунък“ на рентген\nВъншно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. \nнамаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. \nФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Изследвания:",
+        "„Усилен рисунък“ на рентген\nВъншно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. \nнамаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. \nФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Прогноза:",
+        "Възпалителен тласък с пневмония;\nХроничен ход с постепенно развитие на ХОББ\nПрогресиране на ХДН\nРазвитие на хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Хроничен бронхит",
+        "Лечение:\nАБ или химиотерапевтици;\nСекретолитици (отхрачващи);\nБронходилататори;\nСимптоматични- вкл. кислородотерапия;\nСпиране на тютюнопушене и алкохолна злоупотреба;\nПромяна на работна и битова среда;\nРехабилитация."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Белодробен емфизем",
+        "Определение: \nНеобратимо разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой. \nРезултат на разрушаване на междуалвеоларните стени."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Белодробен емфизем",
+        "Епидемиология и РФ- сходни с тези на Хроничен бронхит.\nКлиника- фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение):\nОбщ вид: слаби\nЗадух (ранна изява още в начален стадий)\nКашлица;\nЕкспекторация (храчки);\nСвирене в гърдите;\nПосиняване (цианоза)\nДруги- главоболие, безсъние, раздразнителност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Белодробен емфизем",
+        "Изследвания:\n\n↓О2  при нормален СО2 в кръвта\n„Намален рисунък“ на рентген- свръх раздути бели дробове\nВъншно дишане (ФИД)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Белодробен емфизем",
+        "Лечение: \nподобно на това при Хроничен бронхит"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "Бронхиална астма",
+        "Определние: \nчесто срещано възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища и бронхоспазъм"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Оток",
+            "Секрешия",
+            "слуз",
+            "Въапаленне",
+            "Бронхоспазъм"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9999188780784607,
+            0.5060108768943383,
+            0.9947049617767334,
+            0.8839925485727772,
+            0.6040365768246087
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "Бронхиална астма",
+        "Епидемиология:\n3-5% от населението (по-висока честота в индустриалните страни и градове)\nРФ:\nТютюн, замърсен въздух(влага, прах), повишени нива на озон, стрес\nЧести инфекции(особено в детска възраст)\nАлергия"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "Бронхиална астма",
+        "Симптоми:\nПристъпно възникващ задух;\nСухи свиркащи хрипове при издишване (експираторен стридор);\nДразнеща кашлица;\nОскъдни жилави стъкловидни храчки ;\nПо време на пристъпа болният седи изправен с ръце подпряни на коленете в принудителна поза (ортопнея), изплашен. Тираж.\nУдължено време на издишване;\nРедуване на коремно и ребрено дишане (дихателен алтеранс) при изтошение на болния;\nУчестен пулс (тахикардия);\nЧесто- оплаквания от «киселини» в стомаха"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "Бронхиална астма",
+        "Изледвания: \n „Нормални“ при ремисия (↑IgE)\nПодобни на хроничен бронхит при тласък"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Бронхиална астма",
+        "Класификация:\nПо тежест: интермитентна, лека, средна и тежка персистираща\nАтопична (доказана алергична провокация) или неатопична\nОсобени състояния: Астматичен статус (спешно състояние); Астма при усилие; Професионална астма"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Бронхиална астма",
+        "Лечение:\nЕтиологично (причината се лекува- атопична)\nБронходилататори\nПротивовъзпалително\nПрофилактика- тютюн, алергии, замърсители, инфекции, имунизации"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "ХОББ",
+        "Определение:\nсъстояние на необратима и прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [
+        "ХОББ",
+        "Епидемиология:\n1% от населението\nМъже> жени\nРФ:Комбинация на тези при бронхит, емфизем и астма"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Enlarged/",
+            "blocked",
+            "alveoli",
+            "Trappcd",
+            "Collapsed",
+            "bronchiole"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9529125988412945,
+            0.9999959448784781,
+            0.9998192265364235,
+            0.9021584519337837,
+            0.6519273092618864,
+            0.9999886153815678
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "ХОББ",
+        "Симптоми:\nХронична кашлица –по-честа сутрин, с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка).\nЗадух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) –основен симптом (в по-късните етапи )- признак на декомпенсация.\n\"Свиркане\" (сухи хрипове) при дишане – музикални, свиркащи или съскащи звуци, издавани при дишане, особено при физическо усилие.\nЦианоза – синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика (израз на ↓О2)\n\u000bПериоди на ремисия и тласък- намаляване или увеличаване на оплкванията, но винаги са налице"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 33,
+      "text_content": [
+        "ХОББ",
+        "Изследвания:\nКръв\nФИД\nрентген"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 34,
+      "text_content": [
+        "ХОББ",
+        "Лечение:\nАБ,\nСекретолитици,\nБронходилататори,\nО2\n\nПрофилактика: Без цигари, чист въздух, профилактика и ранно лечение на белодробни инфекции"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Бронхит и емфизем.txt

@@ -0,0 +1,344 @@
+================================================================================
+FILE: Бронхит и емфизем.pptx
+TOTAL SLIDES: 34
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хронични болести на дихателната система
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхит – Описание:
+• Това е едно от най-честите заболявания, които водят пациента при лекаря. 
+То се характеризира с възпаление на лигавицата на бронхите, които провеждат вдишания въздух от от трахеята до малките въздухоносни пътища и алвеолите на белия дроб.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Видове бронхит
+• Според начина на протичане и продължителността на процеса се различават два основни вида бронхит – остър и хроничен.
+Остър бронхит– проявява се с кашлица с или без отделяне на храчки, което продължава не повече от три седмици. 
+Алергени и дразнители могат до доведат до поява на сходни оплаквания. 
+Понякога астма може погрешно да се диагностицира като остър бронхит, особено ако няма данни за предходни епизоди на астма. 
+Хроничен бронхит– клинично се проявява с кашлица и отделяне на храчки за период от поне три месеца годишно, през две последователни години. С напредване на заболяването настъпва ограничаване на свободния достъп на въздуха през бронхите и развитие на състояние, наречено емфизем. 
+Изострен хроничен бронхит– влошаване на стабилното състояние на пациент с хроничен бронхит, с увеличаване на количеството отделени храчки, поява на гной в храчките и/или задълбочаване на задуха. Такова влошаване може да настъпи при излагане на пациента на инфекциозни агенти, като бактерии и вируси, както и на неинфекциозни – тютюнев дим, прах.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Причинители:
+• Респираторните вируси са най-честите причинители на остър бронхит, а тютюнопушенето безспорно е доминираща причина за развитие на хроничен бронхит.
+Най-честите вируси, причинители на бронхит са вирусите на грипа тип А и В, парагрипен вирус, респираторно синцитиален вирус, коронавирус, въпреки че конкретен причинител се изолира в малка част от случаите.
+От бактериалните причинители водещи са Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzaе.
+Излагането на дразнители като замърсяване, химикали, тютюнев дим могат също да причинят остро бронхиално дразнене.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхит - Симптоми:
+• Кашлицата е най-честият симптом. 
+Тя се появява в ранните етапи на заболяването и става отчетлива с прогресирането му. 
+Острият бронхит се различава трудно от инфекция на горните дихателни пътища  през първите няколко дни, но задържането на кашлицата над пет дни предполага развитие на остър бронхит. При тези пациенти кашлицата продължава обикновено от 10 до 20 дни. 
+Храчките, които се отделят могат да са белезникави, жълти, зелени и дори с наличие на кръв. При половината от болните с остър бронхит се наблюдават гнойни храчки. 
+Повишената температура не е обичаен симптом и когато се съчетава с кашлица, предполага наличие на грип или пневмония.
+Гадене, повръщане и диария също са рядко срещани симптоми. Тежките случаи може да доведат до обща отпадналост и гръдна болка. Ангажирането и на трахеята добавя към клиничната картина симптоми като парене, болка зад гръдната кост, която е свързана с дишането, и кашлица. 
+Задух и цианоза не се наблюдават често при възрастни, освен ако пациентът няма подлежащо обструктивно белодробно заболяване, нарушаващо белодробната функция. 
+Други симптоми, които се срещат при остър бронхит включват: зачервено и болезнено гърло, запушен нос, главоболие, мускулни болки, отпадналост.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Физикално изследване
+През първите няколко дни е трудно заболяването да се отграничи от простудно заболяване. 
+При огледа на болния може да не се установят промени, но може и да има зачервяване на гърлото, течение от носа, увеличени лимфни възли, както и ясно доловими хрипове, които се преместват при дълбока кашлица. Пръснати хрипове, свирене и участие на допълнителни мускули при кашлица се наблюдават при по-тежките случаи. 
+Микробиологично изследване на храчка
+Търсенето на бактерии в храчка не винаги води до изолиране на причинител. 
+Неговата цел е да се изключат заболявания като коклюш и други, които се лекуват успешно с антибиотици.
+Рентгенологично изследване- за да се изключи развитие на пневмония.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Терапия:
+• Терапията при пациенти при пациенти с бронхит включва прилагане на средства, облекчаващи симптомите – аналгетици, антипиретици, антитусивни и отхрачващи, кортикостероиди, бронходилататори. 
+Антибиотиците се изписват при пациенти с бронхит, въпреки че тяхната полза не е напълно доказана.
+
+Антипиретиците и аналгетиците облекчават температурните състояния, чувството на отпадналост и слабост. Най-често се прилагат препарати съдържащи нестероидни противовъзпалителни – ибупрофен, парацетамол и др.
+При суха, непродуктивна и дразнеща кашлица се прилагат средства, потискащи кашлицата. При наличие на експекторация се предпочитат лекарства, които втечняват секретите и улесняват отделянето им – амброксол, ацетил-цистеин.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Терапия:
+• Бронходилататорите отпускат мускулатурата на бронхите чрез повлияване на бета-2 рецепторите. Това води до разширяване на въздухоносните пътища и облекчава задуха. Прилагат се лекарства като салбутамол, салметерол. Други средства, облекчаващи задуха по други механизми са теофилин, ипратропиум, тиотропиум.
+
+Кортикостероидите имат мощно противовъзпалително действие и намират място в терапията на хроничен бронхит. При пациенти с остър обструктивен бронхит и стабилно състояние използването на кортикостероидни в инхалаторна форма е едновременно ефективно и с малко странични ефекти. Прилагат се препарати съдържащи бетаметазон, флутиказон.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен бронхит
+• Определение: възпалително заболяване на белодробното дърво и, по-точно, бронхите. 
+Характеризира се с наличие на кашлица с експекторация (храчки, влажна кашлица) в две последователни години, в продължение на най-малко 3 месеца на годината, при липса на други белодробни или сърдечни причини (СЗО)
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен бронхит
+• Епидемиология:  
+България (1-2%)
+Индустриални страни (до 5%)
+Мъже: жени = 2-3:1
+
+  Само 25-30%  са регистрирани
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен бронхит
+• Рискови фактори:(физикални, химични, биологични и др.)
+Тютюнопушене;
+Професионални вредности- сажди, стъклени влакна, цимент, силиций, силикати, осмий, ванадий, пари при заварка, органични прахове, автомобилни газове 
+Околна среда
+Белодробни инфекции
+Алергии
+Наследственост
+Пол
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патоморфология- хиперсекреция→повишен вискозитет → мукостаза
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен бронхит
+• Клиника- вълнообразен ход с фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение):
+Общ вид: дебели и ниски
+Кашлица- понякога зачестява, а понякога е рядка, корелира най-вече с броя на изпушените цигари дневно. Тя е по-честа сутрин.
+Експекторация (храчки)-слузести, гнойни или слузно-гнойни
+Свирене в гърдите,изострено дишане с разнокалибрени хрипове;
+По-често-афебрилни, в леко увредено общо с/е в началото
+Задух (по-късна изява, напреднало заболяване)
+Посиняване (цианоза)
+Други- главоболие, безсъние, раздразнителност
+Обикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен бронхит
+• Изследвания:
+
+↓О2  и ↑СО2 в кръвта, а при напредване- ↓рН
+„сгъстяване“ на кръвта- ↑Хб, ↑хематокрит;
+↑Левкоцити- при възпалителен тласък
+„Усилен рисунък“ на рентген
+Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. 
+намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. 
+ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес.
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Изследвания:
+• „Усилен рисунък“ на рентген
+Външно дишане (ФИД) показва различна степен на нарушения на вентилацията от обструктивен тип. 
+намаляване в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. 
+ФЕО1/ВК(%)-показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Прогноза:
+• Възпалителен тласък с пневмония;
+Хроничен ход с постепенно развитие на ХОББ
+Прогресиране на ХДН
+Развитие на хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хроничен бронхит
+• Лечение:
+АБ или химиотерапевтици;
+Секретолитици (отхрачващи);
+Бронходилататори;
+Симптоматични- вкл. кислородотерапия;
+Спиране на тютюнопушене и алкохолна злоупотреба;
+Промяна на работна и битова среда;
+Рехабилитация.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробен емфизем
+• Определение: 
+Необратимо разширяване на нормалните размери на белодробните алвеоли, които намаляват по брой. 
+Резултат на разрушаване на междуалвеоларните стени.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробен емфизем
+• Епидемиология и РФ- сходни с тези на Хроничен бронхит.
+Клиника- фази на тласък(влошаване) и ремисия(подобрение):
+Общ вид: слаби
+Задух (ранна изява още в начален стадий)
+Кашлица;
+Експекторация (храчки);
+Свирене в гърдите;
+Посиняване (цианоза)
+Други- главоболие, безсъние, раздразнителност
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробен емфизем
+• Изследвания:
+
+↓О2  при нормален СО2 в кръвта
+„Намален рисунък“ на рентген- свръх раздути бели дробове
+Външно дишане (ФИД)
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белодробен емфизем
+• Лечение: 
+подобно на това при Хроничен бронхит
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхиална астма
+• Определние: 
+често срещано възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища и бронхоспазъм
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Оток
+  • Секрешия
+  • слуз
+  • Въапаленне
+  • Бронхоспазъм
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхиална астма
+• Епидемиология:
+3-5% от населението (по-висока честота в индустриалните страни и градове)
+РФ:
+Тютюн, замърсен въздух(влага, прах), повишени нива на озон, стрес
+Чести инфекции(особено в детска възраст)
+Алергия
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхиална астма
+• Симптоми:
+Пристъпно възникващ задух;
+Сухи свиркащи хрипове при издишване (експираторен стридор);
+Дразнеща кашлица;
+Оскъдни жилави стъкловидни храчки ;
+По време на пристъпа болният седи изправен с ръце подпряни на коленете в принудителна поза (ортопнея), изплашен. Тираж.
+Удължено време на издишване;
+Редуване на коремно и ребрено дишане (дихателен алтеранс) при изтошение на болния;
+Учестен пулс (тахикардия);
+Често- оплаквания от «киселини» в стомаха
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхиална астма
+• Изледвания: 
+ „Нормални“ при ремисия (↑IgE)
+Подобни на хроничен бронхит при тласък
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхиална астма
+• Класификация:
+По тежест: интермитентна, лека, средна и тежка персистираща
+Атопична (доказана алергична провокация) или неатопична
+Особени състояния: Астматичен статус (спешно състояние); Астма при усилие; Професионална астма
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхиална астма
+• Лечение:
+Етиологично (причината се лекува- атопична)
+Бронходилататори
+Противовъзпалително
+Профилактика- тютюн, алергии, замърсители, инфекции, имунизации
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• ХОББ
+• Определение:
+състояние на необратима и прогресираща обструкция на въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит, емфизем или комбинацията от двете.
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+TEXT CONTENT:
+• ХОББ
+• Епидемиология:
+1% от населението
+Мъже> жени
+РФ:Комбинация на тези при бронхит, емфизем и астма
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Enlarged/
+  • blocked
+  • alveoli
+  • Trappcd
+  • Collapsed
+  • bronchiole
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• ХОББ
+• Симптоми:
+Хронична кашлица –по-честа сутрин, с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка).
+Задух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) –основен симптом (в по-късните етапи )- признак на декомпенсация.
+"Свиркане" (сухи хрипове) при дишане – музикални, свиркащи или съскащи звуци, издавани при дишане, особено при физическо усилие.
+Цианоза – синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика (израз на ↓О2)
+Периоди на ремисия и тласък- намаляване или увеличаване на оплкванията, но винаги са налице
+
+
+--- SLIDE 33 ---
+TEXT CONTENT:
+• ХОББ
+• Изследвания:
+Кръв
+ФИД
+рентген
+
+
+--- SLIDE 34 ---
+TEXT CONTENT:
+• ХОББ
+• Лечение:
+АБ,
+Секретолитици,
+Бронходилататори,
+О2
+
+Профилактика: Без цигари, чист въздух, профилактика и ранно лечение на белодробни инфекции
+

ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.json

@@ -0,0 +1,125 @@
+{
+  "filename": "Бъбречна поликистоза.pptx",
+  "total_slides": 11,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Бъречна поликистоза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Бъбречната поликистоза у възрастни е генетично (автозомно-доминантно) заболяване, което се проявява с формиране на множество кисти в двата бъбрека.\nПрогресията на бъбречната поликистоза води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.\nЧестотата на заболяването е около 1:1000.\nРанното откриване и проследяването от лекар нефролог може да забави прогресията бъбречната поликистоза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Етиология и патогенеза",
+        "БПК се дължи на различни мутации в човешкия геном (ДНК). \nЗа сега са открити два типа бъбречна поликистоза:\n-         БПК 1 – засегнатият ген се намира в късото рамо на 16- та хромозома.\n-         БПК 2 – засегнатият ген се намира в 4-та хромозома\nТези генетични дефекти предизвикват нестабилност на мембраните на бъбречните клетки и те стават податливи към разширение, което е предпоставка за образуване на бъбречни кисти."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Патоанатомия",
+        "Поликистозните бъбреци са с увеличени размери, по повърхността им прозират множество кисти, които правят повърхността им неравна.\nКистите могат да достигнат размери от няколко милиметра до 7-8 см.\nПостепенно с напредване на заболяването кистите обхващат все по- голяма часто от бъбречния паренхим и водят до влошаване на бъбречната функция и развитието на Хронична бъбречна недостатъчност ."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Клиника",
+        "Заболяването протича безсимптомно до 20 годишна възраст.\nСимптомите започват да се проявяват най-често в третото или четвъртото десетилетие от живота на болния.\nНай-честите симптоми са:\nБолка и тежест в поясната област;\nНаличие на кръв в урината (хематурия);\nПалпираща се формация в областта на бъбреците, която в някои случаи може да достигн значителни размери;\nАртериална хипертония;\nЧесто уриниране, нощно уриниране, жажда;\nПри нагнояване на някоя от кистите може да се стигне до септични състояния"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Диагноза",
+        "Най- лесно диагнозата може да се докаже с образни изследвания:\nАбдоминална ехография;\nКомпютарна Аксиална Томография (КАТ);\nВенозна урография;\nЯдрено Магнитен Резонанс (ЯМР).\nВ ранна детска възраст, още преди да могат да се видят кистите с образни изследвания, диагнозата се поставя с цитогенетично изследване- при роднините на засегнатити от болестта."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "МЗ"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.976012303215699
+          ]
+        },
+        {
+          "text": [
+            "стрельами"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.6061936294682289
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Диференциална диагноза",
+        "Няколко заболявания , с които може да бъде объркана поради сходството си в клиничната картина и до извесна степен в образните изследвания.\nСолитарни (единични) кисти.Те най- често се развиват едностранно и се намират предимно в долния полюс на засегнатия бъбрек.Могат да достигнат размери до 10-15 см.\nХидронефроза;\nБъбречна туберкулоза;\nМедуларен гъбест бъбрек ;\nТуморни заболявания на бъбрека."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Лечение",
+        "За сега не е открит метод с който може да се излекува бъбречната поликистоза.\nЛечението се състои в адекватното лечение на артериалната хипертония, предпазване и лечение на инфекциите на пикочните пътища и използването на нетоксични за бъбреците медикаменти .\nГолемите кисти могат да бъдат пунктирани и с това да се предотврати влошаването на бъбречната функция от притискането на бъбрекаот самата киста.\nПри нагнояване на кистите може да се наложи и отстраняването на засегнатия бъбрек - нефректомия.\nБолните с БПК стигнали до ХБН трябва а започната диализно лечение.\nСтигналите до диализно лечение трябва да бъдат включени в списъка с чакащи за трансплантация на бъбрек.\nБъбречната трансплантация е най- добрата алтернатива за повишаване качеството на живот и преживяемостта на болните с БПК."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Профилактика",
+        "Генетичното изследване на бременните жени и на техния плод е единствения механизъм да се предотврати раждането на болно дете.Такова изследване е задължително особенно ако в семейството на родителите има потомци с поликистоза.\nПрофилактичните прегледи, следенето на болестта от специалист нефролог и предпазването от инфекции на отделителната система могат да забавят прогресията на болестта и да отсрочат включването на хемодиализа."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Бъбречна поликистоза.txt

@@ -0,0 +1,102 @@
+================================================================================
+FILE: Бъбречна поликистоза.pptx
+TOTAL SLIDES: 11
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъречна поликистоза
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбречната поликистоза у възрастни е генетично (автозомно-доминантно) заболяване, което се проявява с формиране на множество кисти в двата бъбрека.
+Прогресията на бъбречната поликистоза води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.
+Честотата на заболяването е около 1:1000.
+Ранното откриване и проследяването от лекар нефролог може да забави прогресията бъбречната поликистоза.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология и патогенеза
+• БПК се дължи на различни мутации в човешкия геном (ДНК). 
+За сега са открити два типа бъбречна поликистоза:
+-         БПК 1 – засегнатият ген се намира в късото рамо на 16- та хромозома.
+-         БПК 2 – засегнатият ген се намира в 4-та хромозома
+Тези генетични дефекти предизвикват нестабилност на мембраните на бъбречните клетки и те стават податливи към разширение, което е предпоставка за образуване на бъбречни кисти.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патоанатомия
+• Поликистозните бъбреци са с увеличени размери, по повърхността им прозират множество кисти, които правят повърхността им неравна.
+Кистите могат да достигнат размери от няколко милиметра до 7-8 см.
+Постепенно с напредване на заболяването кистите обхващат все по- голяма часто от бъбречния паренхим и водят до влошаване на бъбречната функция и развитието на Хронична бъбречна недостатъчност .
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+• Заболяването протича безсимптомно до 20 годишна възраст.
+Симптомите започват да се проявяват най-често в третото или четвъртото десетилетие от живота на болния.
+Най-честите симптоми са:
+Болка и тежест в поясната област;
+Наличие на кръв в урината (хематурия);
+Палпираща се формация в областта на бъбреците, която в някои случаи може да достигн значителни размери;
+Артериална хипертония;
+Често уриниране, нощно уриниране, жажда;
+При нагнояване на някоя от кистите може да се стигне до септични състояния
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза
+• Най- лесно диагнозата може да се докаже с образни изследвания:
+Абдоминална ехография;
+Компютарна Аксиална Томография (КАТ);
+Венозна урография;
+Ядрено Магнитен Резонанс (ЯМР).
+В ранна детска възраст, още преди да могат да се видят кистите с образни изследвания, диагнозата се поставя с цитогенетично изследване- при роднините на засегнатити от болестта.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • МЗ
+Image 2:
+  • стрельами
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диференциална диагноза
+• Няколко заболявания , с които може да бъде объркана поради сходството си в клиничната картина и до извесна степен в образните изследвания.
+Солитарни (единични) кисти.Те най- често се развиват едностранно и се намират предимно в долния полюс на засегнатия бъбрек.Могат да достигнат размери до 10-15 см.
+Хидронефроза;
+Бъбречна туберкулоза;
+Медуларен гъбест бъбрек ;
+Туморни заболявания на бъбрека.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• За сега не е открит метод с който може да се излекува бъбречната поликистоза.
+Лечението се състои в адекватното лечение на артериалната хипертония, предпазване и лечение на инфекциите на пикочните пътища и използването на нетоксични за бъбреците медикаменти .
+Големите кисти могат да бъдат пунктирани и с това да се предотврати влошаването на бъбречната функция от притискането на бъбрекаот самата киста.
+При нагнояване на кистите може да се наложи и отстраняването на засегнатия бъбрек - нефректомия.
+Болните с БПК стигнали до ХБН трябва а започната диализно лечение.
+Стигналите до диализно лечение трябва да бъдат включени в списъка с чакащи за трансплантация на бъбрек.
+Бъбречната трансплантация е най- добрата алтернатива за повишаване качеството на живот и преживяемостта на болните с БПК.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Профилактика
+• Генетичното изследване на бременните жени и на техния плод е единствения механизъм да се предотврати раждането на болно дете.Такова изследване е задължително особенно ако в семейството на родителите има потомци с поликистоза.
+Профилактичните прегледи, следенето на болестта от специалист нефролог и предпазването от инфекции на отделителната система могат да забавят прогресията на болестта и да отсрочат включването на хемодиализа.
+

ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.json

@@ -0,0 +1,211 @@
+{
+  "filename": "Бъбречна туберкулоза.pptx",
+  "total_slides": 8,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Бъбречна туберкулоза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Етиология",
+        "Туберкулозата е бактериално заболяване с причинител Мicobacterium tuberculosis. \nОбикновено инфекцията се развива в белите дробове и се разпространява по въздушно-капков път. \nУрогениталната туберкулоза е най-честата извънбелодробна локализация. Засягането на пикочоотделителна система се дължи на:\nхематогенни разсейки от огнище в белите дробове; \nлимфогенни разсейки от огнище в белите дробове;\nреактивация на старо туберкулозно огнище"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Tuberculosis Affects Маnу Parts of the Body",
+            "CHS",
+            "Toпsil",
+            "(hrain аПЧ",
+            "periloneumT",
+            "musde",
+            "epidilymis",
+            "Pras ale",
+            "apposile",
+            "To alhel",
+            "дпеха",
+            "Pericarciumm",
+            "Ureler"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.8060194356771716,
+            0.5744081574719292,
+            0.58502472921513,
+            0.59629076578496,
+            0.7842023053985416,
+            0.9882606362088017,
+            0.7940101092552911,
+            0.6737730636662486,
+            0.901225526229457,
+            0.5565201441911551,
+            0.9549533334324956,
+            0.680051326252206,
+            0.8071348230403854
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза и патоанатомия",
+        "Заболелият бъбрек е с увеличени размери, но понякога- с намалени. \nЦветът му на места е жълтеникав до червеникав. \nПовърхността му е хълмиста и неравна. \nВъв вътрешността на органа се откриват множество кухини – каверни, изпълнени с гъста гной и калциеви отлагания. \nВ крайния етап на заболяването се наблюдава бъбречна пионефроза, характеризираща се с пълно унищожаване на бъбречната тъкан и заместването й от каверни, пълни с гной – „маджунест бъбрек”. Анатомичната структура е променена. \nЧесто при въвличане на уретера в болестния процес се получават множество стриктури. \nПикочният мехур е с намалени размери, разязвена лигавица и задебелена стена. Това създава условия за рефлукс на урината (придвижването й обратно на нормалния и поток – от мехура, по уретера до бъбрека) и заразяване на другия, незасегнат бъбрек."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Клиника",
+        "Основните симптоми на заболяването са отпадналост, липса на желание за работа, смущения в съня и нощни изпотявания. \nНаблюдава се субфебрилитет в следобедните часове и повишено АН. \nБолните се оплакват от болка, локализирана в бъбречната област или ниско в корема. \nХарактерни са микционно-дизуричните смущения – често уриниране, инконтиненция на урината, наличие на остатъчна урина след микция, хематурия, пиурия. \nНалице е „изглаждане” на талията, което е причинено от увеличените размери на бъбрека."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Диагноза",
+        "Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и прегледа. \nНаходката от кръвните изследвания е: лека анемия, левкоцитоза и ускорена СУЕ. \nОт изследването на урината се установява кисела реакция, хематурия и левкоцитурия. \nЧрез директна микроскопия може да се наблюдава причинителят Micobacterium tuberculosis. \nМикробиологичното изследване на урина върху подходяща хранителна среда доказва също бактерия. Резултатите са готови след 35-40 дни. \nПоради тази причина микробиологичното изследване в днешно време е заменено от квантифероновия тест. Сигурността му е 99%. Базира се на измерване на количеството на интерферон-гама – субстанция, отделена от специфични имунни клетки след стимулацията им от туберкулозния причинител.\nДруг метод е PCR – диагностиката. Това е високотехнологичен метод, при който се намножава специфичен фрагмент от ДНК на туберкулозния причинител. \nОт образната диагностика най-често изпозлвани са рентгена и ехографията. Откриват се промени в размерите и структурата на бъбреците. \nЧрез цистоскопия  се диагностицират разязвени участъци в лигавица. От тях може да се вземе късче тъкан и да се изследва микробиологично. \nКомпютърната томография и ядреномагнитният резонанс доказват налични каверни."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Лечение",
+        "Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко туберкулостатични препарата. \nПродължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. \nПри напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично – пълно или частично отстраняване на органа."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Веднъж дневно",
+            "3 пъти седмично",
+            "Лекарство",
+            "Доза в mgl Максимална",
+            "Доза в mgl Максимална",
+            "дозов",
+            "доза",
+            "mg",
+            "дозов",
+            "доза",
+            "mg",
+            "интервал",
+            "интервал",
+            "mg kg",
+            "в mg kg",
+            "телесно",
+            "телесно",
+            "тегло",
+            "тегло",
+            "Изониазид",
+            "5 (4-6)",
+            "300",
+            "10 (8-12)",
+            "900",
+            "Рифампицин",
+            "10 (8-12)",
+            "G00",
+            "10 (8-12)",
+            "600",
+            "Пиразинамид",
+            "25 (20-",
+            "35 (30-",
+            "30)",
+            "40)",
+            "Етамбутол",
+            "15 (15",
+            "35 (25-",
+            "20)",
+            "35)",
+            "Стрептомицин",
+            "15 (12-",
+            "15 (12-",
+            "1000",
+            "18)",
+            "18)"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9993134661600761,
+            0.9207571593795274,
+            0.9978637806228958,
+            0.9487924035538127,
+            0.951467257580946,
+            0.9957740741715145,
+            0.8464692234992981,
+            1.0,
+            0.9966589696520045,
+            0.9994921088218689,
+            1.0,
+            0.9998733453978623,
+            0.9998862851245452,
+            0.9068615536179694,
+            0.6486592250174906,
+            0.748263073308775,
+            0.731822823089929,
+            0.8219667207584838,
+            0.8744854294289567,
+            0.9999848206261938,
+            0.9445524935358325,
+            0.99073325505633,
+            0.9945552420772098,
+            0.9996551233107737,
+            0.999786695527373,
+            0.9902551015190547,
+            0.8641526824939092,
+            0.9235926771048519,
+            0.9028391691647967,
+            0.9999251289833725,
+            0.9998499525563138,
+            0.882675274742146,
+            0.9998834793119388,
+            0.9991669136419712,
+            0.9920975601136323,
+            0.6478229160719423,
+            0.9612072578948808,
+            0.9998785239538365,
+            0.9982950427052679,
+            0.9985359504730795,
+            0.9745852244995266,
+            0.7917537557773622,
+            0.9707611799240112,
+            0.9990857090436674,
+            0.9998634514264995
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Бъбречна туберкулоза.txt

@@ -0,0 +1,137 @@
+================================================================================
+FILE: Бъбречна туберкулоза.pptx
+TOTAL SLIDES: 8
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбречна туберкулоза
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология
+• Туберкулозата е бактериално заболяване с причинител Мicobacterium tuberculosis. 
+Обикновено инфекцията се развива в белите дробове и се разпространява по въздушно-капков път. 
+Урогениталната туберкулоза е най-честата извънбелодробна локализация. Засягането на пикочоотделителна система се дължи на:
+хематогенни разсейки от огнище в белите дробове; 
+лимфогенни разсейки от огнище в белите дробове;
+реактивация на старо туберкулозно огнище
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Tuberculosis Affects Маnу Parts of the Body
+  • CHS
+  • Toпsil
+  • (hrain аПЧ
+  • periloneumT
+  • musde
+  • epidilymis
+  • Pras ale
+  • apposile
+  • To alhel
+  • дпеха
+  • Pericarciumm
+  • Ureler
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза и патоанатомия
+• Заболелият бъбрек е с увеличени размери, но понякога- с намалени. 
+Цветът му на места е жълтеникав до червеникав. 
+Повърхността му е хълмиста и неравна. 
+Във вътрешността на органа се откриват множество кухини – каверни, изпълнени с гъста гной и калциеви отлагания. 
+В крайния етап на заболяването се наблюдава бъбречна пионефроза, характеризираща се с пълно унищожаване на бъбречната тъкан и заместването й от каверни, пълни с гной – „маджунест бъбрек”. Анатомичната структура е променена. 
+Често при въвличане на уретера в болестния процес се получават множество стриктури. 
+Пикочният мехур е с намалени размери, разязвена лигавица и задебелена стена. Това създава условия за рефлукс на урината (придвижването й обратно на нормалния и поток – от мехура, по уретера до бъбрека) и заразяване на другия, незасегнат бъбрек.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+• Основните симптоми на заболяването са отпадналост, липса на желание за работа, смущения в съня и нощни изпотявания. 
+Наблюдава се субфебрилитет в следобедните часове и повишено АН. 
+Болните се оплакват от болка, локализирана в бъбречната област или ниско в корема. 
+Характерни са микционно-дизуричните смущения – често уриниране, инконтиненция на урината, наличие на остатъчна урина след микция, хематурия, пиурия. 
+Налице е „изглаждане” на талията, което е причинено от увеличените размери на бъбрека.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза
+• Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и прегледа. 
+Находката от кръвните изследвания е: лека анемия, левкоцитоза и ускорена СУЕ. 
+От изследването на урината се установява кисела реакция, хематурия и левкоцитурия. 
+Чрез директна микроскопия може да се наблюдава причинителят Micobacterium tuberculosis. 
+Микробиологичното изследване на урина върху подходяща хранителна среда доказва също бактерия. Резултатите са готови след 35-40 дни. 
+Поради тази причина микробиологичното изследване в днешно време е заменено от квантифероновия тест. Сигурността му е 99%. Базира се на измерване на количеството на интерферон-гама – субстанция, отделена от специфични имунни клетки след стимулацията им от туберкулозния причинител.
+Друг метод е PCR – диагностиката. Това е високотехнологичен метод, при който се намножава специфичен фрагмент от ДНК на туберкулозния причинител. 
+От образната диагностика най-често изпозлвани са рентгена и ехографията. Откриват се промени в размерите и структурата на бъбреците. 
+Чрез цистоскопия  се диагностицират разязвени участъци в лигавица. От тях може да се вземе късче тъкан и да се изследва микробиологично. 
+Компютърната томография и ядреномагнитният резонанс доказват налични каверни.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение
+• Лечението на бъбречната туберкулоза се извършва с комбинация от няколко туберкулостатични препарата. 
+Продължителността е различна – от 6 до 12 месеца, като периодично се проследява бъбречната функция. 
+При напреднала и тежка туберкулоза с необратими промени в органа лечението е хирургично – пълно или частично отстраняване на органа.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• СЗО препоръчва следната схема на дозиране, базирана на телесно тегло, като първа линия лечение.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Веднъж дневно
+  • 3 пъти седмично
+  • Лекарство
+  • Доза в mgl Максимална
+  • Доза в mgl Максимална
+  • дозов
+  • доза
+  • mg
+  • дозов
+  • доза
+  • mg
+  • интервал
+  • интервал
+  • mg kg
+  • в mg kg
+  • телесно
+  • телесно
+  • тегло
+  • тегло
+  • Изониазид
+  • 5 (4-6)
+  • 300
+  • 10 (8-12)
+  • 900
+  • Рифампицин
+  • 10 (8-12)
+  • G00
+  • 10 (8-12)
+  • 600
+  • Пиразинамид
+  • 25 (20-
+  • 35 (30-
+  • 30)
+  • 40)
+  • Етамбутол
+  • 15 (15
+  • 35 (25-
+  • 20)
+  • 35)
+  • Стрептомицин
+  • 15 (12-
+  • 15 (12-
+  • 1000
+  • 18)
+  • 18)
+

ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.json

@@ -0,0 +1,148 @@
+{
+  "filename": "Бъбречно-каменна болест.pptx",
+  "total_slides": 15,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Бъбречно-каменна болест"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Определение",
+        "Бъбречно-каменната болест (камъни в бъбреците,нефролитиаза) е заболяване което протича с образуване на конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки.\nКонкрементите могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в местоположението си в легенчето,но по-често при преминаване по посока на уринната екскреция към уретерите (пикочопроводите), пикочния мехур и уретрата (пикочния канал). \nЛатентните (безсимптомните)форми са 4 пъти повече."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Разпространение",
+        "Среща се най-често в страни със топъл и сух климат,като България е ендемична зона (т.е. болестта е често срещана) и се счита,че 2 % от населението заболяват годишно.   \nЧестотата е еднаква и при двата пола,но е по-рядка при деца.\nБъбречни камъни са откривани в мумии отпреди 7000 години в Египед."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза",
+        "Нормално в урината не се образуват камъни, макар че урината е наситен разтвор, поради ролята на вещества наречени защитни колоиди.\nПри промяна в нормалната й концентрация и киселинност, възникват условия за кристализация около възпалителни клетки, чужди тела, бактерии, излющени епителни клетки, фибрин и кръвни съсиреци\nОрганични и неорганични конкременти."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Предразполагащи фактори",
+        "топъл и сух климат, недостиг на вода- концентрирана урина; \nвродени аномалии на пикочните пътища причиняващи задръжка на урината;\nневрогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези-хиперкалциурия), тиреотоксикоза (Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза); \nподагра (повишено съдържание на пикочна киселина в кръвта-хиперурикозурия- утаява се в кисела урина), инфекции на пикочните пътища (образуване на литогенни ядра  от клетки и техни остатъци);\nзаболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости,парализи,тежки вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А и вит.С,излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия (повишено съдържание в урината на калций и фосфати- утаяват се в алкална урина), бъбречен рахит;\nзлоупотреба с лекарства-сулфонамиди,климакс и др"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Състав на бъбр.камъни",
+        "Органичен матрикс\nКристална структура\nОксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; \nФосфатни – белезникави, меки, трошливи; \nУратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; \nСмесени. \nЕдинични, множествени, отливъчни"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "КЛИНИКА",
+        "Безсимптомно (латентна нефролитиаза)- при случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване се установява камък в бъбреците.   \nБолковата форма (Бъбречната колика) се изявява с :\nостри болки в кръста,обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер,с ирадиация по хода на уретерите (пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, коликообразен х-р\nщипене и парене при уриниране,често уриниране,\nпотъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните),\nподуване на корема,гадене и повръщане, слабо повишение на телесната температура, забавяне на пулса,изпотяване, \nвлияние на болката от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка.\nпри слаб удар в областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Лаборатория",
+        "хематурия – макроскопска или микроскопска;\nвъзможна е оскъдна левкоцитурия; \nПри вторична инфекция:\nлевкоцитурията става обилна\nбактериурия, протеинурия\nускорена СУЕ, левкоцитоза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Усложнения",
+        "Най-честото усложнение е пиелонефрит- остър и хроничен  (възпаление на бъбречното легенче).\nОсвен това води и до развитие на бъбречен и паранефритен абсцес (кухина с гной),\nпионефроза (изпълване на целият бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване),\nхидронефроза (повишено налягане и разширение на бъбрека), \nатрофия на бъбрека, \nостра бъбречна недостатъчност, \nуросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Хидронефроза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Общи лечебни мерки",
+        "Режимът по време на криза е постелен\nТоплинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. \nТопли диуретични чайове – от мечо грозде, дръжки на череши, коса от царевица и др. \nХраната е лека, недразнеща. \nВисока диуреза се осигурява с прием на 2-3л течности."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Медикаменти",
+        "Имат за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка: \n\nОбезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил , лидол. (Не Морфин.) Използват се и НСПВС – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. \nСпазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Спазмолитични коктейли.\nАнтиеметици- Деган и др.\nВисока диуреза се осигурява с прием(вливане) на течности, по преценка приложение на фурантрил. \nАнтибактериални средства- само при данни за уроинфекция. \nПри липса на ефект: ретроградна катетеризация с цел деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или отстраняване на камъка чрез налагане на примка"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Профилактика",
+        "препоръчва се поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода,безалкохолни напитки,чай,бира…, \nмерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на храните-черен дроб,слезка, мозък,бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-избягване на салата,спанак, киселец,фасул,грах,сини сливи,какао,шоколад), с помощта на българското лекарство Солуран\nпри фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността-,белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит.А и вит.Д-рибено масло, забрана на млечни продукти\u000b   \nПолезно е пиенето на слабоминерализирани води \nза уратни и оксалатни камъни се препоръчват алкални води от Хисаря, Момина баня, Горна баня, Меричлери, Боримирци, Сливен\nпри фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води и питиета."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Бъбречно-каменна болест.txt

@@ -0,0 +1,137 @@
+================================================================================
+FILE: Бъбречно-каменна болест.pptx
+TOTAL SLIDES: 15
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбречно-каменна болест
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Определение
+• Бъбречно-каменната болест (камъни в бъбреците,нефролитиаза) е заболяване което протича с образуване на конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки.
+Конкрементите могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в местоположението си в легенчето,но по-често при преминаване по посока на уринната екскреция към уретерите (пикочопроводите), пикочния мехур и уретрата (пикочния канал). 
+Латентните (безсимптомните)форми са 4 пъти повече.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Разпространение
+• Среща се най-често в страни със топъл и сух климат,като България е ендемична зона (т.е. болестта е често срещана) и се счита,че 2 % от населението заболяват годишно.   
+Честотата е еднаква и при двата пола,но е по-рядка при деца.
+Бъбречни камъни са откривани в мумии отпреди 7000 години в Египед.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза
+• Нормално в урината не се образуват камъни, макар че урината е наситен разтвор, поради ролята на вещества наречени защитни колоиди.
+При промяна в нормалната й концентрация и киселинност, възникват условия за кристализация около възпалителни клетки, чужди тела, бактерии, излющени епителни клетки, фибрин и кръвни съсиреци
+Органични и неорганични конкременти.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Предразполагащи фактори
+• топъл и сух климат, недостиг на вода- концентрирана урина; 
+вродени аномалии на пикочните пътища причиняващи задръжка на урината;
+неврогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези-хиперкалциурия), тиреотоксикоза (Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза); 
+подагра (повишено съдържание на пикочна киселина в кръвта-хиперурикозурия- утаява се в кисела урина), инфекции на пикочните пътища (образуване на литогенни ядра  от клетки и техни остатъци);
+заболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости,парализи,тежки вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А и вит.С,излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия (повишено съдържание в урината на калций и фосфати- утаяват се в алкална урина), бъбречен рахит;
+злоупотреба с лекарства-сулфонамиди,климакс и др
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Състав на бъбр.камъни
+• Органичен матрикс
+Кристална структура
+Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени; 
+Фосфатни – белезникави, меки, трошливи; 
+Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни; 
+Смесени. 
+Единични, множествени, отливъчни
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• КЛИНИКА
+• Безсимптомно (латентна нефролитиаза)- при случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване се установява камък в бъбреците.   
+Болковата форма (Бъбречната колика) се изявява с :
+остри болки в кръста,обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер,с ирадиация по хода на уретерите (пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, коликообразен х-р
+щипене и парене при уриниране,често уриниране,
+потъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните),
+подуване на корема,гадене и повръщане, слабо повишение на телесната температура, забавяне на пулса,изпотяване, 
+влияние на болката от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка.
+при слаб удар в областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лаборатория
+• хематурия – макроскопска или микроскопска;
+възможна е оскъдна левкоцитурия; 
+При вторична инфекция:
+левкоцитурията става обилна
+бактериурия, протеинурия
+ускорена СУЕ, левкоцитоза
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Усложнения
+• Най-честото усложнение е пиелонефрит- остър и хроничен  (възпаление на бъбречното легенче).
+Освен това води и до развитие на бъбречен и паранефритен абсцес (кухина с гной),
+пионефроза (изпълване на целият бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване),
+хидронефроза (повишено налягане и разширение на бъбрека), 
+атрофия на бъбрека, 
+остра бъбречна недостатъчност, 
+уросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход).
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хидронефроза
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Общи лечебни мерки
+• Режимът по време на криза е постелен
+Топлинни процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. 
+Топли диуретични чайове – от мечо грозде, дръжки на череши, коса от царевица и др. 
+Храната е лека, недразнеща. 
+Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3л течности.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Медикаменти
+• Имат за цел да премахне спазъма и болката, да засили диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка: 
+
+Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил , лидол. (Не Морфин.) Използват се и НСПВС – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др. 
+Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Спазмолитични коктейли.
+Антиеметици- Деган и др.
+Висока диуреза се осигурява с прием(вливане) на течности, по преценка приложение на фурантрил. 
+Антибактериални средства- само при данни за уроинфекция. 
+При липса на ефект: ретроградна катетеризация с цел деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална литотрипсия или отстраняване на камъка чрез налагане на примка
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Профилактика
+• препоръчва се поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода,безалкохолни напитки,чай,бира…, 
+мерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на храните-черен дроб,слезка, мозък,бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-избягване на салата,спанак, киселец,фасул,грах,сини сливи,какао,шоколад), с помощта на българското лекарство Солуран
+при фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността-,белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит.А и вит.Д-рибено масло, забрана на млечни продукти   
+Полезно е пиенето на слабоминерализирани води 
+за уратни и оксалатни камъни се препоръчват алкални води от Хисаря, Момина баня, Горна баня, Меричлери, Боримирци, Сливен
+при фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води и питиета.
+

ppt_data/output/Гломерулонефрити.json

@@ -0,0 +1,213 @@
+{
+  "filename": "Гломерулонефрити.pptx",
+  "total_slides": 21,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Гломерулонефрити"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Glomerulonephrites",
+        "Определение: Гломерулонефритите са двустранни бъбречни болести с неизяснена етиология и имунна патогенеза. \nПатогенеза: В основата стои разстройство в имунната система, водещо до патологичен отговор на организма към външни или собствени антигени.\nВ резултат на имунната дисрегулация се оформят 3 патогенетични механизма: \nОбразуване на антитела към собствената гломерулна базална мембрана – по нея се отлагат IgG и IgM и С3-фракция на комплемента. Образуването на антитела не е постоянно, а фазово. \nОтлагане на циркулуращи в кръвта антиген-антитяло имунни комплекси в гломерулите. \nУчастие на клетъчния имунитет – уврежданията на гломерулните структури се дължат на пряко действие на различни лимфокини и цитокини, отделяни от макрофаги и Т-клетки; не се установяват нито антитела, нито имунни комплекси"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta)",
+        "Определение: Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. \nХарактеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. \nРазвива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета. \nЕтиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит. \nПатогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин G) и С3-фракция на комплемента."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Патологоанатомия:",
+        "Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с точковидни кръвоизливи по повърхността. \nГломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени, капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки. \nВърху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Клинична картина:",
+        "Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. \nПонякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. \nОтоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по- високият внос на натрий води до масивни отоци. \nАртериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Промени в урината",
+        "олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония. \nОлигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. \nМакроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. \nПротеинурия – около 3 g/24 h; \nВ седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Изследвания",
+        "Кръв: повишени СУЕ и CRP, леко повишени серумен креатинин и урея.\nимунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. \nФункционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (СCr)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. \nДруги по-редки усложнения: мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност. \nДиагноза: описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Лечение:",
+        "Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. \nВ началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. \nДиетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. \nПри този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. \nДиуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 100 mg дневно. \nПри артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери; СаА; диуретици и др. \nАнтибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция:\nПеницилин 1,5-3 млн Е дн.; \nПри алергия към Пеницилин – Еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Протичане и прогноза:",
+        "Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти оздравяват напълно без съществени увреждания на бъбреците. \nПри някои болни с тежко клинично протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална хипертония, промени в урината, хронична бъбречна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (Glomerulonephrites chronicae)",
+        "Двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. \nРазличават се следните видове хронични гломерулонефрити: \nГломерулонефрит с минимални промени\nДифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит\nОгнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза \nДифузен мембранозен гломерулонефрит\nДифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит\nМезангиален IgA гломерулонефрит \nХроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза:",
+        "Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. \nВ резултат настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Клинична картина:",
+        "В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: \nнефрозен синдром \nартериална хипертония\nбъбречна недостатъчност\nСамо при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Нефрозен синдром",
+        "Изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. \nБъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. \nВ периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. \nКогато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. \nБолните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. \nСукусио реналис често е положително. \nОбщото количество на урината е намалено-олиго- анурия\nЛабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина  е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. \nПри някои форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия, еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Артериална хипертония",
+        "При ХГН е предимно от диастолен тип. \nС напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за диастолното налягане. \nПонякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до развитие на сърдечна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Бъбречна недостатъчност",
+        "Настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и отпадане на гломерулната функция.\nКлирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и креатинин. \nУвреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. \nПостепенно, с напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Диагноза:",
+        "Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната бъбречна биопсия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Лечение:",
+        "Целта е: \n1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; \n2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; \n3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; \n4) да се облекчат основните оплаквания на болните."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. \nВ компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. \nПри обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. \nДиетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. \nХраненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. \nСвободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: \nнормален – при компенсирана бъбречна функция, \nповишен – при изразен нефрозен синдром. \nГотварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Патогенетичното медикаментозно лечение",
+        "По схема с кортикостероиди (преднизон, преднизолон), имуносупресори (имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.),  имуноглобулин. \nПрилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. \nАнтибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. \nСимптоматичното лечение се провежда с диуретици, антихипертензивни средства; \nпри развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. \nпри изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Протичане и прогноза:",
+        "Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. \nЕволюцията на хроничните гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. \nЕдинствено гломерулонефритът с минимални увреждания е с по- благоприятна прогноза. \nВсички останали гломерулонефрити в различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. \nУремията, сърдечната недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход. \nПонастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително подобрена."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Гломерулонефрити.txt

@@ -0,0 +1,206 @@
+================================================================================
+FILE: Гломерулонефрити.pptx
+TOTAL SLIDES: 21
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Гломерулонефрити
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Glomerulonephrites
+• Определение: Гломерулонефритите са двустранни бъбречни болести с неизяснена етиология и имунна патогенеза. 
+Патогенеза: В основата стои разстройство в имунната система, водещо до патологичен отговор на организма към външни или собствени антигени.
+В резултат на имунната дисрегулация се оформят 3 патогенетични механизма: 
+Образуване на антитела към собствената гломерулна базална мембрана – по нея се отлагат IgG и IgM и С3-фракция на комплемента. Образуването на антитела не е постоянно, а фазово. 
+Отлагане на циркулуращи в кръвта антиген-антитяло имунни комплекси в гломерулите. 
+Участие на клетъчния имунитет – уврежданията на гломерулните структури се дължат на пряко действие на различни лимфокини и цитокини, отделяни от макрофаги и Т-клетки; не се установяват нито антитела, нито имунни комплекси
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta)
+• Определение: Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова инфекция. 
+Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и еритроцитурия. 
+Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета. 
+Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от стрептококов тонзилит или дерматит. 
+Патогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин G) и С3-фракция на комплемента.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патологоанатомия:
+• Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с точковидни кръвоизливи по повърхността. 
+Гломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени, капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки. 
+Върху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клинична картина:
+• Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет, тъпи болки в кръста. 
+Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци, хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия. 
+Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по- високият внос на натрий води до масивни отоци. 
+Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Промени в урината
+• олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония. 
+Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично тегло. 
+Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие, урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска хематурия. 
+Протеинурия – около 3 g/24 h; 
+В седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити, цилиндри.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Изследвания
+• Кръв: повишени СУЕ и CRP, леко повишени серумен креатинин и урея.
+имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси. 
+Функционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (СCr).
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност. 
+Други по-редки усложнения: мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност. 
+Диагноза: описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия.
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение:
+• Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. 
+В началото режимът е постелен, впоследствие се либерализира. 
+Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около 1500 kcal/дн. 
+При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и диурезата се увеличава. 
+Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3 табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 100 mg дневно. 
+При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери; СаА; диуретици и др. 
+Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на стрептококовата инфекция:
+Пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; 
+При алергия към Пеницилин – Еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.).
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Протичане и прогноза:
+• Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти оздравяват напълно без съществени увреждания на бъбреците. 
+При някои болни с тежко клинично протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална хипертония, промени в урината, хронична бъбречна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (Glomerulonephrites chronicae)
+• Двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна етиология и сходна патогенеза. 
+Различават се следните видове хронични гломерулонефрити: 
+Гломерулонефрит с минимални промени
+Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит
+Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза 
+Дифузен мембранозен гломерулонефрит
+Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит
+Мезангиален IgA гломерулонефрит 
+Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза:
+• Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. 
+В резултат настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клинична картина:
+• В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата: 
+нефрозен синдром 
+артериална хипертония
+бъбречна недостатъчност
+Само при гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална хипертония и без бъбречна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нефрозен синдром
+• Изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. 
+Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и при натиск с пръст оставят дълбоки следи. 
+В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и перикарда. 
+Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка. 
+Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към инфекции. 
+Сукусио реналис често е положително. 
+Общото количество на урината е намалено-олиго- анурия
+Лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h), клирънсът на креатинина  е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. 
+При някои форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия, еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Артериална хипертония
+• При ХГН е предимно от диастолен тип. 
+С напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за диастолното налягане. 
+Понякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до развитие на сърдечна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбречна недостатъчност
+• Настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и отпадане на гломерулната функция.
+Клирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и креатинин. 
+Увреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. 
+Постепенно, с напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза:
+• Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната бъбречна биопсия.
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение:
+• Целта е: 
+1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция; 
+2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта; 
+3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците; 
+4) да се облекчат основните оплаквания на болните.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. 
+В компенсиран стадий болните трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява, полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. 
+При обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация. 
+Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. 
+Храненето трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини. 
+Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от стадия на заболяването: 
+нормален – при компенсирана бъбречна функция, 
+повишен – при изразен нефрозен синдром. 
+Готварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенетичното медикаментозно лечение
+• По схема с кортикостероиди (преднизон, преднизолон), имуносупресори (имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.),  имуноглобулин. 
+Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др. 
+Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция. 
+Симптоматичното лечение се провежда с диуретици, антихипертензивни средства; 
+при развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. 
+при изразена хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Протичане и прогноза:
+• Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. 
+Еволюцията на хроничните гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. 
+Единствено гломерулонефритът с минимални увреждания е с по- благоприятна прогноза. 
+Всички останали гломерулонефрити в различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. 
+Уремията, сърдечната недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход. 
+Понастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително подобрена.
+

ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.json

@@ -0,0 +1,199 @@
+{
+  "filename": "Дихателна недостатъчност.pptx",
+  "total_slides": 20,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Дихателна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Определение",
+        "Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. \n\nРазвива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Анатомия на ДС"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Етиология(причини):",
+        "От страна на белите дробове и дихателните пътища:\u000b– Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс.\u000b– Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите.\u000b– Белодробни заболявания – пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др.\u000b– Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Етиология(причини):",
+        "Сърдечно-съдови заболявания: \nвродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия,ритъмни нарушения;\nНервномускулни заболявания: \nмозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Етиология(причини):",
+        "Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба или други видове анемия, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания.\u000b5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти).\u000b6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза(механизъм):",
+        "Намаляване на вентилацията(дишането) –  \nобструктивен (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет), \nрестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози)\nсмесен вентилаторен синдром.\u000b\nНарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове.\u000bДифузионни нарушения – нарушено преминаване на газовете от алвеолите към кръвта и/или обратно- при колагенози.\nАнатомични и функционални шънтове\nАлвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Етиологична класификация:",
+        "първично белодробна, \nизвън белодробна, \nвторично белодробна – АRDS и др"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Класификация: (според бързината на развитие)",
+        "Остра ДН- възниква остро (за часове или дни). Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние.\nХронична ДН- постепенно снижаване на рО2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години- позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Фази на ХДН",
+        "1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма при покой.\n2. Манифестна – има три степени:\nІ степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg.\nІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. \nІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Клиника:",
+        "Задух и учестено дишане (над 30 в минута).\nЦианоза(посиняване)- чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. \nПо-рядко: тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. \nБолните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. \nПри тежки форми има главоболие, сънливост, тремор, гърчове"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Усложнения:",
+        "Има риск за развитие на редица усложнения: \nбелодробен тромбоемболизъм, \nкървене от гастро-интестиналния тракт, \nритъмни нарушения, \nвътреболнична инфекция, сепсис и др"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Диагноза:",
+        "Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. \nЗадължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие.\nАнамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Диференциална диагноза:",
+        "белодробен оток, \nбелодробен тромбоемболизъм, \nмозъчен тумор и др. \nТрябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "хроничен бронхит          емфизем"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Поведение:",
+        "Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, а наличните се аспирират(отстраняват).\u000bЗапочва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. \nБронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори-β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди.\nЗа подпомахане отделянето на бронхиалния секрет- секретолитични средства(Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж.\nАБ- при налична инфекция\nдихателни аналептици (стимуланти)- при изразена хиперкапнея- Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. \nИнтубация и ИБВ\nПоради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin или НМХ."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Профилактика",
+        "Отстраняване или ранно прекратяване на причинните състояния и заболявания, предизвикващи развитие на дихателна недостатъчност. \nОтказът от тютюнопушене е полезна профилактична мярка."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Прогноза",
+        "При острата дихателна недостатъчност е много сериозна. При забавяне на спешното лечение може да настъпят тежки увреждания и дори смърт. \nПри хроничната дихателна недостатъчност е сериозна. При успешно лечение на основните белодробни заболявания (туберкулоза, силикоза, хронична пневмония, пневмофиброза, бронхиектазии и други) прогнозата се подобрява."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Дихателна недостатъчност.txt

@@ -0,0 +1,156 @@
+================================================================================
+FILE: Дихателна недостатъчност.pptx
+TOTAL SLIDES: 20
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Дихателна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Определение
+• Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. 
+
+Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ).
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Анатомия на ДС
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология(причини):
+• От страна на белите дробове и дихателните пътища:– Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс.– Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите.– Белодробни заболявания – пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др.– Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология(причини):
+• Сърдечно-съдови заболявания: 
+вродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия,ритъмни нарушения;
+Нервномускулни заболявания: 
+мозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиология(причини):
+• Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба или други видове анемия, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания.5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти).6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза(механизъм):
+• Намаляване на вентилацията(дишането) –  
+обструктивен (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет), 
+рестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози)
+смесен вентилаторен синдром.
+Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове.Дифузионни нарушения – нарушено преминаване на газовете от алвеолите към кръвта и/или обратно- при колагенози.
+Анатомични и функционални шънтове
+Алвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.)
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Етиологична класификация:
+• първично белодробна, 
+извън белодробна, 
+вторично белодробна – АRDS и др
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Класификация: (според бързината на развитие)
+• Остра ДН- възниква остро (за часове или дни). Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние.
+Хронична ДН- постепенно снижаване на рО2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години- позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Фази на ХДН
+• 1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма при покой.
+2. Манифестна – има три степени:
+І степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg.
+ІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. 
+ІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника:
+• Задух и учестено дишане (над 30 в минута).
+Цианоза(посиняване)- чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. 
+По-рядко: тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. 
+Болните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. 
+При тежки форми има главоболие, сънливост, тремор, гърчове
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Усложнения:
+• Има риск за развитие на редица усложнения: 
+белодробен тромбоемболизъм, 
+кървене от гастро-интестиналния тракт, 
+ритъмни нарушения, 
+вътреболнична инфекция, сепсис и др
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза:
+• Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. 
+Задължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие.
+Анамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диференциална диагноза:
+• белодробен оток, 
+белодробен тромбоемболизъм, 
+мозъчен тумор и др. 
+Трябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• хроничен бронхит          емфизем
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Поведение:
+• Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, а наличните се аспирират(отстраняват).Започва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. 
+Бронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори-β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди.
+За подпомахане отделянето на бронхиалния секрет- секретолитични средства(Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж.
+АБ- при налична инфекция
+дихателни аналептици (стимуланти)- при изразена хиперкапнея- Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. 
+Интубация и ИБВ
+Поради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin или НМХ.
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Профилактика
+• Отстраняване или ранно прекратяване на причинните състояния и заболявания, предизвикващи развитие на дихателна недостатъчност. 
+Отказът от тютюнопушене е полезна профилактична мярка.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Прогноза
+• При острата дихателна недостатъчност е много сериозна. При забавяне на спешното лечение може да настъпят тежки увреждания и дори смърт. 
+При хроничната дихателна недостатъчност е сериозна. При успешно лечение на основните белодробни заболявания (туберкулоза, силикоза, хронична пневмония, пневмофиброза, бронхиектазии и други) прогнозата се подобрява.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+

ppt_data/output/Захарен диабет.json

@@ -0,0 +1,357 @@
+{
+  "filename": "Захарен диабет.pptx",
+  "total_slides": 32,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Захарен диабет"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Хронично, социално-значимо заболяване, при което е повишено нивото на глюкозата в кръвта.\nЗахарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата, породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. \nС течение на времето захарният диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването.",
+        "Определение"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Глюкозата от кръвта може да влезе в клетките само в присъствие на достатъчно количество инсулин.\nГлюкозата е необходима за производство на енергия, което става във всяка клетка на тялото.\nИнсулинът е хормон, който се произвежда в задстомашната жлеза (панкреаса). Той има свойството да намалява повишената след прием на храна кръвна захар, като й помага да влезе в клетката.\nПри диабетиците има пълна или частична липса на производство на инсулин от панкреаса, както и нарушено действие на произвеждания инсулин.",
+        "Патогенеза:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се наблюдава склонност към кетоацидоза.\n\nТип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване. Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин, като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до т.нар. хиперосмоларна кома.",
+        "Типове захарен диабет"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина;\nЗаболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която секретира храносмилателни ензими);\nЕндокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом, хипертиреоидизъм;\nХронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.;\nНякои инфекции - рубеола, цитомегаловирус;\nГенетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.;\nГестационният диабет (диабет при бременност, нарушение на въглехидратната обмяна само по време на бременност).",
+        "Други типове"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Тип 1- развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит.\nТип 2- следствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи  се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др. Поради инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 се наблюдава хиперинсулинемия, която засилва чувството за глад и води до затлъстяване.  Високото ниво на инсулина води и до намаляване на инсулиновите рецептори, което води до отслабване в действието на инсулина - развива се порочен кръг. Когато споменатите патологични процеси доведат до „изтощение” на островните клетки в панкреаса, настъпва клинична изява на захарния диабет.",
+        "Патогенеза:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Тип 1- „големи симптоми на диабета” - повишена жажда (полидипсия), полиурия (патологично увеличено уриниране), загуба на тегло. Тези симптоми се дължат на хипергликемията. Нарушение на водно-електролитното равновесие, което може да доведе до гърчове, нарушено зрение;\nНеспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност;\nПри диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още засилен глад, изпотяване;\nХарактерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична кожно-лигавична инфекция и др.);\nМенструални нарушения и нарушения в потентността",
+        "Симптоми:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Дължи се на липса на внос на инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.). \nЗа диабет тип 1 е характерна кетоацидозната кома, а за диабет тип 2 хиперосмоларната кома. \n\nДвете състояния се различават по механизма на възникването си, но са със сходна клиника: сравнително бавно развитие, постепенно, за дни; хипотония и липса на гърчове; суха кожа, дълбоко дишане, дъх на ацетон; евентуално температура, коремни болки.",
+        "Диабетна кома"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Макроангиопатията се характеризира с развитие на ранна атеросклероза, която води до исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и др.), хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК), мозъчно-съдова болест.",
+        "Хронични усложнения:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Бъбреци - диабетна нефропатия. Ранен симптом е микроалбуминурията (албумин в урината 20-300мг/24 часа). Често към бъбречните увреждания се прибавят и честите уро-генитални инфекции;\nОчи - диабетна ретинопатия. Особено характерна за диабет 1 тип. Може да се увреди централното зрение, да настъпи отлепване на ретината, да се развие вторична глаукома;\nНервна система - диабетна полиневропатия.\nДиабетно стъпало - характеризира се с безболезнени невропатични язви в областта на петите и възглавничките на пръстите, често предизвикани от неправилна хигиена и травматизиране, вследствие намалената чувствителност",
+        "Микроангиопатията - увреждане на:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Диабетно стъпало"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Клиника\nЛабораторни изследвания:\nГликемия на гладно\nКЗП\nОГТТ\nГликиран хемоглобин\nАт- при съмнение за ЗД тип 1\nГлюкоза в урината",
+        "Диагноза:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Тип 1- практически навъзможна\n\nТип 2- редовни прегледи при фамилност и РФ- с цел ранно откриване и лечение",
+        "Профилактика:"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Бял ориз; Хляб, Картофи и",
+            "Паста: Сакн продукти",
+            "Червено несо, Масло",
+            "ДА CE ПРИЕМАТ РЯДКО",
+            "Калций",
+            "1-2път на Ден",
+            "Риба:",
+            "Пил продукти: Япца",
+            "Ядки",
+            "0-2пътн на ден",
+            "зпътн на ден",
+            "Зеленчуцн",
+            "НЕОГРАНИЧЕНО",
+            "Плодове",
+            "2 3 пътн наден",
+            "Пълнозърнести продукти",
+            "ПРИ ПОВЕЧЕТО ХРАНЕНИ",
+            "Растштелни",
+            "Oll",
+            "насла; соев соc",
+            "Ежедневно спортуване и контрол на теглото"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.5752987068858918,
+            0.7173500229317763,
+            0.9330429607517355,
+            0.7135926034065022,
+            0.9953385671578346,
+            0.6594553053347252,
+            0.6801601862477733,
+            0.7232276248469023,
+            0.9903219938278198,
+            0.8276775285519388,
+            0.709445143497065,
+            0.5678281376105545,
+            0.5245971985682489,
+            0.9999892313878428,
+            0.5802466664643785,
+            0.9059217181760048,
+            0.9876792890550533,
+            0.7725927503599618,
+            0.5413347801105913,
+            0.5921563745557747,
+            0.8730490386573145
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Диабетът, диагностициран по време на бременността (гестационният диабет) е все по-често срещано усложнение. \nПри 3-10% от бременностите се среща абнормна регулация на кръвнозахарното ниво. \nПри повечето жени глюкозният толеранс се нормализира след раждането, но те остават с повишен риск (30-60%) за развитие на захарен диабет в по-късна възраст.",
+        "Гестационен диабет (ГЗД)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "По време на бременността настъпват ендокринни и метаболитни промени, голяма част от които се дължат на хормонални сигнали от фето-плацентарната единица. \nРано през бременността глюкозният толеранс е нормален или подобрен с повишена периферна инсулинова чувствителност на тъканите. Това се дължи на повишените майчини естрогени и прогестерон, които водят до увеличаване на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат и секретират инсулин, и нарастване на плазменото му ниво. \nПо късно през бременността нараства инсулиновата резистентност с повишаване отделянето на контраинсуларни хормони (хормони, противодействащи на инсулина) – глюкагон, соматомедини, катехоламини, пролактин.",
+        "Етиопатогенеза на ГЗД"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Плацентата произвежда ензима инсулиназа, който разгражда инсулина. \nСъответно на това нараства и секрецията на инсулина и към третия триместър средните 24-часови инсулинови нива са с около 50% по-високи в сравнение с тези извън бременност. \nНарастващата инсулинова резистентност стимулира клетките на майката да използват други източници на енергия освен глюкозата – напр. свободни мастни киселини, и така се повишава доставката на глюкоза към плода. Бременните по-често имат епизоди на хипогликемия (намалена на кръвна захар) между храненията или през нощта.",
+        "Етиопатогенеза на ГЗД"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "При някои жени има неадекватен отговор към нарастващата инсулинова резистентност – панкреасната инсулинова секреция не нараства достатъчно, което води до хипергликемия при майката и плода. \nТова се съпътства от епизоди на фетална хиперинсулинемия (повишени инсулинови плазмени нива у плода). По-голямото количество инсулин стимулира синтезните процеси и масата на плода нараства значително („синдром на голямото бебе“, макрозомия). \nПри превръщането на глюкозата в мазнини се изразходва повече енергия и кислородните нива на феталната кръв намаляват – наблюдават се епизоди на хипоксия при плода. Те са свързани с повишено отделяне на катехоламини (норадреналин и адреналин) от надбъбречната жлеза, които водят до повишено кръвно налягане, промени в сърцето, нарастване образуването на еритроцити, повишаване на хематокрита и сгъстяване на кръвта."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "– наднормено тегло;\n\u000b– фамилна анамнеза за диабет;\n\u000b– анамнеза за предшестващо раждане на бебе с голямо тегло;\n\u000b– забременяване в по-късна възраст;\n\u000b– гестационен диабет при предишни бременностти и др.",
+        "Рискови фактори за гестационен диабет:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "– повишаване на кръвното налягане – по-голяма е честотата на прееклампсията при диабетички. \n- Хроничната хипертония в комбинация с диабет повишава риска от насложена прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, съдови инциденти.\u000b– по-чести инфекции – на отделителната, половата система, рани и др.\u000b– тежко протичащи ранни токсикози на бременността – hyperemesis gravidarum.\u000b– прояви на усложненията на диабета – диабетна нефропатия и ретинопатия при диабет тип 1 с по-голяма давност и/или лош контрол.",
+        "Влияние на диабета върху майката:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "– спонтанен аборт.\u000b– по-голяма честота на вродените аномалии.\u000b– забавено развитие на плода (интраутеринна ретардация) – наблюдава се при съдови увреди на плацентарните съдове – плацентарна недостатъчност.\u000b– хидрамнион – повишено количество околоплодна течност.\u000b– перинаталната детска смъртност при диабет се дължи основно на вродени малформации, респираторен дистрес синдром, прекомерна незрялост на плода при раждането.\u000b– хипогликемия след раждането поради повишените нива на инсулина.\u000b– повишен хематокрит, повишен билирубин.\u000b– макрозомия – по-голямо тегло за гестационната възраст. Макрозомията е свързана с намалено съотношение глава:раменен пояс и при вагинално раждане след раждането на главата има повишен риск от раменна дистокия (затруднено раждане на раменния пояс) и травма на раменния нервен сплит.\u000b– повишен риск за развитие на метаболитен синдром (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс).\u000b– повишен сърдечно-съдов риск.",
+        "Влияние на диабета върху плода:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "– Преди забременяване жените, болни от диабет, трябва да постигнат оптимални и постоянни нива на кръвната захар. \nИнформация за дълготрайния контрол на диабета дава стойността на гликирания хемоглобин (НвА1с).\n– По време на бременността се изследват гликираният хемоглобин и кръвната захар, проследява се развитието на плода.\n– За откриване на гестационен диабет се изследва кръвна захар на гладно, след нахранване, провежда се орален глюкозотолерантен тест.",
+        "Поведение при бременни със ЗД:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "– подходящ режим на хранене – избягване на бързите въглехидрати, прием на дълговерижни въглехидрати и фибри.\u000b– физическа активност.\u000b– при нужда – инсулин.\n\n\nСпоред състоянието на майката и плода раждането е на термин или преди това – със/без индукция по естествен път или с цезарово сечение.",
+        "Терапията на ЗД при бременните:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Инсулинът е средство на избор за лечение на захарен диабет по време на бременност. \nВсички бременни жени със захарен диабет тип 1 е добре да провеждат лечение с аналогови инсулинови препарати вместо човешки инсулини. \nИнсулинът позволява по-гъвкав контрол на кръвната захар, не преминава през плацентата и затова е безопасен за бебето.\nПоради хормоните, които се отделят от плацентата, по време на бременността ще нарастват инсулиновите нужди, особено през третия триместър. Причината е, че отделяните от плацентата хормони действат по т.нар. „контраинсуларен механизъм” – блокират действието на инсулина на периферно ниво.",
+        "Лечение на ЗД при бременни"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "При жените със захарен диабет тип 2 е особено важно да се коригира терапията преди зачеване, защото до момента при нито един перорален медикамент не е установена безопасност по време на  бременност.  Причината е, че те преминават трансплацентарно и затова вариант за лечение на захарния диабет тип 2 остава отново инсулинът. \n\nПри жените с гестационен диабет спазването на диетичен режим и включването на редовна физическа активност в ежедневието често позволява постигането на оптимален гликемичен контрол. В случаите, в които това не се постига, средство за лечение отново е инсулинът.",
+        "Лечение на ЗД при бременни"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "Американската диабетна асоциация (АДА) препоръчва следните прицелни стойности на кръвната захар  при жени диабетички по време на бременност:\nКръвна захар преди хранене/преди лягане -  3,4 - 5,5 mmol/l;\nПостпрандиална кръвна захар (1-2 часа след нахранване) – 5,5 - 7,15 mmol/l;\nГликиран хемоглобин ≤ 6 %.\u000b \u000b\nПрактични съвети за постигане на оптимален гликемичен контрол:\nОтбелязване в дневник на кръвните захари.\nВодене на бележки за приетата през деня храна и какви физически активности са прилагани.\nВсяка промяна в хранителния режим и инсулиновите дози да се обсъждат с наблюдаващия ендокринолог.",
+        "Проследяване:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [
+        "Два важни принципа следва да се спазват: \nБременност не означава хранене за двама! По време на бременност е необходимо повишаване само с 300 килокалории дневно.\u000b\nВажно е, както количеството, така и качестовото на приетата храна! Здравословното хранене трябва да включва голямо разнообразие от следните видове храни: зеленчуци, плодове, пълнозърнести продукти, нискомаслени продукти, бобови храни, постни меса (домашни птици и риба).\nПокачването на тегло по време на бременност е показател, който се следи от проследяващия гинеколог не само при жените с диабет. При тях обаче е особено необходимо да се спазват указаните препоръки, защото те имат отношение към контрола на кръвната захар.  \nЖените, които встъпват в бременност с оптимални килограми следва да качат около 11-15 кг. Тези от тях с поднормено тегло се очаква да качат повече килограми – 12-18 кг. Жените с изходно наднормено тегло се очаква да качат около  6-11 кг, докато обезните жени – 5-9 кг.",
+        "Хранене"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "Профилактиката на диабета при бременните е:\n\u000b– първична – борба с рисковите фактори;\n\u000b– вторична – ранно откриване и адекватен контрол на диабета.",
+        "Профилактика:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Захарен диабет.txt

@@ -0,0 +1,272 @@
+================================================================================
+FILE: Захарен диабет.pptx
+TOTAL SLIDES: 32
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Захарен диабет
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хронично, социално-значимо заболяване, при което е повишено нивото на глюкозата в кръвта.
+Захарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата, породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. 
+С течение на времето захарният диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването.
+• Определение
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Глюкозата от кръвта може да влезе в клетките само в присъствие на достатъчно количество инсулин.
+Глюкозата е необходима за производство на енергия, което става във всяка клетка на тялото.
+Инсулинът е хормон, който се произвежда в задстомашната жлеза (панкреаса). Той има свойството да намалява повишената след прием на храна кръвна захар, като й помага да влезе в клетката.
+При диабетиците има пълна или частична липса на производство на инсулин от панкреаса, както и нарушено действие на произвеждания инсулин.
+• Патогенеза:
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се наблюдава склонност към кетоацидоза.
+
+Тип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване. Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин, като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до т.нар. хиперосмоларна кома.
+• Типове захарен диабет
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина;
+Заболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която секретира храносмилателни ензими);
+Ендокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом, хипертиреоидизъм;
+Хронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.;
+Някои инфекции - рубеола, цитомегаловирус;
+Генетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.;
+Гестационният диабет (диабет при бременност, нарушение на въглехидратната обмяна само по време на бременност).
+• Други типове
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Тип 1- развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит.
+Тип 2- следствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи  се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др. Поради инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 се наблюдава хиперинсулинемия, която засилва чувството за глад и води до затлъстяване.  Високото ниво на инсулина води и до намаляване на инсулиновите рецептори, което води до отслабване в действието на инсулина - развива се порочен кръг. Когато споменатите патологични процеси доведат до „изтощение” на островните клетки в панкреаса, настъпва клинична изява на захарния диабет.
+• Патогенеза:
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Тип 1- „големи симптоми на диабета” - повишена жажда (полидипсия), полиурия (патологично увеличено уриниране), загуба на тегло. Тези симптоми се дължат на хипергликемията. Нарушение на водно-електролитното равновесие, което може да доведе до гърчове, нарушено зрение;
+Неспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност;
+При диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още засилен глад, изпотяване;
+Характерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична кожно-лигавична инфекция и др.);
+Менструални нарушения и нарушения в потентността
+• Симптоми:
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Дължи се на липса на внос на инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.). 
+За диабет тип 1 е характерна кетоацидозната кома, а за диабет тип 2 хиперосмоларната кома. 
+
+Двете състояния се различават по механизма на възникването си, но са със сходна клиника: сравнително бавно развитие, постепенно, за дни; хипотония и липса на гърчове; суха кожа, дълбоко дишане, дъх на ацетон; евентуално температура, коремни болки.
+• Диабетна кома
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Макроангиопатията се характеризира с развитие на ранна атеросклероза, която води до исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и др.), хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК), мозъчно-съдова болест.
+• Хронични усложнения:
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бъбреци - диабетна нефропатия. Ранен симптом е микроалбуминурията (албумин в урината 20-300мг/24 часа). Често към бъбречните увреждания се прибавят и честите уро-генитални инфекции;
+Очи - диабетна ретинопатия. Особено характерна за диабет 1 тип. Може да се увреди централното зрение, да настъпи отлепване на ретината, да се развие вторична глаукома;
+Нервна система - диабетна полиневропатия.
+Диабетно стъпало - характеризира се с безболезнени невропатични язви в областта на петите и възглавничките на пръстите, често предизвикани от неправилна хигиена и травматизиране, вследствие намалената чувствителност
+• Микроангиопатията - увреждане на:
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диабетно стъпало
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+Лабораторни изследвания:
+Гликемия на гладно
+КЗП
+ОГТТ
+Гликиран хемоглобин
+Ат- при съмнение за ЗД тип 1
+Глюкоза в урината
+• Диагноза:
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Тип 1- практически навъзможна
+
+Тип 2- редовни прегледи при фамилност и РФ- с цел ранно откриване и лечение
+• Профилактика:
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Бял ориз; Хляб, Картофи и
+  • Паста: Сакн продукти
+  • Червено несо, Масло
+  • ДА CE ПРИЕМАТ РЯДКО
+  • Калций
+  • 1-2път на Ден
+  • Риба:
+  • Пил продукти: Япца
+  • Ядки
+  • 0-2пътн на ден
+  • зпътн на ден
+  • Зеленчуцн
+  • НЕОГРАНИЧЕНО
+  • Плодове
+  • 2 3 пътн наден
+  • Пълнозърнести продукти
+  • ПРИ ПОВЕЧЕТО ХРАНЕНИ
+  • Растштелни
+  • Oll
+  • насла; соев соc
+  • Ежедневно спортуване и контрол на теглото
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диабетът, диагностициран по време на бременността (гестационният диабет) е все по-често срещано усложнение. 
+При 3-10% от бременностите се среща абнормна регулация на кръвнозахарното ниво. 
+При повечето жени глюкозният толеранс се нормализира след раждането, но те остават с повишен риск (30-60%) за развитие на захарен диабет в по-късна възраст.
+• Гестационен диабет (ГЗД)
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• По време на бременността настъпват ендокринни и метаболитни промени, голяма част от които се дължат на хормонални сигнали от фето-плацентарната единица. 
+Рано през бременността глюкозният толеранс е нормален или подобрен с повишена периферна инсулинова чувствителност на тъканите. Това се дължи на повишените майчини естрогени и прогестерон, които водят до увеличаване на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат и секретират инсулин, и нарастване на плазменото му ниво. 
+По късно през бременността нараства инсулиновата резистентност с повишаване отделянето на контраинсуларни хормони (хормони, противодействащи на инсулина) – глюкагон, соматомедини, катехоламини, пролактин.
+• Етиопатогенеза на ГЗД
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Плацентата произвежда ензима инсулиназа, който разгражда инсулина. 
+Съответно на това нараства и секрецията на инсулина и към третия триместър средните 24-часови инсулинови нива са с около 50% по-високи в сравнение с тези извън бременност. 
+Нарастващата инсулинова резистентност стимулира клетките на майката да използват други източници на енергия освен глюкозата – напр. свободни мастни киселини, и така се повишава доставката на глюкоза към плода. Бременните по-често имат епизоди на хипогликемия (намалена на кръвна захар) между храненията или през нощта.
+• Етиопатогенеза на ГЗД
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• При някои жени има неадекватен отговор към нарастващата инсулинова резистентност – панкреасната инсулинова секреция не нараства достатъчно, което води до хипергликемия при майката и плода. 
+Това се съпътства от епизоди на фетална хиперинсулинемия (повишени инсулинови плазмени нива у плода). По-голямото количество инсулин стимулира синтезните процеси и масата на плода нараства значително („синдром на голямото бебе“, макрозомия). 
+При превръщането на глюкозата в мазнини се изразходва повече енергия и кислородните нива на феталната кръв намаляват – наблюдават се епизоди на хипоксия при плода. Те са свързани с повишено отделяне на катехоламини (норадреналин и адреналин) от надбъбречната жлеза, които водят до повишено кръвно налягане, промени в сърцето, нарастване образуването на еритроцити, повишаване на хематокрита и сгъстяване на кръвта.
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• – наднормено тегло;
+– фамилна анамнеза за диабет;
+– анамнеза за предшестващо раждане на бебе с голямо тегло;
+– забременяване в по-късна възраст;
+– гестационен диабет при предишни бременностти и др.
+• Рискови фактори за гестационен диабет:
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• – повишаване на кръвното налягане – по-голяма е честотата на прееклампсията при диабетички. 
+- Хроничната хипертония в комбинация с диабет повишава риска от насложена прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, съдови инциденти.– по-чести инфекции – на отделителната, половата система, рани и др.– тежко протичащи ранни токсикози на бременността – hyperemesis gravidarum.– прояви на усложненията на диабета – диабетна нефропатия и ретинопатия при диабет тип 1 с по-голяма давност и/или лош контрол.
+• Влияние на диабета върху майката:
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• – спонтанен аборт.– по-голяма честота на вродените аномалии.– забавено развитие на плода (интраутеринна ретардация) – наблюдава се при съдови увреди на плацентарните съдове – плацентарна недостатъчност.– хидрамнион – повишено количество околоплодна течност.– перинаталната детска смъртност при диабет се дължи основно на вродени малформации, респираторен дистрес синдром, прекомерна незрялост на плода при раждането.– хипогликемия след раждането поради повишените нива на инсулина.– повишен хематокрит, повишен билирубин.– макрозомия – по-голямо тегло за гестационната възраст. Макрозомията е свързана с намалено съотношение глава:раменен пояс и при вагинално раждане след раждането на главата има повишен риск от раменна дистокия (затруднено раждане на раменния пояс) и травма на раменния нервен сплит.– повишен риск за развитие на метаболитен синдром (затлъстяване, хипертония, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс).– повишен сърдечно-съдов риск.
+• Влияние на диабета върху плода:
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• – Преди забременяване жените, болни от диабет, трябва да постигнат оптимални и постоянни нива на кръвната захар. 
+Информация за дълготрайния контрол на диабета дава стойността на гликирания хемоглобин (НвА1с).
+– По време на бременността се изследват гликираният хемоглобин и кръвната захар, проследява се развитието на плода.
+– За откриване на гестационен диабет се изследва кръвна захар на гладно, след нахранване, провежда се орален глюкозотолерантен тест.
+• Поведение при бременни със ЗД:
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• – подходящ режим на хранене – избягване на бързите въглехидрати, прием на дълговерижни въглехидрати и фибри.– физическа активност.– при нужда – инсулин.
+
+
+Според състоянието на майката и плода раждането е на термин или преди това – със/без индукция по естествен път или с цезарово сечение.
+• Терапията на ЗД при бременните:
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Инсулинът е средство на избор за лечение на захарен диабет по време на бременност. 
+Всички бременни жени със захарен диабет тип 1 е добре да провеждат лечение с аналогови инсулинови препарати вместо човешки инсулини. 
+Инсулинът позволява по-гъвкав контрол на кръвната захар, не преминава през плацентата и затова е безопасен за бебето.
+Поради хормоните, които се отделят от плацентата, по време на бременността ще нарастват инсулиновите нужди, особено през третия триместър. Причината е, че отделяните от плацентата хормони действат по т.нар. „контраинсуларен механизъм” – блокират действието на инсулина на периферно ниво.
+• Лечение на ЗД при бременни
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• При жените със захарен диабет тип 2 е особено важно да се коригира терапията преди зачеване, защото до момента при нито един перорален медикамент не е установена безопасност по време на  бременност.  Причината е, че те преминават трансплацентарно и затова вариант за лечение на захарния диабет тип 2 остава отново инсулинът. 
+
+При жените с гестационен диабет спазването на диетичен режим и включването на редовна физическа активност в ежедневието често позволява постигането на оптимален гликемичен контрол. В случаите, в които това не се постига, средство за лечение отново е инсулинът.
+• Лечение на ЗД при бременни
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• Американската диабетна асоциация (АДА) препоръчва следните прицелни стойности на кръвната захар  при жени диабетички по време на бременност:
+Кръвна захар преди хранене/преди лягане -  3,4 - 5,5 mmol/l;
+Постпрандиална кръвна захар (1-2 часа след нахранване) – 5,5 - 7,15 mmol/l;
+Гликиран хемоглобин ≤ 6 %. 
+Практични съвети за постигане на оптимален гликемичен контрол:
+Отбелязване в дневник на кръвните захари.
+Водене на бележки за приетата през деня храна и какви физически активности са прилагани.
+Всяка промяна в хранителния режим и инсулиновите дози да се обсъждат с наблюдаващия ендокринолог.
+• Проследяване:
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+TEXT CONTENT:
+• Два важни принципа следва да се спазват: 
+Бременност не означава хранене за двама! По време на бременност е необходимо повишаване само с 300 килокалории дневно.
+Важно е, както количеството, така и качестовото на приетата храна! Здравословното хранене трябва да включва голямо разнообразие от следните видове храни: зеленчуци, плодове, пълнозърнести продукти, нискомаслени продукти, бобови храни, постни меса (домашни птици и риба).
+Покачването на тегло по време на бременност е показател, който се следи от проследяващия гинеколог не само при жените с диабет. При тях обаче е особено необходимо да се спазват указаните препоръки, защото те имат отношение към контрола на кръвната захар.  
+Жените, които встъпват в бременност с оптимални килограми следва да качат около 11-15 кг. Тези от тях с поднормено тегло се очаква да качат повече килограми – 12-18 кг. Жените с изходно наднормено тегло се очаква да качат около  6-11 кг, докато обезните жени – 5-9 кг.
+• Хранене
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• Профилактиката на диабета при бременните е:
+– първична – борба с рисковите фактори;
+– вторична – ранно откриване и адекватен контрол на диабета.
+• Профилактика:
+

ppt_data/output/ИБС.json

@@ -0,0 +1,125 @@
+{
+  "filename": "ИБС.pptx",
+  "total_slides": 12,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Исхемична болест на сърцето"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Определение:",
+        "Стеснение и/или запушване на кръвоносните съдове, доставящи кръв на сърцето (коронарни артерии), поради което част от сърдечния мускул получава недостатъчно кислород.  Това нарушава функцията на сърцето."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Причини",
+        "В 90%- коронарна атеросклероза\nВ 10 %-други причини:\nКоронарен спазъм(3-5%)\nЕмболия\nВродени аномалии\nДисекация(разцепване)\nФиброза на остиума на коронарен съд"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "РФ",
+        "дислипидемии,\nартериална хипертония,\nтютюнопушенето,\nзахарен диабет\nмъжки пол, възраст\nнаследственост\nнаднормено телесно тегло,\nобездвижване, \nстрес"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Патогенеза",
+        "Несъответствие между кислородни нужди и кислородна доставка"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Форми на изява:",
+        "Ангина пекторис- стабилна, нестабилна форма, ангина на Prinzmetal\nОстър миокарден инфаркт\nС изява на ритъмни и/или проводни нарушения\n„Тиха“ исхемия\nВнезапна сърдечна смърт"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Стабилна стенокардия",
+        "Пристъпна предноторакална болка или дискомфорт в гърдите, резултат на преходна миокардна исхемия.\n с давност >30 дни, \n запазваща характера си\nКласификация по CCS (Канадско кардиологично дружество): I- IV ФК."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Диагноза:",
+        "Клиника (болка, провоцация от натоварване, отминаване в покой);\nЕКГ;\nБХ-маркери;\nТест с натоварване-ВЕТ, „бягаща пътека“;\nЕхоКГ"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Диференциална диагноза",
+        "Неврологични и психиатрични болести:\nневрастения, депресия, психоза, симулации\nНекоронарни сърдечни заболявания:\nаритмии, перикардит,миокардит, пороци, дисекация, БТЕ\nНарушения на ХС:\nвъзпаление или спазъм на хранопровод, язва, жлъчна криза\nКостно-ставни заболявания"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "ОМИ",
+        "Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза или пълно запушване на една от коронарните артерии. \nНай-често инфарктът настъпва вследствие на тромбозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвоснабдяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Клиника",
+        "Болка: >30 минути и за разлика от болката при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Ирадиация на болката.\nВегетативни симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура (по-късно)\nЗадух- вегетативна прояви или израз на сърдечна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Диагностика:",
+        "Клиника\nЕКГ\nБХ-маркери\nЕхоКГ\n\nТрансмурален и нетрансмурален"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/ИБС.txt

@@ -0,0 +1,114 @@
+================================================================================
+FILE: ИБС.pptx
+TOTAL SLIDES: 12
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Исхемична болест на сърцето
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Определение:
+• Стеснение и/или запушване на кръвоносните съдове, доставящи кръв на сърцето (коронарни артерии), поради което част от сърдечния мускул получава недостатъчно кислород.  Това нарушава функцията на сърцето.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Причини
+• В 90%- коронарна атеросклероза
+В 10 %-други причини:
+Коронарен спазъм(3-5%)
+Емболия
+Вродени аномалии
+Дисекация(разцепване)
+Фиброза на остиума на коронарен съд
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• РФ
+• дислипидемии,
+артериална хипертония,
+тютюнопушенето,
+захарен диабет
+мъжки пол, възраст
+наследственост
+наднормено телесно тегло,
+обездвижване, 
+стрес
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Патогенеза
+• Несъответствие между кислородни нужди и кислородна доставка
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Форми на изява:
+• Ангина пекторис- стабилна, нестабилна форма, ангина на Prinzmetal
+Остър миокарден инфаркт
+С изява на ритъмни и/или проводни нарушения
+„Тиха“ исхемия
+Внезапна сърдечна смърт
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Стабилна стенокардия
+• Пристъпна предноторакална болка или дискомфорт в гърдите, резултат на преходна миокардна исхемия.
+ с давност >30 дни, 
+ запазваща характера си
+Класификация по CCS (Канадско кардиологично дружество): I- IV ФК.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагноза:
+• Клиника (болка, провоцация от натоварване, отминаване в покой);
+ЕКГ;
+БХ-маркери;
+Тест с натоварване-ВЕТ, „бягаща пътека“;
+ЕхоКГ
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диференциална диагноза
+• Неврологични и психиатрични болести:
+неврастения, депресия, психоза, симулации
+Некоронарни сърдечни заболявания:
+аритмии, перикардит,миокардит, пороци, дисекация, БТЕ
+Нарушения на ХС:
+възпаление или спазъм на хранопровод, язва, жлъчна криза
+Костно-ставни заболявания
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• ОМИ
+• Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза или пълно запушване на една от коронарните артерии. 
+Най-често инфарктът настъпва вследствие на тромбозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвоснабдяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Клиника
+• Болка: >30 минути и за разлика от болката при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Ирадиация на болката.
+Вегетативни симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура (по-късно)
+Задух- вегетативна прояви или израз на сърдечна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диагностика:
+• Клиника
+ЕКГ
+БХ-маркери
+ЕхоКГ
+
+Трансмурален и нетрансмурален
+

ppt_data/output/Изследване на ДС.json

@@ -0,0 +1,706 @@
+{
+  "filename": "Изследване на ДС.pptx",
+  "total_slides": 48,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Дихателна система"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "ДС-функция и анатомия",
+        "Дишането (газообмен-поглъщане на кислород и отделяне на въглероден диоксид) е основна жизнена функция, присъща за повечето живи организми. \nПосредством този физиологичен процес в организма постъпва кислород, необходим за осъществяването на голямата част от биохимичните процеси в ролята на окислител. Посредством дишането се отделя от организма образувания в резултат на същите биохимични процеси въглероден диоксид. \n\nМолекулите на кислородо и въглеродния диоксид се обменят пасивно, чрез дифузия, между газообразната околна среда и кръвта. Този прозес се извършва в алвеолите на  белите дробове.\n\nДихателната система включва органи, които образуват въздухоносните и дихателните пътища:\nносна кухина\nносоглътка\nларинкс\nтрахея\nбели дробове(бронхи,бронхиоли,алвеоли)\nДиафрагма"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "нос",
+            "УСТА",
+            "гРъклян",
+            "БЕЛИ ДРОБОВЕ"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9999470045412716,
+            0.9674480557441711,
+            0.752865650536662,
+            0.9921861797040671
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Трахеята се разделя в гръдната кухина на два главни бронха – ляв и десен, всеки от тях се разклонява многократно и така се образува бронхиалното дърво. Стената на бронхите е заздравена от хрущял. \nНай-малките и крайни бронхи се наричат бронхиоли. Те завършват в мехурчета, наречени белодробни алвеоли. \nВ тези кухини - крайните бронхиоли и белодробните алвеоли се осъществява обменът на газове между кръвта и въздуха."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Устройство на белите дробове",
+            "тлавен",
+            "десен бронх",
+            "трахея",
+            "десни лоба",
+            "ляв бронх",
+            "бронхи",
+            "бронхиоли",
+            "леви лоба",
+            "плепрапна",
+            "течност",
+            "алвсол"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9970411285265977,
+            0.9642850051200247,
+            0.8500103947056167,
+            0.8800667359342671,
+            0.8462669941149851,
+            0.9964804482806787,
+            0.998617155890077,
+            0.9729861392633825,
+            0.6808041186930762,
+            0.8827827127144987,
+            0.6445513673731649,
+            0.6463906546207863
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Белите дробове сами по себе си са пасивна стуктура – нахлуването на въздух в тях по време на вдишване се осъществява посредством разширяването на гръдния кош и понижаване на налягането в гръдната клетка под действие на съкращението на междуребрените мускули и диафрагмата. При това съкращаване налягането в белите дробове става по-ниско от атмосферното и въздухът нахлува в тях. \n\nБелите дробове са покрити с външна обвивка – плевра - изградена от два листа, наречени висцерална (белодробна) и париетална (пристенна) плевра. Тя осигурява херметичността на гръдния кош и на междуплевралното пространство като до голяма степен улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния кош. Двата листа на плеврата заграждат т.н. плеврално пространство. Между двата листа на плеврата се намира малко количество течност, която улеснява приплъзването помежду им през време на акта на вдишване и издишване.\n\nСъдовите капиляри и белодробните алвеоли са обхванати от многобройни колагенови и еластични влакна, които имат радиален ход. Тези влакна изграждат носещия скелет на белодробната тъкан."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "УСТА",
+            "ГРЪКЛЯН",
+            "БЕЛИ ДРОБОВЕ",
+            "ТРАХЕЯ"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9991888403892517,
+            0.999912858775313,
+            0.9985532355116653,
+            0.9990523527915333
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Между двата листа на плеврата се формира плеврална кухина, която е затворена. Обемът на белите дробове е по-малък от обема на гръдния кош, но благодарение на плеврата те са \"разгънати\" в гръдната клетка. \nАко плевалната кухина бъде отворена, в гръдния кош навлиза въздух извън белите дробове, те се свиват (колабират) и заемат по-малък обем – пневмоторакс. \nТъй като лявата и дясната плеврална кухина нямат пряка връзка, при едностранно нарушаване на херметичността се свива само единия бял дроб."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Pneumothorax"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9999880587208829
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Най-честите оплаквания при бронхо-пулмонални заболявания",
+        "кашлица (различни видове), \nотделяне на храчки, \nкръвохрак, \nгръдни болки, \nзадух, \nвтрисане, повишена температура, изпотяване, \nотпадналост, лесна уморяемост, \nзагуба на тегло."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Основни симптоми при белодробни заболявания",
+        "всички общи признаци и клинични прояви, които са характерни за заболяванията, засягащи белия дроб. \nанормална честота на дишане (тахипнея - учестено дишане; брадипнея - забавено дишане; апнея - временно спиране на дихателните движения; диспнея - затруднено дишане), \nкашлица (суха кашлица - без отделяне на секрет; влажна кашлица - с отделяне на секрет; кашлица с отделяне на храчки с кръв; пристъпна кашлица, тежка кашлица, продължителна кашлица, нощна кашлица), \nгръдна болка, \nсинкаво оцветяване на кожа и лигавици (цианоза), \nвисока температура, \nхрипове, \nасиметрично разширяване на гръдния кош, \nплеврално триене, крепитации и други"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Физикалното изследване на ДС- \u000bоглед, палпация, перкусия, аускултация",
+        "По време на физикално изследване могат да бъдат открити многобройни признаци за болестни процеси и състояния в организма. \nЖизнени показатели:\nКръвно налягане- нормално е под 120/80 mm Hg\nСърдечна честота- нормално между 60 и 100 уд/мин\nДихателна честота - нормално е около 16/мин\nТелесна температура - нормално около 36,6 градуса по Целзий"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "оглед"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Добра сmойка",
+            "2. Увсличена кифоза",
+            "Tomaлна кифоза",
+            "4. Увсличена лораоза",
+            "Плосък аръб"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.7853073650282224,
+            0.8855039949554218,
+            0.5955896238166786,
+            0.6734225395734605,
+            0.8216060376520716
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "перкусия"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Аускултация"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "MЕCTA АУСНУЛЬТАЦИИ ЛЕГНИХ",
+            "ПЕаЕйГй"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.5111498814143148,
+            0.5293090069911781
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Газов анализ(АКР,КАС)",
+        "Парциалното налягане на кислорода и въглерода в кръвта и рН на кръвта.\nБез тези данни не е възможно да се постави диагноза дихателна недостатъчност.\nНужно е пунктиране на артерия. Кръвта се взима с стерилни капилярки, хепаринизирани за да не се съсири кръвта"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "При изследването на кръвни газове се измерва:",
+        "Парциално налягане на кислород (PaO2). Измерва се налягането на кислорода, който е разтворен в кръвта и колко добре кислорода преминава от дихателните пътища на белите дробове към кръвта.\nПарциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2). Измерва се какво количество въглероден диоксид е разтворен в кръвта и колко добре се отстранява въглеродния диоксид от кръвта.\nАктуално pH. Измерват се водородните йони в кръвта (H+). Нормалното pH е между 7.35 и 7.45.\nБикарбонати (HCO3). Бикарбонатите са химически буфер, който подпомага поддържането на нормално pH на кръвта.\nВЕ - излишък от основи (base excess)\nSB - стандартен бикарбонат (концентрация на бикарбоната в кръвта)\n\nАко се провежда кислородна терапия в случаите, когато е възможно се спира подаването на кислород за 20 минути и тогава се взема проба от кръв."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Нормални стойности на АКР",
+        "Парциално налягане на кислород (PaO2) > 80 mm Hg (>10.6 kPa)\nПарциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2) 35–45 mm Hg (4.6–5.9 kPa)\npH 7.35–7.45\nБикарбонати (HCO3) 21-25 mmol/l (23–30mEq/l)\nSB (стандартен бикарбонат) 21-25mmol/l\nBE  +2,4 до - 2,4 mmol/l\nСатурация на кислород (O2Sat) 95%–100% (0.95–1.00)\nМного състояния могат да доведат до промяна в нивото на кръвните газове. В зависимост от отклоненията от нормата на различните показатели и най-вече на pH, състоянието може да се определи като ацидоза или алкалоза."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Дихателна (респираторна) ацидоза - първично дихателно обусловено повишение на PaCO2, водещо до понижение на pH. Дължи се на алвеоларна хиповентилация предизвикана от:\nзапушване на дихателните пътища: аспирация, чуждо тяло, ларингоспазъм, бронхиална астма, белодробен емфизем, ХОББ\nрестриктивни белодробни заболявания: пневмония, белодробна фиброза, плеврални страствания\nпотискане на дихателния център: анестезия, лекарства (производни на морфина, седативни средства), увреждане на дихателния център от травми, инфаркт, кръвоизлив\nДихателна (респираторна) алкалоза – първично, дихателно обусловено понижение на PaCO2, водещо до повишаване на pH, дължи се на хипервентилация. Най-честите причини за възникване на дихателна алкалоза са:\nхипоксия – бързо изкачване на голяма височина, белодробна дифузия, тежка анемия, остра сърдечна недостатъчност\nцентрално стимулиране на дихателния център – нарушено кръвоснабдяване, тумори, менингит, енцефалит, действието на салицилати, никотин\nпървични белодробни заболявания\nдруги: неврозен дихателен синдром, чернодробна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Синдром на дихателна недостатъчност",
+        "Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. \n\nРазвива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Рентгеново изследване",
+        "Има голямо, а в някои случаи решаващо значение при диагностика на заболяванията на дихателната система.\nВисоката информативност и достъпност, относително ниската себестойност, малкото лъчево натоварване и възможността за повторяемост, определят честото използване на рентгенографията при диагностициране и проследяване хода на много заболявания на белите дробове."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Рентгенография на гръден кош е първото средство на избор за диагностициране в следните случаи:",
+        "Кръвохрак\nКашлица\nПромяна в характера на хронична кашлица\nНеясна гръдна болка\nЗадух\nДанни за възпалителен процес\nНаранявания на гръден кош\nСъмнение за инхалирано чуждо тяло"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Потготовка за ретген на бял дроб",
+        "Необходимо е да се отстранят всички бижута, очила и всякакви метални предмети или дрехи, които могат да попречат на рентгеновото изображение.\nПри наличие на пиърсинг или предишна операция на гърдите трябва да се уведоми рентгенолога.\nЖените винаги трябва да съобщават при установена или предполагаема бременност, когато им предстои рентгеново изследване."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Предпазни престилки за бременни"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Функционални изследвания на дишането",
+        "Обхващат измерването на вентилацията, дифузията и перфузията и се допълват от кръвно-газовия анализ. \nДокато изследването на белодробната вентилация се осъществява от апарати, чиято цена позволява то да се провежда рутинно, то изследването на белодробната дифузия и перфузия се осъществява в специални звена за функционална диагностика на дишането."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "ФИД (спирометрия)трябва да даде отговор на следните пет въпроса:",
+        "Съществува ли клинично значимо нарушение на белодробната вентилация?\nАко съществува, то дали се касае за обструктивно или рестриктивно нарушение на вентилацията?\nДали обструкцията е обратима?\nКак белодробната функция се повлиява от лечението?\nКакъв е дихателният капацитет (например възможност за физическо натоварване или провеждане на операция)?\n\nФункционалното изследване на дишането само по себе си не позволява поставянето на точна диагноза на дадено белодробно заболяване и не допринася за изясняването на диференциалната диагноза: пневмония - туберкулоза - бронхиален карцином."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "Спирометрия"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Инспиратарен",
+            "резервен",
+            "Инспнратарен",
+            "оБем",
+            "Жмзнена",
+            "3.0",
+            "внестимост",
+            "Тотален",
+            "белодробен",
+            "Дихателен",
+            "Експираторен",
+            "капацитет",
+            "резервсн",
+            "g",
+            "Функционален",
+            "абeM",
+            "25",
+            "остатъчен",
+            "капацитет",
+            "Остатъчен обeм"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9611456955515092,
+            0.9699472544405447,
+            0.6679104443737413,
+            0.8266090154647827,
+            0.6360381812041787,
+            0.9999650367200591,
+            0.7261327760436981,
+            0.9300354930649553,
+            0.9998681675361003,
+            0.8822736930537477,
+            0.999818873647893,
+            0.7811336702344764,
+            0.7768054691772664,
+            0.9433860707667385,
+            0.6309470547175541,
+            0.824896091995165,
+            0.9875737595307219,
+            0.9852704060144658,
+            0.7531230385759973,
+            0.7413021224343135
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "Спирографски методи-бодиплетизмография\u000bСтатични показатели",
+        "1. Витален капацитет(ВК): промяната в обема въздух от пълно вдишване (inspirium) до пълно издишване (expirium). Нормални стойности: 3500 — 5000 ml. \nИзмерен в спокойно състояние от пълно издишване до пълно вдишване - инспираторен витален капацитет. \nИзмерен в спокойно състояние от пълно вдишване до пълно издишване - експираторен витален капацитет. \nКогато същата процедура се извърши форсирано – форсиран витален капацитет. \n2. Дихателен обем(ДО): количеството въздух, което се вентилира при спокойно дишане за един дихателен цикъл. Hopма: 500 - 800 ml. \n3. Инспираторен резервен обем(ИРО) — количеството въздух, което след нормално вдишване може още допълнително да се вдиша. Норма: 1500 — 2000 ml. Намален е при емфизем и фиброза. \n4. Експираторен резервен обем(ЕРО) — количеството въздух, което може допълнително да се издиша след нормално издишване. Норма: 1000 —1400 ml. \n5. Резидуален (остатъчен) обем(ОО) — количеството въздух, което остава в белия дроб след максимално издишване. Норма: 1000—1500 ml. \n6. Инспираторен капацитет – количеството въздух, което може да се вдиша след края на спокойно издишване.\n7. Общ (тотален) белодробен капацитет — обемът въздух в белите дробове след максимално вдишване, равен е на сбора от виталния и резидуалния обем. Норма: 4500 — 6500 ml."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "Спирометрия-\u000bдинамични показатели",
+        "Функционален тест за изследване на дишането чрез който се измерват обемите на вдишване и издишване като функция на времето. Проследява се обема и потока. \nФорсиран витален капацитет (ФВК)– максималното количество въздух, издишан с най-голямото възможно усилие след максимално вдишване. \nФорсиран експираторен обем за 1 сек(ФЕО1)– максималния обем въздух, издишан през първата секунда на форсирано издишване след пълно вдишване. \nФЕО1/ВК(%)- индекс на Tifno\nВърхов експираторен дебит – най-големият въздушен поток, отчетен в хода на форсирано издишване, веднага след максимално вдишване."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Синдром на вентилаторна недостатъчност",
+        "При нормалната белодробна вентилация динамичните и статичните белодробни показатели са над тяхната долна лимитна стойност.\nНамалението на динамичните спирографски показатели - ФЕО1, експираторните дебити и др., и увеличението на ФОК, ОО (при нормални статични показатели) говорят за оформяне на обструктивен тип вентилаторна недостатъчност - обструктивни заболявания.\nНамалението на статичните показатели ТВК и ВК / ТВК(%) - по-малки от 80 %, свидетелстват, че се развива рестриктивен тип вентилаторна недостатъчност - рестриктивни заболявания. Корелира с понижение и на дифузионния капацитет на белите дробове (DLCO). Тестът на Тифно и моментните и средните дебити при истински рестриктивен тип ВН са нормални.\nСъчетаното намаление на динамичните и статичните обеми и показатели говорят за наличие на смесен тип вентилаторна недостатъчност. Тя бива три вида:\nс доминиране на обструктивната компонента\nс доминиране на рестриктивната компонентаи\nеднакво са изразени и двете компоненти \nВъзможни са и преходи към даден тип вентилаторна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Измерване съпротивлението на дихателните пътища",
+        "Измерване съпротивлението на дихателните пътища (Resistance = R/резистанс) се провежда с цел да бъде доказана или изключена ендобронхиапна обструкция. \nРезистансът обхваща предимно обструкцията на по-големите дихателни пътища. \nОбструкциите на по-малките дихателни пътища могат да бъдат установени с други методи на изследване (например посредством определяне на динамичния комплайнс)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "Нарушения на дифузията\u000b(Дифузионен капацитет)",
+        "Етиология:\nИзменения на алвеоларната мембрана (белодробна фиброза)\nРазреждане на алвеолите (емфизем)\nБелодробен оток\nРецидивиращи белодробни емболии\nСкъсено контактно време на кръвта и алвеолите\nТъй като разтворимостта на въглеродния двуокис е 20 пъти по-голяма от тази на кислорода, то нарушенията на дифузията довеждат до хипоксия без повишаване на рСО2."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "Нарушения на перфузията",
+        "Патогенеза: \nНарушения на артериалния кръвен приток, например при белодробни емболии\nОграничаване на капилярното русло:\nИзчезване на капилярите при деструктивни белодробни заболявания\nАлвеоло-капилярен рефлукс (на Euler-Liliestrand/Ойлер-Лилиенщранд). Алвеоло-капилярната хиповентилация води до констрикция на малките белодробни артерии в зоните, които се обдишват недостатъчно. Резултатът е преразпределение на кръвта и поява на белодробна хипертония.\nНарушения на вeнозния отток: например при левокамерна сърдечна недостатъчност или митрална стеноза.\n\nСпециалната диагностика включва перфузионна сцинтиграфия на белите дробове (с маркиран с 99mТс - албумин), дигитална субтракционна ангиография (DSA), пулмонална ангиография."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 33,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 34,
+      "text_content": [
+        "вентилация/перфузия",
+        "нормално по време на покой алвеолите се вентилират от 4 l въздух на минута и перфузират от 5 I кръв на минута: В/П = 4:5 или 0,8.\nПри наличие на шънтов ефект: оросявани, но недостатъчно вентилирани алвеоли (В/П < 0,8)\nПри наличието на ефект на мъртвото пространство: вентилирани, но недостатъчно оросявани алвеоли (В/П > 0,8)\nСпециалната диагностика включва инхалационна сцинтиграфия (133Xe) и перфузионна сцинтиграфия (99mТс) на белия дроб."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 35,
+      "text_content": [
+        "Сцинтиграфия на белите дробове",
+        "сцинтиграфия се извършва чрез венозно инжектиране на човешки серумен албумин, белязан е радиоактивно вещество. \nЧастиците са с размер, по-голям от диаметъра на белодробните капиляри, и предизвикват множество микроемболии на пре- и капилярите, които не са опасни за болния. \nЧрез детектор се определят зоните на радиоактивност в белия дроб. По този начин се получава информация за капилярното оросяване в системата на белодробната артерия (a. pulmonalis). \nВажна при на диагностицирането на рак и емболия."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 36,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 37,
+      "text_content": [
+        "Бронхоскопия",
+        "Метод за директно наблюдение на трахеята и бронхите и вземане на биопсични материал при нужда.\nПровежда се след местна анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и съответния бронх. \nЗадължения на медицинската сестра:\nДа успокои предварително болния и го увери, че изследването не е опасно - за получаване на добри резултати е много важно пациентът да бъде спокоен.\nИзследването се провежда сутрин на гладно. В противен случай има опасност от повръщане и аспирация. Половин час преди това болният се успокоява чрез подкожно инжектиране на 1 mg атропин. \nСлед изследването болният трябва да почива 2 до 3 h, през което време се следят пулсът, кръвното налягане, дишането и за признаци па оток на ларинкса. \nЗа избягване на неприятните усещания в гърлото се назначават дезинфекционни разтвори или таблетки. \nХрана се разрешава 30 — 40 min, след като изчезнат симптомите на местната анестезия."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Еронхоскап"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.5291636439794869
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 38,
+      "text_content": [
+        "Бронхография",
+        "Метод за контрастно изследване на бронхиалното дърво. \nМетодика: след локална анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и бронха, който ще се изследва, през бронхоскопа се впръсква контрастно вещество. \nЗадължения на медицинската сестра- \nДа подготви психически болния за изследването. \nИзследването се извършва на гладно. \nЗа да се снижи вероятността от въвеждане на микрофлора през носогълтача в белите дробове, той се санира 2—З дни преди изследването. \nПоловин час преди бронхографията болният се успокоява с 1 mg атропин подкожно. \nСлед завършване на изследването болният заема за 3—5 min положение на Тренделенбург (Trendelenburg) за бързо освобождаване на бронхите в долните лобове на белия дроб от контрастното вещество. \nВ отделението болният се поставя да легне на здравата половина на гръдпия кош при леко повдигнато положение, чрез което се освобождават бронхите в горните лобове от контрастното вещество. \n3a2—3h се следят пулса, кръвното налягане и дишането. За 2-3 дни след бронхографията се назначават експекторанси и антибиотици."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 39,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 40,
+      "text_content": [
+        "Микробиологично изследване на ДС",
+        "Провежда се за установяване на причинителите на различни инфекциозни заболявания, като за целта се изследват телесни течности и секрети като храчка, носо - гърлен секрет, бронхо-алвеоларен лаваж, плеврален пунктат и др. \nЧрез микробиологичното изследване и посявката на секрета на специални среди се доказва точния причинител на дадена инфекциозна болест, което позволява и прилагането на антибиотик, към който съответния причинител е най-чувствителен. \nРезултатите отнемат няколко дни, особено ако пробата е положителна и се прави антибиотично тестване.\nЗа правилното провеждане на микробиологичното изследване значение имат взимането на материал преди започване на антибиотично лечение и предпазването на пробата от замърсяване."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 41,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "O€",
+            "9"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.7278226406336696,
+            0.9598120298301325
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 42,
+      "text_content": [
+        "Проба на Манту (Mantoux)",
+        "Изследване, което се използва за откриване на инфекция с микобактериум туберкулозис (Mycobacterium tuberculosis) — бактерията, причинител на туберкулозата.\nЧрез това изследване се прави оценка на имунния отговор на организма към туберкулозните антигени.\nТуберкулиновият кожен тест се провежда, когато резултати от скринингов тест, данни от изследване (например рентгенография на гръден кош) или наличието на специфични симптоми насочват към туберкулоза.\nПробата на Мендел-Манту е основният скринингов тест за откриване на туберкулоза.\nТуберкулинът представлява глицеринов екстракт на туберкулозната микобактерия (M. tuberculosis).\nТуберкулиновият пречистен протеинов дериват (туберкулин PPD) представлява разтвор от видово неспецифични молекули, получен чрез филтрация на концентрирани клетъчни култури.ППД не съдържа живи бактерии.\nПреди извършването на туберкулиновия кожен тест изследваното лице не трябва да се третира с противоалергични препарати (антихистамини)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 43,
+      "text_content": [
+        "Туберкулиновият кожен тест носи името на Чарлз Манту (Charles Mantoux) — френски лекар, който на базата на работата на Кох и Клеменс фон Пирке (Clemens von Pirquet), разработил теста през 1907 година.\nИнтрадермалната (вътрекожната) техника на въвеждане на туберкулина (наречена техника на Манту) е описана за първи път от Чарлз Манту през 1912 година."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Роберт Кох",
+            "Клеменс фон Пирке",
+            "Чарлз",
+            "Манту"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9973207490873354,
+            0.8734431286898295,
+            0.9999221808046005,
+            0.999978408606413
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 44,
+      "text_content": [
+        "ППД се инжектира вътре в кожата (интра-\nдермално) в доза 0.1 мл (5 TU — туберкулинови единици)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 45,
+      "text_content": [
+        "Отчитането на резултата от туберкулиновия кожен тест и неговата интерпретация се извършва само и единствено от лекар!!!",
+        "Туберкулиновата кожна реакция трябва да се отчете в рамките на 48-72 часа.\nСлед 72-ия час тестът се смята за невалиден и ще трябва да се повтори.\nОтчитането на резултата от теста се извършва в добре осветено помещение, като предмишницата се поставя върху твърда повърхност.\nИзмерва се диаметърът на образуваната (ако се е образувала) папула (подутина, инфилтрат), чийто граници се определят внимателно с пръсти (палпация).\nДиаметърът на папулата се измерва напречно (перпендикулярно) на надлъжната ос на предмишницата и се записва в милиметри (mm).\nИзмерва се само и единствено диаметърът на подутината, без околното зачервяване (еритем).\nАко не се установява инфилтрат, резултатът се записва като \"0 mm\"."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Неправилно отчитане",
+            "Правилно отчитане",
+            "Зачервяване",
+            "еритем)",
+            "Папула",
+            "(инфилтрат)"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.7215593867144278,
+            0.999993846538888,
+            0.9963980177841475,
+            0.9999984680658268,
+            0.8876606507870055,
+            0.9999994967985721
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 46,
+      "text_content": [
+        "Отчитане- на 72-я час",
+        "При липса на специфични рискови фактори за развитие на туберкулоза, инфилтрат с диаметър между 5 и 15 mm е по-вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на инфекция с нетуберкулозни микобактерии, отколкото на туберкулозна инфекция.\nПри лица, при които е налице по-голям риск за туберкулозна инфекция (скорошен контакт с туберкулозно болен, пребиваване в страна с висока честота на туберкулозно болни и др.), наличието на папула с диаметър ≥ 5 mm, без да е налице анамнеза за предишна BCG ваксинация, е по-вероятно да се дължи на туберкулоза.\nИнфилтрат с диаметър >15 е малко вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на излагане с нетуберкулозни микобактерии."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 47,
+      "text_content": [
+        "Група с висок риск – обикновено пациентите са ХИВ-позитивни, контактни с туберкулозно болен, самите те с данни за туберкулоза по рентгеново изследване, със срив в имунната система, лекувани агресивно с кортикостероиди;\nГрупа със среден риск – обитатели на социални домове, затворници, ученици, деца под 4-годишна възраст, пребивавали в държави с активни зони на туберкулоза, тежко болни пациенти – с левкемия, бъбречна недостатъчност, рак, диабет, претърпелите гастректомия, хора с тегло много под нормата.\nГрупа с нисък риск – всички останали, които не принадлежат към предишните две групи (framar.bg)."
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Отклонение от",
+            "Папула",
+            "диаметър равен или >5 mm ce",
+            "нормата",
+            "приема за положителна",
+            "реакция при хора, които",
+            "(положителен",
+            "в група",
+            "висок риск",
+            "резултат)",
+            "Папула",
+            "c диаметър >1O",
+            "mm",
+            "ce приема",
+            "положителен",
+            "резултат при хора,",
+            "в група",
+            "СЪС среден риск",
+            "Папула",
+            "диаметър >15 mm ce приема",
+            "за",
+            "положителен резултат при хора;",
+            "в група",
+            "нисък риск"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9989984980926069,
+            0.999993721954033,
+            0.913591962862624,
+            0.9999963053339395,
+            0.9931057570142231,
+            0.8350835225467584,
+            0.9999989332040946,
+            0.9980384049443536,
+            0.9999334321921212,
+            0.9999790190549886,
+            0.999997177313762,
+            0.6841404396698983,
+            0.9999998314126102,
+            0.8632536436447253,
+            0.9999143455276353,
+            0.6941163805180789,
+            0.9407249443480482,
+            0.6138223165450684,
+            0.9999919212725472,
+            0.8918316781375005,
+            0.9996979890427956,
+            0.9148611578656627,
+            0.9442670869254104,
+            0.9998692698538041
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 48,
+      "text_content": [
+        "Квантиферонов тест(QuantiFERON -TB-Gold)",
+        "Подобен на Манту, но с тази разлика, че се прави in vitro в епруветка. Кръвен тест. Резултат след 48-72 часа.\nРазликата между двата теста е в това, че квантифероновият тест е много по-специфичен и чувствителен от теста на Манту и може да разграничи заболяването туберкулоза от имунизацията с БЦЖ.\nТой е много важен във фазата, когато човек не отделя туберкулозни бацили и не може да се докаже микробиологично неговото заболяване. И това е една индикация, че човек наистина е инфектиран с туберкулоза и развива процес на туберкулозна инфекция. \nВажен е във фазата  на латентната туберкулоза,както и на туберкулозата, която е извън белите дробове."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Изследване на ДС.txt

@@ -0,0 +1,542 @@
+================================================================================
+FILE: Изследване на ДС.pptx
+TOTAL SLIDES: 48
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Дихателна система
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• ДС-функция и анатомия
+• Дишането (газообмен-поглъщане на кислород и отделяне на въглероден диоксид) е основна жизнена функция, присъща за повечето живи организми. 
+Посредством този физиологичен процес в организма постъпва кислород, необходим за осъществяването на голямата част от биохимичните процеси в ролята на окислител. Посредством дишането се отделя от организма образувания в резултат на същите биохимични процеси въглероден диоксид. 
+
+Молекулите на кислородо и въглеродния диоксид се обменят пасивно, чрез дифузия, между газообразната околна среда и кръвта. Този прозес се извършва в алвеолите на  белите дробове.
+
+Дихателната система включва органи, които образуват въздухоносните и дихателните пътища:
+носна кухина
+носоглътка
+ларинкс
+трахея
+бели дробове(бронхи,бронхиоли,алвеоли)
+Диафрагма
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • нос
+  • УСТА
+  • гРъклян
+  • БЕЛИ ДРОБОВЕ
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Трахеята се разделя в гръдната кухина на два главни бронха – ляв и десен, всеки от тях се разклонява многократно и така се образува бронхиалното дърво. Стената на бронхите е заздравена от хрущял. 
+Най-малките и крайни бронхи се наричат бронхиоли. Те завършват в мехурчета, наречени белодробни алвеоли. 
+В тези кухини - крайните бронхиоли и белодробните алвеоли се осъществява обменът на газове между кръвта и въздуха.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Устройство на белите дробове
+  • тлавен
+  • десен бронх
+  • трахея
+  • десни лоба
+  • ляв бронх
+  • бронхи
+  • бронхиоли
+  • леви лоба
+  • плепрапна
+  • течност
+  • алвсол
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Белите дробове сами по себе си са пасивна стуктура – нахлуването на въздух в тях по време на вдишване се осъществява посредством разширяването на гръдния кош и понижаване на налягането в гръдната клетка под действие на съкращението на междуребрените мускули и диафрагмата. При това съкращаване налягането в белите дробове става по-ниско от атмосферното и въздухът нахлува в тях. 
+
+Белите дробове са покрити с външна обвивка – плевра - изградена от два листа, наречени висцерална (белодробна) и париетална (пристенна) плевра. Тя осигурява херметичността на гръдния кош и на междуплевралното пространство като до голяма степен улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния кош. Двата листа на плеврата заграждат т.н. плеврално пространство. Между двата листа на плеврата се намира малко количество течност, която улеснява приплъзването помежду им през време на акта на вдишване и издишване.
+
+Съдовите капиляри и белодробните алвеоли са обхванати от многобройни колагенови и еластични влакна, които имат радиален ход. Тези влакна изграждат носещия скелет на белодробната тъкан.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • УСТА
+  • ГРЪКЛЯН
+  • БЕЛИ ДРОБОВЕ
+  • ТРАХЕЯ
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Между двата листа на плеврата се формира плеврална кухина, която е затворена. Обемът на белите дробове е по-малък от обема на гръдния кош, но благодарение на плеврата те са "разгънати" в гръдната клетка. 
+Ако плевалната кухина бъде отворена, в гръдния кош навлиза въздух извън белите дробове, те се свиват (колабират) и заемат по-малък обем – пневмоторакс. 
+Тъй като лявата и дясната плеврална кухина нямат пряка връзка, при едностранно нарушаване на херметичността се свива само единия бял дроб.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Pneumothorax
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Най-честите оплаквания при бронхо-пулмонални заболявания
+• кашлица (различни видове), 
+отделяне на храчки, 
+кръвохрак, 
+гръдни болки, 
+задух, 
+втрисане, повишена температура, изпотяване, 
+отпадналост, лесна уморяемост, 
+загуба на тегло.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Основни симптоми при белодробни заболявания
+• всички общи признаци и клинични прояви, които са характерни за заболяванията, засягащи белия дроб. 
+анормална честота на дишане (тахипнея - учестено дишане; брадипнея - забавено дишане; апнея - временно спиране на дихателните движения; диспнея - затруднено дишане), 
+кашлица (суха кашлица - без отделяне на секрет; влажна кашлица - с отделяне на секрет; кашлица с отделяне на храчки с кръв; пристъпна кашлица, тежка кашлица, продължителна кашлица, нощна кашлица), 
+гръдна болка, 
+синкаво оцветяване на кожа и лигавици (цианоза), 
+висока температура, 
+хрипове, 
+асиметрично разширяване на гръдния кош, 
+плеврално триене, крепитации и други
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Физикалното изследване на ДС- оглед, палпация, перкусия, аускултация
+• По време на физикално изследване могат да бъдат открити многобройни признаци за болестни процеси и състояния в организма. 
+Жизнени показатели:
+Кръвно налягане- нормално е под 120/80 mm Hg
+Сърдечна честота- нормално между 60 и 100 уд/мин
+Дихателна честота - нормално е около 16/мин
+Телесна температура - нормално около 36,6 градуса по Целзий
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• оглед
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Добра сmойка
+  • 2. Увсличена кифоза
+  • Tomaлна кифоза
+  • 4. Увсличена лораоза
+  • Плосък аръб
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• перкусия
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Аускултация
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • MЕCTA АУСНУЛЬТАЦИИ ЛЕГНИХ
+  • ПЕаЕйГй
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Газов анализ(АКР,КАС)
+• Парциалното налягане на кислорода и въглерода в кръвта и рН на кръвта.
+Без тези данни не е възможно да се постави диагноза дихателна недостатъчност.
+Нужно е пунктиране на артерия. Кръвта се взима с стерилни капилярки, хепаринизирани за да не се съсири кръвта
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• При изследването на кръвни газове се измерва:
+• Парциално налягане на кислород (PaO2). Измерва се налягането на кислорода, който е разтворен в кръвта и колко добре кислорода преминава от дихателните пътища на белите дробове към кръвта.
+Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2). Измерва се какво количество въглероден диоксид е разтворен в кръвта и колко добре се отстранява въглеродния диоксид от кръвта.
+Актуално pH. Измерват се водородните йони в кръвта (H+). Нормалното pH е между 7.35 и 7.45.
+Бикарбонати (HCO3). Бикарбонатите са химически буфер, който подпомага поддържането на нормално pH на кръвта.
+ВЕ - излишък от основи (base excess)
+SB - стандартен бикарбонат (концентрация на бикарбоната в кръвта)
+
+Ако се провежда кислородна терапия в случаите, когато е възможно се спира подаването на кислород за 20 минути и тогава се взема проба от кръв.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нормални стойности на АКР
+• Парциално налягане на кислород (PaO2) > 80 mm Hg (>10.6 kPa)
+Парциално налягане на въглероден диоксид (PaCO2) 35–45 mm Hg (4.6–5.9 kPa)
+pH 7.35–7.45
+Бикарбонати (HCO3) 21-25 mmol/l (23–30mEq/l)
+SB (стандартен бикарбонат) 21-25mmol/l
+BE  +2,4 до - 2,4 mmol/l
+Сатурация на кислород (O2Sat) 95%–100% (0.95–1.00)
+Много състояния могат да доведат до промяна в нивото на кръвните газове. В зависимост от отклоненията от нормата на различните показатели и най-вече на pH, състоянието може да се определи като ацидоза или алкалоза.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Дихателна (респираторна) ацидоза - първично дихателно обусловено повишение на PaCO2, водещо до понижение на pH. Дължи се на алвеоларна хиповентилация предизвикана от:
+запушване на дихателните пътища: аспирация, чуждо тяло, ларингоспазъм, бронхиална астма, белодробен емфизем, ХОББ
+рестриктивни белодробни заболявания: пневмония, белодробна фиброза, плеврални страствания
+потискане на дихателния център: анестезия, лекарства (производни на морфина, седативни средства), увреждане на дихателния център от травми, инфаркт, кръвоизлив
+Дихателна (респираторна) алкалоза – първично, дихателно обусловено понижение на PaCO2, водещо до повишаване на pH, дължи се на хипервентилация. Най-честите причини за възникване на дихателна алкалоза са:
+хипоксия – бързо изкачване на голяма височина, белодробна дифузия, тежка анемия, остра сърдечна недостатъчност
+централно стимулиране на дихателния център – нарушено кръвоснабдяване, тумори, менингит, енцефалит, действието на салицилати, никотин
+първични белодробни заболявания
+други: неврозен дихателен синдром, чернодробна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Синдром на дихателна недостатъчност
+• Дихателната недостатъчност (лат.-Insufficientia respiratoria) е състояние (остро или хронично), при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта, като най-често нарушението е в белите дробове или дихателните пътища. 
+
+Развива се артериална хипоксемия(↓рО2<80ммЖ), с или без хиперкапния (↑рСО2>46ммЖ).
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рентгеново изследване
+• Има голямо, а в някои случаи решаващо значение при диагностика на заболяванията на дихателната система.
+Високата информативност и достъпност, относително ниската себестойност, малкото лъчево натоварване и възможността за повторяемост, определят честото използване на рентгенографията при диагностициране и проследяване хода на много заболявания на белите дробове.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Рентгенография на гръден кош е първото средство на избор за диагностициране в следните случаи:
+• Кръвохрак
+Кашлица
+Промяна в характера на хронична кашлица
+Неясна гръдна болка
+Задух
+Данни за възпалителен процес
+Наранявания на гръден кош
+Съмнение за инхалирано чуждо тяло
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Потготовка за ретген на бял дроб
+• Необходимо е да се отстранят всички бижута, очила и всякакви метални предмети или дрехи, които могат да попречат на рентгеновото изображение.
+При наличие на пиърсинг или предишна операция на гърдите трябва да се уведоми рентгенолога.
+Жените винаги трябва да съобщават при установена или предполагаема бременност, когато им предстои рентгеново изследване.
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Предпазни престилки за бременни
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Функционални изследвания на дишането
+• Обхващат измерването на вентилацията, дифузията и перфузията и се допълват от кръвно-газовия анализ. 
+Докато изследването на белодробната вентилация се осъществява от апарати, чиято цена позволява то да се провежда рутинно, то изследването на белодробната дифузия и перфузия се осъществява в специални звена за функционална диагностика на дишането.
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• ФИД (спирометрия)трябва да даде отговор на следните пет въпроса:
+• Съществува ли клинично значимо нарушение на белодробната вентилация?
+Ако съществува, то дали се касае за обструктивно или рестриктивно нарушение на вентилацията?
+Дали обструкцията е обратима?
+Как белодробната функция се повлиява от лечението?
+Какъв е дихателният капацитет (например възможност за физическо натоварване или провеждане на операция)?
+
+Функционалното изследване на дишането само по себе си не позволява поставянето на точна диагноза на дадено белодробно заболяване и не допринася за изясняването на диференциалната диагноза: пневмония - туберкулоза - бронхиален карцином.
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• Спирометрия
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Инспиратарен
+  • резервен
+  • Инспнратарен
+  • оБем
+  • Жмзнена
+  • 3.0
+  • внестимост
+  • Тотален
+  • белодробен
+  • Дихателен
+  • Експираторен
+  • капацитет
+  • резервсн
+  • g
+  • Функционален
+  • абeM
+  • 25
+  • остатъчен
+  • капацитет
+  • Остатъчен обeм
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• Спирографски методи-бодиплетизмографияСтатични показатели
+• 1. Витален капацитет(ВК): промяната в обема въздух от пълно вдишване (inspirium) до пълно издишване (expirium). Нормални стойности: 3500 — 5000 ml. 
+Измерен в спокойно състояние от пълно издишване до пълно вдишване - инспираторен витален капацитет. 
+Измерен в спокойно състояние от пълно вдишване до пълно издишване - експираторен витален капацитет. 
+Когато същата процедура се извърши форсирано – форсиран витален капацитет. 
+2. Дихателен обем(ДО): количеството въздух, което се вентилира при спокойно дишане за един дихателен цикъл. Hopма: 500 - 800 ml. 
+3. Инспираторен резервен обем(ИРО) — количеството въздух, което след нормално вдишване може още допълнително да се вдиша. Норма: 1500 — 2000 ml. Намален е при емфизем и фиброза. 
+4. Експираторен резервен обем(ЕРО) — количеството въздух, което може допълнително да се издиша след нормално издишване. Норма: 1000 —1400 ml. 
+5. Резидуален (остатъчен) обем(ОО) — количеството въздух, което остава в белия дроб след максимално издишване. Норма: 1000—1500 ml. 
+6. Инспираторен капацитет – количеството въздух, което може да се вдиша след края на спокойно издишване.
+7. Общ (тотален) белодробен капацитет — обемът въздух в белите дробове след максимално вдишване, равен е на сбора от виталния и резидуалния обем. Норма: 4500 — 6500 ml.
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• Спирометрия-динамични показатели
+• Функционален тест за изследване на дишането чрез който се измерват обемите на вдишване и издишване като функция на времето. Проследява се обема и потока. 
+Форсиран витален капацитет (ФВК)– максималното количество въздух, издишан с най-голямото възможно усилие след максимално вдишване. 
+Форсиран експираторен обем за 1 сек(ФЕО1)– максималния обем въздух, издишан през първата секунда на форсирано издишване след пълно вдишване. 
+ФЕО1/ВК(%)- индекс на Tifno
+Върхов експираторен дебит – най-големият въздушен поток, отчетен в хода на форсирано издишване, веднага след максимално вдишване.
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Синдром на вентилаторна недостатъчност
+• При нормалната белодробна вентилация динамичните и статичните белодробни показатели са над тяхната долна лимитна стойност.
+Намалението на динамичните спирографски показатели - ФЕО1, експираторните дебити и др., и увеличението на ФОК, ОО (при нормални статични показатели) говорят за оформяне на обструктивен тип вентилаторна недостатъчност - обструктивни заболявания.
+Намалението на статичните показатели ТВК и ВК / ТВК(%) - по-малки от 80 %, свидетелстват, че се развива рестриктивен тип вентилаторна недостатъчност - рестриктивни заболявания. Корелира с понижение и на дифузионния капацитет на белите дробове (DLCO). Тестът на Тифно и моментните и средните дебити при истински рестриктивен тип ВН са нормални.
+Съчетаното намаление на динамичните и статичните обеми и показатели говорят за наличие на смесен тип вентилаторна недостатъчност. Тя бива три вида:
+с доминиране на обструктивната компонента
+с доминиране на рестриктивната компонентаи
+еднакво са изразени и двете компоненти 
+Възможни са и преходи към даден тип вентилаторна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Измерване съпротивлението на дихателните пътища
+• Измерване съпротивлението на дихателните пътища (Resistance = R/резистанс) се провежда с цел да бъде доказана или изключена ендобронхиапна обструкция. 
+Резистансът обхваща предимно обструкцията на по-големите дихателни пътища. 
+Обструкциите на по-малките дихателни пътища могат да бъдат установени с други методи на изследване (например посредством определяне на динамичния комплайнс).
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нарушения на дифузията(Дифузионен капацитет)
+• Етиология:
+Изменения на алвеоларната мембрана (белодробна фиброза)
+Разреждане на алвеолите (емфизем)
+Белодробен оток
+Рецидивиращи белодробни емболии
+Скъсено контактно време на кръвта и алвеолите
+Тъй като разтворимостта на въглеродния двуокис е 20 пъти по-голяма от тази на кислорода, то нарушенията на дифузията довеждат до хипоксия без повишаване на рСО2.
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нарушения на перфузията
+• Патогенеза: 
+Нарушения на артериалния кръвен приток, например при белодробни емболии
+Ограничаване на капилярното русло:
+Изчезване на капилярите при деструктивни белодробни заболявания
+Алвеоло-капилярен рефлукс (на Euler-Liliestrand/Ойлер-Лилиенщранд). Алвеоло-капилярната хиповентилация води до констрикция на малките белодробни артерии в зоните, които се обдишват недостатъчно. Резултатът е преразпределение на кръвта и поява на белодробна хипертония.
+Нарушения на вeнозния отток: например при левокамерна сърдечна недостатъчност или митрална стеноза.
+
+Специалната диагностика включва перфузионна сцинтиграфия на белите дробове (с маркиран с 99mТс - албумин), дигитална субтракционна ангиография (DSA), пулмонална ангиография.
+
+
+--- SLIDE 33 ---
+
+
+--- SLIDE 34 ---
+TEXT CONTENT:
+• вентилация/перфузия
+• нормално по време на покой алвеолите се вентилират от 4 l въздух на минута и перфузират от 5 I кръв на минута: В/П = 4:5 или 0,8.
+При наличие на шънтов ефект: оросявани, но недостатъчно вентилирани алвеоли (В/П < 0,8)
+При наличието на ефект на мъртвото пространство: вентилирани, но недостатъчно оросявани алвеоли (В/П > 0,8)
+Специалната диагностика включва инхалационна сцинтиграфия (133Xe) и перфузионна сцинтиграфия (99mТс) на белия дроб.
+
+
+--- SLIDE 35 ---
+TEXT CONTENT:
+• Сцинтиграфия на белите дробове
+• сцинтиграфия се извършва чрез венозно инжектиране на човешки серумен албумин, белязан е радиоактивно вещество. 
+Частиците са с размер, по-голям от диаметъра на белодробните капиляри, и предизвикват множество микроемболии на пре- и капилярите, които не са опасни за болния. 
+Чрез детектор се определят зоните на радиоактивност в белия дроб. По този начин се получава информация за капилярното оросяване в системата на белодробната артерия (a. pulmonalis). 
+Важна при на диагностицирането на рак и емболия.
+
+
+--- SLIDE 36 ---
+
+
+--- SLIDE 37 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхоскопия
+• Метод за директно наблюдение на трахеята и бронхите и вземане на биопсични материал при нужда.
+Провежда се след местна анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и съответния бронх. 
+Задължения на медицинската сестра:
+Да успокои предварително болния и го увери, че изследването не е опасно - за получаване на добри резултати е много важно пациентът да бъде спокоен.
+Изследването се провежда сутрин на гладно. В противен случай има опасност от повръщане и аспирация. Половин час преди това болният се успокоява чрез подкожно инжектиране на 1 mg атропин. 
+След изследването болният трябва да почива 2 до 3 h, през което време се следят пулсът, кръвното налягане, дишането и за признаци па оток на ларинкса. 
+За избягване на неприятните усещания в гърлото се назначават дезинфекционни разтвори или таблетки. 
+Храна се разрешава 30 — 40 min, след като изчезнат симптомите на местната анестезия.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Еронхоскап
+
+
+--- SLIDE 38 ---
+TEXT CONTENT:
+• Бронхография
+• Метод за контрастно изследване на бронхиалното дърво. 
+Методика: след локална анестезия с лидокаин или новокаин на носогълтача, ларинкса, трахеята и бронха, който ще се изследва, през бронхоскопа се впръсква контрастно вещество. 
+Задължения на медицинската сестра- 
+Да подготви психически болния за изследването. 
+Изследването се извършва на гладно. 
+За да се снижи вероятността от въвеждане на микрофлора през носогълтача в белите дробове, той се санира 2—З дни преди изследването. 
+Половин час преди бронхографията болният се успокоява с 1 mg атропин подкожно. 
+След завършване на изследването болният заема за 3—5 min положение на Тренделенбург (Trendelenburg) за бързо освобождаване на бронхите в долните лобове на белия дроб от контрастното вещество. 
+В отделението болният се поставя да легне на здравата половина на гръдпия кош при леко повдигнато положение, чрез което се освобождават бронхите в горните лобове от контрастното вещество. 
+3a2—3h се следят пулса, кръвното налягане и дишането. За 2-3 дни след бронхографията се назначават експекторанси и антибиотици.
+
+
+--- SLIDE 39 ---
+
+
+--- SLIDE 40 ---
+TEXT CONTENT:
+• Микробиологично изследване на ДС
+• Провежда се за установяване на причинителите на различни инфекциозни заболявания, като за целта се изследват телесни течности и секрети като храчка, носо - гърлен секрет, бронхо-алвеоларен лаваж, плеврален пунктат и др. 
+Чрез микробиологичното изследване и посявката на секрета на специални среди се доказва точния причинител на дадена инфекциозна болест, което позволява и прилагането на антибиотик, към който съответния причинител е най-чувствителен. 
+Резултатите отнемат няколко дни, особено ако пробата е положителна и се прави антибиотично тестване.
+За правилното провеждане на микробиологичното изследване значение имат взимането на материал преди започване на антибиотично лечение и предпазването на пробата от замърсяване.
+
+
+--- SLIDE 41 ---
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • O€
+  • 9
+
+
+--- SLIDE 42 ---
+TEXT CONTENT:
+• Проба на Манту (Mantoux)
+• Изследване, което се използва за откриване на инфекция с микобактериум туберкулозис (Mycobacterium tuberculosis) — бактерията, причинител на туберкулозата.
+Чрез това изследване се прави оценка на имунния отговор на организма към туберкулозните антигени.
+Туберкулиновият кожен тест се провежда, когато резултати от скринингов тест, данни от изследване (например рентгенография на гръден кош) или наличието на специфични симптоми насочват към туберкулоза.
+Пробата на Мендел-Манту е основният скринингов тест за откриване на туберкулоза.
+Туберкулинът представлява глицеринов екстракт на туберкулозната микобактерия (M. tuberculosis).
+Туберкулиновият пречистен протеинов дериват (туберкулин PPD) представлява разтвор от видово неспецифични молекули, получен чрез филтрация на концентрирани клетъчни култури.ППД не съдържа живи бактерии.
+Преди извършването на туберкулиновия кожен тест изследваното лице не трябва да се третира с противоалергични препарати (антихистамини).
+
+
+--- SLIDE 43 ---
+TEXT CONTENT:
+• Туберкулиновият кожен тест носи името на Чарлз Манту (Charles Mantoux) — френски лекар, който на базата на работата на Кох и Клеменс фон Пирке (Clemens von Pirquet), разработил теста през 1907 година.
+Интрадермалната (вътрекожната) техника на въвеждане на туберкулина (наречена техника на Манту) е описана за първи път от Чарлз Манту през 1912 година.
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Роберт Кох
+  • Клеменс фон Пирке
+  • Чарлз
+  • Манту
+
+
+--- SLIDE 44 ---
+TEXT CONTENT:
+• ППД се инжектира вътре в кожата (интра-
+дермално) в доза 0.1 мл (5 TU — туберкулинови единици)
+
+
+--- SLIDE 45 ---
+TEXT CONTENT:
+• Отчитането на резултата от туберкулиновия кожен тест и неговата интерпретация се извършва само и единствено от лекар!!!
+• Туберкулиновата кожна реакция трябва да се отчете в рамките на 48-72 часа.
+След 72-ия час тестът се смята за невалиден и ще трябва да се повтори.
+Отчитането на резултата от теста се извършва в добре осветено помещение, като предмишницата се поставя върху твърда повърхност.
+Измерва се диаметърът на образуваната (ако се е образувала) папула (подутина, инфилтрат), чийто граници се определят внимателно с пръсти (палпация).
+Диаметърът на папулата се измерва напречно (перпендикулярно) на надлъжната ос на предмишницата и се записва в милиметри (mm).
+Измерва се само и единствено диаметърът на подутината, без околното зачервяване (еритем).
+Ако не се установява инфилтрат, резултатът се записва като "0 mm".
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Неправилно отчитане
+  • Правилно отчитане
+  • Зачервяване
+  • еритем)
+  • Папула
+  • (инфилтрат)
+
+
+--- SLIDE 46 ---
+TEXT CONTENT:
+• Отчитане- на 72-я час
+• При липса на специфични рискови фактори за развитие на туберкулоза, инфилтрат с диаметър между 5 и 15 mm е по-вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на инфекция с нетуберкулозни микобактерии, отколкото на туберкулозна инфекция.
+При лица, при които е налице по-голям риск за туберкулозна инфекция (скорошен контакт с туберкулозно болен, пребиваване в страна с висока честота на туберкулозно болни и др.), наличието на папула с диаметър ≥ 5 mm, без да е налице анамнеза за предишна BCG ваксинация, е по-вероятно да се дължи на туберкулоза.
+Инфилтрат с диаметър >15 е малко вероятно да се дължи на предишна БЦЖ ваксинация или на излагане с нетуберкулозни микобактерии.
+
+
+--- SLIDE 47 ---
+TEXT CONTENT:
+• Група с висок риск – обикновено пациентите са ХИВ-позитивни, контактни с туберкулозно болен, самите те с данни за туберкулоза по рентгеново изследване, със срив в имунната система, лекувани агресивно с кортикостероиди;
+Група със среден риск – обитатели на социални домове, затворници, ученици, деца под 4-годишна възраст, пребивавали в държави с активни зони на туберкулоза, тежко болни пациенти – с левкемия, бъбречна недостатъчност, рак, диабет, претърпелите гастректомия, хора с тегло много под нормата.
+Група с нисък риск – всички останали, които не принадлежат към предишните две групи (framar.bg).
+
+TEXT FROM IMAGES:
+Image 1:
+  • Отклонение от
+  • Папула
+  • диаметър равен или >5 mm ce
+  • нормата
+  • приема за положителна
+  • реакция при хора, които
+  • (положителен
+  • в група
+  • висок риск
+  • резултат)
+  • Папула
+  • c диаметър >1O
+  • mm
+  • ce приема
+  • положителен
+  • резултат при хора,
+  • в група
+  • СЪС среден риск
+  • Папула
+  • диаметър >15 mm ce приема
+  • за
+  • положителен резултат при хора;
+  • в група
+  • нисък риск
+
+
+--- SLIDE 48 ---
+TEXT CONTENT:
+• Квантиферонов тест(QuantiFERON -TB-Gold)
+• Подобен на Манту, но с тази разлика, че се прави in vitro в епруветка. Кръвен тест. Резултат след 48-72 часа.
+Разликата между двата теста е в това, че квантифероновият тест е много по-специфичен и чувствителен от теста на Манту и може да разграничи заболяването туберкулоза от имунизацията с БЦЖ.
+Той е много важен във фазата, когато човек не отделя туберкулозни бацили и не може да се докаже микробиологично неговото заболяване. И това е една индикация, че човек наистина е инфектиран с туберкулоза и развива процес на туберкулозна инфекция. 
+Важен е във фазата  на латентната туберкулоза,както и на туберкулозата, която е извън белите дробове.
+

ppt_data/output/Лечение на ЗД.json

@@ -0,0 +1,361 @@
+{
+  "filename": "Лечение на ЗД.pptx",
+  "total_slides": 36,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Лечение на ЗД"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Основен принцип",
+        "Захарният диабет е доживотно заболяване, затова и лечението му продължава цял живот. \nЛечението се осъществява от:\nводещ специалист ендокринолог; \nекип от специалисти като очен лекар, нефролог, общ и съдов хирург и др.\nактивно участие на самия болен."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Цел на лечението",
+        "Основна цел в лечението на диабета е контрол над високите стойности на кръвната захар, като се избягват прекалено ниските стойности на глюкозата. \nКрайната цел е избягване на развитието на усложнения и водене на възможно най-пълноценен начин на живот от болните. \nДобрият контрол над гликемията е най-добрата профилактика на основните усложнения (проучвания доказват по-малък процент и по-късна изява на основните усложнения на заболяването при интензивен контрол над кръвната захар и поддържането и в нормални граници).\nЗа да се постигнат тези цели трябва да се наподоби нормалния инсулинов отговор на здравия човек между периодите на гладуване и хранене."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [
+        "Лечението на ЗД зависи от типа на заболяването и неговата тежест.",
+        "Най-общо ЗД тип 1 се лекува с инсулин, балансиран режим на физическа активност и диета. \nЗД тип 2 се лекува:\nпървоначално с регулиране на телесното тегло, спазване на диета и балансиран режим на физическа активност; \nкогато тези мерки се окажат недостатъчни за контрол на повишената кръвна захар в лечението се прилагат лекарства, приемани през устата\nкогато и те се окажат неефективни се прилага инсулин."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "Иновация в лечението на ЗД",
+        "Надежда за трайно и окончателно излекуване на захарния диабет представлява трансплантацията на панкреас. Засега резултатите в тази област са окуражаващи, но все още методът не е популярна практика.\n \nПредмет на спорове е дали трябва да се трансплантира цяла задстомашна жлеза или само клетките, произвеждащи инсулин. \n\nОсновни проблеми са:\nтрудното намиране на донор, \nрискът от отхвърляне на присадъка и необходимостта от постоянно приемане след трансплантацията на лекарства, потискащи имунитета, \nрискът за повторно развитие на 1 тип захарен диабет при наличие на автоимунен отговор срещу бета клетките, \nвисоката цена и техническа трудност и т.н."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Инсулинотералия",
+        "Цели да замести \"липсващия\" естесвен инсулин. Освен инсулина, други много важни елементи на лечението са диетата, физическата активност, самоконтрола и обучението и проследяването от специалист.\n\nИнсулинът се прилага инжекционно. \n\nПонастоящем в света, а и в България се прилага само човешки рекомбинантен инсулин, т.е. инсулин, произведен по генетичен път, абсолютно идентичен с човешкия. \nПо този начин се елиминират рискове като алергични реакции, развитите на нечувствителност към свинския и телешки инсулин, използван по-рано и риск от развитие на предавани по кръвен път болести. \n\nСъществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието.\nВ България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини (\"умерено\" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). \nИма и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието.\nВ България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини (\"умерено\" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). \nИма и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения. \nБързодействащите инсулини в България са: Actrapid, Humulin-R и Rapid, а бавните: Insulatard, Humulin-N и Basal. \nОт скоро се прилага и нов вид бързодействащи инсулинови аналози. \nТе не полимеризират подкожно, навлизат направо в кръвта и затова действието им настъпва незабавно и трае кратко, което наподобява естествения начин на отделяне на инсулин и намалява риска от хипогликемия след нахранване (когато бързодействащият инсулин продължава да действа). \nОт бързодействащите аналози в България навлизат NovoRapid и Humalog. \nСъздадени са и бавнодействащи инсулинови аналози, които осигуряват устойчиво базално ниво на инсулин в кръвта. Такива са например препаратите Lantos и Detemir."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Възможни са различни схеми за прилагане на инсулин, инжектиранията са най-често 4 дори и 5 пъти на ден. Съвременното схващане е, че лечението на захарен диабет 1 тип с инсулин трябва да бъде интензивно.\nЦелта на инсулинолечението е да се наподоби естествения модел на отделяне на инсулин от панкреаса с рязко покачване на секрецията след нахранване и наличие на базално (основно), независимо от храненията, ниво. \nОбикновено при 1-и тип захарен диабет три пъти на ден преди хранене (колкото са основните хранения) се прилага бързодействащ инсулин и веднъж вечер или вечер и сутрин се прилага бавнодействащ. \nЕфектът на бързодействащия инсулин започва 30 мин. след инжектирането, продължава около 6 часа и е най-силен на 1-2-ия час. След подкожното инжектиране молекулите на бързодействащия инсулин полимеризират (групират се в по-голяма структура) по 6 молекули, което обуславя тези особености на действие.\nИзключително важно е след всяко инжектиране на бързодействащ инсулин болните да се хранят, за да не спадне глюкозата под нормалното ниво (хипогликемия)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Съществуват няколко начина за прилагане на инсулин.",
+        "Класическият начин е чрез подкожно инжектиране; \nза да се избегнат неудобствата и рисковете на обикновените многократни и еднократни спринцовки и игли, днес повечето инсулини се продават в готова еднократна спринцовка с еднократна тънка игла. \nСъществуват т.нар. \"инсулинови писалки\", те представляват устройство за подкожно инжектиране, приличащо на писалка, което след предварителна настройка инжектира минимално травматично през много фина игла (за многократна употреба) точно предвиденото количество инсулин. \nПо-съвременно, но слабо разпространено устройство е инсулиновата помпа. Тя представлява мини-компютър, който инжектира предварително зададени като данни количества инсулин през поставена в подкожието на корема канюла. Пациентът може лесно да препрограмира устройството в съответствие с хранителния си режим и да инжектира по-високи дози от лекарството по време на хранене."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Диета при ЗД тип 1",
+        "Диетата трябва да осигурява нормален енергиен баланс за тялото, спазването и трябва да нормализира кръвната захар и липидите. \nБолните от 1 тип диабет обикновено отслабват на тегло и затова при тях трябва да се спазва изграждащ и поддържащ калоричен режим. \nза децата се предпочита изграждащ режим (35-50 kcal/кг), \nпри възрастните с ненаднормено тегло- поддържащ (25-30 kcal/кг). \nВъглехидратите трябва да набавят 55-60% от калорийния внос, но предимно за сметка на полизахаридите като нишесте. Ограничават се монозахарите-до 10%. \nБелтъчините трябва да бъдат около 0,8 грама/кг. телесно тегло. Трябва да се избягва по-голямо количество белтъци поради риск от бъбречно увреждане.\nИзбягват се храни, богати на холестерол, (мазнни храни, яйчен жълтък), трябва да се приемат повече ненаситени мазнини (риба и рибни масла, маслинов зехтин), \nТрябва да се приемат в обилно количество растителни фибри (има ги в голямо количество в зеленчуците) и т.н."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Важно за болните при определяне на диетата им е т.нар. \"хлебна единица\" или \"въглехидратна единица\". \nЕдна въглехидратна единица съдържа 12 грама въглехидрат, а при разграждането на всеки грам въглехидрати се отделят 4kcal. \nТова трябва да се използва за изчисление на енергийния прием, болните трябва да се научат да боравят сами с хлебните единици. \nПо принцип за диабетиците не съществуват забранени храни, а има забранени количества."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Режим при ЗД тип1",
+        "Желателно е болният да спазва режим на хранене с прием на храна в определени часове, съобразени с прилагането на инсулина. \nСъобразени с тази схема обикновено трябва да са и физическите активности. \nТова спомага за най-добра адекватност на инжектирания инсулин на моментните инсулинови нужди на организма и избягване на хипогликемия. \nФизическата активност улеснява независимото от инсулина навлизане на глюкоза в мускулите. \nПрепоръчва се поне 30-40 мин. ходене на ден както и всякакъв вид физическа активност без травмиращи спортове. \nДобрият двигателен режим оказва благоприятно влияние върху сърдечносъдовата система, оросяването на крайниците и т.н."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [
+        "Обучение",
+        "Обучението на болните от диабет е много важен елемент в лечението. \nБолните трябва да се научат как правилно да прилагат инсулина и как да следят сами кръвната си захар чрез домашни глюкомери. \nПациентите трябва да са способни да коригират количеството инжектиран инсулин спрямо нивото на кръвната захар.\nПодбирането и спазването на правилна диета и добра физическа активност е също важна точка от обучението. \nДобрата грижа за хигиена на краката е елемент на профилактиката на диабетното ходило и язвите по глезените.\nВажно е болните да се обучат да търсят незабавно лекарска помощ при начални белези на инфекция (например повишена температура), тъй като всяко такова състояние е свързано с по-високи нужди от инсулин и крие риск от кетоацидоза. \nБолните както и техните близки трябва да се обучат да разпознават спешните, бързо настъпващи и животозастрашаващи усложнения на диабета като кетоацидоза, хипогликемия, диабетна кома и др. и да реагират по адекватен начин."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Лечение на ЗД тип2",
+        "Лечението на диабета от 2-и тип е стъпаловидно: \nзапочва се с диета и спазване на активен двигателен режим; \nако тези мерки не дадат резултат, към лечението се добавят лекарства от различни групи, които могат да се комбинират; \nкогато и тези медикаменти се окажат недостатъчни за поддържане на кръвната захар в нормални стойности в лечението се включва инсулин; \nмного често инсулинът се прилага в комбинация с някои от използваните преди това лекарства. \nОбучението, самоконтролът и проследяването от лекар-специалист са също важни елементи от лечението на 2-и тип диабет.\nДиета:\nтъй като преобладаващата част от болните от 2-и тип диабет страдат от андроидно затлъстяване диетата трябва да осигури хипокалоричен режим за пациентите с наднормено тегло; \nхраната трябва да осигурява 15-20 kcal/кг идеално тегло дневно. \nвсички останали особености и препоръки към диетата са същите както при диабет тип 1."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "Двигателен режим при ЗД тип2",
+        "двигателните активности трябва да са адекватни на енергийния прием за да има нормален енергиен баланс, препоръчва се добре изразена физическа активност във всяка разновидност. \nФизическата активност както и отслабването на тегло водят до повишаване на чувствителността на клетките към инсулина. \nНа диета и активен двигателен режим се разчита около 1-3 месеца (индивидуално). Ако тези мерки не постигнат желаното нормализиране на кръвната захар се включват перорални антиадиабетни средства."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Медикаменти за лечение на ЗД тип 2",
+        "Тук спадат няколко групи средства, всяка група има различен механизъм на действие, различни предимства и недостатъци. \n\nМеханичзъмна действие:\nповишават секрециаята на инсулин от панкреаса, \nнамаляват призводството и отделянето на глюкоза от черния дроб, \nувеличават чувствителността на клетките към инсулина, \nнамаляват абсорбцията на въглехидратите в тънките черва, \nнамаляват изпразването на стомаха и отлагат резорбцията на въглехидратите в тънките черва. \n\nПри избирането на най-подходящото лекарство или най-подходящата комбинация се имат предвид редица фактори като степен на повлияване на кръвната захар и спектър на благоприятни ефекти, странични ефекти, други заболявания на пациента, противопоказания, цена."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Лекарства, които увеличават отделянето на инсулин от панкреаса",
+        "Сулфанилурейните препарати стимулират отделянето на инсулин и увеличават броя и чувствителността на клетъчните рецептори за инсулин.\nВ България са често разпространени медикаментите Glibenclamid (Maninil) с двукратен прием по 2 таблетки, \nGlipizide (Glucotrol), Gliclazide (Diaprel) са сулфанилурейни медикаменти от втора генерация  \nGlimepiride (Amaryl)- от трета генерация, който се приема еднократно дневно. \nТези лекарства бързо понижават кръвната захар, но крият известен риск от предизвикване на хипогликемия. \nТе не трябва да се прилагат при алергия към сулфонамиди. \nМеглитинидите  също подпомагат отделянето на инсулин от панкреаса. \nТе имат бързо и кратко действие и се прилагат 30 мин. преди хранене. \nТе се дават до три пъти дневно преди основните блюда. \nТези медикаменти също крият риск от хипогликемия, но значително по-нисък отколкото при сулфанилурейните. \nКъм тази нова група медикаменти спадат Repaglinide (Prandin, Novonorm) и Nateglinide (Starlix)."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Лекарства, понижаващи количеството на произведената от черния дроб глюкоза",
+        "Тук спадат бигванидите- \nте не влияят на панкреаса, а подобряват работата на инсулиновоте рецептори в клетките, потискат производството на глюкоза в черния дроб и понижават серумния холестерол и триглицериди (подобряват липидния профил). \nпотискат апетита и се прилагат често при пациенти с наднормено тегло. \nНай-популярният медикамент в тази група е Metformin. \nТой се прилага по време на хранене. \nНегов потенциален страничен ефект е развитието на лактатна ацидоза и затова не се препоръчва при болни страдащи от сърдечна и бъбречна недостатъчност, както и по време на рентгенови изследвания с инжектиране на контрастна материя."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Лекарства, които подобряват чувствителността на клетките към инсулин",
+        "Инсулинови очувствители;\nКъм тази група спадат Pioglitazone (Actos) и Rosiglitazone (Avandia). \nЕфектът им е най-силен в мастната и мускулната тъкан. \nТе действат бързо и се дават веднъж дневно; \nповлияват благоприятно съотношението на добрия и лошия холестерол; \nмогат да се използват в комбинация с всички останали групи антидиабетни лекарства. \nСъществува малък риск от чернодробно увреждане като страничен ефект и затова не се прилагат при хора с чернодробна недостатъчност."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [
+        "Лекарства, които потискат абсорбцията на въглехидратите от тънкото черво",
+        "Преди да навлязат в кръвта въглехидратите трябва да се \"смелят\" до прости захари (каквато е глюкозата) от ензимите в тънкото черво. \nЕдин от тези ензими се нарича алфа-гликозидаза. Ако този ензим се потисне, \"смилането\" на въглехидратите в тънкото черво става неефективно в голяма степен и резорбцията на глюкозата (навлизането и от храносмилателната система в кръвния ток) се забавя и намалява. \nНай-популярен от тази група у нас е препаратът Glucobay. \nтой е особено подходящ за пациенти с нарушен глюкозен толеранс, \nчесто се прилага в комбинация с други средства. \nпоради значителен риск от развитие на странични ефекти от храносмилателния път (диария, подуване, образуване на газове) лечението се започва с ниска доза, която постепенно се увеличава със затихването на оплакванията от стомашно-чревния тракт."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "Нови медикаменти",
+        "Symlin (pramlintide) e синтетичен аналог на човешкия амилин-това е естествен невроендокринен хормон, произвеждан от бета клетките на панкреаса, който съдейства за контрола на кръвната захар в периода след нахранването. \nПрепаратът се прилага инжекционно при болни от 1-и и 2-и тип диабет, които са на инсулин. \nАмилинът е в оскъдно количество или липсва при болните от диабет. Прилаган паралелно с инсулина Symlin постига по-добър контрол над гликемията, намалява колебанията в стойностите на кръвната захар през деня, създава усещане за ситост и съдейства за намаляване на теглото, намалява потребностите от инсулин. \nПрепаратът се инжектира преди хранене. Прилага се при болни от 2 тип диабет, които не могат да постигнат добър контрол над кръвната захар, самостоятелно или в комбинация със сулфанилурейни медикаменти и/или Metformin, както и при болни от 1 тип захарен диабет, които не могат да постигнат добър контрол над гликемията въпреки оптимизирането на инсулиновата схема. \nByetta (exenatide) е първият медикамент от нова група антидиабетни лекарства, които се наричат инкретинови миметици. \nТой забавя изпразването на стомаха след нахранване и има много от ефектите на естествения чревен хормон GLP-1. Byetta се прилага при болни от ЗД тип 2 на лечение със сулфанилуреен препарат, метформин или комбинация от двете, при които не могат да се постигнат желаните стойности на кръвната захар. \nПрепаратът също така потиска апетита и забавя абсорбцията на въглехидратите в кръвта. \nЛекартсвото се прилага инжекционно, два пъти на ден. Както и при Symlin, основният страничен ефект на Byetta е гадене.\nJardiance (Еmpagliflozin) - SGLT-2 (селективни и обратими инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2)– \nУвеличава отделяната с урината Глюкоза\nнамаляване на сърдечносъдовата смърт с 38%, на общата смъртност – с 32%, на нефаталните инфаркти и инсулти – с 14%, на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност – с 35%"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Комбинирани лекарства",
+        "сравнително нови лекарства са готовите комбинации \nGlybride/metformine (Glucovance), \nrosiglitazone/metformin (Avandamet)\nglipizide/metformin (Metaglip). \nПредимството на тези лекарства е в по-малкия брой таблетки за пиене, което улеснява пациента и подобрява правилното провеждане на лечението.\u000b\nЧесто тези медикаменти от различни групи се комбинират в двойни и дори тройни комбинации. Комбинират се лекарства , които имат различен механизъм на действие и действат на различни \"нива\". \nЧесто срещани комбинации са: сулфанилуреен препарат+бигванид или сулфанилуреен препарат +бигванид +глюкозен очувствител и т.н."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 23,
+      "text_content": [
+        "Лечение с инсулин при ЗД тип2",
+        "Идва след неуспех на изброените дотук методи и средства.\nВ много случаи инсулинът се прилага в комбинация с някои от изброените вече лекарства. \nПри втори тип диабет се прилагат обикновено смесени инсулини. Това за България са Mixtard 10, 20, 30, 40 и 50 (числото показва процента на бързодействащия инсулин в сместа), Humulin M1, M2, M3 и M4 (отново различни съотношения) и Comb (Rapid+Basal с 25% дял на бързодействащия).\nПри 2-и тип диабет обикновено към съществуващото досега лечение се добавят една или две инжекции интермедиерен инсулин. \nЗапочва се с вечерна доза и ако се наложи се добавя и сутрешна. \nАко са високи стойностите на кръвната захар след нахранване се прилага двукратно смесен инсулин. \nПри по-младите болни от 2-и тип диабет може да се прилага схема на инсулинолечение както при 1 тип."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 24,
+      "text_content": [
+        "Хипогликемия",
+        "Хипогликемията е състояние, при което кр.захар се понижава под 3,5 ммол/л. Тя е остро усложнение на захарен диабет и може да бъде сериозна заплаха за живота на пациента.\nХипогликемията се развива внезапно за минути, с хипертонична мускулатура, тремор, влажна кожа, нормално дишане, нормални очни ябълки. Делирни прояви, евентуална картина на мозъчен инсулт с отпадни явления, евентуални епилептични припадъци\nПричини за хипогликемията:\nГрешки в хранителния режим\nПовишена физическа активност\nНеадекватно висока инсулинова дозировка\nПерорални хипогликемизиращи средства\nАлкохолна консумация, когато не е съпроводено с адекватен прием на храна\nНякои медикаменти\nЗапочваща бъбречна и чернодробна недостатъчност"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 25,
+      "text_content": [
+        "Признаци на хипогликемия:",
+        "Изпотяване\nСилен глад\nНервност, раздразнителност\nСърцебиене\nЗамъглено зрение\nРазтреперване\nНамалена концентрация\nОбща слабост\nСветовъртеж и обърканост\nРазширение на зениците\nНастръхване на космите\nДиплопия\nУпорито главоболие\nАгресивност\nНеспокойствие\nХалюцинации (рядко)\nАпатия\nСънливост"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 26,
+      "text_content": [
+        "Поведение при хипогликемия:",
+        "Приемане на болния в отделението\nПри безсъзнание да се инжектира венозно 20-40% глюкоза или 1 мг глюкагон мускулно\nДа се има предвид незадоволителен ефект на глюкагона при гладувал пациент\nДа се приемат въглехидрати през устата след това и да се следи за повторна хипогликемия\nУстановяване причините, които са водели до хипогликемия\nГрижа за кожата и лигавиците\nНормализиране на пулса, кр.налягане\nНаблюдение на общото му състояние\nНаблюдение на дишането\nНаблюдение за повръщане\nНаблюдение за психични прояви\nЗдравно-просветна дейност- да се обучат здравните специалисти и близките да използват глюкагон при чести хипогликемии\nОбщуване с болния и неговите близки с цел да не се депресира"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 27,
+      "text_content": [
+        "Диабетна кома",
+        "Като правило диабетната кома се развива бавно, в течение на няколко дни или седмици. \nВ ранния продромален стадий са налице главоболие, гадене, апатия или обратното – повишена психическа възбудимост. Те отразяват нарушение на функциите на ЦНС и наред с жаждата, полидипсията, полиурията свидетелсват за развиваща се декомпенсация на диабета. \nСъс задълбочаване на комата нарушението на функциите на ЦНС прогресира.\nВ стадий на кома болните са в безсъзнание със силно отслабени или липсващи рефлекси. Кожата им е бледа и студена, устните са цианотични, пулсът им е слабодоловим, нишковиден, много ниско кр.налягане, температура, коремни болки, меки очни ябълки.\nОтключващи фактори:\nлипса на екзогенен внос на инсулин: първа изява на недиагностициран диабет, пропусната инсулинова инжекция, лечение с таблетки вместо инсулин\nнедостатъчен екзогенен внос на инсулин: предписване на недостатъчна доза, техническа грешка при определяне на дозата и нейното инжектиране\nповишена нужда от инсулин: инфекции, грешки в диетата, операция, произшествия, бременност, стомашно-чревни заболявания, инфаркт на миокарда, хипертиреоидизъм\nВ 25 % от случаите се касае за т.нар.манифестна кома, т.е захарния диабет се диадностицира за първи път в състояние на кома. Като най-честа причина се посочват инфекциите (около 40 %)"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 28,
+      "text_content": [
+        "Известни са три клинични форми на диабетна декомпенсация:\nСС форма (загуба на обем, шок)\nБъбречна форма (ОБН)\nПсевдоперитонитна форма (прояви на перитонеално дразнене, стомашно-чревна атония\nЛабораторните изследвания:\nМного високи стойности на кр.захар\nВисоко съдържание на захар в урината и наличие на ацетон в нея\nПонижени са серумните електролити на К+, Na+, CL-\nАцидоза – pH на кръвта спада под 7,36\nЛевкоцитоза\nОграничаване на бъбречната функция - покачване на урея и креатинин в серума\nКр.захар, ацетон и захар в урина се проследяват ежечасно"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 29,
+      "text_content": [
+        "Има три основни видове диабетна кома:",
+        "1. Диабетна кетоацидозна кома – (типична за диабет от I тип) характеризира с пълна загуба на съзнанието. Болният лежи съвсем отпуснат. Контактът с него е невъзможен. В началото реагира на болезнени дразнения. Първоначално червените устни цианозират, температурата се понижава, пулсът е мек, нишковиден, кр.налягане е мн.ниско, диурезата намалява  и може да стигне до анурия.\n2. Хиперосмоларна диабетнанекетонна кома – най-опаснотот остро усложнение при диабет тип 2. \nЕтиология: голяма загуба на течности (от висока температура, масивно лечение с диуретици, гадене, повръщане, диария, изгаряния, обилно потене, след тежка физическа работа), третиране с някои медикамети.\nКл.картина: Колапс,Жажда,Полиурия,Безапетитие,Неориентиран и объркан,Понякога възбуден, Дехидратация на кожа и лигавица, Липсва мирис на ацетон\n3. Лактацидозна кома – едно от фаталните усложнения на захарния диабет. \nЕтиология:състояния, съпроводени с аноксия, тъканна хипоксия и ацидоза, при които спонтанно нараства образуване на лактат. Такива са СН и дих.недостатъчност, тежки чернодробни и бъбречни заболявания, сепсисът.\nКл.картина: Състоянието рязко се влошава. Явяват се за няколко часа тежка отпадналост, прилошаване, коремни болки, изразена хипервентилация, тахикардия, колапс"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 30,
+      "text_content": [
+        "Лечение и грижи за болния",
+        "От изключително важно значение е лечението да се започне навреме (ако то се забави повече за 1-2 дни, шансовете болният да излезе от това състояние значително намаляват). \nТакива болни трябва да бъдат незабавно изпращани в болница със спешен транспорт, добре затоплени с одеала и грейки на краката. \nВ болницата трябва да се осигури екип от лекар, мед.сестра, лаборант и санитар, които неотлъчно да полагат грижи за болния до излизането му от коматозно състояние и до изчезване на ацетона в урината"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 31,
+      "text_content": [
+        "Сестрински грижи:",
+        "Спешна хоспитализация на болния в интензивно отделение\nНаблюдение на общото състояние\nПопълване на медицинска документация\nТребваме го за храна\nБолният внимателно се затопля от м.с.  със завивки, грейки\nИзмерване и регистриране на соматичните  показатели в реанимационния лист на всеки 1-2 часа\nКонтролиране на дишането - дали е учестено, повърхностно, забавено\nНаблюдение на циркулацията - тахикардия, аритмия, брадикардия, хипотония, хипертония, изчезване на периферен пулс\nДа измери кръвното му налягане и да го проследява през определен интервал"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 32,
+      "text_content": [
+        "Наблюдение на кожата за промени - бледост, цианоза, студена пот, кръвоизливи, уртикария, зачервяване, сухост, влажност\nНаблюдение на повърнатите материи – цвят, количество\nПри настъпили усложнения се уведомява лекарят\nКонтролиране на водно-електролитно равновесие - съставяне на реанимационен план ( изчисляване загубата на течности и соли, като повръщане, изпотяване, диуреза, дефекация, дишане, хипертермия, изтичане на секрети), определяне състава на въвежданите течности, определяне скоростта на вливане\nПоставяне на уретрален катетър за балансиране вноса на течности и поддържане на проходимостта му\nОределяне количеството на диурезата и регистрирането й",
+        "Сестрински грижи:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 33,
+      "text_content": [
+        "Сестрински грижи:",
+        "Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на централен венозен катетър за измерване на ЦВН\nПодготвяме и асистираме на лекар при поставяне на стомашна сонда (заради стомашната атония и пилороспазъма с гадене\nНа всеки час се определя кръвната захар, а калият и кръвните газове - на всеки 2 часа\nДа регистрира измерените показатели в специален реанимационен лист\nИзвършване на ежедневни хигиенни тоалети - включва сутрешен тоалет, частична баня, вечерна баня, тоалет на гениталиите. При необходимост - специалет тоалет на устата, носа и очите\nГрижи против декубитус - за целта  се полагат грижи за леглото на болния (равен дюшек, галдък, чисто постелно бельо и винаги добре изпънато), на всеки 2 часа смяна на положението на тялото; поставяне на гумени кръгове на застрашените места \nХранене на тежко болни или подпомагане\nПрофилактика на тромбоемболиите - лечение с ниски дози Хепарин/НМХ\nПроследяване за болката - особено за коремната болка"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 34,
+      "text_content": [
+        "Медицинската сестра участва и в лекарствената терапия",
+        "Лечение с инсулин, обикновено на всеки половин или един час, по 10-20Е до спадането на кр.захар. При понижението й в лечението се включва и Глюкоза. Използва се и левулоза или сорбит\nОсигуряват се големи количества течности и сол; когато е необходимо в инфузии – физиологичен или Рингеров разтвор, общо 2-5 л за 24 часа, с бързина на вливане около 500мл/1-3 часа. Трябва да се има впредвид диурезата на болния и степента на дехидратация. \nЗа борба с ацидоза се влизат в границите на предвидените течности 8,4% разтвор на натриев бикарбонат. При необходимост и връщане на болния в съзнание се прави промивка на стомаха с 5% от натриев бикарбонат.\nПри хипокалиемя се прилагат най-добре ижекционно калиеви соли- К-хлорид.\nКогато болния дойде в съзнание и е в състояние да поема храна, му се дават течности богати на калий – плодов сок, нектар, компот, портокалов сок, мляко\nПри сърдечно-съдова слабост се прилагат КА при нужда\nСъпътстващите инфекции се лекуват с антибиотици\nПри упорито повръщане – деган, хлоразин. В краен случай – промивка на стомаха с топъл физ.разтвор."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 35,
+      "text_content": [
+        "Сестрински грижи",
+        "След преминаването на острия стадий, на болния се назначава т.нар. антикетогенни диети – овесена, картофена, плодова.\nТя трябва да познава и следи за клиничните симптоми на диабетна кома\nДа осигури покой на болния и да следи състоянието му\nПри поява на застрашаващи симтоми веднага да уведоми лекаря за предприемане на спешни мерки за овладяване на състоянието \nДа следи за спазването на диетата и да не нарушава приема на лекарства\nДа предупреди близките да не натоварват допълно психически болния\nИзписване на пациента, попълване на необходимата документация"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 36,
+      "text_content": [
+        "Сестрински грижи- здравно-просветна дейност",
+        "Да им даде разяснения във връзка начина им на живот след напускане на болничното заведение: \nда се запознае с условията и начина на живот на болния; дали живее сам; разполага ли със всички необходими неща; има ли кой да се грижи и за него. \nподдържане на двигателен режим на пациента – е много важен; трябва да се движат и да спортуват (но не се препоръчват състезателни спортове).\nда поддържа добро състояние на кожата, лигавиците, зъбите, ноктите, стъпалата с цел предпазване от замърсяване и инфекции\nспазване на диета номер 9 (най-основния момент при лечението) – да му подготвим примерно меню; храненията да е пето- или шестократно. Диетата е за цял живот. Забранено е алкохолът и тютюнопушенето\nда ги обучим как да изследват кр.захар с глюкомер (и да изследва пред нас, за да видим дали се справя) и как да водят дневник – какви храни са приели, какви лекарства използват, колко е кр.захар, какви оплаквания са имали, какви други лекарства приема освен за диабета\n постоянно поддържане на нормална кръвна захар\n да обучим болния за работа с писалка и какви правила да използва; тя трябва да е убедена, че болният и близките могат да се справят и спазват правилата за инжектиране\nда обучим пациента да разпознае симптомите на хипогликемичен шок и диабетна кома и как да се справи с тях"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}

ppt_data/output/Лечение на ЗД.txt

@@ -0,0 +1,453 @@
+================================================================================
+FILE: Лечение на ЗД.pptx
+TOTAL SLIDES: 36
+================================================================================
+
+--- SLIDE 1 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение на ЗД
+
+
+--- SLIDE 2 ---
+TEXT CONTENT:
+• Основен принцип
+• Захарният диабет е доживотно заболяване, затова и лечението му продължава цял живот. 
+Лечението се осъществява от:
+водещ специалист ендокринолог; 
+екип от специалисти като очен лекар, нефролог, общ и съдов хирург и др.
+активно участие на самия болен.
+
+
+--- SLIDE 3 ---
+TEXT CONTENT:
+• Цел на лечението
+• Основна цел в лечението на диабета е контрол над високите стойности на кръвната захар, като се избягват прекалено ниските стойности на глюкозата. 
+Крайната цел е избягване на развитието на усложнения и водене на възможно най-пълноценен начин на живот от болните. 
+Добрият контрол над гликемията е най-добрата профилактика на основните усложнения (проучвания доказват по-малък процент и по-късна изява на основните усложнения на заболяването при интензивен контрол над кръвната захар и поддържането и в нормални граници).
+За да се постигнат тези цели трябва да се наподоби нормалния инсулинов отговор на здравия човек между периодите на гладуване и хранене.
+
+
+--- SLIDE 4 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечението на ЗД зависи от типа на заболяването и неговата тежест.
+• Най-общо ЗД тип 1 се лекува с инсулин, балансиран режим на физическа активност и диета. 
+ЗД тип 2 се лекува:
+първоначално с регулиране на телесното тегло, спазване на диета и балансиран режим на физическа активност; 
+когато тези мерки се окажат недостатъчни за контрол на повишената кръвна захар в лечението се прилагат лекарства, приемани през устата
+когато и те се окажат неефективни се прилага инсулин.
+
+
+--- SLIDE 5 ---
+TEXT CONTENT:
+• Иновация в лечението на ЗД
+• Надежда за трайно и окончателно излекуване на захарния диабет представлява трансплантацията на панкреас. Засега резултатите в тази област са окуражаващи, но все още методът не е популярна практика.
+ 
+Предмет на спорове е дали трябва да се трансплантира цяла задстомашна жлеза или само клетките, произвеждащи инсулин. 
+
+Основни проблеми са:
+трудното намиране на донор, 
+рискът от отхвърляне на присадъка и необходимостта от постоянно приемане след трансплантацията на лекарства, потискащи имунитета, 
+рискът за повторно развитие на 1 тип захарен диабет при наличие на автоимунен отговор срещу бета клетките, 
+високата цена и техническа трудност и т.н.
+
+
+--- SLIDE 6 ---
+TEXT CONTENT:
+• Инсулинотералия
+• Цели да замести "липсващия" естесвен инсулин. Освен инсулина, други много важни елементи на лечението са диетата, физическата активност, самоконтрола и обучението и проследяването от специалист.
+
+Инсулинът се прилага инжекционно. 
+
+Понастоящем в света, а и в България се прилага само човешки рекомбинантен инсулин, т.е. инсулин, произведен по генетичен път, абсолютно идентичен с човешкия. 
+По този начин се елиминират рискове като алергични реакции, развитите на нечувствителност към свинския и телешки инсулин, използван по-рано и риск от развитие на предавани по кръвен път болести. 
+
+Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието.
+В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). 
+Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения.
+
+
+--- SLIDE 7 ---
+TEXT CONTENT:
+• Съществува голямо разнообразие от инсулини, които се различават по време за начало на действие и продължителност на действието.
+В България в момента се употребяват само бързодействащи и интермедиерни инсулини ("умерено" бавнодействащ, за улеснение го наричаме бавнодействащ). 
+Има и трета категория инсулини - смесен, който представлява комбинация от бърз и бавен инсулин в стандартно фиксирани съотношения. 
+Бързодействащите инсулини в България са: Actrapid, Humulin-R и Rapid, а бавните: Insulatard, Humulin-N и Basal. 
+От скоро се прилага и нов вид бързодействащи инсулинови аналози. 
+Те не полимеризират подкожно, навлизат направо в кръвта и затова действието им настъпва незабавно и трае кратко, което наподобява естествения начин на отделяне на инсулин и намалява риска от хипогликемия след нахранване (когато бързодействащият инсулин продължава да действа). 
+От бързодействащите аналози в България навлизат NovoRapid и Humalog. 
+Създадени са и бавнодействащи инсулинови аналози, които осигуряват устойчиво базално ниво на инсулин в кръвта. Такива са например препаратите Lantos и Detemir.
+
+
+--- SLIDE 8 ---
+TEXT CONTENT:
+• Възможни са различни схеми за прилагане на инсулин, инжектиранията са най-често 4 дори и 5 пъти на ден. Съвременното схващане е, че лечението на захарен диабет 1 тип с инсулин трябва да бъде интензивно.
+Целта на инсулинолечението е да се наподоби естествения модел на отделяне на инсулин от панкреаса с рязко покачване на секрецията след нахранване и наличие на базално (основно), независимо от храненията, ниво. 
+Обикновено при 1-и тип захарен диабет три пъти на ден преди хранене (колкото са основните хранения) се прилага бързодействащ инсулин и веднъж вечер или вечер и сутрин се прилага бавнодействащ. 
+Ефектът на бързодействащия инсулин започва 30 мин. след инжектирането, продължава около 6 часа и е най-силен на 1-2-ия час. След подкожното инжектиране молекулите на бързодействащия инсулин полимеризират (групират се в по-голяма структура) по 6 молекули, което обуславя тези особености на действие.
+Изключително важно е след всяко инжектиране на бързодействащ инсулин болните да се хранят, за да не спадне глюкозата под нормалното ниво (хипогликемия).
+
+
+--- SLIDE 9 ---
+TEXT CONTENT:
+• Съществуват няколко начина за прилагане на инсулин.
+• Класическият начин е чрез подкожно инжектиране; 
+за да се избегнат неудобствата и рисковете на обикновените многократни и еднократни спринцовки и игли, днес повечето инсулини се продават в готова еднократна спринцовка с еднократна тънка игла. 
+Съществуват т.нар. "инсулинови писалки", те представляват устройство за подкожно инжектиране, приличащо на писалка, което след предварителна настройка инжектира минимално травматично през много фина игла (за многократна употреба) точно предвиденото количество инсулин. 
+По-съвременно, но слабо разпространено устройство е инсулиновата помпа. Тя представлява мини-компютър, който инжектира предварително зададени като данни количества инсулин през поставена в подкожието на корема канюла. Пациентът може лесно да препрограмира устройството в съответствие с хранителния си режим и да инжектира по-високи дози от лекарството по време на хранене.
+
+
+--- SLIDE 10 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диета при ЗД тип 1
+• Диетата трябва да осигурява нормален енергиен баланс за тялото, спазването и трябва да нормализира кръвната захар и липидите. 
+Болните от 1 тип диабет обикновено отслабват на тегло и затова при тях трябва да се спазва изграждащ и поддържащ калоричен режим. 
+за децата се предпочита изграждащ режим (35-50 kcal/кг), 
+при възрастните с ненаднормено тегло- поддържащ (25-30 kcal/кг). 
+Въглехидратите трябва да набавят 55-60% от калорийния внос, но предимно за сметка на полизахаридите като нишесте. Ограничават се монозахарите-до 10%. 
+Белтъчините трябва да бъдат около 0,8 грама/кг. телесно тегло. Трябва да се избягва по-голямо количество белтъци поради риск от бъбречно увреждане.
+Избягват се храни, богати на холестерол, (мазнни храни, яйчен жълтък), трябва да се приемат повече ненаситени мазнини (риба и рибни масла, маслинов зехтин), 
+Трябва да се приемат в обилно количество растителни фибри (има ги в голямо количество в зеленчуците) и т.н.
+
+
+--- SLIDE 11 ---
+TEXT CONTENT:
+• Важно за болните при определяне на диетата им е т.нар. "хлебна единица" или "въглехидратна единица". 
+Една въглехидратна единица съдържа 12 грама въглехидрат, а при разграждането на всеки грам въглехидрати се отделят 4kcal. 
+Това трябва да се използва за изчисление на енергийния прием, болните трябва да се научат да боравят сами с хлебните единици. 
+По принцип за диабетиците не съществуват забранени храни, а има забранени количества.
+
+
+--- SLIDE 12 ---
+TEXT CONTENT:
+• Режим при ЗД тип1
+• Желателно е болният да спазва режим на хранене с прием на храна в определени часове, съобразени с прилагането на инсулина. 
+Съобразени с тази схема обикновено трябва да са и физическите активности. 
+Това спомага за най-добра адекватност на инжектирания инсулин на моментните инсулинови нужди на организма и избягване на хипогликемия. 
+Физическата активност улеснява независимото от инсулина навлизане на глюкоза в мускулите. 
+Препоръчва се поне 30-40 мин. ходене на ден както и всякакъв вид физическа активност без травмиращи спортове. 
+Добрият двигателен режим оказва благоприятно влияние върху сърдечносъдовата система, оросяването на крайниците и т.н.
+
+
+--- SLIDE 13 ---
+TEXT CONTENT:
+• Обучение
+• Обучението на болните от диабет е много важен елемент в лечението. 
+Болните трябва да се научат как правилно да прилагат инсулина и как да следят сами кръвната си захар чрез домашни глюкомери. 
+Пациентите трябва да са способни да коригират количеството инжектиран инсулин спрямо нивото на кръвната захар.
+Подбирането и спазването на правилна диета и добра физическа активност е също важна точка от обучението. 
+Добрата грижа за хигиена на краката е елемент на профилактиката на диабетното ходило и язвите по глезените.
+Важно е болните да се обучат да търсят незабавно лекарска помощ при начални белези на инфекция (например повишена температура), тъй като всяко такова състояние е свързано с по-високи нужди от инсулин и крие риск от кетоацидоза. 
+Болните както и техните близки трябва да се обучат да разпознават спешните, бързо настъпващи и животозастрашаващи усложнения на диабета като кетоацидоза, хипогликемия, диабетна кома и др. и да реагират по адекватен начин.
+
+
+--- SLIDE 14 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение на ЗД тип2
+• Лечението на диабета от 2-и тип е стъпаловидно: 
+започва се с диета и спазване на активен двигателен режим; 
+ако тези мерки не дадат резултат, към лечението се добавят лекарства от различни групи, които могат да се комбинират; 
+когато и тези медикаменти се окажат недостатъчни за поддържане на кръвната захар в нормални стойности в лечението се включва инсулин; 
+много често инсулинът се прилага в комбинация с някои от използваните преди това лекарства. 
+Обучението, самоконтролът и проследяването от лекар-специалист са също важни елементи от лечението на 2-и тип диабет.
+Диета:
+тъй като преобладаващата част от болните от 2-и тип диабет страдат от андроидно затлъстяване диетата трябва да осигури хипокалоричен режим за пациентите с наднормено тегло; 
+храната трябва да осигурява 15-20 kcal/кг идеално тегло дневно. 
+всички останали особености и препоръки към диетата са същите както при диабет тип 1.
+
+
+--- SLIDE 15 ---
+TEXT CONTENT:
+• Двигателен режим при ЗД тип2
+• двигателните активности трябва да са адекватни на енергийния прием за да има нормален енергиен баланс, препоръчва се добре изразена физическа активност във всяка разновидност. 
+Физическата активност както и отслабването на тегло водят до повишаване на чувствителността на клетките към инсулина. 
+На диета и активен двигателен режим се разчита около 1-3 месеца (индивидуално). Ако тези мерки не постигнат желаното нормализиране на кръвната захар се включват перорални антиадиабетни средства.
+
+
+--- SLIDE 16 ---
+TEXT CONTENT:
+• Медикаменти за лечение на ЗД тип 2
+• Тук спадат няколко групи средства, всяка група има различен механизъм на действие, различни предимства и недостатъци. 
+
+Механичзъмна действие:
+повишават секрециаята на инсулин от панкреаса, 
+намаляват призводството и отделянето на глюкоза от черния дроб, 
+увеличават чувствителността на клетките към инсулина, 
+намаляват абсорбцията на въглехидратите в тънките черва, 
+намаляват изпразването на стомаха и отлагат резорбцията на въглехидратите в тънките черва. 
+
+При избирането на най-подходящото лекарство или най-подходящата комбинация се имат предвид редица фактори като степен на повлияване на кръвната захар и спектър на благоприятни ефекти, странични ефекти, други заболявания на пациента, противопоказания, цена.
+
+
+--- SLIDE 17 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лекарства, които увеличават отделянето на инсулин от панкреаса
+• Сулфанилурейните препарати стимулират отделянето на инсулин и увеличават броя и чувствителността на клетъчните рецептори за инсулин.
+В България са често разпространени медикаментите Glibenclamid (Maninil) с двукратен прием по 2 таблетки, 
+Glipizide (Glucotrol), Gliclazide (Diaprel) са сулфанилурейни медикаменти от втора генерация  
+Glimepiride (Amaryl)- от трета генерация, който се приема еднократно дневно. 
+Тези лекарства бързо понижават кръвната захар, но крият известен риск от предизвикване на хипогликемия. 
+Те не трябва да се прилагат при алергия към сулфонамиди. 
+Меглитинидите  също подпомагат отделянето на инсулин от панкреаса. 
+Те имат бързо и кратко действие и се прилагат 30 мин. преди хранене. 
+Те се дават до три пъти дневно преди основните блюда. 
+Тези медикаменти също крият риск от хипогликемия, но значително по-нисък отколкото при сулфанилурейните. 
+Към тази нова група медикаменти спадат Repaglinide (Prandin, Novonorm) и Nateglinide (Starlix).
+
+
+--- SLIDE 18 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лекарства, понижаващи количеството на произведената от черния дроб глюкоза
+• Тук спадат бигванидите- 
+те не влияят на панкреаса, а подобряват работата на инсулиновоте рецептори в клетките, потискат производството на глюкоза в черния дроб и понижават серумния холестерол и триглицериди (подобряват липидния профил). 
+потискат апетита и се прилагат често при пациенти с наднормено тегло. 
+Най-популярният медикамент в тази група е Metformin. 
+Той се прилага по време на хранене. 
+Негов потенциален страничен ефект е развитието на лактатна ацидоза и затова не се препоръчва при болни страдащи от сърдечна и бъбречна недостатъчност, както и по време на рентгенови изследвания с инжектиране на контрастна материя.
+
+
+--- SLIDE 19 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лекарства, които подобряват чувствителността на клетките към инсулин
+• Инсулинови очувствители;
+Към тази група спадат Pioglitazone (Actos) и Rosiglitazone (Avandia). 
+Ефектът им е най-силен в мастната и мускулната тъкан. 
+Те действат бързо и се дават веднъж дневно; 
+повлияват благоприятно съотношението на добрия и лошия холестерол; 
+могат да се използват в комбинация с всички останали групи антидиабетни лекарства. 
+Съществува малък риск от чернодробно увреждане като страничен ефект и затова не се прилагат при хора с чернодробна недостатъчност.
+
+
+--- SLIDE 20 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лекарства, които потискат абсорбцията на въглехидратите от тънкото черво
+• Преди да навлязат в кръвта въглехидратите трябва да се "смелят" до прости захари (каквато е глюкозата) от ензимите в тънкото черво. 
+Един от тези ензими се нарича алфа-гликозидаза. Ако този ензим се потисне, "смилането" на въглехидратите в тънкото черво става неефективно в голяма степен и резорбцията на глюкозата (навлизането и от храносмилателната система в кръвния ток) се забавя и намалява. 
+Най-популярен от тази група у нас е препаратът Glucobay. 
+той е особено подходящ за пациенти с нарушен глюкозен толеранс, 
+често се прилага в комбинация с други средства. 
+поради значителен риск от развитие на странични ефекти от храносмилателния път (диария, подуване, образуване на газове) лечението се започва с ниска доза, която постепенно се увеличава със затихването на оплакванията от стомашно-чревния тракт.
+
+
+--- SLIDE 21 ---
+TEXT CONTENT:
+• Нови медикаменти
+• Symlin (pramlintide) e синтетичен аналог на човешкия амилин-това е естествен невроендокринен хормон, произвеждан от бета клетките на панкреаса, който съдейства за контрола на кръвната захар в периода след нахранването. 
+Препаратът се прилага инжекционно при болни от 1-и и 2-и тип диабет, които са на инсулин. 
+Амилинът е в оскъдно количество или липсва при болните от диабет. Прилаган паралелно с инсулина Symlin постига по-добър контрол над гликемията, намалява колебанията в стойностите на кръвната захар през деня, създава усещане за ситост и съдейства за намаляване на теглото, намалява потребностите от инсулин. 
+Препаратът се инжектира преди хранене. Прилага се при болни от 2 тип диабет, които не могат да постигнат добър контрол над кръвната захар, самостоятелно или в комбинация със сулфанилурейни медикаменти и/или Metformin, както и при болни от 1 тип захарен диабет, които не могат да постигнат добър контрол над гликемията въпреки оптимизирането на инсулиновата схема. 
+Byetta (exenatide) е първият медикамент от нова група антидиабетни лекарства, които се наричат инкретинови миметици. 
+Той забавя изпразването на стомаха след нахранване и има много от ефектите на естествения чревен хормон GLP-1. Byetta се прилага при болни от ЗД тип 2 на лечение със сулфанилуреен препарат, метформин или комбинация от двете, при които не могат да се постигнат желаните стойности на кръвната захар. 
+Препаратът също така потиска апетита и забавя абсорбцията на въглехидратите в кръвта. 
+Лекартсвото се прилага инжекционно, два пъти на ден. Както и при Symlin, основният страничен ефект на Byetta е гадене.
+Jardiance (Еmpagliflozin) - SGLT-2 (селективни и обратими инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2)– 
+Увеличава отделяната с урината Глюкоза
+намаляване на сърдечносъдовата смърт с 38%, на общата смъртност – с 32%, на нефаталните инфаркти и инсулти – с 14%, на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност – с 35%
+
+
+--- SLIDE 22 ---
+TEXT CONTENT:
+• Комбинирани лекарства
+• сравнително нови лекарства са готовите комбинации 
+Glybride/metformine (Glucovance), 
+rosiglitazone/metformin (Avandamet)
+glipizide/metformin (Metaglip). 
+Предимството на тези лекарства е в по-малкия брой таблетки за пиене, което улеснява пациента и подобрява правилното провеждане на лечението.
+Често тези медикаменти от различни групи се комбинират в двойни и дори тройни комбинации. Комбинират се лекарства , които имат различен механизъм на действие и действат на различни "нива". 
+Често срещани комбинации са: сулфанилуреен препарат+бигванид или сулфанилуреен препарат +бигванид +глюкозен очувствител и т.н.
+
+
+--- SLIDE 23 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение с инсулин при ЗД тип2
+• Идва след неуспех на изброените дотук методи и средства.
+В много случаи инсулинът се прилага в комбинация с някои от изброените вече лекарства. 
+При втори тип диабет се прилагат обикновено смесени инсулини. Това за България са Mixtard 10, 20, 30, 40 и 50 (числото показва процента на бързодействащия инсулин в сместа), Humulin M1, M2, M3 и M4 (отново различни съотношения) и Comb (Rapid+Basal с 25% дял на бързодействащия).
+При 2-и тип диабет обикновено към съществуващото досега лечение се добавят една или две инжекции интермедиерен инсулин. 
+Започва се с вечерна доза и ако се наложи се добавя и сутрешна. 
+Ако са високи стойностите на кръвната захар след нахранване се прилага двукратно смесен инсулин. 
+При по-младите болни от 2-и тип диабет може да се прилага схема на инсулинолечение както при 1 тип.
+
+
+--- SLIDE 24 ---
+TEXT CONTENT:
+• Хипогликемия
+• Хипогликемията е състояние, при което кр.захар се понижава под 3,5 ммол/л. Тя е остро усложнение на захарен диабет и може да бъде сериозна заплаха за живота на пациента.
+Хипогликемията се развива внезапно за минути, с хипертонична мускулатура, тремор, влажна кожа, нормално дишане, нормални очни ябълки. Делирни прояви, евентуална картина на мозъчен инсулт с отпадни явления, евентуални епилептични припадъци
+Причини за хипогликемията:
+Грешки в хранителния режим
+Повишена физическа активност
+Неадекватно висока инсулинова дозировка
+Перорални хипогликемизиращи средства
+Алкохолна консумация, когато не е съпроводено с адекватен прием на храна
+Някои медикаменти
+Започваща бъбречна и чернодробна недостатъчност
+
+
+--- SLIDE 25 ---
+TEXT CONTENT:
+• Признаци на хипогликемия:
+• Изпотяване
+Силен глад
+Нервност, раздразнителност
+Сърцебиене
+Замъглено зрение
+Разтреперване
+Намалена концентрация
+Обща слабост
+Световъртеж и обърканост
+Разширение на зениците
+Настръхване на космите
+Диплопия
+Упорито главоболие
+Агресивност
+Неспокойствие
+Халюцинации (рядко)
+Апатия
+Сънливост
+
+
+--- SLIDE 26 ---
+TEXT CONTENT:
+• Поведение при хипогликемия:
+• Приемане на болния в отделението
+При безсъзнание да се инжектира венозно 20-40% глюкоза или 1 мг глюкагон мускулно
+Да се има предвид незадоволителен ефект на глюкагона при гладувал пациент
+Да се приемат въглехидрати през устата след това и да се следи за повторна хипогликемия
+Установяване причините, които са водели до хипогликемия
+Грижа за кожата и лигавиците
+Нормализиране на пулса, кр.налягане
+Наблюдение на общото му състояние
+Наблюдение на дишането
+Наблюдение за повръщане
+Наблюдение за психични прояви
+Здравно-просветна дейност- да се обучат здравните специалисти и близките да използват глюкагон при чести хипогликемии
+Общуване с болния и неговите близки с цел да не се депресира
+
+
+--- SLIDE 27 ---
+TEXT CONTENT:
+• Диабетна кома
+• Като правило диабетната кома се развива бавно, в течение на няколко дни или седмици. 
+В ранния продромален стадий са налице главоболие, гадене, апатия или обратното – повишена психическа възбудимост. Те отразяват нарушение на функциите на ЦНС и наред с жаждата, полидипсията, полиурията свидетелсват за развиваща се декомпенсация на диабета. 
+Със задълбочаване на комата нарушението на функциите на ЦНС прогресира.
+В стадий на кома болните са в безсъзнание със силно отслабени или липсващи рефлекси. Кожата им е бледа и студена, устните са цианотични, пулсът им е слабодоловим, нишковиден, много ниско кр.налягане, температура, коремни болки, меки очни ябълки.
+Отключващи фактори:
+липса на екзогенен внос на инсулин: първа изява на недиагностициран диабет, пропусната инсулинова инжекция, лечение с таблетки вместо инсулин
+недостатъчен екзогенен внос на инсулин: предписване на недостатъчна доза, техническа грешка при определяне на дозата и нейното инжектиране
+повишена нужда от инсулин: инфекции, грешки в диетата, операция, произшествия, бременност, стомашно-чревни заболявания, инфаркт на миокарда, хипертиреоидизъм
+В 25 % от случаите се касае за т.нар.манифестна кома, т.е захарния диабет се диадностицира за първи път в състояние на кома. Като най-честа причина се посочват инфекциите (около 40 %)
+
+
+--- SLIDE 28 ---
+TEXT CONTENT:
+• Известни са три клинични форми на диабетна декомпенсация:
+СС форма (загуба на обем, шок)
+Бъбречна форма (ОБН)
+Псевдоперитонитна форма (прояви на перитонеално дразнене, стомашно-чревна атония
+Лабораторните изследвания:
+Много високи стойности на кр.захар
+Високо съдържание на захар в урината и наличие на ацетон в нея
+Понижени са серумните електролити на К+, Na+, CL-
+Ацидоза – pH на кръвта спада под 7,36
+Левкоцитоза
+Ограничаване на бъбречната функция - покачване на урея и креатинин в серума
+Кр.захар, ацетон и захар в урина се проследяват ежечасно
+
+
+--- SLIDE 29 ---
+TEXT CONTENT:
+• Има три основни видове диабетна кома:
+• 1. Диабетна кетоацидозна кома – (типична за диабет от I тип) характеризира с пълна загуба на съзнанието. Болният лежи съвсем отпуснат. Контактът с него е невъзможен. В началото реагира на болезнени дразнения. Първоначално червените устни цианозират, температурата се понижава, пулсът е мек, нишковиден, кр.налягане е мн.ниско, диурезата намалява  и може да стигне до анурия.
+2. Хиперосмоларна диабетнанекетонна кома – най-опаснотот остро усложнение при диабет тип 2. 
+Етиология: голяма загуба на течности (от висока температура, масивно лечение с диуретици, гадене, повръщане, диария, изгаряния, обилно потене, след тежка физическа работа), третиране с някои медикамети.
+Кл.картина: Колапс,Жажда,Полиурия,Безапетитие,Неориентиран и объркан,Понякога възбуден, Дехидратация на кожа и лигавица, Липсва мирис на ацетон
+3. Лактацидозна кома – едно от фаталните усложнения на захарния диабет. 
+Етиология:състояния, съпроводени с аноксия, тъканна хипоксия и ацидоза, при които спонтанно нараства образуване на лактат. Такива са СН и дих.недостатъчност, тежки чернодробни и бъбречни заболявания, сепсисът.
+Кл.картина: Състоянието рязко се влошава. Явяват се за няколко часа тежка отпадналост, прилошаване, коремни болки, изразена хипервентилация, тахикардия, колапс
+
+
+--- SLIDE 30 ---
+TEXT CONTENT:
+• Лечение и грижи за болния
+• От изключително важно значение е лечението да се започне навреме (ако то се забави повече за 1-2 дни, шансовете болният да излезе от това състояние значително намаляват). 
+Такива болни трябва да бъдат незабавно изпращани в болница със спешен транспорт, добре затоплени с одеала и грейки на краката. 
+В болницата трябва да се осигури екип от лекар, мед.сестра, лаборант и санитар, които неотлъчно да полагат грижи за болния до излизането му от коматозно състояние и до изчезване на ацетона в урината
+
+
+--- SLIDE 31 ---
+TEXT CONTENT:
+• Сестрински грижи:
+• Спешна хоспитализация на болния в интензивно отделение
+Наблюдение на общото състояние
+Попълване на медицинска документация
+Требваме го за храна
+Болният внимателно се затопля от м.с.  със завивки, грейки
+Измерване и регистриране на соматичните  показатели в реанимационния лист на всеки 1-2 часа
+Контролиране на дишането - дали е учестено, повърхностно, забавено
+Наблюдение на циркулацията - тахикардия, аритмия, брадикардия, хипотония, хипертония, изчезване на периферен пулс
+Да измери кръвното му налягане и да го проследява през определен интервал
+
+
+--- SLIDE 32 ---
+TEXT CONTENT:
+• Наблюдение на кожата за промени - бледост, цианоза, студена пот, кръвоизливи, уртикария, зачервяване, сухост, влажност
+Наблюдение на повърнатите материи – цвят, количество
+При настъпили усложнения се уведомява лекарят
+Контролиране на водно-електролитно равновесие - съставяне на реанимационен план ( изчисляване загубата на течности и соли, като повръщане, изпотяване, диуреза, дефекация, дишане, хипертермия, изтичане на секрети), определяне състава на въвежданите течности, определяне скоростта на вливане
+Поставяне на уретрален катетър за балансиране вноса на течности и поддържане на проходимостта му
+Оределяне количеството на диурезата и регистрирането й
+• Сестрински грижи:
+
+
+--- SLIDE 33 ---
+TEXT CONTENT:
+• Сестрински грижи:
+• Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на централен венозен катетър за измерване на ЦВН
+Подготвяме и асистираме на лекар при поставяне на стомашна сонда (заради стомашната атония и пилороспазъма с гадене
+На всеки час се определя кръвната захар, а калият и кръвните газове - на всеки 2 часа
+Да регистрира измерените показатели в специален реанимационен лист
+Извършване на ежедневни хигиенни тоалети - включва сутрешен тоалет, частична баня, вечерна баня, тоалет на гениталиите. При необходимост - специалет тоалет на устата, носа и очите
+Грижи против декубитус - за целта  се полагат грижи за леглото на болния (равен дюшек, галдък, чисто постелно бельо и винаги добре изпънато), на всеки 2 часа смяна на положението на тялото; поставяне на гумени кръгове на застрашените места 
+Хранене на тежко болни или подпомагане
+Профилактика на тромбоемболиите - лечение с ниски дози Хепарин/НМХ
+Проследяване за болката - особено за коремната болка
+
+
+--- SLIDE 34 ---
+TEXT CONTENT:
+• Медицинската сестра участва и в лекарствената терапия
+• Лечение с инсулин, обикновено на всеки половин или един час, по 10-20Е до спадането на кр.захар. При понижението й в лечението се включва и Глюкоза. Използва се и левулоза или сорбит
+Осигуряват се големи количества течности и сол; когато е необходимо в инфузии – физиологичен или Рингеров разтвор, общо 2-5 л за 24 часа, с бързина на вливане около 500мл/1-3 часа. Трябва да се има впредвид диурезата на болния и степента на дехидратация. 
+За борба с ацидоза се влизат в границите на предвидените течности 8,4% разтвор на натриев бикарбонат. При необходимост и връщане на болния в съзнание се прави промивка на стомаха с 5% от натриев бикарбонат.
+При хипокалиемя се прилагат най-добре ижекционно калиеви соли- К-хлорид.
+Когато болния дойде в съзнание и е в състояние да поема храна, му се дават течности богати на калий – плодов сок, нектар, компот, портокалов сок, мляко
+При сърдечно-съдова слабост се прилагат КА при нужда
+Съпътстващите инфекции се лекуват с антибиотици
+При упорито повръщане – деган, хлоразин. В краен случай – промивка на стомаха с топъл физ.разтвор.
+
+
+--- SLIDE 35 ---
+TEXT CONTENT:
+• Сестрински грижи
+• След преминаването на острия стадий, на болния се назначава т.нар. антикетогенни диети – овесена, картофена, плодова.
+Тя трябва да познава и следи за клиничните симптоми на диабетна кома
+Да осигури покой на болния и да следи състоянието му
+При поява на застрашаващи симтоми веднага да уведоми лекаря за предприемане на спешни мерки за овладяване на състоянието 
+Да следи за спазването на диетата и да не нарушава приема на лекарства
+Да предупреди близките да не натоварват допълно психически болния
+Изписване на пациента, попълване на необходимата документация
+
+
+--- SLIDE 36 ---
+TEXT CONTENT:
+• Сестрински грижи- здравно-просветна дейност
+• Да им даде разяснения във връзка начина им на живот след напускане на болничното заведение: 
+да се запознае с условията и начина на живот на болния; дали живее сам; разполага ли със всички необходими неща; има ли кой да се грижи и за него. 
+поддържане на двигателен режим на пациента – е много важен; трябва да се движат и да спортуват (но не се препоръчват състезателни спортове).
+да поддържа добро състояние на кожата, лигавиците, зъбите, ноктите, стъпалата с цел предпазване от замърсяване и инфекции
+спазване на диета номер 9 (най-основния момент при лечението) – да му подготвим примерно меню; храненията да е пето- или шестократно. Диетата е за цял живот. Забранено е алкохолът и тютюнопушенето
+да ги обучим как да изследват кр.захар с глюкомер (и да изследва пред нас, за да видим дали се справя) и как да водят дневник – какви храни са приели, какви лекарства използват, колко е кр.захар, какви оплаквания са имали, какви други лекарства приема освен за диабета
+ постоянно поддържане на нормална кръвна захар
+ да обучим болния за работа с писалка и какви правила да използва; тя трябва да е убедена, че болният и близките могат да се справят и спазват правилата за инжектиране
+да обучим пациента да разпознае симптомите на хипогликемичен шок и диабетна кома и как да се справи с тях
+

ppt_data/output/Метаболитен синдром и подагра.json

@@ -0,0 +1,331 @@
+{
+  "filename": "Метаболитен синдром и подагра.pptx",
+  "total_slides": 22,
+  "slides": [
+    {
+      "slide_number": 1,
+      "text_content": [
+        "Метаболитен синдром и подагра"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 2,
+      "text_content": [
+        "Комбинация от затлъстяване с други болестни състояния, касаещи обмяната на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет.",
+        "Определние:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 3,
+      "text_content": [
+        "Повишена кръвна захар на гладно – над 6.1ммол/л или терапия.\nВисоко кръвно налягане (≥140/90ммЖ) или терапия.\nЦентрално затлъстяване- познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема- талия > 94см(за мъже) и >80см(за жени); ИТМ (BMI) >30кг/м2.\nНиски нива на високоплътни липопротеини (HDL-холестерол) в кръвта- <1,03 ммол/л за мъже и <1,3ммол/л за жени или терапия.\nПовишени плазмени триглицериди- >1,7ммол/л или терапия.\nМикроалбуминурия- 20-300 мг/24 часа",
+        "Критерии-поне 3 от:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 4,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 5,
+      "text_content": [
+        "възраст,\nнаследственост, \nнаднормено тегло, \nниско ниво на физическа активност \nсвръхкалории в храната.",
+        "Рискови фактори"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 6,
+      "text_content": [
+        "Хронично състояние с натрупване на ексцесивно (прекомерно) количество телесна мастна тъкан (подкожно, в коремната кухина, около вътрешните органи), което има отрицателен ефект върху здравето и е свързано не само с различни здравословни проблеми, но и с намалена продължителност на живота. \n\nЧесто под термина затлъстяване неправилно се разбира повишаване на общата телесна маса, която се формира, както от количеството на мастната тъкан, така и от масата на костната и мускулна тъкан, теглото на вътрешните органи, количеството вода в организма.",
+        "Затлъстяване"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 7,
+      "text_content": [
+        "Типове затлъстяване",
+        "Андроидно, геноидно и смесено"
+      ],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "круша"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.8105319717220597
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 8,
+      "text_content": [
+        "Андроидното затлъстяване, наричано още мъжки тип затлъстяване, централно затлъстяване или затлъстяване тип “ябълка”, се характеризира с натрупване на прекомерно количество мастна тъкан в горната половина на тялото, над ханша, предимно в подкожието на коремната стена и в мезентериума. Отлагане на мастна тъкан може да има и по горната част на гърдите, раменете и врата. Характеризира се с индекс на съотношение талия / ханш над 0,85 при жените и над 0,95 при мъжете. \nСвързано е с нарушен глюкозен толеранс, захарен диабет тип 2, дислипидемия (високи нива на триглицериди, ниски нива на “добрия” HDL-холестерол), хиперурикемия (високи нива на пикочна киселина), артериална хипертония, исхемична болест на сърцето,  високи нива на свободния тестостерон"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 9,
+      "text_content": [
+        "Гeноидното затлъстяване е известно още като женски тип затлъстяване или затлъстяване тип “круша”. Характеризира се с отлагане на мазнини предимно в долната половина на тялото. При него съотношението талия / ханш е под 0,85 при жените и под 0,95 при мъжете. \n\n\nГeноидното затлъстяване е свързано с по-висок риск от варикозни (разширени) вени и артрити, т.е. с механични проблеми и по-малко вероятно е да развият свързани със затлъстяването заболявания. То е резистентно на лечение."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 10,
+      "text_content": [
+        "Според стойностите на ИТМ затлъстяването се дефинира в следните степени:\nот 25 до 29,9кг/м2-наднормено тегло\nот 30 до 34,9 кг/м² - първа степен затлъстяване\nот 35 до 39,9 кг/м² - втора степен \nнад 40 кг/м² - трета степен или болестно затлъстяване",
+        "Степени на затлъстяване"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 11,
+      "text_content": [
+        "Сърдечно-съдови заболявания\nЗахарен диабет\nОстеоартроза\nОбструктивна сънна апнея\t\nАстма\nНакой видове рак\n\n\nПри ИТМ над 40 кг/м² продължителността на живота намалява с 10-20 години при мъжете и с 5 години при жените.",
+        "Рискове при затлъстяване:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 12,
+      "text_content": [
+        "Релативен риск от смърт за 10 години в САЩ сред непушачи"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 13,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "удар[6]",
+            "гърди; яйчниЦИ",
+            "парестетична мералгия[49]",
+            "хранопровод:",
+            "колоректален",
+            "черен дроб",
+            "на панкреаса",
+            "Неврология",
+            "синдром на карпалния",
+            "ОНкология[55]",
+            "жлъчен мехур",
+            "стомах",
+            "деменция[52",
+            "ендометриум",
+            "шийка на матката",
+            "идиопатична интракраниална хипертензия[53]",
+            "простата",
+            "бъбрек",
+            "множествена склероза[54]",
+            "неходжкинов лимфом; мултиплен миелом",
+            "обструктивна сънна апнея [6[8",
+            "хиповентилационен синдром от",
+            "депресия гри",
+            "жените[6]",
+            "затлъстяване[6[8]",
+            "Психиатрия",
+            "Респирология",
+            "обществено заклеймяване[6]",
+            "астма[б[8]",
+            "увеличаване на усложненията по време на",
+            "обща анестезия [6[10j",
+            "еректилна дисфункция[59]",
+            "подагра[56]",
+            "императивна инконтиненция [60]",
+            "Ревматология",
+            "слаба",
+            "ГОДВИЖНОСТ[57",
+            "Урология и",
+            "хронична бъбречна недостатъчност[61]",
+            "ортопедия",
+            "остеоартритб",
+            "нефрология",
+            "кръста[58]",
+            "скрит пенис[ез]",
+            "мигрена[5q]",
+            "тунел[51]"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.9947039870540798,
+            0.8096251981050909,
+            0.9683268159585386,
+            0.958471810583084,
+            0.9985843858726359,
+            0.9971691901899127,
+            0.9966741899925081,
+            0.8988557061956974,
+            0.7553721103195687,
+            0.5882630970133842,
+            0.9997056409922095,
+            0.8834170164145148,
+            0.6653917760294726,
+            0.9983860516496053,
+            0.9956537365852292,
+            0.8041937569791788,
+            0.9999499711724483,
+            0.9999816525074445,
+            0.9742444448832824,
+            0.8499735482517266,
+            0.8298531274032279,
+            0.9137980433200661,
+            0.6838667152678548,
+            0.9532285856095484,
+            0.9908063342612732,
+            0.9999888792643047,
+            0.999607500520792,
+            0.9555551760222081,
+            0.830225393927265,
+            0.9806474512658265,
+            0.8330792159967527,
+            0.9206874328752047,
+            0.9839020299343543,
+            0.8388592523873604,
+            0.9476122881733323,
+            0.9917177587381151,
+            0.7589059990901497,
+            0.955256060941087,
+            0.9352087204613763,
+            0.998993183032821,
+            0.924177211452331,
+            0.9998933510691789,
+            0.9907796909063946,
+            0.7374809558312134,
+            0.5714260751312162,
+            0.9399096593150343
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 14,
+      "text_content": [
+        "Подаграта е най-често срещаният тип на възпалителна артропатия при хора над 40 години.\nПодаграта се характеризира с внезапни, тежки пристъпи на болка, зачервяване и болезненост в ставите, често в основата на палеца. \nНездравословният начин на живот е основният причинител на заболяването подагра.",
+        "Подагра"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 15,
+      "text_content": [
+        "образува се в организма в резултат на метаболизма на нуклеиновите киселини. \nСинтезира се в черния дроб и във вид на натриева сол се намира в кръвта. \nИзлъчва се през бъбреците и нивото на пикочна киселина в кръвта се определя от равновесието между двата процеса – синтез и излъчване. \nКогато концентрацията на пикочна киселина в кръвта премине границата от 540 mmol/l, тези соли започват да кристализират (получава се преситен разтвор на пикочна киселина) и да се отлагат уратни кристали в меките тъкани на тялото – обикновено около ставните капсули, но също така и в сърцето и др. органи. \nТова заболяване се нарича подагра, а състоянието на повишена пикочна киселина – хиперурикемия.",
+        "Пикочната киселина"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 16,
+      "text_content": [
+        "Подаграта може да бъде разделена на два основни вида: първична и вторична. \n\nПървичната най-често е породена от фактори, свързани с начина на живот, наследствени дефекти в обмяната на веществата, прием на лекарства. \n\nВторичната подагра възниква като резултат от други заболявания: затлъстяване, захарен диабет, повишено кръвно налягане, метаболитен синдром, бъбречна недостатъчност, левкемия и др."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 17,
+      "text_content": [
+        "Наследствена предразположеност\nПолът и възрастта са свързани с риск от развитие на подагра: по-често при мъжете, отколкото при жените и по-често при възрастни, отколкото при деца.\nНаднорменото тегло увеличава риска от развитие на  хиперурикемия и подагра\nПиенето на твърде много алкохол може да доведе до хиперурикемия, защото тя пречи на отстраняването на пикочната киселина от организма.\nЯдене на прекалено много храни, богати на пурини може да предизвика или да усложни подагра при някои хора.\nЕнзимен дефект, който пречи на тялото да разгражда пурини причинява подагра\nРазвитието на подагра е свързано и с употребата на голям брой лекарства, сред които диуретици, лекарства, използвани при органни трансплантации, както и ниски дози аспирин. В момента между 45 и 60% от хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, приемат ежедневно ниски дози аспирин с профилактична цел. Аспиринът, и то приеман в ниски дози, притежава способността да повишава нивата на пикочна киселина и по този начин може да увеличи опасността от развитие на подагра. Едновременният прием на диуретици може още повече да влоши ситуацията.",
+        "Няколко са основните рискови фактори, които могат да провокират развитието на подагра."
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 18,
+      "text_content": [
+        "Безсимптомна хиперурикемия- на този етап, пациентът е с повишени нива на пикочна киселина в кръвта, но без други симптоми. Пациентите на този етап обикновено не се нуждаят от лечение.\u000b \nОстра подагра, или остър подагрозен артрит- често възниква през нощта и може да бъде предизвикана от стресови събития, алкохол или наркотици, или наличие на друго заболяване. След няколко дни до 3 седмици пристъпът спонтанно отзвучава.  \nОстрият подагранозен пристъп е придружен от общи признаци на възпаление – температура, левкоцитоза, увеличаване на СУЕ. С течение на времето обаче пристъпът може  да продължават по-дълго и да се появяват по-често.\u000b \nМеждупристъпен стадий- безсимптомен интервал между два подагранозни пристъпа\u000b \nХронична подагра с образуване на тофи и необратими изменения на ставите- в този етап на болестта е причинила трайно увреждане на засегнатите стави, а понякога и на бъбреците.",
+        "Заболяването може да премине през четири етапа:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 19,
+      "text_content": [
+        "Кристалите предизвикват възпалителна реакция – подуване, болка, зачервяване, затопляне, и нарушават функцията на ставите. \nОтлагането на кристали става по-лесно на места по кожата, изложени на студ- подагрозни тофи. \nОколо 1% от хората с подагра развиват уратни камъни в бъбреците и което е най-лошо, тези камъни не могат да се визуализират на рентген. \nНаличието на камъни може да доведе до остра бъбречна недостатъчност и дори до смърт.\nВ по-тежки случаи болестта засяга и вътрешните органи и води до бъбречна недостатъчност,стенокардия, инфаркт на миокарда.\n30% от пациентите имат и АХ",
+        "Клиника"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 20,
+      "text_content": [],
+      "image_content": [
+        {
+          "text": [
+            "Подагра",
+            "Еъяпапанне"
+          ],
+          "confidence_scores": [
+            0.7008429670837536,
+            0.6966527046459524
+          ]
+        }
+      ],
+      "has_text": false,
+      "has_images_with_text": true
+    },
+    {
+      "slide_number": 21,
+      "text_content": [
+        "внезапна поява  на остра и продължителна болка в големия пръст на крака или глезенна става, зачервяване и отточност, трудни движения на ставата. \nСъщо много важно е да се провери нивото на пикочната киселина в кръвта или наличието на бъбречно възпаление и бъбречни камъни.\nДиагнозата на подаграта е лесна. Първо се изследва кръвта за пикочна киселина. При вече наличен пристъп - примерно на коляно, се “изтегля” течност от колянната става (под микроскоп се търсят кристалите, в които се отлага киселината). \nЗа поставяне на диагнозата се правят се още  ставна ехография (с която се разпознава кристалният артрит сред другите видове артрити), рентгенова снимка и т. н.",
+        "За поставяне диагноза подагра имат значение следните симптоми:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    },
+    {
+      "slide_number": 22,
+      "text_content": [
+        "Лечението на подаграта се назначава от ревматолог. \nЗа овладяване на острия пристъп на подагра се прилагат нестероиодни противовъзпалителни средства, кортикостероиди или колхицин. \nМежду пристъпите е важно да бъде намалено нивото на пикочната киселина. Това се постига по два начина. \nПри запазена бъбречна функция се прилагат медикаменти, които увеличават екскрецията на уратите – урикозурици (Desuric) като в началото на лечението се включва и НПВС или колхицин за предотвратяване на пристъп. Алкализирането на урината също влиза в съображение. \nПотискане производството на пикочна киселина е другият важен момент в терапията.\nТова се постига от една страна с ограничаване на алкохола, тлъсти меса, карантия, богата на белтъци храна, както и промяна в съпътстваща рискова терапия. \nМедикамени, инхибиращи продукцията на урати са също показани, напр. Alopurinol; Febuxostat. \nПрилагат се и други подходи. В отделни случаи е показано и оперативно лечение- на големи тофи.",
+        "Лечение:"
+      ],
+      "image_content": [],
+      "has_text": true,
+      "has_images_with_text": false
+    }
+  ]
+}